Меню Рубрики

Американская академия аллергии астмы и иммунологии

4-7 марта в г. Лос-Анджелесе (США) проходила ежегодная конференция Американской академии аллергии, астмы и иммунологии (American Academy of Allergy, Asthma and Immunology, AAAAI) — один из наиболее масштабных и авторитетных ежегодных форумов в области аллергологии. Участие в этом мероприятии приняли более 5 тыс. делегатов не только из США, но и со всех уголков мира. В лекциях, мастер-классах, постерных сессиях было задействовано более 500 спикеров, а количество абстрактов превысило тысячу. Участники конференции рассмотрели результаты ключевых аллергологических исследований и обсудили их имплементацию в клиническую практику. Некоторые новости AAAAI-2016 можно смело назвать революционными.

Раннее введение потенциальных аллергенов в рацион питания детей снижает риск развития аллергии: результаты исследований LEAP-On и EAT

Результаты исследований LEAP-On и EAT стали одной из топовых тем на конференции AAAAI‑2016.
Исследование LEAP, в котором изучали профилактический эффект раннего введения арахиса в рацион питания детей, уже более года активно обсуждается аллергологами. На этот раз в центре внимания оказались результаты последующего наблюдения за участниками этого клинического испытания, получившего название LEAP-On.
Напомним, что в исследовании LEAP принимали участие более 600 детей с высоким риском развития аллергии к арахису (тяжелая экзема или аллергия на яйца), которые были рандомизированы на две группы – ​регулярного употребления арахиса до 5-летнего возраста или полного исключения этих орехов из рациона. В подгруппе детей, у которых изначально не было аллергии на арахис, ее частота в возрасте 5 лет оказалась ниже у тех малышей, кто все время употреблял арахис (1,9 vs 13,7% в контрольной группе; р В фокусе внимания аллергологов – аллерген-специфическая иммунотерапия

Еще одной топ-темой для обсуждения на AAAAI‑2016 стала аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ). Результаты сразу нескольких клинических испытаний, посвященных изучению ее эффективности и безопасности, были представлены на этой конференции.
В исследовании Efren Rael и соавт. оценивали возможности применения подкожной АСИТ с 15 аллергенами одновременно у 63 пациентов с бронхиальной астмой и аллергическим ринитом. Больные находились под наблюдением в течение 5 лет. Средний возраст пациентов составил 33,5 года, 67% составляли женщины. В целом было показано значительное снижение выраженности симптомов астмы (примерно на 50% через 3,5 года). Однако некоторые пациенты вообще не ответили на терапию, в то время как другие демонстрировали нестабильный эффект, что позволило авторам предположить возможное влияние экологических факторов, фенотипа заболевания и т.д. на эффективность АСИТ.
Другая работа, презентованная на конференции Peter S. Creticos и соавт., представляла собой систематический обзор литературы по оценке безопасности начала АСИТ во время сезона аллергии. В анализ было включено восемь исследований по подкожной (n=947) и 11 по сублингвальной АСИТ (n=2668). Авторы не обнаружили никаких доказательств повышения риска побочных эффектов при начале подкожной или сублингвальной АСИТ во время сезона аллергии.Исследование Stacy L. Rosenberg и соавт. было посвящено оценке безопасности модифицированной интенсивной иммунотерапии (MERIT), подразумевающей значительно ускоренный протокол лечения. Ее преимуществами является более высокая приверженность пациентов, так как эффект развивается намного быстрее, однако опасения вызывает безопасность такого подхода. Исключив пациентов с наиболее высоким риском развития серьезных нежелательных явлений, можно было бы повысить общую безопасность метода. Авторы провели ретроспективный анализ историй болезни пациентов с аллергическим ринитом, получавших MERIT с 2005 по 2014 год и обнаружили, что наиболее часто системные реакции наблюдались при аллергии на клеща домашней пыли и котов. Зависимости частоты нежелательных явлений от возраста, пола, индекса массы тела, наличия астмы обнаружено не было.

Безопасность комбинации ингаляционных кортикостероидов с β2-агонистами длительного действия у пациентов с бронхиальной астмой

Проведенные в начале 1990-х годов исследования показали связь между фатальной астмой и применением β2-агонистов короткого действия. Тогда эксперты стали высказывать предположение, что потребность в высоких дозах этих препаратов была маркером неконтролируемой астмы и что связь могла быть не причинно-следственной. Однако вскоре два крупных клинических испытания – ​SNS и SMART – ​обнаружили связь между регулярным использованием β2-агонистов длительного действия (БАДД) и риском смерти. Следует отметить, что они были проведены еще до внедрения в рутинную клиническую практику ингаляционных кортикостероидов (ИКС), однако тень упала и на комбинированные препараты ИКС/БАДД. Чтобы доказать безопасность этих лекарственных средств было спланировано несколько новых исследований. Первым из них завершилось клиническое испытание AUSTRI, результаты которого были презентованы на ежегодной встрече AAAAI‑2016.
Исследование AUSTRI, включившее 11 679 пациентов старше 12 лет с тяжелым обострением астмы в прошедшем году (кроме последнего месяца), показало, что риск смерти, интубации трахеи и госпитализации при применении флутиказона/салметерола был аналогичен таковому при монотерапии ИКС (ОР 1,03; 95% ДИ 0,64-1,66). В то же время риск развития тяжелого обострения астмы в группе комбинированной терапии был на 21% ниже, чем в группе монотерапии (ОР 0,79; 95% ДИ 0,70-0,89; р Эффективность реслизумаба у пациентов с астмой и сопутствующим хроническим риносинуситом с носовыми полипами

Интерлейкин‑5 (ИЛ‑5) признан одним из ведущих медиаторов аллергического воспаления, поэтому для лечения аллергических заболеваний были разработаны анти-ИЛ‑5 препараты, например реслизумаб (моноклональные антитела к ИЛ‑5). Его эффективность в отношении улучшения функции легких и сокращения риска обострений уже была показана у лиц с неконтролируемой на фоне традиционной терапии астмой и высоким уровнем эозинофилов. Дальнейший исследовательский поиск направлен на выявление подгрупп пациентов, которые могут получить наибольшую выгоду от применения анти-ИЛ‑5 терапии. Было высказано предположение, что такой подгруппой могут быть пациенты с неконтролируемой бронхиальной астмой и сопутствующим хроническим риносинуситом с носовыми полипами.
Steven Weinstein и соавт. провели субанализ двух исследований реслизумаба с участием в общей сложности 953 пациентов с бронхиальной астмой, из которых отобрали 150 (16%) человек с сопутствующим хроническим риносинуситом и полипами и 252 (26%) с хроническим синуситом без полипов. Частота обострений астмы и степень нарушения качества жизни на фоне терапии реслизумабом оказалась достоверно ниже в первой подгруппе, чем во второй, а улучшение функции дыхания (показатель ОФВ1), напротив, выше.
Авторы считают, что бронхиальная астма с сопутствующим хроническим риносинуситом и полипами заслуживает рассмотрения в качестве отдельного клинического фенотипа, при котором реслизумаб может быть хорошим вариантом лечения в случае отсутствия эффекта стандартной терапии.

Противогрибковые препараты могут улучшать течение бронхиальной астмы и хронического риносинусита

Предыдущие исследования противогрибковой терапии у пациентов с астмой и хроническим синуситом показали противоречивые результаты. Но исследование, проведенное Evan Li и его коллегами, отличалось от предыдущих работ. Они использовали более надежный метод выделения грибковой культуры из мокроты, что позволило осуществить более тщательный отбор пациентов. Кроме того, пациенты в этом исследовании получали более агрессивную терапию. Так, примерно 2/3 больных понадобилось более одного 3-месячного курса лечения, чтобы добиться улучшения.
В исследование были включены 134 пациента с неконтролируемой бронхиальной астмой, у которых проводили микологическое исследование мокроты с предварительным центрифугированием образца с дитиотреитолом. У 112 человек (83,5%) был получен положительный результат (выросло не менее 6 колоний в течение 2 нед). Часть из них (n=75) получили противогрибковую терапию вориконазолом, тербинафином или флуконазолом, отдельно или в комбинации. Вориконазол, согласно заявлению исследователей, был препаратом первого выбора, но из-за противопоказаний к его назначению часто использовали другой препарат.
В результате было отмечено значительное уменьшение выраженности симптомов астмы и/или синусита более чем у 90% пациентов, получавших вориконазол, и примерно у половины больных, принимавших тербинафин. Тербинафин не столь эффективен, но он намного безопаснее и лучше переносится, подчеркивают исследователи.
Интересно, что положительный эффект противогрибковой терапии отмечался даже у тех пациентов, у которых не было выявлено высокой чувствительности к грибам в аллергологических тестах. В результате чего авторы предположили, что у части больных симптомы астмы и/или риносинусита могут быть следствием не столько аллергии, сколько непосредственно грибковой инфекции.
Почему авторы акцентируют внимание на методе выделения грибковой культуры? Они объясняют, что стандартные микологические тесты часто не обнаруживают грибков в мокроте, что обусловлено поглощением этих микроорганизмов иммунными клетками. Поэтому необходимо специальным образом обработать образец мокроты, чтобы высвободить грибки.
Дальнейшие проспективные рандомизированные контролируемые исследования позволят подтвердить или опровергнуть результаты этой многообещающей работы.

Новый топический препарат кризаборол эффективен при экземе

Поиск эффективных методов лечения атопического дерматита, или экземы, как принято называть это заболевание в англоязычных странах, продолжается. При данной патологии обычно рекомендуются топические кортикостероиды, однако этот метод лечения имеет несколько «но», самым главным из которых является высочайшая распространенность стероидофобии в обществе, носящей по сути иррациональный характер. Сдерживающим фактором для широкого применения другого класса препаратов для лечения экземы – ​топических ингибиторов кальциневрина – ​являются предупреждения о повышении риска рака. Поэтому появление новых лекарственных средств, например топического ингибитора фосфодиэстеразы‑4 кризаборола, ​воспринимается клиницистами с большим воодушевлением.
В двух достаточно масштабных исследованиях с участием в общей сложности 1540 пациентов 2 лет и старше с экземой легкой и умеренной степени тяжести кризаборол показал хорошую эффективность и безопасность (Mark Boguniewicz et al., 2016). Единственным нежелательным явлением, которое встречалось в группе активного лечения чаще, чем в группе плацебо, был дискомфорт в месте применения (4,4 vs 1,2%).

Новый биомаркер для выявления гиперчувствительности к аспирину у пациентов с бронхиальной астмой

Гиперчувствительность к аспирину и другим нестероидным противовоспалительным препаратам является частым явлением у больных бронхиальной астмой, отмечаясь в среднем у 7-10% пациентов и еще чаще при тяжелой форме заболевания. Заподозрить ее наличие можно на основании наличия сопутствующего хронического ринита и носовых полипов, однако для окончательного установления диагноза этого недостаточно. Ученые давно искали простой метод определения чувствительности к аспирину, так как используемый в настоящее время провокационный тест достаточно опасен. Наконец, было высказано предположение, что биомаркером гиперчувствительности к аспирину и другим нестероидным противовоспалительным препаратам могут быть лейкотриены в моче.
Результаты систематического обзора и метаанализа, проведенного John B. Hagan и соавт. и включившего 10 исследований, показали, что действительно уровень лейкотриена Е4 в моче у пациентов с гиперчувствительностью к аспирину выше, чем у лиц с астмой из контрольной группы. Уровень лейкотриена Е4 можно оценивать с помощью нескольких методов – ​иммуноферментного анализа, масс-спектрометрии или радиоиммунологического анализа. По мнению авторов анализа, этот биомаркер является простым, удобным и недорогостоящим и позволит существенно повысить эффективность и безопасность лечения у пациентов с фенотипом аспирин-индуцированной астмы.

Подготовила Наталья Мищенко

Про вкрай високу актуальність алергічної патології сьогодні говорять не тільки провідні вчені та лікарі-експерти в галузі алергології – ​про неї з власного повсякденного клінічного досвіду добре знає кожен сімейний лікар, терапевт та педіатр. Адже саме до лікарів первинної ланки охорони здоров’я звертається більшість пацієнтів, які стикаються з різноманітними проявами алергії.

23-25 травня у Вінниці відбувся IV Всеукраїнський З’їзд алергологів України «Актуальні питання виявлення і лікування алергічних захворювань». У ході з’їзду було представлено доповіді провідних вітчизняних спеціалістів з питань лікування алергічного риніту (АР), атопічного дерматиту, бронхообструктивного синдрому, бронхіальної астми (БА); проведення відеоендоскопії порожнини носа, спірометрії; застосування мукозальних вакцин, антигістамінних препаратів та антигенспецифічної імунотерапії тощо.

Персонифицированная медицина (ПМ) оказывает значительное влияние на диагностику и лечение аллергических заболеваний (АЗ) [1]. С момента своего появления диагностика in vivo и in vitro способствовала индивидуальному подходу к пациенту, в результате чего появился своего рода прототип ПМ [2, 3]. Специфический анализ для выявления иммуноглобулина E (IgE) был разработан в 1960-е годы [4], но в начале 1990-х число молекулярных аллергенов, клонированных или полученных путем биохимической очистки [5], значительно улучшило качество диагностики АЗ.

источник

Кафедра аллергологии и иммунологии

Адрес: 117513, г. Москва, ул. Островитянова, д. 4, корп. 3, Институт иммунофизиологии (клиническая база кафедры аллергологии и иммунологии РУДН).
Тел.: +7 (495) 735-14-14
E mail : info @ wipocis . org
Web -сайт: http :// fpkmr . rudn . ru

Заведующий кафедрой – академик Сепиашвили Реваз Исмаилович
Заведующая учебной частью кафедры – профессор Татаурщикова Наталья Станиславовна

Кафедра аллергологии и иммунологии создана весной 2006 года на базе факультета повышения квалификации медицинских работников Российского университета дружбы народов и проводит циклы повышения квалификации для лиц с высшим медицинским и биологическим образованием по специальностям: «Аллергология и иммунология» и «Клиническая лабораторная диагностика», а также тематические циклы для врачей различных специальностей и медсестер.

Читайте также:  Лечение астмы в фиагдоне

Кафедра проводит набор слушателей на обучение с выдачей соответствующих документов государственного образца:
ПЕРВИЧНАЯ ПОДГОТОВКА И ПОВЫШЕНИЕ КВАЛИФИКАЦИИ:
• Первичная специализация (576 акад. часов) по специальностям: «Аллергология и иммунология» и «Клиническая лабораторная диагностика» (лабораторная иммунология для лиц с высшим медицинским и биологическим образованием) с выдачей диплома и сертификата или удостоверения (для биологов);
• Сертификационные циклы (144 акад. часа) по специальностям «Аллергология и иммунология» и «Клиническая лабораторная диагностика» (лабораторная иммунология для лиц с высшим медицинским и биологическим образованием) с выдачей сертификата (для врачей) или удостоверения (для биологов);
• Сертификационные циклы (144 акад. часа) по «Аллергологии и иммунологии» для медсестер аллергологических кабинетов и отделений клинической иммунологии ЛПУ;
• Сертификационные циклы (144 акад. часа) по «Клинической лабораторной диагностике» для фельдшеров и лаборантов со средним специальным образованием;
• Циклы тематического усовершенствования (72 акад. часа) для врачей любых специальностей по проблемам аллергологии и иммунологии.
Все программы и стоимость

Учебная и практическая база кафедры:
Кафедра располагает оснащенными учебными лабораториями, клиническими базами, современным оборудованием, учебно-методическими материалами, профильными научными журналами, собственной библиотекой и электронной базой научной информации для преподавания аллергологии, иммунологии и лабораторной диагностики и подготовки слушателей.
Читать полностью

Документы, необходимые для оформления обучения первичной специализации и повышения квалификации на кафедре аллергологии и иммунологии РУДН:
— путевка (оформляется на кафедре после получения официальной заявки от слушателя);
— копия внутреннего паспорта (все страницы);
— копия диплома об окончании вуза;
— копию документов об окончании аспирантуры, ординатуры (если имеются)
— копии документов (удостоверения, сертификаты, свидетельства) о повышении
квалификации, выданных за последние пять лет (если повышение квалификации);
— копия трудовой книжки;
— командировочное удостоверение
Все документы должны быть заверены в отделе кадров по месту работы.

ПОСЛЕДИПЛОМНОЕ ОБРАЗОВАНИЕ ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ «АЛЛЕРГОЛОГИЯ И ИММУНОЛОГИЯ»
• Клиническая ординатура (продолжительность 2 академических года);
• Аспирантура (очная, заочная);
• Докторантура (очная, заочная);
• Подготовка соискателей ученой степени кандидата и доктора медицинских наук.
Обучение на кафедре (контрактное, очно-заочное, с элементами дистационных форм) осуществляется по индивидуальным учебным планам в соответствии с типовой программой. Принимаются лица, имеющие диплом о высшем образовании или диплом кандидата наук (для докторантуры и соискателей ученой степени доктора наук).

Сотрудники кафедры – доктора медицинских наук, профессора и академики, высококвали-фицированные клиницисты и преподаватели, ведущие специалисты в области аллергологии/ клинической аллергологии и иммунологии/клинической иммунологии, известные в России и далеко за ее пределами ученые окажут консультативную помощь по научным, учебным и практическим вопросам по аллергологии и иммунологии, клинической лабораторной диагностике.
Посмотреть профессорско-преподавательский состав кафедры

На базе кафедры аллергологии и иммунологии с 2007 года функционирует Диссертационный совет Д 212.203.26 по защите докторских и кандидатских диссертаций по специальности: 14.03.09 – клиническая иммунология, аллергология.
Председатель совета – доктор медицинских наук, профессор Сепиашвили Реваз Исмаилович;
Ученый секретарь совета – доктор медицинских наук, профессор Славянская Татьяна Александровна.

Адрес: ул. Миклухо-Маклая, д. 21, корпус 3

источник

Существуют значительные отличия в диагностике и терапии атопического дерматита дерматологами и педиатрами в различных странах. Поэтому Европейская академия аллергии и клинической иммунологии (European Academy of Allergy and Clinical Immunology, EAACI) и Американская академия аллергии, астмы и иммунологии (American Academy of Allergy, Asthma and Immunology, AAAAI) создали команды экспертов и поручили им найти консенсус, который бы служил руководством для клинической практики и в Европе, и в Северной Америке. Данный консенсус является частью инициативы PRACTALL, одобренной обеими академиями.

тематический номер: ПЕДИАТРИЯ, АКУШЕРСТВО, ГИНЕКОЛОГИЯ

Атопический дерматит (АД) – хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом. В индустриально развитых странах данная патология часто встречается и у детей, и у взрослых. По данным Глобального международного исследования астмы, а также исследования Аллергические заболевания у детей, 12-месячная распространенность АД среди 11-летних детей составляет от 1 до 20%, при этом наивысший показатель зарегистрирован в странах Северной Европы.

У 45% детей первый эпизод АД происходит в первые 6 месяцев жизни, у 60% – в течение первого года жизни. До 5-летнего возраста, по крайней мере, 85% детей имеют в анамнезе эпизоды АД. Если заболевание начинается до 2-летнего возраста, его симптомы персистируют у 20% детей, у 17% таких детей наблюдаются интермиттирующие симптомы до 7-летнего возраста (рис. 1).

Клиническая картина АД с возрастом изменяется. У младенцев заболевание типично проявляется эритематозными интенсивно зудящими папулами и везикулами на щеках, в области лба, на коже волосистой части головы. Детская фаза АД продолжается, как правило, от 2 лет до пубертатного возраста. У детей этого возраста реже, чем у младенцев, наблюдаются эксудативные элементы; более характерные папулы и макулы с лихенификацией отражают хроническое течение болезни, при этом в патологический процесс вовлекаются верхние и нижние конечности (области запястий, голеностопных суставов, локтевые и подколенные ямки). Взрослая фаза АД начинается в пубертатном периоде и часто продолжается до зрелого возраста. Основные зоны поражения – суставные сгибы, лицо и шея; плечи и область лопаток; дорзальная поверхность верхних и нижних конечностей, пальцев рук и ног. Высыпания представляют собой сухие, покрытые чешуйками эритематозные папулы и макулы, при хроническом поражении формируются обширные лихенифицированные участки.

У пациентов с АД снижен порог чувствительности к зуду, что проявляется кожной гиперреактивностью и расчесыванием после воздействия аллергенов и низких концентраций ирритантов, при изменении влажности воздуха, повышении потоотделения. Зуд может беспокоить в любое время суток, однако чаще всего он более выражен в ночное время, что нарушает нормальный сон и качество жизни пациента в целом. Механизмы зуда при АД сложны и не до конца изучены. Индуцированное аллергеном высвобождение гистамина тучными клетками кожи – не единственная причина зуда при АД, так как антигистаминные препараты не эффективно подавляют зуд, кроме случаев с сопутствующей крапивницей. В многочисленных наблюдениях установлена эффективность топических ингибиторов кальциневрина (ТИК) и кортикостероидов в уменьшении зуда, что говорит о важной роли клеток воспаления в патогенезе данного симптома. Кроме того, в патологическом процессе участвуют цитокины, нейропептиды, протеазы, эйкозаноиды и вырабатываемые эозинофилами белки.

Стресс-индуцированная иммуномодуляция у пациентов с АД нарушается, однако точные механизмы этого процесса до конца не изучены. Данный феномен может быть опосредован нейроиммунологическими факторами, такими как нейропептиды, которые можно обнаружить в крови и эпидермальных нервных волокнах в тесной ассоциации с эпидермальными клетками Лангерганса. Повышенные уровни ростового фактора нервов (NGF) и субстанции Р, обнаруживаемые в плазме пациентов с АД, положительно коррелируют с активностью заболевания. У таких больных также повышен уровень мозгового фактора роста (BDGF), который, как было показано в исследованиях in vitro, уменьшает апоптоз эозинофилов и одновременно улучшает их хемотаксис.

В плацебо контролированных исследованиях показано, что пищевые аллергены могут индуцировать экземоподобные кожные высыпания у младенцев и детей с АД. У некоторых пациентов уртикарные реакции могут инициировать цикл зуд-расчесывание, что еще более ухудшает состояние кожи. Дети с пищевой аллергией имеют положительную кожную пробу и сывороточные IgE на разнообразные продукты питания, особенно яйца, молоко, пшеницу, сою и арахис. От пациентов с АД из участков поврежденной кожи были получены специфичные к пищевым аллергенам Т-клетки, что прямо указывает на участие таких аллергенов в иммунном ответе кожи. Кроме того, хорошо известен тот факт, что продукты питания могут обострять течение АД посредством как аллергических, так и неаллергических реакций гиперчувствительности. Более того, непосредственный контакт аллергенов с кожей (например, при приготовлении пищи, кормлении ребенка) часто ухудшает симптомы экземы.

По достижении 3-летнего возраста дети часто перерастают пищевую аллергию, но широко распространенной остается сенситизация к ингаляционным аллергенам. У пациентов с АД зуд и экзантема могут появляться после интраназальных провокационных проб с аэроаллергенами. Накожная аппликация аэроаллергенов (например, клещи домашней пыли, сорняки, чешуйки кожи и шерсть животных) на интактную кожу пациентов с АД вызывает экземоподобные реакции. Уменьшение концентрации аллергенов пылевых клещей в помещении улучшает течение АД. От пациентов с АД из участков поврежденной кожи были получены Т-клетки, специфичные к Dermatophagoides pteronyssinus и другим аэроаллергенам, что подтверждает концепцию об участии ингаляционных аллергенов в патогенезе атопического дерматита.

Большинство пациентов с АД являются носителями S. aureus, который часто может усугублять кожные проявления заболевания. У пациентов с АД и бактериальной инфекцией кожи назначение антибиотиков, активных в отношении стафилококков, может уменьшать симптомы АД. Считается, что S. aureus секретирует экзотоксины (суперантигены), которые стимулируют активацию Т-клеток и макрофагов. У большинства пациентов с АД обнаруживают специфические IgE к стафилококковым суперантигенам, причем концентрация IgE прямо коррелирует с тяжестью атопического дерматита. Кроме того, суперантигены вызывают резистентность к кортикостероидам, что ухудшает терапевтический ответ.

Инфицирование кожи S. aureus облегчается воспалением кожи при АД. Это подтверждается клиническими исследованиями, в которых показано, что лечение топическими кортикостероидами или такролимусом уменьшает инфицированность кожи золотистым стафилококком. Установлено, что при атопическом дерматите в коже уменьшается концентрация антимикробных пептидов, защищающих ее от бактерий, грибов и вирусов. При АД гены, кодирующие синтез таких пептидов, экспрессируются недостаточно вследствие значимой дисрегуляции цитокинов Th2. Снижение уровней провоспалительных цитокинов, таких как TNF-α и ИФН-λ, что соответствует снижению антимикробной защиты, объясняет повышенную подверженность кожным инфекциям больных АД по сравнению с пациентами с псориазом.

Пациенты с атопическим дерматитом склонны к диссеминации инфекции HSV и осповакцины. Восприимчивость к острым вирусным инфекциям, таким как герпетическая и вакцинальная экзема, может быть связана с тяжестью атопии. До прекращения вакцинации против натуральной оспы атопический дерматит являлся противопоказанием к данной процедуре, кроме случаев неминуемой опасности заражения.

Существует высокая вероятность того, что оппортунистические дрожжи Malassezia привносят значительный вклад в развитие АД. Многочисленными исследованиями показано присутствие специфического сывороточного IgE, положительный кожный прик-тест (КПТ) и положительный аппликационный тест на антиген Malassezia у взрослых пациентов с АД. Сенситизация к Malassezia является специфичной для пациентов с АД и не наблюдается у больных с бронхиальной астмой и аллергическим ринитом.

Аутореактивность пациентов с атопическим дерматитом на человеческие протеины может играть определенную роль в патофизиологии данного состояния. IgE против аутоантигенов могут стимулировать реакцию гиперчувствительности по 1 типу и дендритические клетки, а также индуцировать пролиферацию аутореактивных Т-клеток. Недавно было показано, что IgE против марганцевой супероксиддисмутазы (MnСОД), колонизирующих кожные покровы дрожжей M. sympodialis, перекрестно реагируют с человеческой MnСОД.

Часто одежда из грубой или шерстяной ткани механически раздражает кожу и вызывает обострение АД и экземы. Химические раздражители, например моющие средства, которые также необходимо принимать во внимание, могут быть достоверно идентифицированы лишь методом исключения.

При диагностике АД важно использовать четко определенные критерии, особенно у пациентов с нетипичным фенотипом заболевания; чаще всего используют критерии, разработанные Hanifin и Rajka (рис. 2). Были разработаны и другие критерии, коррелирующие с Hanifin и Rajka, хотя использование в качестве критерия только видимой экземы может привести к гипердиагностике заболевания. Биопсия кожи не обязательна для установления диагноза АД, но может быть необходима для исключения других диагнозов, особенно у взрослых пациентов.

Чаше всего атопический дерматит приходится дифференцировать с другими формами экземы. У взрослых особенно часто преобладают смешанные формы с элементами атопической, контактной и ирритативной экземы. Атопическую экзему верхних и нижних конечностей необходимо дифференцировать с псориазом на ладонях и подошвах, а также с опоясывающим лишаем. Также всегда нужно помнить о чесотке. Дифференциальная диагностика острого АД (например, АД с интенсивной эритемой кожи, эксудацией и формированием пузырей) отличается от таковой хронических лихенифицированных форм. Не следует забывать о других, более редких заболеваниях, особенно в упорных случаях: у детей – генодерматозы (синдром Нидертона), в том числе недавно описанный синдром иммунной дисрегуляторной полиэндокринопатии и энтеропатии, связанный с Х-хромосомой; у детей и взрослых – гипо- и авитаминозы, злокачественные новообразования, особенно кожная Т-клеточная лимфома и грибовидный микоз.

Поиск триггерного фактора включает сбор анамнеза, специфические кожные и кровяные пробы, провокационные пробы в зависимости от степени остроты заболевания и предполагаемых факторов (рис. 3).

Для пациентов с АД не существует универсальной рекомендованной диеты. Ограничения в пище предписывают только пациентам с установленной гиперчувствительностью к пищевым продуктам. В настоящее время опубликованы международные руководства по диагностике гиперчувствительности к пищевым продуктам. Что касается индуцированной пищевыми продуктами экземы, важно отметить, что прогностическая ценность истории болезни в этом случае ниже, чем при немедленных кожных аллергических реакциях.

Читайте также:  Лечение гайморита при бронхиальной астме

КПТ и определение концентрации специфических IgE помогают оценить сенситизацию к пищевым продуктам. Диагностическая чувствительность и специфичность значительно варьируют для различных пищевых продуктов, систем считывания и возрастных групп. На сегодня разработана точка принятия решения относительно значимости сенситизации (с провокационной пробой как золотым стандартом) для специфичных IgE и КПТ для яиц, молока, арахиса и других пищевых продуктов у детей.

Точки принятия решения могут быть полезны для определения необходимости проведения оральных провокаций. Несмотря на это, решение о проведении провокационных проб принимается в каждом случае индивидуально.

Такие тесты, как определение цитотоксичности лимфоцитов, дегрануляции базофилов и сывороточного IgG (или подклассов) недостаточно информативны и не должны использоваться.

Аппликационный тест является главным инструментом для определения причинных факторов экземы. Кроме того, он может выявить сенситизацию у пациентов с АД и определить подгруппу таких больных. Предписание пациентам элиминационной диеты, основанной исключительно на позитивных результатах аппликационного теста, не рекомендуется.

Все вышеуказанные методы обследования для их проведения и интерпретации требуют специальных знаний.

Лучшие диагностические результаты дают стандартизированные контролированные врачом пищевые провокационные пробы. Необходимо помнить о том, что гиперчувствительность сохраняется по крайне мере 24 часа после поступления аллергена, поэтому в случае негативной провокационной пробы исследование следует повторить на следующий день. После установления диагноза инициируют специально предназначенную для пациента обучающую программу.

Сенситизация к ингаляционным аллергенам часто наблюдается у пациентов с АД. Аллергены могут обострять АД при вдыхании, прямом контакте с кожей или попадая с пищей в желудочно-кишечный тракт. Сенситизация может быть установлена с помощью КПТ (при отсутствии экземы) или определения концентрации специфических IgE, а также аппликационной пробой. В клинических исследованиях установлено, что к наиболее важным аллергенам относятся пылевые клещи, чешуйки кожи животных и пыльца. Роль пылевых клещей доказана многочисленными исследованиями, подтвердившими широкую распространенность специфических IgE во взрослой популяции и у детей старше 7 лет с атопическим дерматитом. Положительное влияние на течение АД элиминационных мероприятий с применением специальной обработки доказано многими исследованиями.

У пациентов с АД, особенно у взрослых, часто встречается контактная сенситизация к топическим медицинским препаратам. В случаях ухудшения течения экземы, несмотря на проводимое лечение, для диагностики возможного контактного дерматита необходимо проведение аппликационных проб.

Ведение пациентов с АД является сложной клинической задачей.

Базисная терапия атопического дерматита включает оптимальный уход за кожей, направленный на устранение дефекта защитной функции кожи, с регулярным использованием смягчающих и увлажняющих средств, а также идентификацию и исключение специфических и неспецифических триггерных факторов. Неспецифические раздражители включают контактные, такие как белье из плотного раздражающего синтетического или шерстяного материала, мыло, горячий душ (ванна). Необходимо минимизировать контакт с водой, для водных процедур использовать теплую воду, мягкие моющие средства с адаптированным рН (рН 5,5-6,0 для защиты кислого покрова кожи). Индивидуально устанавливаются и исключаются другие провокационные факторы, воздушные и пищевые аллергены.

Дальнейшее лечение основывается на тяжести заболевания. Различные терапевтические средства вводят в схему терапии поэтапно (рис. 4). Также может быть назначена комбинация нескольких топических агентов. В случаях тяжелого АД, не достаточно контролируемого местным лечением, следует рассмотреть возможность системной терапии. Для оптимального контроля АД необходимы регулярные медицинские осмотры, обучение пациентов или ухаживающих за ними родственников, адекватная психосоциальная поддержка. У части пациентов может быть полезной госпитализация, особенно в стационары с мультидисциплинарным командным подходом.

Основная особенность АД – выраженная сухость кожи, обусловленная дисфункцией кожного барьера с повышенной чрескожной потерей воды. Этот процесс обычно сопровождается интенсивным зудом и воспалением. Поэтому важным является применение смягчающих средств, что наряду с увлажняющими средствами составляет основу терапии атопического дерматита. Смягчающие средства необходимо применять постоянно, даже при отсутствии видимого воспаления. Большой арсенал доступных смягчающих средств позволяет подобрать оптимальное для пациента средство с учетом индивидуальных особенностей кожи, сезонных и климатических условий, времени суток, что оптимизирует базисное лечение. Для поддержания защитного кожного барьера используют эмульсии «масло-в-воде» и «вода-в-масле»; смягчающие средства на основе полидоканола эффективно уменьшают симптомы зуда. Дополнительная аппликация топических препаратов, содержащих мочевину, позволяет интенсивно насытить кожу влагой, тогда как салициловая кислота эффективна при хронических гиперкератических поражениях.

Топические ГКС остаются важным инструментом в терапии обострений АД. Оптимизация протоколов лечения, создание новых стероидных препаратов с улучшенным коэффициентом риск/польза и низким атрофогенным потенциалом, таких как предникарбат, мометазона флюорат, флютиказон и метилпреднизолона ацепонат, позволили за последнее время значительно уменьшить частоту нежелательных эффектов такого лечения. Для местного применения ГКС разработаны различные схемы. Интермиттирующее назначение ГКС эффективно как начальная терапия, при этом после применения сильного стероида его дозу снижают или переходят на более слабый препарат. По последним данным, нанесение кортикостероида (флютиказона) на неповрежденную кожу два раза в неделю позволяет предотвратить обострения АД у детей и взрослых. Кроме противовоспалительного эффекта, терапия топическими ГКС уменьшает колонизацию кожи S. aureus и, следовательно, оказывает воздействие на дополнительный триггерный фактор АД.

Хорошо известны побочные эффекты бесконтрольного применения топических стероидов, особенно при чувствительной коже, поэтому для краткосрочной терапии острых экзематозных поражений местный стероидный препарат следует наносить не более двух раз в день. Для высокочувствительных участков кожи (лицо, область гениталий) и у детей применяют препараты небольшой или умеренной силы. Во время обострений АД топические ГКС используют вместе с базисным лечением смягчающими средствами, что позволяет избежать чрезмерного применения стероидных препаратов и минимизировать их побочные эффекты.

ТИК (пимекролимус и такролимус) используют как нестероидную противовоспалительную терапию АД. В исследованиях на животных и у человека показана иммуномодуляторная активность обоих препаратов. В США и Европе крем пимекролимуса 1% и мазь такролимуса 0,03% утверждены для лечения АД у детей старше 2 лет и взрослых. Мазь такролимуса 0,1% применяют только у взрослых.

Противовоспалительный потенциал 0,1% мази такролимуса подобен таковому кортикостероидов средней силы, 1% крем пимекролимуса менее активен. До настоящего времени не было проведено сравнительных исследований 1% крема пимекролимуса с топическими ГКС небольшой силы. Оба ТИК обладают доказанной эффективностью и хорошим профилем безопасности при терапевтическом периоде 2 года для пимекролимуса и 4 года для такролимуса.

Часто отмечаемый побочный эффект ТИК – преходящее ощущение жжения кожи. В сравнительном исследовании местных побочных эффектов крема пимекролимуса 1% и мази такролимуса 0,03% у детей пимекролимус показал лучшую местную переносимость.

Более ранними исследованиями установлено, что терапия ТИК не сопровождается повышением риска атрофии кожи, поэтому препараты данной группы с успехом применяют для лечения чувствительных участков кожи.

Во время терапии ТИК наблюдали генерализованные вирусные поражения кожи, такие как герпетическая экзема и моллюсковидная экзема. Достоверная связь терапии ТИК с повышением частоты вирусной суперинфекции не установлена.

Несмотря на отсутствие доказанной причиной связи между лечением ТИК и раком, FDA опубликовала предостережение для пимекролимуса (Elidel, Novartis) и такролимуса (Protopic, Astellas) из-за недостатка данных безопасности долгосрочного применения. Кроме того, указанные препараты отнесены к терапии второй линии и не рекомендуются для лечения детей до 2 лет. В настоящее время проводятся исследования безопасности длительной терапии ТИК у пациентов с атопическим дерматитом, в том числе у младенцев и детей.

При обострениях АД эффективно применение повязок с влажным хлопковым слоем, удерживаемых бинтом, в комбинации со смягчающими средствами и антисептиками или топическими стероидами. Описан более практичный подход с использованием одежды вместо бинта.

Кожа больных атопическим дерматитом, даже интактные ее участки, массивно колонизирована S. aureus. Токсины, выделяемые большинством штаммов S. aureus, на коже ведут себя как суперантигены и могут непосредственно влиять на активность заболевания, несмотря на возможное отсутствие клинических признаков бактериальной суперинфекции. Местные антисептики, такие как триклозан и хлоргексидин, обладают низкими сенситизирующим потенциалом и частотой развития резистентности, могут быть использованы в смягчающих средствах или как часть увлажняющей терапии с помощью повязок. Местное применение триклозана эффективно снижает кожную колонизацию S. aureus и уменьшает кожные симптомы АД. При использовании триклозана не отмечено раздражающего, мутагенного, канцерогенного эффектов. Ношение одежды из материала с серебряным покрытием и шелковых тканей со стойкой антимикробной обработкой также может уменьшить колонизацию S. aureus и тяжесть атопического дерматита; исследования в данной области продолжаются.

Добавление местного противомикробного агента к топическому стероидному препарату улучшает клиническую эффективность ГКС. Интересно, что у пациентов с атопическим дерматитом чрезвычайно редко выявляют гиперчувствительность к местным противомикробным препаратам.

Из-за недостаточной барьерной функции кожи пациенты с АД более подвержены риску рецидивирующих бактериальных инфекций кожи. Для лечения легких локальных форм вторичной инфекции предпочтительно местное применение антибиотиков.

В Европе долгое время широко использовались препараты на основе эритромицина и фусидовой кислоты. Отмечаемая в настоящее время высокая резистентность S. aureus к эритромицину сделала применение фусидовой кислоты более предпочтительным. Топическая фусидовая кислота эффективна в отношении S. aureus благодаря низкой минимальной ингибирующей концентрации и хорошей проникающей способности, однако при длительной терапии резистентность к ней S. aureus повышается. Поэтому целесообразно применение фусидовой кислоты короткими курсами в течение 2 недель. Для интраназальной эрадикации метициллинрезистентных штаммов S. aureus эффективно применение топического мупироцина.

Другие вторичные инфекции, вызываемые дрожжами, дерматофитами, стрептококками, также рассматривают как триггерные факторы АД. Лечение назначается только при наличии симптомов вторичной инфекции.

Системное применение антибиотиков целесообразно при распространенной вторичной инфекции (как правило, S. aureus). Обычно эффективно применение в течение 7-10 дней цефалоспоринов I и II поколения и полусинтетических пенициллинов. Широкая распространенность эритромицинрезистентных штаммов делает макролиды менее полезной альтернативой. При аллергии на пенициллины или цефалоспорины возможно применение клиндамицина или оральной фусидовой кислоты. К сожалению, реколонизация после курса антистафилококковой терапии наблюдается часто. Следует избегать длительной поддерживающей антибактериальной терапии, так как возможна колонизация метициллинрезистентными микроорганизмами.

Инфекция кожи вирусом простого герпеса в виде герпетической экземы (осповидная сыпь Капоши) представляет собой тяжелое, часто жизнеугрожающее осложнение атопического дерматита, требующее системной антивирусной терапии ацикловиром или валацикловиром.

Недавними исследованиями подчеркивается роль фунгальной колонизации как триггерного фактора. Данные об эффективности системной терапии АД кетоконазолом противоречивы, и хотя у некоторых пациентов с АД топическая или системная антимикотическая терапия может оказывать положительное влияние на течение заболевания, эффекты такового вмешательства требуют более глубокого изучения.

Несмотря на то что оральные кортикостероиды широко используются для лечения многих заболеваний кожи, в настоящее время мало данных по их применению у пациентов с АД. Хорошо известно, что по окончании терапии системными ГКС заболевание часто рецидивирует. Кортикостероиды в виде длительной системной терапии ассоциируются с развитием ряда побочных эффектов (нарушение роста, остеопороз, катаракта, лимфопения и др.). В острых случаях АД краткосрочная системная терапия ГКС может быть эффективна, но следует избегать длительного применения системных коритикостероидов у детей.

Как и ТИК, циклоспорин А (ЦиА) подавляет кальциневринзависимые пути метаболизма, уменьшая уровни провоспалительных цитокинов, таких как ИЛ-2 и ИФН-λ. Многими клиническими исследованиями подтверждена эффективность ЦиА в терапии атопического дерматита у детей и взрослых, и, несмотря на то что по окончании лечения возможны рецидивы заболевания, тяжесть их, как правило, значительно ниже изначального уровня.

Хотя циклоспорин А эффективен в лечении АД, из-за возможных побочных эффектов, главным образом нефротоксичности, применение ЦиА следует ограничить у пациентов с тяжелыми системными заболеваниями, перед терапией необходимо исключить наличие противопоказаний, а во время терапии тщательно мониторировать лабораторные показатели и артериальное давление. Лечение может проводиться в виде кратко- или долгосрочной терапии, высокими (3-5 мг/кг в день) или низкими (2,5 мг/кг в день) дозами в зависимости от индивидуальных особенностей пациента. Главный принцип такого лечения – применение наименьшей эффективной дозы препарата в течение как можно более короткого периода времени, так как токсичность зависит от обоих этих факторов. При лечении детей циклоспорином А следует помнить о неэффективности вакцинаций во время иммуносупрессии.

Азатиоприн давно известен как иммуносупрессант, влияющий на синтез и метаболизм пуриновых нуклеотидов, что позволяет применять этот препарат для лечения различной дерматологической патологии. Также азатиоприн часто используют в качестве монотерапии АД. Хотя большинство сообщений о применении азатиоприна при АД основывалось на неконтролированных открытых ретроспективных исследованиях, сегодня все больше накапливается данных об эффективности этого препарата в лечении тяжелых упорных случаев АД. Азатиоприн обладает множеством побочных эффектов, включая миелосупрессию, гепатотоксичность, желудочно-кишечные расстройства, повышенную склонность к инфекциям, возможное развитие рака кожи. Так как азатиоприн метаболизируется тиопуриновой метилтрансферазой, перед началом иммуносупрессивной терапии азатиоприном необходимо исключить у пациента дефицит указанного фермента. Рекомендованные дозы азатиоприна для лечения дерматологической патологии – 1-3 мг/кг в день, оптимальная доза определяется уровнем тиопуриновой метилтрансферазы. В течение всего периода лечения регулярно проводят анализ крови. Терапевтический эффект развивается, как правило, медленно, клиническое улучшение наступает через 2-3 месяца от начала лечения.

Читайте также:  Ингалятор в домашних условиях от астмы

Терапевтическая ценность антигистаминных препаратов основывается главным образом на их седативном эффекте, они используются как краткосрочное дополнение к местному лечению в течение обострений, сопровождающихся интенсивным зудом. Ценность неседативных антигистаминов ограничена. Хотя масштабных контролированных исследований в данном направлении не проводилось, новейшие антигистаминные препараты без седативного эффекта представляются мало- или бесполезными в терапии атопического дерматита.

Лечение АД фототерапией представляет собой стандартную терапию второй линии взрослых пациентов, в период обострения часто используется в комбинации с кортикостероидами.

Для лечения АД могут быть использованы следующие варианты: широкополосный УФ-А (280-320 нм), узкополосный УФ-В (311-313 нм), УФ-А (320-400 нм), УФ-А1 (340-400 нм), ПУВА, бальнео-ПУВА. Хорошие результаты показали комбинации УФ-В + топические ГКС, УФ-В + УФ-А, а также средне- и высокодозовая терапия УФ-А1.

Фототерапия у детей до 12 лет применяется лишь в исключительных случаях. Следует подчеркнуть, что до настоящего времени не получена информация об отдаленных эффектах УФ терапии.

На сегодня гипосенситизацию не рассматривают как средство терапии АД. Двойные слепые контролированные исследования не доказали эффективность иммунотерапии в лечении атопического дерматита. В недавнем рандомизированном мультицентровом исследовании, изучавшем эффективность специфической иммунотерапии в течение 1 года аллергенами пылевых клещей у сенситизированных пациентов с АД, показано дозозависимое влияние на симптомы заболевания. Необходимы дальнейшие контролированные исследования для определения роли иммунотерапии в лечении АД.

В основе разработки новых, таргетных терапевтических подходов лежат новейшие знания клеточных и молекулярных аспектов атопических болезней. Основная цель – таргетное подавление компонентов аллергического воспалительного ответа, включая модуляцию цитокинов (ингибиторы TNF), блокаду миграции клеток воспаления (антагонисты хемокиновых рецепторов, ингибиторы антигенов кожных лимфоцитов) и подавление Т-клеточной активации (алефацепт и эфализумаб).

Основываясь на идее иммуномодулирующего воздействия диеты, были проведены многочисленные контролированные исследования возможности первичной профилактики АД коррекцией рациона. Смеси на основе гидролизированного коровьего молока включают сывороточные пептиды и казеин. Их пищевая ценность эквивалентна грудному молоку, но снижен потенциал индукции IgE-опосредованных реакций. Крупное контролированное исследование у детей с высоким риском в отношении АД, у которых применялись различные частично и значительно гидролизированные смеси, показало, что применение значительно гидролизированных смесей с казеином уменьшает риск возникновения АД на 50% в течение первого года жизни.

Другим возможным подходом является введение пробиотиков (Lactobacillus GG) в рацион матери и грудного ребенка. В одном исследовании указывается на уменьшение случаев АД и отсутствие влияния на аллергическую сенситизацию. Из-за ограниченной эффективности элиминационные диеты беременным и кормящим матерям не рекомендуются. Еще один возможный путь – включение бактериального, микобактериального и паразитического антигенного материала в диету младенцев.

Исследования возможностей вторичной профилактики цетиризином у младенцев с АД и положительным семейным анамнезом выявило отсутствие эффекта у всех пациентов. В подгруппе сенситизированных к антигенам пылевых клещей или пыльце трав заболеваемость бронхиальной астмой снизилась на 50%. В настоящее время данная концепция изучается в другом исследовании с участием 500 детей.

Исследования влияния контроля условий окружающей среды показали эффективность таких мер в отношении тяжести АД у детей, но не у взрослых. Также сегодня проводится исследование возможностей раннего лечения топическим пимекролимусом с целью предупреждения дальнейшего прогрессирования атопического дерматита в астму, что базируется на концепции, рассматривающей кожу как область первичной сенситизации.

*Экспертную группу EAACI/AAAAI/PRACTALL возглавлял профессор Ulrich Wahn.

Программа PRACTALL – общая инициатива обеих академий, направленная на практические аспекты аллергологии. Программа поддерживается неограниченным образовательным грантом от Novartis.

Данная статья опубликована The Journal of Allergy and Clinical Immunology and Allergy, 2006 (61):969-987.

источник

IX Всемирный конгресс по аллергии, астме и ХОБЛ, юбилейный X Съезд аллергологов и иммунологов СНГ, Всемирная школа по аллергии и Международную школу по молекулярной аллергологии.

Дата проведения: с 1 июля 2016 по 04 июля 2016
Место проведения: Санкт-Петербург

  • Всемирная организация по имунопатологии (WIPO)
  • Всемирная организация по аллергии (WAO)
  • Международная ассоциация по астме (INTERASMA)
  • Европейская академия аллергологии и клинической иммунологии (EAACI)
  • Европейское респираторной общество (ERS)
  • Американский колледж по аллергии, астме и иммунологии (ACAAI)
  • Азиатско-Тихоокеанская ассоциация по аллергии, астме и клинической иммунологии (APAAACI)
  • Азиатско-Тихоокеанское респираторное общество (APSR)
  • Союз аллергологов и иммунологов СНГ

G. Walter Canonica University of Genoa, IRCCS AOU San Martino-IST, Генуя, Италия
На пути к персонализированной медицине и новым методам лечения астмы

Rudolf Valenta Department of Pathophysiology, Vienna General Hospital, Vienna, Austria
Рекомбинантные аллергены в диагностике аллергической астмы

Adnan Custovic Imperial College London, Department of Paediatrics, Лондон, Великобритания
Роль биомаркеров в профилактике астмы и аллергии

Lanny Rosenwasser Missouri Endowed Chair in Pediatric Immunology Research, Allergy-Immunology Division, Children’s Mercy Hospital, Канзас, США
Омиксные технологии в аллергии

Sami Bahna Allergy & Immunology Section, Louisiana State University Health Sciences Center, Шревепорт, США
Аллергия и любовь

Kian Fan Chung Airway Disease Section, Imperial College London; Faculty of Medicine, National Heart & Lung Institute, Лондон, Великобритания
Фенотипы астмы и персонализированное лечение

Ruby Pawankar Department of Pediatrics, Nippon Medical School, Токио, Япония
Интерлейкин-13 и родственные биомаркеры как звено патогенеза аллергических заболеваний дыхательных путей и «мишень» для терапевтического воздействия

Ronald Dahl Allergy Centre, Odense University Hospital, Odense C, Дания
Новые перспективы в лечении ХОЗЛ

Stelios Loukides University of Athens Medical School, 2nd Respiratory Medicine Dept, Attiko University Hospital, Афины, Греция
Биомаркеры обострения ХОЗЛ: использование в клинической практике

    • G. Walter Canonica University of Genoa, IRCCS AOU San Marino-IST, Генуя, Италия
      АСИТ — Аллергенспецифическая иммунотерапия при астме: современное состояние
    • Ronald Dahl Allergy Centre, Odense University Hospital, Оденсе, Дания
      Ингаляционные стероиды при ХОБЛ
    • Mario Sanchez-Borges The Allergy and Immunology Department, Centro Médico-Docente La Trinidad and Clínica El Avila, Каракас, Венесуэла
      Ангионевротический отек, вызванный нестероидными противовоспалительными препаратами
    • Jorge Kalil Instituto do Coracao (HC-FMUSP), Сан-Пауло, Бразилия
      Вирус Зика в Бразилии. Что делать?
    • Adnan Custovic Imperial College of London, Лондон, Великобритания
      Избегание контакта с аллергенами при астме: насколько это эффективно и осуществимо?
    • Robert Niven University Hospital of South Manchester, Манчестер, Великобритания
      Паттерны нарушений дыхания при астме
    • Allen Kaplan Medical University of South Carolina, Чарльстон, США
      Новые данные о цитокиновых сетях врожденного и приобретенного иммунного ответа при астме
    • Sami Bahna Allergy & Immunology Section, Louisiana State University Health Sciences Center, Шревепорт, США
      «Аллергия на морепродукты» далеко не всегда является аллергией
    • Ronald Dahl Allergy Centre, Odense University Hospital, Оденсе, Дания
      Аллергия на клещей домашней пыли
    • Dana Wallace Florida Center for Allergy and Asthma Care, Форт Лодердейл, США
      Сложные аспекты и противоречия в лечении детей с пищевой аллергией
    • Ralph Cash Nova Southeastern University, Форт Лодердейл, США
      Пищевая аллергия: не стоит шутить
    • Kian Fan Chung Airway Disease Section, Imperial College London, UK; Faculty of Medicine, National Heart & Lung Institute, Лондон, Великобритания
      Новые возможности в лечении астмы тяжелого течения
    • Kristof Nekam Dept. of Allergy and Immunology, Hosp. of the Hospitaller Brothers of St. John of God, Будапешт, Венгрия
      Системный подход к организации работы аллергологической службы
    • Elias Toubi Division of Allergy and Clinical Immunology, Bnai Zion Medical Center, Haifa, Israel; Ruth & Bruce Rappaport Faculty of Medicine, Technion, Хайфа, Израиль
      В-регуляторные клетки при астме – современные представления
    • Kamal Maurice Hanna Faculty of Medicine, Cairo University, Каир, Египет
      Нетрадиционная и альтернативная терапия астмы и ХОБЛ: современные данные
    • Robert Niven University Hospital of South Manchester, Манчестер, Великобритания
      Бронхиальная термопластика
    • Gennaro D’Amato Division of Respiratory and Allergic Diseases, Department of Chest Diseases, High Speciality A. Cardarelli Hospital, Неаполь, Италия
      Новые данные о взаимосвязи между изменениями климата и респираторной аллергией
    • Peter Schmid-Grendelmeier Allergy Unit, Dept. of Dermatology, University Hospital of Zürich, Цюрих, Швейцария
      Атопический дерматит – новые данные 2016
    • Elias Toubi Division of Allergy and Clinical Immunology, Bnai Zion Medical Center, Haifa, Israel; Ruth & Bruce Rappaport Faculty of Medicine, Technion, Хайфа, Израиль
      Роль семафорина 3А при астме
    • Raffaela Campana Division of Immunopathology, Department of Pathophysiology and Allergy Research, Medical University of Vienna, Вена, Австрия
      Иммунные реакции, индуцируемые введением дериватов генетически модифицированных аллергенов у лиц без аллергии
    • Stelios Loukides University of Athens Medical School, 2nd Respiratory Medicine Dept, Attiko University Hospital, Афины, Греция
      Стратегии терапии астмы с подбором лечения по биомаркерам
    • Gennaro D’Amato Division of Respiratory and Allergic Diseases, Department of Chest Diseases High Speciality A. Cardarelli Hospital, Неаполь, Италия
      Социальные сети и астма: новые данные о взимосвязи
    • Kamal Maurice Hanna Faculty of Medicine, Cairo University, Каир, Египет
      Отказ от курения при астме и ХОБЛ: инновационные методики
    • В.А. Черешнев, Т.В. Гаврилова, М.В. Черешнева Институт иммунологии и физиологии, Екатеринбург, Россия
      Иммунопатофизиология воспаления
    • А.В. Полевщиков, А.В. Бондарь, С.В. Зайцев, Ю.П. Гумовская Дальневосточный федеральный университет, Владивосток; Институт экспериментальной медицины, Санкт-Петербург, Россия
      Математическое моделирование эктравазации Т-лимфоцитов и презентации антигена: от физиологических основ к клонально-селекционной теории
    • В.А. Черешнев, Н.Г. Шмагель, М.В. Черешнева Институт иммунологии и физиологии, Екатеринбург, Россия
      Современные проблемы ВИЧ-инфекции
    • О.В. Калюжин Первый московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, Москва, Россия
      Феномен тренированного иммунитета и механизмы действия неспецифических иммуномодуляторов

СОВМЕСТНАЯ СЕССИЯ ЕВРОПЕЙСКОЙ АКАДЕМИИ ПО АЛЛЕРГОЛОГИИ И КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ (EAACI)
и СОЮЗА АЛЛЕРГОЛОГОВ И ИММУНОЛОГОВ СНГ (САИ-СНГ)

    • Antonella Muraro Food Allergy Referral Centre Veneto Region, Department of Women and Child Health, Padua General University Hospital, Падуя, Италия
      Прецизионная медицина при атопических заболеваниях
    • Antonella Muraro Food Allergy Referral Centre Veneto Region, Department of Women and Child Health, Padua General University Hospital, Падуя, Италия
      Внедрение рекомендаций Руководства по пищевой аллергии и анафилаксии в повседневную практику
    • Marek Jutel (EAACI Treasurer)
      ТВА
    • Peter Schmid-Grendelmeier Allergy Unit, Dept. of Dermatology, University Hospital of Zürich, Цюрих, Швейцария
      Аллергенспецифическая иммунотерапия: перспективы

СОВМЕСТНАЯ СЕССИЯ ВСЕМИРНОЙ ОРГАНИЗАЦИИ ПО АЛЛЕРГИИ (WAO)
и СОЮЗА АЛЛЕРГОЛОГОВ И ИММУНОЛОГОВ СНГ (САИ-СНГ)

  • Lanny Rosenwasser Missouri Endowed Chair in Pediatric Immunology Research, Allergy-Immunology Division, Children’s Mercy Hospital, Канзас, США
    ТВА
  • Mario Sanchez-Borges The Allergy and Immunology Department, Centro Médico-Docente La Trinidad and Clínica El Avila, Каракас, Венесуэла
    Оценка качества жизни пациентов с хронической крапивницей
  • Ignacio Ansotegui Hospital Quirón Bizkaia, Erandio, Spain
    Эпидемиология анафилаксии: от раннего детства до пожилого возраста
  • Dana Wallace Florida Center for Allergy and Asthma Care, Форт Лодердейл, США
    ТВА

    IV Межрегиональная конференция кардиологов и терапевтов
    С 28 ноября 2018 по 29 ноября 2018 в Рязани планируется IV Межрегиональная конференция кардиологов и терапевтов

XXIV Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов
С 25 ноября 2018 по 28 ноября 2018 в Москве состоится XXIV Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов

Хочу все знать о вирусных гепатитах — XIII Ежегодная монотематическая конференция
В Москве 24 ноября 2018 планируется XIII Ежегодная монотематическая конференция «Хочу все знать о вирусных гепатитах»

Актуальные вопросы офтальмологии — ежегодная научно-практическая конференция
В Москве 23 ноября 2018 планируется ежегодная научно-практическая конференция «Актуальные вопросы офтальмологии»

Бесплодие и варикоцеле: лечение нарушения сперматогенеза. Эволюция мужской фертильности — Междисциплинарная научно-практическая конференция
В Москве 23 ноября 2018 планируется Междисциплинарная научно-практическая конференция «Бесплодие и варикоцеле: лечение нарушения сперматогенеза. Эволюция мужской фертильности»

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *