Бронхиальная астма- хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвуют тучные клетки и эозинофифы, характеризующяяся рецедивирующей обструкцией дыхательных путей в ответ на различные раздражители.
Неотложная помощь:
-Вызвать врача через третье лицо
-Придать удобное сидячее положение
-Расстегнуть стесняющую одежду
— Обеспечить доступ свежего воздуха
— В легких случаях прием препаратов в виде дозированных ингаляторов (сальбутамол, алупент, беротек, новодрин)
или внутрь – эфедрин, эуфиллин, теофедрин, солутан, бронхолитин, по назначению врача.
— При отсутствии эффекта в условиях стационара парентерально:
ЭУФИЛЛИН, ЭФЕДРИН, алупент, АДРЕНАЛИН, норадреналин, изадрин, ПРЕДНИЗОЛОН,
-Антигистаминные препараты в возрастной дозировке по назначению врача.
— Оксигенотерапия
— Продолжить наблюдение.
13,14,15.Острый стенозирующий ларинготрахеит на фоне ОРВИ и дифтерии («ложный круп» и «истинный круп») в стадии неполной компенсации II и в стадии декомпенсации III.
СЛТ- воспаление слизистой оболочки гортани и трахеи с явлениями стеноза гортани за счет отека в подвязочном пространстве.
-ОРВИ (парагрипп, RS- вирусная, грипп, аденовирусная)
-Бактериальные инфекции (стрептококковая, стафилококковая)
-Придать ребенку возвышенное положение в постели
-Назначить отвлекающие процедуры: горячие ножные или ручные ванны
*со спазмолитиками и сосудосуживающими 0,1% р-р АДЕНАЛИНА или 5% р-р ЭФЕДРИНА
*с щелочными растворами 2% р-р ГИДРОКАРБОНАТА НАТРИЯ, минеральная вода типа «Боржоми»
*с отхаркивающими и противовоспалительными травами МАТЬИ_МАЧЕХА, ЧАБРЕЦ, БОГУЛЬНИК, РОМАШКА
*с 0,5% суспензией ГИДРОКАРТИЗОНА (12,5-25 мг на ингаляция)
-Ввести 2,4% р-р ЭУФИЛЛИНА в дозе 2-4 мг/кг внутривенно струйно медленно
-Ввести 2,5% р-р ПИПОЛЬФЕНА в дозе0,1 мл/год или 0,5% р-р СЕДУКСЕНА в дозе 0,3-0,5 мг/кг внутримышечно или в/в струйно
-При 3-4 степени стеноза 3% р-р ПРЕДНИЗОЛОНА 3-5 мг/кг в/в струйно
-При 2-4 степени стеноза в/в капельно 10% р-р ГЛЮКОЗЫ , 0,9% р-р хорида натрия, в соотношении 1:3
-При отсутствии эффекта провести прямую ларингоскопию с последующим введением ГИДРОКОРТИЗОНА в парафарингеальную клетчатку в дозе 12,5-25 мг
-При декомпенсации стеноза провести пролонгированную назотрахеальную интубацию термопластиковой трубкой на 3-4 сутки
-Обеспечить ИВЛ при отсутствии эффекта от мероприятий.
16. Синдром лихорадки у детей («розовая», «красная» гипертермия).
Лихорадка- биологическая защитная реакция с регулируемым повышением температуры на уровне «установочной» точки.
«Розовая гипертермия»- характеризуется яркой гиперемией кожи, горячими на ощупь конечностями, адекватной температурной реакции, тахикардией, частотой дыхания. Ее отличает хорошая реакция на применение жаропонижающих.
Неотложная помощь:
1. Вызвать врача через третье лицо.
2. Уложить ребенка в постель.
3. Расстегнуть стесняющую одежду (распеленать).
4. Обеспечить доступ свежего воздуха.
5. Провести мероприятия в зависимости от показателей температуры:
• 37 – 37,50 С обильное питьё;
• 37 – 380 С применить физические методы охлаждения (пузырь со льдом, обтирание кожи);
• 38 – 38, 50 С энтерально ввести жаропонижающие средства (панадол, парацетамол, колпол); или ректально (цефекон П) по назначению врача.
• 38, 50 С и выше в\м или в\в ввести литическую смесь (аналь-гин, димедрол, папаверин)
6. Провести оксигенотерапию;
7. В течение 20-30 минут от начала проведения мероприятий поста-раться вызвать мочеиспускание у ребенка;
8. Через 20 – 30 минут повторить термометрию.
9. Провести коррекцию проводимых мероприятий с учетом показателей повторной термометрии.
10. Продолжить наблюдение.
17. Синдром лихорадки у детей («белая» гипертермия).
«Белая гипертермия»- проявляется бледностью и «мраморностью» кожи, цианозом слизистых оболочек, положительным симптомом «белого пятна», снижение кожной температуры конечностей на 5-10 градусов, неадекватной температурной реакцией и учащением Ps и дыхания.
Характерно поражение ЦНС, возбуждение и вялость, бред, галлюцинации, судороги. Эффект при применении жаропонижающих средств недостаточен.
— Вызвать врача через третье лицо.
— Уложить ребенка в постель.
— Расстегнуть стесняющую одежду (распеленать).
— Обеспечить доступ свежего воздуха.
— Согреть ребенка, по назначению врача ввести но-шпу, или никотиновую кислоту, или папаверина гидрохлорид (спазмолитики)
— Провести мероприятия в зависимости от показателей температуры:
• 37 – 37,50 С обильное питьё;
• 37 – 380 С применить физические методы охлаждения (пузырь со льдом, обтирание кожи);
• 38 – 38, 50 С энтерально ввести жаропонижающие средства (панадол, парацетамол, колпол); или ректально (цефекон П) по назначению врача.
• 38, 50 С и выше в\м или в\в ввести литическую смесь (аналь-гин, димедрол, папаверин)
— Провести оксигенотерапию;
— В течение 20-30 минут от начала проведения мероприятий поста-раться вызвать мочеиспускание у ребенка;
— Через 20 – 30 минут повторить термометрию.
— Провести коррекцию проводимых мероприятий с учетом показателей повторной термометрии.
— Продолжить наблюдение.
источник
Пример обструкции нижних дыхательных путей. (не путать с рестриктивным типом дыхательной недостаточности при сердечной астме- отеке легких!) Морфологически происходит обструкция бронхиол, отек стенки и гиперсекреция слизи.
Пациент предъявляет жалобы на одышку, нехватку воздуха, сухой кашель. Несмотря на затрудненный выдох, часть пациентов предъявляет жалобы на затрудненный вдох, что связано с. эмфиземой и уменьшением объема максимального вдоха (грудная клетка уже находится в положении вдоха). Выдох затруднен, при этом слышен дистантный продолжительный свистящий хрип.
При осмотре выявляется вынужденное положение сидя с опорой на руки, экспираторная одышка, эмфизематозная грудная клетка. В отличии от отека легких, перевод пациента в горизонтальное положение не сопровождается усилением одышки. При перкуссии коробочный тон. Аускультативно- дыхание жесткое вначале проводится во все отделы, при прогрессировании- мозаичное дыхание (проводится во все отделы, но неравномерно), затем формирование участков «немого» легкого по периферии и нижних отделах (появляются зоны где дыхание не выслушивается, при этом перкуторно притупления не выявляется).
Так же выслушиваются сухие свистящие хрипы на выдохе. При разрешении приступа- улучшение проведения дыхания, уменьшение или исчезновение сухих и появление влажных разнокалиберных хрипов. Это соответствует увлажнению кашля, началу отхождения мокроты, улучшению самочувствия.
— прекратить введение аллергена
— обеспечить доступ свежего воздуха (не холодного!), расстегнуть стесняющую одежду.
— если есть возможность обязательно проведение оксигенотерапии
— при ДН I-IIвозможно применение дозированных аэрозольных ингаляторов ( желательно со спейсером) содержащих агонисты В2-адренорецепторов (сальбутамол, фенотерол) или в комбинации с м-холиноблокатором (беродуал) по 1-2 дозе не более 3 раз за час с интервалом в 20 минут. Применение ингалляционных глюкокортикостероидов не ограничено. Если приступ не купировался или отмечается ухудшени:
— обеспечение внутривенного доступа. Инфузионная терапия физиологическим раствором 0.9% NaCl: 250-500 мл/час
— внутривенное медленное (за 10 минут) введение глюкокортикостероидов (12мг дексаметазона или 90 мг преднизолона)
— внутривенное медленное введение 2.4% раствора аминофиллина 10 мл в 250 мл изотонического раствора.
— создание положительного давления в конце выдоха (выдох со стоном или через трубочку в воду)
— при развитии ДН III- незамедлительная постановка ларингеальной маски или пищеводно-трахеальной трубки (описание приводилось на занятии по СЛР) с проведением вспомогательной вентиляции легких (ВВЛ) мешком Амбу в режиме гипервентиляции. Соотношение вдоха и выдоха- 1:3. Коникотомия- не эффективна. При отсутствии вышеуказанного инвентаря- санация верхних дыхательных путей, ВВЛ мешком Амбу с тугой лицевой маской.
Пожалуй, только две системы в нашем организме, нарушения в работе которых могут привести к быстрой смерти- сердечно-сосудистая и дыхательная. Фатальные церебральная недостаточность, сбой эндокринной системы, нарушение системы гемостаза приводят к летальному исходу, но обычно это происходит через несколько часов, а иногда и суток.
Всю экстренную патологию дыхательной системы мы рассмотрели на примерах различных заболеваний, поражающих разные отделы (инородное тело ВДП, как картина асфиксии, отек Квинке- пример стеноза гортани, приступ бронхиальной астмы- классика синдрома бронхиальной обструкции, отек легких- один из случаев поражения альвеол с прекращением функционирования гемато-альвеолярного барьера)
Точно также, как апогеем дыхательной недостаточности является остановка дыхания, шок- последний этап перед остановкой кровообращения.
Самым главным показателем функционирования системы кровообращения, который мы можем оценить в амбулаторных условиях является артериальное давление (АД). Плохо, когда оно повышено, но намного хуже, когда оно весьма снижено.
Упрощенно, для поддержания АД нам необходимы:
— сердце, главный насос организма обеспечивает сердечный выброс (СВ)
— сосуды, их тонус обеспечивает общее периферическое сопротивление (ОПСС)
— кровь, наполняющая русло обеспечивает объем циркулирующей крови (ОЦК)
Если какой- либо компонент не сможет функционировать возникнет недостаточность кровообращения, которая и приведет к развитию шока.
Шок – патологическое состояние, при котором потребление кислорода тканями неадекватно их потребностям в условиях аэробного метаболизма. (W.C.Shoemaker)
К примеру, вы поднялись быстро на 5 этаж и хотите отдышаться, но в этот момент вам не то что дают кислородную маску, а наоборот, перекрывают подачу воздуха. В таком состоянии находятся клетки организма при шоке.
Клиническое определение шока:
Шок- это снижение АД ниже 90 мм.рт.ст. или на 40 мм.рт.ст. от «рабочих» цифр с признаками тканевой гипоперфузии (мраморность кожного покрова, симптом белого пятна более 3 секунд, формирование гипостатических очагов, похолодание конечностей)
Сознание ясное или оглушение, систолическое АД 80-90 мм. рт. ст, относительно стабильно, пульс до 100-140 уд. мин, слабого наполнения, с-м белого пятна 2-3 сек, кожный покров и слизистые бледные. Умеренное тахипноэ
Сознание на уровне глубокого оглушения или сопора. АД 60-80 мм.рт.ст, чсс до 180 уд.мин.,с-м белого пятна 3-4 сек, выржены бледность кожного покрова, слизистые цианотичны, мраморность конечностей, пульс на a.radialisнитевидный. Одышка смешанная.
Уровень сознания- кома, АД ниже 60мм.рт.ст., пульс определяется с трудом только на магистральных артериях. ЧСС 180-200 или ниже 40- 60, высока вероятность развития аритмий, кожный покров бледно-цианотичный, формируются гипостатические очаги, симптом белого пятна 4-5 сек. Дыхание поверхностное, аритмичное, эпизоды апноэ. Гипотония, гипорефлексия.
— гиповолемический (снижается ОЦК) Причины: кровотечение, алиментарный эксикоз, холера. Особенности терапии: скорейшая остановка кровотечения и акцент на инфузионную терапию.
— кардиогенный (падает СВ) Причины: некроз миокарда ЛЖ более 40%, недостаточность клапанов, аритмии) Особенности терапии: купирование аритмии по протоколу – тахиаритмии- электроимпульсная терапия, при необходимости введение соотетствующих виду лекарственных препаратов, при брадикардии- атропин, возможно применение эуфиллина, при неэффективности ЗМС, инфузионная терапия умеренная, при отеке легких-ограниченная. При органическом поражении миокарда- препарат выбора для поддержания гемодинамики добутамин, при отеке легких- дофамин.
— эндокринный (падает СВ и ОПСС) Причина: надпочечниковая недостаточность. Особенности терапии: микроструйно норадреналин, инфузионная поддержка умеренная
— обструктивный (резкое возникновение препятствия на пути системного кровотока). Причины: массивная тромбоэмболия легочной артерии, тампонада сердца, аортальный стеноз, спонтанный напряженный пневмоторакс. Первые причины практически моментально требуют проведения СЛР, при этом прогноз для больного весьма сомнителен. Напряженный пневмоторакс- обратимая причина (диагностику и лечение см. ниже)
— дистрибутивный или перераспределительный (резко падает ОПСС). Причины: инфекционый процесс, нейрогенные (боль, повреждение спинного мозга), аллергия. Особенности терапии: умеренная инфузионная терапия, раннее введение адреналина или норадреналина. При анафилактическом шоке необходимо введение после адреналина преднизолона120 мг или дексаметазона 16 мг.
Общие принципы противошоковой терапии:
— горизонтальное положение, приподнять ноги
— обеспечение венозного доступа
— инфузионная терапия физиологическим раствором- 500 мл за 30 минут
— терапия основного заболевания
— при прогрессировании гипотензии: дофамин 10 мкг/кг/мин, при необходимости добавить добутамин 10мкг/кг/мин. При неэффективности адреналин 0.1% по 1мл каждые 10- 15 минут, вводить медленно.
источник
Атопическая бронхиальная астма — это хроническое неинфекционно-аллергическое поражение дыхательных путей, развивающееся под воздействием внешних аллергенов на фоне генетически обусловленной склонности к атопии. Проявляется эпизодами внезапного приступообразного удушья, кашлем со скудной вязкой мокротой. При диагностике атопической бронхиальной астмы оценивается анамнез, данные аллергопроб, клинического и иммунологического исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа. При атопической бронхиальной астме назначается диета, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, бронхолитические и отхаркивающие средства, специфическая гипосенсибилизация.
Атопическая бронхиальная астма – аллергическая бронхообструктивная патология с хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации. В ее основе лежит повышенная чувствительность бронхов к различным неинфекционным экзоаллергенам, попадающим в организм с вдыхаемым воздухом и пищей. Атопическая бронхиальная астма относится к весьма тяжелым проявлениям аллергии, ее распространенность составляет 4-8% (5% среди взрослого населения и 10-15% среди детей). В последние годы в практической пульмонологии наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости этим вариантом астмы. Атопическая бронхиальная астма более чем у половины больных манифестирует уже в детском возрасте (до 10 лет), еще в трети случаев в период до 40 лет. Астма у детей носит преимущественно атопический характер, чаще поражает мальчиков.
Атопическая бронхиальная астма является полиэтиологической патологией, развивающейся при стечении определенных внутренних и внешних причин. Большое значение отводится наследственной склонности к аллергическим проявлениям (повышенной выработке IgE) и гиперреактивности бронхов. Более чем в 40 % случаев заболевание фиксируется как семейное, причем склонность к атопии в 5 раз чаще передается по материнской линии. При атопической астме в 3-4 раза выше встречаемость других семейных форм аллергии. Присутствие у пациента гаплотипа А10 В27 и группы крови 0 (I) являются факторами риска развития атопической формы астмы.
Главными внешними факторами, ответственными за реализацию предрасположенности к атопической бронхиальной астме, выступают неинфекционные экзоаллергены (вещества растительного и животного происхождения, бытовые, пищевые аллергены). Наиболее выраженным сенсибилизирующим потенциалом обладают домашняя и библиотечная пыль; шерсть и продукты жизнедеятельности домашних животных; перо домашних птиц; корм для рыб; пыльца растений; пищевые продукты (цитрусы, клубника, шоколад). В зависимости от ведущей причины выделяют различные типы аллергической бронхиальной астмы: пылевая (бытовая), пыльцевая (сезонная), эпидермальная, грибковая, пищевая (нутритивная). В начальной стадии астмы имеет место один патогенетический вариант, но в последующем могут присоединиться и другие.
Обострению астмы способствуют:
- ОРВИ
- курение, дым, выбросы промышленных предприятий,
- резкие химические запахи
- значительный перепад температур
- прием медикаментов
Развитие ранней сенсибилизации у ребенка провоцируют:
Первой обычно возникает пищевая сенсибилизация, затем кожная и дыхательная.
В формировании астматических реакций задействованы иммунные и неиммунные механизмы, в которых участвуют различные клеточные элементы: эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты, клетки эпителия и эндотелия и др. Атопической форме астмы свойственны аллергические реакции I типа (анафилактические).
В иммунологическую фазу происходит развитие сенсибилизации организма к впервые поступившему аллергену за счет синтеза IgE и IgG4 и их фиксации на наружной мембране клеток-мишеней. В патохимическую фазу повторный контакт аллергена с клетками-мишенями запускает резкий выброс различных медиаторов воспаления — гистамина, цитокинов, хемокинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и др. Развивается ранняя астматическая реакция (в период от 1-2 мин. до 2 ч после воздействия аллергена) в виде бронхообструктивного синдрома с отеком слизистой бронхов, спазмом гладкой мускулатуры, повышенной секрецией вязкой слизи (патофизиологическая фаза). Бронхоспазм приводит к ограничению поступления воздушного потока в нижние отделы дыхательного тракта и временному ухудшению вентиляции легких.
Поздняя астматическая реакция сопровождается воспалительными изменениями бронхиальной стенки — эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя, десквамацией клеток мерцательного эпителия, гиперплазией бокаловидных клеток, разрастанием и гиалинизацией базальной мембраны. Даже при стойкой ремиссии астмы в стенке бронхов поддерживается хроническое воспаление. При длительном течении атопической бронхиальной астмы формируется необратимость изменений со склерозированием бронхиальной стенки. Вне приступа и при неосложненном течении изменения в легких не отмечаются.
У детей первые респираторные проявления аллергии, относящиеся к предастме, могут наблюдаться уже на втором-третьем году жизни. Типичные астматические симптомы появляются позже, в возрасте 3-5 лет. Патогномоничными симптомами атопической бронхиальной астмы служат внезапные приступы обструктивного удушья, быстро развивающиеся на фоне хорошего самочувствия. Астматическому приступу может предшествовать заложенность и зуд в носу, чихание, жидкие назальные выделения, саднение в горле, сухой кашель. Приступ достаточно быстро обрывается спонтанно или после лекарственного воздействия, завершаясь отхождением скудной вязкой мокроты слизистого характера. В межприступный период клинические проявления заболевания обычно минимальные.
Наиболее распространенная — бытовая форма атопической бронхиальной астмы ярко проявляется в отопительный период в связи с повышением запыленности помещений и характеризуется эффектом элиминации – купированием приступов при уходе из дома и возобновлением при возвращении. Эпидермальная форма астмы проявляется при контакте с животными, начинаясь с аллергического риноконъюнктивального синдрома. Сезонная астма протекает с обострениями в период цветения трав, кустарников и деревьев (весна-лето), грибковая – в период спорообразования грибов (сезонно или круглогодично) с временным облегчением после выпадения снега и непереносимостью дрожжесодержащих продуктов.
Обострение аллергической бронхиальной астмы проявляется приступами различной интенсивности. При длительном контакте с большой концентрацией аллергена может развиться астматический статус с чередованием тяжелых приступов удушья на протяжении суток и более, с мучительной одышкой, усиливающейся при любых движениях. Больной возбужден, вынужден принимать положение сидя или полусидя. Дыхание происходит за счет всей вспомогательной мускулатуры, отмечаются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Может отмечаться резистентность к противоастматическим средствам.
Развивающиеся во время тяжелых приступов функциональные изменения (гипоксемия, гиперкапния, гиповолемия, артериальная гипотония, декомпенсированный респираторный ацидоз и др.) несут угрозу жизни больного в связи с риском возникновения асфиксии, тяжелой аритмии, комы, остановки дыхания и кровообращения. Легочными осложнениями атопической бронхиальной астмы могут становиться бактериальные инфекции дыхательных путей, эмфизема и ателектаз легких, пневмоторакс, дыхательная недостаточность; внелегочными — сердечная недостаточность, легочное сердце.
Диагностика атопической формы астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер приступов), результатов диагностических аллергопроб (кожных скарификационных и ингаляционных провокационных), клинического и иммунологического исследований крови, анализа мокроты и промывных вод бронхов. У больных атопической бронхиальной астмой имеется наследственная отягощенность по атопии и/или внелегочные проявления аллергии (экссудативный диатез, экзема, аллергический ринит и др.).
Кожные пробы позволяют установить потенциальные аллергены; ингаляционные тесты с гистамином, метахолином, ацетилхолином — приступообразную гиперреактивность бронхов. Аллергический характер бронхиальной астмы подтверждают эозинофилия и высокий титр общего и специфических IgE в сыворотке крови. Данные бронхоальвеолярного лаважа определяют изменение клеточного состава мокроты (эозинофилию, присутствие специфичных элементов — спиралей Куршмана, кристаллов Шарко–Лейдена).
Диагностика пищевой сенсибилизации при атопической бронхиальной астме включает ведение пищевого дневника, проведение элиминационных диет и дифференциально-диагностического лечебного голодания; провокационных тестов с продуктами; кожных проб с пищевыми аллергенами; определение специфических Ig в сыворотке крови. Трудности в уточнении пылевой природы аллергии связаны со сложным антигенным составом пыли. Атопическую бронхиальную астму важно отличать от обструктивного бронхита, других вариантов астмы.
Ведение больных с атопической бронхиальной астмой осуществляется специалистом-пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Необходимым условием лечения служит устранение или ограничение экзоаллергенов (отказ от ковров, мягкой мебели и пухо-перьевых постельных принадлежностей, содержания домашних питомцев, курения), частая влажная уборка, соблюдение гипоаллергенной диеты и т. д., а также самоконтроль со стороны пациента.
Медикаментозная терапия атопической астмы включает десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты (кромолин-натрий, кортикостероиды). Для купирования острых приступов удушья применяются бронходилататоры. При бронхиальной астме предпочтение отдается ингаляционным формам стероидов, применяемым в виде дозированных аэрозольных ингаляторов или небулайзерной терапии. Для улучшения проходимости бронхов показаны отхаркивающие средства.
При легкой форме астмы достаточно симптоматического приема бронхолитиков короткого действия (перорально или ингаляционно), при тяжелом — показано ежедневное применение противовоспалительных средств или ингаляционных кортикостероидов; пролонгированных бронходилататоров. При астматическом статусе назначают регидратационную терапию, коррекцию микроциркуляторных сдвигов и ацидоза, оксигенотерапию, при необходимости – ИВЛ, бронхоальвеолярный лаваж, длительную эпидуральную аналгезию. При атопической бронхиальной астме могут использоваться плазмаферез, гемосорбция; вне обострения — проводиться специфическая гипосенсибилизация, иммунокоррекция, ЛФК, иглорефлексотерапия, физиопроцедуры, спелеотерапия, санаторно-курортное лечение.
Прогноз атопической астмы зависит от тяжести обструкции и развития осложнений; в тяжелых случаях возможен летальный исход от остановки дыхания и кровообращения. Профилактика данного варианта астмы заключается в устранении профвредностей, домашних источников аллергии, просушивании и фунгицидной обработке сырых помещений, соблюдении гипоаллергенной диеты, смене климатической зоны в период цветения растений.
источник
Приступный период бронхиальной астмы начинается приступообразным кашлем. При этом наблюдается затруднение вдоха (экспираторная одышка), когда после короткого вдоха следует удлиненный выдох, сопровождающийся хрипами, слышными даже на расстоянии. Грудная клетка в это время напряжена и находится в положении максимального вдоха. В процесс дыхания включены мышцы плечевого пояса, спины и области живота. Обычно приступ заканчивается отделением небольшого количества стекловидной вязкой мокроты (астматический бронхит). В некоторых случаях, когда приступы бывают особенно тяжелыми и затяжными, течение болезни может перейти в астматическое состояние – один из наиболее опасных вариантов ухудшения состояния больного.
Приступ удушья при бронхиальной астме характеризуется ощущением нехватки воздуха, сдавлением в груди. Приступы удушья могут быть легкими, средней тяжести или тяжелыми.
Отмечаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, приглушение тонов сердца, повышение артериального давления. Кожные покровы становятся бледно– серыми, отмечается выраженный периоральный цианоз, цианоз губ, ушных раковин, а также кистей рук.
У детей приступ бронхиальной астмы обычно возникает на фоне респираторного заболевания, хотя в некоторых случаях он бывает спровоцирован стрессовой ситуацией. Почти 2 /3 детей заболевают астмой в раннем и дошкольном возрасте. Преимущественно этим заболеванием страдают мальчики. Среди всего детского населения регионов нашей страны заболеваемость бронхиальной астмой составляет 0,3–1%. Приступы астмы вызывают (особенно у маленьких детей) огромный испуг, они мечутся в постели, дети постарше непроизвольно стремятся принять вынужденное положение сидя и, немного наклонившись вперед, ловят ртом воздух. Речь становится невнятной и бессвязной, поскольку бывает практически невозможной. Лицо бледнеет и приобретает синюшный оттенок, тело покрывается холодным потом. Крылья носа сильно раздуваются при вдохе, грудная клетка – в состоянии максимального вдоха. На фоне жесткого или ослабленного дыхания выслушивается большое количество сухих и свистящих хрипов. При кашле в конце приступа с трудом отделяется вязкая и густая мокрота. После отхождения пенистой мокроты постепенно наступает облегчение дыхания как у детей, так и у взрослых больных.
Приступ бронхиальной астмы может продолжаться несколько минут, часов, а в некоторых (особо тяжелых случаях) даже несколько дней. Приступ необходимо купировать в течение 6 часов, иначе возникнет угроза развития астматического статуса.
Послеприступный период бронхиальной астмы характеризуется следующими симптомами:
– общая слабость, заторможенность реакции, сонливость;
– возникают изменения в работе дыхательной системы (выслушивается бронхиальное дыхание с рассеянными сухими хрипами на выдохе);
– проявляются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (брадикардия, понижение артериального давления).
Судить о состоянии больного и о полном восстановлении дыхания можно лишь после проведения исследований (по результатам пикфлоуметрии).
Межприступный период бронхиальной астмы у каждого больного характеризуется по-разному и зависит от степени тяжести заболевания, функции внешнего дыхания, индивидуальных особенностей, сопутствующих заболеваний и пр.
Специалисты выделяют 3 степени бронхиальной астмы.
Легкая степень. Характеризуется редкими приступами удушья, которые случаются реже 1 раза в месяц, и сравнительно быстро исчезающими после проведения терапии. Период ремиссии бывает достаточно благополучным: общее состояние удовлетворительное, больной не страдает, показатели внешнего дыхания колеблются в пределах возрастной нормы.
Среднетяжелая степень. Приступы удушья могут повторяться по 3–4 раза в месяц. Причем приступы протекают с выраженными нарушениями функции дыхания и кровообращения. Отмечаются тахипноэ, тахикардия, приглушение тонов сердца, отчетливо регистрируется колебание максимального артериального давления во время дыхательного цикла (его повышение во время выдоха и снижение при вдохе). Показатели функции внешнего дыхания колеблются от 60 до 80 %.
Тяжелая степень. Приступы удушья повторяются очень часто – по нескольку раз в неделю. Они возникают на фоне выраженного вздутия легких, одышки и тахикардии. Больной принимает вынужденное положение сидя, с опущенными ногами, руки опираются о кровать или другую опору. Кожные покровы приобретают бледно-серый цвет, выражен периоральный цианоз, цианоз губ, ушных раковин и кистей рук. Кашель затяжной, выдох шумный и продолжительный, появляется втяжение грудной клетки во время вдоха. В дыхании задействована вспомогательная мускулатура. Кашель малопродуктивный, без выделения мокроты. Показатели функции внешнего дыхания – ниже 60 %.
Установить тяжесть бронхиальной астмы необходимо как можно скорее, чтобы добиться успеха в лечении заболевания. При этом необходимо провести комплексное медицинское обследование:
– изучить анамнез заболевания, учитывая при этом частоту, тяжесть и длительность приступов удушья и их эквивалентов, а также эффективность используемых лечебных препаратов и действенность проводимых лечебных процедур;
– применить данные физикального обследования;
– собрать данные инструментального обследования;
– собрать результаты лабораторного обследования.
Бронхиальная астма часто носит циклический характер, когда фаза обострения с характерными симптомами и данными лабораторно-инструментальных исследований сменяется фазой ремиссии.
В некоторых случаях заболевание приводит к развитию различных осложнений: эмфиземе легких, инфекционному бронхиту, а в наиболее тяжелых случаях даже к появлению легочного сердца.
Атопическая форма бронхиальной астмы
На развитие атопической формы бронхиальной астмы в большей степени влияет сенсибилизация к неинфекционным аллергенам. К ним относятся пищевые аллергены, домашняя пыль, пыльца ветроопыляемых растений, шерсть и перхоть животных, лекарственные препараты и пр.
Обычно атопической формой бронхиальной астмы болеют люди, имеющие наследственную предрасположенность к аллергической реакции на белковые вещества. Эти же вещества у большинства здоровых людей не вызывают иммунных реакций.
Первичный период развивается за несколько дней или часов до приступа и выражен заложенностью носа, чувством напряжения в носоглотке, выделением из носа жидкой слизи в большом количестве. Затем появляется одышка экспираторного типа с затруднением выдоха, дыхание становится шумным, свистящим, с хрипами. Приступ начинается с мучительного кашля без выделения мокроты, затем следуют приступы удушья или тяжелой одышки. Почти всегда приступы астмы начинаются ночью. Число вдохов снижается до 10 в минуту и меньше. При этом больной покрывается испариной и принимает вынужденную позу сидя. Заканчивается приступ выделением светлой вязкой или густой и гнойной мокроты.
Приступ атопической астмы необходимо купировать в течение 24 часов, в противном случае развивается астматическое состояние.
Как и в остальных случаях проявления приступов астмы, при атопической форме в легких во время вдоха и выдоха прослушивается множество сухих и свистящих хрипов, также выслушивается перкуторный звук с коробочным оттенком по всем легочным полям. Наблюдаются глухие тоны сердца, тахикардия, повышенное систолическое, иногда диастолическое артериальное давление. Показания ЭКГ в момент приступа бронхиальной астмы выявляют признаки перегрузки правого предсердия и желудочка сердца.
Инфекционно-аллергическая форма бронхиальной астмы
Основной причиной развития инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы являются вирусы гриппа, парагриппа, РС-вирусы, а также бактерии и грибы. Нередко астма развивается на фоне неблагоприятного психогенного и метеорологического воздействия, а также вследствие чрезмерной физической нагрузки. Она может возникнуть как у взрослых, так и у детей школьного возраста.
Приступ астмы начинается сразу после контакта с аллергеном. Начинается кашель, сопровождающийся приступом удушья, одышки, заставляющих больного принимать вынужденное положение сидя. В начале приступа выслушиваются свистящие хрипы. Приступ проходит через несколько часов, при этом во время кашля происходит выделение необильной стекловидной мокроты.
В данном случае кашель необходимо купировать с помощью бронхолитических средств.
Эту форму астмы можно считать достаточно распространенной. Среди больных, одновременно имеющих бронхиальную астму, синусит и полипы носа, непереносимость аспирина наблюдается у 30–40 %. При этом у женщин она наблюдается почти в 2 раза чаще, чем у мужчин. Аспириновая непереносимость обычно носит семейный характер, однако тип наследования неизвестен.
Причины развития «аспириновой» бронхиальной астмы окончательно не изучены, хотя известно, что иммунные механизмы в нем не участвуют. Согласно наиболее распространенной теории, это заболевание обусловлено нарушением равновесия между образованием метаболитов арахидоновой кислоты, а также действием нестероидных противовоспалительных средств.
Замечено, что в раннем детстве такие больные страдают вазомоторным ринитом и полипозом носа. Нередко из-за этого больным приходится делать повторные операции. Постепенно периоды обильной ринореи сменяются полным закладыванием носа, что заставляет больных длительное время дышать ртом. Развитие заболевания постепенно приводит к появлению типичных приступов удушья, которые могут возникнуть в молодом или среднем возрасте, иногда они появляются сразу после очередной операции по удалению полипов носа.
Классическая «аспириновая» триада – непереносимость аспирина, наличие полипов носа и бронхиальной астмы. В некоторых случаях «аспириновая» бронхиальная астма может протекать без ринита, синусита или полипов носа. Но, несмотря на то что почти у 50 % больных кожные пробы с разными аллергенами дают положительный результат, приступы бронхиальной астмы все-таки развиваются на фоне действия иммунных факторов.
Очень часто причиной приступов становятся лекарственные препараты, которые подавляют синтез простагландинов в организме, например ацетилсалициловая кислота, амидопирин, индометацин, бутадион, бруфен и др.
При «аспириновой» астме больные страдают непереносимостью желтого красителя тартразина, который применяется для окрашивания некоторых пищевых продуктов (в частности, макаронных изделий) и лекарственных средств. Баралгин, теофедрин и антастман содержат ингибиторы синтеза простагландинов. После приема этих лекарств у больных спустя 30-120 минут развивается тяжелая водная ринорея. Затем к ней присоединяется приступ удушья, а верхняя половина туловища приобретает красный цвет.
Обычно приступы «аспириновой» бронхиальной астмы бывают очень тяжелыми, они сопровождаются отеками слизистой и обильными выделениями из носа, а также конъюнктивитом, иногда бывают обмороки.
При этой форме необходимо очень быстро принимать соответствующие меры, требуется неотложная помощь с применением кортикостероидов для парентерального введения.
Бывает достаточно сложно установить правильный диагноз, поскольку непереносимость аспирина не всегда удается установить во время опроса. Кроме того, наличие полипов носа при отсутствии других проявлений «аспириновой» триады еще не может служить основанием для диагноза. Анамнез и данные физикального исследования при «аспириновой» бронхиальной астме схожи с данными при других формах этого заболевания. Единственный надежный способ диагностики непереносимости аспирина – это проведение провокационной пробы. Но такое исследование может быть опасно, поэтому его следует проводить только под наблюдением опытного врача в аллергологическом центре, где есть реанимационное отделение. Больным бронхиальной астмой в сочетании с полипами носа, когда требуется постоянное лечение кортикостероидами, провокационные пробы не проводят. В этом случае строго рекомендуется избегать применения аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств.
«Аспириновая» бронхиальная астма требует постоянной терапии. Необходимо систематически принимать назначенные врачом лекарственные препараты, проводить соответствующие профилактические процедуры как в приступный период, так и в междуприступный. Прогноз заболевания во многом будет зависеть от его профилактики.
Осложнения при бронхиальной астме
Осложнения при этом заболевании могут быть различными: в виде асфиксического состояния, сердечной недостаточности, ателектазов, медиастинальной и подкожной эмфиземы, иногда в виде спонтанного пневмоторакса. Многолетнее течение астмы часто вызывает деформацию грудной клетки, ведет к развитию пневмосклероза, эмфиземы легких, хронического легочного сердца и бронхоэктазы. В редких случаях приступ бронхиальной астмы приводит к летальному исходу. Если приступ астмы вовремя не купировать, может развиться одно из наиболее опасных состояний – астматический статус.
Он характеризуется возрастающей резистентностью к бронхорасширяющей терапии и непродуктивным кашлем. Различают две формы астматического состояния: анафилактическую и метаболическую. При анафилактической форме заболевание бывает обусловлено иммунологическими или псевдоаллергическими реакциями с высвобождением большого количества медиаторов аллергической реакции и чаще всего наблюдается у лиц с повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам. Данная форма астматического состояния вызывает тяжелейший приступ удушья. Метаболическая форма бывает связана с функциональной блокадой бета-адренергических рецепторов и возникает на фоне передозировки симпатомиметиков при терапии инфекции дыхательных путей, а также на фоне неблагоприятных метеорологических условий или вследствие быстрой отмены кортикостероидов. Астматическое состояние в данном случае формируется в течение нескольких дней. На начальной стадии во время кашля перестает отходить мокрота, затем появляется боль в мышцах плечевого пояса, грудной клетке и в области брюшного пресса. Происходит гипервентиляция. Потеря влаги с выдыхаемым воздухом приводит к увеличению вязкости мокроты, что ведет к обтурации просвета бронхов вязким секретом.
Вторая стадия астматического статуса характеризуется образованием в задненижних отделах легких участков «немого легкого». При этом наблюдается явное несоответствие между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при аускультации. Состояние больного становится крайне тяжелым. Грудная клетка обычно имеет эмфизематозное вздутие, пульс превышает 120 ударов в минуту, артериальное давление часто повышено. По результатам ЭКГ выявляются признаки перегрузки правых отделов сердца. Постепенно формируется респираторный или смешанный ацидоз.
На третьей стадии астматического статуса одышка и цианоз нарастают, больной испытывает резкое возбуждение, которое мгновенно может сменяться потерей сознания, возможны даже судороги. Артериальное давление снижается, пульс парадоксальный, наступает гипоксически-гиперкапническая кома.
Во время длительных и тяжелых приступов бронхиальной астмы возможно проявление другого критического состояния – апноэ, или остановки дыхания. В этом случае появляется синюшность кожи и слизистых, прекращается активность дыхательной мускулатуры, резко падает артериальное давление, наступает потеря сознания, а иногда возникают судороги.
В любом из этих случаев больному требуется неотложная помощь специалистов, поэтому необходимо срочно вызвать скорую помощь или при возможности самим отвезти больного в больницу, где есть реанимационная палата.
Диагностика различных форм астмы в широкой врачебной практике весьма затруднительна, поскольку для эффективности и точности диагноза необходимо провести целый ряд различного рода исследований. В диагностике астмы требуется учитывать большое количество неспецифических, непатогномоничных симптомов.
Для решения данной проблемы разработана специализированная диагностическая экспертная система, использующая практический опыт лучших специалистов в этой области.
Диагностику и лечение бронхиальной астмы обязательно следует проводить под наблюдением и контролем лор-врача в специализированных клиниках. Лечение бронхиальной астмы должно быть серьезным и постоянным, с учетом специфики диагноза. Чем раньше будет поставлен диагноз, тем успешнее будет лечение. После возникновения первых признаков развития бронхиальной астмы необходимо пройти обследование у врача-пульмонолога. Для точности диагностирования врач должен собрать подробную информацию о течении и длительности болезни, об условиях работы и проживания, о наличии вредных привычек у больного, стрессовых ситуациях, переживаемых больным на данный момент и т. п. Кроме того, обязательно проводится полное клиническое обследование. На основании всех этих данных врач может прийти к заключению о форме бронхиальной астмы.
Очень часто бывает трудно сразу выявить наличие бронхиальной астмы у больного. У детей нередко бронхиальная астма протекает необычно, поэтому заболевание часто принимают за коклюш, бронхопневмонию, бронхоаденит (первичный туберкулезный лимфаденит бронхов у детей). У лиц пожилого возраста характерные признаки астмы бывают слабо выражены, чаще преобладают явления хронического астматического бронхита. Иногда приступы бронхиальной астмы связывают с проявлениями пневмонии, бронхита, сердечных приступов, тромбоза легочной артерии, а также заболеваний голосовых связок. Иногда приступы одышки, удушья и сухих хрипов связывают с наличием опухоли.
Бронхиальную астму может имитировать такое заболевание, как истерическое расстройство. При этом у больного наблюдаются спазмы в горле, сопровождающиеся одышкой и ощущением нехватки воздуха. Все это очень напоминает проявления бронхиальной астмы. Однако в данном случае такие приступы называются псевдоастматическими. При этом больные истерическим расстройством имитируют, воспроизводят физическое страдание конкретного больного, часто близкого родственника, недавно умершего, за которым им пришлось наблюдать на протяжении длительного периода времени.
Вначале проводится дифференциальный диагноз с аспирацией инородного тела, коклюшем, крупом, опухолью средостения и пр. Для всех этих заболеваний нехарактерна экспираторная одышка, а при коклюше характер кашля и эпидемиологический анамнез несколько иные.
При бронхиальной астме диагноз ставится на основании типичных приступов экспираторного удушья, наличия эозинофилии в крови и особенно в мокроте, тщательно собранного анамнеза, аллергологического обследования с проведением кожных и в некоторых случаях провокационных ингаляционных тестов, а также исследования иммуноглобулинов Е и G.
Проводится тщательный анализ анамнестических, клинических, рентгенологических и лабораторных данных, а при необходимости и исследование результатов бронхологического исследования. Все это позволяет исключить синдром бронхиальной обструкции при неспецифических и специфических воспалительных заболеваниях органов дыхания, болезнях соединительной ткани, гемодинамических нарушениях в малом круге кровообращения, аффективной патологии, глистных инвазиях, эндокринно-гуморальной патологии (гипопаратиреоз, карциноидный синдром и др.), обтурации бронхов (инородным телом, опухолью) и др.
Установить правильный диагноз позволяет следующая схема обследования пациента.
1. Оценка иммунного ответа (иммунный статус).
2. Посев на дизбиоз кишечника.
3. Микроскопия мазков или посевы с других доступных слизистых.
4. Исследование на наличие паразитарных инвазий:
– ИФА-диагностика паразитарных заболеваний и т. п.
5. ПЦР– и ИФА-диагностика персистирующих инфекций:
6. Рентгенография и компьютерная томография.
У детей диагноз ставится на основании анамнеза и клинических симптомов, выявления в крови высокого уровня IgE и эозинофилии, наличия в мокроте спиралей Куршмана и кристаллов Шарко – Лейдена.
Рентгенография и компьютерная томография позволяют исключить наличие инфекции или других поражений дыхательных путей, а также хронической недостаточности кровообращения или попадания инородного тела в дыхательные пути. Исследование у аллерголога с помощью кожных тестов с различными аллергенами в межприступный период позволяет определить, что именно вызывает приступ астмы у больного. При необходимости проводятся провокационные пробы.
Тяжесть приступа бронхиальной астмы обычно определяется степенью обструкции бронхов. Клинически и рентгенологически определяется эмфизема, возможны ателектазы. Если приступ астмы длится 6 часов и более, и при этом использование симпатомиметических препаратов не оказывает должного действия, то такое состояние больного называется «астматический статус».
Традиционные методы диагностики применяются в специальных лечебных учреждениях и позволяют точно установить диагноз, хотя это и занимает длительное время. На основании диагноза составляется программа лечения основного заболевания с попутной терапией сопутствующих заболеваний. Только комплексная и систематическая терапия позволяет прогнозировать благоприятный исход заболевания.
Современная медицина предлагает ряд новых методов диагностирования и лечения бронхиальной астмы. Подобные мероприятия проводятся в специализированных клиниках под контролем специалистов.
Этот метод диагностики является обязательным при осмотре больного врачом, практикующим иглоукалывание. Обычно процедура проводится на радиальных пульсовых позициях, т. е. на запястьях рук, иногда на шее, ногах или других частях тела.
Данный метод позволяет определить состояние пульса, его изменения в тех или иных меридианах, а также сочетания этих изменений. Эти показания указывают на предрасположенность больного к развитию нарушений в различных органах и системах. Пульсовая диагностика помогает определить не только наличие той или иной болезни, но и выявить функциональные нарушения, которые только начинают развиваться. При лечении иглоукалыванием такая диагностика помогает на каждом сеансе подобрать правильный алгоритм индивидуального иглоукалывания. Кроме того, после проведения сеанса иглоукалывания по пульсу можно определить, насколько эффективен данный метод лечения и как он воздействует на органы. В целом данный метод диагностики позволяет врачу не только лечить существующее заболевание, но и предотвратить его развитие. Следует отметить, что пульсовая диагностика делает процедуру иглоукалывания более эффективной и безопасной.
Этот метод диагностики считается одним из самых древних и наиболее точных. Дело в том, что на язык человека спроецированы все органы и системы человеческого тела. Если в работе отдельного органа или системы происходит нарушение, то на языке появляется характерный налет, возникают трещины, изменяется цвет языка и пр. Язык представляет собой мышечный орган, пронизанный большим количеством кровеносных сосудов. Любое изменение состояния человека вызывает изменения в кровоснабжении языка, поэтому по его цвету и размеру можно мгновенно узнать об изменении состояния человека. Цвет и состав налета на языке помогает довольно точно установить, какой патогенный фактор находится в организме. Перед осмотром нельзя употреблять в пищу продукты, содержащие красящие вещества. Данный метод диагностики позволяет достаточно быстро выявить заболевание и причину его возникновения, даже если болезнь начала развиваться много лет назад.
Диагностика по методу Фолля
Этот метод появился в 40-е годы прошлого столетия и с тех пор претерпел некоторые изменения, в частности был существенно дополнен и расширен. Он основан на сочетании восточных методов изучения человеческого организма и современных достижений европейской медицины. Изначально диагностика по методу Фолля предполагала измерение кожного сопротивления в биологически активных точках кистей и стоп. На основании данного наблюдения проводилось исследование и ставился диагноз. Сегодня для диагностики используются современные приборы, позволяющие точно измерять и регистрировать изменения, происходящие в энергетических системах.
Данный метод электропунктурной диагностики основан на проверке специальным щупом точек, которые расположены на кистях рук и стопах. В день осмотра не рекомендуется принимать лекарства, есть очень острую, копченую и жирную пищу, а также употреблять сильные стимуляторы (алкоголь, кофе, крепкие травяные чаи и пр.). Перед осмотром необходимо снять часы, металлические и каменные украшения, из карманов одежды также следует убрать металлические изделия (ключи, монеты), пейджеры и сотовые телефоны, поскольку эти предметы могут повлиять на точность диагностики.
Применение этого метода помогает оценить общий уровень энергии организма и установить степень его сопротивляемости внешним негативным факторам. Кроме того, метод фиксирует состояние внутренних органов и систем, давая полное представление об их работе. Благодаря этому можно с большой точностью выявить наиболее проблемные органы и системы организма. На основании данных исследования удается установить, какие органы и системы нуждаются в первостепенной регуляции.
Обычно диагностика по методу Фолля дает полную картину состояния здоровья человека, и после нее уже не возникает необходимости в каком-либо другом обследовании. Однако в ряде случаев требуется дополнительное обследование с использованием диагностических методов стандартной медицины – ЭКГ, УЗИ, рентгенологическое исследование. Это позволяет уточнить характер поражения выявленных больных органов и дает более точную оценку динамики дальнейшего лечения.
Диагностика по методу Фолля помогает подобрать наиболее эффективный способ лечения. Дело в том, что параллельно с диагностикой проводится медикаментозное тестирование гомеопатических и аллопатических препаратов. Это позволяет определить эффективность их воздействия на организм. Во время тестирования препараты не принимают внутрь, а вводят в измерительный контур, поэтому за один сеанс можно провести тестирование нескольких препаратов. Благодаря этому в ряде случаев можно избежать применения препаратов, ухудшающих состояние здоровья больного. Как известно, плохих лекарств нет, есть люди, которым они не подходят.
Таким же способом проводится тестирование биологически активных пищевых добавок, поскольку они, наряду с лекарствами, являются активными компонентами, и организм реагирует на них также активно. Неверное назначение этих добавок и их подбор может нанести большой вред.
Также проводится тест на применение гомеопатических препаратов. Известно, что такие препараты подбирают для решения какой-то проблемы, например лечения простуды, гормональных нарушений, бессонницы и пр. Однако при этом не учитывается индивидуальная переносимость препарата каждым конкретным человеком. Поэтому, прежде чем приступить к лечению, нелишним будет провести тест на совместимость.
Новые виды диагностики по методу Фолля – это вегетативно-резонансный тест (ВРТ) и резонансно-частотная диагностика, которые направлены на выявление наличия в организме бактерий, вирусов, грибов и гельминтов. Эти методы позволяют установить, есть ли в организме человека вредные микроорганизмы и паразиты, что, в свою очередь, облегчает выбор средств специфической терапии.
Этот метод позволяет довольно точно установить для конкретного человека, на присутствие каких патогенных микроорганизмов у него развивается болезненная реакция. Традиционные методы диагностики выявляют все бактерии у человека, но большинство из них является сапрофитами, т. е. организмами, благополучно сосуществующими с организмом человека. Но при их обнаружении в мазках под микроскопом обязательно назначается антибактериальная терапия, которая, по сути, не нужна, т. к. лишь подрывает защитные функции организма. Бороться необходимо в первую очередь с теми паразитами, которые пагубно влияют на состояние здоровья человека.
Диагностика с помощью ФВД
Данный метод диагностики предполагает использование специального прибора – пикфлоуметра (РЕР-метра), следящего за функцией внешнего дыхания. Это наиболее широко применяемый метод диагностики, позволяющий точно оценить вентиляционную способность легких. Во время исследования проводится измерение минутного объема дыхания, затем анализ изменений скорости потоков воздуха в различных отделах дыхательных путей при выполнении маневра форсированного дыхания. Данного рода исследования проводятся во время спокойного дыхания, затем после физической нагрузки и после использования бронхолитического препарата (он вводится с помощью ингалятора). В результате удается с максимальной точностью выявить уровень бронхиальной проходимости, а также чувствительности, или реактивности, бронхов. На основании всех данных индивидуально для каждого пациента подбирается наиболее подходящий эффективный лекарственный препарат.
Следует помнить, что измерение функции легких при бронхиальной астме так же нужно, как и измерение артериального давления при гипо– или гипертонической болезни.
Даже на начальной стадии развития бронхиальной астмы полезно проводить такие исследования, поскольку они позволяют предупредить и предотвратить наступление приступа бронхиальной астмы.
Если проводить ежедневное измерение пиковой скорости выдоха в течение 2–3 недель, можно безошибочно установить степень тяжести бронхиальной астмы, а значит, выработать оптимальный курс лечения.
Прибор для измерения функции внешнего дыхания можно купить в аптеке и использовать самостоятельно в домашних условиях, но лечение следует проводить лишь после консультации с врачом. Обычно ко всем пикфлоуметрам прилагаются таблицы должных величин, на основании которых можно будет самостоятельно судить о состоянии своего здоровья и в случае необходимости вовремя обратиться к врачу.
Для выявления аллергена при иммунной форме бронхиальной астмы используется метод кожных проб, который на сегодняшний день считается наиболее достоверным. Кожные пробы являются достаточно простой и безболезненной процедурой, хотя, возможно, не для всех доступной по цене. Они хорошо переносятся даже детьми раннего возраста (старше 1 года) и практически не имеют побочных эффектов.
Обычно кожные пробы делают на внутренней поверхности предплечья. Для этого на очищенную и сухую кожу наносят с небольшим промежутком несколько капель растворов аллергенов очень низкой концентрации. Через 15–20 минут производится оценка кожной реакции на каждый аллерген.
источник
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА — заболевание характеризуется рецидивирующей обструкцией бронхов среднего и мелкого калибра, вызываемой аллергенными и неспецифическими стимулами.
Этиология и патогенез. Развитие болезни определяется сенсибилизацией к экзогенным аллергенам и генетическими предпосылками. Факторами риска возникновения бронхиальной астмы у детей являются отягощение наследственности аллергическими реакциями и заболеваниями, предшествующий атонический дерматит, острые, рецидивирующие и хронические заболевания органов дыхания, курение в семье, неудовлетворительные жилищные условия, проживание в регионах с неблагоприятной экологической ситуацией. Выделяют неинфекционно-аллергическую (атоническую) и инфекционно-аллергическую формы бронхиальной астмы. Возможно развитие смешанных форм болезни, обусловленных сочетанной сенсибилизадней неинфекционными и инфекционными аллергенами.
Патогенетическую основу атонической бронхиальной астмы составляют IgE-опосредуемые иммунопато-логические реакции. Возникновение ее может быть связано с сенсибилизацией организма аллергенами домашней пыли, клещей Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae, плесневых грибов (Alternaria, Aspergillus, Candida, Cladosporium, Mucor), пищевыми, лекарственными, эпидермальными, пыльцевыми аллергенами. Образующиеся в результате сенсибилизации организма специфические IgE-антитела фиксируются на тучных клетках, базофилах, макрофагах, моноцитах, эозинофилах, Т-лимфоцитах. Повторный контакт с причинно-значимыми аллергенами ведет к запуску IgE-опосредуемого механизма с высвобождением клетками-мишенями реформированных (гистамина, серото-нина, ЭХФ, НХФ) и вновь секретируемых (ПГР, ПГЕ, П1Т>2, ЛТВ4, ЛТС4, ЛТЕ4, ФАТ, Тх) медиаторов аллергического воспаления, вызывающих обструкцию бронхов вследствие развития бронхоспазма, отека слизистой оболочки, гиперсекреции слизи, воспалительной инфильтрации слизистой оболочки бронхиального дерева. Формированию аллергического воспаления бронхов и возникновению бронхоспазма способствуют гиперпродукция нейропептидов (субстанции Р, нейро-кинина А), повреждение эпителия дыхательных путей. Бронхоконстрикторное действие оказывают и выделяемые в ходе аллергической реакции брадикинин и аденозин.
В патогенезе инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы ведущую роль играют клеточно-опосредуемые реакции. Прослеживается участие IgE-опосредуемого механизма в ее развитии. Наиболее часто при инфекционно-аллергической бронхиальной астме выявляется сенсибилизация к аллергенам стафилококка, стрептококка, кишечной палочки, протея, различных видов нейссерий. Синдром бронхиальной обструкции при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы является результатом воздействия лимфокинов и реализации IgE-опосредуемых аллергических реакций. Течение бронхиальной астмы сопровождается развитием гиперреактивности бронхов.
В патогенезе бронхиальной астмы, связанной с непереносимостью нестероидных противовоспалительных препаратов, существенное значение придается активации липоксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты.
Клиническая картина. В течении бронхиальной астмы выделяют предприступный, приступный, постприступный и межприступный периоды. Предприступный период характеризуется возникновением симптомов аллергического риносинусита (заложенность носа, водянистые выделения из него), появлением приступообразного кашля.
Приступный период бронхиальной астмы проявляется экспираторной одышкой, сопровождающейся свистящим дыханием, слышным на расстоянии. При осмотре в этом периоде болезни обнаруживают коробочный оттенок перкуторного звука и обильное количество сухих свистящих хрипов, особенно на выдохе. У детей младшего возраста на высоте приступа бронхиальной астмы прослушиваются и разнокалиберные влажные хрипы. Длительность приступа может быть различной — от нескольких минут до нескольких часов и дней.
По тяжести различают легкий, среднетяжелый, тяжелый приступы бронхиальной астмы и астматическое состояния (status asthmaticus). При легком приступе бронхиальной астмы отмечается небольшое затруднение дыхания при ненарушенном общем состоянии ребенка. Для среднетяжелого приступа бронхиальной астмы характерно наличие выраженного астматического удушья, сопровождаемого участием в акте дыхания всей вспомогательной мускулатуры и нарушением общего состояния больного. Тяжелый приступ бронхиальной астмы характеризуется присоединением признаков дыхательной недостаточности: цианоз носогубного треугольника, крыльев носа, ушных раковин, кончиков пальцев, появление беспокойства, гипоксия и гиперкапния, респираторный или метаболический ацидоз.
Астматический статус представляет собой затянувшееся состояние экспираторного удушья у больного с бронхиальной астмой. Причиной его развития могут быть наслоившаяся бронхолегочная инфекция, массивное аллергенное воздействие, глюкокортикоидная недостаточность, неадекватное лечение. Критериями возникшего астматического состояния являются: 1) наличие некупирующегося приступа бронхиальной астмы длительностью более 8—12 ч; 2) развитие резистент-ности к симпатомиметикам; 3) нарушение дренажной функции бронхов; 4) возникновение гипоксемии и ги-перкапнии. Выделяют три стадии в течении астматического статуса: I—стадия относительной дыхательной недостаточности, клинически представляет собой затянувшийся приступ бронхиальной астмы; II—стадия нарастающей дыхательной недостаточности, развивающейся в результате тотальной обструкции бронхов и клинически характеризующейся исчезновением дыхательных шумов в легких при нарастании диффузного цианоза и падении артериального давления; III—стадия гипоксемической комы или асфиксии, характеризуется глубокой дыхательной недостаточностью с исчезновением дыхательных шумов по всему легкому и последующей потерей сознания.
В постприступном периоде бронхиальной астмы при отсутствии экспираторной одышки в легких в течение 2—4 дней сохраняются рассеянные сухие и среднепу-зырчатые хрипы. В межприступном периодебронхиальной астмы физикально проявления бронхоспазма не выявляются, однако у ряда больных обнаруживаются признаки латентного бронхоспазма и функциональные нарушения других органов.
При атопической форме бронхиальной астмы по сравнению с инфекционно-аллергической приступ бронхиальной астмы имеет более острое начало и быстрее купируется. При инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы чаще, чем при атопической, приступ вызывается наслоением интеркуррентных острых воспалительных заболеваний, в частности бронхолегочной инфекцией, обострением хронических очагов инфекции.
Обнаруживается роль причинно-значимых аллергенов в возникновении обострения бронхиальной астмы. При бронхиальной астме, вызванной сенсибилизацией клещевыми аллергенами, приступы удушья чаще возникают дома и ночью; в случаях болезни, обусловленных сенсибилизацией к плесневым грибам, приступы бронхиальной астмы учащаются при проживании в сырых помещениях и в регионах с влажным климатом. При пыльцовой астме приступы удушья возникают только в сезон цветения растений. Обострение аспириновой астмы чаще наблюдается после приема нестероидных противовоспалительных препаратов.
Вследствие развивающейся гиперреактивности бронхов приступы бронхиальной астмы могут возникать и при воздействии неспецифических раздражителей (физическая нагрузка, эмоциональное напряжение, вдыхание холодного воздуха, дыма, пыли, химических загрязнителей воздуха, изменения погоды).
Течение бронхиальной астмы может быть различным: от легких единичных приступов до частых тяжелых приступов бронхиальной астмы с переходом в астматическое состояние и формированием в отдельных случаях глюкокортикостероидозависимой формы бронхиальной астмы. Течение бронхиальной астмы может осложняться ателектазом легочной ткани. К числу редких осложнений бронхиальной астмы относятся пневмоторакс, подкожная, интерстициальная и медиастиальная эмфизема.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА Диагноз. Диагностика бронхиальной астмы осуществляется на основе оценки данных анамнеза и объективного исследования. Наличие у больного приступа затрудненного дыхания с удлиненным выдохом, обнаружение при осмотре сухих свистящих хрипов и коробочного оттенка перкуторного звука, восстановление бронхиальной проходимости после назначения брон-хоспазмолитических препаратов, наличие в анамнезе приступов затрудненного дыхания, возникновение приступов при контакте с экзогенными аллергенами и при воздействии неспецифических факторов, выявление наследственного предрасположения к аллергии и сопутствующих аллергических реакций и заболеваний — все это позволяет рассматривать нарушения в состоянии ребенка как проявление бронхиальной астмы. Диагноз подтверждают уменьшение объемной скорости формированного выдоха за 1с (OOBj), повышение прозрачности легочной ткани при рентгенологическом исследовании, положительные результаты ингаляционных тестов с гистамином, ацетилхолином, карбохолиом, метахолином, проб с физической нагрузкой и охлажденным воздухом, последующее возникновение по-зторных приступов затрудненного дыхания.
Специфическая диагностика. Аллерго-югическая диагностика при бронхиальной астме проводится на основе учета данных аллергологического шамнеза, оценки результатов кожных проб и ингаляционных провокационных проб с подозреваемыми аллергенами. При невозможности проведения указанных методов исследования вследствие обострения бронхиальной астмы в целях специфической диагностики может быть проведено определение специфических IgE-антител с использованием PACT и ИФА.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА Прогноз. При своевременно начатом и адекватном лечении прогноз благоприятен. При тяжелом течении бронхиальной астмы развитие асфиксии может представлять серьезную угрозу жизни больного.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА Лечение. Противоастматическая терапия является патогенетической и этапной. Проводится щадящий в аллергенном отношении режим с полной, по возможности, элиминацией причинно-значимых аллергенов.
В остром периоде бронхиальной астмы осуществляется лечение, направленное на восстановление бронхиальной проходимости. Для купирования приступа бронхиальной астмы назначают ингаляцию избирательно воздействующих на р2-адренорецепторы дозированных аэрозолей симпатомиметических препаратов (бе-ротек, сальбутамол, тербуталин, кленбутерол), в случаях недостаточной эффективности — ингаляцию через 15 мин еще одной аэрозольной дозы препарата. Терапевтический эффект обычно наступает через 10—15 мин и достигает максимума спустя 1 ч после ингаляций. Эффективны также орципреналин, алупент, астмопент в виде 1—2 ингаляций. При легких и средне-тяжелых приступах бронхиальной астмы бронхиальная проходимость может быть восстановлена назначением симпатомиметиков в виде таблеток (сальбутамол, бри-канил) или сиропа (спиропент, кленбутерол). Тяжелый приступ бронхиальной астмы может быть купирован подкожным введением адреналина. Адреналин вводят в виде 0,1 % раствора из расчета 0,01 мг/кг. Эффективно в этих случаях также подкожное или внутримышечное введение алупента, эфедрина. При легких и среднетяжелых приступах бронхиальной астмы неотложная терапия может быть начата с назначения эуфиллина в разовой дозе 3—4 мг/кг. Лечение эуфил-лином проводят и при недостаточной эффективности терапии симпатомиметиками; в таких случаях эуфиллин назначают в дозе 4 мг/кг.
При тяжелом приступе бронхиальной астмы в условиях стационара эуфиллин вводят внутривенно капельно в дозе 4—7 мг/кг в 150—200 мл изотонического раствора хлорида натрия. В условиях скорой помощи возможно внутривенное струйное введение эуфиллина в 10—15 мл 15—20 % раствора глюкозы, но медленно, в течение 5—7 мин. При нарастании дыхательной недостаточности внутривенно вводят преднизолон в дозе 1 мг/кг или гидрокортизон в дозе 7 мг/кг. Эффективным может быть внутривенное введение дексазона, метилпреда, солюкортефа.
В I стадии астматического состояния проводят ин-фузионную терапию эуфиллином в дозе 24 мг/кг в сутки; при нарастающей дыхательной недостаточности ее сочетают с внутривенным введением глюкокорти-костероидов. Если указанная терапия недостаточно эффективна, назначают преднизолон внутрь в дозе 1,0— 1,5 мг/кг в сутки, одновременно этот препарат в дозе 1 мг/кг вводят внутривенно. Во II стадии астматического статуса для восстановления бронхиальной проходимости осуществляют внутривенное капельное введение эуфиллина, дозу преднизолона увеличивают до 3—5 мг/кг в сутки, при этом 1,5—2,0 мг/кг назначают внутрь, а остальную часть дозы вводят внутривенно струйно или капельно. В III стадии астматического статуса осуществляют реанимационные мероприятия, направленные на поддержание адекватной вентиляции легких и устранение опасного уровня гипоксемии и гиперкапнии. Они включают искусственную вентиляцию легких, инфузионную терапию (внутривенное введение эуфиллина, 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, коллоидных растворов), массивную терапию глюкокортикостероидами (преднизолона 6—10 мг/кг в сутки); в случае развития сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды. При длительной терапии эуфиллином дозу вводимого препарата следует контролировать определением концентрации эуфиллина в сыворотке крови. Наибольший терапевтический эффект достигается при поддержании концентрации теофиллина в сыворотке крови, равной 10—20 мг/кг. Для купирования приступа бронхиальной астмы могут быть использованы холинолитики (атропин, белладонна, платифиллин, атровент, тровенол).
При нетяжелых приступах бронхиальной астмы эффективным может быть применение комбинированных препаратов (теофедрин, антастман, солутан, беродуал, бронхолитин). При назначении этих препаратов нужно учитывать переносимость каждого фармакотерапевти-ческого средства, входящего в их состав.
Отхаркивающие средства (йодид калия, бисольвон, отвары термопсиса, ипекакуаны, сенеги) при обострении бронхиальной астмы назначают в случаях задержки отхождения мокроты при сохраняющихся продолжительное время проявлениях обструкции бронхов.
После купирования приступа затрудненного дыхания лечение бронхоспазмолитиками (симпатомимети-ки, эуфиллин, комбинация их) продолжают в течение 7—10 дней. При применении глюкокортикостероидов парентерально (внутримышечно или внутривенно) инъекции их отменяют после купирования приступа. Продолжительность лечения преднизолоном (прием внутрь) при астматическом состоянии в зависимости от его выраженности колеблется от 10 до 14 дней. Нетяжелые приступы бронхиальной астмы могут быть купированы проведением иглорефлексотерапии, электроакупунктуры, лазеротерапии.
По выведении из приступа человека с частыми обострениями бронхиальной астмы проводится противо-рецидивное лечение. Урежение приступов бронхиальной астмы, более легкое их течение, ремиссия болезни могут быть достигнуты назначением кромолин-натрия (интала) — 0,02 г 3—4 раза в день в виде ингаляций в течение 6—9 мес; кетотифена (задитена) 0,025 мг/кг 2 раза в день внутрь в течение 6—9 мес; алерглобулина 5 мл внутримышечно — 5 инъекций с интервалом в 2 нед; гистаглобулина по 1—2 мл подкожно, на курс 5 инъекций с интервалом между ними 3 дня; проти-воаллергического иммуноглобулина — 5 инъекций внутримышечно по 1—2 мл с интервалом между ними 4 дня; лекарственных форм теофиллина с медленным высвобождением препарата (теопек, дурофиллин, теостат, теодур). Теопек назначают в суточной дозе 15-19 мг/кг в 2 приема в течение 3—4 нед, а при необходимости и на более продолжительный срок. Проти-ворецидивное действие оказывает сальбутамолсодержа-щий препарат волмакс с контролируемым механизмом его высвобождения. Назначение препарата в дозе 6-8 мг в сутки в 2 приема в течение 2—4 нед способствует восстановлению бронхиальной проходимости. Ремиссия может быть достигнута назначением дитека (комбинированный препарат, содержащий беротек и интал) по 1—2 ингаляции 3—4 раза в день в течение 1—2 мес.
Урежению приступов бронхиальной астмы, более легкому их течению и достижению ремиссии болезни способствует проведение иглорефлексотерапии, электроакупунктуры, лазеротерапии, гистамин-электрофореза. В случаях частых приступов бронхиальной астмы, при которых указанная выше терапия оказывается неэффективной, с целью достижения ремиссии болезни назначают аэрозоли глюкокортикостероидов (бекотид, бекломет, бекодиск) по 1—4 ингаляции 2—4 раза в день в течение 3—6 мес. Поддерживающее лечение назначением глюкокортикостероидов внутрь показано только при отсутствии эффекта от лечения бронхоспазмолитиками, препаратами превентивного действия и аэрозолями глюкокортикостероидов у больных с тяжелым течением бронхиальной астмы и, в частности, у детей с гормонозависимой бронхиальной астмой.
При выявлении причинно-значимых аллергенов в период ремиссии болезни проводят специфическую иммунотерапию в течение 3 лет. При атопической бронхиальной астме, обусловленной бытовой сенсибилизацией, специфическую иммунотерапию осуществляют круглогодично, при пыльцовой астме проводят предсезонную специфическую иммунотерапию. Для проведения специфической иммунотерапии при инфекционно-аллергической бронхиальной астме используют стандартные бактериальные аллергены или аутовакцины.
Проведение превентивной терапии и специфической иммунотерапии, реализация индивидуально составленных реабилитационных программ для больных бронхиальной астмой детей с применением дыхательных упражнений, динамических и статических физических упражнений, массажа, закаливания, санаторного лечения, методов, направленных на санацию хронических очагов инфекции и оздоровление окружающей больного среды, способствуют достижению длительной устойчивой ремиссии болезни.
Бронхиальная астма- принципы лечения в Аюрведе:
В Аюрведе бронхиальная астма обозначается термином Tamaka Swasa Roga. Это респираторное заболевание, при котором нарушено нормальное дыхание человека.
В современном мире это одно самих быстрорастущих заболеваний. Эксперты считают, что всему виной изменение климата и загрязнение воздуха. Ситуация стала буквально катастрофической. Исследования показали, что у каждого пятого ребенка, в развитых странах, есть те или иные симптомы бронхиальной астмы.
Бронхиальная астма, или просто астма, — это заболевание органов дыхания. Люди астматики испытывают трудности с дыханием из-за сужения бронхов. Она может быть вызвана множеством факторов, такими как пыль, некоторыми пищевыми продуктами, одеждой или может носить наследственный характер. Периодически такие люди испытывают приступы удушья, когда причинные факторы находятся в непосредственной близости. В промежутке между этими приступами, пациент может вести нормальный образ жизни. Однако, иногда, атаки удушья бывают настолько сильными, что могут привести к смерти человека. читать далее⇒
источник