Меню Рубрики

Аллергоанамнез при бронхиальной астме

В начале диагностики при подозрении на бронхиальную астму производится сбор информации о жалобах пациента. Поэтому врач задает много вопросов. Кроме того, производится сбор данных по предыстории болезни, то есть собирается тщательный аллергологичесикий анамнез. Здесь важным является факт наличия или отсутствия астмы или аллергических заболеваний у родственников. Аллергологический анамнез — один из основных методов аллергологической диагностики, позволяющий не только заподозрить аллергическую природу заболевания, но в ряде случаев выбрать подозреваемые аллергены для кожного тестирования. На консультации нужно будет отвечать на самые разнообразные вопросы.

Составная часть аллергологического анамнеза – болезни пациента и родственников.

Будьте готовы, прежде всего, ответить на вопросы о перенесенных болезнях Вами и Вашими родственниками:

1.Какие заболевания (особенно дыхательных путей) имеют Ваши родственники и Вы?

2. Есть ли у Вас аллергии или аллергические заболевания (например, нейродермит или аллергический ринит)?

3.Как Вы лечились до сих пор?

4. Какие факторы приводят к возникновению жалоб?

5. Когда Вам делали вакцины или вводили сыворотки? Были ли при их введении или после осложнения и какие?

6. Болели ли Вы суставным ревматизмом, сахарным диабетом, туберкулезом, нервными и психическими заболеваниями?

7. Какие инфекционные болезни Вы перенесли в детстве?

Составная часть аллергологического анамнеза – повседневная жизнь пациента (жалобы и наблюдения)

Врач обязательно задаст вопросы о Вашем настоящем состоянии.

1. Когда впервые появились жалобы? С чем Вы связываете начало своего заболевания? Это может быть простуда, волнение, перемена места жительства или работы, конфликт в семье, прием каких-то лекарств или пищевых продуктов, укус насекомых или животных

2. Раздражительны ли Вы? Близко реагируете на конфликтные ситуации?

3. Бывает ли у Вас насморк, не связанный с простудным заболеванием?

4. Реагируете ли Вы на какие-либо цветы, луговые травы и прочие растения?

5. Связаны ли жалобы с пахучими запахами, запахами смол, масел, бензина, красок, духов?

6. Как чувствуете себя при употреблении в пищу:

  • кофе, какао, молока, вина, пива?
  • раков, крабов, устриц, рыбы, морепродуктов?
  • яиц, блюд из яиц?
  • хлеба пшеничного или ржаного?
  • меда, орехов?
  • фруктов и ягод?
  • мясных продуктов?

7. Соприкасаетесь ли Вы с лошадьми, кошками, собаками, морскими свинками, хомячками и другими домашними животными дома или вне дома?

8. Не вызывают ли обострения контакт с животными?

9. Когда у Вас бывают чаще проявления болезни — дома или на работе?

10. Укажите, какие лекарственные препараты Вы плохо переносите?

11. Укажите, какие медикаменты Вы совсем не переносите?

12. Курите ли Вы или Ваши близкие? Как влияет на Вас табачный дым, когда Вы сами курите или находитесь в помещении с курящими?

13. Употребляете ли Вы алкоголь, как часто и в каком количестве?

14. Как Вы себя чувствуете при физических нагрузках?

15. Как действует на здоровье купание?

Врач поинтересуется условиями жизни пациента, это тоже входит в аллергологический анамнез.

1. Какие условия Вашего быта?

2. Из какого материала сделан Ваш дом?

4. Есть ли в квартире плесень?

5.Чем набиты подушки и какое одеяло?

7. Как долго Вы живете в этом доме?

8. Не отмечаете ли в Вашем доме запах затхлости?

9. На солнечной ли стороне Ваша квартира?

10. Много ли ковров, мягких игрушек в комнате?

11. Как часто проводится влажная уборка?

12. Много ли книг в квартире? Где они находятся? Во время уборки протираются ли их корешки?

13. Есть ли цветы в квартире?

Будьте готовы рассказать и об условиях Вашей трудовой деятельности

1. Какие условия на работе?

3. Каким профессиональным вредным условиям труда Вы подвержены (опишите подробно)?

4.Помещение, в котором ВЫ работаете холодное, теплое, сырое, пыльное?

5. Отмечаете ли Вы ухудшение состояния на работе?

Врач задаст вопросы о связи болезни с сезонными явлениями.

  • Когда жалобы сильнее или слабее: на протяжении дня или ночью?
  • Связаны ли жалобы с сезонными переменами?
  • Как действует перемена погоды?
  • Как Вы чувствуете себя в сухую погоду? Влажную? Солнечную? Ветреную?
  • Изменяются ли жалобы при пребывании в определенных местах, на работе, отдыхе или при перемене места?

У женщин врач поинтересуется, насколько влияют на жалобы состояние перед менструальным циклом или во время него.

Перед тем как идти на консультацию к врачу Вы можете сделать заметки к этим вопросам аллергологического анамнеза. Таким образом, Вы повышаете шансы того, что будет установлен правильный диагноз и назначено подходящее лечение, поэтому отнеситесь очень серьезно к сбору аллергологического анамнеза.

За подробной информацией о лечении в Германии
позвоните нам на бесплатный для Вас телефон 8 (800) 555-82-71 или задайте свой вопрос через

источник

Приступообразный сухой кашель, постоянная заложенность носа, незначительная одышка, эпизодические приступы. Аллергологический анамнез. Перкуссия по Курлову. Диагностика и клинические проявления аллергической и неаллергической бронхиальной астмы.

3. Постоянное место проживания:

4. Место работы, должность: работает в салоне сотовой связи

5. Дата поступления: 12.09.2011 г.

6. Дата курации: с 15.09.11 г. по 20.09.11 г.

На редкий приступообразный сухой кашель, постоянную заложенность носа, незначительная одышка, чувство дискомфорта, утомляемость, короткие эпизодические приступы реже 1-2 раза в неделю.

Считает себя больной около 4 лет, когда появилась одышка с затрудненным выдохом, заложенность носа на фоне респираторной инфекции. Короткие эпизодические приступы повторялись 1-2 раза в неделю. Было произведено обследование аллергологом (кожные аллергопробы — домашняя пыль с 338 +++, библиотечная пыль +). Был поставлен диагноз Атопическая бронхиальная астма, легкой степени тяжести. Получала базисную терапию: ингаляции бромогексала через небулайзер, в нос-Фликсоназол. В ходе полученной терапии состояние больной улучшилось, приступы одышки не беспокоили. Возникающие приступы одышки купировала самостоятельно с помощью ингаляций Беродуалом. На данный момент госпитализирована в плановом порядке в отделение аллергологии-иммунологии ООКБ для проведения диагностики и лечения.

Родилась 2 июля 1980 года в Орле вторым ребенком из двух детей. Росла и развивалась нормально, соответственно возрасту.

Образование средне специальное.

Менструальный цикл начался с 14 лет, регулярный, безболезненный. В браке с 23 лет. Имеет двух детей (беременности — две).

Профессиональные вредности не отмечает.

Проживает в отдельной квартире. Жилищные и санитарно — гигиенические условия удовлетворительные.

Питание 3 раза в день, в достаточном количестве.

Вредные привычки: курение, употребление алкоголя, наркотиков отрицает. Чрезмерное употребление крепкого чая, кофе отрицает.

Перенесенные заболевания: детские инфекции, ОРВИ.

Венерические заболевания, туберкулез, желтуху отрицает. Перелевание крови/ кровезаменителей не проводилось.

1. Аллергические заболевания в семье в прошлом и в настоящем:

а) у отца и его родственников — отрицает;

б) у матери и ее родственников — отрицает;

2. Перенесенные ранее аллергические заболевания — отсутствуют

3. Реакции на введение сывороток и вакцин — Аллергические реакции на лекарственные препараты отрицает

4. Реакции на введение различных медикаментов — отсутствуют.

5. Сезонность заболевания — связь с сезонностью не отмечает

6. Влияние климата на течение заболевания — связь отрицает.

7. Влияние погоды и физических факторов — учащение приступов удушья в холодную погоду.

8. Влияние физических нагрузок, отрицательных эмоций — отрицает.

9. Связь с простудными заболеваниями — появление приступов удушья на фоне респираторных инфекций

11. Где и когда чаще возникают приступы болезни — четкой связи нет.

12. Влияние на течение заболевания различных пищевых продуктов, алкогольных напитков, косметических средств, средств от насекомых, пыли, запахов, контакта с различными животными, одеждой, постельными принадлежностями — возникновение приступов удушья при контакте с домашней и бумажной пылью.

13. Жилищная обстановка — имеются ковры, мягкая мебель.

Общее состояние больной относительно удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. Тип телосложения: правильный. Температура тела 36.6 о С. Кожные покровы обычного цвета, без пигментаций, высыпаний, сосудистых изменений нет, кровоизлияния отсутствуют. Рубцов нет. Эластичность кожи удовлетворительная, тургор не снижен; Видимые слизистые чистые, обычной окраски, влажные, высыпаний нет. Ногти на руках и ногах не изменены. Подкожно — жировая клетчатка развита умеренно, распределена равномерно. Отеков нет. При осмотре лимфатические узлы не визуализируются. При пальпации определяются справа и слева единичные подчелюстные лимфатические узлы размером с горошину. Пальпируемые лимфатические узлы мягко-эластической консистенции, подвижные, безболезненные, не спаянные друг с другом и окружающими тканями, кожа над ними не изменена.

Мышцы: общее развитие мышечной системы удовлетворительное. Болезненность при пальпации мышц отсутствует. Тонус мышц одинаков с обеих сторон, мышечная сила удовлетворительная. Кости: форма костей правильная, деформаций нет. Болезненность при пальпации, перкуссии не выявлено. Симптом «барабанных палочек» отрицательный. Суставы: суставы правильной конфигурации, припухлости, гиперемии и повышения температуры над суставами не выявлено. При пальпации суставы безболезненны. Объем активных и пассивных движений суставов сохранен.

Дыхание через нос затруднено, нос заложен. Отделяемого из носа нет.

Гортань не деформирована, припухлости в области гортани нет. Голос чистый. При осмотре зев чистый, миндалины не увеличены, налета нет.

Грудная клетка нормостеническая, симметричная. Над- и подключичные ямки выражены умеренно. Межреберные промежутки умеренной ширины. Лопатки и ключицы выступают умеренно.

Тип дыхания смешанный. Вспомогательные дыхательные мышцы в акте дыхания не участвуют. ЧДД 18 в мин. Ритм дыхания правильный. Дыхательные движения симметричны.

При пальпации грудная клетка безболезненна. Эластичность грудной клетки не снижена. Голосовое дрожание проводится равномерно на симметричных участках. При сравнительной перкуссии над симметричными участками грудной клетки определяется легочный звук.

источник

Специфическое лечение бронхиальной астмы может проводиться в нескольких направлениях: методы элиминации — устранение контакта с причинно-значимыми аллергенами; специфическая гипосенсибилизация или иммунотерапия, в основе которой лежит выработка у больного толерантности к специфическому аллергену.

Наиболее простым и радикальным методом лечения атопической астмы является полное прекращение контакта больного с аллергеном, ответственным за заболевание, т. е. элиминационная терапия.

Однако это не всегда возможно и зависит в основном от рода аллергена.

Элиминационная терапия возможна при пищевой и лекарственной аллергии (если речь идет о моносенсибилизации); при бытовой и эпидермальной аллергии постоянная влажная уборка квартиры, замена постельных принадлежностей, содержащих перо и пух, приводит к элиминации бытовых и пищевых аллергенов. При пыльцевой аллергии прекращение контакта с «виновным» аллергеном путем выезда в другую климато-географическую зону, где не растет аллергенная растительность.

При невозможности избежать контакта с «виновным» аллергеном показана специфическая иммунотерапия, в основе которой лежит выработка у больного толерантности к специфическому аллергену, которая достигается введением в организм возрастающих доз специфического аллергена.

При специфической иммунотерапии наиболее часто используется «классический» метод, предложенный Noon в 1911 г. При этом методе этиологический аллерген вводится подкожно в постоянно возрастающих концентрациях. Существует несколько схем лечения подкожными инъекциями — замедленная (классическая) и ускоренная схемы.

Эффективность лечения атопических заболеваний дыхательных путей составляет 60 — 80% (Ю. А. Порошина и соавторы, 1964, 1986; Л. А. Горячкина и соавторы, 1981).

Специфическая иммунотерапия больных атопической бытовой астмой с подключением аллергена клеща D.pteronyssinus позволила получить отличный и хороший эффекты в 79% случаев.

О. В. Полсачева и соавторы (1986) изучили результаты трех методов специфической иммунотерапии пыльцевой аллергии у больных, сенсибилизированных к пыльце злаковых трав водно-солевыми экстрактами по ускоренной схеме (водно-солевые экстракты, депонированные ex tempore в 0,1% геле гидрата окиси алюминия) — экспериментальными сериями очищенного пролонгированного препарата цинтала. Больным контрольной группы вводили плацебо. Лучший клинический эффект получен при проведении лечения цинтаналом, в сравнении в нативным ВСЭ.

Возникающие осложнения побуждают постоянно вести поиск новых методов специфической иммунотерапии. Среди них следует остановиться на пероральном методе СИТ. Несмотря на простоту методики проведения лечения, он не получил широкого распространения ввиду недостаточного терапевтического эффекта. У детей, однако, проводят лечение поллиноза и бронхиальной астмы пероральным методом.

Оральная специфическая иммунотерапия пыльцевыми аллергенами была несколько менее эффективной в исследованиях. J. Oppenheimer et al (1994) указывает на возможность получения (121) 67,4% отличных и хороших результатов при оральном методе СИТ, в сравнении с результатами классического инъекционного специфического лечения (76,9%).

Разработанный в Институте иммунологии новый ускоренный пероральный метод специфической иммунотерапии аллергенами «глицал» позволил получить больший процент отличных и хороших результатов, по сравнению с ускоренным парентеральным методом водно-солевыми экстрактами.

При проведении специфической иммунотерапии также используется интраназальный или ингаляционный метод введения бытовых и пыльцевых аллергенов, результаты которого оказались более эффективными, в сравнении с подкожным методом лечения. Преимуществом данного метода является нетравматичность, меньшее число осложнений и возможность проведения лечения на дому с помощью ингалятора.

Локальная интраназальная специфическая иммунотерапия аллергеном амброзии позволила улучшить состояние больных в 71,5% случаев, а в группе получавших плацебо значительно меньше (Nickelsen et al, 1981).

Специфическая иммунотерапия больных атопической бронхиальной астмой проводилась в Республиканском аллергологическом центре. Больные, прошедшие специфическую иммунотерапию, были в возрасте от 10 до 60 лет. Средний возраст — 27,5 лет. Продолжительность наблюдения составила 5 -30 лет.

При обращении превалировали пациенты со средней степенью тяжести бронхиальной астмы (69%). В период с 1971 по 1985 гг. больные получили от 1 до 10 курсов специфической иммунотерапии (всего 726 курсов).

Специфическая иммунотерапия проводилась по классической замедленной схеме водно-солевыми экстрактами бытовых, эпидермальных и пыльцевых аллергенов. Инъекции делали 1 — 2 раза в неделю с постепенным повышением концентрации аллергена. Больные получали в среднем 30 — 40 инъекций. Продолжительность курса доставляла 5-8 месяцев, с переводом их в последующем на поддерживающую дозу 1:10-0,5 один раз в неделю от 2 — 6 инъекций.

Читайте также:  Цианоз рук при бронхиальной астме

Перерывы между курсами составляли не более 3-4 месяцев. За курс лечения больной получал в среднем от 5967 до 8967 PNU. Специфическая иммунотерапия начиналась осенью, когда отцветала амброзия, и завершалась в июне. После получения хорошего терапевтического эффекта больным рекомендовалось продолжение специфической иммунотерапии для закрепления результата лечения.

Эффективность специфической иммунотерапии оценивалась по клиническим и иммунологическим показателям.

Клинические показатели оценивались следующим образом: отличный эффект, хороший, удовлетворительный, неудовлетворительный (А. Д. Адо, Н. В. Адрианова, 1976) (табл. 28):

а) отличный эффект — после лечения исчезли все проявления заболевания (приступы удушья, кашель, ринорея). Бронхолитическими и антигистаминными препаратами больной не пользовался;
б) хороший — проявления болезни стали очень редкими и легкими, т. е. выраженных приступов удушья не стало, иногда беспокоили легкие затруднения дыхания, кашель, небольшой насморк. Все симптомы легко купировались малыми дозами бронхолитиков в ингаляциях;
в) удовлетворительный — приступы удушья стали протекать легче и реже. Число необходимых лекарств значительно уменьшилось;
г) неудовлетворительный — эффекта от лечения не наступило.

Результаты специфического лечения оценивались сразу же после окончания курса лечения, а за пациентами, прошедшими специфическую иммунотерапию, наблюдения продолжались в течение длительного времени (до 30 лет). В последующем больные осматривались один раз в году — осенью, в период наиболее вероятного обострения заболевания. При нестойком терапевтическом эффекте проводились повторные курсы иммунотерапии до получения стойкой клинической ремиссии, при стойкой клинической ремиссии через каждые 3-5 лет проводились профилактические, т. е. противорецидивные курсы иммунотерапии, что обозначено нами как вторичная иммунопрофилактика астмы. Если курсы иммунотерапии не повторялись, возможными становились рецидивы астмы.

При проведении специфической иммунотерапии больные выдерживали элиминационные мероприятия, по мере необходимости принимали медикаментозное лечение (бронхолитики, антигистаминные препараты, интал, за исключением кортикостероидов).

Специфическое лечение проводили стандартными бытовыми и эпидермальными аллергенами. Получено 67,5 ± 3,7% отличных и хороших результатов, у 20,0 ± 3,16% — эффект удовлетворительный, у 8,1 ± 2,14% — эффекта от лечения не было, а у 4,4 ± 0,38% — приступы удушья возобновились вновь после длительной клинической ремиссии.

Результаты иммунотерапии не всегда были устойчивы. Из 108 больных с отличным и хорошим эффектом в период клинической ремиссии у некоторых отмечали насморк, кашель, одышку при контакте с неспецифическими раздражителями (запахом краски, при переохлаждении, респираторном заболевании). Все это расценивалось нами как нестойкий терапевтический эффект.

Последующий анализ показал, что подобные обострения чаще возникали у больных, которые нарушали последовательность и ритмичность лечения, т. е. пройдя один курс специфического лечения, почувствовав облегчение или исчезновение приступов удушья, они самовольно прекращали лечение. Через несколько лет, когда состояние их ухудшалось, они вновь являлись к аллергологу, получали следующий курс иммунотерапии и прекращали его до очередного ухудшения состояния.

70 больных имели стойкий терапевтический эффект, в связи с чем в дальнейшем специфическое лечение им было прекращено, а наблюдение за ними продолжалось. Большинство из них лечилось регулярно, подряд 2-3 курса и более с небольшими перерывами между курсами.

Больной С. М., 20 лет, обратился к аллергологу. Страдает бронхиальной астмой. Первый приступ удушья связывает с фактором переохлаждения. В последующем приступы удушья приняли характер атопической астмы, дома, в селе, приступы удушья были каждую ночь, вне дома, в стационаре был здоров. Больному провели два курса специфического лечения бытовыми аллергенами.

Состояние несколько улучшилось, но приступы удушья еще беспокоили, в связи с чем больному начали третий курс специфической иммунотерапии в условиях стационара, затем продолжили его в условиях высокогорья. После проведения еще трех курсов бытовыми аллергенами был получен отличный терапевтический эффект, стойкая клиническая ремиссия. Больной служил в рядах Советской Армии, и приступы удушья не возобновились. Отдаленные результаты лечения с отличным эффектом — 20 лет.

Из данных аллергологического анамнеза: у матери и у дяди по линии матери бронхиальная астма.

У двух сестер тоже появились приступы удушья. Обе сестры обследованы, диагноз атопической астмы подтвержден, проведено специфическое лечение. Одна из сестер провела подряд два курса специфической иммунотерапии с отличным эффектом. Отдаленные результаты с отличным эффектом — 6 лет. Другая сестра по семейным обстоятельствам сумела провести только один курс специфической иммунотерапии, чувствовала себя хорошо в течение двух лет, однако спустя год у больной — рецидив астмы, развился приступ удушья.

Таким образом, при регулярном проведении специфической иммунотерапии не менее двух курсов получена стойкая клиническая ремиссия, в то время как у одной из сестер получена нестойкая клиническая ремиссия с последующим рецидивом астмы, что явилось основанием для продолжения специфической иммунотерапии.

Возобновление приступов удушья у больной после длительной клинической ремиссии навело нас на мысль о необходимости проведения профилактических, т. е. противорецидивных курсов иммунотерапии с целью продлить клиническую ремиссию.

Поскольку результаты специфической иммунотерапии были относительно невысокими (67,5 ± 3,74% отличных и хороших результатов), специфическая иммунотерапия продолжена у части из них с целью улучшить терапевтический эффект или закрепить уже полученный хороший терапевтический эффект.

С целью улучшения терапевтического эффекта продолжено специфическое лечение краевыми аллергенами — клещом, амброзией и аллергеном домашней пыли, а при отсутствии эффекта специфическое лечение проводилось в условиях горного климата Приэльбрусья. При сочетании с пищевой аллергией назначали элиминационные диеты.

При проведении специфической иммунотерапии больным с сочетанной полиаллергией выдерживалась определенная последовательность: сначала лечение проводилось бытовыми и эпидермальными аллергенами, а затем — пыльцевыми (табл. 29).

Учитывая наличие выраженной сенсибилизации к клещу у 210 (51,4 ± 2,46%) больных, при проведении специфической иммунотерапии к смеси домашней пыли и пера подушки подключали 0,1 мл аллергена клеща Dermatophagoides pteronyssinus с содержанием 10000 PNU в 1 мл и продолжали специфическую иммунотерапию по обычной методике и схеме.

Для проведения специфической иммунотерапии были взяты больные, у которых клинически явно превалировал выраженный клещевой компонент — приступы удушья дома, ночью, четкий фактор элиминации, к тому же эффект специфической иммунотерапии, полученный от предыдущих курсов, был недостаточным. В эту группу включены больные в возрасте от 15 до 64 лет.

При проведении специфической иммунотерапии бытовыми и эпидермальными аллергенами с подключением аллергена клеща получено отличных и хороших результатов 80,0 ± 6,7%.

Проведение специфического лечения бытовыми, эпидермальными аллергенами с подключением аллергена клеща оказалось значительно эффективнее, что свидетельствует об этиологической значимости его.

Учитывая данные литературы о том, что краевые и индивидуальные аллергены являются более специфичными, были приготовлены краевые и индивидуальные аллергены в Институте иммунологии МЗ РФ.

Специфическая иммунотерапия краевым аллергеном домашней пыли проведена 73 больным, ранее у которых при использовании стандартных аллергенов не удалось достигнуть желаемого эффекта (табл. 30).

источник

Постановка и обоснование клинического диагноза бронхиальной астмы на основании жалоб пациента, данных истории заболевания, аллергоанамнеза, объективного исследования. Причины обструктивных расстройств вентиляции легких при заболевании. Лечение астмы.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Витебский государственный медицинский университет

Кафедра патологической физиологии

Бронхиальная астма аллергическая форма, средней степени тяжести

3. Национальность — белорус

4. Семейное положение — не женат

6. Дата поступления — 21.09.2012

8. Домашний адрес — Оршанский район г. Барань

Жалобы при поступление: на затруднения дыхания, кашель, насморк и слезотечение на домашнею пыль. Учащение приступов одышки. Приступы астмы возникают в запыленных помещениях. Обострения нарушают сон больного, снижают физическую активность. Ночные приступы болезни случаются очень часто (чаще 1 раза в неделю).

3. История заболевания (Аnamnes morbi)

Со слов пациента заболел около 1,5 года назад после перенесеной сильной простуды. Случился первый приступ бронхиальной астмы. В последующм обследовался в ВОДУ и в 2011 году проходил лечение в ВОКБ. На данный момент в плановом порядке направлен Дубровенской районной поликлинникой на стац. лечение с диагнозом: Бронхиальная астма аллергическая форма, средней степени тяжести. Хр. бронхит ст. нестойкой ремиссии ДН-1СТ. Аллергический риннит, конъюктивит. Сенсибилизацияк бытовым и эпидермальным аллергенам. АГ 1, риск 3.

Рос и развивался нормально, от сверстников не отставал. Окончила среднюю школу, получил среднее специальное образование.

Работал строителем на данный момент без работный. Работа была связана с высоким пылевым загрязнением.

Жилищные и санитарно-гигиенические условия удовлетворительные. Проживает в кирпичном доме, один. Домашних животных нет.

Питание регулярное, сбалансированное. Алкоголем не злоупотребляет, не курит . Из перенесенных заболеваний отмечает ОРВИ, хр. фарингит. Операции — грыжесечение более 10 лет назад. Вирусный гепатит, туберкулез, венерические заболевания у себя и близких отрицает.

Трансфузионный анамнез — отрицательный.

1. Аллергические заболевания в семье: отрицает

2. Перенесенные заболевания: хр. бронхит, хр фарингит, аллергический конъюктивит и ринит (с юношеского возраста).

3. Реакции на введение сывороток, вакцин, лекарственных препаратов отрицает.

4. Сезонность заболевания не отмечает

5. Приступы возникают в запыленном помещении. Отмечает ночные приступы удушья.

6. Пищевые продукты переносит хорошо.

7. Проживает в кирпичном доме, один. Домашних животных нет.

8. Плесневые грибки на стенах и сантехнике в доме отрицает. Грибковых заболеваний нет.

9. На лекарственные препараты реакции не отмечает.

10. Бывшая работа была связана с высокой степенью запыленности.

5. Объективное исследование (Status presens)

Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, ориентирована во времени и пространстве, положение активное. Телосложение нормостеническое. Рост 174, вес 90. Голова овальной формы, шея обычной длинны, длинна конечностей сопоставима с длинной туловища. Пальпации и перкуссии головы безболезнена.

Кожные покровы чистые, бледно розовые. Кожа несколько повышенной влажности, эластичная, тургор сохранен . Целостность слизистых оболочек не нарушена. Слизистые розового цвета. Оволоснение по женскому типу без участков выпадения. Ногти розовые без патологических изменений. Ожирения нет; отеков нет. Лимфоузлы доступные пальпации не увеличены, безболезненны.

2. Костно-мышечная система. Уплощенный поясничный лордоз, S-образный сколеоз поясничного отдела позвоночника, снижение объема движения в поясничном отделе, при пальпации паравертебральная область и остистых отростков позвонков безболезненна. Суставы без видимых патологических изменений. Активные и пассивные движения в суставах в полном объеме.

Мышечный аппарат развит удовлетворительно, тонус обычный. При пальпации мышцы безболезненны. Наличие атрофий, параличей не обнару- жжено.

Грудная клетка нормостеническая; над и подключичные ямки слабо выражены; ребра средней ширины; надчревный угол прямой; лопатки плотно прилегают; в акте дыхания участвуют обе половины грудной клетки; переднее задний размер грудной клетки меньше бокового; тип дыхания грудной; дыхание ритмичное, глубокое ;одышка и патологические типы дыхания отсутствуют. Пальпаторно зон болнзненности и ригидности мышц не выявлено. Гголосовое дрожание проводится одинаково с обеих сторон на симметричных участках.

При сравнительной перкуссии грудной клетки звук на симметричных участках одинаковый, ясный легочной.

Высота стояния верхушек: спереди — на 3см выше ключиц, сзади- на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка;

Ширина полей Кренига — справа 6 см, слева- 5,5 см.

Нижняя граница легких : по окологрудинной верхний край 6 ребра;

По срединной ключичной нижний край 6 ребра;

По передней , срединной и задней аксилярным соответственно

нижним краям 7,8,9 ребер соответственно;

По лопаточной нижний край 10 ребра;

По околопозвоночной на уровне остистого отростка 2 грудного

Топография легких соответствует норме.

Величина дыхательной экскурсии : По срединной подмышечной равна 6 см.

По лопаточной и правой среднеключичной равна 4см.

Окружность крудной клетки:

Аускультация легких;в области нижних сегментов легких выслушивается жестковатое дыхание и на форсированном выдохе свистящие хрипы. Бронхофония не изменена.

Осмотр области сердца и сосудов

Верхушечный толчок невиден, патологическая пульсация сосудов отсутствует.

Пальпация области сердца и сосудов

Верхушечный толчок: локализация — на 1.5 см кнутри от средней ключичной линии.

Пульс на лучевых артериях: одинаковый на обеих руках, частота 98 ударов в минуту, ритмичный, напряжение удовлетворительное, соответствует частоте сердечных сокращений. Артериальная стенка мягкая, эластичная.

Перкуссия сердца и сосудистого пучка

Относительная тупость сердца : правая граница — в 4 межреберье на 1 см кнаружи от

левая граница — на 1 см кнутри от срединноключичной

верхняя граница — на уровне верхнего края 3 ребра

Конфигурация сердца — нормальная

Ширина сосудистого пучка 5 см.

Абсолютная тупость сердца : правая граница — в 4 межреберье у левого края грудины;

Левая — в 5 межреберье на 1.5 см кнутри от левой

верхняя- на уровне нижнего края 4 ребра

Аускультация сердца и сосудов

Деятельность сердца ритмичная , тоны сердца ясные чистые. Изменений в 1-ом и 2-ом тоне нет. Добавочных тонов, шумов нет. При аускультации крупных сосудов патологических изменений не выявлено. АД на момент курации 155/90.

При объективном обследовании органов кровообращения отклонений от нормы не выявлена, кроме увеличенных цифр АД.

Язык сухой не обложен. Зев не гиперимирован. Акт глотания не нарушен.

Исследование живота в вертикальном положении:

Выпячиваний , расширений вен на передней брюшной стенке, рубцов, сыпи,пигментации нет; грыжи не выявлены;

Исследование живота в горизонтальном положении

Форма нормальная; Свободной жидкости в брюшной полости нет.

Читайте также:  Диагноз бронхиальная астма инвалидность дают

Размеры печени : верхняя граница — по правой окологрудинной линии на уровне верхнего края 6 ребра , по срединноключичной линии на уровне нижнего края 6 ребра , по передней подмышечной линии- на уровне нижнего края 7 ребра. Нижняя граница абсолютной тупости- по передней подмышечной линии- на уровне края 10 ребра, по срединно-ключичной линии на уровне нижнего края реберной дуги, по правой окологрудинной линии на 2 см ниже реберной дуги, по передней срединной линии — на границе верхней и средней трети расстояния между мечевидным отростком и пупком, по левой окологрудинной линии — на уровне нижнего края реберной дуги. бронхиальный астма легкое

По правой окологрудинной линии 8 см

По передней подмышечной 10см

Расмеры печени по Курлову:

Правая срединно-ключичная 9 см

По передней срединнй линии 8см

Печень и селезенка не увеличены в размерах. Печень пальпируется по окологрудинной линии на уровне края реберной дуги.

Селезенка не пальпируется.

При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный.

Сигмовидная кишка при пальпации в виде цилиндра, умеренно плотная, толщиной в большой палец, безболезненна, обладает пассивной подвижность в пределах 5 см.

Пальпировать нисходящий отдел толстой кишки не удалось

Селпая кишка при пальпации мягкая, эластичная, безболезненная, диаметром примерно 4 см, с умеренной подвижность 4 см.

Восходящую часть толстой кишки пальпировать не удалось.

Терминальный отрезок подвздошной кишки в виде цилиндра диаметром 1 см, средней плотности, урчащий, безболезненный.

Большая кривизна желудка не пальпируется. Поперечно -ободочную кишку пальпировать не удалось.

При пальпации кишечника, печени , селезенки отклонений от нормы не выявлено.

Мочеиспускание не нарушено. Симптом поколоачивания отрицателен с обеих сторон. Почки не пальпируются .Пальпация мочеточниковых точек безболезненна.

Плоский эпителий 0-1 ед. в п/з

Биохимический анализ крови (19.09.12):

Мочевина — 5.4ммоль./л л (N 4,2-8,3ммоль/л)

Холестерин общий- 4.3 ммоль/л (N 3,9-5,2 ммоль/л )

Билирубин общий — 8,2 ммоль /л (N 8,5-20,5 мкмоль/л)

Глюкоза — 5,5 ммоль /л (N 3,88-5,5 ммоль/л)

В биохимическом анализе значительных отклонений не наблюдается.

ЭКГ 8.06.12: Ритм не регулярный, синусовый. ЧСС 58 в мин. Брадисистолия. Горизонтальное положение электрической оси сердца.

8.05.12 Легочное поле чистое, корни структурны.

Скарификационные пробы бытовые аллергены.

Заключение: начальное проявление нарушение по обструктивному типу.

Клинический диагноз и его обоснование :

На основании жалоб пациента: : на затруднения дыхания, кашель, насморк и слезотечение на домашнею пыль. Учащение приступов одышки. Приступы астмы возникают в запыленных помещениях. Обострения нарушают сон больного, снижают физическую активность. Ночные приступы болезни случаются очень часто (чаще 1 раза в неделю).

На основании данных истории заболевания: заболел около 1,5 года назад после перенесеной сильной простуды.

На основании аллергоанамнеза:

1.Аллергические заболевания в семье: отрицает

2. перенесенные заболевания: хр. бронхит, хр фарингит, аллергический конъюктивит и ринит (с юношеского возраста).

3. реакции на введение сывороток, вакцин, лекарственных препаратов отрицает.

4. сезонность заболевания не отмечает

5. приступы возникают в запыленном помещении. Отмечает ночные приступы удушья.

6. Пищевые продукты переносит хорошо.

7. Проживает в кирпичном доме, один. Домашних животных нет.

8. Плесневые грибки на стенах и сантехнике в доме отрицает. Грибковых заболеваний нет.

9. На лекарственные препараты реакции не отмечает.

10. Бывшая работа была связана с высокой степенью запыленности.

На основании объективного исследования: Аускультация легких;в области нижних сегментов легких выслушивается жестковатое дыхание и на форсированном выдохе свистящие хрипы.

На основании дополнительных методов исследования:

Скарификационных проб — Сенсибилизация к бытовым и эпидермальным аллергенам.

Спирограмма — начальное проявление нарушение по обструктивному типу.

На основании выше указанных данных можно выставить диагноз:

Основной: Бронхиальная астма аллергическая форма, средней степени тяжести. Хр. бронхит ст. нестойкой ремиссии ДН-1СТ. Аллергический риннит, конъюктивит. Сенсибилизацияк бытовым и эпидермальным аллергенам.

-Базисная терапия глюкокортикостероидом Фликсотид 125 мг 1 вдох 2раза в день

— Сальбутомол 1-2 вдоха 3 раза

— Кетотефен 1 таб 1 раз в день в течении месяца.

Выделяют следующие причины обструктгивных расстройств вентиляции при бронхиальной астме: 1. Спазм бронхов небольшого диаметра и бронхиол. 2. Отек слизистой оболочки дыхательных путей. 3. Рост секреции клетками слизистой оболочки. 4. Эозинофильная и лимфоцитарная инфильтрация бронхиальной стенки. 5. Повреждения и десквамация эпителия дыхательных путей. У больных бронхиальной астмой выявляют гиперреактивность дыхательных путей, то есть усиленную способность бронхов небольшого диаметра и бронхиол отвечать констрикцией и спазмом на действия различных стимулов. Гиперреактивность находится в прямой связи с выраженностью воспаления бронхиальной стенки. Причины гиперреактивности остаются не вполне ясными. Гиперреактивность может быть связана с повреждениями эпителия. Повреждения эпителия отчасти обуславливаются эффектами главного основного белка зозинофилов.

В результате повреждений и десквамации эпителия снижается секреция эпителиального релаксирующего фактора и простагландина Е2, ослабляющих действие медиаторов бронхоконстрикции. Нейтральные эндопептидазы, метаболизирующис медиаторы бронхоконстрикции (субстанцию Р и др.), также образуются и высвобождаются эпителиоцитами. Повреждение эпителия снижает секрецию нейтральных эндопептидаз, и действующая концентрация бронхоконстрикторов в бронхиальной стенке растет. Свою роль в развитии гиперреактивности может играть утолщение стенок бронхов вследствие отека и клеточной пролиферации, связанных с хроническим воспалением.

Если раньше гиперреактивность считали основной составляющей патогенеза обструктивных расстройств вентиляции при бронхиальной астме, то теперь ясно, что астма — это, прежде всего, хронический эозинофильный десквамативный бронхит. При астме любой степени тяжести всегда есть инфильтрация дыхательных путей эозинофилами, нейтрофилами и тучными клетками, которая развивается параллельно с повреждениями и десквамацией эпителия. Тучные клетки играют особую роль в индукции бронхоконстрикции при анафилаксии. Содержание зозинофилов в крови и интенсивность секреции находятся в прямой связи с выраженностью гиперреактнвности. Многие из медиаторов воспаления, которые при астме содержит секрет дыхательных путей, своими действиями вызывают бронхоконстрикцию, усиливают секрецию, а также повышают проницаемость стенок микрососудов дыхательных путей.

В результате роста проницаемости возникает отек подслизистого слоя. Отек увеличивает сопротивление дыхательных путей, являясь фактором гиперреактивности. Воспалительные медиаторы образуются и высвобождаются вследствие реакций повышенной чувствительности в легких. К ним относят гистамин, а также продукты метаболизма арахидоновой кислоты, лейкотриены и тромбоксан. Цистеиниловые лейкотриены LTC4 и LTD4 — это наиболее сильные эндогенные бронхоконстрикторы. Фактор активации тромбоцитов как бронхоконстрик-тор не играет важной роли в патогенезе астмы. Активация Т-клеток в ходе реакции повышенной чувствительности первого типа — это ключевой момент патогенеза воспаления, которое лежит в основе бронхиальной астмы.

Эффекты про-аллергических цитокинов Т-клеток CD4T (хелперов) своими действиями вызывают воспаление бронхиальной стенки как основной типический патологический процесс при бронхиальной астме. Свою роль в патогенезе астмы как хемоаттрактант эозинофилов играет ннтерлейкин-5. Аналогичными свойствами обладает гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор. Не исключено, что свою роль в патогенезе астмы играет холинергическая бронхоконстрикция. Более значимую роль в патогенезе астмы играют аксон-рефлексы с участием окончаний сенсорных нервов (быстроадаптирующиеся рецепторы, С-волокна).

В ответ на действие изменений характеристик внешней среды (резкое изменение температуры, силы ветра и др.), а также под действием различных примесей к вдыхаемому воздуху окончания сенсорных нервов сенситизируются и начинают высвобождать нейропептиды: субстанцию Р, нейрокинин А, а также пептид, связанный с геном кальцитонина. Эффекты нейропептндов повышают проницаемость стенок мнкрососудов, усиливают секрецию клетками эпителия и вызывают бронхоконстрикцию и бронходилатацию.

На основании жалоб пациента, анамнеза жизни, результатов лабораторно-инструментальных исследований постановка предварительного диагноза бронхиальной астмы смешанной формы средней степени тяжести. Обоснование клинического диагноза. Лечение заболевания.

презентация [267,2 K], добавлен 26.08.2015

История исследования заболевания бронхиальной астмой. Этиология бронхиальной астмы и ее аллергическая природа. Патоморфологические изменения у больных. Роль инфекции в патогенезе бронхиальной астмы. Клинические наблюдения психогенной бронхиальной астмы.

реферат [17,8 K], добавлен 15.04.2010

Жалобы больного и его история жизни. Аллергологический анамнез и локальный статус. Предварительный диагноз, его обоснование. Интерпретация дополнительных методов исследования. Дифференциальный и иммунологический диагноз. Лечение бронхиальной астмы.

история болезни [24,0 K], добавлен 10.03.2009

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое отличается наличием обратимой обструкции бронхов. Факторы риска бронхиальнай астмы. Факторы, провоцирующие обострение бронхиальной астмы. Формы бронхиальной обструкции.

реферат [23,0 K], добавлен 21.12.2008

Клиническая картина бронхиальной астмы, основные цели и ступени ее лечения. Причины обострения средней тяжести, способы восстановления контроля над течением болезни. Жизнеугрожающие признаки тяжелого приступа астмы, действие системных глюкокортикоидов.

презентация [1,2 M], добавлен 17.02.2013

Обоснование клинического диагноза пациента: бронхиальная астма, смешанная форма, персистирующее течение, средней степени тяжести. Клинико-фармакологический анализ проводимой терапии. Изучение соответствия проводимого лечения и клинического диагноза.

история болезни [76,7 K], добавлен 18.01.2012

Причины возникновения и классификация бронхиальной астмы, ее клиническая картина и степени тяжести. Принципы и методы лечения астматического статуса. Характеристика препаратов, контролирующих течение заболевания и купирующих эпизоды бронхоспазма.

презентация [151,4 K], добавлен 21.10.2013

Жалобы больного на момент поступления. Анамнез заболевания и жизни. Предварительный, клинический, дифференциальный и иммунологический диагнозы. Лечение неаллергической бронхиальной астмы. Иммунопатогенез, дневник наблюдения и прогноз заболевания.

история болезни [18,8 K], добавлен 10.03.2009

Ступени терапии бронхиальной астмы. Интермиттирующее, легкое персистирующее течение заболевания, его тяжелая и средней тяжести форма. Клиническая картина заболевания до лечения. Назначение ежедневной лекарственной терапии для контроля над симптомами.

презентация [125,0 K], добавлен 28.11.2013

Диагностика бронхиальной астмы. Жалобы больного ребенка при поступлении. Хронический тонзиллит как сопутствующее заболевание. Течение настоящего заболевания. Заключение по анамнезу и данным объективного исследования, назначение лечения и рекомендации.

история болезни [54,8 K], добавлен 18.03.2015

источник

Бронхиальная астма (БА) — это гетерогенное заболевание, характеризующееся наличием хронического воспаления дыхательных путей и респираторных симптомов (сухие хрипы, одышка, стеснение в груди и кашель), интенсивность которых изменяется с течением времени, а также вариабельностью в отношении ограничения экспираторного потока.

Симптомы астмы могут купироваться как самостоятельно, так и с помощью медикаментов. Проявления БА зачастую усугубляются ночью или ранним утром, а также провоцируются вирусной инфекцией (простуда), физической нагрузкой, аллергенами, изменениями погоды, смехом, ирритантами (выхлопные газы автомобилей, дым и сильные запахи) и другими факторами.

Снижают вероятность диагноза изолированный кашель без других респираторных симптомов, хроническая продукция мокроты, одышка, сопровождающаяся головокружением, предобморочным состоянием или периферическими парестезиями (чувство покалывания, жжения в дистальных отделах конечностей), боль за грудиной, а также инспираторная одышка, обусловленная физической нагрузкой.

Фенотипы астмы

Как говорилось выше, бронхиальная астма — гетерогенное заболевание с различным течением процесса. Демографический кластер, клинические и/или патологические характеристики заболевания называются «фенотипом астмы». Наиболее часто встречаемые «фенотипы астмы»:

Аллергическая

Самый распространенный фенотип астмы. Часто выявляется в детстве, обычно характерно наличие обширного семейного и/или личного аллергологического анамнеза (экзема, аллергический ринит, пищевая или лекарственная аллергия и т. д.). При исследовании мокроты пациентов часто выявляется воспаление дыхательных путей с эозинофильной инфильтрацией. Пациенты с данным фенотипом хорошо отвечают на терапию ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС).

Неаллергическая

Выделяется у взрослых пациентов при отсутствии аллергии в анамнезе. Клеточный профиль их мокроты может быть нейтрофильным, эозинофильным или содержать лишь незначительное количество воспалительных клеток. Пациенты данной группы зачастую хуже отвечают на терапию ИГКС.

Астма с поздним началом

Чаще выявляется у женщин, первые проявления возникают во взрослой жизни. В большинстве случаев это пациенты без аллергии, требующие высоких доз ИГКС или относительно невосприимчивые к лечению глюкокортикостероидами.

Астма с фиксированным ограничением экспираторного потока

У части пациентов с длительным течением астмы ограничения экспираторного потока становятся необратимыми из-за ремоделирования стенок дыхательных путей.

Астма с ожирением

В эту группу, собственно, входят пациенты с ожирением и респираторными проявлениями астмы, а также незначительной эозинофилией мокроты.

Перекрест бронхиальной астмы и ХОБЛ (ПБАХ)

Перекрест бронхиальной астмы и ХОБЛ (ПБАХ) характеризуется персистирующим ограничением экспираторного потока c проявлениями, всегда ассоциирующимися с астмой (молодой возраст, значительная вариабельность ограничения экспираторного потока, положительный тест с бронходилататором), а также c некоторыми проявлениями, всегда ассоциирующимися с ХОБЛ (возраст старше 40 лет, отсутствие вариабельности потока, снижение емкости легких, отсутствие ответа на бронходилататор).

У некоторых больных, особенно пожилых и курильщиков, сложно провести дифференциальный диагноз астмы и хронической обструктивной болезни легких. Прогноз у таких пациентов значительно хуже, чем у имеющих изолированную БА либо ХОБЛ, и информации о подборе оптимальной терапии для них пока недостаточно. Вот некоторые рекомендации по начальной терапии «сомнительных» пациентов:

  1. Для пациентов с преобладающими признаками бронхиальной астмы — назначение адекватной контролирующей терапии, включающей ИГКС, при необходимости — добавление длительно действующего бета-2-агониста (ДДБА) и/или длительно действующего антагониста мускариновых рецепторов, но не монотерапия длительно-действующим бронходилататором;
  2. Для пациентов с преобладающими признаками ХОБЛ — назначение симптоматической терапии с бронходилататором или комбинации ИГКС/бронходилататор (ДДБА и/или длительно действующий антагонист мускариновых рецепторов), но не использовать монотерапию ИГКС;
  3. Для пациентов с ПБАХ, которых сложно отнести к тому или иному типу — лечение следует начинать с низких или средних доз ИГКС (в зависимости от выраженности симптомов), к лечению добавляется ДДБА и/или длительно-действующий антагонист мускариновых рецепторов. Не применяется монотерапия ДДБА.

Всем пациентам требуется изменение образа жизни (отказ от курения, умеренная физическая активность), а также лечение коморбидной патологии.

Наличие типичных респираторных симптомов бронхиальной астмы, а также характерного анамнеза, является показанием к выполнению спирометрии либо пикфлоуметрии (измерение пиковой скорости выдоха, ПСВ) с целью выявления ограничений экспираторного потока. При тяжелом состоянии пациента и низкой вероятности других диагнозов начинают проведение эмпирической терапии БА ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС) и короткодействующими бета-2-агонистами (КДБА), и в дальнейшем после оценки состояния больного и эффекта от терапии проводят необходимые диагностические мероприятия для уточнения и подтверждения диагноза.

Читайте также:  Дыхательная гимнастика стрельниковой для лечения бронхиальной астмы

Проводится ряд тестов, позволяющих оценить степень и обратимость бронхиальной обструкции: оценка увеличения функции легких после введения бронходилататора или после проведенной терапии, снижения функции легких после физической нагрузки или при проведении провокационных тестов с гистамином или метахолином, выявление нарушений функции легких и вариаций потока в течение 1–2 недель при плановых посещениях либо самостоятельно.

«Трудно поддающаяся лечению» БА — термин, применяемый для обозначения случаев, когда невозможно достичь контроля БА несмотря на оптимально подобранную терапию. Зачастую это происходит при наличии у пациента отягчающих факторов, таких как наличие коморбидной патологии, низкая приверженность к лечению, присутствие в среде обитания человека неустранимых аллергенов.

Термины «резистентная» или «рефрактерная к лечению астма» применяются для пациентов, у которых течение, обострения и выраженность симптомов БА плохо контролируются, несмотря на высокие дозы ИГКС в сочетании с вторым препаратом контроля (длительно действующие бета-2-агонисты (ДДБА) и/или системные ГКС) и лечение сопутствующей патологии, либо для тех пациентов, у которых теряется контроль при снижении ступени терапии.

Понятие «тяжелая астма» объединяет пациентов с рефрактерной к терапии БА и нелеченной коморбидной патологией.

В рекомендациях GINA последних лет термин «астматический статус» не встречается, плановая и неотложная терапия БА проводится в зависимости от степени тяжести обострения, определяемой по клиническим и инструментальным данным.

Обострение астмы

Обострением БА считается любое выраженное ухудшение симптомов и/или функции легких (снижение ПСВ или ОФВ1) пациента по сравнению с его обычным статусом. Важно, чтобы пациент следил за своим состоянием и отмечал происходящие изменения. Существует необходимость в плане («asthma action plan») лечения и действий при БА, в котором будет четко прописано, что, когда и в каких дозах принимать пациенту с целью самостоятельного купирования приступа БА.

Перед началом лечения обострения бронхиальной астмы (БА) любой степени тяжести необходимо оценить факторы, увеличивающие риск развития связанной с астмой смерти:

  • Наличие в анамнезе смертельно опасного обострения астмы с последующим проведением интубации и ИВЛ;
  • Госпитализация в стационар или ОАиР по поводу обострения в течение предыдущего года;
  • Использование в настоящий момент или недавнее прекращение приема оральных глюкокортикостероидов (ОГКС) как показатель тяжести состояния;
  • Отсутствие приема ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС) в данный момент;
  • Чрезмерное использование короткодействующих агонистов бета-2-адренорецепторов (КАБА) — более одной емкости сальбутамола или его эквивалента в месяц;
  • Психосоциальные проблемы или психическое заболевание в анамнезе;
  • Плохая приверженность к приему медицинских препаратов и/или несоблюдение (отсутствие) плана лечения;
  • Пищевая аллергия.

Самопомощь по «asthma action plan» при обострении астмы

Врач, занимающийся лечением БА, должен составить четкий план действий пациента при развитии обострения и обучить его им. Пациент, в свою очередь, должен самостоятельно осуществлять мониторинг функции легких и проходить регулярные осмотры у специалистов.

Изменения в приеме медикаментов, приведенные ниже, осуществляются при развитии обострения в течение 1–2 недель.

В начале обострения проводится попытка его купирования увеличением дозы обычных препаратов, облегчающих течение астмы (реливеры):

  • увеличение частоты использования КДБА (спейсер, ингалятор);
  • увеличение частоты использования низких дозы ИГКС/формотерола (максимально 72 мкг/день формотерола);

При неэффективности этих действий необходимо увеличение дозы препаратов контроля:

  • продолжить прием поддерживающей дозы ИГКС/формотерола, увеличить дозу реливера будесонида или беклометазона/формотерола;
  • удвоить дозу ИГКС, обдумать возможность увеличения ИГКС до максимальной дозы (максимально 2000 мкг/день в беклометазона дипропионате или его эквивалентах) + КДБА в качестве реливера;
  • увеличить в 4 раза дозу ИГКС/формотерола (максимально 72 мкг/день формотерола) + КДБА как реливер;
  • перейти на следующую ступень дозировок ИГКС/другого длительно действующего бета-2-агониста (ДДБА) или добавить дополнительный ингалятор ИГКС (до максимальной дозы 2000 мкг/день в беклометазона дипропионате или его эквивалентах) + КДБА как реливер;

При ухудшении симптомов и неэффективности лечения необходимо добавление оральных глюкокортикостероидов и срочный визит к врачу. Дозировка преднизолона: для взрослых 1 мг/кг/день (максимально 50 мг) в течение 5–7 дней, для детей 1–2 мг/кг/день (максимально 40 мг) в течение 3–5 дней.

Особенности течения обострений у детей

Незамедлительная госпитализация показана, если у ребенка с БА в возрасте 5 лет и младше наблюдаются любые из следующих симптомов:

    При начальной или последующей оценке: ребенок не может разговаривать или пить, цианоз, втяжение межреберных промежутков, сатурация Оказание первой помощи

При поступлении в приемное отделение пациента с обострением астмы необходимо собрать краткий анамнез, провести быстрый осмотр пациента и в максимально ранние сроки начать терапию.

При сборе анамнеза важно учесть несколько моментов:

  • время начала и причину (если известно) текущего обострения;
  • тяжесть симптомов астмы, включая ограничение физической нагрузки и нарушения сна;
  • наличие симптомов анафилаксии;факторы риска связанной с астмой смерти (см. выше);
  • наименования медикаментов (для контроля и облегчения симптомов), дозировки и их изменения, устройства для введения данных препаратов и ответ на назначенную терапию, приверженность к лечению.

Степени тяжести

Степень тяжести течения БА у пациента может определяться с помощью физикального обследования (определение возможного угнетения сознания, оценка поведения и речи, частота пульса, дыхания, участие дополнительных мышц в акте дыхания, артериальное давление, сухие хрипы в легких при аускультации и на расстоянии) и объективных методов (пульсоксиметрия, пикфлоуметрия). Сатурация Лечение

Главной целью терапии БА является быстрое устранение обструкции дыхательных путей и гипоксемии, для чего проводится назначение короткодействующих бронходилататоров, раннее применение системных кортикостероидов и контролируемая подача кислорода.

Ингаляция короткодействующих агонистов бета-2-адренорецепторов

Одним из самых эффективных способов устранения обструкции воздухоносных путей является ингаляция КДБА. Для купирования приступа астмы допустимо применение ингаляторов (дозированный аэрозольный ингалятор (pDMI) со спейсером или порошковый ингалятор (DPI)), однако зачастую при их использовании пациенты допускают ошибки, что приводит к снижению эффективности терапии. При невозможности использовать ингалятор применяют небулайзер.

Для обострений легкой и средней степеней тяжести применяют повторные ингаляции КДБА (до 4–10 вдохов каждые 20 минут в течение первого часа). После первого часа доза КДБА варьирует от 4–10 вдохов каждые 3–4 часа до 6–10 вдохов каждые 1–2 часа и более. Примерное содержание лекарственных средств в 1 дозе ингалятора: сальбутамол — 100 мкг, тербуталина сульфат — 250 мкг, фенотерола гидробромид — 200 мкг, левалбутерол — 45 мкг. Дополнительные ингаляции КДБА не требуются, если имеется хороший ответ на начальную терапию (пиковая скорость выдоха (ПСВ) > 60–80 % от должной или личного максимального результата за 3–4 часа).

Кислородотерапия

Кислородотерапию необходимо проводить под контролем сатурации смешанной крови: целевым является ее уровень 93–95 % для взрослых и 94–98 % для детей 6–11 лет. При отсутствии возможности измерения сатурации кислородотерапия проводится под контролем клинических признаков.

Системные кортикостероиды

Прием ОГКС при обострении БА легкой или средней степени тяжести начинается незамедлительно при значительном ухудшении состояния пациента или при условии, что пациент перед поступлением принимал увеличенные дозировки препарата контроля и реливера. Дозировка преднизолона или его эквивалента для взрослых — 1 мг/кг/день (максимально 50 мг) в течение 5–7 дней, для детей — 1–2 мг/кг/день (максимально 40 мг). Прием ОГКС рекомендуется в течение 5–7 дней. Пациентов необходимо предупредить о частых побочных эффектах приема ОГКС (нарушения сна и настроения, повышение аппетита, рефлюкс желудочного содержимого и т. д.).

Препараты контроля астмы

После терапии обострения астмы необходимо увеличение дозировок препаратов контроля (см. выше) на следующие 2–4 недели вплоть до 3 месяцев в зависимости от причины обострения. Пациентам, не получающим терапию контроля, необходимо назначить лечение, включающее ИГКС.

  • Рутинное применение антибиотиков при отсутствии убедительных признаков инфекции (лихорадка, гнойная мокрота или рентгенографические признаки пневмонии) при БА не рекомендуется;
  • Желательно проводить мониторинг функции дыхания до начала лечения, после применения КДБА и через каждый час до достижения устойчивого уровня (плато) или наилучшего личного показателя пациента вне обострения;
  • На основании динамики и полученных значений производится решение о выписке пациента или, напротив, его переводе в ОАиР.

Оказание помощи в ОАиР

Тяжелые обострения бронхиальной астмы, а также сопутствующие жизнеугрожающие состояния являются показанием для нахождения в ОАиР, где пациенту проводится активный мониторинг жизненных функций и имеется больше возможностей для проведения эффективной терапии. Наличие повышенной сонливости, спутанности сознания либо полное отсутствие дыхательных шумов при аускультации легких служат крайне неблагоприятными признаками и требуют повышенного внимания.

Сбор анамнеза ведется по стандартной схеме, представленной выше, однако особое внимание стоит обратить на проводимую ранее терапию и ее эффективность. Выполняется стандартное физикальное исследование: оценка уровня сознания, поведения и речи, частота пульса и дыхания, участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, артериальное давление, наличие/отсутствие сухих хрипов. Учитывая возможности ОАиР, арсенал доступных объективных методов исследования расширяется:

  1. Исследование функции легких: мониторинг ПСВ или ОФВ за 1 сек проводится при поступлении и каждый час до полного ответа на терапию или до достижения плато;
  2. Определение сатурации кислорода: пульсоксиметрию желательно проводить всем пациентам, особенно детям ввиду невозможности выполнения у них функциональных тестов. У детей сатурация крови в норме > 95 %, показатели SpO2 Лечение

Кислородотерапия

Необходимо достигнуть артериальной сатурации кислорода не менее 93–95 % (94–98 % для детей 6–11 лет). Кислород может подаваться через носовые канюли или маску. При тяжелом обострении терапия низкими потоками кислорода с достижением уровня сатурации 93–95 % предпочтительнее подачи высоких потоков 100 % кислорода. После стабилизации пациента проводится его «отучение» от кислорода под контролем сатурации крови.

В очень тяжелых случаях пациентам с обострением БА и признаками тяжелой дыхательной недостаточности (гипоксические расстройства сознания, нарастание одышки и отсутствие дыхательных шумов, нарастающая гиперкапния PaCO2 > 60 мм рт. ст., гипоксемия PaO2 Ингаляция короткодействующих агонистов бета-2-адренорецепторов

В ОАиР ингаляция может проводиться при помощи небулайзера периодически или непрерывно. Дозировки препаратов КДБА стандартные для начальной терапии (см. выше). Дозировки препаратов для ингаляции через небулайзер: «небула» по 2,5 мл, содержащая 2,5 мг сальбутамола в физиологическом растворе или «небула» 1,5 мг левалбутерола, 1–2 небулы на ингаляцию, повторные ингаляции проводят каждые 20 минут или непрерывно в течение часа.

Адреналин (эпинефрин)

Внутримышечное введение адреналина (эпинефрина) допустимо как дополнение к стандартной терапии при развитии анафилаксии и ангиоэдемы.

Системные и ингаляционные глюкокортикостероиды

Системные глюкокортикостероиды быстро купируют обострение БА и предотвращают ее рецидив. Применение ГКС обязательно при обострении средней степени тяжести у взрослых, детей 6–11 лет и подростков. Терапию начинают с применения ИГКС, а при отсутствии улучшения состояния пациента в течение первого часа от поступления, назначаются системные ГКС, однако данные по эффективности совместного использования ИГКС и ОГКС пока спорные. Особенно важно назначение ОГКС, если начальная терапия КДБА не принесла успеха, обострение развилось на фоне приема ОГКС или ранее для купирования обострения требовалось применение ГКС.

Эффективность оральных форм ГКС сравнима с их внутривенными инъекциями, ввиду этого предпочтительнее использование таблетированных форм (жидкие для детей). Внутривенное введение ГКС может использоваться при наличии у пациента тошноты или рвоты, выраженной одышки, невозможности глотать, а также во время проведения неинвазивной или инвазивной ИВЛ. ГКС применяются в эквивалентных дозах: у взрослых — 50 мг преднизолона однократно утром или 200 мг гидрокортизона, разделенные на несколько доз, у детей — 1–2 мг/кг до максимальной дозировки 40 мг/день. Курс приема для взрослых 5–7 дней, для детей 3–5 дней.

Различные препараты и методики

Ипратропия бромид: у взрослых с обострением средней или тяжелой степени тяжести при неэффективности проводимой ранее терапии добавление антихолинергического препарата короткого действия (ипратропия бромида) увеличивает скорость восстановления показателей ПСВ и ОФВ1. Проводят его ингаляцию через небулайзер по 0,5 мг каждые 20 минут до трех доз, далее — по необходимости, или с помощью ингалятора (18 мкг/доза) по 8 вдохов каждые 20 минут;

Аминофиллин и теофиллин: применение данных препаратов при обострении БА не рекомендуется из-за их плохого профиля безопасности и отсутствии доказательств эффективности;

Препараты магнезии (MgSO4): могут применяться при тяжелом обострении путем однократного внутривенного капельного введения 2 г в течение 20 минут либо как замена в небулайзере изотоническому раствору NaCl 0,9 % (раствор магнезии также должен быть изотоничен).

  • У пациентов с БА необходимо избегать применения седативных препаратов ввиду их угнетающего действия на дыхательный центр;
  • Преимущества неинвазивной вентиляции легких при обострении на данный момент не доказаны. У тяжелых пациентов, не отвечающих на стандартную терапию, возможно применение гелиево-воздушной смеси;
  • В некоторых небольших исследованиях показано улучшение функции легких после приема антагонистов лейкотриеновых рецепторов;
  • Применение в стационаре или ОАиР ИГКС/ДДБА спорно и требует дальнейших исследований.

Через час после начала проведения терапии проводится оценка ее эффекта: при ОФВ1 или ПСВ 60–80 % от должного значения возможна выписка пациента, при отсутствии положительной динамики показателей ОФВ1 или ПСВ Источник:

Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2018.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *