Аспириновая триада при бронхиальной астме

Аспириновая астма (АА) — это заболевание, при котором основным причинным фактором является прием лекарства, обладающего обезболивающим, жаропонижающим и противовоспалительным эффектами, относящегося к нестероидным противовоспалительным препаратам (НПВС). Это особый вид, встречающийся в среднем у 10-40% пациентов, страдающих бронхиальной астмой.

Что это такое? Это патологическое состояние, когда дыхательная система человека излишне остро реагирует на проникновение в организм любым путем (через рот, внутривенно и т. д.) вещества по типу аспирина. Избирательное поражение бронхов и легких, проявляющееся затруднением дыхания, маскируется под признаками бронхиальной астмы и тяжело поддается стандартному лечению.

Аспириновая бронхиальная астма (БА) — это один из клинических вариантов бронхиальной астмы, обладающий особым патогенетическим механизмом, связанным с непереносимостью обезболивающих и жаропонижающих (нестероидных противовоспалительных) лекарственных средств.

Наиболее часто причиной развития аспириновой астмы выступают представители группы салицилатов (аспирин) и производные индолуксусной кислоты (индометацин).

Однако необходимо помнить, что аспириновую астму могут провоцировать комбинированные медикаменты, имеющие в своем составе действующее вещество ацетилсалициловой кислоты, а также пищевые продукты, содержащие салицилаты (цитрусовые, ягоды, томаты,) или пищевые добавки/красители, придающие желтоватый оттенок продуктам (тартразин).

Обращает внимание клиническая особенность данной формы бронхиальной астмы, характеризующаяся осложненным течением с частыми обострениями. При этом добиться полного восстановления проходимости дыхательных путей бывает сложно.

На сегодняшний день не существует единой общепринятой патогенетической теории, объясняющей аспириновую астму. Путем исследований выяснено, что после приема аспириносодержащих и других нестероидных противовоспалительных средств изменяется нормальный механизм превращения арахидоновой кислоты, необходимый для образования веществ-регуляторов функций важных органов, на патологический.

В результате измененного цикла арахидоновой кислоты наблюдается избыток (гиперпродукция) лейкотриенов. Эти вещества усиливают воспалительную реакцию, под их действием развивается отек и повышается сократимость бронхов, увеличивается секреция слизи, уменьшается кровоснабжение миокарда и сила сердечных сокращений.

При бронхиальной астме степень тяжести заболевания зависит не только от интенсивности воспалительного процесса в бронхах, но и от того, где локализуются эти процессы. Особенностью патогенеза аспириновой астмы является вовлечение не только крупных и средних бронхов, но и мелких дыхательный путей (диаметр которых составляет менее 2 мм), а также ткани легких.

Обширное воспалительное повреждение слизистой оболочки органов дыхания приводит к необратимым нарушениям функции газообмена (вдыхание кислорода и выдыхание углекислого газа). В результате формируются такие осложненные формы, как астма физического усилия, ночная астма, тяжелая бронхиальная астма с высоким риском повторных обострений, тяжело контролируемая астма.

Описано и изучено несколько клинических вариантов аспириновой астмы:

• «чистая» форма;
• астматическая триада;
• сочетание непереносимости НПВС с аллергической БА.

В первом варианте прослеживается четкая схема возникновения симптомов астмы в виде появления острой нехватки воздуха и кашля после приема производных салицилатов.

Вторую форму, согласно ее названию, можно представить формулой: анафилактоидные реакции на НПВС + астматическое удушье + патология слизистой носа в виде образования полипов.

Отличительными признаками триады являются заложенность носа, снижение или отсутствие обоняния, боль в проекции околоносовых пазух, головная боль. Когда эти симптомы начинают сочетаться с признаками спазмирования бронхов, что приводит к дыхательной недостаточности, следует оценить связь с приемом аспирина или других НПВС. При прогрессировании заболевания возрастает вероятность появления анафилактоидных проявлений по типу высыпаний, воспаления слизистой носа, конъюнктивита, расстройств пищеварительной системы.

Для третьей, более сложной формы существует риск развития тяжелой патологии дыханя, поскольку аспириновая астма устойчива к лечению глюкокортикоидными гормонами, а последние являются основной группой препаратов для оказания помощи при жизнеугрожающих приступах удушья.

В целом, рассматривая симптоматику аспириновой непереносимости, можно выделить большой спектр клинических проявлений:

• покраснение кожи лица или верхней части тела;
• приступы одышки и кашля;
• воспаление слизистой носа и слизистой оболочки глаз (конъюнктивит);
• высыпание по типу крапивницы;
• ангионевротического отека (типа Квинке);
• повышение температуры тела;
• понос;
• боль в верхней части живота, иногда сопровождающаяся тошнотой или рвотой.
• астматический статус как тяжелое обострение БА;
• остановка дыхания,
• потеря сознания
• шок.

При этом первые признаки начинающегося заболевания могут включать лишь чихание, насморк или заложенность носа и покраснение лица. А возникают данные симптомы через 1-3 часа после приема аспирина или другого НПВС.

Для подтверждения диагноза «аспириновая бронхиальная астма» следует учитывать характерные диагностические параметры:

1. Приступ нехватки воздуха, вызванный приемом провоцирующего вещества (производных салицилатов или пищевой добавки тартразина), возникает в диапазоне 1-2 часов.
2. Возможное развитие астматической триады: аспириновая астма + непереносимость салицилатов + риносинусит или патология слизистой носа по типу полипоза.
3. Снижение показателей внешнего дыхания (например: жизненная емкость легких, пиковая (максимальная) скорость выдоха и др.).
4. Положительный тест с аспирином или другие модификации провокационных тестов (например, с индометацином или тартразином).

Следует помнить, что диагностические пробы следует проводить при наличии реанимационного отделения и опытных врачей.

Острое нарушение дыхания (приступ) развивается при обострении аспириновой астмы и может возникать непредсказуемо при контакте с причинным фактором или нарушении эмоционального состояния пациента.

При возникновении дыхательной недостаточности нужно предложить больному занять удобное полусидячее положение и обеспечить поступление в помещение прохладного свежего воздуха. Необходимо измерить артериальное давление и контролировать изменения пульса и частоты дыхания.

Легкую форму приступа возможно устранить путем ингаляции препарата из группы селективных стимуляторов β2-адренорецепторов каждые 20 мин в течение 1-го часа.

Среднетяжелую форму приступа следует устранять инъекционными бронхоспазмолитиками.

Самая тяжелая форма приступа называется «астматический статус», который можно распознать по таким критериям:

• острый приступ затрудненного дыхания (частота дыхания — до 40 в 1 мин):
• преобладание затрудненного выдоха над вдохом в покое;
• синюшный оттенок кожи;
• повышенная потливость;
• учащается сердцебиение;
• подъем артериального давления до высоких показателей;
• вовлечение в дыхание вспомогательной мускулатуры (межреберные мышцы, мышцы плечевого пояса и др.);
• мучительный кашель;
• пациент вынужден принять положение сидя для облегчения дыхания.

Неотложная помощь при астматическом статусе включает:

1. Ингаляция увлажненного кислорода.
2. Применение системных гормонов.
3. Внутривенная инфузия бронхолитиков.
4. Инфузионная терапия, направленная на устранение патологии кровообращения и предотвращение[М28] сгущения крови.
5. При необходимости — искусственная вентиляция легких.
6. Симптоматическая терапия.

Оказание экстренной помощи должно сопровождаться постоянным мониторингом лабораторных показателей и проводиться под руководством врача.

