Аллергический риносинусит и бронхиальная астма

Воспалительный процесс на слизистых оболочках носа — аллергический риносинусит: причины развития заболевания и правила лечения

Риносинусит – воспалительный процесс, который развивается на слизистой оболочке носа и его придаточных пазух. Заболевание имеет несколько разновидностей, в зависимости от его этиологии. Одной из них является аллергический риносинусит.

Развитие аллергической формы риносинусита происходит вследствие попадания в полость носа различных аллергенов, которые иммунная система начинает воспринимать как чужеродных агентов. Это заболевание в последнее время получает все большее распространение, как и другие виды аллергии. При отсутствии своевременного лечения риносинусита могут развиться серьезные осложнения. Важно вовремя распознать симптомы болезни и обратиться к специалисту.

Чтобы правильно назначить лечение, необходимо определить вид заболевания и его провоцирующие факторы.

Выделяют такие формы аллергического риносинусита:

• Сезонный (сенная лихорадка) – синдром поллиноза, который в основном проявляется в период цветения отдельных культур (весна-лето). Аллергенами выступает пыльца растений. Для этой формы заболевания характерная определенная цикличность.
• Круглогодичный – проявляется постоянным процессом сенсибилизации организма вне зависимости от времени года. Может возникать при попадании в полость носа путем вдыхания частичек пыли, шерсти, бытовой химии;
• Смешанный – возникает в случае присоединения бактериальной инфекции. Часто это происходит при отсутствии или недостаточном лечении обычного аллергического риносинусита. Постоянно воспаленная носоглотка становится благоприятной средой для активного размножения бактерий.

Запускать воспалительный процесс в пазухах носа при аллергическом риносинусите может постоянное раздражение их слизистых, чувствительность которых постепенно усиливается, при незначительном контакте с ранее безопасным веществом, появляются симптомы аллергии.

Может ли быть аллергия на чеснок и как она проявляется? Прочтите полезную информацию.

Инструкцию по применению уколов от аллергии Рузам узнайте из этой статьи.

Провоцирующие факторы, которые предрасполагают к развитию заболевания:

• физиологические патологии носовой полости (искривление перегородки, узкие проходы, аденоиды, полипы);
• респираторные и вирусные заболевания, при которых воспаляется слизистая носа;
• все формы хронического ринита;
• воздействие химических веществ или травма носа;
• наличие в анамнезе других аллергических заболеваний с частыми их обострениями;
• постоянный сухой и горячий воздух в помещении, который пересушивает слизистую, вызывает ее атрофию;
• переохлаждение и другие.

Аллергический риносинусит сопровождается признаками, характерными для любого респираторного заболевания:

• зуд и жжение в носовой полости;
• отечность слизистой и тканей носа, которые затрудняют дыхание;
• выделение водянистого секрета из носа (при инфекционном характере заболевания появляются гнойные примеси);
• чихание;
• гиперемия склер;
• скопление слизистых выделений на задней стенке горла;
• сухой аллергический кашель.

Системные признаки:

• общая слабость;
• недомогание;
• головокружение и головные боли (особенно в вечернее время);
• сонливость;
• высокая температура.

Чаще воспалению подвергаются ячейки решетчатого лабиринта и верхнечелюстные пазухи. При надавливании на пораженную зону усиливаются болевые ощущения.

Аллергический риносинусит может предшествовать бронхиальной астме.

Стадии болезни:

• Периодические приступы – умеренные симптомы при контакте с аллергеном.
• Регулярные проявления – нос заложен постоянно. Слизистые скудные выделения, ухудшение обоняния. Ухудшается работоспособность.
• Появление полипозных образований, которые существенно затрудняют дыхание носом.
• Карнификация – в нижней и средней носовой раковине слизистая гипертрофируется, уменьшается просвет носовых ходов.

Чтобы точно поставить диагноз «аллергический риносинусит», необходимо провести ряд современных исследований:

• Эндоскопия – введение в носовую полость специального зонда с миникамерой, которая фиксирует состояние слизистых, позволяет определить наличие образований.
• УЗИ придаточных пазух – проводится при подозрение на разрастание полипов или кисты. Определяет размер и локализацию новообразований.
• Рентген носа – снимок в нескольких проекциях дает возможность оценить степень повреждения носовых пазух и распространенность воспалительного процесса.
• КТ – проводится при осложненных формах риносинусита, когда симптоматика слабо выражена.
• Бакпосев слизистых выделений – исследует микрофлору и ее чувствительность к антибиотикам при подозрении на инфекционный риносинусит.

Если правильно определить, какое раздражающее вещество стало причиной воспаления, нужно ограничить возможность любых потенциальных аллергенов попадать на слизистую носа (пыль, шерсть, пыльца, бытовая химия).

Единой схемы лечения аллергического риносинусита нет. Лекарственные средства ЛОР подбирает индивидуально, исходя из причины заболевания, его тяжести, возраста пациента, существующих противопоказаний. В арсенале специалистов есть много средств, которые воздействуют на течение риносинусита.

Для быстрого купирования проявлений аллергической реакции назначают антигистаминные препараты. Сегодня редко применяют средства 1 поколения с выраженным седативным действием. Предпочтение отдается новому поколению блокаторов Н1-рецепторов:

Большинство из них очень удобно принимать – достаточно 1 раз в сутки для достижения желаемого эффекта. Удобная форма антигистаминных препаратов – спреи и капли. Они помогают быстро попасть нужной концентрации лекарства в очаг воспаления и снять неприятные симптомы:

Интраназальные спреи и капли:

Чтобы снять отек носа, позволить ему нормально дышать, в течение не более 3-5 дней используют сосудосуживающие капли:

Стабилизаторы мембран тучных клеток:

Основной действующий компонент — кромогликат натрия, который оказывает выраженное десенсибилизирующее действие. Он блокирует вход ионов в тучные клетки, не допускает дегрануляции и выброса медиаторов аллергии наружу (гистамина, брадикинина и других).

Самыми эффективными на данный момент средствами при аллергическом риносинусите считаются интраназальные кортикостероиды. Они быстро снимают отек слизистой носа, улучшают проходимость ходов, сокращают количество выделений.

Узнайте инструкцию по применению сорбента Полисорб для очищения организма от аллергенов.

Обзор и характеристику уколов против аллергии можно увидеть на этой странице.

Перейдите по адресу http://allergiinet.com/allergeny/bytovye/moyushie-sredstva.html и прочтите о правилах лечения аллергии на бытовую химию и моющие средства.

Эффективные интраназальные кортикостероиды:

В отличие от системных кортикостероидов местные средства действуют непосредственно на очаг воспаления, риск развития побочных эффектов минимальный. Системные стероиды назначают в крайних случаях при аллергических риносинуситах.

Для укрепления сосудистых стенок носа и снижению их проницаемости рекомендуется принимать Глюконат кальция, витамин С, Рутозид.

Антибактериальные препараты назначают только в случае присоединения вторичной инфекции и обнаружении бактериальной микрофлоры в анализе мазка из носа. Лекарство врач назначает исходя из природы возбудителя и его резистентности к антибиотикам.

Если у больного нет температуры и гнойных выделений, могут прибегнуть к прогреванию носовых пазух ультразвуком или инфракрасным излучением. Для каждого метода физиотерапии есть свои противопоказания. Их нужно учитывать перед назначением процедур.

Если в носу разрослись полипы, а также имеется значительная гипертрофия слизистой, прибегают к оперативному вмешательству. Практически 90% пациентов имеют рецидивы риносинуситов, поэтому многим по показаниям рекомендуется операция по удалению полипов или восстановлению слизистой.

Вылечить аллергические заболевания народные средства не могут. Некоторые методы могут только облегчить некоторые симптомы риносинусита. Обязательно перед применением любого народного средства удостовериться, что оно не представляет аллергенной опасности и проконсультироваться со специалистом.

Проверенные рецепты:

• Промывать носовую полость отварами ромашки, календулы, зверобоя.
• Закапать по 2 капли в каждую ноздрю сок цикламена трижды в день.
• Для укрепления иммунной системы пить около 1 л в день чай из липы, смородины, шиповника, малины.
• Хорошо заживляет слизистую носа свежий сок алоэ – по 2 капли в каждую ноздрю.

Профилактические меры против аллергического риносинусита такие же, как и для других респираторных патологий. Только при аллергической природе заболевания обязательным условием является исключение контакта с раздражающими веществами.

Дополнительной профилактикой могут быть:

• укрепление иммунитета методом закаливания, витаминотерапии;
• частые прогулки на свежем воздухе;
• умеренные физические нагрузки;
• правильное питание;
• отказ от вредных привычек;
• избегание переохлаждения и резких перепадов температур;
• защита органов дыхания на вредных производствах и в условиях большой загрязненности воздуха;
• полноценный сон и отдых;
• отсутствие нервных перенапряжений.

Подробнее о том, что такое аллергический риносинусит и как его лечить расскажет ЛОР-врач высшей категории в следующем видео:

источник

Кандидат медицинских наук, врач-пульмонолог высшей категории, доцент кафедры пульмонологии ФУВ РНИМУ им. Н.И. Пирогова. Более 10 лет занимается реабилитацией больных с тяжелой легочной патологией.

Врач-оториноларинголог, Аспирант кафедры оториноларингологии РМАПО, Россия, Москва.

• Зачастую астма и аллергический ринит (риносинусит) сосуществуют и представляют спектр идентичных заболеваний (верхних дыхательных путей).
• Ринит (аллергический и неаллергический) является фактором риска для возникновения и осложнения астмы. Другие заболевания дыхательных путей, связанные с астмой — острые вирусные инфекции дыхательных путей, хронические риносинуситы и полипы.

Верхние и нижние дыхательные пути не только непрерывны, но и имеют анатомо-физиологические сходства.

• Гипотетически, верхние и нижние дыхательные пути могут взаимодействовать через назально-бронхиальную реакцию, нарушение кондицонирования слизистой оболочки, влияние окиси азота и соматическое развитие воспаления.
• Лекарства от заболеваний носовой полости снижает риск астмы.
• Пациенты с хроническим или рецидивирующим риносинуситом должны обследоваться на астму. Пациенты с хронической астмой должны обследоваться на риносинусит.

Ринит определяется такими синдромами, как чихание, передняя и задняя ринорея, заложенность носа, зуд, раздражение и воспаление носовых пазух. Риносинусит относится к расстройствам носовых и околоносовых пазух. К симптомам синусита относят заложенность носа, сухость носоглотки, отечность и боль в лицевой части, головная боль, слабость, потеря обоняния.

В большинстве случаев термин «риносинусит» приравнивается к термину «гайморит», поскольку воспаление носовых пазух редко проходит без сопутствующего воспаления слизистой оболочки носа. Тем не менее, «ринит» может проходить и без симптомов «гайморита». Пациенты с экзогенной аллергией, особенно сезонной (например, на пыльцу) могут болеть только ринитом. В отличие от этого, у пациентов с чувствительностью к бытовым аллергенам (пылевым клещам, шерсть домашних животных, грибкам), наблюдаются такие симптомы как заложенность носа и сухость носоглотки, что обусловливает более широкое воспаление носовой полости.

Данная статья рассматривает эпидемиологические, физиологические и терапевтические доказательства теории. Аллергический ринит, острый и хронический риносинусит и астма подробно рассматриваются по-отдельности. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ – Ринит встречается в 75-90% случаях больных аллергической астмой и в 80% — неаллергической астмы. Астма же наблюдается в 25-50% случаях больных ринитом. Взрослые с круглогодичным ринитом более подвержены астме, чем те, кто не болен ринитом. Вероятность развития астмы в 8 раз выше у больных аллергическим ринитом и почти в 12 раз выше у больных неаллергическим ринитом.

Если у Вас или Вашего ребенка риносинусит — обязательно пройдите обследование и лечение.

Среди детей данные схожи. В исследованиях среди случайно отобранных 3000 британских школьников, чьи семьи прошли обследование, у 53% мальчиков и 61% девочек, больных астмой обнаружились симптомы ринита. Второе исследование среди 2005 детей из Греции с использованием опросников, клинических анализов и провокационных проб, показало, что у 69% детей с астмой наблюдается ринит, в то время как только у 33% больных ринитом наблюдается астма .

Копенгагенское исследование аллергии показало распространенность ринита среди больных астмой. Исследования популяционного масштаба, проведенные в два этапа с разницей в 8 лет, изучили взаимосвязь между аллергическим ринитом и аллергической астмой у 700 людей в возрасте от 15 до 69 лет. Исследование аллергии было основано на диагностике респираторных аллергических симптомов и специальном лабораторном тестировании иммуноглобулина (E (IgE) ). Результаты были следующие:

Риносинусит присутствует в 40-75% взрослых и детей, больных астмой и его тяжесть пропорциональна тяжести астмы. Более чем у 2/3 пациентов с тяжелой формой астмы наблюдаются заболевания носоглотки.

ВВЕДЕНИЕ – Зачастую астма и аллергический ринит (риносинусит) сосуществуют и представляют спектр идентичных заболеваний (верхних дыхательных путей). Существует также крепкая связь между астмой, бактериальным риносинуситом, вирусной инфекцией верхних дыхательных путей (острым вирусным риносинуситом) и назальными полипами.

Некоторые ученые полагают, что приемлемо рассматривать пациентов больных астмой как подгруппу пациентов с аллергическим ринитом, поскольку аллергический ринит обнаруживается почти у всех больных астмой. Эта точка зрения поддерживается трудами по аллергическому риниту, защищенными на международных семинарах Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и одобренными Американской академией аллергии, астмы и иммунологии и многими другими международными организациями.

Среди почти 5000 взрослых с аллергическими заболеваниями, назальные полипы присутствовали у 4,2%, причем чаще наблюдались у пациентов с астмой, чем с ринитом (6,7% против 2,2% соответственно). Обычно назальные полипы являются следствием этмоидита.

ИНИЦИИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ – Инициирующие факторы ринита (риносинусита) и астмы могут быть одинаковы. В том числе:

• У пациентов с аспирин–индуцированными респираторными заболеваниями цистеиниловые лейкотриены выделяются через назальную и бронхиальную секреции под влиянием аспирина
• Вместе с тем, профессиональный ринит обычно предшествует профессиональной астме. Это характерно как для высокомолекулярных агентов, так и для низкомолекулярных аллергенов, как, например, животные белки.
• Риновирусы – главная причина острого вирусного ринофарингита и обострения астмы. Суммарный эффект от чувствительности к аллергенам, постоянная восприимчивость к воздушным аллергенам и вирусной инфекции увеличивают риск госпитализации взрослых по причине астмы.
• Более чем у 2/3 больных астмой обнаруживаются симптомы риносинусита. До 100% взрослых с тяжелой формой глюкортикоидной астмы и до 90% с астмой легко-умеренной выраженности имеют аномалию носовых пазух, определяемую компьютерной томографией. У 50-75% детей, больных астмой, обнаруживают аномалию носовых пазух, определяемую рентгенограммой. Острый и хронический риносинусит могут привести к обострению астмы.

Пролонгированные исследования показали, что аллергический ринит совместно с положительными результатами аллергической кожной пробы и неаллергический ринит являются факторами риска для развития и персистенции астмы.

• Одна группа испытуемых в количестве 690 человек (первокурсников) была исследована 23 года спустя. Ни у одного из них не был поставлен диагноз астма и не было никаких симптомов, похожих на астму во время первого осмотра. При этом, 162 из них был поставлен диагноз ринит. Спустя 23 года астмой заболели 10,5% больных ринитом и 3,6% здоровых. Это исследование свидетельствует о том, что индивидуумы с аллергическим ринитом в 3 раза более подвержены астме, чем те, у кого такового не имеется.
• Европейское респираторное сообщество при проведении пролонгированного исследования национального масштаба обнаружило, что ринит, как аллергический, так и неаллергический, «предсказал» развитие приобретенной астмы у взрослых, изначально не болевших астмой, в 6461 случаях.
• Тусонское эпидемиологическое исследование обструктивных болезней легких оценило ринит как потенциальный фактор риска для развития астмы. В рамках исследования сравнивали 173 взрослых, у которых на протяжении более 10 лет развивалась астма, с 2177 контрольными субъектами, у которых в тот же отрезок времени не наблюдалось каких-либо симптомов развития хронических заболеваний нижних дыхательных путей. Ученые отслеживали несколько различных переменных, включая курение и сопутствующую хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ). Риск развития астмы увеличивался с сохранением или осложнением ринита.
• Исследования одной возрастной группы рассмотрело факторы риска для развития хронических хрипов в возрасте 6 лет. Персистирующая астма в возрасте 6 лет связана с аэрогенной аллергией, положительной кожной пробой на воздушные аллергены и непростудного ринита. Они по-прежнему остаются индикатором астмы на протяжении юношества и взрослого возраста.

СРАВНИТЕЛЬНАЯ АНАТОМИЯ – Структура слизистой оболочки дыхательных путей та же, что и в носу и в бронхах. Гистологически идентичный эпителий распространяется от носовой перегородки и боковых стенок носовой ямки до носоглотки, гортани, трахеи, бронхов и бронхиол. И все же существует ряд различий. В преддверии носа находятся ороговевший и неороговевший многослойный плоский эпителий. Хрящ идет только от носовой ямки до бронхов. В носовой полости нет мышц. Только в носоглотке и гортани расположены скелетные мышцы и гладкие мышцы – только в нижних дыхательных путях.

ВОСПАЛЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ – Слизистые клеточные инфильтраты, характеризующие риносинусит и астму – похожи (такие как эозинофильные лейкоциты, мастоциты, макрофагоциты и Т-лимфоциты). Кроме того, провоспалительные переносчики присутствуют как в носовой, так и в бронхиальной слизистой оболочке (например, гистамины, лейкотриены, интерлейкотины, гранулоцитарно-моноцитарные колониестимулирующие факторы (ГМКСФ), регуляторы активации экспрессии и секреции нормальных T-клеток (RANTES) и молекулы адгезии). Как, например:

• Воздействие сегментального легочного аллергена (например, прямое введение аллергена в легкие через бронхоскопию) приводит к заметной воспалительной реакции больных с аллергией и без астмы.
• Воздействие назального аллергена может привести к бронхиальному воспалению у больных с аллергическим ринитом, но без клинических признаков астмы.
• Эозинофильные лейкоциты в большем количестве обнаруживаются у больных с астмой и аллергическим ринитом, чем у больных только астмой.
• У пациентов с астмой с или без истории заболевания ринитом с помощью биопсии определяется растущий уровень эозинофильных лейкоцитов.
• У индивидуумов с аллергическим ринитом, но без астмы, реагирующих на бронхопровокационную пробу с реакцией на метахолин, обнаруживается увеличение эозинофильных лейкоцитов в слизистой носа.
• Тяжесть синусита, определяемая компьютерной томографией, находится в прямой зависимости от мокроты и эозинофильного лейкоцитоза периферической крови, уровня выдыхаемого оксида азота и функциональной остаточной емкости легких.

ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ – Гиперчувствительность дыхательных путей встречается у лиц с аллергическим ринитом даже при условии отсутствия хрипов. Как, например:

• Эндобронхиальная реакция пациентов с аллергическим ринитом вызывает как назальные, так и бронхиальные симптомы, так же как и снижение назальной и легочной функций.
• У пациентов с аллергическим ринитом наблюдается бронхиальная чувствительность к метахолину и гистамину, в отличие от неатопических субъектов.
• У пациентов с сезонным аллергическим ринитом могут наблюдаться сезонные бронхоспазмы, не связанные с клиническими симптомами.
• Некоторые исследования связывают чувствительность к аэроаллергенам с гиперчувствительностью дыхательных путей к метахолину у детей в возрасте 7 лет с высоким риском атопического дерматита. Другие демонстрируют гиперчувствительность дыхательных путей к метахолину у молодых пациентов с постоянным аллергическим ринитом и без клинических симптомов астмы.
• Тем не менее, пациенты с постоянным аллергическим ринитом и без клинических симптомов астмы показывают значительное увеличение объёма воздуха при форсированном выдохе в секунду по сравнению с начальным этапом с этапом после лечения бронхорасширительным средством и в сравнении с пациентами без аллергического ринита и астмы.
• У детей с астмой и аллергическим ринитом может наблюдаться задержка восстановления легочной функции после обострения астмы. Из 57 турецких детей, проходящих лечение от обострений астмы средней/тяжелой формы, 42% восстанавливаются в течение 7 дней. Логистический регрессивный анализ показал, что аллергический ринит (рецидивирующий и хронический) и обострение тяжелой формы астмы были существенными факторами при исследовании детей, у которых легочная функция (объём воздуха при форсированном выдохе в секунду на уровне 25-75 и максимальная скорость выдоха) восстановилась более чем через 7 дней.
• Гиперчувствительность дыхательных путей была выше у пациентов с астмой и аллергическим ринитом, по сравнению с другим исследованием, в котором принимали участие больные только астмой.
• При изучении 605 взрослых не больных астмой, но с аллергическим ринитом, у 8% наблюдался аномальный уровень объёма воздуха при форсированном выдохе в секунду, у 25% — ниже уровня 25-75, и у 65% наблюдались спирометрические улучшения после бронхорасширительных препаратов.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ВЕРХНИХ И НИЖНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ — Гипотетически верхние и нижние дыхательные пути могут взаимодействовать через:

• невральное взаимодействие (назально-бронхиальный рефлекс)
• прерывание кондиционирования слизистой оболочки (обогрева и увлажнения) при поступлении воздуха в респираторное дерево
• влияние окиси азота на верхние и нижние дыхательные пути
• Воспаление в результате высыхания назальной секреции в нижних дыхательных путях, включая попадание частиц и раздражителей в защитный слой реснитчатого эпителия.
• Систематическое воспаление через переносчиков и воспалительные клетки

Исследования животных показали, что действие рефлексов зависит от рецепторов носа и носоглотки. Эти рефлексы опосредуются афферентными сенсорными компонентами тройничного и глоссофарингеального нервов и эфферентными бронхоконстрикторными волокнами блуждающего нерва. У людей назальная инсуффляция частиц диоксида кремния вызывает значительное увеличение сопротивления дыхательных путей, которое может быть предотвращено премедикацией атропина. У большинства испытуемых назальная инсуффляция гистамина вызывает значительное снижение объема форсированного выдоха за одну секунду. Интраназальное введение аллергена увеличивает гиперактивность бронхов с 30 минут до 4 часов, после введения по сравнению с лекарством. Однако в другом исследовании не было продемонстрировано острых изменений легочной функции после назального введения аллергена.

Основные функции носовых пазух и синусов — нагрев и увлажнение воздуха. По-видимому, носовое дыхание оказывает защитный эффект на вызванный физической нагрузкой бронхоспазм. Испытания с беговой дорожкой были проведены с участием 12 детей с астмой от легкой до умеренной выраженности, которым поручили дышать только через нос, затем только через рот и затем дышать «естественно» (привело к дыханию через рот у большинства больных). Спонтанное дыхание во время упражнений привели к бронхоспазмам и снижению объема форсированного выдоха за одну секунду. Дыхание через рот усилило гиперчувствительность дыхательных путей, а носовое дыхание снизило сужение бронхов. Исследование 8 взрослых женщин с бессимптомной легкой астмой показало небольшое прогрессивное снижение объема форсированного выдоха за одну секунду в течение 1 часа во время только лишь дыхания через рот. У пациентов также наблюдаются затруднения дыхания и у трех пациентов наблюдались кашель/одышка после дыхания через рот. Подобные результаты не были обнаружены после вынужденного дыхания через нос у тех же испытуемых.

Окись азота образуется в клетках различных типов через различные механизмы. Она выполняет защитные функции. Окись обладает сильным противовирусным и бактериостатическим действием, оказывает бронхолитический эффект и моделирующее воздействие на чувствительность нижних дыхательных путей. Кроме того, она улучшает оксигенацию. Снижение окиси азота наблюдается у пациентов с такими воспалительными заболеваниями, как хронический риносинусит с или без полипов в носу.

Исследования кроличьей модели острых риносинуситов предоставили убедительные указания того, что проход воспалителей из носа в легкие может стать причиной астмы. Существует доказательство того, что загортанная аспирация присуща как здоровым людям, так и у индивидуумов со сниженной сознательностью. Однако в одном исследовании, в рамках которого субъектам с хроническими синуситами и умеренной и тяжелой астмой вводили радиоактивный технеций в верхнечелюстные пазухи, в легких радиоактивные вещества обнаружены не были, несмотря на то, что их могли отследить в желудочно-кишечном тракте. Некоторые исследователи настаивают на том, что вещества, вырабатывающиеся во время аллергической реакции могут принять газообразную или аэрозольную форму и распространяться по всем нижним дыхательным путям, что потенциально может привести к образованиям в бронхах.

Исследователи все больше сосредотачиваются на системных распространениях воспалений как на основном связующем звене верхних и нижних дыхательных путей у больных с аллергическими респираторными заболеваниями. Как упоминалось выше, схожие клеточные инфильтраты и воспалительные переносчики присутствуют как в носовой слизистой, так и в слизистой бронхов у больных синуситами и астмой. Дополнительные исследования предоставили дополнительные доказательства соответствий систем. Воздействие аллергенов может также привести к воспалению клеток костного мозга. При дуоденальной биопсии у пациентов с астмой и аллергическим ринитом наблюдается повышенное число эозинофильных лейкоцитов, мастоцитов и Т-лимфоцитов. Воздействие назальных аллергенов на пациентов с сезонным ринитом и без чувствительности бронхов может привести к увеличению эозинофильных лейкоцитов (эндобронхиальных и циркулирующих) и молекул эндобронхиальной адгезии. Эти результаты показывают, что аллергические реакции в дыхательных путях приводят к увеличению эозинофильных лейкоцитов в крови, что приводит к воспалению слизистой оболочки дыхательных путей, которая сама по себе не подвергается влиянию аллергена.

ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ – Заболевание верхних дыхательных путей может стать причиной заболевания нижних дыхательных путей. Также как и лечение верхних дыхательных путей может положительно повлиять на лечение нижних дыхательных путей.

• Лечение аллергического ринита интраназальными глюкокортикоидами могут предотвратить возникновение или облегчить симптомы астмы и гиперчувствительности дыхательных путей. Два крупных ретроспективных исследования с участием более 25 тыс. людей обнаружили, что интраназальные глюкокортикоиды снижают количество срочных госпитализаций по причине астмы в зависимости от дозировки. Тем не менее, не было замечено никаких изменений в легочной функции, эозинофильных лейкоцитах в слизистой или реакции на метахолин в других исследованиях, в которых больных астмой лечили интраназальными глюкокортикоидами.
• Мета-анализ 18 исследований показал, что благоприятное воздействие интраназальных глюкокортикоидов на астму наиболее заметно у больных астмой и аллергическим ринитом, которые также не вдыхали препараты через рот, а вдыхали (нежели впрыскивали) их через нос в легкие.
• Пероральное введение антигистаминов также снизило число неотложных обращений с астмой и случаев госпитализации. Лечение Цетризином грудных детей с атопическим дерматитом также связывают со снижением дальнейшего развития астмы.
• Иммунотерапия аллергенами уменьшает прогрессирование астмы у детей и взрослых с аллергическим риноконъюктивитом.
• ва случайных открытых контролируемых испытания с использованием подкожной и сублингвальной иммунотерапией продемонстрировали, что аллерговакцинация предотвращает астму. В рамках семилетнего ретроспективного исследования одной возрастной группы приняли участие 118 754 пациентов с аллергическим ринитом, но без астмы, одна группа которых получала аллерговакцинацию (подкожную и/или сублингвальную), а другая — нет.
• Анти-имуноглобулин Е (анти-IgE) эффективен при лечении пациентов с аллергической астмой умеренной и тяжелой форм, а также больных с сезонным и хроническим аллергическим ринитом.
• Медикаментозное или хирургическое лечение риносинусита также может положительно влиять на лечение или предотвращение астмы.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ – Взаимосвязь между заболеваниями верхних и нижних дыхательных путей, поддерживаемые гипотетическими механизмами, также как и эпидемиологические и терапевтические исследование, имеют клиническое значение. Пациенты с хроническим или рецидивирующим риносинуситом должны быть обследованы на астму с опорой на соответствующую историю болезни, проверку легочной функции и, при необходимости, использованием бронхорасширительных средств. Пациенты с хронической астмой должны быть опрошены на предмет симптомов, указывающих на острый или хронических риносинусит.

источник

А. Ю. Овчинников,
И. Г. Колбанова,
С И. Овчаренко
ММА, им. И.М. Сеченова, Москва

Хронические воспалительные заболевания слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух остаются наиболее распространенными и упорными патологическими состояниями верхних дыхательных путей, несмотря на значительные успехи современной медицины в их диагностике и лечении.

Доказано, что в структурном и функциональном плане верхний и нижний отделы дыхательного тракта представляют собой единое целое. Поэтому взаимовлияние сенсибилизированной СЛИЗИСТОЙ оболочки НОСа, ОКОЛОНОСОВЫХ пазух, бронхиального дерева дает возможность проследить влияние слизистой оболочки верхних дыхательных путей на возникновение и течение бронхиальной астмы. К настоящему времени выявлен параллелизм клеточных реакций, протекающих на разных этажах дыхательных путей, а также связь изменений показателей функции внешнего дыхания с нарастанием тяжести и распространенности аллергического воспаления в полости носа и околоносовых пазухах. Получены доказательства того, что раздражение «астмогенных зон» полости носа постепенно увеличивающимися полипами, патологическим отделяемым и даже хирургическими инструментами во время операции в полости носа приводит к усилению импульсации по цепи ринобронхиального рефлекса, что может вызывать функциональные нарушения бронхов.

До настоящего времени для оториноларингологов остается актуальной проблема эффективного лечения аллергического риносинусита и полипозного риносинусита — заболеваний, которые часто сопровождаются патологическими изменениями бронхолегочной системы. Инфекционно-воспалительный процесс, возникший на неблагоприятном аллергическом фоне, приводит к формированию полипозно-гнойного риносинусита — патологического состояния верхних дыхательных путей, способного в еще большей степени вызывать и поддерживать легочные заболевания.

Патологические изменения верхних дыхательных путей не только сами по себе влияют на общее состояние больного, но, провоцируя развитие и поддерживая течение бронхиальной астмы, способствуют снижению качества жизни. Несмотря на то, что непосредственно аллергический риносинусит и полипозный риносинусит не расцениваются как тяжелые заболевания, их симптомы — заложенность носа, ринорея, приступы чихания и назальный зуд — отрицательно сказываются на социальных, физических и психических аспектах жизни человека.

Бронхиальная астма, особенно среднетяжелого и тяжелого течения, значительно уменьшает социальную активность человека. У детей она ограничивает физическое развитие и может снижать уровень образования в долгосрочной перспективе. У взрослых это заболевание является причиной значительного количества нетрудоспособных дней. Еще большее снижение качества жизни наблюдается при инвалидизации больного в связи с бронхиальной астмой. В течение своего развития болезнь приводит к формированию дыхательной недостаточности, легочного сердца, эмфиземы легких и может осложняться возникновением астматического статуса и даже пневмоторакса.

С каждым годом как в России, так и за рубежом, несмотря на заметные достижения современной медицины, отмечается увеличение числа лиц со стойкой нетрудоспособностью, страдающих бронхиальной астмой. Повсеместно наблюдается увеличение числа больных с тяжелым течением болезни.

По данным различных эпидемиологических исследований, смертность от бронхиальной астмы в различных регионах колеблется от 1,05 до 11,9% .

За последние 5 лет в более чем 30 странах распространенность круглогодичного аллергического риносинусита составляла от 1 до 25 %, а распространенность бронхиальной астмы — от 2 до 25,5 % (GINA, 2002). Распространенность больных с сочетанием аллергического риносинусита и бронхиальной астмы составляет от 3 до 5% от общей популяции.

Достоверно доказано, что во всем мире постоянно увеличивается количество больных бронхиальной астмой, а заболеваемость аллергическим риносинуситом за последние сто лет выросла в десятки раз.

Таким образом, становится очевидным, что пациенты с полипозным риносинуситом составляют неоднородную группу больных и у некоторой части из них полипы являются только одним из симптомов системного заболевания.

Сочетание аллергического или полипозного риносинусита с бронхиальной астмой в перспективе могут приводить к более распространенным поражениям дыхательных путей, особенно при присоединении инфекционного процесса.

Лечение аллергического риносинусита связано со значительными материальными затратами и наносит ощутимый экономический ущерб как за счет большого количества дней нетрудоспособности, так и за счет использования достаточно дорогих медикаментов.

Таким образом, в наше время проблема аллергического риносинусита и бронхиальной астмы остается актуальной и имеет большое социальное значение. В связи с этим необходимо продолжать изучение связей между верхними и нижними отделами дыхательных путей и вести поиск новых высокоэффективных и безопасных методов лечения.

Проблемам своевременного выявления сочетанной патологии верхних и нижних дыхательных путей и разработке методов их адекватного и эффективного лечения посвящено большое количество исследований как отечественных, так и зарубежных ученых. В настоящее время в арсенале оториноларингологов, пульмонологов и аллергологов находятся достаточно совершенные методы консервативного лечения и реабилитации таких больных (топические глюкокортикостероиды, антилейкотриеновые препараты, блокаторы HI рецепторов последних поколений). Разработаны щадящие ринохирургические методики в комплексе с необходимой предоперационной подготовкой.

Однако число больных сочетанной патологией верхних и нижних дыхательных путей сокращается крайне медленно. Это в значительной мере связано с отсутствием четких представлений о роли, месте и значении воспалительных заболеваний слизистой оболочки носа и околоносовых пазух, а также отсутствием конкретных рекомендаций по выбору методов лечения при сочетанной патологии верхних и нижних дыхательных путей.

На основании проведенных исследований нами предложен новый термин для обозначения комплекса клинических проявлений при сочетании патологии слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух с бронхиальной астмой — ринобронхиальный симптомокомплекс, а также рабочая классификация этой нозологической формы, базирующейся на степени выраженности клинических проявлений со стороны верхних и нижних дыхательных путей.

• Ринобронхиальный симптомокомплекс 1 (А) степени — аллергический риносинусит в сочетании с бронхиальной астмой легкого течения (требует применения одного из известных консервативных методов монотерапии риносинусита).
• Ринобронхиальный симптомокомплекс 1 (Б) степени — аллергический риносинусит в сочетании с бронхиальной астмой среднетяжелого и тяжелого течения (требует применения монотерапии риносинусита, а также базовой терапии по поводу бронхиальной астмы).
• Ринобронхиальный симптомокомплекс 2 (А) степени — полипозный риносинусит в сочетании с бронхиальной астмой легкого течения (требует использования консервативного комплексного лечения риносинусита).
• Ринобронхиальный симптомокомплекс 2 (Б) степени — полипозный риносинусит в сочетании с бронхиальной астмой среднетяжелого и тяжелого течения (требует применения комплексной терапии риносинусита, а также базовой терапии по поводу бронхиальной астмы).
• Ринобронхиальный симптомокомплекс 3 (А) степени — полипозный риносинусит, не поддающийся консервативному лечению, в сочетании с бронхиальной астмой легкого течения (требует эндоскопического щадящего удаления полипов на фоне комбинированного медикаментозного лечения).
• Ринобронхиальный симптомокомплекс 3 (Б) степени — полипозный риносинусит, не поддающийся консервативному лечению, в сочетании с бронхиальной астмой среднетяжелого и тяжелого течения (требует эндоскопического щадящего удаления полипов на фоне комбинированного медикаментозного лечения и базовой терапии по поводу бронхиальной астмы).
• Ринобронхиальный симптомокомплекс 4 (А) степени — полипозно-гнойный риносинусит в сочетании с бронхиальной астмой легкого течения (требует комбинированного медикаментозного лечения, включающего системные антибиотики, глюкокортикостероиды и антигистаминовые препараты).
• Ринобронхиальный симптомокомплекс 4 (Б) степени — полипозно-гнойный риносинусит в сочетании с бронхиальной астмой среднетяжелого и тяжелого течения (требует комбинированного медикаментозного лечения, включающего системные антибиотики, глюкортикостероиды и антигистаминовые препараты, и базовой терапии по поводу).

В данной работе приводятся рекомендации по лечению больных, страдающих ринобронхиальным симтомокомплексом 3-ей степени. Это весьма представительная и трудно поддающаяся лечению категория больных.

Заболеваемость полипозным риносинуситом в условиях крупного промышленного города колеблется от 1,5 до 13,1% на 10 000 взрослого населения. Встречаться с пациентами, страдающими этим заболеванием, приходится не только оториноларингологам, но и пульмонологам, аллергологам и врачам общей практики.

Морфологически носовые полипы представляют объемные образования, состоящие из широкопетлистой сети коллагеновых и эластиновых волокон, клеток соединительной ткани, сосудов, желез и содержащих в себе большое количество пространств, заполненных жидкостью и покрытых цилиндрическим, мерцательным и отчасти многослойным плоским эпителием. Строма полипов инфильтрирована лимфоцитами, лейкоцитами и тучными клетками.

Несмотря на довольно долгое изучение этой проблемы, до сих пор нет единого взгляда на этиологию и патогенез полипоза носа. Существует большое количество теорий, однако ни одна из них не может до конца объяснить все причины и механизмы развития данного заболевания. Этиопатогенез полипоза носа пытались трактовать как проявление хронического воспаления слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух, как следствие атопической и инфекционной аллергии, аутоиммунных процессов. Рассматривалось также влияние генетических и нервно-трофических факторов. В начале 90-х годов А. И. Муминов, М. С. Плужников и С. В. Рязанцев предложили многофакторную теорию этиопатогенеза полипозных риносинуситов. Согласно их теории, для возникновения полипозного процесса необходимы два условия:

1. наличие врожденных или приобретенных биологических дефектов (нарушенная реактивность парасимпатической нервной системы, иммунные сдвиги, измененная чувствительность слизистой оболочки к различным эндо и экзогенным факторам, гиперактивность тучных клеток, дефекты клеточных мембран и неполноценность рецепторного аппарата клеток слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух);
2. воздействие внешней среды (инфекционные и атопические факторы, механические, физические и химические воздействия).

Взаимодействие двух этих условий приводит к нервно-трофическим изменениям, нарушениям иннервации кровеносных и лимфатических сосудов и к выбросу биологически активных веществ из эффекторных клеток. В результате этого повышается сосудистая проницаемость и возникает стойкий отек тканей, который и приводит к формированию полипов.

Клиника полипозного риносинусита обычно бывает представлена следующим симтомокомплексом: длительное затруднение носового дыхания, наличие слизисто-водянистого отделяемого из полости носа, периодически — приступы чихания и зуда в носу. Анамнестические данные, как правило, свидетельствуют о наличии аллергии. При передней риноскопии обращают на себя внимание выраженный отек и синюшность слизистой оболочки, носовые ходы заполнены слизисто-водянистым отделяемым, просвет общего носового хода полностью или частично обтурирован полипами. Рентгенологически отмечается понижение воздушности или утолщение слизистой оболочки околоносовых пазух. В некоторых случаях имеет место эозинофилия крови и носовой слизи.

По данным различных авторов, патологические изменения со стороны полости носа и околоносовых пазух встречаются у 80-100 % больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких [7, 8]. Поскольку полипозный риносинусит и бронхиальная астма сопряжены по этиологии и патогенезу, то часто эти заболевания сопутствуют друг другу. По нашим данным, заболеваемость полипозным риносинуситом среди больных бронхиальной астмой составляет 21,6 % [5] и является результатом общей сенсибилизации организма, представляя проявления единой аллергической реакции всего дыхательного тракта — респираторной аллергии [2].

На сегодняшний день глюкокортикостероиды (ГКС) можно без сомнения назвать самыми эффективными противоаллергическими препаратами, которые нашли широкое применение в лечении полипозного риносинусита. Они уменьшают эозинофильную инфильтрацию и секреторную активность желез слизистой оболочки, снижают степень сосудистой проницаемости, тормозят синтез проаллергических посредников (лейкотриенов, интерлейкинов, фактора некроза опухоли и др.), контролируют экспрессию клеточных рецепторов и молекул клеточной адгезии. В результате их применения уменьшается отек слизистой оболочки полости носа, количество слизисто-водянистых выделений, уменьшается объем полипов, улучшается проходимость носовых ходов и естественных соустьев околоносовых пазух. Эти свойства давно используются оториноларингологами для лечения аллергических заболеваний полости носа и околоносовых пазух.

До появления топических глюкортикостероидов, обладающих низкой биодоступностью и применяющихся в форме дозированных спреев, такие глюкортикостероиды, как Преднизолон, Гидрокортизон, Дексаметазон, Дипроспан, применялись местно путем инсуфляции в полость носа в виде инъекций в полипозную ткань, введением в околоносовые пазухи. Части больным проводилась системная терапия глюкортикостероидами с выраженным положительным эффектом.

Однако в 70-е годы было доказано, что даже при местном применении глюкортикостероидов всё равно присутствует системный эффект: после отмены этих препаратов полипоз носа вновь прогрессирует и в конечном итоге больной не избавляется от необходимости проведения оперативного вмешательства [10]. Кроме того, большое количество побочных эффектов (артериальная гипертензия, остеопороз, стероидная язва желудка, иммуносупрессия, сахарный диабет, угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и др.) и противопоказаний к применению (беременность, гипертоническая болезнь, почечная недостаточность, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, глаукома и др.) не давали возможности широко использовать глюкортикостероиды влечении полипозного риносинусита. В связи с этим отношение оториноларингологов к ГКС-терапии резко изменилось, показаниями к её применению стали лишь крайне тяжелые формы аллергических и воспалительных заболеваний ЛОР-органов. Возникла необходимость создания интраназальных местнодействующих глюкортикостероидов, имеющих следующие свойства: низкую системную биодоступность, исключительно местное действие, высокую эффективность, малое количество побочных эффектов, возможность ингаляционного применения. Вскоре препараты, отвечающие этим условиям, были созданы. В эту группу вошли будесонид (Тафен), беклометазона дипропионат (Альдецин, Насобек), флутиказона пропионат (Фликсоназе), мометазона фуроат (Назонекс) и др. Отсутствие системных эффектов в результате применения этих препаратов объясняется особенностями их фармакокинетики. При интраназальной инсуфляции всего лишь 4 % введенной дозы остается в полости носа, оставшаяся часть попадает в носоглотку, далее — в ротоглотку и проглатывается.

Несмотря на то, что большое количество ингалируемого препарата оказывается в желудочно-кишечном тракте, абсорбируется всего лишь небольшая часть, которая затем практически полностью биотрансформируется до неактивных метаболитов при первом же пассаже через печень. Незначительное количество ингалируемой дозы попадает в нижние дыхательные пути, где расщепляется эстеразами клеток слизистой оболочки до неактивных субстанций. Таким образом, в системный кровоток попадает минимальное количество введенного препарата, которое не оказывает влияния на функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и не вызывает развития тяжелых побочных эффектов даже в случае довольно долгого применения топического кортикостероида [3]. Побочные эффекты, возникающие при лечении интраназальными глюкортикостероидами, не относятся к тяжелым: умеренно выраженные носовые кровотечения, кратковременная охриплость, фарингит, головная боль, в очень редких случаях (чаще — при перенесённых операциях в носовой полости) — перфорация перегородки носа [9]. Местнодействующие ГКС обладают крайне низкой биодоступностью.

Применение местных глюкортикостероидов после хирургического удаления полипов позволяет предотвратить раннее рецидивирование полипоза. Часто достигается стойкая ремиссия: больные не жалуются на затруднение носового дыхания, на слизисто-водянистые выделения из полости носа. Объективно отмечается отсутствие полипозной ткани в просвете носовых ходов. Таким образом, на довольно продолжительный срок улучшается качество жизни больных и уменьшается вероятность повторного оперативного вмешательства. Последнее обстоятельство особенно важно для пациентов, страдающих одновременно бронхиальной астмой и полипозным риносинуситом, поскольку любая операция в носовой полости у таких больных чревата развитием астматического приступа или утяжелением течения бронхиальной астмы.

Сравнительно недавно появился новый класс противовоспалительных препаратов — антагонисты лейкотриеновых рецепторов. Со времени открытия лейкотриенов прошло более 60 лет. И все это время велся активный поиск веществ, которые могли бы подавлять их провоспалительную активность.

Удельный вес лейкотриенов в развитии аллергического воспаления очень велик. Они повышают степень сосудистой проницаемости, способствуют мобилизации и активации провоспалительных клеток в воздухоносных путях, участвуют в высвобождении других провоспалительных агентов, повышают секреторную активность слизистых желез. Возможно, они могут усиливать действие других медиаторов аллергии, например, гистамина.

Источниками лейкотриенов являются моноциты, тучные клетки, эозинофилы, нейтрофилы и различные сенсибилизированные системы легких. В результате активации в этих клетках фермента фосфолипазы А2 из фосфолипидов клеточной мембраны образуется арахидоновая кислота, которая в дальнейшем под действием 5-липоксигена-зы — ключевого энзима метаболизма лейкотриенов — превращается в лейкотриен А4 (ЛТА4-). Являясь нестабильным соединением, ЛТА4 быстро преобразуется в ЛТВ4. Если к ЛТА4 присоединяется глутатионовый остаток, то образуется ЛТС4, из которого в результате цепи каталитических реакций последовательно синтезируются ЛТД4 и ЛТЕ4. Последний является конечным метаболитом и выделяется с мочой и желчью.

Эффект действия лейкотриенов опосредован специфическими рецепторами. В настоящее время известно два типа этих рецепторов — CysLTl и CysLT2. На сегодняшний день синтезировано большое количество антагонистов CysLTl. Аналогичных веществ, воздействующих на CysU2, создано значительно меньше. Из антагонистов ЛТ-рецепторов в клинической практике применяются только блокаторы CysLTl. К числу этих препаратов относятся следующие: зафирлукаст (Аколат), пранлукаст, монтелукаст (Сингуляр). В нашей стране довольно широкое распространение получил зафирлукаст. Он был создан для профилактики приступов и поддерживающей терапии легкой и среднетяжелой форм бронхиальной астмы. Среди других антиастматических препаратов Аколат занимает особое место, поскольку имеет ряд преимуществ: высокую эффективность, малое количество побочных действий, возможность проведения монотерапии (при бронхиальной астме легкой степени тяжести), что удобно для больного. В ряде случаев у больных, страдающих бронхиальной астмой средней степени тяжести, возможно снизить дозу ингаляционных глюкортикостероидов, а в некоторых случаях полностью отменить их. Кроме того, исследования показали, что Аколат является высокоэффективным средством для лечения пациентов с астмой физического усилия и аспириновой бронхиальной астмой.

Вместе с тем прием Аколата может сопровождаться следующими побочными эффектами: аллергическими реакциями, диспепсическими явлениями, головной болью, процент развития которых колеблется от 1 до 5. Возможен кратковременный подъем печеночных трансаминаз сыворотки крови (подобное отклонение от нормы быстро преходяще и обычно протекает бессимптомно, но в некоторых случаях является ранним признаком гепатотоксичности). В связи с потенциальной гепатотоксичностью Аколат не рекомендуется принимать лицам, имеющим какие-либо заболевания печени.

Имеются сведения об успешном лечении Аколатом больных, страдающих одновременно бронхиальной астмой и аллергическим риносинуситом. При этом субъективная и объективная положительная динамика отмечалась не только со стороны бронхолегочной системы, но и со стороны верхних дыхательных путей.

Поскольку в патогенезе полипозной формы аллергического риносинусита большую роль играет гистамин, то применение в комплексном лечении этого заболевания препаратов, блокирующих Н1-гистаминовые рецепторы, вполне обосновано. На сегодняшний день все реже используются антигистаминные средства, обладающие выраженным седативным эффектом, такие как димедрол, пипольфен, супрастин, дипразин (препараты 1-го поколения). На смену им пришли препараты новых поколений: лоратадин (Кларитин, Кларготил), дезлоратадин (Эриус), фексофенадин (Ламилан) и другие. Эти высокоэффективные и быстродействующие препараты не обладают седативным эффектом. Многие из них имеют удобный для пациента режим дозирования — один раз в день. Антигистаминные средства при консервативном лечении полипозного риносинусита применяют только в сочетании с интраназальными глюкортикостероидами. При хирургическом лечении они используются в качестве предоперационной подготовки и в послеоперационном периоде. Уменьшая проницаемость сосудистой стенки, эти препараты потенцируют действие глюкортикостероидов, а также способствуют более быстрому исчезновению послеоперационного отека и улучшают результаты хирургического лечения.

Сравнительно недавно в лечении полипозной формы аллергического риносинусита стали применяться стабилизаторы мембран тучных клеток, традиционно используемые для лечения больных бронхиальной астмой. Активным веществом в этих препаратах (Кромосол, Кромоглин, Кромогексал) является динатриевая соль кромоглициевой кислоты, обладающая выраженным противоаллергическим действием. Их эффективность в лечении рассматриваемого нами заболевания на сегодняшний день недостаточно хорошо изучена.

Аскорбиновая кислота, рутин и глюконат кальция давно используются для лечения больных полипозным риносинуситом. Они укрепляют сосудистую стенку, снижают степень сосудистой проницаемости, уменьшая тем самым выраженность отека. Также широко применяются физиотерапевтические методы лечения (электро- и фонофорез, гидроаэронизация, эндоназальные ингаляции). Эти препараты и методы не играют главной роли при лечении рассматриваемого нами заболевания и применяются только в качестве сопутствующей терапии для усиления действия интраназальных глюкортикостероидов и антигистаминных средств.

Хирургические методы широко применяются в лечении полипозных риносинуситов. Они преследуют следующие цели: восстановление свободного носового дыхания, полное удаление полипозной ткани, максимальное сохранение патологически неизмененной слизистой оболочки. Основной проблемой, с которой чаще всего приходится сталкиваться ринохирургу, является рецидивирование полипоза. В некоторых случаях рост полипозной ткани настолько интенсивен, что больной вынужден прибегать к хирургическому лечению 2-3 и более раз в год. Частые полипотомии особенно нежелательно проводить пациентам, у которых полипозный риносинусит сочетается с бронхиальной астмой, так как любое оперативное вмешательство в носовой полости у таких больных чревато возникновением астматического приступа или утяжелением течения астмы [3]. С другой стороны, полипы сильно затрудняют носовое дыхание, раздражают так называемые «астмогенные зоны» полости носа, тем самым способствуя прогрессированию астмы.

На сегодняшний день в нашей стране для проведения полипотомии носа, к сожалению, чаще всего используют полипные петли. С их помощью возможно восстановить нормальное носовое дыхание, но сложно полностью удалить всю полипозную ткань из верхних отделов носовой полости и из области среднего носового хода. Кроме того, при этом нередко удаляются большие участки интактной слизистой оболочки. У больных, страдающих бронхиальной астмой, подобная хирургическая тактика крайне нежелательна, так как она отличается высокой травм этичностью, сопровождается послеоперационными кровотечениями, требует тампонады носа, что негативно влияет на состояние бронхолегочной системы у таких больных.

Разработан щадящий и в то же время эффективный метод лечения полипозных риносинуситов — метод эндоскопической эндоназальной хирургии. В ходе операций, проводимых под контролем эндоскопа, можно осмотреть все отделы полости носа и околоносовых пазух, удалить практически все патологически измененные ткани. При этом полностью сохраняется не вовлеченная в полипозный процесс слизистая оболочка. Дальнейшее совершенствование хирургической аппаратуры привело к созданию «микродебридера». Его рабочая часть состоит из полой трубки, внутри которой вращается лезвие. К каналу ручки микродебридера присоединен шланг отсоса. За счет создаваемого отрицательного давления полипы присасываются к отверстию на конце рабочей части инструмента и срезаются лезвием [4]. На сегодняшний день метод эндоскопической эндоназальной хирургии с использованием микродебридера является достаточно эффективным и щадящим в хирургическом лечении полипозных риносинуситов, хотя и он имеет свои недостатки. Один из них — большая продолжительность операции. На сегодняшний день не существует единой схемы лечения больных полипозным риносинуситом и бронхиальной астмой, но всем хорошо известны ее принципы, которые предусматривают комплексное лечение таких больных в содружестве с врачами нескольких специальностей (пульмонолог, аллерголог, оториноларинголог). Независимо оттого, протекает полипозный риносинусит изолированно или в сочетании с бронхиальной астмой, лечение больных включает медикаментозную терапию с хирургическим вмешательством. Учитывая то, что хирургическое лечение ЛОР-органов при бронхиальной астме во многих случаях приводит к утяжелению бронхо-легочного процесса, к бронхоспазмам во время операции и в послеоперационном периоде, это заставляет разрабатывать на основе современных возможностей безопасные, эффективные схемы ведения больных бронхиальной астмой и полипозным риносинуситом.

Лазерная деструкция полипов, по сравнению с другими видами хирургического вмешательства, позволяет бескровно и щадяще удалять патологическую ткань в полости носа, значительно сокращая число интра- и послеоперационных осложнений. Данный метод хорошо переносится больными и практически не имеет противопоказаний. Определённый интерес представляет применение излучения полупроводникового лазера на эрбийактивированном волокне с длиной волны 1,56 для абляции полипов полости носа, так как излучение такого лазера, помимо высокого поглощения в воде, характеризуется пониженным поглощением в гемоглобине. Благодаря этому можно ожидать, что при облучении будут меньше повреждаться кровенаполненные ткани, что является положительным моментом при воздействии на полипы полости носа.

В основу излагаемой работы положены данные комплексного клинико-инструментального и лабораторного обследования 29 больных с полипозным риносинуситом в сочетании с бронхиальной астмой. Наряду со стандартным оториноларингологическим обследованием всем больным проводили цитологическое исследование мазков-отпечатков со слизистой оболочки полости носа, исследование мукоциллиарного клиренса, ринопневмоманометрия, рентгенологическое И/ИЛИ КТ ОКОЛОНОСОВЫХ пазух, микробиологическое исследование отделяемого из полости носа, включая ПЦР-диагностику атипичной микрофлоры, исследование дыхательных объемов, пульмонологическое и аллерголгическое обследования. Все больные имели показания к полипотомии полости носа (обтурирующие полипы, безуспешность предварительной консервативной терапии и др.) .

В данной группе распределение по полу было следующим: женщин — 12 (41,4%), мужчин — 17 (58,6%). Возраст больных колебался в интервале от 23 до 65 лет (средний возраст — 46 лет). При этом 24 человека (82,8%) находились в трудоспособном возрасте.

Распределение больных по патогенетическому варианту бронхиальной астмы было следующим: в этой группе 14 (48,3%) больных страдали инфекционно-зависимой формой с атипическими реакциями, 10 больных (34,5%) страдали бронхиальной астмой атопической формы. Инфекционнозависимая бронхиальная астма диагностирована у 4 пациентов (13,8%).

Диагноз бронхиальная астма средней тяжести течения был поставлен 14 больным (48,3%), тяжелая форма заболевания была выявлена у 5 больных (17,2%), бронхиальная астма легкой тяжести течения — у 10 больных (34,5%). Таким образом, в данной группе преобладали больные с бронхиальной астмой средней тяжести течения.

Всем больным проводилась предоперационная подготовка, включавшая назначение пульмонолога, состоявшие из препаратов 2-х групп: интраназальных— глюкортикостероида будесонида (Тафен) в суточной дозе 400 мкг — и блокаторов Н1-гистаминовых рецептов—фексофенадина (ламилан) по 5 мг в течение 3-4 дней. Предоперационная подготовка позволяла уменьшить отек слизистой оболочки и количество отделяемого из полости носа.

На 4-5-е сутки выполнялась операция полипотомии носа лучом волоконного лазера под контролем эндоскопа. Операция проводилась под местной анестезией. Ни у одного больного не возникло кровотечения ни во время операции, ни в послеоперационном периоде, что позволило не проводить тампонаду полости носа.

В раннем послеоперационном периоде (до 5-7 дней) больные продолжали следовать рекомендациям пульмонолога, а также принимали блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов фексофенадин (ламилан) по 5 мг с ежедневным туалетом полости носа. В позднем послеоперационном периоде (спустя 7-8 дней) больные возобновляли прием ГКС интраназально (будесонид Тафен) в суточной дозе 400 мкг и продолжали поддерживающий курс этого препарата в среднем около 1 месяца.

Кроме того, все пациенты с бронхиальной астмой соответствующей степени тяжести получали бронхолитическую и противовоспалительную терапию по критериям GINA . При наличии другой соматической патологии больные получали соответствующую терапию [4]. Больным с бронхиальной астмой тяжелого течения в день операции однократно назначались системные кортикостероиды — преднизолон 30 мг или дексаметазон 4 мг.

Анализ результатов ведения 29 больных, которым проводилась лазерная лолипотомия носа под контролем эндоскопа с помощью лазерного скальпеля на эрбийактиаированном волокне, на фоне предоперационной подготовки и послеоперационного лечения показал, что положительный результат отмечен у 24 (82,8%) человек, удовлетворительный — у 3 (10,34%) человек, у 2 человек (6,9%) эффект отсутствовал.

В прошлом 17 больных из 29 перенесли по 2-9 полипотомий носа, после которых свободное носовое дыхание сохранялось на срок 3-12 месяцев. У всех пациентов отмечено улучшение течения бронхиальной астмы, выразившееся в исчезновении приступов удушья, кашля, одышки и других признаков бронхиальной обструкции. Улучшение течения бронхиальной астмы выражалось в уменьшении выраженности и частоты ее симптомов и в достоверном повышении показателей ФВД.

За год наблюдений за больными, которым проводилась лазерная полипотомия носа (29 человек), отдаленный результат прослежен у 11 больных. Получены следующие данные: положительный результат отмечен у 6 больных, что составило 54,5%, удовлетворительный — у 3 пациентов (27,3%), а рецидив полипозного процесса наблюдался у 2 (18,2%) больных из 11.

Главными преимуществами лазерной полипотомий носа являются малая инвазивность, бескровность, хорошая переносимость воздействия даже у больных с отягощенным терапевтическим анамнезом. Ни у одного из пациентов, оперированных нами с использованием лазерного излучения, не было отмечено осложнений местного или общего характера во время хирургического вмешательства и в раннем послеоперационном периоде.

Таким образом, наличие двух хронических заболеваний — полипозного риносинусита и бронхиальной астмы — у одного и того же больного определяет необходимость внимательного отношения к верхним и нижним отделам дыхательных путей даже при патологии какого-либо одного этажа респираторного тракта. При показаниях к хирургическому лечению полипозного риносинусита следует отдавать предпочтение только щадящим хирургическим способам (лазерная полипотомия носа под контролем эндоскопа) и проводить хирургическое вмешательство на фоне предоперационной подготовки и послеоперационного лечения (интраназальные КГС, блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов). Это помогает повысить эффективность комплексного лечения, избежать осложнений со стороны бронхо-легочного аппарата, увеличить продолжительность безрецидивного периода. Используя комбинацию эндоскоической ринохирургии и местнодействующие интраназальные глюкортикостероиды — последние достижения современной медицинской науки, — можно довольно успешно лечить больных полипозным риносинуситом. При этом наблюдается значительное уменьшение частоты возникновения рецидивов полипоза по сравнению с другими описанными выше методами.

Сравнивая хирургические и терапевтические методы, можно сказать, что использование даже самых последних достижений ринохирургии позволяет воздействовать лишь на конечный результат патологического процесса, никак не влияя на звенья патогенеза полипоза. В этом смысле хирургическое лечение носит симптоматический характер, избавляя больного от проявлений болезни. Оно не прерывает цепь ее развития и поэтому практически не влияет на продолжительность ремиссии. Современное фармакотерапевтическое лечение полипозной формы аллергического риносинусита, в отличие от хирургического, носит патогенетический характер, поскольку оно направлено на блокирование эффектов биологически активных веществ и клеток, непосредственно участвующих в развитии патологического процесса.

Поэтому проблема лечения полипозного риносинусита должна рассматриваться с терапевтических, а не с хирургических позиций. Необходимо более детальное изучение этиологии и патогенеза этого заболевания, создание базы для разработки новых высокоэффективных и безопасных медикаментозных средств, которые могли бы позволить добиваться если не излечения, то хотя бы продолжительной ремиссии.

Дальнейший прогресс в этой области, по мнению многих зарубежных ученых, должен быть связан не с развитием хирургических технологий, а с внедрением новых терапевтических методов.

источник