Меню Рубрики

Антиаритмик при бронхиальной астме

Аритмия — одно из осложнений, которое появляется при бронхиальной астме (БА). В обычном состоянии пульс составляет 60—90 ударов за 1 минуту. Во время приступа он увеличивается до 140 сокращений. При астме в состоянии спокойствия сердце бьется с частотой 100 уд./мин. У больных этим недугом также выявляют тахикардию, сердечную недостаточность, ишемию или нарушения сокращений сердца.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Табаков О.: «Я могу порекомендовать лишь одно средство для быстрой нормализации давления» читать далее.

Чем сильнее выражена бронхиальная астма, тем хуже работает сердечно-сосудистая система.

Существует несколько факторов, из-за которых астма вызывает нарушения работы сердца. В первую очередь во время приступа больной ощущает недостаток кислорода. Чтобы компенсировать отсутствие воздуха, сердце ускоряет свою работу. Это приводит к развитию тахикардии у больного. Если мало кислорода получает миокард, то развивается ишемическая болезнь. Без лечения больные с таким заболеванием рискуют получить инфаркт.

А также в результате прогрессирования БА увеличиваются правые отделы сердца. Кроме этого, вследствие приступа в груди повышается давление, что также сказывается на сердце. Аритмию вызывают некоторые препараты от астмы. К ним относят бета-адреностимуляторы и антихолинергики — медикаменты для лечения БА. Эти лекарства необходимы для восстановления воздухообмена и расширения легких. Было выявлено, что у людей, которые их принимали, в два раза повышается ЧСС.

У людей с астмой зачастую проявляется тахикардия. В редких случаях, если у больного уже есть патологические болезни сердечно-сосудистой системы, возникает синусовая аритмия. Распространенным признаком является удушье, из-за которого в груди появляется ощущение сдавленности, кислорода не хватает. Вследствие этого увеличивается сердечный ритм, пациенты жалуются на боль в грудной клетке. Вялость, головокружение — общие проявления для БА и аритмии. На фоне болезни развивается тревожность и волнение.

С появлением первых признаков болезни надо тут же обращаться к врачу. Без должного внимания и контроля работы сердечно-сосудистой системы нарушения приводят к летальному исходу. За лечением следует обращаться к пульмонологу и кардиологу. Пациента направляют на общий анализ крови. Для выявления проблем дыхания назначают пикфлоуметрию. Взрослые проходят исследования с помощью спирометрии. Чтобы выявить повреждения в дыхательных путях, делают рентгенографию. Кроме этого, назначают такие процедуры, как:

  • электрокардиография;
  • компьютерная томография;
  • эхокардиография;
  • аускультация;
  • ультразвуковое исследование.

Вернуться к оглавлению

Для предотвращения аритмии назначают ингибиторы IF-каналов синусового узла. Хороший эффект оказывают такие препараты, как «Ивабрадин», «Кораксан», «Соталол» и «Бисопролол». Против астмы помогают кислородные ингаляции, противовоспалительные («Дексаметазон»), отхаркивающие («АЦЦ») и бронхорасширяющие фармпрепараты, например, «Сальбутамол». Врачи также назначают настойки на натуральных компонентах: отвар валерианы, пиона, боярышника. Но следует заметить, что такие лекарства против астмы, как «Недокромил» или «Натрия кромогликат», при тахикардии лучше не употреблять. Они провоцируют усиление сердечного ритма.

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с давлением пока не на вашей стороне.

Последствия высокого давления известны всем: это необратимые поражения различных органов (сердца, мозга, почек, сосудов, глазного дна). На более поздних стадиях нарушается координация, появляется слабость в руках и ногах, ухудшается зрение, значительно снижаются память и интеллект, может быть спровоцирован инсульт.

Чтобы не доводить до осложнений и операций, Табаков Олег рекомендует проверенный способ. Читать полностью про способ >>

источник

Антиаритмические препараты (antiarrythmica) – лекарственные средства, применяемые для нормализации ритма сокращений сердца. Синонимы: антиаритмики, антиаритмические препараты, противоаритмические средства, антиаритмические средства.

Аритмии вызываются аномальной пейсмекерной активностью или аномальным распространением импульса. Поэтому целью терапии аритмий является снижение активности эктопического водителя ритма или изменение рефрактерности или проведения в петлях повторного входа с целью прекращения циркуляции импульса. К основным механизмам достижения этих целей относятся: блокада натриевых каналов, блокада патологического влияния симпатического отдела нервной системы на миокард, блокада кальциевых каналов и увеличение продолжительности эффективного периода рефрактерности.

В основу классификации антиаритмических препаратов положено их воздействие на электрофизиологическую активность миокарда, в частности, скорость ре- и деполяризации, величину потенциала действия.

Антиаритмические препараты, которые применяются для терапии больных аритмией, не соответствуют классификационным признакам классов I-IV. К ним относятся аденозин, препараты наперстянки, магния, калия. Отдельно следует выделить антиаритмические препараты, которые назначают с целью терапии брадиаритмий. К ним относятся М-холиноблокаторы (препараты группы атропина), стимуляторы β2-адренорецепторов (изадрин, допамин), глюкагон.

Класс Препарат Замедление скорости деполяризации Влияние на потенциал действия Влияние на скорость деполяризации
I Блокаторы быстрых натриевых каналов
Хинидин, прокаинамид, дизопирамид, аймалин Умеренное Продление Замедление
Лидокаин, Пиромекаин, тримекаин, токанид, мексилетин, дифенин Незначительное Сокращение или влияние отсутствует Ускорение
Этацизин, этмозин, пропафенон, аллапинин, флекаинид Выраженное Значительное удлинение Минимальный
II Блокаторы β-адренорецепторов — ацебуталол, пропранолол, метопролол, надолол, пиндолол
III Антиаритмические препараты, которые замедляют реполяризацию и повышают потенциал действия, блокаторы калиевых каналов — бретилия тозилат, амиодарон, соталол
IV Антиаритмические средства группы блокаторов медленных кальциевых каналов — дилтиазем, верапамил, бепридил

Антиаритмики, препараты I класса (так называемые блокаторы быстрых натриевых каналов) вступают в реакцию с натриевыми каналами и блокируют вход ионов натрия внутрь клетки во фазу 0 потенциала действия. Вследствие этого замедляется проведение волны возбуждения, в том числе через миокард со сниженной проводимостью, и наступает прекращение аритмии, поскольку возникновение или поддержка волны возбуждения, которая циркулирует и вызывает аритмию сердца, связано с ее медленным проведением через участок сердечной мышцы с ослабленной проводимостью.Антиаритмический эффект препаратов I класса также основан на увеличении рефрактерности миокарда, угнетением эктопической активности. Антиаритмики I класса имеют дополнительную классификацию, которая базируется на продолжительности их влияния на деполяризацию и натриевые каналы. Антиаритмические препараты I А класса слабо удлиняют потенциал действия, замедляют скорость деполяризации, замедляют скорость деполяризации, удлиняют рефрактерный период; удлиняют проводимость внутрижелудочкового и атриовентрикулярного тракта, ликвидируют патофизиологический механизм re-entry, обуславливают двунаправленную блокаду, которая обусловливает развитие антиаритмического действия; подавляют также автоматизм в волокнах Пуркинье и синусовом узле.

Антиаритмические препараты II класса несущественно угнетают скорость деполяризации, практически не увеличивают потенциал действия в проводящей системе миокарда, ускоряют процессы реполяризации в сердечной мышце, немного сокращают продолжительность интервала QT, практически не оказывают влияния на атриовентрикулярную и внутрижелудочковую проводимость, повышают порог желудочковой фибрилляции. Антиаритмические средства IС класса достоверно удлиняют потенциал действия в проводящей системе миокарда и замедляют скорость деполяризации, оказывают минимальное влияние на скорость реполяризации, пролонгируют внутрижелудочковую и атриовентрикулярную проводимость. Наиболее заметный эффект антиаритмики IС класса оказывают на проводимость импульса в миокарде желудочков и в системе Гиса — Пуркинье.

Базисным компонентом антиаритмического эффекта блокаторов β-адренорецепторов является блокада β-адренорецепторов миокарда, благодаря этому они защищают миокард от аритмогенного действия избыточного количества катехоламинов и /или гиперфункции симпатической части автономной нервной системы. Блокаторы β-адренорецепторов угнетают скорость диастолической деполяризации и тем самым снижают возбудимость и автоматизм клеток проводящей системы миокарда. Вследствие этого происходит снижение частоты импульсации клеток-водителей ритма как эктопических очагов, так и синусового узла, и как следствие этого возникает урежение частоты сердечных сокращений и купируется аритмия. Антиаритмические препараты также замедляют проводимость через атриовентрикуляний узел, но не оказывают влияния на функцию проведения импульса по системе волокон Гиса — Пуркинье. Блокаторы β-адренорецепторов оказывают незначительное влияние на потенциал действия кардиомиоцитов желудочков, но существенно сокращают потенциал действия в волокнах Пуркинье, что приводит к более равномерной вентрикулярной реполяризации; обусловливают прямой мебраностабилизирующий эффект в дозах, превышающих лечебную. Антиаритмические средства из группы блокаторов калиевых каналов оказывают блокирующее влияние на калиевые каналы, пролонгируют реполяризацию и потенциал действия, незначительно — снижают проводимость. Вследствие этого увеличивается рефрактерный период, но снижается способность мембран к спонтанной диастолической деполяризации. Более того, они проявляют мембраностабилизирующие и антиадренэргические эффекты.

Блокаторы медленных кальциевых каналов оказывают селективное блокирующее влияние на поток кальция внутрь миокардиоцитов и на медленные кальциевые L-каналы; удлиняют рефрактерный период и снижают трансмембранный потенциал покоя, вследствие чего ингибируется механизм обратного возбуждения при суправентрикулярной тахикардии и замедляется автоматизм синусового узла.

Лекарственные антиаритмические средства, которые стимулируют пуринергические рецепторы (например, препарат аденозин) и повышают проводимость калия, подавляют вызванный цАМФ вход кальция в клетку. Данные эффекты обуславливают гиперполяризацию и угнетение кальцийзависимых потенциалов действия. Аденозин прямо подавляет проводимость атриовентрикулярного узла и повышает его рефрактерность, однако незначительно влияет на функцию синоатриального узла. Препараты калия (панангин, калия хлорид, аспаркам) снижают возбудимость предсердий и синусового узла, скорость диастолической деполяризации, проводимость в желудочках, предсердиях и атриовентрикулярном узле.

Препараты магния (например, магния сульфат) — механизм антиаритмического действия неизвестен, но считается, что они влияют на натриевые каналы, активность Na + / K + — АТФазы, некоторые кальциевые и калиевые каналы; тормозят спонтанную медленную диастолического деполяризацию; угнетают проводимость в сердечной мышце. Сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин) также замедляют частоту сокращений сердца, обладают способностью снижать автоматизм синусового узла, замедляют проводимость в атриовентрикулярном узле вследствие удлинения рефрактерного периода и снижения скорости подъема потенциала действия. М-холиноблокаторы устраняют вагусное влияние на сердце. Стимуляторы β2-адренорецепторов повышают возбудимость сердечной мышцы и улучшают атриовентрикулярную проводимость. Глюкагон стимулирует глюкагоновые рецепторы, что обуславливает повышению концентрации ионов свободного кальция в кардиомиоцитах, увеличение автоматизма синоатриального узла, улучшение проводимости.

Антиаритмические препараты IА класса — показаны при суправентрикулярных и вентрикулярных аритмиях, например, при трепетании предсердий, пароксизмальной тахикардии, атриальной фибрилляции (мерцательной аритмии), желудочковой и предсердной экстрасистолии, наджелдочковой тахикардии.

Антиаритмические препараты II класса используются только исключительно для терапии вентрикулярных аритмий (вентрикулярная экстрасистолия, пароксизмальная вентрикулярная тахиаритмия, нарушения ритма по типу обратной возбуждения). Такие антиаритмические средства, как лидокаин и мексилетин используется у пациентов в острую стадию инфаркта миокарда с целью предотвращения внезапной сердечной смерти и фибрилляции желудочков. Дифенин используется для терапии вентрикулярных аритмий, которые возникают на фоне отравления сердечными гликозидами. Противоаритмические препараты IС класса показаны при атриальных и вентрикулярных аритмиях (пароксизмальная вентрикулярная тахикардия, суправентрикулярная тахикардия, пароксизмы трепетания предсердий и мерцательной аритмии, наджелудочковая экстрасистолия, аритмии сердца при WPW-синдроме), потому что все препараты класса IС пролонгируют рефрактерный период дополнительных проводщих путей. Блокаторы β-адренорецепторов (мерцательная тахиаритмия, суправентрикулярная тахикардия, трепетание предсердий), желудочковые аритмии — пароксизмы вентрикулярной тахикардии, вентрикулярной экстрасистолии, суправентрикулярная экстрасистолия, синусовая тахикардия любой природы (кроме ситуаций интоксикации сердечными гликозидами) у больных с катехоламинзависимыми аритмиями и аритмиями, спровоцированными физическими нагрузками, на фоне инфаркта миокарда с целью снижения риска внезапной смерти). Блокаторы калиевых каналов (фатальные вентрикулярные аритмии, рефрактерные к другим антиаритмическим средствам вентрикулярные аритмии). Антиаритмические средства из группы блокаторов медленных кальциевых каналов назначают в основном при суправентрикулярных аритмиях: для профилактики и ликвидации пароксизмальных суправентрикулярных тахиаритмий, в частности пароксизмов реципрокной атриовентрикулярной тахикардии; для замедления частоты сердцебиений при тахисистолической форме мерцательной аритмии для терапии больных с суправентрикулярной экстрасистолией. Также известны антиаритмические препараты, которые оказывают стимулирующее влияние на пуринэргические рецепторы. К таким антиаритмическим препаратам относится аденозин. Аденозин назначают с целью ликвидации приступов суправентрикулярных тахикардий. Препараты магния и калия используются для терапии аритмий, которые возникли на фоне гипокалиемии. Сердечные гликозиды показаны при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, мерцательной аритмии, переходящая в мерцание или трепетание предсердий, или синусовом ритме при сердечной недостаточности. В качестве антиаритмиков можно использовать М-холиноблокаторы, которые применяются при атриовентрикулярной блокаде, синусовой брадикардии, интоксикации сердечными гликозидами. Агонисты β2-адренорецепторов — при атриовентрикулярных блокадах, выраженной брадикардии. Глюкагон — при брадиаритмиях, которые возникают на фоне передозировки блокаторов β-адренорецепторов, блокадах различного генеза и сердечных гликозидов.

Потивоаритмические препараты IА класса вызывают осложнения со стороны сердца и сосудов, в частности, – развитие артериальной гипотензии, проаритмического действия, блокады ножек пучка Гиса, синдрома слабости синусового узла, AВ-блокады, уменьшение сократимости миокарда, внезапной сердечной смерти на фоне фибрилляция желудочков. Наблюдаются также церебральные осложнения, такие как головная боль, головокружение, тремор, сужение поля зрения, диплопия, ночная слепота, психозы осложнения со стороны органов желудочно-кишечного тракта: абдоминальная колика, тошнота, диарея, рвота и такие осложнения, как нарушение оттока мочи при аденоме простаты; развитие синдрома Рейно, повышения внуриглазного давления, миалгии, миозита, системной красной волчанки. Антиаритмические препараты II класса. Такие антиаритмические средства, как лидокаин и мексилетин являются относительно безопасными лекарственными препаратами из группы антиаритмиков. Побочные реакции данных антиаритмических препаратов связаны со скоростью введения и дозой. В редких случаях развиваются головокружение, сонливость, нарушение чувствительности, спутанность сознания, дизартрия, тремор, клонические, клонико-тонические судороги. Дифенин вызывает головокружение, нистагм, расстройство сна, тошноту, гипертрофию десен. Данные противоаритмические препараты могут спровоцировать угнетение сократимых способности миокарда левого и правого желудочка. Препараты IС класса применяются только по жизненным показаниям, так как оказывают выраженное аритмогенное действие, а также вызывают неврологические нарушения и разнообразные желудочно-кишечные расстройства. Блокаторы β-адренорецепторов вызывают выраженную брадикардию, гипотензию, атриовентрикулярную блокаду, бронхоспазм. Блокаторы калиевых каналов. При применении амиодарона возникает иммунологическое поражение легких – так называемый интерстициальный пневмонит, который требует в срочном порядке отменить амиодарон и назначить глюкокортикоиды. Антиаритмический препарат — амодарон также нарушает функциональное состояние щитовидной железы (гипо- или гипертериоз), вызывает блокаду, фотодерматиты. Побочными эффектами соталола является брадикардия, артериальная гипотензия, блокада, бронхоспазм. Бретилия тозилат вызывает ортостатический коллапс, задержку жидкости, боль в области сердца, болезненность околоушных слюнных желез. Блокаторы медленных кальциевых каналов обладают возможностью увеличивать признаки сердечной недостаточности, вызывать синоатриальную блокаду, синусовую брадикардию, артериальную гипотензию. На фоне применения аденозина может возникнуть фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия, асистолия. Побочные эффекты препаратов калия и магния представлены гиперкалиемией, рвотой, тошной, диареей, асистолией и блокадами сердца.

Противоаритмические препараты IА класса противопоказаны при сердечной недостаточности, атриовентрикулярной блокаде, артериальной гипотензии. Кроме того, хинидин и аймалин не следует назначать при внутрижелудочковых нарушениях проводимости и беременности; новокаинамид и дизопирамид при кардиогенном шоке. Дополнительно противопоказаниями для хинидина служат нарушения сердечного ритма, которые возникли на фоне дигиталисной интоксикации, тромбоцитопении, тромбоцитопенической пурпуры, возникшей в результате предыдущего приема препарата; для дизопирамида — синдром удлиненного интервала QT, синдром слабости синусового узла и сведения в анамнезе о наличии желудочковой тахикардии типа «пируэт»; для новокаинамида — тяжелые формы острой и хронической почечной недостаточности; для аймалина — брадикардия и тяжелая недостаточность кровообращения.

Относительно антиаритмических препаратов II класса следует отметить, что противопоказанием к применению лидокаина и мексилетина является синдром слабости синусового узла; лидокаина и дифенина – блокада сердца; мексилетин и дифенина — брадикардия, артериальная гипотензия. Такой антиаритмик, как дифенин противопоказан при декомпенсированной сердечной декомпенсации, беременности; мексилетин — при острой или хронической почечной недостаточности и паркинсонизме; лидокаин — при суправентрикулярной аритмии вследствие риска ускорения активных и пассивных желудочковых сокращений (при мерцание и трепетании предсердий). Противоаритмические препараты IС класса имеют противопоказания при атриовентрикулярной блокаде, синдроме слабости синусового узла, а также при блокаде ножек Гиса (этацизин), синоатриальной блокаде (этмозин). Этацизин не назначается при остром инфаркте миокарда, кардиогенном шоке, беременности, а также при бронхиальной астме и кормлении грудью; этмозин — при инфаркте миокарда, осложненного бессимптомной вентрикулярной аритмией, клинически выраженной артериальной гипотензией, аллапинин — при прогрессирующей хронической сердечной недостаточности, этмозин с аллапинином — при нарушено функции почек и печени; этацизин с флекаинидом — при тяжелой декомпенсации кровообращения.

Противопоказаниями к использованию антиаритмиков из группы блокаторов β-адренорецепторов — нарушение атриовентрикулярной проводимости, бронхиальная астма. Данные противоаритмические препараты с осторожностью назначают больным с хроническими обструктивными болезнями легких и хронической сердечной декомпенсацией.

Антиаритмические средства из группы блокаторов калиевых каналов (соталол и амиодарон) противопоказаны при бронхиальной астме и нарушении атриовентрикулярной проводимости; амиодарон и бретилия тозилат — при артериальной гипотензии. Амиодарон, кроме того, не назначается при брадикардии, в период беременности, при исходном удлинении интервала Q-T, функциональных нарушениях щитовидной железы, бретилию тозилат — при остром нарушении мозгового кровообращения, феохромоцитоме, декомпенсированной почечной недостаточности. Антиаритмики из группы блокаторов медленных кальциевых каналов не следует использовать при атриовентрикулярной блокаде, синдроме слабости синусового узла, кардиогенном шоке, прогрессирующей сердечной недостаточности. Стимуляторы пуринергических рецепторов (аденозин) имеют противопоказания при атриовентрикулярной блокаде, синдроме слабости синусового узла, гиперчувствительности к аденозину. Препараты магния и калия не стоит использовать у пациентов с острой и хронической сердечной декомпенсацией в стадии обострения, синдромом слабости синусового узла, почечной недостаточности и атриовентрикулярной блокаде. Относительно назначения сердечных гликозидов имеется ряд противопоказаний – блокада сердца, брадикардия, пароксизмальная вентрикулярная тахикардия, острый миокардит, нарушения сердечного ритма, связанные с интоксикацией сердечными гликозидами, пароксизмальная мерцательная аритмия у больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков.

© VetConsult+, 2015. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

источник

Почти все пациенты кардиолога так или иначе сталкивались с аритмиями различного рода. Современная фармакологическая промышленность предлагает множество противоаритмических препаратов, характеристики и классификацию которых рассмотрим в этой статье.

Читайте также:  Ионизатор озонатор и астма

Антиаритмические средства делятся на четыре основных класса. I класс дополнительно делится на 3 подкласса. В основе этой классификации лежит действие препаратов на электрофизиологические свойства сердца, то есть на способность его клеток вырабатывать и проводить электрические сигналы. Препараты каждого класса действуют на свои «точки приложения», поэтому их эффективность при разных аритмиях отличается.

В стенке клеток миокарда и проводящей системы сердца имеется большое число ионных каналов. Через них идет движение ионов калия, натрия, хлора и других внутрь клетки и из нее. Движение заряженных частиц формирует потенциал действия, то есть электрический сигнал. Действие антиаритмических препаратов основано на блокаде тех или иных ионных каналов. В результате прекращается течение ионов, и подавляется выработка патологических импульсов, вызывающих аритмию.

Классификация антиаритмических препаратов:

  • I класс – блокаторы быстрых натриевых каналов:

1. IА – хинидин, новокаинамид, дизопирамид, гилуритмал;
2. IВ – лидокаин, пиромекаин, тримекаин, токаинид, мексилетин, дифенин, априндин;
3. IС – этацизин, этмозин, боннекор, пропафенон (ритмонорм), флекаинид, лоркаинид, аллапинин, индекаинид.

  • II класс – бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, ацебуталол, надолол, пиндолол, эсмолол, алпренолол, тразикор, корданум).
  • III класс – блокаторы калиевых каналов (амиодарон, бретилия тозилат, соталол).
  • IV класс – блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил).
  • Другие антиаритмические препараты (натрия аденозинтрифосфат, калия хлорид, магния сульфат, сердечные гликозиды).

Эти лекарства блокируют натриевые ионные каналы и прекращают поступление натрия в клетку. Это приводит к замедлению прохождения волны возбуждения по миокарду. В результате исчезают условия для быстрой циркуляции патологических сигналов в сердце, и аритмия прекращается.

Препараты IА класса назначаются при суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолии, а также для восстановления синусового ритма при фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) и для профилактики повторных ее приступов. Они показаны для лечения и профилактики суправентрикулярных и желудочковых тахикардий.
Наиболее часто из этого подкласса используют хинидин и новокаинамид.

Хинидин применяется при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии и пароксизмах фибрилляции предсердий для восстановления синусового ритма. Назначается он чаще в таблетках. Из побочных эффектов можно отметить расстройства пищеварения (тошнота, рвота, жидкий стул), головную боль. Использование этого лекарства может способствовать уменьшению количества тромбоцитов в крови. Хинидин может вызвать снижение сократимости миокарда и замедление внутрисердечной проводимости.

Самое опасное побочное действие – развитие особой формы желудочковой тахикардии. Она может быть причиной внезапной смерти больного. Поэтому лечение хинидином необходимо проводить под наблюдением врача и с контролем электрокардиограммы.

Хинидин противопоказан при атриовентрикулярной и внутрижелудочковой блокаде, тромбоцитопении, интоксикации сердечными гликозидами, сердечной недостаточности, артериальной гипотензии, беременности.

Этот препарат применяется по тем же показаниям, что и хинидин. Он довольно часто назначается внутривенно для купирования пароксизма фибрилляции предсердий. При внутривенном введении препарата может резко снизиться артериальное давление, поэтому вводят раствор очень медленно.

Побочные эффекты препарата включают тошноту и рвоту, коллапс, изменения в крови, нарушения функции нервной системы (головная боль, головокружение, иногда спутанность сознания). При постоянном применении возможно развитие волчаночноподобного синдрома (артриты, серозиты, лихорадка). Вероятно развитие микробной инфекции в полости рта, сопровождающееся кровоточивостью десен и медленным заживлением язв и ранок. Новокаинамид способен вызвать аллергическую реакцию, первым признаком которой бывает мышечная слабость при введении препарата.

Введение препарата противопоказано на фоне атриовентрикулярной блокады, при тяжелой сердечной или почечной недостаточности. Он не должен применяться при кардиогенном шоке и артериальной гипотензии.

Эти лекарства мало влияют на синусовый узел, предсердия и атриовентрикулярное соединение, поэтому при суправентрикулярных аритмиях они неэффективны. Препараты IВ класса применяются для лечения желудочковых нарушений ритма (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия), а также для терапии аритмий, вызванных гликозидной интоксикацией (передозировкой сердечных гликозидов).

Наиболее часто используемый препарат этого класса – лидокаин. Он вводится внутривенно для лечения тяжелых желудочковых нарушений ритма, в том числе при остром инфаркте миокарда.

Лидокаин может вызвать нарушение функции нервной системы, проявляющееся судорогами, головокружением, нарушением зрения и речи, расстройством сознания. При введении больших доз возможно снижение сократимости сердца, замедление ритма или аритмии. Вероятно развитие аллергических реакций (поражение кожи, крапивница, отек Квинке, кожный зуд).

Применение лидокаина противопоказано при синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокаде. Он не назначается при тяжелых суправентрикулярных аритмиях из-за риска развития фибрилляции предсердий.

Эти лекарства удлиняют внутрисердечную проводимость, особенно в системе Гиса-Пуркинье. Эти средства имеют выраженный аритмогенный эффект, поэтому их применение в настоящее время ограничено. Из медикаментов этого класса используется в основном ритмонорм (пропафенон).

Этот препарат применяется для лечения желудочковых и суправентрикулярных аритмий, в том числе при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. В связи с риском аритмогенного эффекта, лекарство должно использоваться под контролем врача.

Помимо аритмий, препарат может вызвать ухудшение сократимости сердца и прогрессирование сердечной недостаточности. Вероятно появление тошноты, рвоты, металлического привкуса во рту. Не исключено головокружение, нарушение зрения, депрессия, бессонница, изменения в анализе крови.

При повышении тонуса симпатической нервной системы (например, при стрессах, вегетативных расстройствах, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца) в кровь выделяется большое количество катехоламинов, в частности, адреналина. Эти вещества стимулируют бета-адренорецепторы миокарда, приводя к электрической нестабильности сердца и развитию аритмий. Основной механизм действия бета-блокаторов заключается в предупреждении избыточной стимуляции этих рецепторов. Таким образом, эти препараты защищают миокард.

Кроме того, бета-адреноблокаторы понижают автоматизм и возбудимость клеток, составляющих проводящую систему. Поэтому под их влиянием замедляется сердечный ритм.

Замедляя атриовентрикулярную проводимость, бета-блокаторы снижают частоту сокращений сердца при фибрилляции предсердий.

Бета-адреноблокаторы применяются в лечении фибрилляции и трепетания предсердий, а также для купирования и профилактики суправентрикулярных аритмий. Помогают они справиться и с синусовой тахикардией.

Желудочковые аритмии хуже поддаются лечению этими препаратами, за исключением случаев, четко связанных с избытком катехоламинов в крови.

Наиболее часто для лечения нарушений ритма применяются анаприлин (пропранолол) и метопролол.
К побочным эффектам этих препаратов относят снижение сократимости миокарда, замедление пульса, развитие атриовентрикулярной блокады. Эти лекарства могут вызывать ухудшение периферического кровотока, похолодание конечностей.

Применение пропранолола ведет к ухудшению бронхиальной проходимости, что важно для больных с бронхиальной астмой. У метопролола это свойство выражено слабее. Бета-блокаторы способны утяжелять течение сахарного диабета, приводя к повышению уровня глюкозы в крови (особенно пропранолол).
Эти медикаменты влияют и на нервную систему. Они способны вызывать головокружение, сонливость, ухудшение памяти и депрессию. Кроме того, они изменяют нервно-мышечную проводимость, являясь причиной слабости, утомляемости, снижения силы мышц.

Иногда после приема бета-блокаторов отмечаются кожные реакции (сыпь, зуд, алопеция) и изменения со стороны крови (агранулоцитоз, тромбоцитопения). Прием этих средств у некоторых мужчин приводит к развитию эректильной дисфункции.

Следует помнить о возможности синдрома отмены бета-блокаторов. Он проявляется в форме ангинозных приступов, желудочковых нарушений ритма, повышении артериального давления, учащении пульса, снижении переносимости физической нагрузки. Поэтому отменять эти медикаменты нужно медленно, в течение двух недель.

Бета-адреноблокаторы противопоказаны при острой сердечной недостаточности (отек легких, кардиогенный шок), а также при тяжелых формах хронической сердечной недостаточности. Нельзя их применять при бронхиальной астме и инсулинозависимом сахарном диабете.

Противопоказаниями являются также синусовая брадикардия, атриовентрикулярная блокада II степени, снижение систолического артериального давления ниже 100 мм рт. ст.

Эти средства блокируют калиевые каналы, замедляя электрические процессы в клетках сердца. Наиболее часто применяемый препарат из этой группы – амиодарон (кордарон). Помимо блокады калиевых каналов, он действует на адренергические и М-холинорецепторы, подавляет связывание тиреоидного гормона с соответствующим рецептором.

Кордарон медленно накапливается в тканях и так же медленно из них высвобождается. Максимальный эффект достигается лишь через 2 – 3 недели после начала лечение. После отмены препарата антиаритмическое действие кордарона также сохраняется в течение как минимум 5 дней.

Кордарон применяется для профилактики и лечения суправентрикулярных и желудочковых аритмий, мерцательной аритмии, нарушений ритма на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта. Он используется для предотвращения угрожающих жизни желудочковых аритмий у больных с острым инфарктом миокарда. Кроме того, кордарон можно применять при постоянной фибрилляции предсердий для уменьшения частоты сокращений сердца.

При длительном приеме препарата возможно развитие интерстициального фиброза легких, фотосенсибилизации, изменения цвета кожи (возможно окрашивание в фиолетовый цвет). Может изменяться функция щитовидной железы, поэтому при лечении этим препаратом необходимо контролировать уровень тиреоидных гормонов. Иногда появляются нарушения зрения, головные боли, нарушения сна и памяти, парестезии, атаксия.

Кордарон может быть причиной синусовой брадикардии, замедления внутрисердечной проводимости, а также тошноты, рвоты и запоров. Аритмогенный эффект развивается у 2 – 5% больных, принимающих это лекарство. Кордарон обладает эмбриотоксичностью.

Этот препарат не назначается при исходной брадикардии, нарушениях внутрисердечной проводимости, удлинении интервала Q-T. Он не показан при артериальной гипотензии, бронхиальной астме, болезнях щитовидной железы, беременности. При сочетании кордарона с сердечными гликозидами дозу последних необходимо уменьшить в два раза.

Эти средства блокируют медленный ток кальция, снижая автоматизм синусового узла и подавляя эктопические очаги в предсердиях. Основным представителем этой группы является верапамил.

Верапамил назначается для купирования и профилактики пароксизмов суправентрикулярной тахикардии, при лечении суправентрикулярной экстрасистолии, а также для снижения частоты сокращений желудочков при фибрилляции и трепетании предсердий. При желудочковых нарушениях ритма верапамил неэффективен. Побочные эффекты препарата включают синусовую брадикардию, атриовентрикулярную блокаду, артериальную гипотензию, в некоторых случаях – снижение сократительной способности сердца.

Верапамил противопоказан при атриовентрикулярной блокаде, тяжелой сердечной недостаточности и кардиогенном шоке. Препарат не следует использовать при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, так как это приведет к увеличению частоты сокращений желудочков.

Натрия аденозинтрифосфат замедляет проводимость в атриовентрикулярном узле, что позволяет использовать его для купирования суправентрикулярных тахикардий, в том числе на фоне синдрома Вольфа -Паркинсона-Уайта. При его введении часто возникает покраснение лица, одышка, давящая боль в груди. В некоторых случаях появляется тошнота, металлический привкус во рту, головокружение. У ряда больных может развиться желудочковая тахикардия. Препарат противопоказан при атриовентрикулярной блокаде, а также при плохой переносимости этого средства.

Препараты калия помогают уменьшить скорость электрических процессов в миокарде, а также подавляют механизм re-entry. Хлорид калия применяется для лечения и профилактики почти всех суправентрикулярных и желудочковых нарушений ритма, особенно в случаях гипокалиемии при инфаркте миокарда, алкогольной кардиомиопатии, интоксикации сердечными гликозидами. Побочные эффекты – замедление пульса и атриовентрикулярной проводимости, тошнота и рвота. Одним из ранних признаков передозировки калия являются парестезии (нарушения чувствительности, «мурашки» в пальцах кистей). Препараты калия противопоказаны при почечной недостаточности и атриовентрикулярной блокаде.

Сердечные гликозиды могут применяться для купирования суправентрикулярных тахикардий, восстановления синусового ритма или снижения частоты сокращений желудочков при фибрилляции предсердий. Эти препараты противопоказаны при брадикардии, внутрисердечных блокадах, пароксизмальной желудочковой тахикардии и при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. При их использовании необходимо следить за появлением признаков дигиталисной интоксикации. Она может проявиться тошнотой, рвотой, болью в животе, нарушениями сна и зрения, головной болью, носовыми кровотечениями.

источник

В 1969 году Вильямсом была предложена классификация антиаритмических препаратов, которая с небольшими изменениями используется и в современной кардиологии. Она основана на действии разных химических веществ на свойства оболочки клеток сердца. Они способны менять потоки заряженных частиц через клеточную мембрану, стабилизируя ее и прекращая образование патологических сигналов, вызывающих аритмии.

Препараты антиаритмического действия делятся на 4 класса в зависимости от блокирующего действия на различные ионные каналы, проходящие в клеточной мембране. Каждая из этих групп используется при определенных видах аритмий. Самолечение этими препаратами недопустимо.

Электрический импульс при многих аритмиях движется в сердечной мышце по кругу, что приводит к потере регулирующего действия нормального источника ритма – синусового узла. Применение антиаритмических препаратов, блокирующих вход ионов натрия в клетки, прерывает этот патологический круг и приводит к прекращению аритмии.

Лекарства из этой группы делятся на 3 подкласса в зависимости от их влияния на электрофизиологические свойства сердца.

Проводящая система сердца

  • наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы;
  • терапия мерцательной аритмии, как постоянной, так и пароксизмальной, а также предупреждение ее повторных пароксизмов;
  • суправентрикулярные тахикардии, в частности, при синдроме WPW (синдром преждевременного желудочкового возбуждения Вольфа-Паркинсона-Уайта);
  • предупреждение развития приступов очень быстрых сокращений сердца – желудочковых тахикардий и фибрилляции, которые нередко становятся причиной остановки сердца.

Основные противопоказания антиаритмических препаратов I А класса:

  • А-В (атриовентрикулярная) блокада;
  • измененная проводимость по желудочкам;
  • недостаточность кровообращения;
  • снижение артериального давления;
  • недостаточная функция почек;
  • беременность и другие.

Наиболее известные представители этой подгруппы антиаритмических лекарств:

  • хинидин – сейчас применяется редко;
  • новокаинамид (прокаинамид);
  • дизопирамид (ритмодан);
  • гилуритмал.

Развитие аритмии по механизму «повторного входа» (б) и принципы ее лечения (в, г)

Из перечисленных медикаментозных средств свое предназначение сохраняет только новокаинамид для купирования приступов сердцебиения, вызванных мерцательной аритмией и наджелудочковой тахикардией, но его постепенно вытесняют другие лекарственные препараты.

Эти средства используются преимущественно при желудочковых аритмиях, угрожающих жизни. Кроме того, иногда их используют при нарушениях сократимости сердечной мышцы, вызванных передозировкой дигоксина. Они не применяются при наджелудочковых аритмиях, атриовентрикулярной блокаде, слабом синусовом узле (СССУ). Раньше лидокаин применялся как средство комплексного лечения инфаркта миокарда, сейчас от этой практики отказались.

Антиаритмические препараты при тахикардии, которая вызвана аномальными желудочковыми сокращениями:

  • лидокаин;
  • тримекаин;
  • дифенин.

Основная направленность действия ряда средств с противоаритмической активностью и их применение (при тахиаритмиях и экстрасистолиях)

Эти лекарства обладают множеством неблагоприятных действий и должны использоваться только в строго определенных ситуациях под контролем медицинского персонала.

Использование этих средств допускается только при угрожающих жизни желудочковых нарушениях ритма при постоянном врачебном контроле, в условиях стационара. Это связано с их способностью провоцировать другие серьезные аритмии. К ним относятся:

Раньше допускалось использование этой группы для длительной терапии. Сейчас для этого назначаются более современные антиаритмические препараты.

Эти средства снижают возбудимость сердечной мышцы, скорость проведения по ней аномальных сигналов, вызывающих аритмию, и подавляют способность клеток к спонтанной выработке электрических импульсов. Многие из них – антиаритмические препараты последнего поколения. Они используются не только при неправильном сердечном ритме, но и при ишемической и гипертонической болезни, недостаточности кровообращения и инфаркте миокарда.

Эти средства назначаются при следующих нарушениях нормального сердечного ритма:

Распространенным средством для купирования аритмий является пропранолол (анаприлин). Для постоянного приема он не рекомендуется, поскольку обладает побочными эффектами:

  • слабость;
  • замедление пульса;
  • спазм бронхов;
  • увеличение концентрации глюкозы в крови и другие.

Современные бета-блокаторы – эффективные антиаритмические препараты при экстрасистолии. К ним относятся:

Основные противопоказания к использованию этих препаратов:

  • выраженная недостаточность кровообращения с одышкой и/или отеками;
  • постоянные приступы бронхиальной астмы;
  • неконтролируемый сахарный диабет;
  • детский возраст;
  • болезнь Рейно;
  • частота сокращений сердца до 50 в минуту;
  • блокады сердца, например, сино-атриальная или атрио-вентрикулярная;
  • снижение систолического («верхнего») давления до 90 мм рт. ст. и меньше;
  • стенокардия Принцметалла.

Перечисленные выше препараты хорошо изучены. Доказана их способность продлевать время жизни пациентов с хроническими болезнями сердца. Они включены в большинство схем терапии при нарушениях регулярного сердечного ритма. Бета-блокаторы – эффективные антиаритмические препараты при мерцательной аритмии.

Замедляя поток ионов калия, эти средства удлиняют время возбуждения клеток, тем самым стабилизируя электрическую активность. В основном они использовались для устранения нарушений ритма, источником которых является миокард желудочков. Сейчас средства этой группы имеют значительно больше показаний в связи с высокой эффективностью.

Основной представитель этих современных антиаритмиков – амиодарон (кордарон). Он используется в таких клинических ситуациях:

  • экстрасистолии всех видов;
  • пароксизмальная тахикардия любой формы;
  • прекращение и предупреждение приступов мерцательной аритмии;
  • синдром WPW;
  • постоянная мерцательная аритмия (для уменьшения частоты пульса).

Препарат применяется длительно, с короткими (1 — 2 дня) перерывами. Он накапливается в организме. Противопоказания:

  • редкий пульс менее 50/мин;
  • сино-атриальная и атрио-вентрикулярная блокада;
  • низкое давление;
  • среднетяжелая и тяжелая бронхиальная астма;
  • заболевания щитовидной железы;
  • состояние беременности;
  • исходно удлиненный интервал QT на ЭКГ.

Препарат может отрицательно повлиять на кожу, легкие и щитовидную железу, поэтому при его использовании необходимо регулярное наблюдение врача.

Эти лекарства удлиняют период, когда клетки сердца нечувствительны к патологической импульсации. Таким образом прерывается ход аномального сокращения, аритмия прекращается. Эти медикаменты применяются при наджелудочковых аритмиях. Основные представители:

Их можно вводить внутривенно для прекращения приступов тахикардии. Кроме того, они применяются в таблетированной форме для длительного лечения мерцательной аритмии и наджелудочковой экстрасистолии.

Противопоказания:

  • синдром WPW;
  • СССУ;
  • А-В (атрио-вентрикулярная) блокада;
  • выраженная недостаточность кровообращения.

В современной кардиологии эти препараты не являются предпочтительными, однако их низкая стоимость обеспечивает высокую популярность среди больных.

В отдельных случаях применяются другие группы антиаритмических препаратов:

  • Аденозин, а также АТФ (натрия аденозинтрифосфат) применяются для прекращения приступа наджелудочковой тахикардии при синдроме WPW.
  • Хлорид калия вводится практически при всех видах аритмий, особенно связанных с недостатком этого микроэлемента (передозировка дигоксина, инфаркт миокарда, алкогольная интоксикация). Для длительного приема по этим же показаниям назначается панангин, но его лечебный эффект выражен слабо из-за малого содержания калия в лекарстве.
  • Сульфат магния применяется при серьезных желудочковых тахикардиях.
  • Сердечные гликозиды иногда используются для купирования приступов наджелудочковой тахикардии и мерцательной аритмии. Однако основное их показание – тахисистолическая форма постоянной фибрилляции предсердий для уменьшения частоты пульса и улучшения самочувствия больных.
Читайте также:  При астме часто болеют

Антиаритмические средства могут вызвать обратный эффект – усиление аритмии или появление ее нового вида. Поэтому подбор лечения и контроль его эффективности должен проводить врач с помощью суточного мониторирования ЭКГ. Эти средства могут взаимно влиять друг на друга и остальные лекарства. Одни из них лучше помогают при наджелудочковых нарушениях сердечного ритма, другие – при желудочковых сбоях или мерцательной аритмии. Самостоятельный подбор таких серьезных медикаментов недопустим.

Антиаритмические препараты включают в себя 4 основных класса, обладающих разным действием на электрические свойства сердца. Блокаторы быстрых Na-, калиевых, кальциевых каналов и бета-адреноблокаторы должны применяться только по назначению врача и под его наблюдением.

Если подозревается аритмия, анализы помогут точно поставить диагноз. Какие нужно сдать анализы для определения диагноза, кроме крови?

Иногда аритмия и брадикардия возникают одновременно. Или же аритмия (в том числе мерцательная) на фоне брадикардии, с тенденцией к ней. Какие лекарства и антиаритмики пить? Как проходит лечение?

Диагноз мерцательная аритмия, народное лечение которой становится помощницей традиционной медицине, самостоятельно не пройдет. Помощь больному окажут травы, средства на основе фруктов и овощей и даже боярышник.

Назначают блокаторы при аритмии для снятия приступа, а также на постоянной основе. Бета-блокаторы в каждом конкретном случае подбираются индивидуально, самолечение может быть опасным.

При проблемах с сердечным ритмом просто необходимо лечение мерцательной аритмии, препараты при этом подбираются в зависимости от формы (пароксизмальная, постоянная), а также индивидуальных особенностей. Какое медикаментозное лечение предложит врач?

Если назначен недорогой анаприлин при аритмии, как его пить? Таблетки от мерцательной аритмии сердца имеют противопоказания, поэтому нужна консультация врача. Какие есть правила приема?

Назначают Дигоксин при аритмии далеко не всегда. Например, его применение при мерцательной спорное. Как принимать препарат? Какова его эффективность?

Принимать таблетки от сердцебиения можно только после консультации кардиолога. Дело в том, что только он может выбрать, какие именно нужны, чтобы снизить сердцебиение, поскольку не все помогут от сильного, учащенного ритма, тахикардии, аритмии.

При нарушениях ритма назначают Этацизин, применение которого противопоказано после инфаркта, при левожелудочковой недостаточности. Период применения подбирает врач. При аритмии важно соблюдать правила приема таблеток.

источник

В анестезиологической и реанимационной практике в первую очередь нашли применение антиаритмические препараты, оказывающие быстрый купирующий эффект, которые можно вводить парентерально и которые не оказывают большого числа длительно действующих побочных эффектов.

Нарушения ритма сердца довольно часто встречаются в кардиоанестезиологической практике, причем некоторые из них имеют важное прогностическое значение и могут приводить к серьезным осложнениям. Поэтому понимание этиологии и лечения нарушений ритма, возникающих во время операции, имеет большое значение для безопасности больного. Нарушения ритма сердца, наиболее важными из которых являются аритмии желудочкового происхождения, могут развиваться при ишемии и инфаркте миокарда, повышенной возбудимости миокарда в силу различных причин, сердечной недостаточности и даже при слишком поверхностном уровне анестезии и манипуляциях на сердце. В последнем случае для купирования желудочковой экстрасистолии анестезиологу бывает достаточно углубить анестезию и аналгезию введением 0,1 или 0,2 мг фентанила.

Клиническими состояниями, предрасполагающими к развитию нарушений ритма, являются введение ингаляционных анестетиков, изменение кислотно-щелочного и электролитного балансов (гипокалиемия, гипокальциемия, гипомагнезиемия, ацидоз), температурные нарушения (гипотермия), гипоксия. Так, в результате интенсивного перехода калия в клетки под влиянием повышенного уровня катехоламинов плазмы может развиться гипокалиемия, которая при ишемии и остром инфаркте миокарда, а также при сердечной недостаточности способствует развитию нарушений ритма сердца. Поэтому анестезиологу важно идентифицировать и лечить первопричину нарушений ритма.

Классификация антиаритмических средств (ААС). В соответствии с наиболее широко распространенной классификацией Вогана Вильямса (Vaughan Williams) выделяют 4 класса ААС. ААС классифицируются в зависимости от набора электрофизиологических свойств, благодаря которым они вызывают изменения скорости деполяризации и реполяризации клеток проводящей системы сердца.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

При лечении нарушений ритма в практике анестезиолога большое значение в первую очередь имеют установление по возможности причины развития нарушений ритма у больного, а затем правильный выбор того или иного ЛС, а также оптимальной тактики лечения.

Анестезиологу необходимо исключить неадекватность анестезии, наличие нарушений электролитного баланса, возникновение у больного сердечной недостаточности, нарушения проводимости вследствие тех или иных причин (ишемия, избыточное количество введенного кардиоплегического раствора, остаточные явления холодовой кардиоплегии) и только затем выработать тактику лечения.

При внутрисердечных манипуляциях во время операций на сердце у больных может развиться экстрасистолия, нередко политопная. Профилактическое применение в этих случаях раствора лидокаина в сочетании с переливанием 20% раствора глюкозы с калием, так называемой «поляризующей» смеси, позволяет, если не исключить их развитие (это невозможно), то, во всяком случае, уменьшить риск развития ФЖ или возникновения мерцательной аритмии. Механизм стабилизирующего действия глюкозы в этом случае заключается в повышении содержания гликогена для потенциального использования глюкозы в качестве энергетического материала, улучшении функции K+-Na+ насоса, необходимого для стабилизации клеточной мембраны, уменьшении образования свободных радикалов, смещении метаболизма с липолитического на гликолитический, снижении уровня свободных жирных кислот и уменьшении до минимума нарушений функции митохондрий. Эти свойства дополняются положительным инотропным действием добавляемого в раствор инсулина. Его положительный инотропный эффект приравнивается к инфузии допамина в дозе 3-4 мкг/кг/мин.

Наиболее эффективным ЛС для купирования развившейся во время операции пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии является использование короткодействующего бета-блокатора эсмолола, а у больных ишемической болезнью сердца во время операций АКШ введение аденозина, особенно у больных в условиях гиповолемии, поскольку он снижает потребление кислорода миокардом на 23%. Лишь в крайних случаях, при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии, прибегают к проведению дефибрилляции. При развитии у больного во время операции мерцательной аритмии или трепетания предсердий (довольно редко) тактика лечения определяется уровнем АД. При сохранении у больного стабильного АД следует провести коррекцию водно-электролитного баланса, перелить раствор калия или «поляризующую» смесь; при наличии признаков сердечной недостаточности ввести дигоксин. В случае снижения АД следует незамедлительно провести кардиоверсию.

Аденозин эффективен при пароксизмальных суправентрикулярных тахикардиях, обусловленных возвратом импульса, в т.ч. при пароксизмах у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW). Ранее считалось, что аденозин является ЛС выбора для экстренной терапии пароксизмальных наджелудочковых тахикардии, но в настоящее время в анестезиологической практике в большинстве случаев целесообразно использовать короткодействующие бета-блокаторы типа эсмолола, поскольку использование аденозина для этих целей в дозах, купирующих нарушение ритма, может вызвать выраженную гипотонию, для коррекции которой могут потребоваться вазопрессоры. Однократное введение аденозина позволяет установить происхождение тахикардии с широким комплексом QRS на ЭКГ (т.е. желудочковая или суправентрикулярная с нарушенной проводимостью). В случае последней атриовентрикулярная блокада аденозином выявляет бета-волны и позволяет поставить диагноз.

Наиболее эффективным ЛС для лечения желудочковых экстрасистол является лидокаин, который стал по существу единственным ЛС в широкой анестезиологической практике, применяемым для быстрого и эффективного лечения желудочковых экстрасистолий. Хорошее профилактическое действие у больных со склонностью к желудочковым нарушениям ритма оказывает использование лидокаина в растворе препаратов калия или «поляризующей» смеси. При возникновении желудочковых экстрасистол (более 5 в минуту), многофокусных, групповых необходимо убедиться в адекватности анестезии и при необходимости углубить анестезию и аналгезию введением 0,2-0,3 мг фентанила. При наличии гипокалиемии необходимо корригировать ее переливанием глюкозо-калиевой смеси с инсулином или медленным введением препаратов калия и магния. Лидокаин вводят в дозе 1 мг/кг (обычно 80 мг) в 20 мл физиологического раствора, при отсутствии эффекта введение ЛС повторяют в той же дозе. Одновременно в раствор глюкозо-калиевой смеси или лактат Рингера (500 мл) добавляют 200 мг лидокаина и вводят в/в капельно со скоростью 20- 30 мкг/кг/мин для предупреждения «терапевтического вакуума», образующегося в результате быстрого перераспределения ЛС.

Лидокаин является ЛС выбора при лечении ФЖ после кардиоверсии. При безуспешных попытках дефибрилляции хороший эффект нередко оказывает предварительное в/в введение лидокаина в дозе 80-100 мг на фоне более быстрого переливания глюкозо-калиевой смеси. Лидокаин с успехом используют для профилактики возникновения желудочковых нарушений ритма при внутрисердечных операциях во время манипуляций на сердце, диагностических внутрисердечных исследованиях и др.

В настоящее время бретилия тозилат рекомендуют применять в качестве второго ЛС выбора при лечении ЖТ и ФЖ, когда контршок и лидокаин оказываются неэффективными, при развитии повторной ФЖ, несмотря на введение лидокаина. Его можно использовать также при стойких желудочковых тахиаритмиях. Правда, в этих случаях ЛС выбора могут быть бета-блокаторы, в частности эсмолол. Антиаритмические препараты применяют в виде однократного в/в введения в дозе 5 мг/кг или непрерывной инфузии со скоростью 1-2 мг/70 кг/мин. Бретилия тозилат нередко эффективен при аритмиях, вызванных интоксикацией гликозидами.

Амиодарон является эффективным антиаритмическим препаратом при различных нарушениях ритма, включая наджелудоч-ковые и желудочковые экстрасистолии, при рефрактерной суправентрикулярной тахикардии, особенно связанной с синдромом WPW, и ФЖ, при мерцательной аритмии, трепетании предсердий. Наиболее эффективен амиодарон при хронических аритмиях. При мерцательной аритмии он замедляет желудочковый ритм и может восстанавливать синусовый ритм. Его используют для поддержания синусового ритма после кардиоверсии при мерцании или трепетании предсердий. ЛС всегда следует применять с осторожностью, поскольку даже кратковременное его использование может привести к серьезной интоксикации. В анестезиологической практике это ЛС практически не используется во многом из-за длительного времени, необходимого для достижения эффекта и длительного сохранения побочных эффектов. Чаще его применяют в послеоперационном периоде у кардиохирургических больных.

Пропафенон используют для купирования желудочковой экстрасистолии, пароксизмальной ЖТ, мерцательной аритмии, с целью профилактики рецидивов, предсердно-желудочковой реципрокной тахикардии, рецидивирующей наджелудочковой тахикардии (синдром WPW). В анестезиологической практике это ЛС не нашло применения вследствие наличия других, более эффективных и быстродействующих ЛС.

Нибентан используется для профилактики и купирования стойкой ЖТ и фибрилляции, купирования наджелудочковых и желудочковых нарушений ритма, лечения стойких желудочковых тахиаритмий, а также для купирования остро развивающихся или стойких трепетания и мерцания предсердий. Менее эффективным он оказался при купировании предсердной экстрасистолии. ЛС в основном используется в практике реанимации и интенсивной терапии.

Основным показанием для использования ибутилида является остро развившиеся трепетание или мерцание предсердий, при котором он обеспечивает восстановление синусового ритма у 80-90% больных. Основным ограничивающим применение свойством является относительно частый аритмогенный эффект (в 5% развивается желудочковая аритмия типа «пируэт») и в связи с этим необходимость мониторировать ЭКГ в течение 4 ч после введения ЛС.

Ибутилид применяют для лечения и профилактики наджелудочковых, узловых и желудочковых нарушений ритма, особенно в случаях, не поддающихся терапии лидокаином. С этой целью ЛС вводят в/в медленно в дозе 100 мг (около 1,5 мг/кг) с 5-минутными интервалами до достижения эффекта или суммарной дозы 1 г, под постоянным контролем уровня АД и ЭКГ. Его также используют для лечения трепетания предсердий и пароксизмальной мерцательной аритмии. В случае развития гипотонии или расширения комплекса QRS на 50% или более введение ЛС прекращают. При необходимости для коррекции гипотонии прибегают к введению вазопрессоров. Для поддержания эффективной терапевтической концентрации в плазме (4-8 мкг/мл) ЛС вводят капельно со скоростью 20-80 мкг/кг/мин. Однако из-за выраженного отрицательного инотропного действия и часто наблюдающейся реакции повышенной чувствительности больных к этому ЛС, а также наличия более легко управляемых и менее токсичных ЛС в анестезиологической практике он используется сравнительно редко.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Точные механизмы и места действия многих антиаритмических средств окончательно еще не выяснены. Тем не менее, большинство из них работают сходным образом. Антиаритмические препараты связываются с каналами и воротами, контролирующими ионные потоки через мембраны сердечных клеток. В результате изменяются скорость и продолжительность фаз потенциала действия, соответственно этому изменяются основные электрофизиологические свойства сердечной ткани: скорость проведения, рефрактерность и автоматизм.

Во время фазы 0 происходит быстрая деполяризация клеточной оболочки, обусловленная быстрым поступлением ионов натрия через каналы, избирательно пропускающие эти ионы.

  • Фаза 1 характеризуется коротким начальным периодом быстрой реполяриза-ции, главным образом за счет выхода из клетки ионов калия.
  • Фаза 2 отражает период замедленной реполяризации, происходящей в основном за счет медленного поступления ионов кальция из внеклеточного пространства в клетку через кальциевые каналы.
  • Фаза 3 — это 2-й период быстрой реполяризации, в течение которой ионы калия выходят из клетки.
  • Фаза 4 характеризует состояние полной реполяризации, во время которой ионы калия вновь поступают в клетку, а ионы натрия и кальция выходят из нее. В течение этой фазы содержимое клетки, которая разряжается автоматически, постепенно становится менее отрицательным, до тех пор, пока не будет достигнут потенциал (порог), что позволит пройти быстрой деполяризации (фаза 0), и весь цикл повторяется. Клетки, которые сами по себе не обладают автоматизмом, зависят от перехода потенциала действия от других клеток для того, чтобы началась деполяризация.

Основной характеристикой ААС класса I является их способность блокировать быстрые натриевые каналы. Вместе с тем многие из них оказывают блокирующее действие и на калиевые каналы, хотя и более слабое, чем антиаритмические препараты III класса. Соответственно выраженности натрий и калий блокирующего действия ЛС I класса подразделяются на 3 подкласса: IA, IB и 1С.

Антиаритмические препараты класса IA, блокируя быстрые натриевые каналы, замедляют фазу 0 потенциала действия и умеренно замедляют скорость проведения импульса. Благодаря блокаде калиевых каналов удлиняются потенциал действия и рефрактерность. Эти электрофизиологические эффекты проявляются как в предсердной, так и в желудочковой тканях, поэтому антиаритмические препараты класса IA имеют потенциальную эффективность при предсердных и желудочковых тахиаритмиях. Антиаритмические препараты способны подавлять автоматизм синусового узла, что чаще проявляется при его патологии.

Антиаритмические препараты класса IB оказывают относительно малое воздействие на быстрые натриевые каналы при нормальных частотах сердечного ритма, а значит, и на скорость проведения. Их основной эффект состоит в уменьшении продолжительности потенциала действия и, как следствие, укорочении рефрактерных периодов. Однако при высокой частоте сердечного ритма, а также на фоне ишемии, гипокалиемии или ацидоза некоторые антиаритмические препараты, например лидокаин, могут существенно замедлять деполяризацию и скорость проведения импульса. На предсердия антиаритмические средства IB влияют незначительно (за исключением фенитоина) и поэтому полезны только для лечения желудочковых аритмий. Антиаритмические препараты подавляют автоматизм синусового узла. Так, лидокаин способен подавлять как нормальный автоматизм, так и аномальный, что может привести к асистолии при его введении на фоне желудочкового выскальзывающего ритма.

Для ЛС класса 1С характерно выраженное действие на быстрые натриевые каналы, т.к. они обладают медленной кинетикой связывания, что определяет существенное замедление скорости проведения даже при нормальных частотах сердечного ритма. Влияние этих ЛС на реполяризацию незначительное. Антиаритмические препараты класса 1С оказывают сопоставимый эффект на предсердную и желудочковую ткани и полезны при предсердных, желудочковых тахиаритмиях. Антиаритмические препараты подавляют автоматизм синусового узла. В отличие от других антиаритмические средства 1С класса пропафенон способствует небольшому увеличению рефрактерных периодов во всех тканях сердца. Кроме того, пропафенон имеет умеренно выраженное бета-блокирующее и кальций-блокирующее свойства.

К ЛС класса II относятся бета-адреноблокаторы, основное антиаритмическое действие которых заключается в подавлении аритмогенных эффектов катехоламинов.

Общий механизм антиаритмического эффекта ЛС класса III заключается в удлинении потенциала действия путем блокирования калиевых каналов, опосредующих реполяризацию, и увеличении таким образом рефрактерных периодов сердечной ткани. Все представители этого класса ЛС имеют дополнительные электрофизиологические свойства, вносящие свой вклад в их эффективность и токсичность. ЛС характерна обратная частотная зависимость, т.е. при медленном сердечном ритме удлинение потенциала действия наиболее выражено, а при учащении ЧСС выраженность эффекта уменьшается. Этот эффект, однако, слабо выражен у амиодарона. В отличие от других антиаритмические средства класса III, амиадорон способен умеренно блокировать и натриевые каналы, вызывать неконкурентную блокаду бета-адренорецепторов, а также в некоторой степени вызывать блокаду кальциевых каналов.

Бретилия тозилат по своим фармакодинамическим свойствам относится к периферическим симпатолитикам. Антиаритмические препараты оказывает двухфазное действие, стимулирует выход норадреналина из пресинаптических нервных окончаний, чем и объясняется развитие гипертензии и тахикардии сразу после его введения. Во 2-й фазе антиаритмические препараты предупреждает выход медиатора в синаптическую щель, вызывая периферическую адренергическую блокаду и химическую симпатэктомию сердца. 3-я фаза действия заключается в блокаде повторного поглощения катехоламинов. По этой причине его ранее использовали в качестве гипотензивного средства, но к нему быстро развивается толерантность, и в настоящее время для лечения гипертензии ЛС не применяют. Бретилия тозилат понижает порог фибрилляции (снижает необходимую для дефибрилляции мощность разряда) и предупреждает рецидив фибрилляции желудочков (ФЖ) и желудочковой тахикардии (ЖТ) у больных с выраженной сердечной патологией.

Читайте также:  Башкортостан санатории по бронхиальной астме

Соталол обладает одновременно свойствами некардиоселективного бета-блокатора и антиаритмические препараты класса III, поскольку удлиняет сердечный потенциал действия в предсердиях и желудочках. Соталол вызывает зависимое от дозы увеличение интервала Q-Т.

Нибентан вызывает увеличение продолжительности потенциала действия в 2- 3 раза более выраженное по сравнению с таковым у соталола. При этом он не оказывает существенное влияние на силу сокращения папиллярных мышц. Нибентан снижает частоту желудочковой экстрасистолии, повышает порог развития ФЖ. В этом отношении он в 5-10 раз превышает эффективность соталола. Антиаритмические препараты не влияет на автоматизм синусового узла, внутрипредсердную, АВ и внутрижелудочковую проводимость. Он оказывает выраженный антиаритмический эффект у больных с трепетанием или мерцанием предсердий. Эффективность его у больных со стойким трепетанием или мерцанием предсердий составляет 90 и 83%, соответственно. Менее выраженный эффект он оказывает при купировании предсердной экстрасистолии.

Ибутилид является новым уникальным ЛС класса III, т.к. он удлиняет потенциал действия преимущественно путем блокады входящих натриевых потоков, а не выходящих калиевых. Как и соталол, ибутилид вызывает зависимое от дозы удлинение интервала Q-Т. Ибутилид в небольшой степени урежает частоту синусового ритма и замедляет АВ проводимость.

К классу VI ААС относятся верапамил и дилтиазем. Эти антиаритмические препараты ингибируют медленные кальциевые каналы, ответственные за деполяризацию двух основных структур: С А и АВ узлов. Верапамил и дилтиазем подавляют автоматизм, замедляют проведение и увеличивают рефрактерность в СА и АВ узлах. Как правило, влияние блокаторов кальциевых каналов на миокард предсердий и желудочков минимально или отсутствует. Однако медленные кальциевые каналы участвуют в развитии как ранних, так и поздних следовых деполяризаций. Антиаритмические препараты класса VI способны подавлять следовые деполяризации и аритмии, которые они вызывают. В редких случаях верапамил и дилтиазем используют для лечения желудочковых аритмий.

Механизм антиаритмического действия аденозина — ЛС, не входящего в классификацию Вогана Вильямса, связан с повышением проводимости калия и подавлением вызванного цАМФ входа Са2+ в клетку. В результате развивается выраженная гиперполяризация и подавление кальцийзависимых потенциалов действия. При однократном введении аденозин вызывает прямое угнетение проводимости в АВ узле и увеличивает его рефрактерность, оказывая незначительное действие на СА узел.

Аритмогеный эффект. Антиаритмические препараты, помимо антиаритмического, способны вызывать аритмогенный эффект, т.е. могут сами провоцировать аритмии. Это свойство ААС напрямую связано с их основными механизмами действия, а именно с изменением скорости проведения и продолжительности рефрактерных периодов. Так, изменение скорости проведения или рефрактерности в различных участках петли ре-ентри способно устранить критические соотношения, при которых происходит инициирование и сохранение реципрокных аритмий. Чаще других усугубление реципрокных аритмий вызывают антиаритмические препараты класса 1С, т.к. они выраженно замедляют скорость проведения. В несколько меньшей степени это свойство выражено у ЛС класса IA, еще меньше у ЛС IB и III классов. Этот вид аритмий чаще наблюдается у пациентов с заболеваниями сердца.

Тахиаритмии типа «пируэт» — еще один вид аритмогенного действия ААС. Этот вид аритмии проявляется полиморфными ЖТ, вызванными удлинением интервала Q-Т или другими аномалиями реполяризации. Причиной этих аритмий считается развитие ранних следовых деполяризаций, которые могут быть следствием применения ААС классов IA и III. Токсические дозы дигоксина тоже могут вызывать полиморфную ЖТ, но за счет образования поздних следовых деполяризаций. Для проявления этого вида аритмий наличие заболеваний сердца не обязательно. Они развиваются, если какой-нибудь фактор, например антиаритмические препараты, удлиняет потенциал действия. Тахикардия типа «пируэт» чаще всего возникает в первые 3-4 дня лечения, что требует мониторирования ЭКГ.

Гемодинамические эффекты. Большинство ААС оказывают влияние на показатели гемодинамики, что в зависимости от их выраженности ограничивает возможности их применения, выступая как побочные эффекты. Наименьшее влияние на уровень АД и сократимость миокарда оказывает лидокаин. Введение лидокаина в дозе 1 мг/кг сопровождается лишь кратковременным (на 1-3-й минуте) снижением УОС и МОС, работы ЛЖ на 15, 19 и 21% от исходного уровня. Некоторое урежение ЧСС (5 ± 2) наблюдается лишь на 3-й минуте. Уже на 5-й минуте вышеуказанные показатели не отличаются от исходных.

Выраженным гипотензивным действием обладают антиаритмические препараты класса IA, особенно при в/в введении, и бретилия тозилат, в меньшей степени это свойственно ЛС других классов. Аденозин расширяет коронарные и периферические артерии, вызывая снижение АД, однако эффекты эти кратковременны.

Дизопирамид обладает наиболее выраженным отрицательным инотропным эффектом, из-за которого его не рекомендуют назначать больным с сердечной недостаточностью. Прокаинамид оказывает значительно более слабое действие на сократимость миокарда. Умеренно выраженным эффектом обладает пропафенон. Амиодарон вызывает расширение периферических сосудов, вероятно, за счет а-адреноблокирующего действия и блокады кальциевых каналов. При в/в введении (5-10 мг/кг) амиодарон вызывает снижение сократимости миокарда, выражающееся в уменьшении фракции изгнания ЛЖ, величины первой производной скорости нарастания давления в аорте (dP/dUDK), среднего давления в аорте, КДДЛЖ, ОПС и СВ.

Прокаинамид легко всасывается в желудке, его эффект проявляется в пределах часа. При в/в введении ЛС начинает действовать почти немедленно. Терапевтический уровень ЛС в плазме составляет обычно от 4 до 10 мкг/мл. Менее 20% ЛС связывается с белками плазмы. Т1/2 его составляет 3 ч. Метаболизация ЛС в печени осуществляется путем ацетилирования. Основной метаболит N-ацетилпрокаинамид обладает антиаритмическим действием (удлиняет реполяризацию), оказывает токсическое действие и выделяется почками. Т1/2 N-ацетилпрокаинамида составляет 6-8 ч. У больных с нарушением функции печени или почек или при снижении кровоснабжения этих органов (например, при сердечной недостаточности) выделение прока инамида и его метаболита из организма значительно замедляется, что требует уменьшения используемой дозы ЛС. Интоксикация развивается при концентрации ЛС в плазме более 12 мкг/мл.

Антиаритмический эффект лидокаина в большей степени определяет концентрация его в ишемизированном миокарде, тогда как содержание его в венозной или артериальной крови и в здоровых участках миокарда не имеет существенного значения. Снижение концентрации лидокаина в плазме крови после его в/в введения, как и при введении многих других ЛС, имеет двухфазный характер. Сразу после в/в введения ЛС находится в основном в плазме крови, а затем переносится в ткани. Период, в течение которого происходит перемещение ЛС в ткани, называется фазой перераспределения, длительность ее у лидокаина составляет 30 мин. По завершении этого периода происходит медленное снижение уровня содержания ЛС, называемое фазой уравновешивания, или выведения, в течение которой уровни содержания ЛС в плазме крови и тканях находятся в равновесном состоянии. Таким образом, действие ЛС будет оптимальным, если содержание его в клетках миокарда будет приближаться к концентрации его в плазме крови. Так, после введения дозы лидокаина его противоаритмическое действие проявляется в раннем периоде фазы распределения и прекращается, когда содержание его падает ниже минимально эффективного. Поэтому для достижения эффекта, который сохранялся бы и во время фазы уравновешивания, следует вводить большую начальную дозу или производить повторное введение небольших доз ЛС. Т1/2 лидокаина составляет 100 мин. Около 70% ЛС связывается с белками плазмы, 70- 90% введенного лидокаина метаболизируется в печени с образованием моноэтил-глицин-ксилидида и глицин-ксилидида, обладающих антиаритмическим действием. Около 10% лидокаина выделяется с мочой в неизмененном виде. Продукты метаболизма также выделяются почками. Токсическое действие лидокаина после в/в введения обусловлено накоплением в организме моноэтил-глицин-ксилидида. Поэтому у больных с нарушением функции печени или почек (больные с ХПН), а также у больных с явлениями сердечной недостаточности, лиц преклонного возраста доза вводимого в/в ЛС должна составлять приблизительно 1/2 от таковой у здоровых. Терапевтическая концентрация лидокаина в плазме колеблется от 1,5 до 5 мкг/мл, клинические признаки интоксикации проявляются при содержании его в плазме выше 9 мкг/мл.

Пропафенон почти полностью (85- 97%) связывается с белками крови и тканей. Объем распределения составляет 3- 4 л/кг. Метаболизм ЛС осуществляется в печени при участии цитохромной системы Р450 с образованием активных продуктов расщепления: 5-гидроксипропафенона, N-депропилпропафенона. Подавляющее число людей обладают быстрым типом метаболизирования (окисления) этого ЛС. Т1/2 для них составляет 2-10 ч (в среднем 5,5 ч). Примерно у 7% больных окисление осуществляется с медленной скоростью. Т1/2 у таких людей составляет 10-32 ч (в среднем 17,2 ч). Поэтому при введении эквивалентных доз концентрация ЛС в плазме у них выше, чем у остальных лиц. 15-35% метаболитов выделяется почками, большая часть ЛС выводится с желчью в виде глюкуронидов и сульфатов.

Особенностью фармакокинетики амиодарона является длительный Т1/2, составляющий от 14 до 107 дней. Эффективная концентрация в плазме равна примерно 1-2 мкг/мл, тогда как концентрация в сердце примерно в 30 раз выше. Большой объем распределения (1,3-70 л/кг) указывает на то, что в крови остается небольшое количество ЛС, что вызывает необходимость введения нагрузочной дозы. Вследствие высокой растворимости амио-дарона в жирах происходит существенное накопление его в жировой и других тканях организма. Медленное достижение эффективной терапевтической концентрации ЛС в крови даже при в/в введении (5 мг/кг в течение 30 мин) ограничивает эффективное его использование во время операции. Даже при больших нагрузочных дозах требуется 15- 30 дней для насыщения тканевых депо амиодароном. При возникновении побочных эффектов они долго сохраняются и после отмены ЛС. Амиодарон почти полностью метаболизируется в печени и выводится из организма с желчью и через кишечник.

Бретилия тозилат вводится только в/в, так как плохо всасывается в кишечнике. Антиаритмические средства активно захватываются тканями. Через несколько часов после введения концентрация бретилия тозилата в миокарде может в 10 раз превосходить его уровень в сыворотке. Максимальная концентрация в крови достигается через 1 ч, а максимальный эффект через — 6-9 ч. ЛС выделяется почками на 80% в неизмененном виде. Т1/2 составляет 9 ч. Продолжительность действия бретилия тозилата после однократного введения колеблется от 6 до 24 ч.

Т1/2 нибентана после в/в введения составляет 4 ч, клиренс его равняется 4,6 мл/мин, а время циркуляции в организме — 5,7 ч. У больных с суправентрикулярной тахикардией Т1/2 из сосудистого русла при введении ЛС в дозе 0,25 мг/кг составляет около 2 ч, клиренс равен 0,9 л/мин, а объем распределения составляет 125 л/кг. Нибентан метаболизируется в печени с образованием двух метаболитов, один из которых обладает значительным антиаритмическим действием, сходным с таковым у нибентана. ЛС выделяется с желчью и через кишечник.

Из-за низкой всасываемости при приеме внутрь ибутилид применяется исключительно в/в. Около 40% ЛС в плазме крови связывается с белками плазмы. Небольшой объем распределения (11 л/кг) указывает на преимущественное сохранение его в сосудистом русле. Т1/2 составляет около 6 ч (от 2 до 12 ч). Плазменный клиренс ЛС приближается к скорости печеночного кровотока (около 29 мл/мин/кг массы тела). Метаболизация ЛС осуществляется преимущественно в печени путем омега-окисления с последующим бета-окислением гептиловой боковой цепочки ибутилида. Из 8 метаболитов лишь омега-гидроксиловый метаболит ибутилида обладает антиаритмической активностью. 82% продуктов метаболизации ЛС выделяются преимущественно почками (7% в неизмененном виде) и около 19% с калом.

Аденозин после в/в введения захватывается эритроцитами и эндотелиальными клетками сосудов, в которых он быстро метаболизируется под действием адено-зиндезаминазы с образованием электро-физиологически неактивных метаболитов инозина и аденозинмонофосфата. Так как метаболизм ЛС не связан с печенью, наличие печеночной недостаточности не оказывает влияния на Т1/2 аденозина, который равен примерно 10 сек. Аденозин экскретируется почками в виде неактивных соединений.

Общими противопоказаниями практически для всех антиаритмических препаратов являются наличие АВ блокады различной степени, брадикардии, слабости синусового узла, удлинения интервала Q-Т более 440 мсек, гипокалиемии, гипомагниемии, сердечной недостаточности и кардиогенного шока.

Применение ЛС противопоказано при повышенной к ним индивидуальной чувствительности. При бронхиальной астме и ХОБЛ не назначают прокаинамид, пропафенон, амиодарон и аденозин.

Прокаинамид противопоказан у больных с нарушениями функции печени и почек, системной красной волчанкой, миастенией. Лидокаин не показан при наличии у больного в анамнезе эпилептиформных судорог. Пропафенон не следует использовать у больных с миастенией, выраженными электролитными нарушениями, а также нарушениями функции печени и почек.

Бретилия тозилат противопоказан у больных с фиксированным СВ, легочной гипертензией, у больных со стенозом аортального клапана, при остром нарушении мозгового кровообращения, выраженной почечной недостаточности.

[24], [25], [26]

Наименьшее количество побочных реакций наблюдается при применении лидокаина. При использовании в терапевтических дозах антиаритмические средства обычно хорошо переносится больными. Интоксикация лидокаином (сонливость и дезориентация, с последующим развитием в тяжелых случаях мышечных подергиваний, слуховых галлюцинаций и судорог) практически не встречается в практике кардиоанестезиологии и наблюдается в основном при использовании лидокаина для целей регионарной анестезии. Побочные эффекты аденозина незначительны вследствие кратковременности его действия. Серьезные побочные эффекты наблюдаются крайне редко.

Большая часть побочных эффектов антиаритмические препаратов связана с их основными электрофизиологическими действиями. Благодаря удлинению АВ проводимости многие Антиаритмические препараты могут вызвать брадикардию. Вероятность ее развития повышается с повышением дозы. Так, аденозин при увеличении дозы может вызывать выраженную брадикардию, которая быстро проходит после прекращения инфузии ЛС или в/в введения атропина. Брадикардия редко возникает при назначении нибентана. Лидокаин и бретилия тозилат не вызывают развития брадикардии, поскольку не удлиняют АВ проведение.

Многие антиаритмические препараты в большей или меньшей степени характеризуются аритмогенным эффектом, который может проявляться развитием опасных желудочковых аритмий, например желудочковой тахикардии типа «пируэт». Эта аритмия чаще развивается при назначении средств, удлиняющих интервал Q-Т: ЛС классов IA и III. Хотя амиодарон так же, как и другие ЛС класса III, вызывает блокаду калиевых каналов и, соответственно, удлиняет интервал Q-Т, при его в/в введении редко наблюдается развитие ЖТ. Поэтому небольшое удлинение Q-Т не является показанием к прекращению его введения. Лидокаин подобно другим антиаритмическим ЛС, вызывающим блокаду натриевых каналов, замедляет возбуждение желудочков, и поэтому у больных с АВ блокадой, зависящих только от идиовентрикулярного ритма, при применении лидокаина может развиться асистолия. Подобную ситуацию можно наблюдать при профилактическом применении лидокаина после снятия зажима с аорты с целью добиться восстановления синусового ритма после однократной дефибрилляции. Пропафенон обладает угнетающим действием на синусовый узел и может вызывать слабость синусового узла, а при быстром введении — остановку сердца. В редких случаях возможна АВ диссоциация. Применение аденозина в больших дозах может вызвать угнетение активности синусового узла и автоматизма желудочков, что может привести к преходящему выпадению сердечных циклов.

Все антиаритмические препараты в большей или меньшей степени способны снижать уровень АД. В наибольшей степени этот эффект выражен у бретилия тозилата, который по своему механизму действия является симпатолитическим средством. Бретилия тозилат накапливается в периферических адренергических нервных окончаниях. Вначале преобладает симпатомиметическое действие вследствие высвобождения норадреналина. В дальнейшем бретилия тозилат блокирует выброс норадреналина, что связано с адренергической блокадой нейрона. Это может проявляться развитием выраженной гипотонии.

Антиаритмические препараты класса I и амиодарон способны усугублять или даже вызывать явления сердечной недостаточности, особенно на фоне сниженной сократительной функции ЛЖ вследствие отрицательного инотропного эффекта этих ЛС. У лидокаина выраженное отрицательное инотропное действие наблюдается только при высокой концентрации ЛС в плазме крови.

Антиаритмические препараты класса IA вызывают ряд побочных эффектов, обусловленных антихолинергическим действием, которые проявляются сухостью во рту, нарушением аккомодации, затруднением мочеиспускания, особенно у пожилых больных с гипертрофией предстательной железы. Антихолинергическое действие в меньшей степени выражено при введении прокаинамида.

Пропафенон, амиодарон и аденозин могут вызывать бронхоспазм. Однако в основе этого действия лежат разные механизмы. Бронхоспастическое действие пропафенона и амиодарона обусловлено их способностью блокировать бета-адренорецепторы бронхов. Аденозин может провоцировать (довольно редко) развитие бронхоспазма в основном у лиц, страдающих бронхиальной астмой. Взаимодействие аденозина у этих больных с А2b-подтипом аденозиновых рецепторов приводит к высвобождению гистамина, который затем через стимуляцию Н1-рецепторов вызывает спазм бронхов.

Среди других побочных эффектов аденозина — способность уменьшать легочное сосудистое сопротивление, увеличивать внутрилегочное шунтирование и снижать насыщение артериальной крови кислородом (SaО2) в результате подавления легочной гипоксической вазоконстрикции подобно НГ и НПН, хотя и в значительно меньшей степени. Аденозин может вызывать сужение почечных сосудов, что сопровождается снижением почечного кровотока, скорости клубочковой фильтрации и диуреза.

Применение пропафенона, так же как и прокаинамида, может быть связано с развитием аллергической реакции.

Лидокаин, обладая свойствами местных анестетиков, может вызывать побочные эффекты со стороны ЦНС (судороги, обмороки, остановку дыхания) только при введении токсических доз.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *