Меню Рубрики

Adl при бронхиальной астме

Опубликовано в журнале:
«Русский медицинский журнал» 2007, ТОМ 15, № 18, с. 1-3

Профессор А.Л. Верткин, к.м.н. А.В. Тополянский
МГМСУ

Несмотря на доступность эффективных противоастматических препаратов, у многих больных контроль бронхиальной астмы (БА) остается неоптимальным. Традиционное лечение БА подразумевает ингаляцию глюкокортикостероида (ГКС) в фиксированной дозе либо применение комбинированных средств, включающих ингаляционный ГКС и β2–агонист длительного действия 2 раза в сутки с добавлением к терапии короткодействующих β2–агонистов по необходимости при усилении симптомов заболевания. В настоящее время доступны два высокоэффективных комбинированных препарата длительного действия – будесонид/формотерол и салметерол/флутиказон. Однако даже при использовании этих препаратов рано или поздно у пациентов развиваются обострения заболевания, иногда – умеренные, а иногда требующие госпитализации, в том числе в реанимационные отделения стационаров.

Таким образом, существующие схемы лечения БА ориентированы на усиление лечения в ответ на нарастание симптоматики заболевания или ухудшение функции легких и постепенное уменьшение объема терапии при хорошо контролируемой астме. Однако на практике оптимальный подбор доз препаратов нередко оказывается достаточно затруднительным, поскольку тяжесть состояния больного может меняться очень быстро, а своевременная коррекция терапии возможна лишь в случае регулярных осмотров больного врачом и высокой дисциплинированности самого пациента. Кроме того, пациенты нередко пренебрегают противовоспалительной терапией, не чувствуя непосредственного улучшения самочувствия после ингаляций ГКС, и отдают предпочтение короткодействующим бронхолитикам, которые и применяют при обострении симптомов заболевания. Все это, безусловно, ухудшает прогноз заболевания.

Последняя версия «Глобальной инициативы по бронхиальной астме» (Global Initiative for Asthma, GINA, 2006) предлагает новую концепцию применения комбинированных препаратов (SMART – Symbicort Maintenance and Reliever Therapy), основанную на возможности использования комбинации формотерола и будесонида (Симбикорт 160/4,5 мг) в одном ингаляторе как в качестве средства базисной терапии, так для купирования симптомов бронхиальной астмы в режиме «по требованию». Таким образом, при обострении БА вместо традиционных бронходилататоров короткого действия пациент использует дополнительные ингаляции того же Симбикорта, что позволяет проводить при каждой ингаляции своевременное и адекватное лечение воспалительного процесса, лежащего в основе БА.

Общее число ингаляций препарата может быть достаточно большим, но не должно превышать восьми в сутки. Передозировка формотерола может вызывать типичные для агонистов β2–адренергических рецепторов побочные эффекты – тремор, головную боль, тахикардию, однако даже в подобных случаях увеличение частоты сердечных сокращений не носит угрожающего характера. У больных БА, получающих регулярное лечение Симбикортом в дозе 160/4,5 мкг по 2 ингаляции 2 раза в день, дополнительное применение 10 доз препарата в течение 1 часа (общая доза 1600/45 мкг) приводило к увеличению частоты сердечных сокращений лишь на 5,4 ударов в 1 мин (Ostrom N.K. et al., 2003).

Известно, что для развития обострения БА требуется около 5 суток, поэтому своевременное увеличение объема противовоспалительной терапии способно предотвратить обострение заболевания. Оказалось, что удвоение дозы ингаляционных ГКС у больных с недостаточным контролем БА малоэффективно, в то время как увеличение их дозы в 4 раза сопоставимо по эффективности с коротким курсом ГКС внутрь (уровень доказательности А) и может применяться у больных с неконтролируемым течением бронхиальной астмы (Reddel H.K., Barnes D.J. 2006). Применение Симбикорта по требованию согласно концепции SMART как раз позволяет увеличить объем противовоспалительной терапии более чем в 4 раза в ответ на самые первые признаки обострения.

Терапевтическая концепция Symbicort SMART возможна благодаря присутствию в одном ингаляторе комбинации из двух препаратов – ингаляционного ГКС будесонида, оказывающего противовоспалительное действие в дыхательных путях, и формотерола – уникального бронходилататора, действие которого наступает быстро и сохраняется достаточно долго (табл. 1). Другой бронходилататор длительного действия, предлагаемый для лечения астмы – сальметерол не обладает столь быстрым бронходилатирующим эффектом и не может быть использован подобным образом. Особое значение имеет средство доставки препарата – турбухалер – многоразовый, управляемый вдохом ингалятор сухого порошка; легкость использования и возможность проводить адекватную терапию у большинства больных даже во время приступа БА обеспечивают высокую приверженность пациентов к терапии.

Таблица 1. Механизм действия Симбикорта

β2–агонист – формотерол Глюкокортикоид – будесонид
Механизм действия
  • бронходилатирующий эффект (воздействие на β2–адренорецепторы гладкой мускулатуры бронхов);
  • противоаллергический эффект (подавляют высвобождение гистамина, индуцированного воздействием аллергена);
  • влияние на функцию эпителия бронхов (активизируют функцию мерцательного эпителия, улучшают мукоцилиарный транспорт);
  • цитопротективный эффект (предотвращает обострения БА, вызванные вирусной или бактериальной инфекцией)
  • противовоспалительное действие
  • иммуносупрессивное действие;
  • уменьшение отека слизистой оболочки бронхов и секреторной активности бронхиальных желез;
  • повышение чувствительности β2–рецепторов к β2–агонистам
  • Начало и продолжительность действия
  • быстрое начало действия (в течение 1–3 минут), позволяющее использовать препарат для купирования обострения БА;
  • продолжительность действия 12 часов
  • продолжительность действия более 24 часов (может применяться один раз в сутки) благодаря ретенции препарата в дыхательных путях (образует внутриклеточное депо)
  • По мнению экспертов GINA, SMART должен применяться в том случае, когда для достижения контроля над БА недостаточно применения ингаляционных ГКС: «Если выбран комбинированный ингалятор, содержащий формотерол и будесонид, он может применяться как для поддерживающей терапии, так и для купирования симптомов. Было показано, что такой подход к лечению приводит к уменьшению обострений и улучшению контроля астмы у взрослых и подростков при относительно низких дозах препаратов (уровень доказательности А)» (GINA 2006).

    Действительно, эффективность и безопасность терапии Симбикортом согласно концепции SMART изучена в широкомасштабной программе клинических исследований с участием более 14 тысяч пациентов с персистирующей БА. Результаты некоторых исследований представлены в таблице 2. Показано, что независимо от степени тяжести астмы применение будесонида/формотерола регулярно в качестве базовой терапии и по требованию для купирования симптомов БА хорошо переносится и более эффективно предотвращает обострения бронхиальной астмы, чем фиксированный режим приема более высоких доз ингаляционных кортикостероидов и короткодействующих бронходилататоров по требованию или комбинированная терапия ингаляционным ГКС, β2–агонистом длительного действия и короткодействующими бронходилататорами. При этом:

    • уменьшается количество обострений и их тяжесть,
    • улучшается функция легких,
    • уменьшается потребность больных в ингаляциях для купирования симптомов БА,
    • уменьшается потребность больных в ингаляционных и системных ГКС,
    • улучшается качество жизни, увеличивается число ночей без пробуждений из–за симптомов БА.

    Таблица 2. Результаты исследований эффективности и безопасности SMART

    Исследование, авторы Дизайн исследования Основные результаты
    STEP [Scicchitano R. et al., 2004] 12–месячное двойное слепое рандомизированное исследование с параллельными группами, сравнение эффективности SMART (будесонид/формотерол 160/4,5 мг 2 ингаляции 1 раз в сутки+по требованию) с результатами терапии будесонидом (160 мг 2 ингаляции 2 раза в сутки)+β2–агонист короткого действия по требованию. Включены 1890 больных тяжелой и средней тяжести БА в возрасте от 11 до 80 лет. Прием будесонида/формотерола в режиме SMART, по сравнению с терапией будесонидом во вдвое большей дозе увеличивает время до возникновения первого тяжелого обострения БА (р
    STAY [O’Byrne PM., 2007] 12–месячное двойное–слепое рандомизированное исследование с параллельными группами; сравнение эффективности SMART (будесонид/формотерол 80/4,5 мг регулярно и по требованию) с результатами терапии будесонидом/формотеролом в фиксированной дозе (80/4,5 мг) + β2–агонист короткого действия по требованию и будесонидом в дозе 320 мг + β2–агонист короткого действия по требованию. Включены 2760 больных в возрасте от 4 до 80 лет с умеренным и тяжелым течением БА. Терапия SMART снижала риск обострений на 45–47% по сравнению с пациентами, получавшими будесонид/формотерол в фиксированной дозе (относительный риск 0,55; 95%–ый ДИ: 0,44 – 0,67, p
    STEAM [Rabe K.F. et al., 2006] 6–месячное двойное слепое рандомизированное исследование с параллельными группами, сравнение эффективности SMART с результатами терапии будесонидом (в двойной по сравнению с будесонидом/формотеролом дозе) в сочетании с β2–агонистом короткого действия, назначаемым по потребности. Включены 697 больных в возрасте от 11 до 79 лет с умеренным и легким течением БА. На фоне SMART по сравнению с группой будесонида отмечены более значимое улучшение утренней ПСВ (34,5 л/мин. в сравнении с 9,5 л/мин; р
    COSMOS [Vogelmeier C. et al., 2005] 12–месячное открытое рандомизированное исследование, сравнение эффективности SMART (будесонид/формотерол 160/4,5 мг регулярно и по требованию) с результатами терапии сальметеролом/флутиказоном (+β2–агонист короткого действия по потребности). Включено 2143 взрослых и подростков, больных БА. Прием будесонида/формотерола в режиме SMART по сравнению с контрольной группой увеличивает время возникновения первого обострения БА (снижение риска на 25%; р

    Edwards S.J. и соавт. (2007) провели мета–анализ 315 работ, посвященных сравнению эффективности применения комбинированного препарата будесонида/формотерола (Симбикорт) с использованием ингаляционных кортикостероидов в виде монотерапии или в комбинации с β2–агонистами длительного действия у взрослых с БА средней тяжести течения или тяжелой. Показаны 50%–е увеличение риска обострений заболевания при использовании будесонида в качестве монотерапии (относительный риск 1,50, 95%–й ДИ: 1,12–2,02, p=0,007); тенденция к уменьшению риска обострений при использовании гибких доз будесонида/формотерола по сравнению с применением его в фиксированной дозе (относительный риск 0,88, 95%–й ДИ: 0,77–1,02, p=0,09). Различий в эффективности при использовании будесонида/формотерола и сальметерола/флутиказона в фиксированных дозах не выявлено (относительный риск 0,99, 95%–ый ДИ: 0,83–1,16, p=0,86). При анализе вторичных точек отмечены существенные различия: при использовании будесонида/формотерола в фиксированных дозах частота обращений за медицинской помощью и госпитализаций была на 49% ниже, чем использовании сальметерола/флутиказона (p=0,02), а использование гибких доз будесонида/формотерола по сравнению с применением того же препарата в фиксированной дозе уменьшало частоту этих событий на 28% (относительный риск 0,72, 95%–й ДИ: 0,52–0,99, p=0,04). При использовании будесонида по сравнению с терапией симбикортом в фиксированных дозах необходимость применения пероральных ГКС увеличивалась на 51% (относительный риск 1,51, 95%–й ДИ: 1,10–2,09, p=0,01), а использование будесонида/формотерола в гибких дозах на 19% уменьшало риск обострений с необходимостью применения пероральных ГКС (относительный риск 0,81, 95%–й доверительный интервал: 0,70–0,95, p=0,01).

    К преимуществам SMART следует также отнести больший комфорт терапии для пациентов и невозможность ситуации, когда пациенты отказывается от использования ингаляционных ГКС, поскольку не ощущают непосредственного эффекта от их применения. При лечении Симбикортом облегчение состояния наступает сразу же после ингаляции, так как содержащийся в препарате формотерол действует так же быстро, как и традиционно применяемые бронходилататоры короткого действия. Быстрое улучшение самочувствия способствует продолжению применения пациентом Симбикорта в соответствии с рекомендациями врача, что обеспечивает регулярность ингаляций ГКС, обеспечивает контроль над заболеванием и улучшает прогноз.

    Рекомендуя Симбикорт в качестве базовой терапии и для купирования симптомов БА, пациентам следует объяснять, что:

    • регулярные ингаляции препарата 2 раза в сутки по–прежнему необходимы (по сути, единственное отличие SMART от традиционных протоколов ведения больных – это использование одного и того же ингалятора для поддержания и купирования симптомов БА);
    • применение Симбикорта в качестве средства неотложной терапии столь же эффективно, как и традиционные β2–агонисты, однако более перспективно в отношении прогноза заболевания;
    • суммарная доза Симбикорта не должна превышать восьми ингаляций в сутки;
    • применение Симбикорта в качестве средства неотложной терапии, предотвращая частые обострения заболевания, не увеличивает, а наоборот, уменьшает суммарную дозу ингаляционных и системных ГКС.

    источник

    Дыхательная система человека устроена подобно дереву: воздух проходит из трахеи бронхи, сначала в крупные, а затем во все более мелкие (мелкие бронхи называются бронхиолами) и потом уже попадают в альвеолы, откуда кислород уже и всасывается в кровь.

    Бронхиальная астма — это заболевание, в основе которого лежит повышенная чувствительность бронхов к различным раздражителям (в частности, аллергенам). В ответ на действие этих раздражителей развивается сужение (обструкция) бронхов. Этот процесс обусловлен несколькими причинами: повышением тонуса бронхов, избыточного отделяемого в просвет бронхов и их воспаления. При астме приступы чаще всего возникают эпизодически, например после контакта с раздражителем. При тяжелой астме обструкция бронхов часто сохраняется и между приступами.

    Одно из наиболее опасных осложнений бронхиальной астмы — астматический статус — угрожающий жизни приступ, не поддающийся обычному лечению. Такие пациенты нуждаются в немедленной госпитализации в отделение реанимации.

    Бронхиальная астма — очень распространенное заболевание, ею страдает примерно 5% населения. Среди детей распространенность астмы еще выше, во многих случаях у детей она проходит. Бронхиальная астма у взрослых — это хроническое заболевание, требующее постоянного лечения под руководством специалиста.

    Большую роль в возникновении астмы играет наследственность: если один из родителей страдает астмой, то вероятность того, что она возникнет у ребенка составляет почти 50%, а если оба — 65%.

    У многих больных бронхиальной астмой вырабатываются антитела к одному или нескольким аллергенам. Эта форма получила название аллергической бронхиальной астмы. Она нередко сочетается с кожными болезнями (нейродермитом) и аллергическим ринитом (насморком). Аллергическую бронхиальную астму называют еще экзогенной, в противоположность эндогенной бронхиальной астме, в развитии которой не играют роль ни предрасположенность к аллергии, ни аллергены из окружающей среды.

    Читайте также:  От астмы как лечить мазь

    Аллергическая бронхиальная астма обычно развивается в детском и молодом возрасте. К самым частым аллергенам относятся пыльца, плесневые грибы, тараканы, домашняя пыль и эпидермис (внешний слой кожи) животных, особенно кошек.

    Пищевые аллергены бывают причиной астмы гораздо реже, чем воздушные, но некоторые продукты и пищевые добавки могут провоцировать тяжелые приступы. Нередко у больных бронхиальной астмой обнаруживают рефлюкс-эзофагит (заброс кислого содержимого желудочка обратно в пищевод), и его лечение может уменьшить тяжесть бронхиальной астмы.

    При бронхиальной астме повышена чувствительность дыхательных путей к целому ряду раздражителей, в том числе к холодному воздуху, парфюмерии, дыму. Приступ удушья могут спровоцировать тяжелая физическая нагрузка и учащенное, избыточное дыхание (вызванное смехом или плачем).

    Лекарственные средства служат причиной примерно 10% приступов бронхиальной астмы. Самый частый вид лекарственной астмы — аспириновая астма. Непереносимость аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств обычно развивается в 20—30 лет.

    Приступ бронхиальной астмы могут спровоцировать бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, тимолол), в том числе те, которые входят в состав глазных капель.

    Основные жалобы — одышка (ощущение удушья, нехватки воздуха), кашель, свистящее дыхание.

    Одышку периодически то нарастает, то уменьшается. Нередко она усиливается ночью, и может выясниться, что появилась она после острого респираторного заболевания (простуды) или вдыхания какого-либо раздражающего вещества. Хотя при обструкции бронхов сопротивление воздушному потоку усиливается на выдохе, больные обычно жалуются на затруднение вдоха (что вызвано усталостью дыхательных мышц).

    Кашель иногда бывает единственной жалобой, тогда подтвердить диагноз помогает исчезновение или ослабление его после назначения бронходилататоров (средств, расширяющих бронхи). Появление кашля с мокротой во время приступа предвещает его окончание. Приступ астмы обычно развивается в течение 10—30 минут после контакта с аллергеном или раздражающим веществом.

    Основной метод диагностики бронхиальной астмы — спирометрия (исследование функции внешнего дыхания). Спирометрия заключается в том, что пациент совершает форсированный (усиленный) выдох в аппарат, и тот рассчитывает основные параметры дыхания. К главным из них относятся объем форсированного выдоха за 1-ю секунду и пиковая объемная скорость. Спирометрия почти обязательно включает в себя и исследование реакции на бронходилататоры: для этого пациенту дают сделать несколько (обычно четыре) вдоха сальбутамола или иного бронходилататора быстрого действия и проводят спирометрию повторно.

    Спирометрию необходимо проводить и для контроля за ходом лечения астмы: необходимо ориентироваться не только на наличие или отсутствие жалоб на фоне лечения, но и на объективные показатели, которые дает спирометрия. Существуют несложные приборы (пикфлуометры) для самостоятельного использования больными астмой.

    В межприступный период функция легких может быть нормальной; иногда в этих случаях проводят провокационные пробы, обычно с метахолином. Отрицательная проба с метахолином исключает бронхиальную астму, но положительная — еще не подтверждает этот диагноз. Проба с метахолином положительна у многих здоровых людей; она может быть положительной, например, в течение нескольких месяцев после респираторной вирусной инфекции.

    Рентгенография грудной клетки обязательна при тяжелых приступах, так как позволяет выявить скрытые осложнения, требующие немедленного лечения.

    Лечение назначают в соответствии с тяжестью и длительностью заболевания. Течение бронхиальной астмы предсказать невозможно, и ее лечение требует от врача индивидуального подхода к каждому больному. Показано, что частота госпитализаций ниже среди тех больных, за которыми тщательно наблюдают и которых обучают правильно применять лекарственные средства.

    Форма назначения противоастматических препаратов бывает разной: широко используют ингаляторы (индивидуальные и компрессорные — так называемые небулайзеры) и турбухалеры (для вдыхания порошкообразных препаратов). Преимущество ингаляционного введения в сравнении с пероральным (внутрь) и парентеральным (внутривенно) путями введения состоит в том, что в легких достигается более высокая концентрация препарата, а число побочных эффектов минимально. Иногда целесообразно назначить лекарственное средство именно внутрь или реже парентерально, так как эти пути введения позволяют препарату достичь тех участков легких, в которые не может проникнуть аэрозоль из-за тяжелого бронхоспазма и закупорки бронхов мокротой.

    Широко применяют ингаляционные бета-адреностимуляторы, в том числе сальбутамол, тербуталин, битолтерол и пирбутерол. Эти препараты действуют дольше, чем их предшественники, и реже вызывают сердечно-сосудистые осложнения. Самым продолжительным действием обладает сальметерол. Его можно использовать для профилактики ночных приступов. Однако эффект сальметерола развивается медленно, и препарат не подходит для лечения приступов.

    Есть опасение, что к адреностимуляторам развивается привыкание. И хотя этот процесс воспроизводится в эксперименте на лабораторных животных, клиническое значение привыкания пока не ясно. В любом случае возникшая у больного потребность в более частом применении препарата должна побудить пациента немедленно обратиться к своему врачу, так как может быть признаком перехода астмы в более тяжелую форму и необходимости в дополнительном лечении. Раньше ингаляционные адреностимуляторы рекомендовали применять регулярно (например, по 2 вдоха 4 раза в сутки), но ввиду частых сердечно-сосудистых осложнений и привыкания в настоящее время при легком течении бронхиальной астмы допускается более редкое применение, а также применение по необходимости.

    Ингаляционные глюкокортикоиды широко применяют при бронхиальной астме. Они предназначены для достижения максимального местного эффекта при минимальном всасывании и наименьших осложнениях. Их можно использовать для отмены глюкокортикоидов после длительного приема, для ослабления зависимости от адреностимуляторов и уменьшения частоты приступов при физической нагрузке. Кандидозный стоматит можно устранить или предупредить, если тщательно полоскать рот после вдыхания препарата. Следует иметь в виду, что ингаляционные глюкокортикоиды не дают быстрого эффекта. Для того чтобы состояние стало улучшаться, их надо регулярно применять в течение нескольких недель, а чтобы добиться максимального эффекта — в течение нескольких месяцев.

    Метилксантины (теофиллин, эуфиллин) для лечения бронхиальной астмы в настоящее время почти не используют.

    Антагонисты лейкотриенов — препараты, блокирующие лейкотриеновые рецепторы (зафирлукаст, монтелукаст), как правило, применяют при легком или среднетяжелом течении астмы, обычно в комбинации с другими препаратами.

    Ингаляционные M-холиноблокаторы (например, ипратропия бромид) применяют главным образом при хроническом обструктивном бронхите, но в ряде случаев — и при бронхиальной астме.

    При бронхиальной астме, обусловленной аллергией на клещей и отдельные виды пыльцы, в отсутствие помощи от обычного медикаментозного лечения может помочь десенсибилизация, хотя наиболее эффективна она все-таки при аллергическом рините.

    источник

    Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

    За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

    Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

    Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

    Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

    В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

    При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

    БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

    1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
    2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
    • легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
    • средняя — частота приступов ежедневная
    • тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

    В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

    Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

    Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

    Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

    • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
    • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
    • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
    • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
    • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
    • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
    • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.
    Читайте также:  Уход за больными при сердечной астме

    В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

    Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

    • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
    • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

    Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

    • Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
    • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
    • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

    Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

    Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

    Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

    При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

    Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

    источник

    Исследование функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой является обязательным и позволяет объективизировать степень бронхиальной обструкции, ее обратимость и вариабельность (суточные и недельные колебания), а также эффективность проводимого лечения.

    [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

    Спипография — графическая регистрация объема легких во время дыхания Характерными спирографическими признаками нарушения бронхиальной проходимости у больных бронхиальной астмой являются следующие:

    • снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), причем ОФВ — наиболее чувствительный показатель, отражающий степень бронхиальной обструкции;
    • снижение индекса Тиффно (соотношение ОФВ1/ЖЕЛ), как правило он менее 75%. При бронхиальной обструкции снижение ОФВ более выражено, чем ФЖЕЛ1, поэтому индекс Тиффно всегда снижается.

    Измерение указанных подателей следует производить 2-3 раза и за истинное значение принимать наилучший показатель. Полученные абсолютные величины сопоставляют с должными, которые вычисляют по специальным номограммам с учетом роста, пола, возраста пациента. Кроме вышеназванных изменений спирограммы, при обострении бронхиальной астме значительно возрастает остаточный объем легких и функциональная остаточная емкость.

    При частых обострениях заболевания и развитии эмфиземы легких выявляется снижение жизненней емкости легких (ЖЕЛ).

    Пневмотахография регистрация в двухкоординатной системе петли «поток-объем» — скорости экспираторного потока воздуха на участке 25-75% ФЖЕЛ, т.е. у середине выдоха. С помощью этого метода рассчитывают пиковуно объемную скорость (ПОС), максимальные объемные скорости иа уровне 25%, 50%, 75% ФЖЕЛ (МОС25, МОС50, М0С75) и средние объемные скорости СОС25, 75.

    По данным пневмотахографии (анализа петли «поток-объем») можно диагностировать нарушение бронхиальной проходимости на уровне крупных, средних или мелких бронхов. Для обструкции преимущественно на уровне центральных дыхательных путей, крупных бронхов характерно выраженное снижение объемной скорости форсированного выдоха в начальной части нисходящей ветви кривой «поток/объем» (ПОС и МОС25 в % к должным величинам снижены более значительно, чем MOC50 и МОС75). При периферической бронхиальной обструкции, наблюдающейся при бронхиальной астме, характерны вогнутый xaрактер кривой выдоха ц значительное снижение максимальной объемной скорости на уровне 50-75% ФЖЕЛ (МОС50, МОС75).

    Определение ОФВ1 индекса Тиффно и пневмотахографию с построением кривой «поток-объем» целесообразно проводить до и после применения бронходилататоров, а также для оценки степени тяжести заболевания и контроля за течением бронхиальной астмы (2 раза в год).

    Пикфлуометрия — метод измерения максимальной (пиковой) объемной скорости воздуха во время форсированного выдоха (пиковой скорости выдоха) после полного вдоха.

    Показатель пиковой скорости выдоха (ПСВ) тесно коррелирует с ОФВ1. В настоящее время сконструированы и широко применяются портативные индивидуальные пикфлоуметры. Пикфлоуметрия проводится несколько раз в течение суток, до и после приема бронходилататоров. Обязательным является измерение ПСВ утром (сразу после подъема больного), затем через 10-12 ч (вечером). Пикфлоуметрия должна производиться врачом во время приема больного, а также ежедневно самим больным. Это позволяет сказать о стабильности и тяжести течения бронхиальной астмы, выявить факторы, вызывающие обострение заболевания, эффективность проводимых лечебных мероприятий.

    Нормальные величины ПСВ у взрослых можно определить с помощью номограммы.

    Для достоверной бронхиальной астмы характерны следующие изменения ПСВ:

    • увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 минут после ингаляции бета2-стимуляторов короткого действия;
    • суточные колебания ПСВ составляют 20% и более у больных, получающих бронхолитики, и 10% и более у пациентов без бронхолитической терапии;

    Суточные колебания ПСВ определяются по следующей формуле:

    Суточные колебания ПСВ в % (ПСВ сут в %) = ПСВ макс — ПСВ мин / ПСВ средн х 100%

    • уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки или после воздействия других триггеров.

    Бронходилатационные пробы используются для уточнения степени обратимости бронхиальной обструкции. Определяют показатели ОФВ1, индекс Тиффно, показатели кривой «поток-объем» (пневмотахографии) и пикфлоуметрии до и после применения бронходилататора. О состоянии бронхиальной обструкции судят на основании абсолютного прироста ОФВ1 (Δ ОФВ1исх%)»

    ΔОФВ1исх % = ОФВ1дилат (мл)-ОФВ1исх(мл) / ОФВ1исх(мл) х 100%

    Примечания: ОФВ1дилат (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду после применения бронходилататоров; ОФВ1 исх (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду исходный, до применения бронходилататоров.

    Специфических изменений при рентгенологическом исследовании легких не выявляется. Во время приступа бронхиальной астмы, а также при частых ее обострениях обнаруживаются признаки эмфиземы легких, повышенная прозрачность легких, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы

    При инфекционно-зависимой бронхиальной астме рентгенологическое исследование может выявить признаки, характерные для хронического бронхита (см соответствующую главу), пневмосклероза.

    Во время приступа бронхиальной астмы обнаруживаются признаки повышенной нагрузки на миокард правого предсердия: высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, aVF,V„ V„ возможен поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (правым желудочком вперед), что проявляется появлением глубоких зубцов S в грудных отведениях, в том числе и в левых. После купирования приступа указанные ЭКГ-изменения исчезают. При тяжелом течении бронхиальной астмы, частых ее обострениях постепенно формируется хроническое легочное сердце, что проявляется ЭКГ-признаками гипертрофии миокарда правого предсердия и правого желудочка.

    [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

    Определение газового состава артериальной крови позволяет более объективно оценить тяжесть обострения заболевания, а также является необходимым при астматическом статусе. Выраженная бронхиальная обструкция (ОФВ1 — 30-40% от должного, ПСВ

    [43], [44], [45], [46], [47], [48]

    1. Клиническое наблюдение и выявление глюкокортикоидной недостаточности: отсутствие эффекта при длительном лечении глюкокортикоидами, кортикозависимость, возникновение пигментации кожи, наклонность к артериальной гипотензии, ухудшение состояния (иногда развитие астматического состояния) при отмене преднизолона или уменьшении дозы.
    2. Снижение содержания в крови кортизола, 11-ОКС, уменьшение выделения с мочой 17-ОКС, недостаточное повышение экскреции с мочой 17-ОКС после введения адренокортикотропного гормона, уменьшение количества глюкокортикоидных рецепторов на лимфоцитах.

    [49], [50], [51]

    1. Ухудшение состояния больной перед или во время менструального цикла, в связи с беременностью и во время климакса.
    2. Цитологическое исследование влагалищного мазка: признаки уменьшения содержания прогестерона (неполноценность второй фазы цикла или ановуляция).
    3. Измерение базальной (ректальной) температуры: снижение во вторую фазу менструального цикла.
    4. Радиоиммунологическое определение содержания эстрогенов и прогестерона в плазме крови: повышение содержания эстрогенов во вторую фазу менструального цикла, нарушение соотношения эстрогены/прогестерон.

    [52]

    1. Тяжелое, беспрерывно рецидивирующее течение заболевания (при исключении других причин тяжести течения болезни).
    2. Положительная внутрикожная проба с аутолимфоцитами.
    3. Высокий уровень кислой фосфатазы в крови.
    4. Положительная РБТЛ с фитогемагглютинином.
    5. Снижение в крови уровня комплемента и выявление циркулирующих иммунных комплексов, противолегочных антител.
    6. Наличие выраженных, часто инвалидизирующих осложнений глюкокортикоидной терапии.

    [53], [54], [55], [56], [57]

    1. Клиническое наблюдение — выявление факторов, способствующих формированию адренергического дисбаланса: чрезмерное применение симпатомиметиков, вирусная инфекция, гипоксемия, ацидоз, эндогенная гаперкатехоламинемия вследствие стрессовой ситуации, трансформация приступа бронхиальной астмы в астматический статус.
    2. Парадоксальное действие симпатомиметиков — усиление бронхоспазма при их использовании.
    3. Лабораторная и инструментальная диагностика:
      • функциональное исследование проходимости бронхов до и после ингаляции селективных бета2-адреномиметиков: отсутствие возрастания или уменьшение ФЖЕЛ, скорости выдоха после ингаляции симпатомиметика;
      • снижение степени гипергликемического ответа на адреналин, появление парадоксальных реакций (снижение уровня глюкозы в ответ на введение адреналина);
      • эозинопенический тест с адреналином: снижение эозинопенического ответа на введение адреналина (абсолютное количество эозинофилов в 1 мм 3 крови уменьшается в ответ на введение адреналина менее чем на 50 %);
      • гликогенолиз лимфоцитов: снижение степени гликогенолиза в лимфоцитах после инкубации с адреналином.

    [58], [59], [60], [61]

    1. Выявление нарушений нервно-психической сферы в преморбидном периоде, в процессе развития заболевания, по данным анамнеза — психологические особенности личности; наличие в анамнезе психических и черепно-мозговых травм, конфликтных ситуаций в семье, на работе, расстройств в сексуальной сфере, ятрогенных воздействий, диэнцефальных нарушений.
    2. Уточнение нервно-психических патогенетических механизмов (производится психотерапевтом) — определяются истероподобный, неврастеноподобный, психастеноподобный механизмы, которые способствуют возникновению приступов удушья.
    Читайте также:  Таблетки от астмы сингуляр аналог

    [62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

    1. Нарушение бронхиальной проходимости преимущественно на уровне крупных и средних бронхов.
    2. Бронхорея.
    3. Высокая эффективность ингаляционных холинолитиков.
    4. Системные проявления ваготонии — частое сочетание с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, гемодинамические расстройства (брадикардия, гипотензия), мраморность кожи, потливость ладоней.
    5. Лабораторные признаки: высокое содержание в крови ацетилхолина, значительное снижение активности сывороточной холинэстеразы, повышение содержания в крови и моче циклического гуанозинмонофосфата.
    6. Выявление преобладания тонуса парасимпатической нервной системы методом вариационной пульсометрии.

    [71], [72], [73]

    1. Клинические наблюдения — возникновение приступов удушья после физической нагрузки, при вдыхании холодного или горячего воздуха, перемене погоды, от резких запахов, табачного дыма при отсутствии доказательств ведущей роли других патогенетических механизмов, формирующих измененную реактивность.
    2. Снижение показателей бронхиальной проходимости, по данным спирографии и пикфлоуметрии, пробы с вдыханием холодного воздуха, ацетилхолином, PgF2а, обзиданом.
    3. Положительный ацетилхолиновый тест. Непосредственно перед исследованием готовят растворы ацетилхолина в концентрациях 0.001%; 0.01%; 0.1%; 0.5% и 1% и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Затем с помощью аэрозольного ингалятора больной вдыхает аэрозоль ацетилхолина в самом высоком разведении (0.001%) в течение 3 минут (если у больного начинается кашель ранее 3 минут — ингаляцию прекращают раньше).

    Через 15 минут оценивают состояние больного, производят аускультацию легких и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Если по клиническим и инструментальным данным нарушений бронхиальной проходимости не выявляется, повторяют исследование со следующим разведением. Тест считается положительным, если индекс Тиффно падает на 20% и более. Даже реакция на 1% раствор учитывается как положительная. Положительный ацетилхолиновый тест патогномоничен для всех форм бронхиальной астмы.

    В ряде случаев для определения гиперреактивности бронхов применяется ингаляционный гистаминовыи тест. В этом случае концентрация гистамина

    Портал iLive не предоставляет медицинские консультации, диагностику или лечение.
    Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления и не должна использоваться без консультации со специалистом.
    Внимательно ознакомьтесь с правилами и политикой сайта. Вы также можете связаться с нами!

    Copyright © 2011 — 2019 iLive. Все права защищены.

    источник

    Бронхиальная астма – диагноз клинический, то есть врач ставит его на основании прежде всего жалоб, истории заболевания и данных осмотра и внешнего исследования (пальпации, перкуссии, аускультации). Однако дополнительные методы исследования дают ценную, а в некоторых случаях определяющую диагностическую информацию, поэтому они широко применяются на практике.

    Диагностика бронхиальной астмы с помощью дополнительных методов включает проведение лабораторных анализов и инструментальных исследований.

    Пациенту с астмой могут быть назначены следующие анализы:

    • общий анализ крови;
    • биохимический анализ крови;
    • общий анализ мокроты;
    • анализ крови для выявления общего IgE;
    • кожные пробы;
    • определение в крови аллергенспецифических IgE;
    • пульсоксиметрия;
    • анализ крови на газы и кислотность;
    • определение оксида азота в выдыхаемом воздухе.

    Разумеется, не все эти тесты выполняются у каждого больного. Некоторые из них рекомендуются лишь при тяжелом состоянии, другие – при выявлении значимого аллергена и так далее.

    Общий анализ крови выполняется у всех пациентов. При бронхиальной астме, как и при любом другом аллергическом заболевании, в крови отмечается увеличение количества эозинофилов (EOS) более 5% от общего количества лейкоцитов. Эозинофилия в периферической крови может возникать не только при астме. Однако определение этого показателя в динамике (повторно) помогает оценить интенсивность аллергической реакции, определить начало обострения, эффективность лечения. В крови может определяться незначительный лейкоцитоз и увеличение скорости оседания эритроцитов, однако это необязательные признаки.

    Биохимический анализ крови у больного с астмой часто никаких отклонений не выявляет. У некоторых пациентов отмечается увеличение уровня α2- и γ-глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, то есть неспецифических признаков воспаления.

    Обязательно проводится анализ мокроты. В ней находят большое количество эозинофилов – клеток, участвующих в аллергической реакции. В норме их меньше 2% от всех обнаруженных клеток. Чувствительность этого признака высокая, то есть он обнаруживается у большинства больных с астмой, а специфичность средняя, то есть, помимо астмы, эозинофилы в мокроте встречаются и при других заболеваниях.

    В мокроте нередко определяются спирали Куршмана – извитые трубочки, образующиеся из бронхиальной слизи при спазме бронхов. В них вкраплены кристаллы Шарко-Лейдена – образования, которые состоят из белка, образующегося при распаде эозинофилов. Таким образом, два этих признака говорят о снижении бронхиальной проходимости, вызванном аллергической реакцией, что часто и наблюдается при астме.

    Кроме того, в мокроте оценивается наличие атипичных клеток, характерных для рака, и микобактерий туберкулеза.

    Анализ крови на общий IgE показывает уровень в крови этого иммуноглобулина, который вырабатывается в ходе аллергической реакции. Он может быть повышен при многих аллергических заболеваниях, но и нормальное его количество не исключает бронхиальную астму и другие атопические процессы. Поэтому гораздо более информативным является определение в крови специфических IgE – антител к конкретным аллергенам.

    Для анализа на специфические IgE используются так называемые панели – наборы аллергенов, с которыми реагирует кровь больного. Тот образец, в котором содержание иммуноглобулина будет выше нормы (у взрослых это 100 ед/мл), и покажет причинно-значимый аллерген. Используются панели шерсти и эпителия разных животных, бытовые, грибковые, пыльцевые аллергены, в некоторых случаях – аллергены лекарств и пищевые.

    Для выявления аллергенов применяются и кожные пробы. Их можно проводить у детей любого возраста и у взрослых, они не менее информативны, чем определение IgE в крови. Кожные пробы хорошо себя зарекомендовали в диагностике профессиональной астмы. Однако при этом существует риск внезапной тяжелой аллергической реакции (анафилаксии). Результаты проб могут меняться под действием антигистаминных препаратов. Их нельзя проводить при кожной аллергии (атопическом дерматите, экземе).

    Пульсоксиметрия – исследование, проводимое с помощью небольшого прибора – пульсоксиметра, который обычно надевается на палец пациента. Он определяет насыщение артериальной крови кислородом (SpO2). При снижении этого показателя менее 92% следует выполнить исследование газового состава и кислотности (рН) крови. Снижение уровня насыщения крови кислородом свидетельствует о тяжелой дыхательной недостаточности и угрозе для жизни больного. Определяемое при исследовании газового состава снижение парциального давления кислорода и увеличение парциального давления углекислого газа свидетельствует о необходимости искусственной вентиляции легких.

    Наконец, определение оксида азота в выдыхаемом воздухе (FENO) у многих больных с астмой выявляет увеличение этого показателя выше нормы (25 ppb). Чем сильнее воспаление в дыхательных путях и больше доза аллергена, тем показатель выше. Однако такая же ситуация бывает и при других болезнях легких.

    Таким образом, специальные лабораторные методы диагностики астмы – кожные пробы с аллергенами и определение в крови уровня специфических IgE.

    Методы функциональной диагностики бронхиальной астмы включают:

    • исследование вентиляционной функции легких, то есть способности этого органа доставлять необходимое количество воздуха для газообмена;
    • определение обратимости бронхиальной обструкции, то есть снижения проходимости бронхов;
    • выявление гиперреактивности бронхов, то есть их склонности к спазму под действием вдыхаемых раздражителей.

    Основной метод исследования при бронхиальной астме – спирометрия, или измерение дыхательных объемов и скоростей воздушных потоков. С него обычно начинается диагностический поиск еще до начала лечения больного.

    Главный анализируемый показатель – ОФВ1, то есть объем форсированного выдоха за секунду. Проще говоря, это количество воздуха, которое человек способен быстро выдохнуть в течение 1 секунды. При спазме бронхов воздух выходит из дыхательных путей медленнее, чем у здорового человека, показатель ОФВ1 снижается.

    Если при первичной диагностике уровень ОФВ1 составляет 80% и больше от нормальных показателей, это говорит о легком течении астмы. Показатель, равный 60 – 80% от нормы, появляется при астме средней тяжести, менее 60% – при тяжелом течении. Все эти данные применимы только к ситуации первичной диагностики до начала терапии. В дальнейшем они отражают не тяжесть астмы, а уровень ее контроля. У людей с контролируемой астмой показатели спирометрии в пределах нормы.

    Таким образом, нормальные показатели функции внешнего дыхания не исключают диагноз «бронхиальная астма». С другой стороны, снижение бронхиальной проходимости обнаруживается, например, при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

    Если обнаружено снижение бронхиальной проходимости, то важно выяснить, насколько оно обратимо. Временный характер бронхоспазма – важное отличие астмы от того же хронического бронхита и ХОБЛ.

    Итак, при снижении ОФВ1 для выявления обратимости бронхиальной обструкции проводятся фармакологические тесты. Пациенту дают препарат посредством дозированного аэрозольного ингалятора, чаще всего 400 мкг сальбутамола, и через определенное время снова проводят спирометрию. Если показатель ОФВ1 увеличился после использования бронхолитика на 12% и больше (в абсолютных цифрах на 200 мл и больше), говорят о положительной пробе с бронходилататором. Это означает, что сальбутамол эффективно снимает спазм бронхов у данного пациента, то есть бронхиальная обструкция у него непостоянна. Если показатель ОФВ1 увеличивается менее чем на 12%, это признак необратимого сужения бронхиального просвета, а если он уменьшается, это говорит о парадоксальном спазме бронхов в ответ на использование ингалятора.

    Прирост ОФВ1 после ингаляции сальбутамола на 400 мл и больше дает практически полную уверенность в диагнозе «бронхиальная астма». В сомнительных случаях может быть назначена пробная терапия ингаляционными глюкокортикоидами (беклометазон по 200 мкг 2 раза в день) в течение 2 месяцев или даже таблетками преднизолона (30 мг/сут) в течение 2 недель. Если показатели бронхиальной проходимости после этого улучшаются – это говорит в пользу диагноза «бронхиальная астма».

    В некоторых случаях даже при нормальных показателях ОФВ1 применение сальбутамола сопровождается приростом его величины на 12% и больше. Это говорит о скрытой бронхиальной обструкции.

    В других случаях нормальной величины ОФВ1 для подтверждения гиперреактивности бронхов применяют ингаляционную пробу с метахолином. Если она будет отрицательной, это может служить причиной для исключения диагноза астмы. Во время исследования пациент вдыхает возрастающие дозы вещества, и определяется минимальная концентрация, которая вызывает снижение ОФВ1 на 20%.

    Применяются и другие пробы для выявления гиперреактивности бронхов, например, с маннитолом или физической нагрузкой. Падение ОФВ1 в результате использования этих проб на 15% и более с высокой степенью достоверности указывает на бронхиальную астму. Проба с физической нагрузкой (бег в течение 5 – 7 минут) широко применяется для диагностики астмы у детей. Применение ингаляционных провокационных проб у них ограничено.

    Еще один важнейший метод инструментальной диагностики астмы и контроля за ее лечением – пикфлоуметрия. Пикфлоуметр должен быть у каждого пациента с этим заболеванием, ведь самоконтроль – основа эффективной терапии. С помощью этого небольшого аппарата определяют пиковую скорость выдоха (ПСВ) – максимальную скорость, с которой пациент может выдохнуть воздух. Этот показатель, так же как и ОФВ1, прямо отражает бронхиальную проходимость.

    ПСВ можно определять у больных начиная с 5-летнего возраста. При определении ПСВ делается три попытки, записывается лучший показатель. Измеряют величину показателя утром и вечером каждого дня, а также оценивают его вариабельность – разницу между минимальным и максимальным значениями, полученными в течение дня, выраженную в процентах от максимальной величины за день и усредненную за 2 недели регулярных наблюдений. Для людей с бронхиальной астмой характерна повышенная вариабельность показателей ПСВ – более 20% при четырех измерениях в течение дня.

    Показатель ПСВ используется преимущественно у людей с уже установленным диагнозом. Он помогает держать астму под контролем. В течение наблюдений определяют максимальный лучший показатель для данного больного. Если отмечается снижение до 50 – 75% от наилучшего результата – это говорит о развивающемся обострении и необходимости усилить интенсивность лечения. При снижении ПСВ до 33 – 50% от лучшего для пациента результата диагностируют тяжелое обострение, а при более значительном уменьшении показателя возникает угроза жизни больного.

    Определяемый дважды в день показатель ПСВ нужно записывать в дневник, который приносят на каждый прием к врачу.

    В некоторых случаях проводятся дополнительные инструментальные обследования. Рентгенография легких выполняется в таких ситуациях:

    • наличие эмфиземы легких или пневмоторакса;
    • вероятность воспаления легких;
    • обострение, несущее угрозу жизни больного;
    • неэффективность лечения;
    • необходимость искусственной вентиляции легких;
    • неясный диагноз.

    У детей младше 5 лет используется компьютерная бронхофонография – метод исследования, основанный на оценке дыхательных шумов, и позволяющий выявить снижение бронхиальной проходимости.

    При необходимости дифференциальной диагностики с другими заболеваниями выполняют бронхоскопию (осмотр бронхиального дерева с помощью эндоскопа при подозрении на рак бронхов, инородное тело дыхательных путей) и компьютерную томографию органов грудной клетки.

    О том, как проводится исследование функции внешнего дыхания:

    источник

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *