Аллергические заболевания поллинозы атопический дерматит бронхиальная астма

Аллергические заболевания сейчас очень распространены среди пациентов разного пола и возраста. Их довольно часто диагностируют у деток. И при отсутствии адекватной терапии подобные недуги могут провоцировать грозные осложнения.

Медики уверяют, что около сорока процентов населения планеты сталкиваются с аллергическими реакциями различной степени выраженности. При этом одним из наиболее грозных и в то же время распространенных состояний считается бронхиальная астма.

Такой недуг совершенно не зря классифицируется, как заболевание, способное нести угрозу жизни. И развитие современной медицины позволило выявить методики:

Терапии бронхиальной астмы.
Снижения частоты приступов у астматиков.
Достижения стойкой ремиссии.
Профилактики данного заболевания.

В частности, ученые пришли к выводу, что аллергический дерматит, который часто фиксируется у деток раннего возраста — это один из основных факторов риска прогрессирования бронхиальной астмы в педиатрической практике.

Данное заболевание считается одним из максимально распространенных недугов аллергического типа у деток, чей возраст еще не достиг одного года. В подавляющем большинстве случаев атопический дерматит впервые проявляет себя на протяжении полугода после выписки малыша из роддома, лишь в десяти – пятнадцати процентах случаев его симптомы возникают позже.Проведенные исследования обнаруживают четкую связь между таким недугом и вероятностью проявления бронхиальной астмы, а также аллергического насморка.

Путь от аллергического дерматита до первых проявлений бронхиальной астмы называют аллергическим маршем. Как показывают данные исследований:

Симптоматика атопического дерматита большей частью фиксируется до годовалого возраста.
После этого выраженность таких проявлений снижается, но возрастает количество случаев аллергического насморка.
Параллельно увеличивается частота случаев свистящих хрипов.

Ученые в течение многих лет наблюдали за детками с атопическим дерматитом, на основании чего пришли к выводу, что:

Наличие кожных симптомов аллергии способствует возникновению гиперреактивности бронхолегочной системы.
Атопический дерматит – это своеобразные «входные ворота» для других системных аллергических недугов.
Адекватная терапия атопии у деток способствует снижению риска развития бронхиальной астмы либо хотя бы снижению степени ее тяжести.

Можно сделать вывод, что у детей присутствует довольно-таки тесная связь между кожной аллергией (атопическим дерматитом) и случаями затрудненного свистящего дыхания. Риск развития бронхиальной астмы увеличивается при тяжелой форме дерматита в раннем возрасте.

Особенную опасность представляет состояние, при котором у больного развивается одновременно кожная и респираторная (дыхательная) аллергия – бронхиальная астма и атопическая экзема. Для него даже изобрели специальный термин – «дермореспираторный синдром». Эта патология характеризуется:

Сочетанным воспалением покровных тканей – кожных покровов и слизистых оболочек, выстилающих дыхательные пути.
Тяжелым течением.
Эпизодическими обострениями дерматита и астмы с непродолжительными ремиссиями.
Существенным ухудшением качества жизни.

Считается, что вероятность возникновения дермореспиратрного синдрома увеличивается при:

Наследственной предрасположенности.
Наличии в семье недугов пищеварительного тракта.
Перенесенных вирусных инфекциях.
Наличии в анамнезе пневмонии (особенно в раннем детстве).
Недостаточно благоприятной зоне проживания.
Высокой аллергенной нагрузке.

Дермореспираторный синдром очень опасен, ведь у пациентов с такой патологией быстро расширяется список веществ, которые провоцируют аллергические реакции. Недуг протекает тяжело и часто сопровождается непрерывными рецидивами.

Коррекция синдрома, при котором сочетаются проявления атопического дерматита и бронхиальной астмы, должна быть продолжительной и комплексной. При подборе оптимальных методик терапии врачи сталкиваются с затруднениями, ведь у пациентов часто фиксируется непереносимость лекарств, а выбранные медикаменты должны сочетаться друг с другом. Терапевтическая программа должна включать в себя:

Изменения окружающей среды и контроль над факторами окружения.
Диетотерапию.
Лекарственную коррекцию обострения бронхиальной астмы.
Медикаментозную коррекцию обострения дерматита.
Базисную коррекцию этих заболеваний (направленную на профилактику обострений и нейтрализацию вялотекущего воспаления).
Терапию сопутствующих недугов.
Терапию в санаторно-курортных учреждения и реабилитацию.
Образовательную работу с пациентом и членами его семьи.

Комплексный подход позволяет достичь успеха при терапии большинства пациентов, у которых сочетается атопический дерматит и бронхиальная астма.

источник

• Атопический дерматит, бронхиальная астма • Этиология • Патогенез • Клиническая картина • Лабораторная и инструментальная диагностика • Лечение • Уход • Профилактика

Атопический дерматит — хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи, характеризующееся возрастными особенностями клинических проявлений и рецидивирующим течением.

Термин «атопический дерматит» имеет много синонимов (детская экзема, аллергическая экзема, атопический нейродермит и др.).

Атопический дерматит — одно из наиболее частых аллергических заболеваний. Его распространенность среди детей значительно увеличилась в последние десятилетия и составляет от 6% до 15%. При этом имеется отчетливая тенденция к росту удельного веса больных с тяжелыми формами заболевания и непрерывно рецидивирующим течением.

Атопический дерматит является значительным фактором риска развития бронхиальной астмы, поскольку формирующаяся сенсибилизация сопровождается не только воспалением кожи, но и общим иммунным ответом с вовлечением различных отделов респираторного тракта.

Этиология. Заболевание в большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью. Установлено, что если оба родителя страдают аллергией, то атопический дерматит возникает у 82% детей, если только один родитель имеет аллергическую патологию — у 56%. Атопический дерматит часто сочетается с такими аллергическими заболеваниями, как бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, пищевая аллергия.

В этиологии заболевания большую роль играют пищевые аллергены, микроскопические клещи домашней пыли, споры некоторых грибов, эпидермальные аллергены домашних животных. Из пищевых аллергенов к основным относится коровье молоко.

У некоторых больных причинными аллергенами является пыльца деревьев, злаковых растений, различных трав. Доказана этиологическая роль бактериальных аллергенов (кишечная палочка, пиогенный и золотистый стафилоккок). Сенсибилизирующее действие оказывают также лекарственные препараты, особенно антибиотики (пенициллины), сульфаниламиды. У большинства детей с атопическим дерматитом выявляется поливалентная аллергия.

Патогенез. Выделяют две формы атопического дерматита: иммунную и неиммунную. При имунной форме имеется наследуемая способность при встрече с аллергенами продуцировать высокий уровень антител, относимых к классу IgE, в связи с чем развивается аллергическое воспаление. В настоящее время идентифицированы гены, контролирующие продукцию IgE.

У большинства детей с неиммунной формой атопического дерматита имеется дисфункция надпочечников: недостаточность секреции глюкокортикоидов и гиперпродукция минера- локортикоидов.

Клиническая картина. В зависимости от возраста выделяют младенческую стадию атопического дерматита (с 1 месяца до 2 лет); детскую (с 2 до 13 лет) и подростковую (старше 13 лет).

Заболевание может протекать в виде нескольких клинических форм: экссудативной (экзематозной), эритематосквамоз- ной, эритематосквамозной с лихенизацией (смешанной) и ли- хеноидной.

По распространенности процесса на коже различают ограниченный атопический дерматит (патологический процесс локализуется преимущественно на лице и симметрично на кистях рук, площадь поражения кожи — не более 5-10%), распространенный (в процесс вовлекаются локтевые и подколенные сгибы, тыл кистей и лучезапястных суставов, передняя поверхность шеи, площадь поражения — 10-50%) и диффузный (обширные поражения кожи лица, туловища и конечностей площадью более 50%).

Обычно заболевание начинается на 2^1-м месяце жизни ребенка после перевода его на искусственное вскармливание. При младенческой стадии на лице в области щек, лба и подбородка появляются гиперемия и инфильтрация кожи, множественные высыпания в виде папул и микровезикул с серозным содержимым. Везикулы быстро вскрываются с выделением серозного экссудата, в результате чего возникают обильные мокнутия (экссудативная форма). Процесс может распространиться на кожу туловища и конечностей и сопровождается выраженным зудом.

У 30% больных младенческая стадия атопического дерматита протекает в виде эритематосквамозной формы. Она сопровождается гиперемией, инфильтрацией и шелушением кожи, появлением эритематозных пятен и папул. Высыпания сначала появляются на щеках, лбу, волосистой части головы. Экссудация отсутствует.

При детской стадии экссудативные очаги, характерные для младенческого атопического дерматита, менее выражены. Кожа значительно гиперсмирована, сухая, ее складки утолщены, отмечается гиперкератоз. На коже имеются очаги лихени- зации (подчеркнутый рисунок кожи) и лихеноидные папулы. Они располагаются чаще всего в локтевых, подколенных и лучезапястных складках, тыльной поверхности шеи, кистей и стоп (эритематосквамозная форма с лихенизацией).

В дальнейшем число лихеноидных папул нарастает, на коже появляются множественные расчесы и трещины (лихено- идная форма).

Лицо больного приобретает характерный вид, определяемый как «атопическое лицо»: веки гиперпигментированы, их кожа шелушится, отмечается подчеркнутость кожных складок и вычесывание бровей.

Подростковая стадия сопровождается резко выраженной лихенизацией, сухостью и шелушением кожи. Высыпания представлены сухими, шелушащимися эритематозными папулами и большим количеством лихенифицированных бляшек. Преимущественно поражается кожа на лице, шее, плечах, спине, сгибательных поверхностях конечностей в области естественных складок, тыльных поверхностей кистей, стоп, пальцев рук и ног.

У подростков может наблюдаться приригинозная форма атопического дерматита, которая характеризуется сильным зудом и множественными фолликулярными папулами. Они имеют шаровидную форму, плотную консистенцию, на их поверхности расположены многочисленные рассеянные экскориации. Высыпания сочетаются с выраженной лихенизацией.

При легком течении атопического дерматита отмечаются ограниченные поражения кожи, незначительная эритема или ли- хенизация, слабый зуд кожи, редкие обострения — 1-2 раза в год.

При среднетяжелом течении имеется распространенный характер поражения кожи с умеренной экссудацией, гиперемией и / или лихенизацией, умеренный зуд, более частые обострения — 3-4 раза в год.

Тяжелое течение характеризуется диффузным характером поражения кожи, гиперемией и / или лихенизацией, постоянным зудом и практически непрерывным рецидивирующим течением.

Для оценки степени тяжести атопического дерматита в аллергологии применяется международная система SCORAD. В ней оценивается несколько параметров.

Параметр А — распространенность кожного процесса, т.е. площадь поражения кожи (%). Для оценки можно использовать правило ладони (площадь ладонной поверхности кисти принимается равной 1% всей поверхности тела).

Параметр В — интенсивность клинических симптомов. Для этого подсчитывают выраженность 6 признаков (эритема, отек / папула, корки / мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость кожи). Каждый признак оценивают от 0 до 3 баллов: 0 — отсутствует, 1 — слабо выражен, 2 — выражен умеренно, 3 — выражен резко. Оценка симптомов проводится на участке кожи, где поражения наиболее выражены.

Параметр С — субъективные признаки (зуд, нарушение сна). Оценивается от 0 до 10 баллов.

Индекс SCORAD = А/5 + 7В/2 + С. Значения его могут быть от 0 (поражение кожи отсутствует) до 103 баллов (максимально выраженные проявления заболевания). Легкая форма течения по SCORAD — менее 20 баллов, среднетяжелая — 20- 40 баллов; тяжелая форма — более 40 баллов.

Атопический дерматит может протекать в виде нескольких клинико-этиологических вариантов (табл. 14).

Лабораторная диагностика. В общем анализе крови отмечается эозинофилия, при присоединении вторичной инфекции на коже — лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. В иммунограмме определяется повышенный уровень IgE. Для выявления причинно-значимого аллергена вне обострения кожного процесса проводится специфическая аллергологическая диагностика (кожные пробы с аллергенами). При необходимости прибегают к элиминационно-провокационной диете, которая особенно информативна у детей первых лет жизни.

Лечение. Лечебные мероприятия должны быть комплексными и включать гипоаллергенный быт, диету, медикаментозную терапию в виде местного и системного лечения.

В квартире, где живет ребенок с атопическим дерматитом, необходимо поддерживать температуру воздуха не выше +20. +22 °С и относительную влажность 50-60% (перегревание усиливает зуд кожи).

Табл. 14. Клинико-этиологические варианты атоническою дерматита у детей

С преобладающей пищевой сенсибилизацией

С преобладающей клещевой сенсибилизацией

С преобладающей грибковой сенсибилизацией

Связь обострения с приемом определенных пищевых продуктов; раннее начало при переходе на искусственное или смешанное вскармливание

а) круглогодично, непрерывно рецидивирующее течение;
б) при контакте с домашней пылыо;
в) усиление зуда кожных покровов в ночное время суток

а) при приеме продуктов, содержащих грибы (кефир, квас, сдобное тесто и др.);
б) в сырых помещениях, в сырую погоду, в осенне-зимнее время года;
в) при назначении антибиотиков, особенно пенициллинового ряда

Положительная клиническая динамика при назначении эли- минационной диеты

Неэффективность эли- минационной диеты. Положительный эффект при смене места жительства

Эффективность целенаправленных элиминаци- онных мероприятий и диеты

Выявление сенсибилизации к пищевым аллергенам (положительные кожные пробы к пищевым аллергенам, высокое содержание аллер- ген-спицифических IgE-антител в сыворотке крови)

Выявление сенсибилизации к аллергенам клещевой домашней пыли и комплексному аллергену домашней пыли (положительные кожные пробы, высокое содержание аллер- ген-спицифических IgE-антител в сыворотке крови)

Выявление сенсибилизации к грибковым аллергенам (положительные кожные пробы, высокое содержание аллерген- специфических IgE-антител в сыворотке крови)

Большое внимание следует уделить созданию гипоаллергенного быта с элиминацией причинно-значимых или потенциальных аллергенов и неспецифических раздражителей. С этой целью необходимо принимать меры по устранению источников скопления домашней пыли, в которой живут клещи, являющиеся аллергенами: ежедневно делать влажную уборку, убрать ковры, портьеры, книги, по возможности применять акарициды.

Не следует держать в квартире домашних животных, птиц, рыбок, выращивать комнатные растения, так как шерсть животных, перья птиц, сухой рыбий корм, а также споры грибов, находящиеся в цветочных горшках, относятся к аллсргенам. Следует исключить контакт с растениями, образующими пыльцу.

Не менее значимо уменьшение воздействия на ребенка неспецифических раздражителей (исключение курения в доме, использование вытяжки на кухне, отсутствие контакта со средствами бытовой химии).

Важнейшим элементом комплексного лечения атопического дерматита является диета. Из пищевого рациона исключают продукты, являющиеся причинно-значимыми аллергенами (табл. 15). Их выявляют на основании опроса родителей и ребенка, данных специального аллергологического обследования с учетом анализа пищевого дневника.

Табл. 15. Классификация пищевых продуктов по степени аллергизирующей активности

Коровье молоко, рыба, яйцо, куриное мясо, клубника, малина, земляника, черная смородина, ежевика, виноград, ананасы, дыня, хурма, гранаты, цитрусовые, шоколад, кофе, какао, орехи, мед, грибы, горчица, томаты, морковь, свекла, сельдерей, пшеница, рожь

Свинина, индейка, кролик, картофель, горох, персики, абрикосы, красная смородина, бананы, перец зеленый, кукуруза, греча, клюква, рис

Конина, баранина (нежирные сорта), кабачки, патиссоны, репа, тыква (светлых тонов), яблоки зеленой и желтой окраски, белая черешня, белая смородина, крыжовник, слива, арбуз, миндаль, зеленый огурец

Медикаментозная терапия атопического дерматита включает местное и общее лечение.

В настоящее время применяется ступенчатая терапия заболевания.

I ступень (сухость кожи): увлажняющие средства, элимина- ционные мероприятия;

II ступень (легкие или умеренно выраженные симптомы заболевания): местные глюкокортикостероиды низкой и средней активности, антигистаминные препараты 2-го поколения, ингибиторы кальциневрина (местные иммуномодуляторы);

III ступень (умеренные и выраженные симптомы заболевания): местные глюкокортикостероиды средней и высокой активности, антигистаминные препараты 2-го поколения, ингибиторы кальциневрина;

IV ступень (тяжелый атопический дерматит, не поддающийся лечению): иммунносупрессоры, антигистаминные препараты 2-го поколения, фототерапия.

Местное лечение — обязательная часть комплексной терапии атопического дерматита. Она должна проводиться дифференцированно с учетом патологических изменений кожи.

Препаратами стартовой терапии при среднетяжелых и тяжелых формах заболевания являются местные глюкокортикоиды (МГК). С учетом концентрации действующего вещества различают несколько классов МГК (табл. 16).

Табл. 16. Классификация местных глюкокортикоидов по степени

Фликсотид — 0,005% мазь Целестодерм — 0,1 % мазь, крем Элоком — 0,1% мазь, крем, лосьон

Адвантан — 0,1% жирная мазь, крем, эмульсия Триамцинолон — 0,1 % мазь

Афлодерм — 0,05% мазь, крем Фликсотид — 0,05% крем Локоид — 0,1 % мазь, крем

Гидрокортизон — 1%, 2,5% крем, мазь

При легком и среднетяжелом течении атопического дерматита применяют МГК I и II класса. При тяжелом течении заболевания лечение начинают с препаратов III класса. У детей до 14 лет не следует прибегать к МГК IV класса. МГК имеют ограниченное использование на чувствительных участках кожи: на лице, шее, гениталиях, в кожных складках.

Сильнодействующие препараты назначаются коротким курсом на 3 дня, слабые — на 7 дней. При уменьшении клинических проявлений заболевания в случае его волнообразного течения возможно продолжение лечения МГК интермиттиру- ющим курсом (обычно 2 раза в неделю) в сочетании с питательными средствами.

Препараты наносятся на кожу 1 раз в день. Нецелесообразно их разведение индифферентными мазями, так как это сопровождается значительным снижением терапевтической активности препаратов.

Местные глюкокортикоиды не должны использоваться длительно, так как вызывают развитие местных побочных эффектов, таких как стрии, атрофия кожи, телеангиэктазии.

Минимальное побочное действие имеют нефторированные МГК (элоком, адвантан). Из них элоком обладает преимуществом по эффективности по сравнению с адвантаном.

При атопическом дерматите, осложненном бактериальной инфекцией на коже, рекомендуются комбинированные препараты, содержащие кортикостероиды и антибиотики: гидрокортизон с окситетрациклином, бетаметазон с гентамицином. В последние годы широко применяют сочетание антибиотика широкого спектра действия — фузидовой кислоты с бетамета- зоном (фуцикорт) или с гидрокортизоном (фуцидин Г).

При грибковых поражениях показана комбинация МГК с противогрибковыми средствами (миконазол). Тройным действием (противоаллергическим, антимикробным, антимикотическим) обладают комбинированные препараты, содержащие глюкокортикоид, антибиотик и антигрибковое средство + гентамицин + клотримазол).

Для местного лечения атопического дерматита при легком и среднетяжелом течении заболевания используются местные иммуномодуляторы. Они предотвращают прогрессирование болезни, снижают частоту и тяжесть обострений, уменьшают потребность в МГК. К ним относятся нестероидные препараты пимекролимус и такролимус в виде 1% крема. Их применяют длительно, в течение 1,5-3 месяцев и более на всех участках кожи.

В некоторых случаях альтернативой МГК и местным иммуномодуляторам могут служить препараты дегтя. Однако в настоящее время они практически не применяются из-за медленного развития противовоспалительного действия, выраженного косметического дефекта и возможного канцерогенного риска.

Оказывает противовоспалительтное действие и восстанавливает структуру поврежденного эпителия Д-Пантенол. Его можно использовать с первых недель жизни ребенка на любом участке кожи.

В качестве препаратов, улучшающих регенерацию кожи и восстанавливающих поврежденный эпителий, могут применяться бепантен, солкосерил.

Выраженное противозудное действие оказывают 5-10% раствор бензокаина, 0,5-2% раствор ментола, 5% раствор прокаина.

В современный стандарт местной терапии атопического дерматита входят питательные и увлажняющие средства. Они применяются ежедневно, свое действие сохраняют около 6 ч, поэтому нанесение их на кожу должно быть регулярным, в том числе после каждого мытья или купания (кожа должна оставаться мягкой в течение всего дня). Они показаны как в период обострения заболевания, так и в период ремиссии.

Мази и кремы более эффективно восстанавливают поврежденный эпителий, чем лосьоны. Каждые 3-4 недели необходима смена питательных и увлажняющих средств.

Традиционные средства для ухода, особенно на основе ланолина и растительных масел, имеют ряд недостатков: они создают непроницаемую пленку и часто вызывают аллергические реакции. К тому же их эффективность невысокая.

Более перспективно использование современных средств лечебной дерматологической косметики (табл. 17). Наиболее распространенными являются специальная дерматологическая лаборатория «Биодерма» (программа «Атодерм»), лаборатория «Урьяж» (программа для сухой и атопичной кожи), лаборатория «Авен» (программа для атопичной кожи).

Для очищения кожи целесообразно проводить ежедневные прохладные ванны (+32. +35 °С) продолжительностью 10 мин. Использование ванн предпочтительнее душа. Ванны проводят со средствами, имеющими мягкую моющую основу (pH 5,5), не содержащую щелочи. С этой же целью рекомендуются средства лечебной дерматологической косметики. После купания кожу только промакивают, не вытирая досуха.

Средством базисной терапии общего лечения атопического дерматита являются антигистаминные препараты (табл. 18).

Антигистаминные препараты 1-го поколения имеют ряд существенных недостатков: для достижения нужного терапевтического эффекта требуется назначение их в больших дозах. Кроме того, они вызывают вялость, сонливость, снижают внимание. В связи с этим они не должны использоваться длительно и применяются при обострении процесса короткими курсами на ночь.

Табл. 17. Средства дерматологической косметики для ухода за кожей при атопическом дерматите

источник

Причины аллергологических заболеваний у детей. Эпидемиология, классификация, диагностика, клинические проявления атопического дерматита, бронхиальной астмы у детей. Лабораторные и инструментальные исследования. Обучение пациента, профилактика обострений.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Целью моей работы является изучение распространенности аллергических заболеваний у детей, а именно атопического дерматита и бронхиальной астмы, предотвращения болезни.

Основными задачами являются:

· Изучить и проанализировать литературные источники по теме исследования

· Изучить и ознакомиться с изменениями характерными для бронхиальной астмы и атопического дерматита

· Изложить методы профилактики при этих заболеваниях

Эпидемический рост аллергических заболеваний за последние 30-40 лет очевиден. Результаты многочисленных российских и зарубежных эпидемиологических исследований объективно отражают неуклонное увеличение аллергопатологии, особенно у детей. Распространение астмы у детей и подростков в промышленно развитых странах возросло в 3-4 раза за последние 20 лет.

Развитие аллергии — сложный и многофакторный процесс, зависящий не только от генетической предрасположенности, но и от воздействия пищевых и аэроаллергенов окружающей среды, а так же от ряда неспецифических факторов (курение, загрязнение воздуха, инфекции).

Очевидно, имеет место комплексное воздействие различных факторов окружающей среды на организм человека, их переплетение, потенцирование. Изучение этих механизмов чрезвычайно важно для фундаментальной и прикладной аллергологии, поскольку может дать ключ к эффективной профилактике.

В основе респираторных аллергических заболеваний лежит хроническое персистирующее воспаление слизистой оболочки и подслизистого слоя дыхательных путей, имеющее иммунологическую природу и возникающее в результате генетических предпосылок и сенсибилизации организма.

Гиперреактивность бронхов и связанный с нею синдром бронхиальной обструкции при астме является лишь следствием аллергического воспаления дыхательных путей. Доказано, что специфические воспалительные изменения бронхиального дерева сохраняются даже на фоне клинического благополучия.

Следовательно, наиболее рациональным является применение регулярного профилактического лечения, направленного на предупреждение развития симптомов болезни, а не на купирование уже возникшего обострения.

Современный терапевтический подход к респираторным аллергозам основывается на использовании фармакологических средств, способных подавлять хронический воспалительный аллергический процесс.

Продумано и повсеместно внедрено лишь традиционное лечение, которое, безусловно, с учетом патогенеза заболевания, является базисным, но не обеспечивает длительного воздействия на все механизмы патологического процесса.

Кроме того, имеет значение рост лекарственной непереносимости, а так же наличие серьезных побочных эффектов у многих препаратов, использующихся для купирования клинических проявлений.

Повреждающее действие городских поллютантов и других загрязнителей воздушной среды на органы дыхания может способствовать подавлению системы местной защиты против вирусных и бактериальных агентов, облегчать проникновение аэроаллергенов через поврежденную слизистую, поддерживая острое и хроническое бронхолегочное воспаление.

По данным литературы, в экологически неблагополучных регионах распространенность бронхиальной астмы среди детского населения в 1,8 раз выше. Выявлена четкая зависимость между уровнем загрязнения окружающей среды и показателями заболеваемость острой пневмонией, рецидивирующими ларинготрахеитами, бронхитами, хроническими болезнями легких.

В местностях, где экологическая обстановка связана с выбросами вредных химических веществ, показатели заболеваемости органов дыхания значительно превышают аналогичные данные в контрольных зонах; частота респираторных заболеваний у детей в промышленных районах выше, чем в сельской местности Армянскими исследователями выявлена прямая, статистически достоверная, средней силы корреляционная связь между загрязнением атмосферного воздуха г. Еревана и заболеваемостью детей бронхиальной астмой Ковзель Е.Ф. (2003) обнаружил положительную корреляционную связь между концентрацией оксида углерода, оксидов азота и углеводородов, загрязняющих атмосферный воздух с одной стороны и распространенностью астмоподобных симптомов с другой.

Аллергия — повышенная чувствительность организма к воздействию некоторых факторов окружающей среды (химических веществ, микробов, пищевых продуктов), называемых аллергенами. Аллергия лежит в основе так называемых аллергических болезней, к которым, как считают, предрасположено более 2/3 населения планеты. Аллергические заболевания не заразны, но предрасположенность к ним наследуется.
Если в семьях родителей ребенка были случаи аллергических заболеваний и один из родителей страдает им, вероятность развития у ребенка этого состояния составляет 50 %. Если аллергия есть у обоих родителей — более 75 %.

Все аллергены можно разделить на ряд групп: биологические (микробы, вирусы, грибки, гельминты, вакцины); лекарственные (аллергическую реакцию может вызвать практически любой препарат — кодеин, аспирин, пенициллин и др.); бытовые (домашняя пыль, в которую входят пылевые частички с ковров, одежды, белья, частички домашних насекомых и др.); пыльцевые (пыльца растений); пищевые аллергены (любые пищевые продукты) и промышленные.

Наиболее раннее проявление пищевой аллергии — экссудативный диатез, который может проявиться у ребенка уже на 2-й неделе жизни и в течение нескольких месяцев перейти в другую форму кожного заболевания.

Аллергия поражает почти все органы и ткани детского организма:
кожу — в виде экземы, нейродермита, крапивницы;

глаза — в форме конъюнктивита;

нос — в форме аллергического ринита;

легкие — в форме бронхиальной астмы;

почки — в виде гломерулонефрита;

сердце — в форме ревматизма;

кишечник — в форме дискинезий;

кровь — в форме анемий, лейкопений.

При соприкосновении с аллергеном в организме человека развивается аллергическая реакция, которая носит специфический характер. По времени появления аллергические реакции принято делить на 2 группы: реакции немедленного и реакции замедленного типа.

Реакции немедленного типа могут проявиться через 15-20 мин после воздействия специфического аллергена в виде кожных волдырей, спазмов бронхов и др.К аллергическим реакциям замедленного типа относят анафилактический шок, крапивницу, бронхиальную астму и многие другие болезни.

Аллергия развивается не во всех случаях контакта с аллергеном. Определенную роль играют наследственность, состояние эндокринной и нервной систем.

атопический дерматит бронхиальная астма

Глава 1. Аллергология как наука

1.1 Исторический обзор аллергологии

Аллергия является измененной реакцией человеческого организма в ответ на повторное введение какого-либо обычно чужеродного — вещества. Уже очень давно обратили внимание на это явление, так как изменившаяся реакция вызывает бросающиеся в глаза симптомы. Так Гален (120 г. н.э.) писал, что у некоторых людей определенные цветы вызывают приступы чихания.

Тержанский в 1848 г. описал частую встречаемость хронических болезней дыхательных путей, экземы, астмы, вызванных грибками, среди рабочих предприятий по изготовлению трутовых взрывателей. В 1867 г., хотя иммунологические основы аллергии тогда еще не были известны, Блэклей подтвердил также и кожной пробой, что сенной насморк вызывается поленом травы.

После открытия иммунологических основ Ричет и Портир в 1902 г. и экспериментально выяснили причину этого явления. Находясь в качестве гостей на яхте князя Монако, эти исследователи на опытах установили, что при введении собаке сублетальной дозы вытяжки актинии (медузы) или сыворотки угря в случае повторной дачи появляются симптомы шока. Так как это явление противоположно состоянию защищенности, они его описали под названием анафилаксии.

Аллергию как иммунологическое явление, вызывающее у человека болезнь, первыми описали в 1905 г. в Вене Пиргайт и Шик в связи с анализом патомеханизма сывороточной болезни.

Шик в 1913 г. установил, что ревматическая лихорадка является болезнью, основывающейся на стрептококковой аллергии, и этим он проложил дорогу к современному исследованию болезней, основывающихся на инфекционной аллергии.

Опознав аллергическую этиологию сенного насморка, Нун в 1911 г. разработал схему десенсибилизации для лечения этой болезни, которая применяется и в настоящее время.

В 1945 г. Чейз установил, что туберкулиновая аллергия — в противоположность ранней, атопической аллергии — может быть перенесена на другие особи только с клетками. Так подтвердилось, что иммунный механизм аллергии замедленного типа коренным образом отличается от такового остальных типов аллергии. В том же году Кумбс разработкой реакции, носящей его имя, сделал первый шаг на пути специфической диагностики аутоиммунных болезней.

В деле развития наших познаний относительно аллергенов, вызывающих аллергические болезни дыхательных путей, важен вывод Керна о том, что жалобы значительной части астматических больных вызываются аллергией по отношению к домашней пыли, на что указывает положительная реакция на вытяжку этой пыли. Вызывающее астму свойство грибковых спор независимо друг от друга описали ряд авторов в 1925 г.

В значительной мере успешность антиаллергического лечения повысило установление Хенчем факта, согласно которому при ревматической лихорадке и при астматическом статусе очень эффективными являются глюкокортикоиды. В 1957 г. Стэрцл открыл новые перспективы лечения аутоиммунных болезней, показав иммунодепрессивное действие 6-меркаптопурина.

В Венгрии инициатива экспериментальных и клинических исследований аллергических болезней в области терапии связана с именами Старцла, Хойоса, а в дерматологии — с именем Райка.

Введением и дальнейшим развитием современных иммуноэлектрофоретических методов Бакхауз заложил и в Венгрии основу точного исследования аллергических и иммунологических болезней человека.

В области педиатрии большое значение имеют исследования Петенея, относящиеся к аллергическому механизму инфекционных болезней. Ленарт первым в литературе описал в 1928 г., что гемолитическая болезнь новорожденных вызывается иммуногемолизом. В 1950-х годах Шонгут ввел в Венгрии современную педиатрическую аллергическую диагностику и терапию. Вирусную этиологию синдрома спастического бронхита грудного и раннего детского возрастов в значительной мере выяснили работы Баша и Вольтея. Ковер и сотрудники исследовали при этой же болезни изменение содержания гистамина. Диагностику и современную терапию полных и частичных иммунных дефектов и их аллергологические аспекты разработали Колтей и сотрудники.

Начиная с 1959 г. развитие аллергологии ускорилось. Применением метода Тифно стало возможным точное определение степени бронхоспазма у астматиков. Шелли и Увнас выявили, что освобождение гистамина является последствием дегрануляции тучных клеток. Алтонян открыл динатриевый хромогликат, предотвращающий дегрануляцию. Ворхорст и Спикзма установили, что ответственным за аллергию по отношению к домашней пыли является антиген, находящийся в пылевом клеще. Решающим в деле выяснения иммунологической основы было выявление глобулина ИгЕ, открытого Ирижакой и Йоханссеном.

Во многих странах, как в Швеции, Финляндии и Франции, существуют территориальные центры аллергологии и клинической иммунологии. Отдельные, хотя пока еще очень немногие, специализированные университетские кафедры обеспечивают современное преподавание детской аллергологии и пульмонологии; такие имеются в Париже, в Дрездене, в Магдебурге, в Льеже.

Так же такой центр есть и в Оренбурге в Областной клинической больнице № 2. В ОДАЦ оказывается специализированная лечебно- диагностическая помощь больным детям города Оренбурга и области с такими заболеваниями как:

-атопический дерматит и др. аллергические заболевания кожи

-аллергические заболевания носа и придаточных пазух

-пищевая аллергия, лекарственная аллергия

-острые токсико- аллергические заболевания

— сывороточная болезнь и др.

1.2 Причины аллергических заболеваний у детей

Если при взаимодействии иммунной системы и инфекции работает логика «кто кого», то отношения организма с антигенами неинфекционной природы построены по другим принципам.

Известно, что чувствительность людей к антигенам окружающей среды различна и очень индивидуальна. Один человек с удовольствием вдохнет аромат цветка, съест яйцо, погладит кошку и не заболеет, другому же ложечка меда или инъекция «безвредного» лекарства может стоить жизни. Это люди, которые воспринимают структуру окружающего мира с болезненной тонкостью и реагируют на нее драматически.
Феномен чрезмерно повышенной чувствительности к антигенным веществам называется аллергией, а к антигенам неинфекционной природы — атопией. Атопическими заболеваниями, главные из которых — бронхиальная астма, атопический дерматит, аллергический ринит, крапивница, — страдает каждый четвертый ребенок.

Самый большой «вклад» в формирование аллергии вносят особенности генетического аппарата. В хромосомах некоторых людей обнаружены гены, предопределяющие готовность к развитию аллергии и передачу этой готовности по наследству. Наследственное предрасположение выявляется у 70 процентов детей с атопическими болезнями. При этом, если атопические заболевания имеются одновременно у отца и матери, то риск развития аллергии у их ребенка составляет 45 процентов, если атопией страдает один из родителей — 20 процентов, если же оба родителя здоровы, то риск снизится до 10 процентов.

Однако готовность к развитию заболевания — это еще не болезнь. Гены не гарантируют появления того или иного заболевания, они лишь открывают ему путь. Переход от здоровья к болезни и скорость этого перехода во многом определяются влиянием внешних сил. Это, прежде всего, действие на ребенка высоких концентраций антигенов, а также любых (природных, техногенных, экологических и др.) влияний, ухудшающих естественные защитные силы организма. Их неблагоприятное действие ребенок может начать испытывать на себе еще находясь в утробе матери.

Замечено, что аллергия раньше появляется и тяжелее протекает у тех детей, матери которых во время беременности курили, неправильно питались, лечились антибиотиками, гормонами, работали на вредных предприятиях. После рождения очень важными являются условия, в которых живет ребенок: его питание, быт, способы лечения и т. д.

В первые месяцы жизни самая главная «лазейка», через которую в организм ребенка вторгаются антигены, — желудочно-кишечный тракт.

Ранее уже говорилось, что ребенок в первые полгода не имеет достаточно надежной иммунной системы. Почти все факторы иммунитета он получает от матери через грудное молоко. Особенно богато защитными иммуноглобулинами и иммунными клетками молозиво — молоко, выделяющееся сразу после рождения. По своим высочайшим защитным возможностям оно может быть приравнено к лекарству. Грудное молоко «смазывает» слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта ребенка, создавая надежный барьер на пути проникновения любых антигенов — пищевых, бактериальных, вирусных. Если по каким-либо причинам ребенок не может сосать грудь, молоко приходится сцеживать и перед кормлением кипятить, то вся его естественная защита пропадает.

Еще в более худшее положение попадает ребенок, совсем лишенный грудного молока. Никакая естественная смесь, даже если она создана по сверхсовременным технологиям, не имеет защитных свойств грудного молока. Она всегда будет лишь «мертвой водой» по сравнению с «живой водой» — материнским молоком. Любой пищевой белок, кроме белков грудного молока, является для ребенка антигеном. Лишение ребенка грудного вскармливания обязательно приведет к массивному поступлению в кровоток антигенов, которые возбудят ответную реакцию незрелой иммунной системы.

Особенно интенсивному антигенному воздействию подвергается ребенок, которого раньше положенного возраста начали прикармливать кашами и овощами. Избыточное накопление антигенов в просвете кишки в этом случае происходит в результате несоответствия уровня зрелости процессов пищеварения той пище, которую ребенку предлагают переварить. Нелепость совета накормить 5-месячного ребенка бифштексом очевидна (чем же он будет жевать, не имея зубов?). Нелепость кормить 3-месячного ребенка кашей, коровьим молоком или яйцом внешне не так ясна, поскольку организм ребенка в своем стремлении выжить будет отчаянно напрягать пищеварительные ферменты, гормоны, иммунитет и более или менее длительно создавать иллюзию благополучного развития. Изменения в организме при этом будут носить постепенный, «накопительный» характер и проявятся, возможно, через многие месяцы и даже годы. Такое состояние следует расценивать как хронический стресс, при котором рано или поздно наступит истощение резервов. Все это может привести к реализации наследственной предрасположенности в любом возрасте.

Ученые, старающиеся по-новому ответить на старый вопрос о роли окружающей среды в жизни человека, пришли к следующему выводу: очень многое из того, что делает человека здоровым или больным, — результат особенностей вскармливания на первом году жизни.

Как значительный фактор риска возникновения аллергического заболевания рассматривается высокая концентрация антигенов, присутствующих в жилище.

Бытовые антигены обнаруживаются повсюду — в воздухе, на поверхности стен, пола, мебели, игрушках, одежде, посуде, коврах, книгах и т. д. Но наиболее высока их концентрация в домашней пыли. Пыль нашего жилья представляет собой смесь, отражающую особенности быта семьи, гигиенические качества жилья. Если рассмотреть пыль под микроскопом, то можно обнаружить в ней частички волос и чешуйки кожи человека, ворсинки ковров, одежды, обивки мебели, фрагменты домашних насекомых, плесневые грибы, пух и шерсть домашних животных, мельчайшие частички их экскрементов и много минеральных примесей.

Антигенная активность домашней пыли в основном определяется органическими примесями и прежде всего микроскопическими клещами, имеющими 50 разновидностей. Эти насекомые — самые распространенные паразиты наших домов, обживающие подушки, перины, ковры, старую мягкую мебель и игрушки, углы, забитые пылью. Численность клещей в квартирах людей, страдающих аллергией, в 6-7 раз выше, чем в квартирах здоровых, и достигает 2000 экземпляров в 1 г пыли. Хитиновый покров и экскременты не теряют своей антигенности даже у мертвых клещей.

Жилища, расположенные в сыром климате, часто бывают поражены грибами, споры и мицелии которых обладают сильнейшей антигенностыо. Плесень прекрасно разрастается в старых, долго не ремонтировавшихся и плохо проветриваемых помещениях, в ванных комнатах, под отслаивающимися обоями и штукатуркой, в бытовых кондиционерах. Плесень может прорастать в обильно поливаемой почве цветочных горшков, в хлебе, домашних консервах, копченой рыбе, колбасе и т. д., если они долгое время находятся в среде с повышенной влажностью.

Немалый вклад в антигенный потенциал быта вносят наши любимцы — собаки, кошки, птички, рыбки, хомячки. Как бы хорошо мы их не содержали, они все равно рассеивают по жилью частички своей шерсти, пуха, перьев, слюны, экскрементов. Эти высоко антигенные белки оседают на коже ребенка, попадают в его желудочно-кишечный тракт и дыхательные пути.

Природные антигены настигают ребенка и на открытом воздухе. Около 200 видов растений вырабатывают мельчайшие гранулы пыльцы, которые ветер разносит на большие расстояния. Пыльца — это мужские половые клетки растений. Ее антигенные свойства обусловлены наличием белков. Пыльца деревьев имеет 6 антигенов, луговых и сорных трав — до 10.В центральной полосе европейской части России наиболее часто возникает аллергия к сорным злакам (тимофеевке, овсянице, еже), деревьям (ольхе, березе, орешнику), сорнякам (полыни и лебеде).

В Оренбургской области основные аллергены — пыльца амброзии, полыни, подсолнечника, кукурузы. Растения воздействуют на организм ребенка по «графику» своего цветения и опыления.

В центральных районах России отмечаются три пыльцевых волны: весенняя (середина апреля-конец июня), связанная с цветением деревьев; летняя (начало июня-конец июля) — пыление луговых трав; летне-осенняя (август-сентябрь), сопровож-дающаяся появлением в воздухе большого количества пыльцы сорняков.

Непременные спутники растительного мира — насекомые тоже таят в себе потенциальную антигенную опасность. Наиболее аллергенны яды и покровные ткани перепончатокрылых (пчел, шмелей, ос, шершней), двукрылых (комаров, мошек, мокрецов), тараканов.

Особая группа антигенов, действующих на ребенка, связана с лекарственными препаратами. Вряд ли найдется ребенок, который никогда не лечился антибиотиками, не прививался, не принимал витаминов. К сожалению, многие лекарства частности, такие, как пенициллин и его полусинтетические производные, тетрациклины, сульфаниламиды, сыворотки, гамма-глобулины, высоко антигенны. Особенно часто они вызывают проявления аллергии при неправильном режиме прием коротких, часто повторяемых курсах.

Действие разнообразных внешних антигенов быстрее приведет ребенка к аллергическому заболеванию, если складываются ситуации, облегчающие их внедрение в организм. Самыми активными «помощниками» антигенов являются болезни, которые уменьшают прочность и без того слабых естественных барьеров — слизистых оболочек. Это и повторные острые респираторно-вирусные и желудочно-кишечные инфекции, и хронические очаги воспаления в миндалинах, желчном пузыре и т. д., и хронические заболевания желудка и кишечника (гастриты, колиты, дисбактериоз, ферментативная недостаточность).

К причинам, способствующим развитию аллергического заболевания, относятся также потенциально болезнетворные факторы внешней среды — как природные, так и связанные с деятельностью человека. Воздух, которым дышат люди в городах, с промышленными предприятиями насыщен продуктами сгорания топлива, агрессивными газами, тяжелыми металла ми, полимерными материалами. Недостаточный уровень благоустройства дорог, свободных территорий приводит к высокой запыленности. Один из особенно опасных и распространенных загрязнителей воздуха — табачный дым. Пассивное курение, то есть пребывание ребенка в одном помещении с курящими людьми, выявляется более чем у половины детей с бронхиальной астмой. Добавьте к этому повсеместное увлечение средствами бытовой химии (стиральными порошками

источник

В последние годы аллергические заболевания все чаще стали называть «глобальной проблемой человечества» из-за их высокой распространенности у детей и взрослых [1]. Около 40% жителей нашей планеты страдают аллергическими реакциями/заболеваниями [2]. Среди них особое место занимает бронхиальная астма (БА) — одна из наиболее часто встречающихся болезней (10–15% в популяции). БА до сих пор относится к жизнеугрожающим состояниям. Благодаря усилиям многих специалистов в настоящее время удалось достичь определенных успехов в лечении и снижении частоты обострений БА. Вместе с тем вопросы предупреждения формирования тяжелых форм болезни, а также ее профилактики продолжают волновать многие умы. Профилактика БА и аллергии становится в XXI в. одним из приоритетных направлений в здравоохранении государств Европейского Экономического Союза и других экономически развитых стран. В связи с этим актуальными становятся исследования, направленные на выяснение факторов риска развития и причин возникновения аллергических заболеваний, в том числе БА.

Одним из факторов высокого риска развития БА у детей считается атопический дерматит, который можно считать первым (по срокам возникновения) аллергическим заболеванием, а также начальным этапом «атопического марша»: атопический дерматит — аллергический ринит — БА или атопический дерматит — БА — аллергический ринит/БА [3].

Именно атопический дерматит является одним из самых распространенных аллергических (соматических) заболеваний у детей раннего возраста (первого года жизни). По нашим данным, пик заболеваемости приходится на первый год жизни ребенка [4]. Как правило, у подавляющего большинства (70–85%) детей атопический дерматит манифестирует в первые 6 мес жизни и лишь у 10–15% маленьких пациентов он может начинаться в более старшем возрасте. Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что атопический дерматит предрасполагает к развитию аллергического ринита и БА [3, 5, 6, 7].

В ходе нескольких проспективных исследований были получены данные о развитии «аллергического марша» — от атопического дерматита до аллергического ринита и БА. Так, в Англии наблюдения за 100 младенцами из семей с наследственной предрасположенностью к атопии, которые велись в течение 22 лет, показали, что пик распространенности атопического дерматита приходится на первый год жизни, достигает к 1 году 20%, затем регистрируется снижение — до 5% [8, 9]. При этом частота случаев заболевания аллергическим ринитом с возрастом медленно растет (с 3 до 15%). Отмечено, что свистящие хрипы чаще возникают у детей с атопическим дерматитом; они наиболее распространены в первые годы жизни ребенка, нарастая с 5% — на первом году жизни — до 40% из 60 пациентов, оставшихся под наблюдением к концу мониторинга (к 22 годам). Исследования K. Paul [10] свидетельствуют о том, что атопия, генетическая предрасположенность и атопический дерматит являются факторами риска раннего возникновения и дальнейшего развития затрудненного свистящего дыхания у детей 1–6 лет. У детей старшего возраста существует тесная связь между атопическим дерматитом и гиперреактивностью бронхов. L. Businco и др. [11], рассматривающие атопический дерматит как начальное проявление аллергической патологии, показали, что 30–76% детей с БА имеют симптомы атопического дерматита.

Длительное наблюдение (в течение 8 лет) за течением атопического дерматита, проведенное в Германии, показало, что из 94 детей, включенных в исследование, у 84 имело место улучшение в отношении кожного процесса, однако у 43% этих детей наблюдалось развитие БА, а у 45% — аллергического ринита [12]. Причем БА чаще возникала у детей с тяжелым течением атопического дерматита (70% детей страдали заболеванием в тяжелой, 30% — в легкой форме). И только у пациентов, имевших минимальные симптомы атопического дерматита, в течение 8 лет не было отмечено каких-либо, кроме основного, аллергических заболеваний. В ходе данного исследования степень тяжести атопического дерматита была расценена как фактор высокого риска развития БА, поскольку при тяжелом течении болезни БА развивалась у 70%, при легком — только у 30% детей.

Эволюция атопических заболеваний изучалась в Германии у 1314 детей на протяжении 7 лет (МАS) [13, 14]. К группе высокого риска были отнесены 38% детей, имеющих положительный семейный анамнез атопии или уровни общего иммуноглобулина Е (IgE) в пуповинной крови выше 0,9 кЕ/л. К 3-месячному возрасту у 69% младенцев этой группы развился атопический дерматит, к 5 годам отмечалась повышенная чувствительность к аэроаллергенам. К 5-летнему возрасту у 50% детей, у которых наблюдались раннее развитие атопического дерматита и наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, отмечалось аллергическое заболевание верхних дыхательных путей или БА. К 7 годам частота сенсибилизации к аэроаллергенам в группе высокого риска увеличилась до 77%. Среди детей без атопического дерматита или атопии в семейном анамнезе респираторные проявления аллергии имели место только в 12% случаев.

Эпидемиологические исследования, проведенные в Нигерии, продемонстрировали существенное увеличение числа случаев атопического дерматита в течение 15 лет (от 3,7 до 8,5%). Причем манифестация атопического дерматита до 10 лет отмечалась у 51,3% детей, а после 21 года жизни — у 24,5% пациентов. Атопический дерматит без респираторных проявлений аллергии был зарегистрирован только у 47,7% больных [15, 16].

Ретроспективное исследование, в котором приняли участие 492 пациента с атопическим дерматитом в возрасте от 1 мес до 74 лет (Сингапур), показало, что у 61,2% больных манифестация заболевания приходится на возраст до 10 лет, у 13,6% — после 21 года [1, 2]. Атопический дерматит без сопутствовавшей респираторной аллергии имели 254 пациента (52%), у 238 (48%) больных были выявлены сочетанные формы: у 23% — аллергический ринит, у 12% — БА, у 13% — БА и аллергический ринит.

В Японии в ходе наблюдений за 169 детьми с атопическим дерматитом в течение 4 лет был выявлен высокий риск развития БА [17]. При этом у 51% детей было отмечено улучшение в течении атопического дерматита, у 34% — регресс кожных проявлений, однако у 45% наблюдаемых появилось свистящее дыхание, а у 35% — диагностирована БА.

S. Illi, E. von Mutius, S. Lau (2004) осуществляли наблюдение за 1314 детьми с атопическим дерматитом и выясняли его связь с БА в возрасте до 7 лет. Распространенность атопического дерматита к 2 годам составила 21,5%. Из этих пациентов с ранним началом болезни у 43,2% отмечалось полное выздоровление к 3 годам, 38,3% больных имели редкие обострения, у 18,7% — заболевание рецидивировало ежегодно [17].

Эти наблюдения подтверждаются экспериментальными данными, полученными на модели атопического дерматита у животных. Было выявлено, что эпикутанная (кожная) сенсибилизация к аллергенам предрасполагает к развитию гиперреактивности дыхательных путей. Эти данные говорят о том, что атопический дерматит служит «входными воротами» для последующих системных аллергических заболеваний, а следовательно, имеется возможность с помощью эффективного лечения атопического дерматита предотвратить развитие респираторной аллергии или, по крайней мере, уменьшить степень тяжести БА и аллергического ринита.

Таким образом, атопический дерматит детского возраста следует рассматривать как важную медицинскую и социальную проблему, тяжесть которой обусловлена не только широким распространением, но и началом «аллергического марша», когда болезнь прогрессирует от кожных до респираторных проявлений аллергии. Это, в свою очередь, позволяет рассматривать атопический дерматит как «входные ворота» для последующего развития атопии [18].

Наблюдения последних лет свидетельствуют о том, что имеется отчетливая тенденция к увеличению числа больных с сочетанными формами кожной и респираторной аллергии. Среди последних одно из ведущих мест занимает сочетание БА и атопического дерматита, получившее название «дермо-респираторный синдром» (ДРС). Данный термин широко используется в клинической практике, хотя и не получил официального признания и не нашел отражения в Международной классификации болезней. Частота сочетанных кожно-респираторных проявлений аллергии в структуре аллергических заболеваний у детей зависит от возраста и достигает 50–65%. Необходимо отметить, что ДРС следует рассматривать не как совокупность различных аллергических заболеваний, а как естественный ход «аллергического марша», т. е. естественное течение атопии, характеризующееся возрастной последовательностью развития клинической картины и сенсибилизации.

В основе патогенеза данного синдрома лежит аллергическое воспаление покровных тканей (кожи и слизистой оболочки дыхательных путей). Данное сочетание обусловливает наиболее тяжелое течение заболевания, при котором периодически возникают обострения как атопического дерматита, так и БА, с кратковременными ремиссиями, что неблагоприятно сказывается на качестве жизни больного ребенка и всей семьи в целом.

На возникновение ДРС у детей существенное влияние оказывают генетические факторы. Так, наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям наблюдается у 63,8–70% детей с ДРС. Причем в семьях таких детей одинаково часто регистрируются проявления как кожной, так и респираторной аллергии. Высокий процент выявления у родителей и родственников пробанда заболеваний органов пищеварения (45–57%), по-видимому, напрямую связан с развитием повышенной проницаемости слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта для пищевых аллергенов. Среди факторов, провоцирующих возникновение ДРС, выделяют вирусные инфекции и перенесенные пневмонии (особенно на первом году жизни); проживание в экологически неблагоприятных районах; высокий уровень аллергенной нагрузки на организм ребенка в антенатальном, интранатальном и последующих периодах его развития.

Одной из особенностей ДРС у детей является быстрое расширение спектра этиологически значимых аллергенов с формированием поливалентной сенсибилизации к различным видам (пищевым, бытовым, клещевым, пыльцевым, эпидермальным и грибковым) аллергенов, чем и обусловлено тяжелое, непрерывно рецидивирующее течение заболевания. Клиническая картина ДРС у детей напрямую связана с возрастом ребенка и особенностями воспалительных изменений в коже и бронхах. Так, у детей раннего возраста кожные проявления характеризуются экзематозными проявлениями, а бронхиальная обструкция возникает за счет отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи. У детей старшего возраста преобладают лихеноидные и пруригинозные высыпания на коже. Бронхиальная обструкция у них определяется такими ведущими патофизиологическими проявлениями, как спазм гладких мышц бронхов и склеротические изменения, развивающиеся в стенке бронхов.

В ходе собственных многолетних наблюдений за 235 детьми с ДРС мы отметили, что кожный процесс у большинства (66,8%) наблюдаемых детей носил распространенный или локальный характер, в то время как диффузное поражение кожи имело место у 33,2 % больных.

Выделяют несколько клинических вариантов течения ДРС: обострение БА и ремиссия атопического дерматита; обострение атопического дерматита и ремиссия БА; ремиссия БА и атопического дерматита; одновременное обострение БА и атопического дерматита (встречается относительно редко; при этом обострение БА возникает, как правило, на фоне подострых проявлений атопического дерматита).

Причинами обострения атопического дерматита у находившихся под наблюдением больных служили, как правило, пищевые продукты (82,9%), контакт с клещевыми (37,2%), эпидермальными (28,9%) и пыльцевыми (39,1%) аллергенами, а также с синтетическими моющими средствами. Приступы БА чаще вызывали клещевые (67,2%), эпидермальные (77,4%) и пыльцевые аллергены (39,1%). У 23,5% детей обострения кожного процесса и приступы затрудненного дыхания провоцировали грибковые аллергены. Уровни общего IgE в сыворотке крови у больных с ДРС были высокими и составляли в среднем 414,2 ± 169,9 МЕ/л.

У большинства больных с ДРС по сравнению с детьми, страдающими только атопическим дерматитом, в перинатальном анамнезе чаще наблюдались асфиксия в родах, недоношенность, синдром задержки внутриутробного развития плода, на первом году жизни — пневмонии и бронхиты. Возникновение БА у таких детей, по-видимому, можно связать с незрелостью тканей легкого, уменьшенным калибром бронхов, повышенной восприимчивостью к вирусной и бактериальной инфекции, низкими показателями местного иммунитета.

У детей с ДРС, помимо симптомов кожной и респираторной аллергии, регистрируется довольно высокий процент сопутствующих заболеваний со стороны желудочно-кишечного тракта, нервной и мочевыводящей системы. Клинические наблюдения и обследования позволили выявить следующие сопутствующие ДРС заболевания и патологические состояния: заболевания желудочно-кишечного тракта — 80–89%, изменения вегетативной нервной системы — 50–56, нарушения мочевыводящей системы — 20–21,8%, аллергический ринит — 77, 3%.

Лечение детей с сочетанными проявлениями атопического дерматита и БА сопряжено с определенными трудностями, что, в свою очередь, обусловлено сложностью выбора лекарственных средств из-за нередко встречающейся их индивидуальной непереносимости и в связи с необходимостью рациональной комбинации препаратов. Успех терапии ДРС существенно зависит от своевременного выявления сопутствующей патологии, требующей адекватной и целенаправленной коррекции, без чего достаточно трудно добиться стойкой ремиссии заболевания. Терапия детей с ДРС является комплексной и требует индивидуального подбора лекарственных средств, действие которых направлено на купирование острых проявлений атопического дерматита, БА необходимо назначение базисной противовоспалительной терапии с целью длительного контроля за течением данных заболеваний. Применение при ДРС медикаментозных лекарственных средств, обладающих различными механизмами действия, требует подбора строгой и рациональной их комбинации с целью предупреждения полипрагмазии и обеспечения терапевтической эффективности. Особенности клинического течения сочетанных форм кожной и респираторной аллергии и патогенетические нарушения, выявляемые при ДРС, позволяют предложить следующую терапевтическую программу, состоящую из семи связанных между собой частей и предусматривающую проведение следующих мероприятий: контроль за окружающей средой ребенка (элиминационные мероприятия); диетотерапия; фармакотерапия острого периода БА; фармакотерапия острого периода атопического дерматита; базисная (противовоспалительная, противорецидивная) терапия БА и атопического дерматита; терапия сопутствующих ДРС заболеваний и патологических состояний; санаторно-курортное лечение и реабилитация; образование членов семьи и самих пациентов.

Данная часть терапии ДРС направлена на исключение или предупреждение контакта с этиологически значимыми аллергенами. Даже самые простейшие шаги по элиминации наиболее распространенных аллергенов из питания и окружающей среды ребенка могут существенно улучшить состояние пациента. Установлено, что без диетических и элиминационных мероприятий эффективность фармакологического лечения существенно снижается. Элиминационная диета строится на основе достоверно доказанной роли того или иного пищевого продукта в развитии обострений атопического дерматита. У детей первых лет жизни, имеющих молочную аллергию, исключают полностью коровье молоко, а также молочные смеси и другие продукты на основе цельного белка коровьего молока. В таких случаях применяют специальные лечебные продукты, приготовленные на основе гидролизата молочного белка («Альфаре», «Пепти-Юниор», «Прегистимил», «Нутрамиген», «Фрисопеп», «Хумана ГА» 1 и 2, «Хипп ГА» 1, 2) или изолята соевого белка («Алсой», «Бона-соя», «Нутрилак-соя», «Тутелли-соя», «Фрисосой», «Хайнц-соевая смесь», «Хумана СЛ»). При непереносимости злаковых исключают из рациона продукты, содержащие глютен (пшеницу, рожь, овес, все хлебобулочные и макаронные изделия), назначают безглютеновые (гречневая, рисовая, кукурузная, ячменная) каши.

Кроме того, из рациона детей с проявлениями атопического дерматита, исключают продукты, обладающие высокой аллергенной активностью (яйца, рыбу и другие морепродукты, мед, грибы, орехи, томаты, цитрусовые, клубнику, виноград, дыню), а также содержащие пищевые добавки (красители, консерванты), бульоны (мясные, рыбные, грибные), острые, соленые, жареные блюда, копчености, консервированные продукты, майонез, мороженое, хурму, гранаты. Непременным условием элиминационных диет является замена исключенных продуктов равноценными — в отношении питательной ценности и калорийности, чтобы обеспечить возрастные физиологические потребности детей.

Для уменьшения или устранения контакта с аллергенами клещей домашней пыли необходимо упаковать подушки и матрасы в специальные противоаллергические защитные чехлы; убрать ковры, мягкую мебель; регулярно проводить влажную уборку, пользоваться вакуумным пылесосом с фильтром; стирать постельное белье не реже 1 раза в неделю в горячей воде, просушивая его на солнце или в горячей сушке. Следует избегать воздействия табачного дыма, удалить животных из дома, в период цветения причиннозначимых растений закрывать окна и двери, отказаться от прогулок и не принимать лекарственных препаратов, к которым у пациента выявлена непереносимость.

Среди широкого спектра лекарственных средств, используемых для контроля за течением БА, выделяют препараты экстренной помощи и противовоспалительного (профилактического) действия. При этом предпочтение следует отдавать ингаляционным методам введения лекарственных средств. Обострение (затяжное состояние бронхиальной обструкции) и приступ БА (остро развившееся и/или прогрессивно ухудшающееся экспираторное удушье) требуют назначения препаратов экстренной помощи, выбор и пути введения которых существенно варьируют в зависимости от тяжести клинических проявлений.

Применяются, в частности, средства, обладающие бронхолитическими свойствами (табл. 1). β₂-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин, ипратропия бромид) используют для купирования острых проявлений БА и оказания экстренной помощи детям во время приступа. Эти препараты назначают не более 4 раз в день. Препараты метилксантинового ряда (теофиллин, аминофиллин, эуфиллин) применяют при тяжелых приступах бронхиальной астмы внутривенно в суточной дозе 5–10 мг на 1 кг массы тела для детей до 3 лет и от 10–15 мг на 1 кг для детей в возрасте от 3 до 15 лет. После купирования острых проявлений БА в ряде случаев возникает необходимость в применении бронхоспазмолитических препаратов пролонгированного действия. Среди них выделяют β₂-агонисты длительного действия: салметерол, формотерол, кленбутерол.

Бронхолитическое воздействие начинается через 1–3 мин после ингаляции (β₂-агонисты короткого действия, формотерол, кленбутерол), терапевтический эффект сохраняется в течение 12 ч (пролонгированные β₂-агонисты) и 4–6 ч (короткодействующие β₂-агонисты). Длительнодействующие препараты назначают 1–2 раза в сутки в целях поддержания оптимального уровня в крови в течение 12 ч для предупреждения ночных и утренних приступов БА. Сальбутамол, фенотерол, тербуталин назначают 2–3 раза в сутки в зависимости от тяжести БА. Теофиллины пролонгированного действия используются также для предупреждения ночных и утренних приступов удушья.

Для купирования острых проявлений атопического дерматита назначают антигистаминные препараты. Они представлены группой медикаментозных средств, конкурирующих с гистамином на уровне Н₁-рецепторов. В основу классификации этих препаратов положен принцип седативного и кардиотоксического эффекта. К антигистаминным препаратам I поколения относятся клемастин, хлорпирамин, ципрогептадин, диметинден, мебгидролин, II поколения — астемизол, левокабастин, терфенадин, лоратадин и дезлоратадин, цетиризин и фексофенадин.

Эффективность антигистаминных препаратов I поколения проверена на практике; они отличаются быстрым началом лечебного воздействия: в течение 15–20 мин. Имеются инъекционные формы этих лекарственных средств, что особенно важно для детей раннего возраста. Однако ввиду их побочных свойств, в том числе тахианафилаксии, они все больше вытесняются антигистаминными препаратами II поколения. Длительность курсового лечения антигистаминными препаратами зависит от степени тяжести атопического дерматита. При наиболее тяжелых проявлениях атопического дерматита используют парентеральное введение антигистаминных препаратов, при легком и среднетяжелом течении ограничиваются приемом пероральных форм.

В качестве базисной терапии после купирования острых проявлений БА и/или атопического дерматита применяют противовоспалительные препараты (табл. 2). Противовоспалительную терапию при ДРС назначают с целью воздействия на аллергический процесс в коже и дыхательных путях. К средствам базисной противовоспалительной терапии БА относят кромоны (препараты кромоглициевой кислоты и недокромил натрия), ингаляционные кортикостероиды, теофиллины пролонгированного действия, антилейкотриеновые и мембраностабилизирующие препараты. В качестве базисной терапии атопического дерматита применяют мембрано-стабилизирующие препараты, рассматривается вопрос о целесообразности использования антилейкотриеновых средств.

Средства наружной терапии назначают в зависимости от фазы атопического дерматита. В острой фазе атопического дерматита (при экссудации, отеке, гиперемии и зуде) используют примочки, влажно-высыхающие повязки, красители и противовоспалительные средства. В хронической фазе (лихенификация, зуд) применяют противовоспалительные средства и препараты, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в очагах поражения, а также средства, увлажняющие кожу [5].

Среди противовоспалительных средств наружной терапии выделяют нестероидные (деготь, нафталан, цинк, папаверин, индометацин) и стероидные топические препараты. Причем топические кортикостероидные препараты применяют у детей только в острой и/или хронической фазе заболевания и не используют для профилактики атопического дерматита. У детей предпочтение отдают препаратам, которые можно применять 1 раз в сутки (метилпреднизолона ацепонат и мометазон), обладающим высокой эффективностью и безопасностью. При выраженных кожных проявлениях атопического дерматита используют бетаметазон и флутиказон. Длительность лечения топическими кортикостероидами не должна превышать 14 дней. После купирования острых проявлений на коже применяют пасты или кремы на основе дегтя или нафталана, а затем наружные средства, устраняющие сухость кожи. В период ремиссии назначают кремы, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты, витамины.

В комплексе лечебных мероприятий, направленных на оздоровление детей с ДРС, важное место принадлежит реабилитационному лечению, которое проводится как в лечебно-профилактических учреждениях, так и в условиях санаториев или курортов. Необходимо использовать программы реабилитационных мероприятий, направленные на коррекцию выявленных сопутствующих ДРС патологических состояний. Такой подход позволяет добиться положительных результатов у большинства больных с сочетанными формами кожной и респираторной аллергии.

Williams H. C. et al. Worldwide variations in the prevalence of symptoms of atopic eczema in the International Study of Asthma and Allergies in Childhood//J. Allergy. Clin. Immunol. 1999; 103: 125-138.
Worldwide variation in prevalence of symptoms of asthma, allergic rhinoconjunctivitis and atopic eczema: ISAAC. The International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) Steering Committee//Lancet. 1998; 35: 1225-3122.
Wahn U. Der allergischen March//Allergologic. 2002; 2: 60-73.
Ревякина В. А., Казначеева Л. Ф., Молокова А. В., Денисов М. Ю. Дермо-респираторный синдром//Аллергология. 2000. № 4. С. 42-44.
Аллергические болезни. Диагностика и лечение: Практическое руководство/Рой Паттерсон, Л. К. Гряммер, П. А. Гринбергер: Пер. с англ. М., 2000. 733 с.
Holgate S. T., Arshad S. H. The year in allergy 2003//Oxford. 2003; 320.
Кондюрина Е. Г. и соавт. Динамика атопического марша у школьников города Новосибирска//Аллергология. 2002. № 4. С. 36-39.
Rhodes H. L. Early life risk factors for adult asthma: a birth cohort study of subjects at risk //J. Allergy. Clin. Immunol. 2001; 108: 720-725.
Rhodes H. L., Thomas P., Sporik R. A birth cohort study of subjects at risk of atopy: twenty-two-year tollow-up of wheeze and atopic status // Am. J. Respir. Crit. Cere. Med. 2002; 165: 176-180.
Paul K. From atopic dermatitis to asthma//Pediatr. Pulmonol. 1997; 16: 72-77.
Businco L., Falconieri P., Di Rienzo A., Bruno G. From atopic dermatitis to asthma: The risk factors and preventive measures// Pediat. Pulmonol. 1997; 16: 19-20.
Gustafsson D., Sjoberg O., Foucard T. et al. Development of allergies and asthma in infants and young children with atopic dermatitis: a prospective tollow-up to 7 years of age //Allergy. 2000; 55: 240-245.
Kulig M., Bergmann R., Klettke U., Wahn V., Tacke U., Wahn U. Natural course of sensitization to food and inhalant allergens during the first 6 years of life //J. Allergy. Clin. Immunol. 1999; 103: 1173-1179.
Lau S., Nickel R., Niggeman B. The development of childhood asthma: a cohort study. Multicentre Allergy Study Group (MAS)//Pediatr. Respir. Rev. 2002; 3: 265-272.
Nnoruka E. N. Current epidemiology of atopic dermatitis in south-eastern Nigeria// Int. J. Dermatol. 2004; 43: 73-744.
Falade A. G., Olawuyi F., Osinusi K., Onadeko B. O. Prevalence and severity of symptoms of asthma, allergic rhino-conjunctivitis and atopic eczema in secondary school children in Ibadan, Nigeria //East Afr. Med. J. 1998; 75: 12: 695-698.
Ohshima Y. et al. Early sensitization to house dust mite is a major risk factor for subsequent development of bronchial asthma in Japanese infants with atopic dermatitis: results of a 4-year followup study //Ann. Allergy Asthma Immunol. 2002; 89: 265-270.
Illi S., Von Mutius E. Natural course of atopic dermatitis from birth to age 7 year and the association with asthma //J. Allergy. Clin. Immunol. 2004; 113: 925-931.

В. А. Ревякина, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Филатова, доктор медицинских наук
НЦЗД РАМН, Москва

источник

Аллергические заболевания поллинозы атопический дерматит бронхиальная астма

Добавить комментарий Отменить ответ