Определение тактики лечения аспириновой астмы рекомендовано выполнять под руководством врача-аллерголога. Выбор направления, продолжительности и способа лечения зависит от тяжести заболевания, возраста пациента и наличия сопутствующих патологий.

Терапия обязательно включает такие компоненты:

1. Соблюдение диеты.
2. Исключение риска попадания в организм медикаментов, содержащих салицилаты или компоненты нестероидных противовоспалительных средств.
3. Базовая фармакотерапия бронхиальной астмы, направленная на разрыв цепочки образования воспалительных веществ.
4. Формирование толерантности (нечувствительности, невосприимчивости) к повторному действию производных салицилатов.

Что касается диеты, то надо помнить, что салицилаты есть природные, содержащиеся в продуктах (например, некоторые ягоды, фрукты, овощи, напитки с добавлением зелени или продукты, приготовленные из корнеплодов), а также синтетические, используемые для консервирования. Кроме этого, надо знать про неблагоприятный эффект от использования пищевого красителя тартразина. Поскольку зафиксировано, что у 30% больных с непереносимостью аспирина наблюдается перекрестная побочная реакция к тартразину (обозначение на упаковках — Е-102), рекомендуется отслеживать наличие такой добавки в продуктах или визуально определять ее присутствие в кондитерских изделиях, мороженом, содовой воде, явно имеющих желтый цвет или оттенок.

Вторым важным условием успешного лечения является исключение вероятности проникновения в организм медикаментов, в состав которых входят производные аспирина или синтезированные химические вещества, отнесенные к группе НПВС. Следует внимательно изучать состав действующих веществ лекарственного средства и возможные побочные реакции, связанные с его приемом.

Кроме этого, следует помнить что пищевую добавку тартразин также можно обнаружить в некоторых медикаментах или медицинских изделиях по типу поливитаминных комплексов, зубных паст и других.

Базовая терапия бронхиальной астмы должна соответствовать современным клиническим протоколам лечения и проводиться специалистами. Согласно международным рекомендациям, такое лечение должно включать следующие компоненты:

• мембраностабилизирующие препараты;
• блокаторы (антагонисты) лейкотриеновых рецепторов. Одни из них блокируют рецепторы лейкотриенов (действующее вещество — монтелукаст), другие ингибируют фермент липоксигеназу и снижают синтез лейкотриенов.
• лечение глюкокортикоидами, преимущественно при тяжелой форме заболевания.

Для формирования невосприимчивости (толерантности) организма к салицилатам клинически доказана эффективность метода десенситизации. В основе его лежит свойство иммунной системы пациента не отвечать на повторное введение провоцирующего вещества, поскольку наблюдается истощение рецепторов дыхательных путей. Для формирования такого эффекта схемой предусмотрено введение аспирина в первоначальной минимальной дозе (например, 5-10 мг) с последующим контролем функции дыхания. Если отсутствует негативная реакция организма, дозу повышают на 5-10 мг, и цикл мониторинга повторяется далее. По достижении порога чувствительности на провоцирующий фактор подбирается поддерживающая доза аспирина.

Обязательным условием для десенситизации является проведение опытным врачом в стационаре при наличии средств для оказания экстренной помощи.

Пациентам с аспириновой астмой рекомендовано воздерживаться от употребления пищи по типу копченых мясных изделий, поскольку они могут содержать производные салициловой кислоты. Еще один источник салицилатов – овощи, корнеплоды, цитрусовые. Природные салицилаты содержатся в черной смородине, малине, абрикосах, вишне. Употребление этих продуктов даже в маленьких количествах может спровоцировать спазм бронхов.

В некоторых продуктах питания присутствует химическое соединение, которое является аналогом аспирина по принципу действия на организм человека. Это тартразин (Е-102) – синтетическая добавка/краситель желтого цвета, используемая в кондитерском и консервном производстве.

Больным необходимо тщательно изучать состав таких продуктов или полностью отказаться от них, чтобы предотвратить обострение болезни, тем более что указанные на упаковке компоненты не всегда соответствуют тем, которые производитель на самом деле включил в состав продукта.

Комплекс мероприятий, при выполнении которых будет обеспечено предупреждение появления признаков аспириновой бронхиальной астмы и устранены факторы риска ее обострения, включает:

• соблюдение диеты и требований к качеству и составу продуктов питания;
• исключение вероятности приема лекарственных средств, обладающих обезболивающим, жаропонижающим и противовоспалительным эффектами, относящихся к нестероидным противовоспалительным препаратам (НПВП);
• применение лекарств группы блокаторов лейкотриеновых рецепторов, способных предупредить дневные и ночные симптомы бронхиальной астмы, уменьшить проявления сопутствующего сезонного и круглогодичного аллергического ринита.

В любом случае, своевременное обращение к врачу минимизирует вероятность развития осложнений и поможет в эффективном лечении.

источник

Аспириновая триада — что это такое? Ответ на этот вопрос знают не многие пациенты, однако практически все врачи могут с легкостью дать определение данному термину.

Аспириновая триада — что это? Специалисты утверждают, что этим термином обозначают непереносимость аспирина, а также возникшие на фоне его приема последствия.

Классическая аспириновая триада включает в себя не только непереносимость вещества, но и бронхиальную астму, и полипы носа.

Наверняка каждый человек принимал таблетки «Аспирин». Это давно известное, а также привычное обезболивающее и жаропонижающее средство. Однако свойства ацетилсалициловой кислоты могут вносить существенные изменения в структуру крови. В итоге прием безобидного препарата от боли может обернуться для пациента опасным состоянием.

Аспириновая триада является разновидностью бронхиальной астмы. На сегодняшний день в 40% случаев болезни бронхов протекают с интенсивными приступами удушья. При этом практически все они связаны с приемом лекарственных средств.

В отличие от аллергических реакций, аспириновая триада носит совершенно иной характер. Такое заболевания никак не связано с выработкой гистаминов. Его развитие провоцируется патологическими превращениями тромбоцитов и лейкоцитов. Кстати, похожие реакции возникают не только после приема ацетилсалициловой кислоты, но и после употребления продуктов, которые содержат в себе салицилаты в большом количестве.

Нельзя не отметить и то, что аспириновая триада может развиться вследствие употребления следующих лекарств:

Именно поэтому перед назначением подобных средств врачи обязаны спросить у пациента, есть ли у него какие-либо аллергические реакции на медикаментозные препараты.

Аспириновая триада, лечение которой будет описано ниже, иногда носит наследственный характер. В связи с этим родственникам тех, у кого наблюдается асприновая астма, следует быть крайне осторожными при приеме указанных лекарств.

Кстати, более всех к рассматриваемому заболеванию предрасположены представительницы слабого пола в возрасте 30-50 лет.

Как известно, бронхиальная астма, обусловленная обычной аллергической реакцией с увеличенным образованием гистаминов, протекает гораздо легче, чем аспириновая триада. Изучив множество случаев и симптомы этого патологического состояния, специалисты обозначили ее триадой Фернана-Видаля. Основными признаками этой болезни являются:

• затрудненное дыхание;
• риносинусит;
• удушье;
• острая реакция на ПВС нестероидного типа.

В том случае, если аспириновая астма проявляется в двух типах или одном (то есть отсутствует какой-либо из признаков), то ее называют астматической неразвернутой триадой.

В самом начале развития такое заболевание довольно сильно напоминает насморк. При этом его длительность может значительно превышать сроки обычной простуды.

Что касается симптомов аспириновой астмы, протекающей в остром периоде, то здесь присутствют следующие признаки:

• кашель;
• покраснение лица;
• ринит;
• приступы удушья;
• боль в животе;
• повышение температуры;
• отек и покраснение слизистых глаз;
• отек Квинке;
• расстройство функций ЖКТ (например, рвота, диарея, тошнота).

В лечении рассматриваемого заболевания, как и в терапии любой другой аллергии, крайне важно исключить контакт с агрессивными веществами, которые провоцируют приступы удушья. В связи с этим пациенту со склонностью к аспириновой триаде запрещено принимать любые нестероидные противовоспалительные средства, а также гемисукцинат гидрокортизона.

Многие специалисты утверждают, что препарат «Парацетамол» также вызывает неприятные симптомы. Поэтому в качестве обезболивающего средства при аспириновой триаде его следует назначать с особой осторожностью.

Одним из важных моментов в терапии рассматриваемой болезни является корректировка рациона питания больного. Диета при аспириновой триаде запрещает употреблять следующие продукты: орехи, овощи и фрукты, в состав которых входят салицилаты в высоких дозах. К таким ингредиентам относят все разновидности цитрусовых, виноград, яблоки, сливу, малину, персики, черную смородину, клубнику, ежевику, огурцы, дыню, помидоры, артишоки, перец, миндаль и прочее.

Также человеку с аспириновой астмой не рекомендуется включать в свой рацион консервы, пивные напитки, любые колбасные изделия и продукты, которые содержат в себе краситель желтый Е102.

Нельзя не отметить и то, что для устранения уже проявившейся аспириновой триады (ее симптомов) пациентам нередко назначают ингаляционные препараты. В качестве них используют глюкокортикостероиды. Кстати, такие средства, но только в виде капель, применяют для терапии аллергического ринита.

Если аспириновая триада протекает очень тяжело, то пациенту назначают те же глюкокортикостероиды, но только для системного лечения.

Теперь вы знаете, что такое аспириновая астма, как она проявляется. Лечение этого заболевания тоже было описано выше.

Следует особо отметить, что при аспириновой триаде человеку требуется незамедлительная медицинская помощь, в противном случае приступы удушья могут привести к летальному исходу.

источник

Аспириновая бронхиальная астма — это особый вариант бронхиальной астмы, псевдоаллергическое хроническое воспаление дыхательных путей, обусловленное повышенной чувствительностью к нестероидным противовоспалительным средствам (НПВС) и природным салицилатам, которое проявляется заложенностью носа, ринореей, затруднением дыхания, кашлем, приступами удушья.

Возникает в возрасте 30-50 лет, у женщин в 2 раза чаще. Составляет 9-22 % от всех случаев бронхиальной астмы. Среди больных, одновременно страдающих бронхиальной астмой, синуситами и полипами носа, непереносимость аспирина встречается у 30-40%.

Классическая аспириновая триада включает непереносимость аспирина, полипы носа и бронхиальную астму. Аспириновая бронхиальная астма может протекать без ринита, синусита и полипов носа. Складываясь из триады симптомов, аспириновая астма может порой не проявляться одним из своих симптомов, и тогда говорят о неразвёрнутой астматической триаде.

Причины возникновения и механизм развития аспириновой астмы

Механизм развития бронхоспазма и связанных с ним приступов удушья при аспириновой астме обусловлен нарушением метаболизма арахидоновой кислоты под действием НПВС. При этом в избытке образуются медиаторы воспаления – цистеиниловые лейкотриены, которые усиливают воспалительный процесс в дыхательных путях и приводят к развитию бронхоспазма, провоцируют избыточную секрецию бронхиальной слизи, повышают сосудистую проницаемость. Это позволяет считать данную патологию респираторной псевдоаллергией.

Аспириновая бронхиальная астма имеет тяжелое течение, слабо реагирует на введение бронхолитиков и требует раннего назначения ингаляционных глюкокортикостероидов для предотвращения осложнений.

Причина возникновения аспириновой бронхиальной астмы обусловлена повышенной чувствительностью к аспирину и другим НПВС. Возможна гиперреакция и на природные салицилаты, желтый краситель тартазин, а также различные консервированные продукты, в состав которых входят производные салициловой и бензойной кислоты.

Степени тяжести АБА

• интермиттирующая — проявление патологии не чаще 1 раза в неделю днем и до 2 раз в месяц в ночное время;

• персистирующая в легкой стадии — в дневное время проявляется до 2-3 раз в течение недели, в ночное — более 2 раз;

• персистирующая в средней стадии — патология беспокоит ежедневно, обостряется в период физической активности; в ночное время наблюдается 1-2 раза в течение недели;

• персистирующая тяжелой степени — носит постоянный характер, при незначительных нагрузках обостряется; проявляется довольно часто и в ночное время.

Клиническое течение аспириновой бронхиальной астмы

• в раннем возрасте предшествует хронический ринит, который может обостряться при применении аспирина;

• позже появляются полипы носа, гипертрофический синусит, гнойный синусит, эозинофилия, бронхиальная астма.

Симптомы непереносимости НПВС

• боли в животе, сопровождающиеся тошнотой и рвотой.

Диагностика АБА

Диагноз «астма» пациенту выставляют на основании данных анамнеза, клинической картины и т.д. Несколько отличается в этом плане диагностика гиперчувствительности к аспирину. Есть специальный тест, при котором пациент получает нестероидные вещества в постепенно возрастающих дозах. Если организм пациента не отвечает на попадание в него 650 мг препарата, то считается, что пациент не имеет гиперчувствительности.

Эта процедура должна проводиться строго в условиях стационара и под контролем медиков. У них должны быть все необходимые средства для оказания первой медицинской помощи пациенту, ведь ответ на раздражитель со стороны организма может быть очень выраженным.

Дифференциальная диагностика аспириновой астмы проводится с:

• хронической обструктивной болезнью легких;

• острой респираторной инфекцией;

• туберкулезными и опухолевыми поражениями бронхов;

Лечение аспириновой астмы

Основа лечения аспириновой астмы не будет существенно отличаться от терапии заболевания обычной формы. Единственной поправкой будет полный отказ от приема НПВС.

Средства, применяемые для терапии астмы, делят на такие группы:

1. Препараты профилактического действия (помогают избегать возможных обострений):

• системные стероиды, применяются в случае неэффективности ингаляционных;

• антагонисты лейкотриеновых рецепторов.

2. Препараты для оказания скорой помощи (для устранения признаков обострения болезни, в том числе, признаков удушья):

• бронхорасширяющие препараты b2-агонисты быстрого действия;

• стероиды для приема перорально (внутрь);

• терапия О2 (кислородолечение);

• доза адреналина — используют при тяжелых случаях удушья.

Профилактика АБА

Для успешного контроля течения патологии важно, чтобы больной не принимал:

• препараты пиразолонового ряда (анальгин, амидопирин, реопирин, спазмалгон, темпалгин, баралгин, теофедрин и др.); ацетилсалициловую кислоту и препараты ее содержащие (плидол, томапирин, цитрамон и др.); другие НПВС и средства, имеющие их в своем составе (диклофенак, индометацин, ибупрофен, сулиндак, пироксикам, напроксен и др.);

• желтый краситель тартразин, который используют для оболочек медикаментов или кондитерских изделий и украшений желтого цвета;

• некоторые пищевые продукты, содержащие красители и консерванты, противопоказанные при аспириновой астме, употребляемые в пищевой промышленности (сульфиты, бензоаты, тартразин и др.);

• все продукты, содержащие промышленные или природные салицилаты (консервы, гастрономические изделия, малина, черная смородина, вишня, абрикосы, сливы, апельсины, томаты, огурцы).

Прогноз при аспириновой астме

Аспириновая астма, как и другие виды данной патологии, является весьма опасным заболеванием, которое нередко может привести к реанимации или летальному исходу. Однако при корректном и своевременном лечении жизнь пациента может быть вполне комфортной.

источник

Аспириновая триада – это заболевание, которое характеризуется наличием трех основных симптомов. Это бронхиальная (аспириновая) астма, полипы в носу и непереносимость препарата Аспирин. Триада также включает последствия для организма, которые приносят эти нарушения. Они касаются пищеварительной, дыхательной системы, слизистых оболочек и органов эндокринной системы.

Аспирин – это известное жаропонижающее и обезболивающее средство, которое принимал каждый человек хоть раз в жизни. Но для некоторых людей свойства ацетилсалициловой кислоты могут быть пагубным, так как вещество вносит изменения в состав крови. Как результат, прием обезболивающего лекарства может привести к опасному состоянию.

Триаду еще можно называть бронхиальной астмой, так как у половины пациентов состояние сопровождается частыми приступами удушья. И это является результатом приема лекарственного средства Аспирин.

Основной причиной аспириновой астмы является прием препарата Аспирин. Но это далеко не последний фактор появления триады.

Что может спровоцировать аспириновую астму:

• прием нестероидных противовоспалительных препаратов;
• лечение салицилатами, полициклическими кислотами;
• длительная терапия лекарствами Ибупрофен, Кетопрофен, Индометацин;
• употребление пищи, в составе которой есть салицилаты;
• наличие в рационе консервантов с добавлением ацетилсалициловой кислоты.

У некоторых людей это состояние легко снимается противоаллергическими средствами и лекарствами против аспириновой астмы. Но большинство пациентов требуют специализированной помощи и назначения комплексного лечения.

Аспириновая астма – это такое состояние, при котором меняется формула крови, и наибольшее значение имеют цистеиновые лейкоцитены. Эти вещества способствуют появлению отека, повышению секреции бронхов и гиперсекрецию слизи из носа.

Для аспириновой астмы характерны такие состояния, как нарушение функции иммунной и эндокринной системы. Уже из этого вытекают типичные для триады симптомы. Обычно аспириновая астма начинается с продолжительного насморка, ринита, который у многих людей переходит в полипы. Проявляется это состояние ринореей, заложенностью носа, нарушение ощущения запаха, головной болью, болезненностью в области гайморовых пазух и надбровных дуг.

Более половины больных с полипами начинают страдать от удушья в результате приема нестероидных противовоспалительных препаратов. Аспириновая астма также может проявиться после таких оперативных вмешательств, как полипэкомия.

Аспириновая триада имеет такие основные симптомы:

• покраснение лица, воспаление конъюнктивы;
• ринит, сухой кашель, отек Квинке;
• болезненность в животе, тошнота и рвота.

Самым опасным состоянием является астматический статус, что может закончиться для человека остановкой дыхания и смертью. Предшествующими признаками выступают шок и потеря сознания.

Бронхиальная астма значительно отличается от типичного аллергического удушья, так как не связана с гистаминовыми рецепторами. В начале заболевания оно практически не отличается от обычного насморка. Затем уже можно наблюдать, как ринит плавно переходит в полипы носа.

В острый период аспириновой астмы можно наблюдать такие признаки:

• повышение температуры тела;
• покраснение и воспаление слизистой глаз;
• расстройство пищеварения;
• боль в эпигастральной области.

Приступы астмы обычно бывают тяжелыми, что сопровождается отеком слизистой носа, обильным выделением слизи. Человек может потерять сознание. При появлении приступа человек нуждается в немедленной медицинской помощи, важно своевременное внутривенное введение кортикостероидных препаратов.

Для выявления аспириновой триады врач собирает анамнез жизни и заболеваний, проводит внешний осмотр пациента и назначает лабораторные анализы. Для предварительного диагноза достаточно подтвердить наличие полипов и астму. Если же у пациента отмечаются только полипы, это исключает такое нарушение, как аспириновая триада.

Исследования при непереносимости аспирина:

• лабораторная диагностика показывает эозинофилию, инфильтрацию слизистой носа, нарушение обмена глюкозы;
• рентгенография показывает значительное увеличение придаточных пазух, их гипертрофия обязательно сочетается с наличием полипов;
• проводится провокационная проба, но это опасная процедура, которую может проводить только опытный специалист.

После подтверждения диагноза пациенту назначаются лекарственные средства и даются рекомендации по поводу профилактики тяжелых приступов.

Проводится симптоматическое лечение для устранения проявлений ринита, полипов и астмы. Больному следует постоянно заниматься профилактикой осложнений, что и есть основной задачей лечения.

Комплексный подход к терапии подразумевает полное исключение Аспирина и всех нестероидных противовоспалительных препаратов. Перед приемом любого средства человек должен внимательно почитать состав, и только убедившись в отсутствии аспирина, принимать лекарство.

Важно знать другие названия Аспирина – ацетилсалициловая кислота, ацетат салициловой кислоты.

Людям с триадой также придется внимательно знакомиться с составом продуктов, ведь нужно исключить такое вещество, как тартриазин, желтый пищевой краситель. Около половины пациентов не переносят его, проба показывает положительную реакцию.

Проводится симптоматическое лечение ринита и синусита. Назначаются кортикостероидные лекарственные средства. В некоторых случаях медикаментозное лечение оказывается неэффективным, тогда назначается хирургическая операция.

Медикаментозное лечение включает назначение ингаляционных кортикостероидных препаратов и бронходилаторов. Показан прием лекарств Мометазон, Флутиказон, Беклометазон.

Для профилактики тяжелых последствий из рациона нужно исключить:

• все продукты, содержащие природные салицилаты – это яблоки, лимоны, виноград, грейпфрут, сливы, артишок, огурцы, помидоры, перец и многие другие;
• пищу с желтым красителем, тартразином, а также пиво, фруктовые напитки, таблетки и драже желтого цвета;
• продукты содержание такие добавки, как E 124, 151, 249-295, 127, 122, 321, 102;
• некоторые гастрономические изделия, включая колбасы, ветчину, буженину, сосиски.

Посещает заведения общественного питания, нужно обязательно уточнять полный состав блюда и напитков, которые подают. Продуктов в группе риска очень много, потому полностью уберечь себя получается не всегда. В случае приступа нужно следовать всем наставлениям врача и при необходимости вызвать скорую помощь.

источник

Нестероидные противовоспалительные средства оказывают комплексное действие на воспаление и боль. Их употребление часто сопровождается различными побочными эффектами, одним из которых является реактивное сужение бронхов после употребления ацетилсалициловой кислоты. Это явление получило название «аспириновая астма» из-за характерной для астмы клинической картины.

Аспириновая астма представлена триадой Фернана-Видаля, в которую входят:

• развитие полипозного риносинусита;
• явления приступов удушья;
• непереносимость к нестероидным противовоспалительным средствам (НПВС).

Основными провоцирующими факторами развития аспиринозависимого удушья выступают вещества и лекарственные средства, содержащие салицилаты (аспирин и другие НПВС). Однако механизмы воздействия аспирина на дыхательную систему до конца не изучены. Современный патогенез аспириновой бронхиальной астмы базируется на двух теориях её возникновения.

Одни исследователи считают, что возникновение непереносимости к салицилатом проявляется из-за нарушения метаболических процессов с арахидоновой кислотой, которая участвует в развитии воспалительных реакций. Салицилаты угнетают механизмы создания циклооксигеназы, тем самым подавляя метаболическую реакцию с арахидоновой кислотой и запуская другие механизмы воспаления. Появляется большое количество лейкотриенов, которые выступают причиной отечного состояния и спазма бронхов.

Другая теория говорит о возникновении в связи с употреблением НПВС дисбаланса простагландинов в организме, а конкретно, о росте количества простагландина F, который вызывает спазм бронхов, приводящий к удушью. Некоторые медицинские сообщества связывают избыточное накопление простагландинов с наследственной предрасположенностью.

Кроме того, природные салицилаты содержатся в некоторых продуктах, а их постоянное употребление вызывает симптомы астмы. К развитию аспириновой астмы в большей степени склонны женщины. Она редко развивается у детей и взрослых мужчин.

Клинически течение аспиринозависимой астмы делится на 2 периода. Начальный этап больные часто не связывают с приемом препаратов, а когда заболевание начинает прогрессировать, проявляя симптомы удушья, обращаются к врачу.

Ранние проявления не касаются дыхательной системы, а зачастую затрагивают функциональные особенности эндокринной и иммунной систем. Каждый шестой заболевший страдает патологией щитовидной железы. У женщин наблюдаются расстройства менструации, ранняя менопауза.

Многие больные отмечают уменьшение функций иммунной системы, что проявляется в жалобах на частые ОРВИ. В процесс часто вовлекается нервная система. Расстройства неврологического характера характеризуются:

Меланхоличная депрессия

• сильной эмоциональной реакцией на стрессы;
• чувством внутренней напряженности;
• постоянной тревожностью;
• проявлениями меланхоличной депрессии.

Позднее появляются первые симптомы вовлечения дыхательной системы. Развивается ринит, лечение которого не приводит к выздоровлению.

Разгар заболевания начинается с появления приступов удушья или состояний, близких к бронхоспазму. Болезнь проявляет себя во время гормональных перестроек, которому соответствует возраст:

• 30-40 лет – у женского пола;
• 40-50 – у мужского;
• пубертатный период у детей.

Большинство больных говорят о связи приступа удушья с некоторыми факторами, к которым относят:

• вдыхание резких запахов;
• физическую нагрузку;
• изменение температуры вдыхаемого воздуха вечером и утром.

Приступ удушья аспиринового генеза симптоматически отличается от обычной астмы. В течение 60 минут после употребления аспирина и веществ, содержащих салицилаты, у больного появляются характерные затруднения дыхания, которые сопровождаются:

• истечением большого количества слизи из носовых пазух;
• слезотечением;
• краснотой лица и шеи.

Кроме того, у некоторых больных имеются и другие проявления, сопровождающие приступ аспириновой астмы:

Низкое артериальное давление

• снижение давления;
• увеличение секреции слюны;
• рвота;
• боль в области желудка.

В отличие от обычной астмы, аспириновое удушье быстро теряет привязку к сезонности приступов. Больные ощущают постоянную заложенность в груди. Обычные бронхолитики не помогают им улучшить состояние. Тяжелые серии приступов появляются более четырех раз за год и вызываются различными факторами: от приема НПВС до вдыхания переохлажденного воздуха и эмоциональных переживаний. У многих женщин отмечена связь обострений со второй стадией менструального цикла.

В диагностических мероприятиях аспиринового синдрома удушья нет отличий от обыкновенной астмы. Начинают исследования больного со сбора анамнеза и физикального обследования. Очень часто жалобы на заложенность носа и удушье могут отсутствовать.

Далее в диагностику включают лабораторные и инструментальные исследования. Самым надежным способом выявления аспириновой астмы является провокационная проба с аспирином. Она очень опасна и должна проводиться медицинским специалистом в центре, где имеется противошоковая палата или реанимационное отделение.

Дополнительными методами являются исследование крови, которое выявляет эозинофилию, и томография пазух носа, на ней обнаруживаются полипы. Для установления степени удушья исследуют функциональные нарушения дыхания, устанавливают их степень.

Основные принципы терапии аспириновой бронхиальной астмы (БА) были сформированы пульмонологами в методических рекомендациях на глобальной конференции, посвященной проблемам астматиков. Согласно этим принципам, необходимо:

1. Контролировать симптомы БА.
2. Выполнять мероприятия для предупреждения обострений, в том числе развития астматического статуса.
3. Поддерживать близкое к нормальному функциональное состояние дыхательной системы.
4. Добиться нормальной физической активности больного.
5. Устранить негативные провоцирующие лекарственные факторы.
6. Не допустить возникновения необратимой закупорки дыхательных путей.
7. Предотвратить летальный исход от удушья.

Для достижения этих целей необходимо проводить особую терапию. Первостепенным выступает исключение лекарственных средств группы НПВС и продуктов, содержащих природную ацетилсалициловую кислоту. Далее назначают прием препаратов (Эпиталамина, Эпифамина) и мероприятия, направленные на увеличение в организме мелатонина, которые помогает астматику нормально спать.

Назначают антиоксиданты – вещества, уменьшающие окислительные процессы в организме. Кроме того, различными методами улучшают микроциркуляцию в бронхолегочной системе. Назначают противовоспалительную терапию для стабилизации мембран клеток и уменьшения лейкотриенов. Включают в лечение иммуномодуляторы для увеличения защитных сил организма.

Иногда применяют десенситизацию ацетилсалициловой кислоты. Больной под контролем врачей начинает прием аспирина с маленьких доз. Такое лечение приводит к снижению чувствительности к салицилатам.

В последние годы эффективно используются блокаторы лейкотриеновых рецепторов, с помощью которых больные аспириновой астмой могут даже принимать салицилаты без последствий. Основные препараты этой группы: Монтелукаст, Зафирлукаст.

Прогноз благоприятный при рациональной терапии, но полное излечение от болезни невозможно. Астма является пожизненным заболеванием, поэтому комплексная терапия и исключение салицилатов из рациона не приводят к выздоровлению, но снижают количество обострений и приступов, помогая достигнуть ремиссии.

Профилактические меры направлены на снижение количества приступов и улучшение общего состояния больного. Необходимо:

• исключить аспирин и все НПВС;
• соблюдать диету, исключая консервы, большинство фруктов, пиво, вещества и продукты, содержащие тартразин;
• исключить курение и употребление алкоголя.

Нерегулярная терапия, отказ от диеты и домашнее лечение народными средствами могут привести к появлению астматического статуса. В этом состоянии приступы удушья развиваются практически без причины, часто и не снимаются лекарственными препаратами, что может привести к смерти.

Чтобы избежать тяжелых осложнений, больной должен понять, что астму необходимо лечить пожизненно.

источник

Аспириновая бронхиальная астма – это заболевание, имеющее четко очерченную клиническую симптоматику, отличную от клинической картины всех других клинико-патогенетических вариантов бронхиальной астмы без непереносимости ацетилсалициловой кислоты (НБА).

Основным признаком заболевания является наличие непереносимости аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), что проявляется приступами удушья, часто сочетается с рецидивирующей полипозной риносинусопатией и тогда обозначается как «астматическая триада».

Особенности клинического течения аспириновой бронхиальной астмы.

Аспириновая бронхиальная астма (АсБА) составляет 10-30% среди различных клинико-патогенетических вариантов бронхиальной астмы, причем женщины болеют в 2 раза чаще мужчин.

Клинические проявления АсБА начинаются задолго до появления первых признаков дискомфорта со стороны дыхательной системы. Наиболее ранним проявлением этого заболевания является нарушение функции эндокринной и иммунной системы. При этом у женщин наблюдаются различные нарушения менструального цикла, невынашивание беременности, раннее наступление менопаузы. У каждого шестого больного выявляется различная патология щитовидной железы. Больные отмечают снижение резистентности к вирусным инфекциям. Кроме того, имеются изменения со стороны центральной нервной системы: повышенная эмоциональная реакция на повторяющиеся стрессы в повседневной жизни, ощущения постоянной тревоги и внутренней напряженности, склонность к меланхолической депрессии. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается вегетативно-сосудистая дистония по гипотоническому типу, часто наблюдается раннее начало варикозной болезни нижних конечностей. На этом фоне у большинства больных появляется патология верхних дыхательных путей: вазомоторный или неатопический ринит, а также полипозная риносинусопатия.

Первые клинические проявления заболевания со стороны дыхательной системы наблюдается, как правило, в период гормональных перестроек. приступы удушья появляются в третьем-четвертом десятилетиях жизни у женщин или в четвертом-пятом десятилетии у мужчин, а у детей как правило, в препубертатном периодах жизни. Незадолго до появления первых приступов удушья больные отмечают очень короткие предастмы, когда в клинической картине доминируют проявления хронического астматического бронхита и признаки измененной реактивности бронхов. Больные отмечают связь возникновения приступов кашля с вдыханием резких запахов, с физической нагрузкой, при снижении температуры вдыхаемого воздуха, ночью и утром при вставании с постели. Провоцирующим фактором первого приступа удушья лишь у 28% больных АсБА является прием ацетилсалициловой кислоты или других нестероидных противовоспалительных препаратов.

Приступ удушья, связанный с непереносимостью аспирина, имеет уникальную клиническую картину. В передах часа после его приема у больных развивается выраженное затруднение дыхания, сопровождаемое ринореей, слезотечением, покраснением верхней половины туловища, чаще всего головы и шеи. У некоторых больных приступу удушья могут сопутствовать гипотония, гиперсаливация, тошнота, рвота, а также боли в эпигастральной области. Все эти реакции очень опасны, так как развиваются почти молниеносно и могут привести к потере сознания, шоку и даже к летальному исходу.

Сразу после появления первых приступов удушья заболевание приобретает тяжелое прогрессирующее течение, несмотря на отсутствие приемов АСК и НПВС, и в течение 5 лет возникает зависимость от глюкокортикоидных гормонов. При этом клинические проявления астматического синдрома у больных АсБА также имеет отличительные особенности: быстро исчезает сезонность и четкая очерченность приступов удушья, возникает чувство постоянной заложенности в груди и снижается эффективность обычных бронхолитических средств. Тяжелое обострение заболевания наблюдается более 4 раз в год, при чем большинство больных аспириновой астмой реагируют на широкий спектр внешних воздействий:

Контакт с различными аллергенами

Вдыхание холодного воздуха или резких запахов

Изменение метеорологических условий

Прием лекарственных препаратов, не относящихся к группе НПВС

Употребление пищевых продуктов, содержащих естественные салицилаты

Различные психоэмоциональные переживания.

У 22% женщин отмечается связь обострений бронхиальной астмы со второй фазой менструального цикла.

На фоне ОРВИ, острых бактериальных инфекций или во время обострения хронических воспалительных заболеваний (хронический бронхит, хронический гайморит, хронический холецистит и пр.)

Таким образом, клинические проявления астматического синдрома у больных АсБА связаны с нарушением сосудистого тонуса и повышением проницаемости сосудов как в верхних (вазомоторный или неатопический ринит), так и в нижних дыхательных путях (выраженные обструктивные нарушения вентиляционной способности легких с частичной обратимостью обструкции на уровне дистальных отделов бронхиального дерева).

У больных аспириноврй астмой, как правило, выявляется и патология желудочно-кишечного тракта (хроническая гастрит, язвенная болезнь, болезнь Жильбера, хронический холецистит, желчнокаменная болезнь), нарушения углеводного обмена со склонностью к гипергликемии, изменения в системе кроветворения (снижение лимфопоэза, эритропоэза, гранулоцитопоэза с усилением эозинофилопоэза и мегакариоцитопоэза).

Таблица 1.особенности состояния различных функциональных

систем организма больных аспириновой и неаспириновой бронхиальной астмы.

и внутренняя напряжен-ность. Склонность

Патогенез аспириновой бронхиальной астмы

Проведенные на кафедре госпитальной терапии им. акад. М.В. Черноруцкого СПб ГМУ им. акад. И.П. Павлова фундаментальные иследования продукции мелатонина, оксида азота, функционального состояния тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза и функции внешнего дыхания в сопоставлении с результатами клинико-лабораторного обследования больных аспириновой бронхиальной астмой позволили обосновать гипотезу о ведущей роли гормона мелатонина (МТ) в патогенезе этого заболевания.

МТ образуется в шишковидной железе – эпифизе, расположенной между большим мозгом и мозжечком в борозде между передними буграми четверохолмия. Главными секреторными элементами железы являются пинеалоциты.

Источником синтеза МТ является триптофан, который поступает в пинеалоциты из сосудистого русла и превращается сначала в 5-гидрокситрептофан, а затем в серотонин (5-НТ), из которого образуется мелатонин.

Раннее считалось, что эпифиз является основным местом синтеза МТ в организме. Однако комплексные исследования (биохимические, иммуногистохимические, радиоиммунологические) позволили обнаружить многочисленные внеэпифизарные источники этого гормона в других органах, тканях и клетках, обладающих необходимым для этого ферментативным аппаратом. Так, показано, что мелатонин образуется в сетчатке, хрусталике, яичниках, костном мозге, энтерохромаффинных клетках кишечника, в эндотелии сосудов, а также в лимфоцитах, макрофагах и тромбоцитах. Установлено, что клетки, продуцирующие МТ, входят в состав диффузной нейроэндокринной системы организма, так называемой АПУД-системы, которая является важнейшей системой реагирования, контроля и защиты организма и играет важную роль в обеспечении гемостаза.

Мелатонин не только является центральным эндогенным синхронизатором биологических ритмов, но и участвует в регуляции различных звеньев системы гемостаза, а также окислительно-восстановительных процессов в организме, регулирует активность NO-синтазы и нейтрализует свободные радикалы, образующиеся в процессе синтеза и метаболизма оксида азота.

Тромбоциты у больных АсБА постоянно находятся в активированном состоянии. В этих условиях может увеличиваться концентрация кальция в цитоплазме и усиливаться метаболизм фосфолипидов мембраны, что приводит к агрегации кровяных пластинок, сопровождающейся реакцией освобождения и образования широкого спектра биологически активных веществ. Это влечет за собой целый каскад реакций и, в конечном итоге, развитие бронхоспазма, вазоспазма, отека слизистой дистальных бронхов, интерстициального отека легких и формирование бронхообтурационного синдрома и нарушений вентиляционно-перфузионных отношений.

Снижение продукции мелатонина у больных АсБА определяет характерное для них быстрое развитие зависимости от глюкокортикоидных гормонов. Нарушение рецепции к мелатонину не только в мелатонин-продуцирующих клетках, но и в апудоцитах эндокринных желез, в частности, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС) и в пинеалоцитах самого эпифиза у больных АСБА ведет к нарушению эпифизарного контроля регуляции ГГНС.

Таким образом, снижение у больных АсБА базистной продукции мелатонина и нарушение рецепции клеток к МТ приводит к развитию патологических изменений на органном и системном уровнях. При этом у больных АсБА нарушение деятельности всех функциональных систем организма наступает задолго до развития астматического синдрома, что в значительной мере определяет особую его тяжесть , а также быстрое прогрессирование заболевания и формирование зависимости от глюкокортикоидных гормонов. Кроме того, следствием низкой продукции МТ у больных АсБА является усиление процессов пероксидации липидов и избыточное образование реактивных радикалов кислорода, отмена ингибирующего влияния МТ на активность 5-липоксигеназы, NO-синтазы и агрегацию тромбоцитов, в результате чего происходит активация этих клеток, увеличивается продукция лейкотриенов и оксида азота. следствием этих процессов является нарушение микроциркуляции в легких и развитие бронхообтурационного синдрома даже у тех больных, которые не принимают аспирин и другие НПВС. Снижение базисной продукции МТ ведет также к недостаточному образованию его метаболита – эндогенной ацетилсалициловой кислоты, что, в свою очередь, лежит в основе повышенной к ней чувствительности мелатонин-продуцирующих клеток, и, в частности, тромбоцитов. В результате минимальные дозы аспирина подавляют активность СОХ-1, что ведет к шунтированию уже нарушенного метаболизма арахидоновой кислоты в сторону большего образования лейкотриенов и развитию тяжелых астматических состояний у больных АсБА.

Диагностика аспириновой астмы

Диагностика аспириновой астмы представляет собой:

проведение лабораторных (анализ крови и мокроты) исследований;

инструментальных исследований (исследование функции внешнего дыхания, рентгенография придаточных пазух носа).

Анализ полученных данных необходимо проводить с учетом дифференциально-диагностических критериев аспириновой и неаспириновой астмы.

Для исключения гиперчувствительности к производным пиразолона (анальгин, бутадион, бенетазон и др) используют определение IgE с помощью радиоаллергосорбентного и иммуноферментного анализов.

Для подтверждения диагноза аспириновой астмы возможно проведение провокационного перорального теста с ацетилсалициловой кислотой (ППТА). Его начинают после выявления отрицательной реакции на аспирин-плацебо, в качестве которого применяют 0,64г белой глины. Первая доза АСК составляет 10 мг, в последующие дни она увеличивается до 20,40,80,160,320,640 мг. ежедневно проводится провокационная проба только с одной дозой АСК, учитывая возможность эффекта кумуляции и отсроченных реакций после приема данного препарата. Через 30,60 и 120 мин после приема соответствующей дозы АСК проводится контроль субъективных и физикальных данных и показателей ФВД. ППТА считают положительным, а дозу АСК пороговой при снижении Sgaw на 25% или ОФВ1 на 15% и более от исходного уровня. Субъективные критерии положительной реакции: ощущение удушья, затруднение дыхания, ринорея и слезотечение.

В последние годы многие исследователи отдают предпочтение ингаляционным и назальным провокационным тестам с раствором аспирина. При бронхиальном ингаляционном тесте доза аспирина увеличивается каждые 30 мин, а вся проба длится в течение нескольких часов. Для назальных провокаций препарат вводится в нижнюю носовую раковину, водится в течение 30 мин под контролем передней риноманометрии.

Лечение аспириновой астмы

Лечение должно быть комплексным и соответствовать тем целям, которые изложены в Международном консенсусе по диагностике и лечению бронхиальной астмы (GSAM, 1993):

Добиться установления контроля над симптомами бронхиальной астмы

Предупреждать обострения бронхиальной астмы.

Поддерживать функциональное состояние органов дыхания на максимально близком к нормальным величинам уровне

Поддерживать нормальный уровень активности больных, включая возможность выполнения физических нагрузок.

Устранить отрицательное влияние лекарства на больных

Предотвратить развитие необратимой обструкции воздухоносных путей

Предотвратить смерть от бронхиальной астмы

Для достижения этих целей и успешного лечения больных АсБА необходимо учитывать следующие принципы терапии этого заболевания:

Элиминационная терапия с исключением лекарственных препаратов из группы НПВС и продуктов, содержащих АСК.

Заместительная или стимулирующая терапия, направленная на повышение уровня мелатонина в организме больного

Улучшение микроциркуляции в легких и других органах и тканях.

Противовоспалительная терапия, направленная на стабилизацию клеточных мембран и снижение продукции лейкотриенов.

Иммуномодулирующая терапия, направленная на повышение активности Т1-хелперного звена иммунитета.

Лечение больных АсБА в фазе затихающего обострения или ремиссии заболевания

Больные АА должны исключить приём медикаментозных препаратов, относящихся к группе НПВС и обладающих перекрёстной реакцией с ацетилсалициловой кислотой: 1) ингибиторы СОХ1 и СОХ2, вызывающие неблагоприятные реакции даже при использовании в малых дозах (пироксикам, индометацин, сулиндак, толметин, ибупрофен, напроксен содиум, фенопрофен, меклофенамат, мефенамовая кислота, флубипрофен, дифлунизал, кетопрофен, диклофенак, кеторалак, этодолак, набуметон, оксапрозин); 2) слабые ингибиторы СОХ1 и СОХ2 (ацетаминофен, салсалат);3) относительные ингибиторы СОХ2 и слабые ингибиторы СОХ1, которые только при приёме в высоких дозах могут вызывать неблагоприятные реакции у больных АА (нимесулид, мелоксикам).

В настоящее время разработаны селективные ингибиторы циклооксигеназы (СОХ2), которые теоретически не вызывают перекрестных реакций с ацетилсалициловой кислотой (целекоксиб, рофекоксиб).

Безопасными для больных аспириновой астмой являются содиум салицилат, салициламид, холин магнезиум трисалицилат, декстропропоксифен, бензидамин, хлороквин, азапропазон. Эти препараты не ингибируют активность циклооксигеназ или являются слабыми ингибиторами СОХ2.

Кроме того, больные должны помнить о необходимости ограничить приём пищевых продуктов, содержащих салицилаты (яблок, абрикосов, грейпфрутов, винограда, лимонов, персиков, слив, чернослива, чёрной смородины, вишни, ежевики, малины, земляники, клубники, клюквы, крыжовника, огурцов, томатов, картофеля, редиса, репы, миндальных орехов, изюма, зимней зелени, напитков из корнеплодов, мятных конфет и кондитерских изделий с добавками зелени). Что же касается желтого красителя тартразина, используемого для окрашивания пищевых продуктов и кондитерских изделий, то, по последним данным, он не ингибирует циклооксигеназу. Редкие реакции непереносимости тартразина больными АА опосредованы иммуноглобулинами Е и могут быть расценены как реакции гиперчувствительности немедленного типа.

До недавнего времени одним из методов патогенетической терапии аспириновой астмы являлась десенситизация (ДС) ацетилсалициловой ксилотой с целью снижения чувствительности к этому препарату.

Существует несколько схем десенситизации:

Согласно первой схеме больной принимает аспирин в возрастающих дозах 30, 60, 100, 320 и 650 мг в один день с 2 часовыми интервалами.

Двухдневная схема предусматривает 3 часовые интервалы между приёмами АСК. В первый день больной принимает 30,60, 100 мг аспирина, на второй 150, 320,650 мг, в последующие дни сохраняют приём поддерживающей дозы аспирина – 320 мг ежедневно.

Проведение десенситизации по этим двум схемам показано только больным с низкой чувствительностью к АСК (пороговая доза≥160 мг) или с изолированной вазомоторной риносинусопатией. Для больных с высокой чувствительностью к АСК (пороговая доза ≤40мг) нами разработана схема постепенной десенситизации малыми дозами аспирина в комбинации с ультрафиолетовым облучением аутокрови. Лечение всегда начинают с приёма дозы аспирина, которая в 2 раза меньше пороговой. Затем в течение суток с интервалами в 3 часа дозу несколько увеличивают под контролем показателей функции внешнего дыхания каждый час после приёма АСК. В последующие дни дозу аспирина постепенно увеличивают в зависимости от индивидуальной переносимости и показателей функции внешнего дыхания. Затем наступает период, когда больному назначают пороговую дозу АСК 3 раза в день. Начало эффекта десенситизации характеризуется снижением исходных значений бронхиального сопротивления и повышением удельной проводимости бронхов при отсутствии ухудшения этих показателей в ответ на каждый приём пороговой дозы АСК в течение дня. В этот период больной может быть выписан из стационара с последующим еженедельным наблюдением в амбулаторных условиях.

Стойкое сохранение указанных выше критериев в течение месяца следует рассматривать как окончательный эффект десенситизации. После этого больной переходит на поддерживающий приём одной пороговой дозы АСК в день. При длительном приёме аспирина (более 1/2 года) может наступить период, когда происходит привыкание к обычной дозе АСК. В этом случае наступает обострение заболевания. Поэтому в период хорошего самочувствия больного и при наличии вышеперечисленных критериев эффективности лечения мы рекомендуем увеличивать дозу аспирина на 510 мг под контролем показателей функции внешнего дыхания.

Больным с высокой чувствительностью к АСК рекомендуется перед десенситизацией проводить курс ультрафиолетового облучения аутокрови (АУФОК), после которого происходит повышение порога чувствительности к аспирину в 2-3 раза. Курс АУФОК состоит из 5 сеансов, при этом интервал между первыми тремя сеансами составляет 3-5 дней, между остальными – 7-8 дней. Лечение АУФОК проводят больным аспириновой астмой в фазу ремиссии или затихающего обострения заболевания.

Противопоказаниями к проведению десенситизации аспирином являются:

1)высокая чувствительность бронхиального дерева к НПВС (пороговая доза менее 20 мг);

2)обострение бронхиальной астмы;

3)тяжелое течение бронхиальной астмы с выраженными побочными явлениями от длительной гормональной терапии;

4) развитие анафилактоидных реакций на приём аспирина;

6)склонность к кровоточивости;

7)язвенная болезнь желудка и 12перстной кишки.

Таким образом, применение десенситизации аспирином ограничивается большим объёмом противопоказаний, необходимостью длительного индивидуального подбора дозы в условиях стационара с последующей периодической её коррекцией, а также возможностью развития различных осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта и выраженного обострения бронхиальной астмы в процессе лечения.

В последние годы для лечения больных аспириновой астмой используются блокаторы 5-липоксигеназы (зилеутон) и антагонисты лейкотриеновых рецепторов (монтелукаст, зафирлукаст). Показано, что лечение больных АА препаратами, изменяющими продукцию лейкотриенов, у большинства, но не у всех больных, предотвращает развитие бронхиальной обструкции и риноконъюнктивита при приёме АСК.

Постоянное использование этих препаратов способствует уменьшению ночных симптомов астмы и улучшению качества жизни больных АА. Однако в случае их отмены приступы удушья рецидивируют, при этом увеличивается в крови содержание лейкотриенов, уровень которых превосходит исходный до лечения.

Базисная терапия аспириновой астмы осуществляется препаратами, обеспечивающими коррекцию содержания мелатонина в организме больного.

Известно, что этим свойством обладают препараты эпифиза – эпиталамин и эпифамин – пептидные биорегуляторы направленного (органотропного) действия, получившие широкое применение в эндокринологии, онкологии и геронтологии. Показано, что они не только увеличивают синтез и секрецию мелатонина в организме, но и обладают мощным антиоксидантным действием, способствуют восстановлению нарушенных циркадных ритмов организма, нормализуют функцию передней доли гипофиза и содержание гонадотропных гормонов, устраняют дисбаланс в системе иммунитета, усиливают экспрессию рецепторов на Т- и В-лимфоцитах, нормализуют жировой и углеводный обмен, а также моторную функцию желчевыводящих путей, улучшают реологические свойства крови и микроциркуляцию и устраняют нарушения водно-электролитного баланса.

Известно также, что пептидные биорегуляторы – цитомедины обладают способностью регулировать процессы синтеза белка и участвуют в поддержании структурного и функционального гомеостаза клеточных популяций. При этом цитомедины взаимодействуют с мембранными рецепторами, что ведёт к их транслокации в клетку и высвобождению интерцитомединов. Последние, связываясь с рецепторными образованиями клеточных ультраструктур, создают оптимальные условия для жизнедеятельности клетки.

Можно полагать, что клиническая эффективность пептидных биорегуляторов эпиталамина и эпифамина у больных АА обусловлена не только повышением продукции мелатонина и участием его в регуляции межклеточных и межсистемных взаимоотношений, но и влиянием самих эпифизарных пептидов непосредственно на клеточные мембраны, что ведёт к нормализации функции мембрано-рецепторного аппарата тромбоцитов и других мелатонин-продуцирующих клеток ДНИЭС у больных АА.

Эпиталамин представляет собой комплекс водорастворимых пептидов с молекулярной массой до 10 кДа, выделенных из эпифиза крупного рогатого скота.

Одним из ключевых механизмов действия эпиталамина является его стимулирующее влияние на синтез и секрецию эпифизом мелатонина, который, в свою очередь, регулирует функцию нейроэндокринной и иммунной систем. Установлено, что под влиянием эпиталамина усиливается экспрессия рецепторов на Т- и В-лимфоцитах, а также восстанавливается нормальное соотношение субпопуляций лимфоцитов у больных со вторичными иммунодефицитами,

что позволило использовать его для профилактики и лечения злокачественных новообразований. Препарат замедляет возрастные изменения в иммунной и репродуктивной системах, нормализует циркадные ритмы, процессы обучения и памяти. Эпиталамин обладает антиоксидантным действием, оказывает положительное влияние на показатели водно-электролитного баланса, периферическую гемодинамику и реологические свойства крови, способствуя снижению тромбообразования.

Эпифамин получен из эпифиза крупного рогатого скота и свиней, представляет собой комплекс белков и нуклеопротеидов и по механизму действия аналогичен эпиталамину. Эпифамин выпускается в виде таблеток и капсул по 10 мг, покрытых кишечнорастворимой оболочкой.

Лечение больных аспириновой астмой пептидными биорегуляторами рекомендуется начинать в фазу затихающего обострения заболевания на фоне приема базисных противоастматических препаратов, дозы которых до окончания терапии не следует изменять.

Эпиталамин вводят внутримышечно по 10 мг ежедневно в утренние часы в течение 10 дней (100 мг на курс лечения). Содержимое флакона растворяют непосредственно перед применением в 1-2 мл изотонического раствора хлорида натрия, воды для инъекций или в 0,5% растворе новокаина.

Эпифамин принимают за 10-15 минут до завтрака и до обеда (2 раза

в сутки только в первую половину дня!) по 2 таблетки (каждая по 10 мг) в течение 10 дней (400 мг на курс лечения).

После курса терапии пептидами эпифиза в зависимости от изменения состояния больные могут постепенно снижать дозы противоастматических препаратов. Появление первых признаков дыхательного дискомфорта, требующего увеличения дозы базисных противоастматических средств, является показанием к повторному назначению курса эпиталамина или эпифамина, однако не ранее, чем через 4 месяца после окончания лечения эпиталамином и через 5-6 месяцев лечения эпифамином.

Противопоказанием к проведению лечения препаратами эпифиза могут являться аутоиммунные заболевания и диэнцефальный синдром.

Самостоятельной проблемой у больных аспириновой астмой является лечение полипозных риносинуситов. До настоящего времени практическим врачам не рекомендовалось прибегать к операции полипэктомии у больных АА. Однако применение пептидов эпифиза за месяц до планируемого оперативного вмешательства обеспечивает его успешное проведение и профилактику обострения бронхиальной астмы.

Таким образом, патогенетический подход к терапии заболевания открывает новые возможности для достижения существенного улучшения деятельности всех функциональных систем организма и тем самым обеспечивает успешную медицинскую и социальную реабилитацию больных АА.

источник