Аллергическая реакция замедленного типа бронхиальная астма

Аллергическая астма – самая распространенная разновидность бронхиальной астмы, встречающаяся как у детей, так и у взрослых. На долю аллергической формы заболевания приходится три четверти случаев диагностики патологии бронхов. Опасность ситуации заключается в том, что на начальной стадии симптоматика выражена слабо.

Признаки астмы часто совпадают с клинической картиной болезней легких и не сразу попадают в поле зрения врачей. Важно знать, как проявляется астма и как ее лечить. Это позволит избежать развития серьезных осложнений и вовремя купировать опасные симптомы.

Аллергическая форма бронхиальной астмы (атопическая астма) – это ответ бронхолегочной системы на воздействие аллергенов. Попадая в организм, эти раздражители вызывают воспалительную реакцию, которая приводит к сужению и отеку бронхов. Заболевание проявляется приступами кашля и удушья, частота которых увеличивается по мере развития обструкции бронхов.

Период обострения заболевания связан с развитием аллергии. Приступы появляются после контакта с определенным видом аллергена. Реакция организма возникает незамедлительно. Состояние больного ухудшается. Тяжелая стадия воспалительного процесса вызывает серьезные осложнения, приступ астмы может стать причиной летального исхода.

Патогенез бронхиальной аллергической астмы до сих пор вызывает вопросы у специалистов. Ответный воспалительный процесс со стороны бронхов формируется с участием многих клеточных структур под воздействием аллергена.

Когда в организм попадает раздражающее вещество, активизируются отдельные клетки крови. Они вырабатывают вещества, которые отвечают за воспалительные процессы в организме. Рецепторы мышечных клеток бронхов откликаются на любые воздействия активных веществ.

Гладкая мускулатура бронхов сокращается. Возникающий спазм приводит к уменьшению просвета дыхательных путей. Больной испытывает трудности с дыханием, особенно на выдохе. Появляется одышка, приступ удушья, исход которого невозможно предсказать.

В зависимости от того, какой тип аллергена вызвал нарушения, выделяется несколько форм аллергической астмы:

Организм чувствителен к компонентам, содержащимся в домашней пыли. Это могут быть пылевые клещи, фрагменты тел насекомых, слюна и шерсть домашних животных, частицы эпителия и волосы человека, бактерии, волокна ткани.

Период обострения приходится на зимнее время. Приступ длительный. Облегчение наступает после устранения источника аллергии. Аллергическая реакция на пыль может спровоцировать также развитие хронического бронхита. Эта один из самых распространенных аллергенов, справиться с которым очень сложно.

Помещение должно содержаться в идеальной чистоте. Ежедневная влажная уборка с использованием минимального количества чистящих средств является обязательным условием жизни аллергика. Бытовая астма часто сопровождается аллергией на химические вещества, входящие в состав средств для уборки.

Обостряется во время цветения растений. Сначала появляется насморк, затем удушье. Избежать аллергии в весенний период невозможно, так как аллерген распространен во вдыхаемом воздухе.

В некоторых случаях приступы появляются и в другое время года при нахождении рядом любых цветущих растений. У больного с пыльцевой формой аллергического заболевания всегда должно быть под рукой лекарство. Важно не доводить до проявления приступа удушья и вовремя принять препарат.

Повышена чувствительность к спорам плесневых грибков. Аллергия возникает в любое время года. В зимний период чувствуется облегчение. Приступы часто происходят ночью и в дождливое время. Это самый труднодиагностируемый вид заболевания.

Долгое время пациент даже не догадывается, что провоцирует реакцию организма. Причиной данной формы астмы может стать плесень, образовавшаяся во влажных местах. Поэтому необходима тщательная уборка мест в жилом помещении, где наблюдается повышенная влажность.

Независимо от того, что стало причиной аллергии, в какой форме она проявляется, астма может вызвать серьезные осложнения в работе других систем органов.

Среди причин, вызывающих воспалительный процесс в бронхах, следует отметить:

1. хронические инфекционные заболевания органов дыхания;
2. длительный прием лекарственных препаратов, которые оказывают влияние на органы дыхания;
3. плохую экологическую обстановку в зоне проживания человека, когда окружающий воздух содержит раздражающие слизистую бронхов частицы;
4. профессиональную деятельность, связанную с химическим производством или взаимодействием с химическими веществами (часто это болезнь людей, занятых в парфюмерном и фармацевтическом бизнесе);
5. несбалансированный рацион, в который входят продукты с большим содержанием консервантов и других веществ (многие пищевые добавки, например в полуфабрикатах, продуктах фастфуда могут быть аллергеном);
6. наследственную предрасположенность (если среди родственников есть случаи заболевания астмой, вероятность развития недуга выше).

Если большинство причин, способствующих формированию астматического воспалительного процесса, можно устранить, то наследственный фактор вызывает изменения на клеточном уровне. Патология может проявиться у новорожденного ребенка. В этом случае потребуются комплексные меры по устранению опасной симптоматики. Важно не допустить развитие астматического статуса.

Аллергическая астма у ребенка развивается быстрее, так как иммунная система не может справиться с возникшей реакцией организма. Заболевание в детском возрасте требует особого подхода к лечению с учетом индивидуальных особенностей и невозможностью применения в детском всего спектра лекарственных средств.

К факторам риска можно отнести табакокурение (активное и пассивное), дым от фейерверков, свечи, ароматические вещества в составе духов, туалетной воды, освежителей воздуха. Аллергическая реакция может возникнуть из-за сильного психоэмоционального потрясения.

В зависимости от выраженности симптоматики в медицинской науке выделяют 4 степени тяжести заболевания:

Приступы беспокоят больного редко: днем – раз в 7-10 дней, ночью – раз в две недели. Период обострения длится недолго и обычно не ограничивает жизнедеятельность человека;

Частота проявления приступов увеличивается: до 5-7 случаев в месяц в дневное время, более 2 случаев в месяц в ночной период. При этом снижается активность больного, приступы не дают уснуть;

• 3 ступень – персистирующая астма средней степени тяжести.

Кашель и приступы удушья возникают каждый день. Ночное обострение беспокоит раз в неделю. С переходом болезни на 3 ступень больной вынужден отказаться от привычного образа жизни. Он сильно ограничен в физической активности, во время обострения ночью невозможно спать;

• 4 ступень – персистирующая астма в тяжелой форме.

Приступы удушья беспокоят больного днем и ночью. Их количество увеличивается до 8-10 раз в сутки. Человек испытывает затруднения при движении, теряет способность полноценно осуществить вдох и выдох, что может привести к потере сознания.

Лечение астмы тяжелой степени с помощью традиционных методов не приносит результата. Во времена обострения может понадобиться срочная медицинская помощь.

Симптомы аллергической формы астмы у взрослых не имеют особенностей. При неаллергической астме больной испытывает те же ощущения.

Проявления аллергической астмы выражаются в следующем:

• трудности при вдохе и выдохе. При этом выдох сделать сложнее, чем вдох;
• сильная одышка, которая появляется спустя пару минут после контакта с аллергеном;
• хрип и свист при дыхании. Медленное прохождение воздуха через суженые пути дыхания вызывает характерные звуки;
• приступообразный кашель с выделением вязкой мокроты. Иногда этот единственный симптом не принимается во внимание или интерпретируется как признак простудного заболевания;
• специфическая поза больного во время приступа, когда он упирается руками о горизонтальную поверхность.

Приступы при аллергической форме астмы могут быть разной степени выраженности. При тяжелом обострении высока вероятность астматического статуса. Это состояние, когда человек испытывает затяжное удушье, и медикаментозная терапия не приносит облегчения. На фоне кислородного голодания больной может потерять сознание и даже умереть. Требуется немедленная госпитализация в отделение стационара.

Перед началом приступа состояние больного изменяется. Существуют первые признаки, свидетельствующие о приближении приступа и прогрессировании заболевания:

• кашель, особенно проявляющийся в ночное время;
• бессонница;
• учащение дыхания;
• при физической нагрузке — одышка, слабость и усталость;
• симптоматика простудных заболеваний (насморк, слезотечение, головная боль).

Данные симптомы напоминают начало респираторных заболеваний. Больной не обращает внимания на характерный кашель и начинает принимать лекарства от простуды, усугубляя состояние.

Диагностике заболевания уделяется особое внимание, так как его легко спутать с другими патологиями. Врач учитывает жалобы пациента, характерную симптоматику.

Об аллергической астме могут дать информацию следующие методы исследования:

1. спирометрия (исследуется функция дыхания);
2. цитологическое исследование мокроты;
3. тесты на определение вида аллергена;
4. рентгенографическое исследование области груди;
5. анализ крови на биохимические показатели.

Выяснив, какое вещество стало возбудителем аллергии, врач назначает соответствующее лечение. Его главная цель – минимизировать реакцию на аллерген.

Ограничение контакта с аллергеном ­- главный принцип лечения аллергической бронхиальной астмы. Чтобы предотвратить или минимизировать случаи появления приступов, назначаются лекарственные препараты. Они позволяют держать под контролем симптомы и справляться с ухудшением состояния.

Симптоматическое лечение включает прием лекарств разного спектра действия — бронхолитических, противовоспалительных, антигистаминных, модификаторов лейкотриенов.

Основной механизм действия связан с расслаблением гладкой мускулатуры бронхов и их расширением.

Бронхолитики применяются с целью снять приступ и бывают длительного или короткого действия. Обычно препараты данной группы используются для кратковременного приема. Они лишь облегчают симптоматику и должны быть всегда под рукой. Постоянный прием препаратов этой группы снижает эффективность терапии.

Лечебный эффект достигается за счет воздействия на вещества, участвующие в процессе развития воспаления. В результате снижается чувствительность органов к раздражителям.

Данные лекарственные средства нужно принимать каждый день, пока не появится стойкий терапевтический эффект.

Применяются для устранения симптомов аллергии. Они уменьшают реакцию организма на гистамин, который участвует в механизме развития основных аллергических проявлений.

Лейкотриены представляют собой вещества, которые вырабатываются

в нашем организме. Из-за их воздействия сужается просвет дыхательных путей. При этом продуцируется излишнее количество слизи. Модификаторы тормозят эти процессы, предотвращают бронхоспазм.

Большой популярностью в лечении у взрослых и детей пользуются ингаляционные препараты. Их длительное применение позволяет контролировать проявления астмы за счет уменьшения чувствительности бронхов.

В состав ингаляторов могут входить разные вещества:

1. Глюкокортикоиды. Препараты используются в лечении тяжелой формы астмы. Они имеют побочные эффекты и назначаются врачом с учетом индивидуальной непереносимости организмом компонентов лекарственного средства. Ингаляционные препараты отличаются большей эффективностью.
2. Симпатомиметики. Основное действие направлено на увеличение просвета бронхов. Моментальная нейтрализация приступа и быстрое выведение препарата из организма — главные характеристики препаратов данной группы.
3. Метилксантины. Применяются в период астматического обострения. Блокируя адренорецепторы, препараты снимают спазм гладкой мускулатуры, что облегчает дыхание больного.

Лечить аллергическую астму необходимо при первых признаках заболевания.

Если у больного бронхиальной астмой имеются также хронические нарушений работы сердечно-сосудистой системы, необходимо предупредить об этом врача. Многие препараты, назначаемые при сердечных болезнях, противопоказаны при астме.

Неотъемлемой частью терапии при астме аллергической природы является дыхательная гимнастика. Обычно назначается гимнастика Бутейко, которая позволяет быстро и эффективно избавится от астматических проявлений.

В процессе выполнения заданий уменьшается глубина дыхания и количество углекислого газа, содержащего в крови больного. Именно его избыток и недостаток кислорода являются последствием сужения просвета бронхов.

Перед тем как выполнять упражнения, необходимо проконсультироваться с врачом. Гимнастика требует проведения подготовки, в ходе которой больной выполняет несложные действия:

• садится прямо на любой твердой поверхности (стул, диван, пол), расслабившись;
• выполняет вдох-выдох быстро, поверхностно;
• слабо выдыхает через нос;
• задерживает дыхание, насколько максимально возможно.

Все действия проводятся в течение 10-12 минут. Процедура может сопровождаться незначительным головокружением. Больной чувствует, что ему не хватает воздуха. После того как все манипуляции выполнены, можно приступить к выполнению заданий.

На начальном этапе выполнения упражнений больной испытывает неприятные чувства: недостаток воздуха, невозможность полноценно дышать, страх. Но это не должно стать причиной прекращения занятий. Гимнастику нужно делать ежедневно. Со временем эти симптомы ослабнут, приступы астмы исчезнут.

Существует методика лечения, основанная на устранении аллергической реакции – СИТ-терапия. Эта процедура проводится в период отсутствия обострения. Обычно это приходится на осенне-зимнее время, когда больной чувствует облегчение. Цель терапевтического метода заключается в том, чтобы сформировать невосприимчивость организма к аллергенам, которые вызывают развитие патологии и ее обострение.

Суть метода состоит в том, что в организм пациента в течение определенного времени вводится вещество, на которое имеется аллергия. Постепенно его дозировка увеличивается. В результате аллерген уже не воспринимается как раздражитель и не приводит к бронхоспазмам. Эффективность данного метода тем выше, чем раньше введен аллерген.

Лечение при аллергической астме осуществляется с помощью различных групп препаратов. При использовании лекарственных средств важно учитывать противопоказания. Большинство препаратов запрещено принимать детям в возрасте до 6 лет.

Аллергическая астма у детей имеет свои особенности. Это связано с тем, что детский организм еще не сформировался. Болезнь может проявиться у ребенка в любом возрасте.

Часто она имеет симптоматику, сходную с хроническим бронхитом. При подозрении на аллергическую природу приступов кашля проводится наблюдение за периодами обострения в течение года. Если их больше пяти, необходимо показаться специалисту.

Специальных профилактических мер против аллергической астмы не существует. Чтобы снизить частоту периодов обострения, необходимо исключить контакт с аллергенами. Выполнение несложных рекомендаций позволит избежать развития астматических проявлений:

• поддерживать необходимую влажность воздуха в помещении;
• вовремя проводить влажную уборку;
• правильно питаться, исключив из рациона продукты с аллергеном;
• еженедельно менять постельное белье.

Пациентам с астмой нужно помнить, что профилактические мероприятия не избавят их болезни, а лишь снизят частоту обострений. Аллергия имеет свойство проявляться в любое время.

Только внимательное отношение к своему здоровью позволит избежать опасных проявлений.

источник

Медицинский справочник болезней

Этим термином обозначают группу аллергических ре­акций, которые развиваются у сенсибилизированных животных и людей через 24—48 ч после контакта с аллергеном. Типичным примером такой реакции является положительная кожная реакция на туберкулин у сенси­билизированных к антигенам туберкулезных микобактерий.
Установлено, что в меха­низме их возникновения основная роль принадлежит дей­ствию сенсибилизированных лимфоцитов на аллерген.

• Ги­перчувствительность замедленного типа (ГЗТ);
• Кле­точная гиперчувствительность — роль антител выполняют так называемые сенсибилизированные лимфоциты;
• Клеточно-опосредованная аллергия;
• Туберкулиновый тип — этот синоним не вполне адекватен, так как пред­ставляет только один из видов аллергических реакций замедленного типа;
• Бактериальная гиперчувствитель­ность — синоним принципиально неверный, так как в ос­нове бактериальной гиперчувствительностии, могут ле­жать все 4 типа аллергических механизмов поврежде­ния.

Механизмы аллергической реакции замедленного типа принципиально сходны с механизмами клеточного имму­нитета, и различия между ними выявляются на конечном этапе их включения.
Если включение этого механизма не приводит к повреждению тканей, говорят о клеточном иммунитете.
Если развивается повреждение тканей, то этот же механизм обозначают как аллергическую реак­цию замедленного типа.

Общий механизм аллергической реакции замедлен­ного типа.

В ответ на попадание в организм аллергена образуются так называемые сенсибилизиро­ванные лимфоциты.
Они относятся к Т-популяции лим­фоцитов, и в их клеточной мембране есть структуры, выполняющие роль антител, способных соединяться с соответствующим антигеном. При повторном попадании в организм аллергена он соединяется с сенсибилизированными лимфоцитами. Это ведет к ряду морфологи­ческих, биохимических и функциональных изменений в лимфоцитах. Они проявляются в виде бластной транс­формации и пролиферации, усиления синтеза ДНК, РНК и белков и секреции различных медиаторов, называемых лимфокинами.

Особый вид лимфокинов оказывает цитотоксическое и угнетающее активность клеток действие. Сенсибилизиро­ванные лимфоциты оказывают и прямое цитотокси­ческое действие на клетки-мишени. Накопление клеток и клеточная инфильтрация области, где произошло сое­динение лимфоцита с соответствующим аллергеном, развиваются на протяжении многих часов и достигают максимума через 1—3 сут. В этой области идет раз­рушение клеток-мишеней, их фагоцитоз, повышение про­ницаемости сосудов. Все это проявляется в виде вос­палительной реакции продуктивного типа, которая обыч­но происходит после элиминации аллергена.

Если не происходит элиминации аллергена или иммунного комп­лекса, то вокруг них начинают образовываться гранулемы, с помощью которых идет отграничение аллер­гена от окружающих тканей. В состав гранулем могут входить различные мезенхимальные клетки-макрофаги, эпителиоидные клетки, фибробласты, лимфоциты. Обычно в центре гранулемы развивается некроз с последующим образованием соединительной ткани и склерозированием.

Иммунологическая стадия.

В этой стадии идет акти­вация тимусзависимой системы иммунитета. Клеточный механизм иммунитета активируется обычно в случаях недостаточной эффективности гуморальных механизмов, например при внутриклеточном расположении антигена (микобактерии, бруцеллы, листерии, гистоплазма и др.) или когда антигеном являются сами клетки. Ими могут быть микробы, простейшие, грибы и их споры, попа­дающие в организм извне. Клетки собственных тка­ней также могут приобрести аутоантигенные свойства

Этот же механизм может включаться в ответ на образование комплексных аллергенов, например при контактном дерма­тите, возникающем при контакте кожи с различными лекарственными, промышленными и другими аллергена­ми.

Патохимическая стадия.

Основными медиаторами IV типа аллергических реакций являются лимфокины, которые представляют собой макромолекулярные вещест­ва полипептидной, белковой или гликопротеидной при­роды, генерируемые в процессе взаимодействия Т- и В-лимфоцитов с аллергенами. Впервые они были обнаруже­ны в опытах in vitro.

Выделение лимфокинов зависит от генотипа лим­фоцитов, вида и концентрации антигена и других ус­ловий. Тестирование надосадочной жидкости проводят на клетках-мишенях. Выде­ление некоторых лимфокинов соответствует степени вы­раженности аллергической реакции замедленного типа.

Установлена возможность регуляции образования лимфокинов. Так, цитолитическая актив­ность лимфоцитов может угнетаться веществами, стиму­лирующими 6-адренергические рецепторы.
Холинергические вещества и инсулин усиливают эту активность у крысиных лимфоцитов.
Глюкокортикоиды, очевидно, уг­нетают образование ИЛ-2 и действие лимфокинов.
Простагландины группы Е изменяют активацию лимфоцитов, снижая образование митогенного и угнетающего миграцию макрофагов факторов. Возможна нейтрализация лимфокинов антисыворотками.

Существуют различные классификации лимфокинов.
Наиболее изученными лимфокинами являются следующие.

Фактор, угнетающий миграцию мак­рофагов, — МИФ или MIF (Migration inhibitory fac­tor) — способствует накоплению макрофагов в области аллергической альтерации и, возможно, усиливает их ак­тивность и фагоцитоз. Участвует также в образовании гранулем при инфекционно-аллергических заболеваниях и усиливает способность макрофагов разрушать опреде­ленные виды бактерий.

Интерлейкины (ИЛ).
ИЛ-1 образуется сти­мулированными макрофагами и действует на Т-хелперы (Тх). Из них Тх-1 под его влиянием продуцируют ИЛ-2. Этот фактор (фактор роста Т-клеток) активирует и поддерживает пролиферацию антигенстимулированных Т-клеток, регулирует биосинтез интерферона Т-клетками.
ИЛ-3 образуется Т-лимфоцитами и вызывает пролифе­рацию и дифференциацию незрелых лимфоцитов и неко­торых других клеток. Тх-2 продуцируют ИЛ-4 и ИЛ-5. ИЛ-4 усиливает образование IgE и экспрессию низко­аффинных рецепторов для IgE, а ИЛ-5 — продукцию IgA и рост эозинофилов.

Хемотаксические факторы.
Выделено несколько видов этих факторов, каждый из которых вы­зывает хемотаксис соответствующих лейкоцитов — макро­фагов, нейтрофильных, эозинофильных и базофильных гранулоцитов. Последний лимфокин принимает участие в развитии кожной базофильной гиперчувствительности.

Лимфотоксины вызывают повреждение или разрушение различных клеток-мишеней.
В организме они могут повреждать клетки, находящиеся в месте образования лимфотоксинов. В этом заключается неспе­цифичность данного механизма повреждений. Из обога­щенной культуры Т-лимфоцитов периферической крови людей выделено несколько типов лимфотоксинов. В высо­ких концентрациях они вызывают повреждение самых различных клеток-мишеней, а в малых их активность зависит от вида клеток.

Интерферон выделяется лимфоцитами под влия­нием специфического аллергена (так называемый иммун­ный или у-интерферон) и неспецифических митогенов (ФГА). Обладает видоспецифичностью. Оказывает моду­лирующее влияние на клеточные и гуморальные меха­низмы иммунной реакции.

Фактор переноса выделен из диализата лим­фоцитов сенсибилизированных морских свинок и челове­ка. При введении интактным свинкам или человеку пе­редает «иммунологическую память» о сенсибилизирую­щем антигене и сенсибилизирует организм к данному антигену.

Кроме лимфокинов, в повреждающем действии участ­вуют Лизосомальные ферменты, освобождаемые во время фагоцитоза и разрушения клеток. Отмечаются и некото­рая степень активации Калликреин-кининовой системы, и участие кининов в повреждении.

Патофизиологическая стадия.

При аллергической ре­акции замедленного типа повреждающее действие может развиваться несколькими путями. Основными являются следующие.

1. Прямое цитотоксическое действие сенсибилизиро­ванных Т-лимфоцитов на клетки-мишени, которые вслед­ствие разных причин приобрели аутоаллергенные свой­ства.
Цитотоксическое действие проходит несколько стадий.

• В первой стадии — распознавания — сенсибили­зированный лимфоцит обнаруживает на клетке соответ­ствующий аллерген. Через него и антигены гистосовместимости клетки-мишени устанавливается контакт лим­фоцита с клеткой.
• Во второй стадии — стадии летального удара — происходит индукция цитотоксического эффекта, во время которого сенсибилизированный лимфоцит осу­ществляет повреждающее действие на клетку-мишень;
• Третья стадия — лизис клетки-мишени. В этой стадии развивается пузыр­чатое разбухание мембран и образование неподвижного каркаса с последующим его распадом. Одноврменно наб­людается набухание митохондрий, пикноз ядра.

2. Цитотоксическое действие Т-лимфоцитов, опосредо­ванное через лимфотоксин.
Действие лимфотоксинов неспецифично, и повреждаться могут не только те клетки, которые вызвали его образование, но и интактные клетки в зоне его образования. Разрушение клетки начина­ется с повреждения лимфотоксином их мембран.

3. Выделение в процессе фагоцитоза лизосомальных ферментов, повреждающих тканевые структуры. Эти ферменты выделяются в первую очередь макрофагами.

Составной частью аллергических реакций замедлен­ного типа является воспаление, которое подключается к иммунной реакции действием медиаторов патохимической стадии. Как и при иммунокомплексном типе ал­лергических реакций, оно подключается в качестве защитного механизма, способствующего фиксации, раз­рушению и элиминации аллергена. Однако воспаление является одновременно фактором повреждения и нару­шения функции тех органов, где оно развивается, и ему принадлежит важнейшая патогенетическая роль в развитии инфекционно-аллергических (аутоиммунных) и некоторых других заболеваний.

При IV типе реакций в отличие от воспаления при III типе среди клеток очага преобладают главным образом макрофаги, лим­фоциты и лишь небольшое количество нейтрофильных лейкоцитов.

Аллергические реакции замедленного типа лежат в основе развития некоторых клинико-патогенетических вариантов инфекционно-аллергической формы бронхи­альной астмы, ринита, аутоаллергических заболеваний (демиелинизирующие заболевания нервной системы, не­которые виды бронхиальной астмы, поражения желез внутренней секреции и др.). Они играют ведущую роль в развитии инфекционно-аллергических заболеваний (ту­беркулеза, лепры, бруцеллеза, сифилиса и др.), оттор­жения трансплантата.

Включение того или иного типа аллергической реакции определяется двумя основными факторами: свойства антигена и реактивность организма.
Среди свойств антигена важную роль играет его хи­мическая природа, физическое состояние и количество. Слабые антигены, находящиеся в окружающей среде в небольших количествах (пыльца растений, домашняя пыль, перхоть и шерсть животных), чаще дают атопический тип аллергических реакций. Нерас­творимые антигены (бактерии, споры грибов и др.) чаще приводят к аллергической реакции замедленного типа. Растворимые аллергены, особенно в больших коли­чествах (антитоксические сыворотки, гамма-глобулины, продукты лизиса бактерий и др.), обычно вызывают аллергическую реакцию иммунокомплексного типа.

Типы аллергических реакций:

источник

Аллергическая астма – это заболевание, при котором приступы удушья возникают из-за столкновений с различными аллергенами. Пыль, пыльца, продукты питания и даже шерсть домашних животных – любые мелкие частицы, раздражающие бронхи, могут спровоцировать бронхиальный спазм.
Если аллергическая астма была диагностирована у ребенка, родителям приходится планировать прогулки на определенное время суток, самостоятельно контролировать состояние жилых и учебных помещений, приучать малыша к мерам предосторожности. Взрослые адаптируются к новым ограничениям намного быстрее, но и случаев диагностики данной формы заболевания у старшего поколения на порядок меньше, чем у детей и молодежи до 20-25 лет.

Астма, осложненная аллергией, встречается наиболее часто, и остается с больным на всю жизнь. Дыхательная система астматика особенно чувствительна к разнообразным безопасным раздражителям. Даже незначительный контакт с аллергеном приводит к немедленному бронхиальному спазму. В течение нескольких минут человек теряет возможность вдыхать воздух полной грудью, начинается воспалительный процесс в мышцах, сопровождающийся выделением густой и вязкой слизи.
Несмотря на то, что симптомы данной болезни полностью купируемы, она относится к хроническим. Полное лечение аллергической астмы невозможно, поскольку причина кашля и приступов удушья кроется в сбитых настройках иммунной системы. Организм неадекватно воспринимает мелкие частицы, активные компоненты и некоторые микроорганизмы. Вместо того, чтобы игнорировать их, иммунитет пытается с ними бороться. Уровень иммуноглобина в крови резко повышается, начинается усиленная выработка гистамина. Чувствительность к аллергенам становится еще выше, начинается одышка, а затем – удушье.
Процент больных астмой в городах неуклонно повышается из-за неблагоприятных экологических условий. Несоблюдение санитарных норм на рабочих местах и в школах ускоряет развитие заболевания. Если есть возможность, рекомендуется сменить место жительства, проводить больше времени на природе, в обязательном порядке – добиться регулярной влажной уборки в помещениях.

На ранних этапах симптомы аллергической бронхиальной астмы легко спутать с проявлениями обычной простуды. Несильный кашель, утомляемость, бледность – сигналы, свидетельствующие о начале развития заболевания. Отличить астму можно по специфичности проявления: больной кашляет рядом с цветами, домашними животными, во время весенней прогулки. Также частые сухие покашливания могут мучить по ночам, мешая уснуть.
Если же болезнь перешла в следующую стадию, то распознать ее взрослый пациент сможет даже без предварительной диагностики. Выделяют следующие симптомы аллергической астмы:

• Симптоматический кашель, усиливающийся при сохранении контакта с аллергеном.
• Одышка, не связанная с физическими нагрузками.
• Учащение чередования вдохов и выдохов, вызванное бронхиальным спазмом.
• Свист или хрипы, слышные при попытке вдоха.
• Боль и жжение в области грудной клетки.
• Ощущение тяжести в груди, невозможность раскрыть грудную клетку в полную силу.

Эти признаки проявляются при столкновении с веществом-раздражителем, но для того, чтобы убрать их, устранить вещество будет недостаточно. Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма протекает подобно любой другой аллергической реакции, поэтому стартовавшую в организме реакцию можно и нужно останавливать подобранными медикаментами. Лекарства выбираются в соответствии с аллергеном, но из-за различной природы раздражителей не всегда возможно найти препарат, в точности соответствующий «агрессору».

Атопическая (она же – аллергическая) бронхиальная астма проявляется в разных формах. Больной может быть чрезвычайно чувствителен к органическому типу аллергенов, но нечувствителен к физическим раздражителям в воздухе, и наоборот. Успешное лечение атопической астмы во многом зависит от того, насколько быстро и точно был выявлен круг аллергенов.
Следующие органические вещества являются истинными аллергенами, наиболее часто провоцирующими астматические приступы:

• Пыльца. Вызвать приступ может не только цветочная пыльца, но и продукты цветения растений, к примеру, тополиный пух.
  — Шерсть, перья, кожные частички животных и птиц. Также возможна реакция на слюну, особенно при контакте с кошкой или собакой.
• Остатки деятельности пылевого клеща. Заметить их невооруженным глазом невозможно, единственное средство против аллергена – регулярная влажная уборка, стирка, замораживание или отпаривание пуховых подушек и одеял.
• Плесневые споры. Плесень скапливается в местах с повышенной влажностью, а также в нерегулярно проветриваемых помещениях. Ее частицы разносятся по всей комнате, даже если она растет в труднодоступных местах.

Но предположим, что при обследовании у Вас не было выявлено реакции на аллергены. Значит ли это, что у вас неаллергическая астма? Совсем необязательно. Данный тип заболевания характеризуется повторными проявлениями при столкновении с раздражителями. При этом «агрессор» может иметь неорганическую природу, и не вызывать аллергической реакции при попадании в ранку или внутрь пищевого тракта. Вот лишь несколько таких раздражителей:

• Дым. Частицы сгорающего табака или тлеющей ароматической свечи, плотный слой дыма при растапливании печи или камина и т.д.
• Выхлопные газы. Жители больших городов подвержены большему риску из-за загрязненного воздуха в местах с оживленным движением.
• Холод. Вдыхание холодного воздуха также раздражает бронхи, особенно если дыхание сильное, частое и активное – как, например, при физических нагрузках.
• Бытовая химия и ароматы духов. Интенсивные химические отдушки и запахи могут спровоцировать удушье.

Даже если у Вас неаллергическая бронхиальная астма, постарайтесь избегать подобных раздражителей. Длительный срок заболевания может повышать чувствительность бронхиальных тканей, а соответственно – расширять список потенциальных угроз.

Астма с преобладанием аллергического компонента проявляется в виде приступа с постепенно нарастающей интенсивностью. Усугубление состояния происходит в несколько этапов:

• В результате столкновения с раздражителем возникает бронхоспазм. Именно он распознается врачами как астматический приступ. Мышцы усилено сокращаются, теряя возможность свободно двигаться и расслабляться.
• Постоянный контакт с кислородом в сочетании с неадекватной реакцией на аллерген вызывают воспаление в тканях, сопровождающееся ощущением жжения.
• Организм выделяет слизь для компенсации воспалительных процессов, из-за чего бронхиальный просвет становится еще уже. Доступ кислорода в легкие практически полностью перекрывается.

Если у Вас или Вашего ребенка была диагностирована инфекционно аллергическая астма, Вы должны быть готовы к немедленному принятию мер по устранению приступа. Предпримите следующие действия:

• Постарайтесь успокоиться (или успокоить больного). Паника вызывает учащенное дыхание, провоцирующее ускоренное ухудшение состояния при аллергическом приступе, так как астма является психосоматическим заболеванием.
• Воспользуйтесь ингалятором с лекарственным препаратом, если есть такая возможность. Он мгновенно снимет спазм за счет принудительного расслабления бронхиальных мышц, после чего Вы сможете восстановить дыхание.
• Восстановите дыхательный ритм. Как и неаллергическая астма, данное заболевание требует умения контролировать ритм вдохов и выдохов. Не пытайтесь дышать глубоко – вместо этого увеличьте продолжительность вдоха, чтобы получить больше кислорода, и замедлите выдох, чтобы не оказаться в дефиците.
• Постарайтесь лечь или принять вынужденную позу – сесть и наклонить корпус немного вперед. Вынужденная поза необходима только при приступе средней или высокой тяжести. Если состояние остается в пределах нормы – сохраняется способность говорить, кожное посинение отсутствует – достаточно будет прилечь.

Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма способна спровоцировать астматический статус, если аллергический приступ будет продолжаться достаточно долго. При подобной форме удушья человек полностью теряет способность совершать выдох, даже очень слабый. Грудная клетка раздувается, теряется способность к коммуникации, больной может впасть в кому. Противоаллергическими медикаментами восстановить дыхание на этой стадии невозможно. Необходимо вызывать неотложную медицинскую помощь.

Астма с преобладанием аллергического компонента – хроническое заболевание, поэтому полностью избавиться от него невозможно. Тем не менее, при постоянном приеме медикаментов и достаточной осторожности, можно добиться полного отсутствия масштабных астматических приступов.
Некоторые назначаемые аэрозоли могут иметь те же компоненты, что и стандартные препараты, снимающие астматическое удушье. Поскольку атопическая и неаллергическая астма практически идентичны в своих проявлениях, аллергики могут пользоваться теми же лекарствами, что и пациенты, нечувствительные к аллергенам. Следует, однако, помнить, что если астма возникает на фоне аллергии, то симптоматического лечения будет недостаточно. Необходимо также принимать противоаллергические препараты, в том числе и в профилактических целях.
При аллергической форме бронхиальной астмы назначаются следующие типы лекарственных средств:

• Антигистаминные средства. Они блокируют реакцию рецепторов на раздражитель, благодаря чему останавливается текущая аллергическая реакция. Такие препараты также принимают перед выходом на улицу в сезон цветения цветов и в других потенциально опасных ситуациях.
• Глюкокортикоиды в аэрозольной форме. Незаменимы при долгосрочном лечении бронхиальной астмы с аллергическим компонентом. Позволяют контролировать проявления заболевания при условии регулярного приема.
• Кромоны. Существенно снижают чувствительность к аллергенам у детей, предотвращают усугубление характера заболевания. Не назначаются старшему поколению, поскольку не снимают симптомы аллергической астмы у взрослых.
• Метилксантины. Применяются при обострении. Останавливают активность адренорецепторов, благодаря чему облегчение наступает практически мгновенно. Среди активных веществ – гормон адреналин. Не оказывают влияния на гормональный баланс, поскольку распыляются непосредственно на напряженные ткани.

Если у Вас была выявлена астма с преобладанием аллергического компонента, то дыхательная гимнастика поможет Вам в меньшей степени, нежели пациентам, страдающим от неаллергической формы заболевания. Тем не менее, медики рекомендуют освоить упражнения и регулярно выполнять их. Укрепление системы дыхания не предотвратит аллергической реакции, но облегчит восстановление после астматического приступа, поможет сохранить самоконтроль даже в чрезвычайной ситуации.
Также не стоит недооценивать значимость диетического питания при аллергической бронхиальной астме. Сбалансированная диета нормализует деятельность иммунной системы, благодаря чему вероятность последующего приступа несколько снижается.
Лечение народными средствами при аллергической астме не рекомендуется. Многие методы народной медицины (выпаривание, настои и т.д.) подразумевают контакт с частицами растений и цветов, что может спровоцировать очередной приступ. Посоветуйтесь с врачом, прежде чем применять любой непроверенный метод.

Аллергическая форма бронхиальной астмы доставляет немало неприятностей своему носителю, но ее проявления можно контролировать. Страдаете ли Вы от атопической астмы – или, может быть, ею болеет кто-то из Ваших знакомых? Удается ли Вам полностью блокировать аллергические реакции – или в Ваших обстоятельствах добиться такого результата невозможно? Поделитесь своими историями в комментариях.

источник

Классификация аллергических реакций, предложенная Н. Gell и R. Coombs, основанная на патогенетическом принципе, получила наибольшее признание.

Эта классификация включает 5 типов аллергических реакций: I — реагиновый (анафилактический), II — цитотоксический, III — иммунокомплексный, IV — клеточно-опосредованный, V — антирецепторный.

I тип — реагиновый (анафилактический), связан с образованием антител с высокой клеточной аффинностью (IgE, lgG4): атопическая бронхиальная астма, поллиноз и др.;
II тип — цитотоксический, связан с образованием антител (IgGl, IgG2, IgG3, IgM) к компонентам клеток: лекарственная аллергия;
III тип — иммунокомплексный, связан с образованием комплексов аллергенов и аутоаллергенов с IgG, IgM-антителами и с повреждающим действием комплексов на ткани организма;
IV тип — клеточно-опосредованный (ГЗТ);
V тип — антирецепторный, связан с наличием антител к физиологически важным детерминантам клеточной мембраны — рецепторам (бета-адренорецепторам, ацетилхолиновым рецепторам и др.).

Одним из ведущих условий назначения больному с бронхиальной астмой аллерген-специфической иммунотерапии является наличие у пациента IgE-опосредованной формы аллергии к этиологически значимым аллергенам. В связи с этим для дальнейшего обсуждения «точек приложения» СИТ (12) целесообразно рассмотреть основные механизмы аллергических реакций немедленного типа (АРНТ).

Аллергические реакции немедленного типа — это опосредованные иммунные реакции.

• контакт с аллергеном;
• синтез аллерген-специфических IgЕ;
• фиксация IgЕ на поверхности тучных клеток, повторный контакт с тем же аллергеном;
• связывание аллергена с IgЕ на поверхности тучных клеток;
• высвобождение медиаторов аллергии из тучных клеток;
• действие этих медиаторов на «шоковые» органы и ткани.

Иммунологическая стадия АРНТ (2) включает синтез IgЕ к конкретному аллергену и связывание аллергена с IgЕ на поверхности тучных клеток. Высвобождение медиаторов аллергии — патохимическая стадия АРНТ. Действие этих медиаторов на органы и ткани, по А.Д.Адо (2), — патофизиологическая стадия АРНТ.

При бронхиальной астме можно обнаружить патогенетические механизмы разных типов аллергических реакций. Однако, приступ атопической бронхиальной астмы — результат аллергической реакции немедленного типа.

Патогенез бронхиальной астмы чрезвычайно сложен и не ограничивается только аллергическими реакциями немедленного типа (1 тип), однако они являются основным первоначальным звеном, которое сохраняет свое значение на протяжении всей болезни и требует соответственно направленных терапевтических воздействий (А.Д. Адо 1976-90).

Ведущим звеном патогенеза заболевания является повышенная чувствительность, гиперреактивность бронхов к аэроаллергенам. Аллергическое воспаление, развивающееся в ответ на воздействие аэроаллергенов, чаще всего IgЕ-опосредованно. Воспалительная концепция бронхиальной астмы ставит вопрос о необходимости проведения базисной противовоспалительной терапии.

Лечение бронхиальной астмы имеет свои особенности и должно осуществляться специалистом-аллергологом. Среди разнообразных методов лечения бронхиальной астмы можно выделить методы, направленные на устранение причины заболевания (этиологическое или элиминационное лечение) и на коррекцию патогенетических механизмов болезни (патогенетические методы терапии). К этим методам относится и аллерген-специфическая иммунотерапия (СИТ).

Одним из критериев назначения СИТ является наличие у больного аллергической реакции немедленного типа на причинно-значимый аллерген, опосредованной IgE-антителами.

Большинство природных аллергенов, вызывающих аллергические реакции при ингаляционном поступлении в организм, — полярные соединения с молекулярной массой от 10 до 40 kD. Значительной активностью обладают гликопротеины с М до 40 kD (см. раздел «Аэроаллергены»).

Для синтеза IgE необходимо взаимодействие между макрофагами, Т- и В-лимфоцитами. Макрофаги перерабатывают и представляют аллерген Т-лимфоцитам. В 1966 году группой K.Ishizaka установлена связь реагиновой активности сыворотки крови с иммуноглобулином, отличным от всех известных в то время классов иммуноглобулинов, который был назван — иммуноглобулин Е. Вскоре были получены доказательства, подтверждающие IgE-обусловленность реакций немедленного типа у больных атопическими заболеваниями.

IgE является гамма 1-гликопротеином с коэффициентом седиментации порядка 85 и молекулярной массой около 190 kD. Этот белок имеет высокое содержание углеводов (12%). Молекула IgE состоит из двух легких цепей (каппа или ламбда типа) и двух тяжелых цепей, обозначаемых эпсилон-цепями. Тяжелые цепи имеют в своем составе 550 аминокислотных остатков и мол. массу порядка 72,3 kD.

IgE чувствителен к перевариванию пепсином, в результате которого получается двойной Fab-фрагмент — F(ab’)2, состоящий из двух легких цепей, участка тяжелой цепи, включающего Fd, и аминоконцевой участок Fc-фрагмента.

Тяжелые эпсилон-цепи состоят из одной вариабельной (V) области и четырех константных (С) областей: С (эпсилон) 1, С (эпсилон) 2, С (эпсилон) 3, С (эпсилон) 4. В пределах одной эпсилон-цепи имеется 15 цинстеиновых остатков, 10 из которых образуют по одной дисульфидной связи в каждом из 5 доменов.

Один цистеиновый остаток участвует в связывании эпсилон-цепи с легкой цепью, а два образуют межцепьевые дисульфидные связи в участках до и после С (эпсилон) 2 домена. В пределах С (эпсилон) 1 домена имеется дополнительная внутрицепьевая дисульфидная связь, в образовании которой принимают участие два оставшиеся из названных цистеиновых остатков.

В пределах каждой тяжелой эпсилон-цепи имеется 6 боковых олигосахаридных цепочек. Три из них расположены в С (эпсилон) 1, одна — в С (эпсилон) 2 и две — в С (эпсилон) 3 доменах. Функция этих олигосахаров до сих пор остается невыясненной.

Как и другие классы иммуноглобулинов, IgЕ может быть гетерогенен. Существует не менее 2-х подклассов IgЕ. Важно также, что IgЕ, синтезируемый лицами с атопическими заболеваниями, может быть функционально отличным от IgЕ здоровых лиц.

Эффекторные свойства IgЕ характеризуются признаками, некоторые из которых используются при разработке диагностических тест-систем по определению уровней сывороточного IgЕ. Наиболее характерным свойством является его способность фиксироваться на мембранах определенных типов клеток (тучных, базофилах), что и лежит в основе процесса сенсибилизации организма. При разработке тест-систем для определения IgЕ в сыворотке крови больного используют указанную «тропность» IgЕ по отношению к так называемой твердой фазе (мембране), роль которой выполняет в данном случае активированный полимер. Последующая индикация комплекса «IgЕ-аллерген» позволяет выявить количественный показатель комплексов с индикатором (ФГА, J-125, хемолюминесцентные красители).

Анализ механизмов специфической иммунотерапии требует рассмотрения некоторых молекулярных механизмов IgЕ-опосредованных аллергических реакций. В связи с этим накопленный в последнее время фактический материал по клеточным и гуморальным реакциям, участвующим в процессе формирования гиперчувствительности немедленного типа, определяет основные направления поиска эффективных способов лечения аллергии.

Выявленная недавно так называемая дихотомия Т-хелперов на клетки подклассов Тh1 и Тh2 играет важную роль в понимании механизмов аллергических реакций и антиаллергической патогенетической терапии.

Показано, что под влиянием антигенной стимуляции клетки вырабатывают определенные наборы цитокинов, обладающих специализацией в реализации аллергического ответа. Так называемые, воспалительные хелпе-ры — Тh1 — связаны с развитием преимущественно клеточного иммунного ответа, в то время как Тh2 — хелперные клетки — с развитием гуморального иммунного ответа. В настоящее время показана значимость соотношения в дихотомии Тh1/Тh2 для аллергических процессов.

При аллергическом процессе это соотношение можно оценить как Тh1 Тh2. Известно, что маркерными цитокинами для Тh1 являются интерферон гамма и ИЛ-2, для Тh1: ИЛ-4,5 и 10. Следовательно, и показатели уровней указанных цитокинов в процессе СИТ могут в известной мере быть критериями позитивных сдвигов в лечении.

Схематично индукцию IgЕ можно представить следующим образом: антиген-представляющие клетки осуществляют процессинг аллергена до пептидных компонентов и представляют их (Т-клеточные эпитопы) на молекулах 11 класса главного комплекса гистосовместимости Т-клеткам, которые распознают комплекс «пептид-МНС» при помощи Т-клеточного рецептора ТСR-путем родственного распознавания. Происходит активация Т-клеток, стимуляция IL-4 и других цитокинов.

Кроме МНС-ТСR-взаимодействия необходим другой сигнал, осуществляемый взаимодействием молекулы СD40 на В-клетках и лиганда СD40L, экспрессированного на Т-клетках. Для проявления IgЕ стимулирующей активности IL-4 необходимо контактное взаимодействие В- и Т-лимфоцитов. Прямой контакт с Т-хелпером, в основе которого лежит взаимодействие СD40 и СD40L. Этот тип взаимодействия относится к кооперации Т-хелперов и В-лимфоцитов. При Т-В-кооперации имеется двусторонняя направленность сигналов (см.табл.1).

Направляющим является сигнал от Т- к В-клетке. В осуществлении такого типа кооперации основная роль принадлежит взаимодействию двух пар молекул: СD40 В-клеток и СD40L (СD154) Т-клеток. Сигнал, передаваемый в В-лимфоцит через молекулу СD40, обусловливает основное — взаимодействие Т- и В-клеток, в том числе через цитоплазматический белок CRAF-1 (CD40 receptor associated factor). Этот белок перекрестно сшивает цитоплазматические участки CD40. Это приводит к включению в В-лимфоцитах переключение синтеза на IgE.

Данный сигнал является обязательным для перехода синтеза иммуноглобулинов с одного изотипа на другой, который реализуется при действии IL-4. После переключения на IgE-синтез генетически опосредованный уровень аллергических антител поддерживается при участии ряда других факторов (ИЛ-5, ИЛ-6). Наиболее значимым этапом в запуске синтеза IgE является взаимодействие молекулы CD40 на В-клетках с ее лигандом CD40L, представленным на Т-клетках.

Плазматические клетки, вырабатывающие IgE, локализуются в собственной пластинке слизистых, в лимфоидной ткани дыхательных путей и ЖКТ. IgE прочно связывается с рецепторами к Fc-фрагменту на поверхности тучных клеток и сохраняются здесь до 6 недель. Связывание IgE с тучными клетками приводит к следующему: любой контакт с аллергеном приведет к общей активации тучных клеток и анафилактической реакции. При этом происходит активация синтеза этого иммуноглобулина в организме больного, активация комплемента по альтернативному пути с образованием факторов хемотаксиса, например, анафилатоксинов С3а, С4а, С5а.

В результате взаимодействия IgE и аллергена на поверхности тучной клетки в процессе АРНТ из активированных тучных клеток высвобождаются медиаторы воспаления. При IgE-зависимой активации аллерген должен соединиться с двумя молекулами IgE на тучной клетке. Наиболее значимые медиаторы гранул тучной клетки: гистамин, факторы хемотаксиса (анафилактический фактор хемотаксиса эозинофилов, гепарин, лейкотриены В4, С4, D4, Е4, простагландины (ПГ) D2, I2, Е2, F2 а, фактор активации тромбоцитов, некоторые цито-кины (интерлейкины 1 -2, -3, -4, -5 и др.).

Действуя на разные органы и ткани, медиаторы вызывают следующие эффекты: сокращение гладких мышц бронхов, расширение мелких и крупных сосудов, стимуляцию секреторной активности желез и др.
АРНТ лежат в основе атопических заболеваний, среди которых можно назвать атопическую бронхиальную астму, формирующуюся в ответ на воздействие пыльцы растений, перхоти животных, домашней пыли и др. факторов окружающей среды.

Иммуногенетические механизмы играют важную роль в аллергическом ответе на аллергоопасные факторы окружающей среды. Однако, как известно, аллергенные свойства у пыльцы разных видов растений не являются одинаковыми. Пыльца одних видов обладает более выраженной, в сравнении с пыльцой других видов, сенсибилизирующей активностью.

В связи с этим требуется анализ взаимосвязи структуры аллергенов и их способности стимулировать в организме аллергический ответ.

источник

Проявления аллергии, как реакции немедленного и замедленного типа — вот тема нашего разговора на сайте аллергиков allergozona.ru.

В ответ на проникновение аллергенного вещества в организм запускается специфический процесс, имеющий 3 стадии течения:

1. Выработка антител или образование лимфоцитов, направленных на взаимодействие с аллергеном. (Иммунологическая стадия.)

2. При последующих соприкосновениях организма с конкретным аллергеном протекают биохимические реакции с участием гистамина и других медиаторов, повреждающих клетки. (Патохимическая стадия.)

3. Проявление симптомов клинической картины. (Патофизиологическая стадия.)

Все проявления аллергии подразделяются на:

Для них свойственно быстрое развитие. Аллергическая реакция немедленного типа проявляется через малый временной интервал (от полчаса до нескольких часов) после повторного соприкосновения с аллергеном. Среди них выделяют:

Это крайне опасное острое состояние. Чаще всего развивается на фоне внутривенного или внутримышечного введения лекарств.

Реже при других путях проникновения аллергена в организм. В результате нарушения гемодинамики происходит развитие недостаточности кровообращения и кислородное голодание в органах и тканях организма.

Клинические симптомы обусловлены сокращением гладкой мускулатуры, увеличением проницаемости стенок сосудистого русла, нарушения в эндокринной системе и показателей свертываемости крови.

Развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Давление в кровеносном русле резко падает. Со стороны бронхолегочной системы наблюдается спазм, гиперсекреция слизи и выраженный отек дыхательных путей. Резко нарастающий в гортани он может привести к гибели больного в результате асфиксии.

Из-за высвобождения их клеток избыточного количества гепарина развиваются осложнения вызванные снижением свертываемости крови, а при развитии ДВС синдрома появляется угроза многочисленных тромбозов.

Является основой следующих изменений со стороны формулы крови, в результате лекарственной аллергии:

1. снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов иммунного генеза;
2. развитие гемолитической анемии.

• Третий или .

Основной патогенетический механизм таких состояний как сывороточная болезнь и аллергический васкулит.

Проявляется через определенное время. От момента контакта с аллергеном проходит до двух суток до появления признаков аллергии.

• Четвертый тип или замедленная гиперчувствительность.

Данный тип обуславливает контактные дерматиты, аллергическую составляющую при бронхиальной астме.

Почерпнула много нового о типах аллергических реакций, для общего образования в моем случае очень нужно, так как я недавно проявившийся аллергик.

Спасибо большое за сайт. На все свои вопросы нашла ответы. Не так давно столкнулась с аллергией, БА многого не знала, врачи немногословны, здесь всё доходчиво и понятно. Спасибо!

Мне знакома эта ситуация с разными типами аллергических реакций. Давайте обсудим в чате.

Различают 2 типа аллергических реакций: немедленный и замедленный. Реакции немедленного типа развиваются через несколько минут после повторного поступления аллергена. Полагают, что при этом аллерген присоединяется к антителу, фиксированному на поверхности эндотелия кровеносных капилляров, тучных, нервных и гладкомышечиых клеток.

Согласно А. Д. Адо, механизм развития при этом типе аллергии проходит 3 последовательные фазы:

1. иммунологическую, при которой аллерген соединяется с антителом в жидких тканевых средах;
2. цитохимических изменений с повреждением клеток под влиянием комплекса антиген — антитело и нарушением ферментных систем на мембране и внутри клеток;
3. патофизиологическую, когда биологически активные вещества, образовавшиеся во второй фазе, ведут к повреждению органов и тканей, нарушая их специфические функции.

К аллергическим реакциям немедленного типа относятся анафилаксия и анафилактоидные реакции, сывороточная болезнь, аллергическая бронхиальная астма, поллинозы, крапивница, отек Квинке, геморрагические феномены (Артюса, Овери, Шварцмана).

Реакции замедленного типа возникают через несколько часов и даже дней после воздействия аллергена. Чаще они бывают обусловлены реакцией бактериальных аллергенов с фиксированными на клетках антителами. В переносе сенсибилизирующего фактора на другие клетки большое значение придают лимфоцитам крови. Участие биологически активных веществ в механизме реакций замедленного типа выражено нечетко.

К аллергическим реакциям замедленного типа относятся бактериальная аллергия, контактный дерматит, аутоаллергические реакции (энцефалит, тиреоидит, орхит, миокардит и т. п.), реакции отторжения трансплантата, реакции с очищенным белком.

Если вам понравилась статья поделитесь ссылкой с друзьями в социальных сетях:

По времени появления выделяют аллергические реакции немедленного и замедленного типов. К реакциям немедленного типа причисляют кожные и аллергические системные реакции, развивающиеся спустя 15-ть – 20-ть мин после контактирования с аллергеном (специфическим). В этой ситуации у человека отмечается ряд характерных симптомов – высыпания на коже, бронхоспазм и расстройство пищеварения. Примером данного вида аллергических реакций могут служить поллинозы, отек Квинке, бронхиальная астма (БА), крапивница и угрожающее жизни состояние – анафилактический шок.

Аллергические реакции замедленного типа способны развиваться на протяжении многих часов, нередко суток. К данному виду реакций причисляют гиперчувствительность к бактериальным инфекционным агентам при туберкулезе, сапе, бруцеллезе, туляремии и других некоторых инфекционных болезнях, а также профессиональные контактные дерматиты у лиц, занятых на производстве в химической и фармакологической промышленности.

Механизмы развития аллергии и нормального иммунного ответа имеют столь явные сходства, что в настоящие времена аллергические реакции немедленного и замедленного типов зачастую обозначают как Т- и В-зависимые.

26 февраля . Институт аллергологии и клинческой иммунологии совместно с Министерством Здравоохранения проводят программу » Москва без аллергии«. В рамках которой препарат Гистанол Нео доступен всего за 149 рублей , всем жителям города и области!

источник

Аллергической реакцией называют изменение свойства человеческого организма отвечать на воздействие окружающей среды при повторных воздействиях на него. Подобная реакция развивается как ответ на влияние веществ белковой природы. Чаще всего они попадают в организм через кожу, кровь или дыхательные органы.

Такими веществами бывают чужеродные белки, микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности. Поскольку они способны влиять на изменения чувствительности организма, именуются аллергенами. Если вещества, вызывающие реакцию, образуются в организме при повреждении тканей, их называют аутоаллергенами, или эндоаллергенами.

Внешние вещества, попадающие в организм, именуются экзоаллергенами. Реакция проявляется к одному или нескольким аллергенам. Если имеет место последний случай, это поливалентная аллергическая реакция.

Механизм воздействия вызывающих аллергию веществ таков: при первичном попадании аллергенов организм вырабатывает антитела, или противотела, — белковые вещества, противостоящие конкретному аллергену (например, цветочной пыльце). То есть в организме вырабатывается защитная реакция.

Повторное попадание того же аллергена влечет изменение ответной реакции, что выражается либо приобретением иммунитета (пониженной чувствительности к конкретному веществу), либо повышением восприимчивости к его действию вплоть до сверхчувствительности.

Аллергическая реакция у взрослых и детей является признаком развития аллергических заболеваний (бронхиальной астмы, сывороточной болезни, крапивницы и т. д.). В развитии аллергии играют роль генетические факторы, что отвечает за 50% случаев возникновения реакции, а также окружающая среда (например, загрязнение воздуха), аллергены, передающиеся через пищу и воздух.

Вредоносные агенты устраняются из организма антителами, вырабатываемыми иммунитетом. Они связывают, нейтрализуют и удаляют вирусы, аллергены, микробы, вредные вещества, попадающие в организм из воздуха или с пищей, раковые клетки, отмершие после травм и ожогов ткани.

Каждому конкретному агенту противостоит специфическое антитело, к примеру, вирус гриппа устраняют антигриппозные антитела и т. д. Благодаря налаженной работе иммунной системы из организма устраняются вредоносные вещества: он защищен от генетически чуждых компонентов.

В удалении чужеродных веществ принимают участие лимфоидные органы и клетки:

• селезенка;
• вилочковая железа;
• лимфатические узлы;
• лимфоциты периферической крови;
• лимфоциты костного мозга.

Все они составляют единый орган иммунной системы. Действующими ее группами являются В- и Т-лимфоциты, система макрофагов, благодаря действию которых обеспечиваются разнообразные иммунологические реакции. Задача макрофагов состоит в нейтрализации части аллергена и поглощении микроорганизмов, Т- и В-лимфоциты полностью устраняют антиген.

В медицине аллергические реакции различают в зависимости от времени их возникновения, особенностей действия механизмов иммунной системы и др. Наиболее применяемой является классификация, согласно которой аллергические реакции разделены на замедленный или немедленный типы. Ее основа — время возникновения аллергии после контакта с возбудителем.

Согласно классификации реакция:

1. немедленного типа — появляется в течение 15–20 мин.;
2. замедленного типа — развивается через сутки-двое после воздействия аллергена. Недостаток такого разделения состоит в невозможности охватить разнообразные проявления заболевания. Есть случаи, когда реакция возникает через 6 или 18 часов после контакта. Руководствуясь данной классификацией, трудно отнести подобные явления к определенному типу.

Распространена классификация, в основу которой положен принцип патогенеза, то есть особенности механизмов повреждения клеток иммунной системы.

Выделяют 4 типа аллергических реакций:

1. анафилактический;
2. цитотоксический;
3. Артюса;
4. замедленная гиперчувствительность.

Аллергическая реакция І типа называется также атопической, реакцией немедленного типа, анафилактической или реагиновой. Она возникает через 15–20 мин. после взаимодействия антител-реагинов с аллергенами. В результате в организм выделяются медиаторы (биологически активные вещества), по которым можно увидеть клиническую картину реакции 1-го типа. Этими веществами бывают серотонин, гепарин, простагландин, гистамин, лейкотриены и проч.

Второй тип чаще всего связан с возникновением лекарственной аллергии, развивающейся из-за гиперчувствительности к медицинским препаратам. Результатом аллергической реакции становится соединение антител с видоизмененными клетками, что приводит к разрушению и удалению последних.

Гиперчувствительность третьего типа (прецитипиновая, или иммунокомплексная) развивается вследствие соединения иммуноглобулина и антигена, что в комплексе приводит к повреждению тканей и их воспалению. Причиной реакции являются растворимые белки, которые попадают повторно в организм в большом объеме. Такими случаями бывают вакцинации, переливание плазмы крови или сыворотки, инфицирование грибами плазмы крови или микробами. Развитию реакции способствует образование белков в организме при опухолях, гельминтозах, инфекциях и других патологических процессах.

Возникновение реакций 3-го типа может указывать на развитие артрита, сывороточной болезни, вискулита, альвеолита, феномена Артюса, узелковых периартериитов и др.

Аллергические реакции IV типа, или инфекционно-аллергические, клеточно-опосредованные, туберкулиновые, замедленные, возникают из-за взаимодействия Т-лимфоцитов и макрофагов с носителями чужеродного антигена. Эти реакции дают знать о себе во время контактного дерматита аллергической природы, ревматоидных артритов, сальмонеллеза, лепры, туберкулеза и других патологий.

Аллергию провоцируют микроорганизмы-возбудители бруцеллеза, туберкулеза, лепры, сальмонеллеза, стрептококки, пневмококки, грибы, вирусы, гельминты, опухолевые клетки, измененные собственные белки организма (амилоиды и коллагены), гаптены и др. Клинические проявления реакций бывают разными, но чаще всего инфекционно-аллергическими, в виде конъюнктивита или дерматита.

Пока нет единого разделения веществ, приводящих к аллергии. В основном их классифицируют по пути проникновения в человеческий организм и возникновению:

• промышленные: химические вещества (красители, масла, смолы, дубильные вещества);
• бытовые (пыль, клещи);
• животного происхождения (секреты: слюна, моча, выделения желез; шерсть и перхоть преимущественно домашних животных);
• пыльцевые (пыльца трав и деревьев);
• инсектные (яды насекомых);
• грибковые (грибковые микроорганизмы, попадающие с пищей или воздушным путем);
• лекарственные (полноценные или гаптены, то есть выделяющиеся в результате метаболизма лекарств в организме);
• пищевые: гаптены, гликопротеиды и полипептиды, содержащиеся в морепродуктах, меде, коровьем молоке и прочих продуктах.

1. иммунологическая: ее продолжительность начинается с момента попадания аллергена и заканчивается соединением антител с повторно возникшим в организме или персистирующим аллергеном;
2. патохимическая: она подразумевает образование в организме медиаторов — биологически активных веществ, возникающих в результате соединения антител с аллергенами или сенсибилизированными лимфоцитами;
3. патофизиологическая: отличается тем, что образовавшиеся медиаторы проявляют себя, оказывая патогенное действие на организм человека в целом, в особенности на клетки и органы.

База международного классификатора болезней, в которую зачисляют аллергические реакции, является системой, созданной медиками для удобства пользования и хранения данных о различных заболеваниях.

Алфавитно-цифровой код — это преобразование словесной формулировки диагноза. В МКБ аллергическая реакция значится под числом 10. Код состоит из буквенного обозначения на латинице и трех цифр, что дает возможность закодировать 100 категорий в каждой группе.

Под 10 номером в коде классифицируются следующие патологии в зависимости от симптомов протекания заболеваний:

1. ринит (J30);
2. контактный дерматит (L23);
3. крапивница (L50);
4. неуточненная аллергия (T78).

Ринит, имеющий аллергическую природу, разделяется еще на несколько подвидов:

1. вазомоторный (J30.2), возникающий вследствие вегетативного невроза;
2. сезонный (J30.2), вызванный аллергией на цветочную пыльцу;
3. поллиноз (J30.2), проявляющийся во время цветения растений;
4. аллергический (J30.3), являющийся результатом действия химических соединений или укусов насекомых;
5. неуточненной природы (J30.4), диагностирующийся в случае отсутствия окончательного ответа на пробы.

Классификация МКБ 10 вмещает группу Т78, где собраны патологии, возникающие во время действия определенных аллергенов.

Сюда относят болезни, которые проявляются аллергическими реакциями:

• анафилактический шок;
• другие болезненные проявления;
• неуточненный анафилактический шок, когда невозможно установить, какой аллерген вызвал реакцию иммунной системы;
• ангиоотек (отек Квинке);
• неуточненная аллергия, причина которой — аллерген — остается неизвестной после проведения проб;
• состояния, сопровождающиеся аллергическими реакциями с неуточненной причиной;
• другие неуточненные аллергические патологии.

К аллергическим реакциям быстрого типа, сопровождающимся тяжелым течением, принадлежит анафилактический шок. Его симптомы:

1. снижение артериального давления;
2. низкая температура тела;
3. судороги;
4. нарушение дыхательного ритма;
5. расстройство деятельности сердца;
6. потеря сознания.

Анафилактический шок наблюдается при вторичном попадании аллергена, особенно при введении лекарств или при их наружном применении: антибиотиков, сульфаниламидов, анальгина, новокаина, аспирина, йода, бутадиена, амидопирина и др. Эта острая реакция носит угрозу для жизни, поэтому требует неотложной медпомощи. До этого больному нужно обеспечить приток свежего воздуха, горизонтальное положение и тепло.

Чтобы не допустить анафилактического шока, нужно не заниматься самолечением, поскольку неконтролируемый прием медикаментов провоцирует более тяжелые аллергические реакции. Больному стоит составить список препаратов и продуктов, вызывающих реакции, и на приеме у врача сообщать о них.

Наиболее распространенным видом аллергии является бронхиальная астма. Ею страдают люди, проживающие в определенной местности: с повышенной влажностью или промышленной загрязненностью. Типичный признак патологии — приступы удушья, сопровождающиеся першением и царапаньем в горле, кашлем, чиханием и затрудненным выдохом.

Причинами астмы становятся аллергены, распространяющиеся в воздухе: от пыльцы растений и бытовой пыли до промышленных веществ; пищевые аллергены, провоцирующие понос, колики, боль в животе.

Причиной болезни становится также чувствительность к грибкам, микробам или вирусам. О ее начале сигнализирует простуда, которая постепенно развивается в бронхит, что, в свою очередь, вызывает затруднение дыхания. Причиной патологии становятся также инфекционные очаги: кариес, синусит, отит.

Процесс формирования аллергической реакции сложен: микроорганизмы, длительное время действующие на человека, явно не ухудшают здоровье, но незаметно формируют аллергическое заболевание, в том числе предастматическое состояние.

Профилактика патологии включает в себя принятие не только индивидуальных мер, но и общественных. Первые — это закаливание, проводимое систематически, отказ от курения, занятия спортом, регулярная гигиена жилища (проветривание, влажные уборки и т. д.). Среди общественных мер выделяют увеличение количества зеленых насаждений, в том числе парковых зон, разделение промышленных и жилых городских районов.

Если предастматическое состояние дало знать о себе, необходимо сразу начать лечение и ни в коем случае не заниматься самолечением.

После бронхиальной астмы наиболее распространенной является крапивница — высыпание на любом участке тела, напоминающее последствия контакта с крапивой в виде зудящих небольших волдырей. Такие проявления сопровождаются повышением температуры до 39 градусов и общим недомоганием.

Длительность заболевания — от нескольких часов до нескольких суток. Аллергическая реакция повреждает сосуды, повышает проницаемость капилляров, вследствие чего из-за отека появляются волдыри.

Жжение и зуд настолько сильны, что больные могут до крови расчесывать кожу, занося инфекцию. К образованию волдырей приводит воздействие на организм тепла и холода (соответственно различают тепловую и холодовую крапивницу), физических предметов (одежда и др., от чего возникает физическая крапивница), а также нарушение функционирования желудочно-кишечного тракта (энзимопатическая крапивница).

В сочетании с крапивницей возникает ангиоотек, или отек Квинке — аллергическая реакция быстрого типа, для которой характерна локализация в области головы и шеи, в частности на лице, внезапное появление и быстрое развитие.

Отек представляет собой утолщение кожи; его размеры варьируются от горошины до яблока; при этом зуд отсутствует. Болезнь длится 1 час – несколько дней. Возможно ее повторное появление в том же месте.

Отек Квинке также возникает в желудке, пищеводе, поджелудочной железе или в печени, сопровождается выделениями, болями в области ложечки. Наиболее опасными местами проявления ангиоотека являются головной мозг, гортань, корень языка. У больного затрудняется дыхание, а кожа становится синюшной. Возможно постепенное нарастание признаков.

Одним из видов аллергической реакции является дерматит — патология, имеющая схожесть с экземой и возникающая при контакте кожи с веществами, провоцирующими аллергию замедленного типа.

Сильными аллергенами являются:

• динитрохлорбензол;
• синтетические полимеры;
• формальдегидные смолы;
• скипидар;
• полихлорвиниловые и эпоксидные смолы;
• урсолы;
• хром;
• формалин;
• никель.

Все эти вещества распространены как на производстве, так и в быту. Чаще они вызывают аллергические реакции у представителей профессий, предполагающих контакт с химическими веществами. Профилактика включает в себя организацию чистоты и порядка на производстве, использование усовершенствованных технологий, минимализирующих вред химикатов при контакте с человеком, гигиену и проч.

У детей аллергические реакции возникают по тем же причинам и с теми же характерными признаками, что и у взрослых. С раннего возраста обнаруживаются симптомы пищевой аллергии — они возникают с первых месяцев жизни.

Повышенная чувствительность наблюдается к продуктам животного происхождения (рыбе, яйцам, коровьему молоку, ракообразным), растительного происхождения (орехам всех видов, пшенице, арахису, сое, цитрусовым, землянике, клубнике), а также меду, шоколаду, какао, икре, злакам и т. д.

Пищевая аллергия в раннем возрасте влияет на формирование более тяжелых реакций в старшем возрасте. Поскольку пищевые белки являются потенциальными аллергенами, больше всего появлению реакции способствуют продукты с их содержанием, особенно коровье молоко.

Аллергические реакции у детей, возникшие из-за употребления определенного продукта в пищу, отличаются многообразностью, поскольку в патологическом процессе могут быть задействованы разные органы и системы. Клиническим проявлением, возникающим наиболее часто, бывает атопический дерматит — кожная сыпь на щеках, сопровождающаяся сильным зудом. Симптомы проявляются на 2–3 мес. Сыпь распространяется на туловище, локти и колени.

Характерной бывает также острая крапивница — различные по форме и размерам зудящие волдыри. Вместе с ней проявляется ангиоотек, локализирующийся на губах, веках и ушах. Бывают также поражения пищеварительных органов, сопровождающиеся диареей, тошнотой, рвотой, болями в животе. Дыхательная система у ребенка поражается не изолированно, а в сочетании с патологией желудочно-кишечного тракта и встречается реже в виде аллергического ринита и бронхиальной астмы. Причиной реакции становится повышенная чувствительность к аллергенам яиц или рыбы.

Таким образом, аллергические реакции у взрослых и детей отличаются разнообразием. Исходя из этого, медики предлагают множество классификаций, где за основу взяты время протекания реакции, принцип патогенеза и др. Наиболее распространенными заболеваниями аллергической природы являются анафилактический шок, крапивница, дерматит или бронхиальная астма.

источник