Акцент второго тона при бронхиальной астме

Астма является хроническим заболеванием, основа этого недуга — неинфекционное воспаление в дыхательных путях. Развитию бронхиальной астмы способствуют как внешние, так и внутренние раздражительные факторы. К ряду внешних факторов относятся различные аллергены, а также химические, механические и погодные факторы. К этому списку можно отнести и стрессовые ситуации, и физические перегрузки. Самым распространённым фактором является аллергия на пыль.

К внутренним факторам развития бронхиальной астмы относятся дефекты эндокринной и иммунной системы, также причиной может быть реактивность бронхов и отклонение в чувствительности, это может носить наследственный характер.

Бронхиальная астма — это заболевание бронхиального дерева воспалительной иммунно-аллергической природы, характеризующееся хроническим, приступообразным течением в виде бронхообструктивного синдрома и удушья. Эта болезнь стала действительно серьезной проблемой общества, так как отличается прогрессивным течением. Её очень тяжело излечить полностью.

Воспаление бронхов при бронхиальной астме характеризуется строгой специфичностью по сравнению с другими видами воспалительных процессов данной локализации. В его патогенетической основе лежит аллергический компонент на фоне, имеющегося в организме, иммунного дисбаланса. Эта особенность заболевания объясняет приступообразность его течения.

К базовому аллергическому компоненту присоединяется масса других факторов, которые и придают бронхиальной астме её характеристики:

1. Гиперреактивность гладкомышечных компонентов бронхиальной стенки. Любые раздражительные влияния на слизистую бронхов заканчиваются бронхоспазмом;
2. Определенные факторы внешней среды способны вызвать массивный выброс медиаторов воспаления и аллергии исключительно в пределах бронхиального дерева. Общих аллергических проявлений при этом никогда не возникает;
3. Основным воспалительным проявлением является отек слизистой оболочки. Эта особенность при бронхиальной астме приводит к усугублению нарушения проходимости бронхов;
4. Скудное слизеобразование. Приступ удушья при бронхиальной астме характеризуется отсутствием мокроты при кашле или её скудностью;
5. Поражаются преимущественно средние и мелкие бронхи, лишенные хрящевого каркаса;
6. Обязательно возникает патологическая трансформация легочной ткани на фоне нарушения её вентиляции;

Выделяют несколько стадий этого заболевания, в основе которых лежит обратимость бронхиальной обструкции и частота приступов удушья. Чем более они часты и длительны, тем выше стадия.

В диагнозе бронхиальной астмы они встречаются под такими названиями:

1. Легкое течение или интермитирующая;
2. Среднетяжелое течение или персистенция легкой степени;
3. Тяжелое течение или персистенция средней степени;
4. Крайне тяжелое течение или тяжелая персистирующая астма.

На основе приведенных данных бронхиальную астму можно охарактеризовать, как хронический вялотекущий воспалительный процесс в бронхах, в основе обострений которого лежит внезапно развивающийся приступ бронхиальной обструкции с удушьем по типу аллергической реакции на раздражающие факторы окружающей среды. В начальных стадиях процесса эти приступы быстро возникают и точно также быстро купируются. С течением времени они становятся более частыми и менее чувствительны к проводимому лечению.

Успешность лечения бронхиальной астмы очень часто определяется своевременностью выявления этого заболевания.

К ранним признакам болезни относятся такие симптомы:

1. Одышка или удушье. Они возникают, как на фоне полного благополучия и покоя в ночное время, так и при физической нагрузке, пребывании в условиях вдыхания загрязненного воздуха, дыма, комнатной пыли, пыльцы цветущих растений, смене температуры воздуха. Главное — это их внезапность по типу приступа;
2. Кашель. Типичным для астматического приступа считается сухой его тип. Он возникает синхронно с одышкой и характеризуется надсадностью. Больной, как будто хочет, что-то откашлять, но не может этого сделать. Только в конце приступа кашель может приобретать влажный характер, сопровождаясь отхождением скудного количества прозрачной мокроты слизистого типа;
3. Частое поверхностное дыхание с удлинением выдоха. Во время приступа бронхиальной астмы больные жалуются не столько на затруднение вдоха, сколько на невозможность полноценного выдоха, который становится продолжительным и требует больших усилий для его осуществления;
4. Хрипы при дыхании. Они всегда сухие по типу свистящих. В некоторых случаях, даже дистанционные и выслушать их можно на расстоянии от больного. При аускультации они слышны ещё лучше;
5. Характерное положение больного во время приступа. В медицине эту позу называют ортопноэ. При этом больные усаживаются, опуская ноги, крепко хватаются руками за кровать. Такая фиксация вспомогательной мускулатуры конечностей помогает грудной клетке в реализации выдоха.

Первым сигналом повышенной реактивности бронхов могут стать лишь некоторые из типичных симптомов бронхиальной астмы, характеризующих её приступ, особенно при возникновении ночью. Они могут появляться на очень короткое время, самостоятельно проходить и длительное время не беспокоить больного повторно. Только со временем симптомы приобретают прогрессирующее течение. Крайне важно не упустить этот период мнимого благополучия и обращаться к специалистам, независимо от количества и продолжительности приступов.

Бронхиальная астма любой степени тяжести в начальных стадиях своего развития не вызывает общих нарушений в организме. Но со временем они обязательно возникают, что проявляется в виде симптомов:

1. Общая слабость и недомогание. Во время приступа никто из больных не способен выполнять любые активные движения, так как они усиливают дыхательную недостаточность. Все, что остается пациенту — принять позу ортопноэ. В межприступном периоде астмы с легким течением выносливость больных к физическим нагрузкам не нарушена. Чем тяжелее течение болезни, тем в большей степени выражены эти нарушения;
2. Акроцианоз и диффузная синюшность кожи. Эти симптомы характеризуют тяжелую степень бронхиальной астмы и говорят о прогрессировании дыхательной недостаточности в организме;
3. Тахикардия. Во время приступа количество сокращений сердца увеличивается до 120−130 ударов/мин. В межприступном периоде при тяжелой и астме средней тяжести сохраняется незначительная тахикардия в пределах 90 уд/мин;
4. Дистрофические изменения ногтей в виде их выбухания по типу часовых стекол и дистальных пальцевых фаланг в виде утолщения по типу барабанных палочек;
5. Признаки эмфиземы легких. Это состояние является типичным для бронхиальной астмы с длительным стажем заболевания или тяжелым течением. Проявляется в виде расширения грудной клетки в объеме, выбухания надключичных областей, расширения перкуторных легочных границ, ослабления дыхания при аускультации;
6. Признаки легочного сердца. Характеризуют тяжелую бронхиальную астму, которая привела к легочной гипертензии в малом круге. Как результат — увеличение сердца за счет правых камер, акцент второго тона над клапаном легочной артерии;
7. Головная боль и головокружение. Относятся к признакам дыхательной недостаточности при бронхиальной астме;
8. Склонность к различным аллергическим реакциям и болезням (ринит, атопический дерматит, псориаз, экзема);

к содержанию ↑

Причин, по которым мелкие бронхи приобретают повышенную раздражительность, очень много. Некоторые из них выступают в качестве фоновых состояний, поддерживающих воспаление и аллергизацию, а некоторые непосредственно провоцируют астматический приступ. У каждого больного это индивидуально.

• Наследственная предрасположенность. Люди, болеющие бронхиальной астмой, имеют повышенный риск возникновения этого заболевания у своих детей. Отягощение наследственного анамнеза отмечается у трети больных с астмой. Такая разновидность заболевания носит атопический характер. Очень тяжело проследить факторы, которые провоцируют приступы удушья. Такая астма может развиваться в любом возрасте, как детском, так и зрелом.
• Факторы из группы профессиональных вредностей. Достоверно зафиксировано повышение случаев заболеваемости бронхиальной астмой, как результата воздействия вредных производственных факторов. Это может быть горячий или холодный воздух, его загрязненность различными мелкими пылевыми частицами, химическими соединениями и парами.
• Хронический бронхит и инфекции. Вирусные и бактериальные возбудители, вызывающие воспалительный процесс в слизистой оболочке бронхов, способны спровоцировать повышение реактивности их гладкомышечных компонентов. Свидетельством этому являются случаи бронхиальной астмы, возникающей на фоне бронхита с длительным течением, особенно с признаками бронхообструкции.
• Качество вдыхаемого воздуха и экологическая обстановка . Жители стран с сухим климатом и сельское население болеет намного реже, чем жители промышленных регионов и стран с влажным и холодным климатом.
• Курение, как причина астмы. Систематическое вдыхание табачного дыма приводит к воспалительным изменениям слизистой оболочки бронхиального дерева. Поэтому каждый курильщик болен хроническим бронхитом. У части из них процесс трансформируется в бронхиальную астму. Курение может выступать в качестве фактора, поддерживающего постоянный воспалительный процесс и, как провокатор каждого приступа.
• Астма от пыли. Учеными зафиксирована причинно-следственная связь именно комнатной пыли с возникновением бронхиальной астмы. Все дело в том, что комнатная пыль является естественной средой для обитания домашних пылевых клещей. Кроме этих микроскопических агентов она содержит множество аллергенов в виде слущенных эпителиальных клеток, химических веществ и шерсти. Уличная пыль становится провокатором бронхиальной астмы только при наличии в её составе аллергенов: шерсти животных, пыльцы цветов, трав и деревьев. Попадая в бронхиальное дерево, они провоцируют массивную миграцию защитных иммунных клеток в слизистую оболочку, которые выбрасывают большое количество медиаторов аллергии и воспаления. Как результат — бронхиальная астма.
• Лекарственные препараты. Виновниками бронхиальной астмы иногда могут стать медикаментозные средства. Это могут быть аспирин и любые средства из ряда нестероидных противовоспалительных. Очень часто такая астма носит изолированное происхождение с возникновением приступа только при контакте организма с ними.

к содержанию ↑

Иногда, проведение дифференциальной диагностики между бронхиальной астмой и бронхитом ставит в тупик даже самых опытных пульмонологов. От правильности интерпретации, имеющихся у больного, симптомов, зависит правильность и своевременность лечения. Отличия между бронхиальной астмой и бронхитом приведены в таблице.

Все отличительные особенности бронхиальной астмы и хронического бронхита могут прослеживаться только в начальных стадиях этих заболеваний. Длительное их существование приводит к возникновению необратимой бронхиальной обструкции. В таких случаях уже нет необходимости в проведении дифференциальной диагностики, так как клиника и лечение идентичны. Оба заболевания объединяются под общим названием ХОЗЛ (хроническое обструктивное заболевание легких).

Лечение данного заболевания — это строго пошаговый процесс, который с каждым этапом и стадией болезни должен сопровождаться соответствующими корректировками в плане лечебных мероприятий. Только такой подход поможет в рациональном использовании финансовых средств с минимальным количеством побочных эффектов. Ведь основные препараты для лечения астмы вызывают массу тяжелых проявлений, которые могут быть уменьшены правильным комбинированием средств. Дифференцированная лечебная тактика при бронхиальной астме представлена в таблице.

В лечении бронхиальной астмы используется патогенетический подход. Он предполагает обязательное применение препаратов, которые не только снимают симптомы болезни, но и выключают механизмы их повторного появления. Ни в коем случае нельзя ограничиваться использованием лишь одних адреномиметиков (сальбутамола, вентолина). К сожалению, так часто случается. Больных привлекает быстрый эффект от этих препаратов, но он также будет носить временный характер. По мере привыкания рецепторов бронхиального дерева действие b2-агонистов становится слабее, вплоть до полного его отсутствия. Обязательно нужна базисная терапия.

Без использования глюкокортикоидов не может идти речи о контроле заболевания. Эти средства влияют на главные звенья патогенеза астматического воспаления в бронхах. Они одинаково эффективны, как лечение в экстренных случаях, так и для их профилактики. Под их действием значительно уменьшается миграция лейкоцитарных и эозинофильных клеток в бронхиальную систему, что блокирует каскад биохимических реакций по выбросу медиаторов воспаления и аллергии. При этом уменьшается отек слизистой, слизь становится более жидкой, что способствует восстановлению бронхиального просвета. Не стоит бояться приема глюкокотрикоидов. Грамотный подбор их дозы и способа введения в сочетании с ранним началом лечения относится к залогу максимального замедления прогрессии болезни. Благодаря возможности ингаляционного введения минимизируется риск побочных эффектов системного характера.

Относительно новым направлением терапии при этом заболевании является использование антагонистов лейкотриеновых рецепторов и моноклональных антител. Эти препараты уже прошли множество клинических рандомизированных испытаний и успешно применяются в лечении многих тяжелых заболеваний. В отношении бронхиальной астмы ученые зафиксировали положительные эффекты, но дискуссии по целесообразности их использования продолжают вестись.

Принцип действия этих средств заключается в блокировке ими связей между клеточными элементами при воспалении в бронхах и их медиаторами. Это приводит к замедлению процессов выброса и нечувствительности бронхиальной стенки к действию. Они не эффективны при изолированном лечении бронхиальной астмы, поэтому используются исключительно в комбинации с глюкокортикоидами, уменьшая их необходимую дозу. Недостаток этих средств в их дороговизне.

Диету важно соблюдать для более быстрого лечения. Правильное питание относится к одному из базовых элементов в борьбе с бронхиальной астмой. Поскольку, это заболевание имеет иммунно-аллергическую природу, то и диета предполагает соответствующую корректировку питания по типу гипоаллергенного. Общие правила питания при бронхиальной астме включают в себя несколько моментов:

1. Запрещенные продукты. К ним относятся: рыбные блюда, икра и морепродукты, жирное мясо (утка, гусь), мед, бобы, томаты и соусы на их основе, продукты на основе дрожжей, яйца, клубника, цитрусовые, малина, смородина, сладкие дыни, абрикосы и персики, шоколад, орехи, алкоголь, кофе в любом виде;
2. Ограничение употребления блюд из муки высшего сорта и сдобы, сахара и соли, свинины, цельного молока, сметаны, творога, манки;
3. Основа питания: ненаваристые супы, любые каши, заправленные сливочным или растительным маслом, овощные и фруктовые салаты, не содержащие запрещенные продукты, докторские сосиски и колбаса, курица, кролик, ржаной и хлеб из отрубей, печенье (овсяное, галетное), продукция кисломолочного ряда, напитки (компоты, узвары, чаи, минеральные воды);
4. Режим питания. Пища принимается 4−5 раз в день. Избегать переедания. Блюда могут запекаться, вариться, тушиться, готовиться на пару. Употребление жаренных блюд и копченостей запрещено. Употребляемая пища должна быть теплой.

Ориентировочное недельное меню при бронхиальной астме представлено в таблице.

источник

Холодная пора года у страдающих бронхиальной астмой (БА), одним из образцов метеозависимых состояний, если не подготовлены, сущее наказание, и легкое дыхание – когда встречают во всеоружии.

Сырой, морозный воздух, обычная простуда, острые респираторные инфекции, характерные для этого периода, так и норовят осложнить жизнь. Но они же не повод расстраиваться, если знаешь, как минимизировать их возможное влияние на собственное здоровье.

С БА пациенты доживают до глубокой старости, и умирают совсем от других состояний. Так, по крайней мере, читаем в учебниках «столпов» отечественной (для всего СНГ-шного пространства) терапевтической клиники, изданных до середины прошлого века. Так и происходит, или очень хочется, чтобы происходило, в большинстве случаев и в наше время.

Легкое дыхание при БА сегодня – потенциально реальная возможность. Вот и стремимся этим обобщением поспособствовать, чтобы потенциальная реальность стала реальностью реальной. На все сто.

Бронхиальная астма – хроническое заболевание, в основе которого лежит персистирующее воспаление с развитием гиперреактивности и вариабельной, обратимой спонтанно или под влиянием терапии обструкции бронхиального дерева со вторичными изменениями заинтересованных органов и систем.

Распространенность БА в развитых странах составляет 8 % среди взрослого населения и 15 % – среди детского. Распространенность в Украине в 2000 г. составляла 0,4-0,5 % (405 – 447 чел. на 100 тысяч населения). Прирост за 1999-2000 гг. в 10,6 % свидетельство положительной тенденции возрастания ее выявляемости.

Факторы риска БА делят на эндо- и экзогенные.

Экзогенных факторов очень много:
• ингаляционные аллергены бытовых помещений, прежде всего продукты жизнедеятельности (следы мочи, слюны, шерсть и частички отслаивающейся кожи) теплокровных животных, колоний пылевых клещей, тараканов, а также споры плесневых грибов,
• бытовая химия и лакокрасочные изделия
• табачный дым
• ингаляционные аллергены цветочной пыльцы
• пищевые аллергены, такие как животные жиры, морепродукты, цитрусовые, мед и шоколад,
• консерванты (сульфиты, нитраты, нитриты), стабилизаторы и другие химические соединения, которые входят в состав пищевых продуктов с длительным сроком употребления,
• аспирин, ?-блокаторы, другие лекарственные препараты при повышенной чувствительности к ним,
• неспецифические провокаторы: физическая нагрузка, колебания температуры, высокая влажность вдыхаемого воздуха,
• профессиональные раздражающие вещества и аллергены,
• сопутствующие заболевания (вирусная и бактериальная инфекции).
Эндогенные факторы – это:
• мутация Ir-гена, определяющего интенсивность и характер иммунного ответа на антигенное воздействие, в том числе способность к продукции реагинов – IgE,
• ослабление местных защитных механизмов (снижение уровня секреторного IgA, недостаточность макрофагальной системы, нарушение целостности слизистой и цилиарного аппарата бронхиального дерева),
• ослабление Т-супрессорного звена и гиперпродукция антител (IgE, IgG, IgM, формирование иммунных комплексов).

Основными клиническими синдромами являются вариабельная, обратимая, преимущественно на уровне мелких бронхов, бронхообструкция; гиперреактивность воздухоносных путей, атопия, персистирующее воспаление (CD4, эозинофилы, макрофаги, лейкоциты), гиповентиляция, дыхательная недостаточность во время приступов удушья (при тяжелом течении), эмфизема легких (викарная). На поздних стадиях присоединяются хроническое легочное сердце, легочная гипертензия, дыхательная недостаточность, сердечная недостаточность (при тяжелой БА) по правожелудочковому типу, слабость дыхательной мускулатуры и нарушение нейрогуморальной регуляции.

Диагностика основывается на данных интервьюирования, объективного, инструментального и лабораторного исследования.

Наиболее важными для диагностики из жалоб являются:
• эпизодические приступы бронхоспазма, возникающие при контакте с провоцирующими факторами и проявляющиеся в виде удушья, сухого кашля, одышки с затрудненным выдохом, смешанной одышки с затрудненными выдохом и вдохом, свиста при дыхании и чувства стеснения в груди,
• ночные приступы кашля, нарушающие сон и общее состояние пациента,
• частые обострения.
В анамнезе БА принципиально важны:
• давность, начало и развитие заболевания,
• детальное описание обострений, включая провоцирующие факторы, сезонность, частоту, продолжительность и изменение клинических симптомов и данных дополнительных методов обследования, а также проводившаяся терапия обострений и ее эффективность,
• детальное описание периодов ремиссии с изменением общего состояния и клинической картины заболевания, их длительностью, потребностью в медикаментозной терапии и ее эффективностью,
• соблюдение пациентом рекомендаций врача и качество этих рекомендаций.

Полезной является оценка соответствия проводившейся терапии существующим стандартам.

В анамнезе жизни особое внимание следует обращать на респираторные вирусные инфекции, профессиональный стаж, контакт с бытовыми поллютантами, низкий социально-экономический статус, наследственный и аллергический анамнез, в особенности, курение.

В межприступный период при хорошем контроле БА жалобы могут отсутствовать. В период обострения выявляются эпизоды удушья, приступы сухого кашля, одышка (экспираторная, инспираторная, смешанная), слышимый на расстоянии свист при дыхании, удлиненный выдох, вынужденная поза (ортопное), участие вспомогательных мышц в акте дыхания, ограничение экскурсии грудной клетки (эмфизема), коробочный оттенок перкуторного звука (эмфизема), сухие распространенные хрипы (бронхообструкция), ослабление везикулярного дыхания (эмфизема), разной степени признаки сердечной недостаточности по правожелудочковому типу (увеличение печени, периферические и полостные отеки, набухание шейных вен, эпигастральная пульсация, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией, расширение границ относительной сердечной тупости). При астматическом статусе «немое» легкое.

В диагностике и контроле БА исключительное место принадлежит спирометрическому исследованию функции внешнего дыхания. Характерными для БА являются снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) и форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), прирост ОФВ1 после однократного приема ?2-агонистов короткого действия более 15 % (обратимый компонент), снижение МОС75 (преимущественное вовлечение в процесс бронхов мелкого калибра) и суточные колебания ПОС выдоха более 20 %.

В клиническом анализе крови может отмечаться эозинофилия. Что касается иммунологических исследований, находят повышение сывороточного IgE и признаки ослабления Т-супрессорного звена.

Проведение кожных аллергических проб позволяет определить индивидуальные триггеры БА. Провокационные пробы с ацетилхолином, гистамином и физической нагрузкой подтверждают гиперреактивность бронхиального дерева.

Рентгенологическое исследование при легкой БА изменений в воздухоносных путях и паренхиме органа не выявляет. При тяжелой БА находят ремоделирование бронхиального дерева с усилением и тяжистостью легочного рисунка (пневмосклероз) на фоне повышения прозрачности легочной ткани с эмфизематозными буллами. Отмечается низкое стояние купола диафрагмы при узкой тени сердца и увеличении ретростернального воздушного пространства (эмфизема). Появляются признаки хронического легочного сердца (выбухание ствола легочной артерии, увеличение диаметра правой нисходящей ветви легочной артерии).

По течению БА делят на интермитирующую (эпизодическую) и персистирующую (постоянную).
Персистирующая БА может иметь легкое, средне-тяжелое и тяжелое течение. Тяжесть оценивается вне периода обострения на основании количества ночных приступов бронхоспазма в неделю, дневных – в день и в неделю, потребности применения ? 2-агониcтов короткого действия в течение дня, выраженности нарушений физической активности и сна, значениях ОФВ1, ПОC и их процента от должного в период ремиссии (отсутствие обострения), обострения бронхиальной астмы, а также суточных колебаний ПОС.
Диагноз интеpмиттиpующей БА ставится, если ночные приступы бронхоспазма наблюдаются не чаще 2 раз в месяц и дневные – реже 1 раза в неделю, обострения кратковременные продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней при нормальной функции внешнего дыхания между обострениями с ОФВ1 и ПОC> 80 % от должного и суточными колебаниями ПОC 80 % от должного,
– суточные колебания ПОC 20-30 %,
2) средне тяжелое течение:
– ночные приступы бронхоспазма чаще 1 раза в неделю,
– ежедневные дневные приступы бронхоспазма,
– обострения нарушают работоспособность, физическую активность и сон,
– необходимость в ежедневном приеме ? 2-агониcтов короткого действия,
– ОФВ1, ПОС 60-80 % от должного,
– суточные колебания ПОС > 30 %,
3) тяжелое течение:
– частые ночные приступы бронхоспазма,
– постоянные приступы бронхоспазма в течение дня,
– частые обострения,
– значительное ограничение физической активности,
– ОФВ1, ПОС

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:

• легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
• средняя — частота приступов ежедневная
• тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

• высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
• повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
• сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
• наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
• ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
• частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
• улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

• Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
• Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

• Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
• Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
• Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник

Ослабление II тона распознается при наличии такого симптома, как уменьшение звучания II тона в сравнении с I или при одинаковой степени звучности обоих тонов на основании сердца (место аускультации аорты и легочной артерии).

Ослабление II тона над аортой очень характерно для порока сердца – недостаточности аортального клапана. Причиной синдрома аортальной регургитации является полное либо частичное разрушение створок клапана, их рубцовое сморщивание и уменьшение площади. При отсутствии запирательной функции клапана, кровь через щель обратно вливается (регургитирует) из аорты в левый желудочек. Уменьшение площади створок клапана и отсутствие толчка крови на створки приводит к уменьшению звучности II тона на аорте. При полном разрушении створок второй тон на аорте может вообще не выслушиваться.

Ослабление II тона на легочной артерии встречается при довольно редких клапанных пороках сердца: недостаточности клапана легочной артерии и сужении ее устья. Механизмом ослабления тона в этих случаях являются те же условия, что и при аналогичных аортальных пороках.

Усиление, акцент II тона. В норме у взрослых людей при выслушивании и сравнении второго тона на аорте и на легочной артерии отмечается, что громкость их одинакова. Объясняется это тем, что клапан легочной артерии располагается ближе к грудной клетке, чем клапан аорты, благодаря чему передача звуковых явлений с них уравнивается, хотя большее давление крови в аорте дает и большую силу толчка на створки аортального клапана при их захлопывании.

В детском и молодом возрасте нередко II тон на легочной артерии бывает более сильным, чем на аорте – акцент II тона на легочной артерии. Объясняется это тем, что давление в аорте у детей ниже, чем у взрослых, да и легочная артерия расположена более близко к передней стенке грудной клетки (месту аускультации).

При некоторых патологических условиях громкость II тона на аорте и легочной артерии становится неодинаковой. В тех случаях, когда II тон на аорте значительно преобладает над I, и, кроме того, становится громче II тона легочной артерии, говорят об усилении и акценте II тона на аорте.

Поскольку громкость II тона зависит от силы толчка крови о створки клапанов аорты или легочной артерии в начале диастолы, то она нарастает параллельно увеличению давления крови в сосудах.

Акцент II тона на аорте наблюдается при артериальной гипертензии, при гипертонической болезни. Акцент II тона на легочной артерии наблюдается при гипертензии в легочной артерии и высоком давлении в малом круге кровообращения, например, при митральных пороках сердца, когда имеется застой крови в малом круге. Выслушиваемый акцент II тона на аорте у больных без артериальной гипертензии может свидетельствовать об атеросклерозе аорты, когда расширенная аорта и уплотненная ее стенка лучше проводят звуки к точке аускультации. В последнем случае звук II тона может приобретать металлический оттенок.

Под раздвоением тона принимают состояние, когда при аускультации сердца вместо одного непрерывного звука тона выслушиваются два звука, следующих друг за другом через короткий промежуток времени. Если промежуток времени между двумя этими звуками очень мал и нет полного впечатления о сепаратности звуков, то тогда говорят о расщеплении тона. Такое состояние может встречаться как у I, так и у II.

Расщепление (неполная сепаратность) и раздвоение (полная сепаратность) как I, так и II тонов может быть физиологическим, т.е. встречаемым у совершенно здоровых людей, так и патологическим, наблюдаемым при некоторых заболеваниях сердца. Физиологическая сепаратность тонов чаще встречается у молодых людей и обычно связана с актом дыхания, поэтому бывает непостоянной.

Расщепление и раздвоение I тона обусловлено неодновременным закрытием митрального и трикуспидального клапанов. У здоровых людей этот феномен может появиться иногда во время выдоха, когда вследствие повышения давления в грудной клетке кровь в большем объеме поступает в левые отделы сердца, чем в правые, что обуславливает асинхронизм закрытия с более быстрым закрытием митрального клапана. Поэтому звуковые явления клапанного компонента AV-клапанов на выдохе воспринимаются раздельно, а на вдохе I тон выслушивается как один звук.

Расщепление или раздвоение I тона в патологических условиях особенно характерно для блокады одной из ножек пучка Гиса, когда возбуждение к одному из желудочков поступает с запозданием, значит позднее наступает и механический процесс сокращения желудочков. Атриовентрикулярный клапан «блокированного» желудочка отстает в закрытии. Такая сепаратность I тона не зависит от фаз дыхания – она постоянная.

Сепаратность II тона выслушивается чаще на легочной артерии. Она объясняется неодновременным закрытием клапанов аорты и легочной артерии. В физиологических условиях этот феномен возникает и больше проявляется на вдохе, когда при снижении внутригрудного давления присасывающий эффект грудной клетки обусловливает прохождение несколько большего объема крови через правые, чем левые отделы сердца. В такой ситуации для систолического опорожнения правого желудочка необходимо больше времени, чем для левого. Поэтому пульмональный компонент II тона существенно отстает от аортального. Таков механизм расщепления и раздвоения II тона, которые выслушиваются на вдохе, особенно при глубоком дыхании.

У больных с повышенным давлением крови в малом круге кровообращения (митральные пороки сердца, легочная гипертензия, тромбоэмболия ветвей легочной артерии) продолжительность систолы правого желудочка, в сравнении с левым, также увеличивается, что вызывает значительное отставание легочного компонента II тона от аортального компонента. Это самый частый механизм расщепления и раздвоения II тона.

У больных с блокадой ножек пучка Гиса, особенно правой ножки, также возможно расщепление II тона из-за асинхронизма окончания систолы правого и левого желудочков. При блокаде правой ножки пучка Гиса начало диастолы правого желудочка, проявляющееся легочным компонентом II тона, возникает существенно позже начала диастолы левого желудочка. Более того, при такой патологии могут быть расщепленными оба тона сердца.

От раздвоения тонов сердца следует отличать «трехчленные ритмы», связанные с появлением добавочных диастолических или систолических тонов.

источник

Бронхиальная астма – это заболевание бронхиального дерева воспалительной иммунно-аллергической природы, характеризующееся хроническим, приступообразным течением в виде бронхообструктивного синдрома и удушья. Эта болезнь стала действительно серьезной проблемой общества, так как отличается прогрессивным течением. Её очень тяжело излечить полностью.

Воспаление бронхов при бронхиальной астме характеризуется строгой специфичностью по сравнению с другими видами воспалительных процессов данной локализации. В его патогенетической основе лежит аллергический компонент на фоне, имеющегося в организме, иммунного дисбаланса. Эта особенность заболевания объясняет приступообразность его течения.
К базовому аллергическому компоненту присоединяется масса других факторов, которые и придают бронхиальной астме её характеристики:
Гиперреактивность гладкомышечных компонентов бронхиальной стенки. Любые раздражительные влияния на слизистую бронхов заканчиваются бронхоспазмом;
Определенные факторы внешней среды способны вызвать массивный выброс медиаторов воспаления и аллергии исключительно в пределах бронхиального дерева. Общих аллергических проявлений при этом никогда не возникает;
Основным воспалительным проявлением является отек слизистой оболочки. Эта особенность при бронхиальной астме приводит к усугублению нарушения проходимости бронхов;
Скудное слизеобразование. Приступ удушья при бронхиальной астме характеризуется отсутствием мокроты при кашле или её скудностью;
Поражаются преимущественно средние и мелкие бронхи, лишенные хрящевого каркаса;
Обязательно возникает патологическая трансформация легочной ткани на фоне нарушения её вентиляции;
Выделяют несколько стадий этого заболевания, в основе которых лежит обратимость бронхиальной обструкции и частота приступов удушья. Чем более они часты и длительны, тем выше стадия.
В диагнозе бронхиальной астмы они встречаются под такими названиями:
Легкое течение или интермитирующая;
Среднетяжелое течение или персистенция легкой степени;
Тяжелое течение или персистенция средней степени;
Крайне тяжелое течение или тяжелая персистирующая астма.

На основе приведенных данных бронхиальную астму можно охарактеризовать, как хронический вялотекущий воспалительный процесс в бронхах, в основе обострений которого лежит внезапно развивающийся приступ бронхиальной обструкции с удушьем по типу аллергической реакции на раздражающие факторы окружающей среды. В начальных стадиях процесса эти приступы быстро возникают и точно также быстро купируются. С течением времени они становятся более частыми и менее чувствительны к проводимому лечению.

Первые признаки бронхиальной астмы

Успешность лечения бронхиальной астмы очень часто определяется своевременностью выявления этого заболевания.

К ранним признакам болезни относятся такие симптомы:
— Одышка или удушье. Они возникают, как на фоне полного благополучия и покоя в ночное время, так и при физической нагрузке, пребывании в условиях вдыхания загрязненного воздуха, дыма, комнатной пыли, пыльцы цветущих растений, смене температуры воздуха. Главное – это их внезапность по типу приступа;
— Кашель. Типичным для астматического приступа считается сухой его тип. Он возникает синхронно с одышкой и характеризуется надсадностью. Больной, как будто хочет, что-то откашлять, но не может этого сделать. Только в конце приступа кашель может приобретать влажный характер, сопровождаясь отхождением скудного количества прозрачной мокроты слизистого типа;
— Частое поверхностное дыхание с удлинением выдоха. Во время приступа бронхиальной астмы больные жалуются не столько на затруднение вдоха, сколько на невозможность полноценного выдоха, который становится продолжительным и требует больших усилий для его осуществления;
— Хрипы при дыхании. Они всегда сухие по типу свистящих. В некоторых случаях, даже дистанционные и выслушать их можно на расстоянии от больного. При аускультации они слышны ещё лучше;

Характерное положение больного во время приступа. В медицине эту позу называют ортопноэ. При этом больные усаживаются, опуская ноги, крепко хватаются руками за кровать. Такая фиксация вспомогательной мускулатуры конечностей помогает грудной клетке в реализации выдоха.

Первым сигналом повышенной реактивности бронхов могут стать лишь некоторые из типичных симптомов бронхиальной астмы, характеризующих её приступ, особенно при возникновении ночью. Они могут появляться на очень короткое время, самостоятельно проходить и длительное время не беспокоить больного повторно. Только со временем симптомы приобретают прогрессирующее течение. Крайне важно не упустить этот период мнимого благополучия и обращаться к специалистам, независимо от количества и продолжительности приступов.

Другие симптомы бронхиальной астмы

Бронхиальная астма любой степени тяжести в начальных стадиях своего развития не вызывает общих нарушений в организме. Но со временем они обязательно возникают, что проявляется в виде симптомов:

1. Общая слабость и недомогание. Во время приступа никто из больных не способен выполнять любые активные движения, так как они усиливают дыхательную недостаточность. Все, что остается пациенту – принять позу ортопноэ. В межприступном периоде астмы с легким течением выносливость больных к физическим нагрузкам не нарушена. Чем тяжелее течение болезни, тем в большей степени выражены эти нарушения;
2. Акроцианоз и диффузная синюшность кожи. Эти симптомы характеризуют тяжелую степень бронхиальной астмы и говорят о прогрессировании дыхательной недостаточности в организме;
3. Тахикардия. Во время приступа количество сокращений сердца увеличивается до 120-130 ударов/мин. В межприступном периоде при тяжелой и астме средней тяжести сохраняется незначительная тахикардия в пределах 90 уд/мин;
4. Дистрофические изменения ногтей в виде их выбухания по типу часовых стекол и дистальных пальцевых фаланг в виде утолщения по типу барабанных палочек;
5. Признаки эмфиземы легких. Это состояние является типичным для бронхиальной астмы с длительным стажем заболевания или тяжелым течением. Проявляется в виде расширения грудной клетки в объеме, выбухания надключичных областей, расширения перкуторных легочных границ, ослабления дыхания при аускультации;
6. Признаки легочного сердца. Характеризуют тяжелую бронхиальную астму, которая привела к легочной гипертензии в малом круге. Как результат – увеличение сердца за счет правых камер, акцент второго тона над клапаном легочной артерии;
7. Головная боль и головокружение. Относятся к признакам дыхательной недостаточности при бронхиальной астме;
8. Склонность к различным аллергическим реакциям и болезням (ринит, атопический дерматит, псориаз, экзема);

Причин, по которым мелкие бронхи приобретают повышенную раздражительность, очень много. Некоторые из них выступают в качестве фоновых состояний, поддерживающих воспаление и аллергизацию, а некоторые непосредственно провоцируют астматический приступ. У каждого больного это индивидуально.

Наследственная предрасположенность. Люди, болеющие бронхиальной астмой, имеют повышенный риск возникновения этого заболевания у своих детей. Отягощение наследственного анамнеза отмечается у трети больных с астмой. Такая разновидность заболевания носит атопический характер. Очень тяжело проследить факторы, которые провоцируют приступы удушья. Такая астма может развиваться в любом возрасте, как детском, так и зрелом.

Факторы из группы профессиональных вредностей. Достоверно зафиксировано повышение случаев заболеваемости бронхиальной астмой, как результата воздействия вредных производственных факторов. Это может быть горячий или холодный воздух, его загрязненность различными мелкими пылевыми частицами, химическими соединениями и парами.

Хронический бронхит и инфекции. Вирусные и бактериальные возбудители, вызывающие воспалительный процесс в слизистой оболочке бронхов, способны спровоцировать повышение реактивности их гладкомышечных компонентов. Свидетельством этому являются случаи бронхиальной астмы, возникающей на фоне бронхита с длительным течением, особенно с признаками бронхообструкции.

Качество вдыхаемого воздуха и экологическая обстановка. Жители стран с сухим климатом и сельское население болеет намного реже, чем жители промышленных регионов и стран с влажным и холодным климатом.

Курение, как причина астмы. Систематическое вдыхание табачного дыма приводит к воспалительным изменениям слизистой оболочки бронхиального дерева. Поэтому каждый курильщик болен хроническим бронхитом. У части из них процесс трансформируется в бронхиальную астму. Курение может выступать в качестве фактора, поддерживающего постоянный воспалительный процесс и, как провокатор каждого приступа.

Астма от пыли. Учеными зафиксирована причинно-следственная связь именно комнатной пыли с возникновением бронхиальной астмы. Все дело в том, что комнатная пыль является естественной средой для обитания домашних пылевых клещей. Кроме этих микроскопических агентов она содержит множество аллергенов в виде слущенных эпителиальных клеток, химических веществ и шерсти. Уличная пыль становится провокатором бронхиальной астмы только при наличии в её составе аллергенов: шерсти животных, пыльцы цветов, трав и деревьев. Попадая в бронхиальное дерево, они провоцируют массивную миграцию защитных иммунных клеток в слизистую оболочку, которые выбрасывают большое количество медиаторов аллергии и воспаления. Как результат – бронхиальная астма.

Лекарственные препараты. Виновниками бронхиальной астмы иногда могут стать медикаментозные средства. Это могут быть аспирин и любые средства из ряда нестероидных противовоспалительных. Очень часто такая астма носит изолированное происхождение с возникновением приступа только при контакте организма с ними.

Как отличить астму от бронхита?

Иногда, проведение дифференциальной диагностики между бронхиальной астмой и бронхитом ставит в тупик даже самых опытных пульмонологов. От правильности интерпретации, имеющихся у больного, симптомов, зависит правильность и своевременность лечения. Отличия между бронхиальной астмой и бронхитом приведены в таблице.

Хронический бронхит — Стабильное, вялотекущее с чередованием периодов обострения и ремиссии. Обострение длится 2-3 недели. После его купирования остаются проявления заболевания в виде кашля.

Бронхиальная астма — Перемежающее течение в виде внезапных приступов разной продолжительности (минуты, часы). Во время его возникновения резко нарушается общее состояние больного. Купирование приступа приводит к полному восстановлению нормального самочувствия.
2. Провокация возникновения:
Хронический бронхит — Переохлаждение, бактериальные и вирусные инфекции провоцируют обострение в виде воспалительного процесса. Провокация кашля вызвана физическими нагрузками.
Бронхиальная астма — Вдыхание аллергенных компонентов с воздухом вызывает приступ бронхоспазма и обструкции. Характерны ночные приступы в состоянии полного покоя или при нагрузке.
3. Одышка:
Хронический бронхит — Возникает исключительно при тяжелом обострении или длительном течении хронического обструктивного бронхита.
Бронхиальная астма — Типичный и главный симптом любой формы и стадии заболевания. Каждый приступ сопровождается одышкой.

4. Кашель:
Хронический бронхит — Постоянный симптом заболевания, как при его обострении, так и в стадии ремиссии. Носит смешанный характер с чередованием сухого и влажного кашля, особенно по утрам.
Бронхиальная астма — Всегда сухой, сопровождает приступ. С его купированием откашливается небольшое количество мокроты.
5. Мокрота:
Хронический бронхит — Слизисто-гнойная, зеленовато-желтая или светло-коричневая, редко прозрачная в большом количестве.
Бронхиальная астма — Слизистая, прозрачная, скудная.
6. Температурная реакция:
Хронический бронхит — Периодически возникает.
Бронхиальная астма — Не характерна.

Все отличительные особенности бронхиальной астмы и хронического бронхита могут прослеживаться только в начальных стадиях этих заболеваний. Длительное их существование приводит к возникновению необратимой бронхиальной обструкции. В таких случаях уже нет необходимости в проведении дифференциальной диагностики, так как клиника и лечение идентичны. Оба заболевания объединяются под общим названием ХОЗЛ (хроническое обструктивное заболевание легких).

Лечение данного заболевания — это строго пошаговый процесс, который с каждым этапом и стадией болезни должен сопровождаться соответствующими корректировками в плане лечебных мероприятий. Только такой подход поможет в рациональном использовании финансовых средств с минимальным количеством побочных эффектов. Ведь основные препараты для лечения астмы вызывают массу тяжелых проявлений, которые могут быть уменьшены правильным комбинированием средств. Дифференцированная лечебная тактика при бронхиальной астме представлена в таблице.

Вид медикаментозных средств Базисная терапия – поддерживающее противовоспалительное лечение Симптоматическая терапия – купирование приступов бронхиальной астмы
Лекарства от астмы (представлены инъекционными и таблетированными формами)

Глюкокортикостероиды Показаны при компенсированной астме легкого и среднего течения.

Достоверно уменьшают потребность в гормональной терапии (Сингуляр, Синглон) Не эффективны в экстренных случаях, поэтому не используются.

Лейкотриеновые антагонисты Возникает исключительно при тяжелом обострении или

длительном течении хронического обструктивного бронхита. Типичный и главный симптом любой формы и стадии заболевания.

Каждый приступ сопровождается одышкой.

Моноклональные антитела Препарат Ксолар в виде инъекций показан при выраженном

аллергеном компоненте бронхиальной астмы. Не используется в экстренных случаях

Ксантины Таблетированные формы: Теофиллин, Неофиллин, Теопэк Инъекционные формы: высокие дозы эуфиллина.

Ингалятор от астмы: карманные ингаляторы и формы для ультразвуковых ингаляторов (небулайзеров)

b2-адреномиметики Применяют пролонгированные ингаляторы: Серевент, Беротек Препараты короткого действия: Сальбутамол, Вентолин

Кромоны Интал, Тайлед. Назначаются только при легком течении астмы. Не эффективны при купировании приступа удушья

Холинолитики Атровент, Иправент, Спирива Препараты используются для быстрого купирования симптомов

Глюкокортикостероиды Фликсотид, Беклазон, Беклотид Эффективны для купирования астматического статуса, особенно при ингаляции через небулайзер

Комбинированные средства Беродуал (холинолитик ипратропия бромид+ b2-агонист фенотерол)

Серетид (b2-агонист салметерол+ глюкокортикоид флютиказон) Симбикорт (глюкокортикоид будесонид+ b2-агонист формотерол.

Применяется путем ингаляций через небулайзер. Обладает очень быстрым эффектом

В лечении бронхиальной астмы используется патогенетический подход. Он предполагает обязательное применение препаратов, которые не только снимают симптомы болезни, но и выключают механизмы их повторного появления. Ни в коем случае нельзя ограничиваться использованием лишь одних адреномиметиков (сальбутамола, вентолина). К сожалению, так часто случается. Больных привлекает быстрый эффект от этих препаратов, но он также будет носить временный характер. По мере привыкания рецепторов бронхиального дерева действие b2-агонистов становится слабее, вплоть до полного его отсутствия. Обязательно нужна базисная терапия.

Зачем нужны гормоны при бронхиальной астме?

Без использования глюкокортикоидов не может идти речи о контроле заболевания. Эти средства влияют на главные звенья патогенеза астматического воспаления в бронхах. Они одинаково эффективны, как лечение в экстренных случаях, так и для их профилактики. Под их действием значительно уменьшается миграция лейкоцитарных и эозинофильных клеток в бронхиальную систему, что блокирует каскад биохимических реакций по выбросу медиаторов воспаления и аллергии. При этом уменьшается отек слизистой, слизь становится более жидкой, что способствует восстановлению бронхиального просвета. Не стоит бояться приема глюкокотрикоидов. Грамотный подбор их дозы и способа введения в сочетании с ранним началом лечения относится к залогу максимального замедления прогрессии болезни. Благодаря возможности ингаляционного введения минимизируется риск побочных эффектов системного характера.

Новое в лечении бронхиальной астмы

Относительно новым направлением терапии при этом заболевании является использование антагонистов лейкотриеновых рецепторов и моноклональных антител. Эти препараты уже прошли множество клинических рандомизированных испытаний и успешно применяются в лечении многих тяжелых заболеваний. В отношении бронхиальной астмы ученые зафиксировали положительные эффекты, но дискуссии по целесообразности их использования продолжают вестись.

Принцип действия этих средств заключается в блокировке ими связей между клеточными элементами при воспалении в бронхах и их медиаторами. Это приводит к замедлению процессов выброса и нечувствительности бронхиальной стенки к действию. Они не эффективны при изолированном лечении бронхиальной астмы, поэтому используются исключительно в комбинации с глюкокортикоидами, уменьшая их необходимую дозу. Недостаток этих средств в их дороговизне.

Диету важно соблюдать для более быстрого лечения. Правильное питание относится к одному из базовых элементов в борьбе с бронхиальной астмой. Поскольку, это заболевание имеет иммунно-аллергическую природу, то и диета предполагает соответствующую корректировку питания по типу гипоаллергенного. Общие правила питания при бронхиальной астме включают в себя несколько моментов:

Запрещенные продукты. К ним относятся: рыбные блюда, икра и морепродукты, жирное мясо (утка, гусь), мед, бобы, томаты и соусы на их основе, продукты на основе дрожжей, яйца, клубника, цитрусовые, малина, смородина, сладкие дыни, абрикосы и персики, шоколад, орехи, алкоголь, кофе в любом виде;

Ограничение употребления блюд из муки высшего сорта и сдобы, сахара и соли, свинины, цельного молока, сметаны, творога, манки;

Основа питания: ненаваристые супы, любые каши, заправленные сливочным или растительным маслом, овощные и фруктовые салаты, не содержащие запрещенные продукты, докторские сосиски и колбаса, курица, кролик, ржаной и хлеб из отрубей, печенье (овсяное, галетное), продукция кисломолочного ряда, напитки (компоты, узвары, чаи, минеральные воды);

Режим питания. Пища принимается 4-5 раз в день. Избегать переедания. Блюда могут запекаться, вариться, тушиться, готовиться на пару. Употребление жаренных блюд и копченостей запрещено. Употребляемая пища должна быть теплой.

Ориентировочное недельное меню при бронхиальной астме представлено в таблице.

источник