Астма бронхиальная к какой группе риска относится

Бронхиальная астма остается одним из самых тяжелых заболеваний бронхолегочной системы. В Республике Беларусь около 44000 пациентов БА, что составляет 0,4% населения. По данным Европейского общества пульмонологов, распространенность БА в России, как и в большинстве стран Европы, составляет 5–8% среди общей популяции, причем 20% из них страдают тяжелыми формами этого заболевания. В течение последних десятилетий во всем мире сохраняется тенденция к увеличению заболеваемости и смертности от БА. Поскольку наибольшая заболеваемость приходится на лиц трудоспособного возраста и заболевание часто приводит к инвалидизации, проблема БА является не только медицинской, но и социальной.

В 2002 г. Международным соглашением было определено, что БА — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, ощущения стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но различной по выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.

Структура нового определения БА основана на воспалении как базисной патологии и его связи с нарушением функции внешнего дыхания. Гиперреактивность дыхательных путей и бронхообструкция — два главных проявления вентиляционных нарушений при БА. Важным компонентом БА является повышенный ответ бронхов на экзогенные и эндогенные стимулы.

Существует четыре компонента бронхиальной обструкции, каждый из которых связан с воспалительным процессом в бронхах:

1) острая обструкция — обусловлена спазмом гладких мышц;

2) подострая — отеком слизистой оболочки дыхательных путей;

3) хроническая — обструкцией бронхов, преимущественно их терминальных отделов, вязким секретом;

4) необратимая — склеротическим процессом в стенке бронхов, возникающим на фоне неадекватного лечения.

Острая бронхоконстрикция развивается как результат гиперреактивности бронхов к различным стимулам (следствие воспаления дыхательных путей). Острый бронхоспазм быстро снимается ₂-агонистами короткого действия.

Отек бронхиальной стенки также приводит к бронхообструкции и может сочетаться или не сочетаться с бронхоспазмом. Бронхолитики воздействуют на определенные компоненты такой обструкции, но более эффективны в данной ситуации противовоспалительные препараты.

Хроническая обструкция бронхов вязким секретом более тяжело поддается лечению, требуется 1,5–2 месяца лечения базисными противовоспалительными препаратами (чаще кортикостероидами) для получения эффекта.

При склерозировании стенки бронхов бронхообструкция мало поддается лечению противовоспалительными препаратами. В связи с этим актуальным остается своевременное назначение базисной противовоспалительной терапии.

Существуют факторы риска, которые: имеют отношение к развитию БА и вызывают обострение заболевания (триггеры).

Факторы риска, приводящие к развитию бронхиальной астмы:

I. Предрасполагающие факторы:

III. Факторы, способствующие возникновению бронхиальной астмы:

IV. Факторы, обостряющие течение бронхиальной астмы (тригерры):

Физическая нагрузка и гипервентиляция.

Пища, пищевые добавки, лекарства.

Патогенез БА обусловлен как обратимыми, так и необратимыми патофизиологическими механизмами. К обратимым относятся: бронхоспазм, воспаление, отек и инфильтрация слизистой бронхов, обтурация слизью вследствие нарушения откашливания. Наиболее трудно протекает обтурация слизью. При прогрессировании обструкции просвет бронхов уменьшается, а количество накапливающей слизи увеличивается. В основе этого лежит трансформация эпителиальных клеток в слизеобразующие бокаловидные клетки. К необратимым механизмам относят целый ряд патофизиологических изменений, основой которых являются морфологические нарушения: стеноз, деформация и облитерация просвета бронхов, фиброз стенки, экспираторный коллапс мелких бронхов, эмфизема. Перечисленные необратимые изменения приводят, как правило, к частым обострениям, прогрессированию заболевания и инвалидизации больных. В связи с этим важно диагностировать БА на более ранних этапах, на стадии обратимых изменений.

Для постановки диагноза БА необходимо использовать ряд диагностических методов: исследование функции внешнего дыхания, в частности, показателей пиковой скорости выдоха — ПСВ и объема фиксированного выдоха за 1 секунду — ОФВ₁. Ценным диагностическим тестом являются проба с бронхолитиком для изучения обратимости бронхиальной обструкции и провокационные пробы для выявления специфической гиперактивности бронхов. Мониторинг функции дыхания с помощью пикфлоуметрии дает представление о суточных (циркадных) ритмах бронхиальной проходимости, что помогает рационально распределять применение лекарств в течении суток. В какой-то мере это исследование определяет и прогноз заболевания: колебание ОФВ₁ или ПСВ в течение суток у здоровых не превышает 8,3%, в случаях тяжелой БА достигает 50%, что определяет плохой прогноз заболевания.

При тяжелом персистирующем течении БА необходимо проводить газометрию крови. Бронхиальная обструкция уменьшает оксигенацию, развивается гипоксия и гипоксемия. Компенсация нарушений происходит за счет гипервентиляции, при этом вымывается СО₂, развивается респираторный ацидоз.

Степень выраженности перечисленных патогенетических и клинических симптомов определяет тяжесть БА и функциональный класс (ФС) нарушений. Согласно Международному Соглашению по проблемам диагностики и лечения астмы (1992 г.) выделено три степени тяжести заболевания: легкая, средняя и тяжелая. В последние годы выделяют легкую интермиттирующую, легкую персистирующую, среднетяжелую персистирующую и тяжелую персистирующую БА, что предполагает выделение четырех ступеней базисного профилактического лечения. Соответственно этому возможно определение четырех ФК нарушений. Критериями для определения ФК являются ПСВ, ОФВ₁, частота приступов удушья, наличие хронических симптомов и ночных приступов удушья, ограничение физической активности, частота приема бронходилататоров. В связи с неоднозначной перспективой МР в разных ФК целесообразно выделение реабилитационных ФК с четкой оценкой возможностей восстановительного лечения.

Медицинская реабилитация (МР) больных БА представляет собой комплекс медикаментозных и немедикаментозных мероприятий, направленных на восстановление здоровья, предотвращение инвалидности, сохранение социального статуса больного. В понятие МР при БА входят медикаментозное лечение, физиотерапия, диета, ЛФК, дыхательная гимнастика, обучение больного.

Цель восстановительного лечения (ВЛ): улучшение качества жизни, сохранение физической активности больного, вентиляционных способностей легких на уровне, наиболее близком к должным величинам. Достижение таких целей возможно при сочетании комплексного ВЛ с обучением больного.

Трактовка хронического воспаления дыхательных путей как типичной характеристики БА подчеркивает важность противовоспалительного лечения, в том числе и на самых ранних стадиях болезни. Противовоспалительные препараты: натрия хромогликат (интал), недокромил натрия (тайлед) и ингаляционные корткостероиды (бедусонид, бекламетазон) — должны приниматься длительно. Существуют и комбинированные формы, содержащие хромолин-натрий и бронхорасширяющие средства (интал-плюс, дитэк). Противовоспалительную терапию следует назначать тогда, когда ₂-агонисты, принимаемые эпизодически, перестают адекватно контролировать симптомы БА. В таком подходе — залог успешного лечения и снижения инвалидности и смертности от БА.

После всестороннего обследования больного составляется ИПР с указанием сроков и методов ВЛ, а также методов клинико-лабораторного и функционального контроля за эффективностью проводимых мероприятий. Программа реабилитации на поликлиническом этапе формируется с учетом рекомендаций, полученных на предыдущих этапах лечения (стационар, санаторий, профилакторий), с учетом общего самочувствия больного, сопутствующих заболеваний, особенностей его рабочей и жизненной среды. Рекомендуется направлять пациентов с БА на санаторный этап МР при достижении полной или частичной ремиссии заболевания. Противопоказания к санаторному этапу МР те же, что и для санаторно-курортного лечения.

В настоящее время для базисной терапии широко используются интал, тайлед, альдецин, будесонид. Применение интала показано при БА с I ФК, т.е при легком течении болезни. В более тяжелых случаях БА (при II–III ФК) должны использоваться более эффективные противовоспалительные препараты — недокромил натрия и/или кортикостероидные гормоны. Поскольку пероральный и парентеральный прием кортикостероидов часто осложняется системными побочными реакциями, то применение этих препаратов оправдано лишь в случаях тяжелых обострений. При хроническом течении БА целесообразно использовать ингаляционные кортикостероиды, оказывающие местный эффект (альдецин, будесонид).

Использование противовоспалительных препаратов не дает немедленного бронходилатирующего эффекта, поэтому при наличии приступов удушья необходимо их комбинировать с бронходилататорами. Наиболее эффективны ₂-агонисты. Для легких степеней БА (I ФК) показан сальбутамол, а при более тяжелом течении (II–III ФК) целесообразно использовать ₂-агонисты длительного действия (формотерол, сальметерол). Применяются комбинированные препараты с двойным эффектом: дитэк показан при БА I ФК, беродуал с усиленным бронхорасширяющим эффектом может использоваться при БА II–III ФК. Метилксантиновая группа бронходилататоров (теофиллины), в том числе с пролонгированным действием, применяется при БА с II–III ФК. Ночная симптоматика купируется, как правило, пролонгированными метилксантинами (теопеком, теотардом), длительность действия которых составляет 12–24 часа.

Холинергический тонус бронхоконстрикции при БА или при сочетании БА с хроническим бронхитом может быть снят применением антихолинэргических бронходилататоров (ипратропиум бромид). Эти препараты действуют через 20 мин и непригодны для немедленного снятия острого приступа удушья, но эффективны при наличии хронической симптоматики, обусловленной низкой обратимостью бронхиальной обструкции. Их применение целесообразно при БА с II–III ФК. При тяжелых формах БА показано также введение небулизированных растворов бронходилатирующих средств.

Антигистаминные препараты (задитен, кларитин) могут применятся на всех стадиях развития БА с целью стабилизации мембран тучных клеток и профилактики обострений. Лечение перечисленными препаратами должно проводится с обязательным контролем ФВД (пикфлоуметрия).

Симптоматическая медикаментозная терапия при тяжелой БА с необратимой обструкцией (II–III ФК) включает использование спазмолитиков, сердечных гликозидов, диуретиков при наличии показаний.

Среди методов немедикаментозного ВЛ наиболее важными является элиминация причинных факторов. Одной из задач является прекращение контакта с аллергеном, специфическая гипосенсибилизация.

В клинической практике хорошо известны ситуации, когда при наличии сопутствующей патологии, плохой переносимости, тахифилаксии, побочных эффектов или иных причин применение медикаментов является ограниченным или желательна их минимизация, что может быть решено путем включения в лечебно-реабилитационную программу средств физиотерапии. Наверное, правильным следует признать подход, основанный не на противопоставлении медикаментозной и немедикаментозной терапии БА, а на их разумном сочетании. Необходимо учитывать свойственное физическим факторам длительное последействие, а также немаловажный психологический аспект, связанный с «разрывом монотонности» хронического лечения и благоприятными ожиданиями больного, его определенным настроем на нетрадиционный для него вид лечения.

В настоящее время не найден ни один способ постоянного адекватного контроля БА, поэтому во всех случаях, кроме периодов устойчивой ремиссии, физические факторы применяют на фоне базисной медикаментозной терапии. Часть разработанных методик носят вспомогательный характер, позволяют решать только частные задачи. Другие оказывают комплексное действие, способны влиять на многие звенья патогенеза БА, на характер течения болезни и могут рассматриваться как модифицирующая стратегическая терапия.

Комплексное действие достигается физическими особенностями фактора, его проникающей способностью, адекватностью физическим процессам в организме и приложением его к регулирующим системам. Для того, чтобы физические факторы заняли достойное место в лечебных и реабилитационных программах при БА, важно аргументировать их назначение с позиции доказательной медицины, определить эффективность самих факторов, роль и место, а также разработать дифференцированные показания к их назначению. Они должны отвечать, по крайней мере, одному из таких критериев, как:

а) сопоставимая с медикаментами клиническая эффективность;

б) возможность снижения медикаментозной нагрузки за счет повышения эффективности лекарств или синергизма действия;

в) возможность использования по специальным показаниям в осложненных случаях, например при сочетании патологий;

г) длительное последействие, приводящее к изменению характера течения БА и снижению влияния факторов, провоцирующих обострение;

д) изменение восприятия хронического лечения, приводящее к повышению комплайенса;

е) обеспечение гипоаллергенной и гипополлютантной среды.

Методы аппаратной физиотерапии применяются у больных БА в период затихающего обострения и в период ремиссии и должны быть направлены на стимуляцию дыхания, коры надпочечников, рассасывание воспалительных и рубцово-склеротических изменений в бронхах. Используются такие методы как аэрозольтерапия, магнитотерапия, индуктотермия. Применение этих методов возможно у больных при всех ФК.

Методы гемофереза (плазмоферез и гемосорбция) используются в среднетяжелых и тяжелых случаях БА (II–III ФК). Важным методом немедикаментозной восстановительной терапии является оксигенотерапия. При тяжелой БА весь комплекс медикаментозной терапии проводится, как правило, на фоне оксигенотерапии.

Спелеотерапия обеспечивает как эффект элиминации, так и бронходилатации, ее применение показано при БА с I–II ФК. Хорошо зарекомендовали себя разгрузочно-диетическая терапия (РДТ), баро-, ИРТ. РДТ проводится в условиях стационара с длительностью сеансов по 10–15 дней (2 курса). Особое внимание уделяется восстановительному периоду, который при БА должен превышать период голодания. РДТ показана больным БА с I–II–III ФК. Баротерапия назначается в условиях гипобарической камеры и может использоваться у больных БА с I–II ФК.

С помощью ИРТ достигается бронхолитический, муколитический и десенсибилизирующий эффекты. Применима у больных при всех ФК, в том числе и при острой БА. Курс лечения ИРТ составляет 10 сеансов, но при этом должны использоваться повторные курсы.

Большое значение при БА имеет восстановление свободного экономического дыхания. Поэтому дыхательная гимнастика является обязательным комплексом немедикаментозного ВЛ у больных БА. Должны использоваться статические и динамические упражнения, из них наиболее важны диафрагмальное дыхание, тренировка дыхания с помощью создания положительного давления на выдохе, упражнения с форсированным удлиненным вдохом и специальные дренажные упражнения. Дыхательная гимнастика должна применятся постоянно на всех этапах МР у больных всех ФК.

Климатотерапия — использование влияния различных метеорологических факторов и особенностей климата данной местности, а также специально дозированных специфических воздействий (климатопроцедур) в реабилитационных целях.

При назначении климатотерапевтических мероприятий достигаются следующие общие эффекты. Во-первых, оптимизация деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, в основном за счет компенсации механизмов захвата, транспорта и выделения кислорода. В итоге менее эффективные функциональные системы компенсации (повышение минутного объема за счет увеличения частоты сердечных сокращений и поддержание вентиляции за счет гиперпноэ) сменяются более эффективными. Происходит также улучшение деятельности ЦНС за счет улучшения компенсаторных реакций головного мозга. Под влиянием климатотерапии увеличивается пульсовое кровенаполнение, венозный отток, улучшается биоэлектрическая активность головного мозга. Одновременно повышается неспецифическая резистентность и иммунитет. Важным механизмом повышения общей сопротивляемости является термоадаптация. Основой климатотерапии является аэротерапия.

Аэротерапия может проводиться круглосуточно. При этом она включает длительное пребывание, в том числе сон, на открытых верандах, балконах, в специальных климатопавильонах. Может проводиться также в палатах при открытых дверях, окнах, фрамугах.

Процедуры аэротерапии показаны реконвалестентам после острых заболеваний, в фазе ремиссии хронических заболеваний органов дыхания, кровообращения, нервной системы.

Психотерапия. Должна стать обязательным компонениом ИПР больного БА. Психотерапевтические мероприятия обладают большим саногенным потенциалом. Они способствуют созданию условий для охранительного торможения в коре головного мозга, выработке компенсации и активного уравновешивания процессов высшей нервной деятельности с условиями окружающей среды. Психотерапевтические мероприятия должны быть направлены на коррекцию «внутренней картины болезни», устранение психогенных факторов отягощения течения болезни, выработку адекватного отношения пациента к своему заболеванию, создание установки на проведение МР.

Рекомендуются такие методы ПТ как психотерапевтическое убеждение, функциональная тренировка, внушение в бодрствующем состоянии, гипнотерапия, АТ.

В качестве психотерапевтических мероприятий может рассматриваться обучение больного. Оно проводится лечащим врачом и имеет целью сообщение больному необходимой информации о его заболевании, обучение методам самоконтроля, выработку мотивации на участие в МР, выработку партнерских отношений с медицинским персоналом.

Эффективность медикаментозных и немедикаментозных реабилитационных мероприятий значительно повышается, если оно проводится на фоне обучения больного самоконтролю за своим состоянием (по программе астма-школы). Больной должен владеть методом пикфлуометрии, знать свои нормальные значения ПВС или ОФВ₁, уметь правильно пользоваться ингаляторами, доступной информацией о сущности своего заболевания, медикаментах, их побочных влияниях; должен научиться правильному поведению во время приступа, способам его купирования и предупреждения. Эти навыки больные приобретают в астма-школах.

Своевременная и правильная оценка тяжести БА на этапе формирования ИПР позволяет не только выбрать оптимальную тактику медикаментозного и физиотерапевтического лечения, но своевременно и адекватно проводить мероприятия по профессиональной и социальной Р. Безусловно, в каждом конкретном случае будут свои особенности в тактике, методах лечения и оценке клинико-трудового прогноза вследствие различия этиопатогенетических механизмов даже при правильном определении степени тяжести БА.

Наряду с МР необходимо своевременное решение ПР, что позволяет более рационально использовать медицинские методы, определяя адекватные объемы медикаментозной нагрузки. Так, своевременное выявление контакта с вредными и провоцирующими обострение БА факторами позволяет провести мероприятия по профотбору, переобучению и рациональному трудоустройству, что сопровождается, как правило, уменьшением числа обострений, госпитализаций, вызовов «скорой помощи», повышением эффективности Р в целом.

С целью эффективной ПР на первом этапе производится оценка состояния профессионально значимых функций. Для этого используются как традиционные методы функциональной и лабораторной диагностики (при оценке кардио-пульмональной недостаточности и активности процесса), так и различные методы психологического и психофизиологического тестирования. Результаты оценки профессионально значимых функций экстраполируются на условия труда на конкретном рабочем месте или соотносятся с типовыми условиями труда в той или иной профессии, определяющими категории тяжести и напряженности. На основании данного сравнения решается вопрос о возможности труда в нынешней или иной доступной профессии. С учетом проведенного анализа профессионально значимых функций и профпригодности производится профподбор. Трудоустройство осуществляется или в рамках своего предприятия, или через местный центр по трудоустройству, переобучению и профориентации населения. При необходимости переобучения определяется его форма: на рабочем месте, на курсах, в центре профессиональной переподготовки или в учебных заведениях. В случаях реконструкции рабочего места определяется возможность обеспечения дополнительными приспособлениями и специальными техническими средствами, изменения графика и темпа работы, ограничения объема и времени работы и др.

Основными противопоказаниями при БА являются: работа с многими химическими факторами (кислоты, сложные эфиры, аминосоединения, барий и его соединения, искусственные и синтетические волокна, каменноугольные волокна и дегти, кремний органические соединения, углеводороды, пестициды, фенол, хлор и его соединения и др.), токсическими веществами раздражающего и сенсибилизирующего действия, белково-витаминными концентратами, антибиотиками и всеми видами излучения (ионизирующее, электромагнитное и др.). Противопоказан труд в неблагоприятных метеорологических и микроклиматических условиях (повышенные и пониженные температуры, влажность и давление воздуха; запыленность и задымленность и др.). Например, температура воздуха на рабочем месте в помещении должна быть не выше + 25 0 С и не ниже + 16 0 С, при влажности воздуха до 60%, на открытом воздухе — не выше + 28 0 С и не ниже – 10 0 С.

Не менее значимым являются психофизиологические факторы. Противопоказан труд со значительным и постоянно умеренными физическими напряжениями. При выполнении труда II категории тяжести разовый вес поднимаемого груза для мужчин не должен превышать 5 кг и подъем их не более 50 раз за смену; вес переменных и обрабатываемых деталей не более 2 кг, а длительная физическая нагрузка не более 1600 ккал за смену. Ограничения увеличиваются при нарастании ФК нарушений.

Методы социальной реабилитации БА проводятся согласно действующего законодательства в соответствии с показаниями. Возможны меры социально-бытовой и других видов Р: обеспечение бытовыми техническими средствами, предоставление специальных средств передвижения, льготное обеспечение лекарственными средствами и др.

Оценка эффективности ИПР проводится с учетом результатов медицинской, профессиональной и социальной Р, т.е. всех разделов ИПР, а также динамики ограничения жизнедеятельности и социальной недостаточности. При ФК I эффективность ИПР может составлять 25%, при ФК II — 15–20%, при ФК III — 10–15%.

источник

Обычно существуют причины или факторы риска, которые провоцируют астму и проблемы с дыхательной системой. Астма не появляется внезапно без каких-либо причин.

Давайте рассмотрим некоторые факторы риска астмы и посмотрим, как они увеличивают вероятность появления у человека таких симптомов, как кашель, свистящее дыхание и нехватка воздуха (одышка), которые ассоциируются именно с астмой. Выявив факторы риска, принимается решение, как можно контролировать болезнь и что нужно изменить в образе жизни. Хотя и невозможно сменить пол или генетическую наследственность, но можно бросить курить, поддерживать нормальный вес, почаще выезжать на свежий воздух. Контролировать астму – значить контролировать факторы риска. Понимание всех факторов риска поможет предотвратить или, по крайней мере, управлять астмой.

Среди детей астма чаще встречается у мальчиков, чем у девочек. Неизвестно, почему так происходит, но некоторые исследователи считают, что дыхательные пути у мальчиков меньше, чем у девочек, что способствует увеличению риска развития свистящего дыхания после перенесения простудного или другого вирусного заболевания. В возрасте около 20 лет эта разница между мужчинами и женщинами практически исчезает. А после 40 лет астма больше распространена среди женщин, чем мужчин.

Фактор риска: Наследственность

За свою астму можете винить свою маму или папу, или обоих сразу. Генетический паспорт предопределяет склонность к астме. Считается, что причина 3/5 всех случаев астмы – это наследственность. Согласно статистике, если у человека родитель болеет астмой, то у него в 3-6 раз больше шансов заболеть, чем у того, у кого в роду астмы нет.

Фактор риска: Гиперчувствительность дыхательных путей

Оказывается, что гиперчувствительность дыхательных путей – это еще один фактор риска астмы, хотя ученые и расходятся во мнениях на этот счет. При астме дыхательные пути гиперчувствительные и воспаляются, как только контактируют с такими возбудителями астмы, как аллергены или холодный воздух. Астма развивается не у всех людей, страдающих гиперчувствительностью дыхательных путей, но все же риск очень большой.

Атопия означает аллергическую гиперчувствительность, которая по-разному поражает различные части тела, которые не контактируют непосредственно с аллергенами (субстанции, которые вызывают у организма аллергическую реакцию). Атопия может включать в себя экзему (атопический дерматит), атопический ринит, атопический конъюнктивит и астму.

Исследования показали, что у 40%-50% детей, страдающих от экземы или атопического дерматита, развивается астма. Результаты исследований доказывают, что у детей с атопическим дерматитом в будущем проявляются более серьезное и частое обострение симптомов астмы.

Аллергия и астма часто сосуществуют. Аллергия – первый показатель, кто больше всего предрасположен к астме. Одно общенациональное исследование показало, что уровень бактериальных токсинов, называемых эндотоксинами, в домашней пыли непосредственно связан с симптомами астмы и использованием ингаляторов, бронходилитаторов и других медпрепаратов, применяемых для лечения астмы.

Источники других аллергенов, находящихся в помещениях, — это животный протеин (особенно у кошек и собак), пылевые клещи, тараканы и плесень.

Фактор риска: Факторы окружающей среды

Загрязненный воздух в помещениях, например, сигаретный дым, влажность и вредные испарения, производимые чистящими средствами и красками, может вызывать аллергическую реакцию и астму. Факторы окружающей среды такие, как загрязнения, диоксид серы, оксиды азот, озон, низкие температуры, повышенная влажность, провоцируют приступы астмы у чувствительных организмов. Поэтому приступы астмы и случаи госпитализации увеличиваются в период сильного загрязнения окружающей среды. Озон – основной разрушающий элемент в смоге. Он вызывает кашель, одышку и даже боль в груди, а также повышает чувствительность к различным инфекциям. Диоксид серы, еще один компонент смога, также раздражает и заставляет сжиматься дыхательные пути, что приводит к приступу астмы.

Газовые плиты – основной источник домашнего оксида азота. Исследования показали, что у людей, которые готовят на газовой плите, больше склонны к появлению свистящего дыхания, нехватке дыхания, приступам астмы и сенной лихорадки, чем те, кто использует другие способы приготовления пищи. Но было подсчитано, что в большей части домов установлены именно газовые плиты.

Погодные изменения также провоцируют приступы астмы. Например, холодный воздух вызывает закупорку дыхательных путей, бронхоконстрикцию и снижение способности очищать проходы от излишка слизи. У некоторых людей повышение влажности может спровоцировать одышку.

Фактор риска: Сигаретный дым

Несколько исследований подтвердили, что сигаретный дым напрямую связан с увеличением риска развития астмы. Кроме того, есть доказательства, что курение среди взрослых также повышает риск развития болезни. Также доказана связь между пассивным курением и появлением астмы в раннем возрасте.

Обзор семи исследований показал, что астма на 38% встречается чаще у людей с лишним весом (индекс массы тела больше 25, но меньше 30) и практически в два раза чаще — у людей, страдающих ожирением (индекс массы тела 30 и больше). Ученые считают, что в этом случае риск повышается для неаллергической формы астмы, чем для аллергической.

Фактор риска: Беременность

Курение женщины во время беременности может стать результатом снижения работоспособности легких у младенца. Преждевременные роды также считается фактором риска для развития астмы.

источник

До сих пор нет однозначного мнения о точных причинах возникновения такого серьезного хронического заболевания, как бронхиальная астма. Течение этого недуга сопровождается появлением эпизодов одышки и удушья (астматические приступы). При этом тяжелое течение таких приступов может приводить к возникновению серьезной дыхательной недостаточности и даже – смерти.

Более 10% людей во всем мире болеют бронхиальной астмой, большая часть из которых – дети. Знание факторов, способствующих развитию бронхиальной астмы, может позволить облегчить течение, а некоторых случаях – и предотвратить появление болезни.

Учеными доказано, что на развитие этого недуга влияют две группы факторов:

• Внутренние (обуславливающие предрасположенность конкретного человека к этому заболеванию).
• Внешние – способствуют манифестации заболевания у предрасположенных людей, а также провоцируют возникновение обострений (астматических приступов).

Эти факторы тесно взаимосвязаны между собой. Например, длительное вдыхание вредных профессиональных испарений у человека, предрасположенного к бронхиальной астме, приводит к началу заболевания. И в то же время у людей без такой предрасположенности могут формироваться другие болезни дыхательной системы – бронхиты, бронхиолиты, пневмониты и т. п.

Внутренние факторы риска развития бронхиальной астмы включают в себя:

Разумеется, что наличие одного или нескольких этих факторов не обозначает, что такой человек обязательно заболеет бронхиальной астмой. Но при дополнительном влиянии провоцирующих внешних факторов вероятность заболеть у таких людей существенно повышается.

В результате множества научных исследований был доказан факт наследственной природы бронхиальной астмы. Вероятность появления этой болезни у детей, чьи родители уже страдают бронхиальной астмой, достаточно высока. По статистике, заболевают более четверти всех детей, если бронхиальная астма имеется у одного из родителей (матери или отца). А если болеют оба, то риск заболевания существенно возрастает – более 75%.

Сейчас доказано, что к формированию заболевания предрасполагают дефекты в таких группах генов:

У людей, болеющих бронхиальной астмой, часто прослеживаются дефекты сразу в нескольких генах. Этот факт обуславливает раннюю манифестацию болезни (в детском возрасте) и более тяжелое протекание приступов.

По существующей статистике, в возрасте примерно до десяти лет мальчики подвержены заболеванию бронхиальной астмой намного чаще, чем девочки. Далее, по мере взросления, соотношение заболевших по половому признаку постепенно уравнивается. Научных доказательств, объясняющих это наблюдение, пока еще нет.

Излишек массы тела также является предрасполагающим фактором риска, способствующим заболеванию бронхиальной астмы. При этом установлена четкая и прямая связь со степенью ожирения: чем она больше, тем тяжелее протекает болезнь, и чаще возникают астматические приступы.

Связь ожирения с бронхиальной астмой заключается в расстройстве метаболизма некоторых биологически активных веществ, возникающем при наличии излишка жировой ткани. Эти вещества способствуют возникновению и поддержанию хронического воспалительного процесса в бронхах, что запускает последующий каскад патологических реакций (гиперреактивность бронхиального дерева и атопия).

В конечном итоге у такого человека при наличии провоцирующих причин может появиться бронхиальная астма.

Такие факторы риска бронхиальной астмы иначе еще называют «триггеры» (англ. Trigger – «спусковой крючок»). Влияние триггеров непосредственно запускает патологический процесс, способствуя манифестации заболевания, либо вызывает его обострение.

Наиболее важными причинами являются:

• Различные аллергены (особенно – ингаляционные, то есть непосредственно действующие на дыхательные пути).
• Профессиональные вредные факторы.
• Загрязнение окружающей среды.
• Курение.

Также пусковыми факторами, способствующими обострению астматических приступов, могут выступать:

• Эмоциональное перенапряжение.
• Воздействие холода или перегрев.
• Острые заболевания дыхательных путей (вирусные или бактериальные).
• Физические нагрузки.
• Менструация и беременность.
• Некоторые лекарственные препараты и другие причины.

Ниже будут рассмотрены наиболее распространенные триггеры, избегая воздействия которых можно предупредить развитие приступа заболевания.

В последнее время об аллергии слышал, наверное, практически каждый человек. А большинство – даже сталкивались с ее проявлениями у себя или у окружающих людей.

Аллергией называют острую патологическую реакцию иммунной системы организма на совершенно безобидные для других людей вещества (аллергены). Проявления аллергии бывают разнообразными – от минимальных, даже незаметных для человека, до фатальных (например, анафилактического шока).

При бронхиальной астме аллергены являются пусковым моментом: при попадании их в организм, предрасположенный к развитию заболевания, запускается специфическая иммунная реакция и формируется сенсибилизация (повышенная восприимчивость к данному веществу-аллергену). Далее это приводит к формированию аллергического воспаления бронхов с последующей манифестацией болезни. Также установлена прямая связь между попаданием аллергена и последующим возникновением астматического приступа (обострения заболевания).

Аллергены, которые чаще всего провоцируют развитие этой болезни, можно условно разделить на такие группы:

• Бытовые.
• Эпидермальные.
• Пыльцевые.
• Грибковые.
• Пищевые.
• Лекарственные.

Выраженность аллергической реакции зависит от пути попадания аллергена в организм. Разумеется, при бронхиальной астме ведущую роль занимают так называемые ингаляционные аллергены, которые проникают непосредственно в дыхательные пути с током вдыхаемого воздуха.

У детей первых лет жизни манифестация заболевания чаще связана с реакцией на пищевые или лекарственные аллергены. В дошкольном возрасте на первый план выходит сенсибилизация бытовыми, эпидермальными или пыльцевыми аллергенами. Также большую роль играют экологические факторы: загрязненность воздуха выхлопными газами, выбросы промышленных предприятий и т. д.

Очень часто встречается поливалентная аллергия, при которой в роли аллергенов выступают сразу несколько веществ.

Эти вещества-аллергены окружают абсолютно каждого человека в привычной ему обстановке. Наиболее распространенной из них является домашняя пыль, которая представляет собой огромное количество частичек размерами менее десятой доли миллиметра. Значительный объем домашней пыли представляют отшелушившиеся клетки кожного покрова человека. Помимо этого, в ее состав входят:

• Частицы перхоти.
• Остатки и экскременты насекомых.
• Мелкие волокна хлопка и других материалов.
• Пух.
• Частицы тканей и бумаги.
• Мельчайшие элементы отделочных материалов и т. п.

Но все же эти компоненты редко провоцируют аллергию. Только в XX веке была обнаружена истинная причина сенсибилизации к домашней пыли. Оказалось, что помимо механических частиц, в ней существуют живые существа – клещи.

Эти насекомые имеют микроскопический размер и абсолютно безвредны для человека, так как питаются частичками слущенного поверхностного слоя (эпидермиса) кожи человека. Отсюда и произошло их научное название – Dermatophagoides (лат. «питающиеся кожей»). На данный момент уже известно более сотни видов этих клещей, но установлено, что аллергические реакции обычно провоцируют только два из них – D. pteronyssinus и D. farinae.

Любимыми местами обитания пылевых клещей являются те, где человек оставляет самую большую концентрацию частичек слущенного эпидермиса: кровати, подушки, диваны, стулья и т. д. Также способствуют их интенсивному размножению сырость и помещения с недостаточной вентиляцией.

Аллергенами являются не сами клещи, а продукты их жизнедеятельности (фекалии) и фрагменты мертвых насекомых. Попадая в воздух, эти частички подолгу находятся там во взвешенном состоянии. Далее при дыхании они проникают в бронхиальную систему человека и могут спровоцировать аллергическую реакцию.

К эпидермальным аллергенам относят частички кожи, ее придатков, а также – продукты жизнедеятельности живых существ, окружающих человека (животные, птицы, насекомые). При этом источниками аллергенов служат:

• Шерстяной покров.
• Пух.
• Перья.
• Фекалии.
• Моча.
• Выделения потовых, слюнных и сальных желез и т. п.

Чаще всего выявляется аллергическая реакция на шерсть домашних животных и сухой корм для аквариумных рыбок. Также установлено, что не менее трети больных бронхиальной астмой реагируют на экскременты тараканов, являющихся сильным аллергеном.

Пыльца представляет собой порошкообразное вещество, образующееся у некоторых растений в период их цветения. Выделяют три основных группы пыльцевых растений, которые могут провоцировать развитие бронхиальной астмы:

• Деревья и кустарники (ольха, береза, тополь и т. д.).
• Злаки (например, рожь, тимофеевка, пшеница).
• Сорные травы (амброзия, полынь, лебеда и т. п.).

Для пыльцевой аллергии характерна сезонность, что связано с определенным периодом цветения растения-аллергена.

Часто у таких людей астматические приступы сопровождаются симптомами поллиноза – аллергическим ринитом и конъюнктивитом.

В этом случае причиной развития заболевания является вдыхание микроскопических спор-аллергенов плесневых и дрожжевых грибков, которые в большой концентрации находятся как в домашней пыли, так и в воздухе окружающей среды. Такой тип заболевания характеризуется наиболее тяжелым течением с редкими и короткими светлыми промежутками.

Это наиболее распространенная причина заболевания в детском возрасте. Самая большая концентрация грибковых спор выявляется в воздухе сырых и плохо проветриваемых помещений. Источником спор плесени могут выступать испорченные пищевые продукты, органические отходы, системы кондиционирования воздуха и т. п.

Возникновению бронхиальной астмы также может способствовать не только ингаляционный путь проникновения аллергена, но и алиментарный (пищевой). В таком случае аллергеном служит какой-либо продукт или пищевая добавка.

Самыми распространенными продуктами-аллергенами могут быть: белки коровьего молока, яйца, шоколадные изделия, цитрусовые, арахис и другие. Широко распространенные пищевые добавки (консерванты, ароматизаторы и красители) сами по себе являются достаточно сильными аллергенами.

Иногда причиной возникновения приступа может служить прием некоторых лекарственных препаратов: антибиотиков (особенно – пенициллинов и макролидов), сульфаниламидов, витаминов и других.

В отдельную категорию выделена так называемая аспириновая астма. При этом астматический приступ развивается в ответ на прием аспирина (ацетилсалициловой кислоты) либо других нестероидных противовоспалительных препаратов, к примеру, ибупрофена, индометацина, диклофенака. Также отмечается повышенная чувствительность к природным салицилатам, содержащимся в некоторых овощах, фруктах и ягодах. У таких больных, помимо вышеперечисленного, также выявляется полипозный риносинусит (триада Фернана-Видаля).

Табакокурение относят к основным факторам риска бронхиальной астмы. В табачном дыме содержится более 4 тыс. разнообразных химических веществ, из которых свыше 40 обладают раздражающим и токсическим воздействием на все отделы дыхательной системы. Все это способствует формированию заболевания, а также увеличивает тяжесть и продолжительность астматических приступов.

У курильщиков под воздействием табачного дыма нарушаются защитные системы респираторного тракта. Также возникает избыточное выделение слизи в бронхах и ее застой (вследствие нарушения дренажной функции структур дыхательной системы). Все это создает благоприятную среду для присоединения инфекции с последующим хроническим воспалительным процессом.

Вредные составляющие табачного дыма накапливаются в структурах респираторного тракта, оказывая спазмирующее действие на бронхи. Это способствует прогрессированию бронхообструктивного состояния.

Пассивное курение не менее опасно, чем активное. Люди, находящиеся рядом с курильщиком, поглощают столько же вредных веществ табачного дыма, что и сам курящий. Наиболее пагубно пассивное курение влияет на детей, родители которых курят.

Отмечено, что у пассивных курильщиков астматические приступы возникают чаще, протекают тяжелее и трудно поддаются терапии.

На людей, чья деятельность связана с профессиональными вредностями, могут оказывать влияние более сотни веществ, непосредственно участвующими в генезе бронхиальной астмы. Был даже выделен отдельный термин «профессиональная бронхиальная астма», включающий в себя все случаи заболевания, причиной которого явилось воздействие профессии.

Наиболее подвержены риску заболеть бронхиальной астмой люди таких специальностей:

• Работающие на предприятиях деревообработки (древесная пыль).
• Занятые на производстве пластмассовых и резиновых изделий, полиуретана, пестицидов, дезинфицирующих веществ, дезинсектов и т. п.
• Контактирующие с лакокрасочными и изоляционными материалами, латексом.
• Работники биологических и клинических лабораторий, лечебных учреждений, текстильной и химической промышленности и многие другие.

Разумеется, вероятность развития бронхиальной астмы намного больше у людей, работающих на крупных промышленных предприятиях, которые непосредственно контактируют с заведомо опасными веществами. Но в то же время «безвредные», на первый взгляд, профессии, например, библиотекаря, парикмахера, косметолога, продавца зоомагазина также могут содержать риски возникновения этого серьезного заболевания.

Увеличение в последнее время частоты случаев возникновения бронхиальной астмы врачи связывают с прогрессирующей степенью загрязнения воздуха как внутри, так и вне помещений. Ухудшающаяся экологическая обстановка, влияние ксенобиотиков, увеличение количества выхлопных газов автомобилей и вредных выбросов в атмосферу промышленными предприятиями создают благоприятные условия для прогрессирующего роста заболеваемости (особенно – среди детей).

У населения, живущего в экологически неблагополучных районах (мегаполисы, рядом расположенные автомагистрали, промышленные и химические предприятия), отмечается более ранняя манифестация бронхиальной астмы с тяжелым течением и частыми рецидивами.

К загрязнению воздуха внутри помещений могут приводить:

• Химические вещества, образуемые в процессе отопления помещения и приготовления пищи. К примеру, дым при сжигании дров и/или угля.
• Химические соединения при использовании различных строительных и отделочных материалов (линолеум, мастики, клеи, лаки, краски и т. п.).
• Составляющие табачного дыма.
• Аэрозоли и средства бытовой химии (освежители воздуха, дезодоранты и т. д.).

Помимо этого, длительное воздействие вредных веществ, содержащихся в загрязненном воздухе, оказывает непосредственное влияние на формирование иммунитета, создавая предпосылки для развития различных аллергических и воспалительных заболеваний дыхательной системы. Все это в итоге может привести к возникновению бронхиальной астмы.

В заключение еще раз следует отметить, что для развития такого заболевания, как бронхиальная астма, факторы риска достаточно разнообразны. Ведение здорового образа жизни, отказ от вредных привычек, регулярные гигиенические мероприятия позволят сократить частоту и тяжесть астматических приступов, а в некоторых случаях – и предупредить развитие болезни.

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:

• легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
• средняя — частота приступов ежедневная
• тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

• высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
• повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
• сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
• наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
• ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
• частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
• улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

• Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
• Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

• Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
• Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
• Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник

АНАЛИЗ МЕДИКО-СОЦИАЛЬНО-ПСИХОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА ДОШКОЛЬНИКА ИЗ ГРУППЫ РИСКА ПО ФОРМИРОВАНИЮ
БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Воронина Светлана Николаевна

– кандидат психологических наук, старший преподаватель кафедры специальной (коррекционной) педагогики Ярославского государственного педагогического университета им. К.Д. Ушинского.

Маскова Галина Станиславовна

– кандидат медицинских наук, доцент кафедры поликлинической педиатрии Ярославской государственной медицинской академии.

Аннотация. Проблема механизмов возникновения, течения и лечения психосоматических расстройств у детей становится все более актуальной для современной психологической науки. В статье представлен анализ медико-социально-психологических особенностей детей, страдающих бронхиальной астмой, и из группы риска по ее формированию.

Ключевые слова: дети, страдающие бронхиальной астмой, группа риска, дошкольный возраст, атопия, социальные факторы, психологический статус, семейное воспитание.

Ссылка для цитирования размещена в конце публикации.

Проблема психосоматических взаимоотношений в детском возрасте не только чрезвычайно важна, но и имеет свои специфические особенности. Отрицательное влияние болезни на психику в детском возрасте, как правило, ведет к более тяжелым или даже необратимым последствиям, особенно если речь идет о длительном, хроническом, серьезном заболевании.

На сегодняшний день всеми авторами признается, что бронхиальная астма – это хроническое аллергическое воспаление в дыхательных путях и гиперреактивность бронхиального дерева. Несмотря на то, что у большинства детей удается доказать этиологическую роль экзогенных неинфекционных аллергенов, бронхиальную астму следует рассматривать, как заболевание, возникающее в результате взаимодействия целого ряда предрасполагающих и повреждающих факторов (Шабалов Н.П., 2004). Факторы, вызывающие приступы при бронхиальной астме у детей многообразны: аллергены, вирусные респираторные инфекции, изменение метеоситуации, экологическое воздействие ксенобиотиков, табачного дыма, физическая и психоэмоциональная нагрузка и др. (Rees L., 1964; Sharma, Nandkumar, 1981; Федосеев Г.Б., 1988).

Общепризнанным является, что бронхиальная астма взрослых относится к психосоматическим заболеваниям и локальный спазм бронхиол может быть спровоцирован как воздействием специфического аллергена, так и эмоциональными факторами. Вопрос же о соотношении и взаимодействии между соматическими и психологическими факторами, провоцирующими приступы бронхиальной астмы у детей и утяжеляющими её течение до настоящего времени остается дискуссионным.

В свое время Block выдвинул гипотезу о реципроктных отношениях между аллергией и психологическими переменными, задействованными в этиологии и патогенезе БА. Так он показал, что у детей, больных БА и имевших высокий аллергический потенциал, психопатологические явления выражены значительно меньше по сравнению с детьми, аллергии у которых выявлено не было (Block с соавт., 1964). Resh также отмечала, что пациенты «с астмой неясного происхождения психологически отличаются от больных, имеющих в основе заболевания выявленную аллергию» (Resh, 1970). На этом основании многими авторами предлагалось отделять так называемую «психосоматическую» астму от других форм этого заболевания, при которых имеются отчетливые свидетельства биологической обусловленности симптомов (Richter, Dahme, 1982). Такое деление имеет определенный смысл при назначении мер лечения астмы: очевидно, что эффективность, в частности, психотерапии будет различной в зависимости от степени участия психологических факторов в этиологии заболевания [25]. Даже в тех случаях, когда эмоциональные переживания «запускают» болезнь, они не обязательны для дальнейшего течения и новых обострений бронхиальной астмы. Кроме того, Wright считает, что при изучении роли различных факторов БА следует учитывать возможность маскировки эмоциональными переживаниями действия других этиологических факторов [17].

Остается открытым вопрос о том, являются ли аллергические и эмоциональные факторы независимыми друг от друга по своему происхождению. По данным J. Kiecolt-Glaser и R. Ader (1991) аллергическая предрасположенность и эмоциональная чувствительность взаимодействуют друг с другом, а восприимчивость к эмоциональной травме и аллергенам часто сочетается у одного человека и является проявлением одного и того же основного конституционального фактора.

Как выясняется в процессе эмпирических исследований, личностные признаки детей, больных бронхиальной астмой не являются только вторичными, зависящими от болезни чертами психики (в частности, проявлениями вторичной невротизации). По данным Mayer и Weitermeyer (1967) у детей-«астматиков» с самого начала болезни отмечаются определенные черты, которые не усиливаются, а наоборот могут нивелироваться на протяжении болезни: недостаточные способности, агрессивность, направленная на окружающих, и самообвинения в этой агрессивности. Для личности ребенка с бронхиальной астмой характерна боязливость с истерическими или ипохондрическими чертами [17].

Исследование черт личности больного бронхиальной астмой школьника в зависимости от степени тяжести болезни, выполненное В.И. Горемыкиным и А.А. Протопоповым [6], показало, что в целом у детей с бронхиальной астмой имеет место сниженная самооценка, повышенная тревожность и психастеничность, более выражены истероидно – демонстративные черты, всегда есть нарушения внутрисемейных отношений.

По мнению К. Леонгарда акцентуация характера детей так же зависит от степени тяжести болезни: у детей с легким течением астмы преобладают гипертимные черты (стремление к социализации) в 87% и перепады настроения – в 60% случаев; у детей со среднетяжелым течением чаще выявляется экзальтированность (в 61% случаев) и демонстративность (в 68% случаев); а при тяжелой бронхиальной астме диагностируется замкнутость у 65% пациентов и возбудимость – у 58% [16]. В исследованиях Е.Ю. Соловьевой [18], посвящённых изучению механизмов психологической защиты у детей 8-12 лет, страдающих бронхиальной астмой, обнаружено, что дети с бронхиальной астмой были склонны к вытеснению здоровья и уходу в болезнь, а здоровые – к различным формам «борьбы за здоровье».

По мнению большинства авторов, вероятно, не существует единой всеобъемлющей структуры личности, характерной для всех больных бронхиальной астмой. Чаще всего в поведении и чертах личности больных бронхиальной астмой обнаруживаются реакции с защитой эмоциональных, прежде всего агрессивных, побуждений [8, 18, 20, 26].

Таким образом, особенности психологического статуса, с одной стороны, являются преморбидными факторами и могут способствовать возникновению БА у одних больных; с другой стороны – могут возникать на фоне болезни и влиять на её течение.

Огромное влияние на формирование личности ребенка оказывает его микроокружение (семья). Очень важна роль, которую играет болезнь в опосредовании семейных взаимоотношений. Чем болезнь является для ребенка, для родителей, как с помощью болезни родители воздействуют на ребенка и наоборот, «выгодна» ли болезнь ребенку и родителям? [7]. При этом важно учитывать не только воздействие на ребенка со стороны родителей, но и собственную активность ребенка. Его болезнь, как отмечает Е.В. Иванова, может стать средством решения проблем не только для него самого, но и для его родителей. Такое включение болезни в мотивационную структуру всех членов семьи приводит к снижению эффективности лечения (или даже к отсутствию его положительных результатов).

К психологическим семейным факторам, способствующим формированию и поддержанию заболевания бронхиальной астмой относят: инфантилизм матери, пониженную самооценку, коррелирующую с таковыми у ребенка, супружеский конфликт в семье [17, 22, 24].

Э.Г. Эйдемиллер, В.В. Юстицкий (1990, 1999) отмечают, что семьи детей с бронхиальной астмой характеризуются сдержанностью в проявлении эмоций у ее членов. Родители стремятся контролировать и подавлять инициативу своих детей, блокировать несанкционированные ими эмоциональные проявления [16]. При бронхиальной астме в большинстве работ показано изменение психологического статуса матерей при болезни ребенка. Обнаружено преобладание сверхзаботливых, сверхактивных и во все вмешивающихся матерей, что приводит к чрезмерной зависимости ребенка [15]. Ю.Ф. Антропов и Ю.С. Шевченко [1] констатировали воспитание по типу кумира семьи и гиперопеки в семьях детей, больных бронхиальной астмой в 57,1% случаев.

Итак, на сегодняшний день очевиден существенный вклад психологических особенностей, как самого ребенка, так и его макросоциального окружения в развитие и течение бронхиальной астмы, разработаны разнообразные программы психотерапевтической помощи больным детям и их семьям. Однако не менее важно знать и учитывать психологические особенности детей на этапе предрасположенности к заболеванию, для того чтобы начинать превентивную психологическую помощь в группах риска по формированию болезни. Различным заболеваниям всегда предшествуют предболезненные состояния (психо-вегетативный синдром по А.В. Вейну), то есть реакции и состояния, не достигающие степени болезни и явлений дезадаптации. Задолго до появления явных психосоматических расстройств у детей можно обнаружить отдельные признаки стойкого, но обычно неявного эмоционального напряжения [8]. Хотелось бы подчеркнуть, что в доступной нам литературе мы не нашли описания психо-вегетативного синдрома у детей из группы риска по возникновению бронхиальной астмы и у детей, страдающих бронхиальной астмой в дошкольном возрасте, а также их личностных особенностей. В основном исследуются особенности личности при выраженных проявлениях респираторных расстройств с нередкой констатацией факта, что начало заболевания приходится на ранний детский возраст [8, 17, 23].

Целью нашего исследования было выявление особенностей психологического, социального и соматического статусов детей дошкольного возраста, страдающих бронхиальной астмой и из группы риска по развитию бронхиальной астмы, а также особенностей их семейного воспитания.

Работа выполнена на базе МУЗ детской поликлиники № 5 г. Ярославля в 2004-2007 г.г. Для выполнения поставленных в работе задач было обследовано 67 детей в возрасте 3-7 лет. Экспериментальную группу 1 (в дальнейшем обозначаемая ГБА – группа бронхиальной астмы) составили 40 детей с установленным диагнозом бронхиальной астмы в межприступном периоде болезни. Все дети имели атопическую форму БА, легкой или средней степени тяжести. Экспериментальную группу 2 (в дальнейшем обозначаемая ГВР – группа высокого риска) составили 27 детей из «группы риска» по возникновению БА. Согласно Национальной программе «Бронхиальная астма. Стратегии лечения и профилактика» 2004г. [2], в группу высокого риска по формированию астмы относятся дети с наследственным предрасположениями к аллергическим заболеваниям и прежде всего к аллергическим болезням органов дыхания, а так же дети, в анамнезе которых имеют место указания на наличие атопического дерматита, повторные эпизоды крупа, бронхообструктивного синдрома при ОРВИ. Группу сравнения составили 30 здоровых детей (ГС – группа сравнения). Все группы были сопоставимы по возрасту и полу. Для изучения особенностей семейного воспитания были обследованы 67 матерей в возрасте от 23-45 лет.

Изучения соматического статуса детей проводилось совместно с врачом-педиатром с изучением генеалогического, биологического и социального анамнезов с комплексной оценкой уровня здоровья в соответствии с рекомендациями В.А. Доскина и З.С. Макаровой (1995).

Большинство исследователей на сегодняшний день первичным признаёт генетическую детерминированность болезни [4]. Однако, на возникновение заболевания, сроки его манифестации, тяжесть и течение влияет множество факторов на различных этапах онтогенеза ребёнка [2].

В частности, нами установлена высокая отягощённость в наследственности не только атопическими, но и психосоматическими заболеваниями родословной детей как больных астмой, так и из группы риска её развития.

Частота встречаемости атопических заболеваний в родословной как у детей с бронхиальной астмой, так и из группы риска БА была значительной. Психосоматические заболевания регистрировались в родословной больных астмой и детей из группы риска примерно у каждого второго ребёнка, в то время как у здоровых детей только в 13% случаев (рис.1).

источник