Астма бронхиальная на изменение погоды

Один из героев книги Джерома К. Джерома «Трое в одной лодке, не считая собаки» рассуждал так: «Погода — это явление, находящееся за пределами моего понимания… Но кому нужны предсказания погоды? То, что она портится, уже само по себе достаточно скверно; зачем же еще отравлять себе жизнь, узнавая об этом заранее?» Между тем многие пациенты с бронхиальной астмой вынуждены прислушиваться к прогнозу погоды — и не только когда она портится.

Хотя влияние погодных условий на симптомы бронхиальной астмы не подвергалось глубокому изучению, однако отмечено, что многие пациенты реагируют на внезапное изменение погоды или ощущают ухудшение самочувствия в определенные периоды года. Это подтверждается многочисленными данными о частоте вызовов скорой помощи, которые зафиксированы в тот период времени когда погода была нестабильна.

Климат при бронхиальной астме играет важную роль в плане контроля над заболеванием, многие пациенты плохо себя чувствуют в затяжные дожди, когда активно размножаются плесневые грибы, являющиеся сильными аллергенами. Но не только сырая «английская» погода плоха для больных бронхиальной астмой: в сухие и солнечные дни (с весны и до осени) в воздухе повышается концентрация пыльцы растений. Еще выше она становится перед грозой и в ветреную погоду, когда с земли в воздух поднимаются частицы пыли и пыльцы. Сильный дождь очищает воздух от аллергенов, однако электрические разряды во время грозы могут усиливать аллергенные и токсические свойства различных веществ, содержащихся в атмосфере.

А что зимой, когда о теплых днях остались лишь воспоминания? Казалось бы, пора вздохнуть полной грудью (без аллергенов), погулять по снежку, покататься на лыжах или коньках. Однако у людей с бронхиальной астмой занятия зимними видами спорта, да и просто выход из дому на холод могут вызывать приступы кашля и затрудненного дыхания. Появление симптомов в подобных ситуациях характерно для бронхиальной астмы, но крайне редко наблюдается при других болезнях органов дыхания — бронхите или бронхоэктазах.

Всё дело в том, что при бронхиальной астме дыхательные пути сужаются слишком легко и/или очень сильно в ответ на воздействие различных факторов. Чрезмерные реакции дыхательных путей в виде сужения их просвета — наиболее характерное отклонение при бронхиальной астме.

Холодный воздух, туман, физическую и эмоциональную нагрузку называют факторами -«провокаторами». В отличие от аллергенов они не вызывают развития бронхиальной астмы, однако могут приводить к обострению уже имеющегося заболевания. Кроме того, эти «провокаторы» не повышают чувствительность бронхов к другим факторам и поэтому обладают только кратковременным негативным действием.

Чаще других негативное влияние холодного воздуха ощущают на себе пациенты с бронхиальной астмой физического усилия (можно встретить также термин «постнагрузочный бронхоспазм»). Это состояние, при котором спазм бронхов возникает после физической нагрузки, а разрешается самостоятельно или под действием бронхорасширяющих ингаляторов.

Физическая нагрузка может вызвать приступ бронхиальной астмы в любых климатических условиях, но вероятность этого значительно выше при вдыхании сухого и холодного воздуха. Не успев нагреться и увлажниться в полости носа (нос — это «кондиционер» воздуха для легких), такой воздух попадает в бронхи, охлаждает и подсушивает их слизистую оболочку, что приводит к раздражению и спазму.

Бронхиальная астма физического усилия довольно часто встречается у профессиональных спортсменов, особенно у тех, кто занимается зимними видами спорта. По официальной статистике приблизительно 30-40% профессиональных спортсменов в той или иной степени страдают от бронхиальной астмы физического усилия.

Что же делать, если климат у нас похуже «аглицкого» и каждый выход на улицу вызывает приступ удушья? Сидеть дома на печи, как Емеля, и ждать глобального потепления? Ни в коем случае.

Прежде всего, следует помнить: наличие любых симптомов бронхиальной астмы (в том числе «холодовых») служит показателем того, что заболевание плохо контролируется, а проводимой терапии недостаточно. Следовательно, необходимо обратиться за консультацией к лечащему врачу. Однако у некоторых пациентов чувствительность к факторам -«провокаторам» сохраняется, несмотря на адекватное лечение, а у кого-то реакция на холод и физическую нагрузку вообще служит единственным проявлением бронхиальной астмы (и тогда регулярная терапия не нужна).

Самый простой способ уберечься от приступов — при холодной погоде прикрыть нос и рот шарфом. Помогут и ингаляторы, расширяющие бронхи. Можно профилактически применять препараты короткого действия. Они способны обеспечить защиту от развития бронхоспазма или уменьшить его выраженность, хотя продолжительность их действия составляет не более 4-6 часов.

Такую же надежную, но более долговременную защиту обеспечивают препараты длительного действия, бронхорасширяющий эффект наступает быстро (в пределах 1-3 минут) и сохраняется в течение 12 часов после ингаляции. Обычно для профилактики бронхоспазма препарат ингалируют за 15 минут до выхода из теплого помещения на холод или до начала физической нагрузки. Для этого используется компактный ингалятор под названием Аэролайзер, обеспечивающий всесторонний контроль правильности ингаляции.

Бронхорасширяющие препараты служат замечательными помощниками и защитниками для пациентов с бронхиальной астмой. Однако следует предупредить, что их применение не может быть бесконтрольным. Потребность в частом использовании этих средств — сигнал об ухудшении течения заболевания. Не забудьте сообщить об этом своему врачу — возможно, вам потребуется изменить поддерживающую терапию. И тогда у природы действительно не будет плохой погоды.

источник

Влияние погодно-климатических условий на течение бронхиальной астмы Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Э. А. Доренко, Т. Ю. Крестьянинова, Е. П. Боброва

В статье приведен обзор отечественной и зарубежной литературы, касающейся воздействия погодно-климатических факторов на больных бронхиальной астмой . Рассмотрены патофизиологические и клинические основы воздействия отдельных погодных факторов на больных бронхиальной астмой . По нашим данным, к обострению бронхиальной астмы приводит рост относительной влажности, повышение атмосферного давления и выраженные суточные колебаний температуры .

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Э. А. Доренко, Т. Ю. Крестьянинова, Е. П. Боброва,

There is a review of investigations in the area of bioclimatology. It is described basic pathophysiological and clinical results, concerning of the weather’s influence to the bronchial asthma. Our data prove that the high atmospheric pressure, high humidity and temperature gradient are reason of asthma attack. This results can be use for determination of optimal «asthma behaviour».

сельских школьников, проживающих после аварии на ЧАЭС в Витебской области, что может привести к развитию синдрома артериальной гипотензии в старших возрастных группах у школьников Гомельского района.

1. Аринчин А.Н. Прогнозирование уровня артериального давления у детей, постоянно проживающих на радиоактивно загрязненных территориях Республики Беларусь // Здравоохранение. — 1999. — № 3. — С. 27—30.

2. Веренич Г.И. Здоровье и генетические особенности сельских школьников Белорусского Полесья.—Минск: Навука 1 тэхшка, 1990. — С. 238.

3. Динамика физического развития сельских школьников Витебской области за 10 лет / Г.Ф. Беренштейн, М.Н. Нурбаева, А.Г. Кара-

ваев и др. // Здравоохранение Беларуси. — 1993.—№3. —С. 52—57.

4. Морфофункциональные константы детского организма: Справочник / В.А. Доскин, X. Келлер, Н.М. Мураенко, Р.В. Тонкова — Ям-польская. — М.: Медицина, — 1997. — 288 с.

5. Прогностическая значимость адаптационного потенциала сердечно-сосудистой системы у детей 10—11 лет / М.В. Антропова, Г.И. Бород-кина, Л.М. Кузнецова и др. II Физиология человека. — 2000. — Т. 26, № 1. — С. 56—61.

6. Усов ИН. Здоровый ребенок: Справочник педиатра. — Минск: Беларусь, 1994. — 446 с.

7. Яромич КВ. Сестринское дело: Учебное пособие. — 2-изд. — Минск: Высшая школа, 2002. —431 с.

ВЛИЯНИЕ ПОГОДНО-КЛИМАТИЧЕСКИХ УСЛОВИЙ НА ТЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ (обзор литературы)

Э.А. Доценко, Т.Ю. Крестьянинова, Е.П. Боброва

Белорусский государственный медицинский университет Витебский государственный университет им. П.М. Машерова

В статье приведен обзор отечественной и зарубежной литературы, касающейся воздействия погодно-климатических факторов на больных бронхиальной астмой. Рассмотрены патофизиологические и клинические основы воздействия отдельных погодных факторов на больных бронхиальной астмой. По нашим данным, к обострению бронхиальной астмы приводит рост относительной влажности, повышение атмосферного давления и выраженные суточные колебаний температуры.

Ключевые слова: бронхиальная астма, погодно-климатические факторы, атмосферное давление, колебания температуры.

INFLUENCE OF WEATHER-CLIMATIC CONDITIONS ON BRONCHIAL ASTHMA COURSE (literature review)

E.A. Dotsenko, T.Yu. Krestyaninova, E.P. Bobrova

Belarussian State Medical University Vitebsk State University of P.M. Masherov

There is a review of investigations in the area of bioclimatology. It is described basic pathophysiological and clinical results, concerning of the weather’s influence to the bronchial asthma.

Our data prove that the high atmospheric pressure, high humidity and temperature gradient are reason of asthma attack. This results can be use for determination of optimal «asthma behaviour».

Key words: bioclimatology. Bronchial asthma. Atmospheric pressure. Temperature gradient

Широкая распространенность бронхиальной астмы (БА) служит причиной повышенного внимания к ней исследователей [30, 34, 35]. По современным представлениям БА является примером экологически обусловленной болезни, характер и течение которой во многом определяется состоянием окружающей среды [31,44, 54].

Факторы внешней среды рассматриваются как триггерные и индукторные стимулы. Первые могут вызывать клинические проявления у больных людей, вторые — либо индуцировать заболевание, либо способствовать его проявлению. Эффект триггеров реализуется по неспецифическим механизмам, индукторов — по специфическим. К первым относят параметры физического состояния атмосферы; ко вторым — обычно специфические аллергены, способные вызывать воспаление в бронхах и, вследствие этого, брон-хоспазм. Так как триггерные факторы действуют на преформированные бронхи, то они влияют на течение болезни, частоту приступ-ных и межприступных периодов.

Анализ литературных д анных [7,25,41 и др.] показывает, что больные БА обладают высокой чувствительностью к погодно-ьслиматическим условиям, что подтверждается как экспериментальными, так и клини-ко-эпидемиологическими исследованиями. Высокую заболеваемость БА связывают с повышенными влажностью и температурой, значительными перепадами отдельных показателей физического состояния атмосферы. В зависимости от климато-географической зоны, наличия промышленных производств и других факторов распространенность БА неодинакова и колеблется от 0,2 до 10% среди взрослых и детей. БА считается одним из основных заболеваний жителей, населяющих южные островные территории [37]. Но если сам факт влияния климата на БА не оспаривается, то сила и направленность действия отдельных метеоэлементов не ясны. Одни авторы связывают обострение с теплой, влажной погодой [18], другие — с падением температуры, пониженной влажностью [10]; неизвестны конкретные количественные метеорологические показатели, вызывающие ухудшение у больных.

По мнению экспертов ВОЗ [6] «обострение бронхиальной астмы связывают с неблагоприятными погодными условиями, .

однако эти факторы не подвергались глубокому и систематическому исследованию». Тем не менее, в план лечения больных астмой включен пункт, предусматривающий контроль за состоянием окружающей среды и коррекцию в соответствии с этим поведения пациента [31, 33].

Патофизиологические основы гиперреактивности бронхов к триггерным факторам

Существует достаточно много определений БА, но все они сводятся к тому, что БА — хроническое рецидивирующее заболевание, основой которого служит обратимая обструкция дыхательных путей, приводящая к приступам удушья и развивающаяся вследствие персисгирующего воспалительного процесса в бронхах [21, 34, 35,42]. Ведущими признаками БА являются: 1) гиперреактивность дыхательных путей, развивающаяся при воздействии на слизистую аллергенов или (и) неспецифических провоцирующих факторов; 2) обратимая, приступообразная, рецидивирующая обструкция этих путей, исчезающая спонтанно или под действием бронхолитических препаратов; 3) спорадически или регулярно возникающие приступы удушья, иногда переходящие в астматический статус.

Если с молекулярной точки зрения причины воспаления разнообразны (аллергическое, инфекционное, псевдоаллергическое и пр.) [26, 11, 22, 29, 38, 50 и др.], то с патофизиологической точки зрения влияние воспаления на бронхиальное дерево одинаково при любых его механизмах: это повреждение и нарушение целостности слизистой бронхов, выделение медиаторов воспаления; воспаление в бронхиальном дереве характеризуется повреждением ци-лиарного эпителия, гиперплазией бокаловидных клеток, увеличением отложения коллагена под основной мембраной, клеточной инфильтрацией слизистой [22, 46, 53, 55, 56, 57]. Одним из важнейших путей реализации неспецифического бронхос-пазма является «демаскирование» ирри-тантных рецепторов за счет нарушения целостности слизистой и деэпителизации поверхности бронха [2]. Важную роль играют рефлекторные механизмы, опосредуемые изменениями термодинамики внутри дыхательных путей — за счет потери тепла, воды [39, 47] — при вдыхании холодного

воздуха [8, 17, 45], гипер- и гипоосмоляр-ных растворов [40, 43], применении физических нагрузок [29].

Действие метеорологических факторов на течение бронхиальной астмы

Под погодой понимают физическое состояние нижнего слоя атмосферы, характеризуемое комплексом метеорологических элементов, одновременно наблюдаемых в том или ином пункте земной поверхности. Климатические факторы влияют практически на все рецепторные системы организма, вовлекая в реакцию самые различные уровни структурно-функциональной организации. Основными погодными факторами считают следующие: атмосферное давление, температура и влажность воздуха, облачность, осадки, ветер, химические факторы (содержание кислорода); ряд характеристик атмосферы (атмосферное электричество, облачность и др.) являются зависимыми от вышеперечисленных и высоко с ними коррелируют [7, 9, 23, 27]. Рассмотрим действие на организм основных метеорологических факторов.

Атмосферное давление меняется чрезвычайно быстро в связи с непрерывным возникновением циклонов и антициклонов. Длительное время считали, что основная доля ответственности за метеотропные реакции организма лежит на изменениях атмосферного давления; механизмы, приводящие к ним, опосредуются вегетативной и эндокринной системами. В эксперименте было обнаружено, что изолированные колебания давления воздуха, равные таковым в естественных условиях, не оказывают существенного влияния на здоровый организм [18]. Наиболее важными точками приложения, приводящими к изменению состояния брон-холегочной системы, являются: 1) снижение атмосферного давления, что приводит к повышению внутрибрюшного и внутриплев-рального давлений; 2) модификация бароре-цепторов бронхов; 3) изменение функции вегетативного отдела нервной системы по типу патологических кутанно-висцеральных рефлексов; 4) длительное воздействие низкого давления, что может как приводить, так и поддерживать персистенцию в бронхах неспецифического воспаления. Организм человека значимо не реагирует на изменения атмосферного давления в пределах 2— 5 мм рт. ст. Многие исследователи склоня-

ются к мысли, что неблагоприятные реакции вызывает комплекс погодных факторов, зависящих от него.

Температура рассматривается как одна из наиболее важных характеристик погоды. Осенне-весенние обострения БА связывают с понижением температуры окружающего воздуха. Важны колебания температуры, особенно неблагоприятны переходы через ноль. Клиницистам хорошо известен эффект развития приступа БА в ясную морозную погоду [25]. Около 50% больных БА демонстрируют ухудшение легочных функций при проведении холо-довой пробы [45, 55]. Возможно, понижение температуры вдыхаемого воздуха ведет к высушиванию слизистой бронхов [8]. В механизмах, приводящих к бронхоспаз-му, существенную роль отводят неспецифической дегрануляции тучных клеток [26]. Другой путь — патологические ва-гусные рефлексы, «включающиеся» при вдыхании холодного воздуха [2]. Тем не менее клинические данные не всегда согласуются с экспериментальными: ряд авторов [3, 41, 51], анализируя обращаемость больных БА за экстренной медицинской помощью, не смогли связать их с изменениями температуры.

Влажность воздуха и осадки. Сегодня более понятны механизмы бронхоконст-рикторного действия сухого воздуха. В экспериментах показано [39, 53], что дыхание через трахеостому сухим воздухом (38°С) приводит к повреждению ресничек эпителия, застою в субэпителиальных сосудах, отеку и клеточной инфильтрации. Высокая влажность обладала протективным свойством, что подтверждается и другими авторами [45]. Эффекты сухого воздуха реализуются за счет высушивания слизистой, нарушения ее осмолярности, неспецифической дегрануляции тучных клеток и патологических вагусных рефлексов [2].

Показано, что в условиях влажного воздуха повышается кровоснабжение слизистых, они отечны и образуют больше секрета [29]. Можно предположить образование слизистых пробок и возрастание бронхиальной обструкции. Повышенным образованием секрета объясняют бронхоконст-рикторные реакции больных БА при ингаляциях гипоосмолярных жидкостей [40]. I. Масдшп-Мау1ег с соавт. [48] обнаружили,

что снижение температуры тела в физиологических рамках (с 40°С до 32°С) усиливает индуцированный гистамином бронхоспазм. Длительное воздействие низкой температуры приводит к дегенеративным изменениям в бронхах кроликов [17]. К неблагоприятным реакциям со стороны бронхиального дерева ведет и вдыхание горячего воздуха за счет ухудшения реологических свойств мокроты и возможного повреждения эпителиальной выстилки бронхов [39]. Одной из причин астмы физического усилия является подсыхание слизистой бронхов в результате интенсивной физической нагрузки [47]. С другой стороны, вдыхание диспергированной ультразвуком дистиллированной воды также приводит к бронхоспазму [43]. Высокая относительная влажность усиливает гистаминовый бронхоспазм в сочетании с высокой и низкой температурами [5,45].

Основными характеристиками ветра являются скорость и направление. При анализе его воздействия на бронхолегоч-ную систему трудно выделить какие-либо конкретные механизмы. Движущиеся массы воздуха могут приводить к возбуждению рецепторов кожи, слизистых бронхов с «включением» патологических рефлексов. Изменения, которые может вызывать ветер, в условиях стабильных прочих метеопоказателей, не известны. По мнению С.М. Чубинского (1965), влияние скорости ветра опосредуется изменениями температуры организма. Направление ветра играет непрямую роль, поскольку может приводить к изменению погодных условий и концентраций антропогенных загрязнителей воздуха.

Комплексное влияние погодных факторов на бронхолегочную систему. В естественных условиях на организм человека действует комплекс факторов; причем существует зависимость как между погодными показателями, так и между физиологическими реакциями, вызываемыми отдельными климатическими параметрами. Используемые в настоящее время классификации погоды, основанные на характере циркуляционной деятельности в атмосфере, пригодны для характеристики климата определенной местности, но не для анализа ее влияния на человека [23]. Попытки комплексного анализа атмосферы в ее связи с конкретными заболеваниями: жест-

кость погоды, индекс патогенности метеофакторов и др. — нельзя считать достаточно успешными.

При появлении и/или учащении приступов удушья, обусловленных неблагоприятными погодными условиями, редко удается обнаружить активацию воспаления в дыхательных органах, что говорит о прямом влиянии физических факторов на бронхиальное дерево [18].

Модели, описывающие влияние погоды на течение БА, и собственные данные

Большинство клиницистов склонны считать, что течение БА имеет четко выраженную сезонность обострений, пик которых приходится на весну и осень [10, 36], чему способствует высокая влажность и низкая температура окружающего воздуха в этот период [41, 16]. Существенным недостатком большинства цитируемых работ является, по-нашему мнению, недостаточно длительный срок наблюдения — не более одного года, и поэтому сезонная зависимость рассматривается в рамках одного года.

В серии работ А.М. Убайдуллаев с со-авт. [31, 43] обнаружили, что частота обращений больных БА за экстренной медицинской помощью в г.Ташкенте возрастает при подъеме атмосферного давления, росте парциального давления кислорода, падении температуры и подъеме влажности. Сходные данные получены и другими авторами [10, 15]. В то же время В.А. Игнатьев с соавт. [16] при анализе обострений БА в Ленинграде получили противоположные данные: к росту обострений БА в общей популяции приводил рост температуры воздуха, падение относительной влажности; с атмосферным давлением связь не обнаруживалась. А.П. Холопов [32] указывает на рост обострений при резком падении атмосферного давления. Изучение И.Н. Безкопыльным [3] частоты обращаемости в скорую помощь на протяжении 3-х месяцев не позволило автору выявить связь обострений БА с погодно-климатическими условиями. Подробно рассмотрены итоги исследований влияния погоды на детей, больных БА, в монографии A.B. Мазурина и К.Н. Григорьева [18]: ухудшение при БА связывается с повышением влажности, падением температуры, максимальной скоростью ветра, показателями солнечной активности. D.V. Bates с соавт. [41] в течение 1984—1986 гг. не обна-

ружили связей между числом визитов больных в «emergency rooms» с температурными показателями. A. Ponka [51] также не выявил значимых корреляций между обострениями БА и средними, минимальными температурами воздуха. Дискутируется существование специфических сочетаний метеоэлементов, патогенетических для БА [15].

В серии предыдущих работ [12—14] для анализа влияния погодно-климатических условий на частоту обострений БА мы использовали следующую методологию. Была сформирована база данных, в которой каждый день периода 1992—1996 гг. был охарактеризован совокупностью погодно-климатических показателей (температурные, влажностные, барометрические и др.), всего более 50 параметров. Помимо погодных показателей каждый день указанного периода характеризовался по количеству обострений БА (по данным обращаемости за скорой медицинской помощью). Мы не смогли обнаружить сильных корреляционных связей между частотой обострений БА и отдельными погодными показателями. Тем не менее при анализе частоты обострений против комплекса однородных по физическому смыслу погодных показателей (например, температурных, влажностных и т.д.) каноническая корреляция была достаточно высока — 0.68—0.77. Построенные нами регрессионные модели показали, что к обострению БА приводят: зимой и осенью — рост относительной влажности на фоне увеличения колебаний между максимальной и минимальной температурами; весной — рост атмосферного давления и повышение относительной влажности; летом — рост атмосферного давления на фоне повышения средней температуры воздуха. Эти результаты подтверждают мнение о существовании уникальных сочетаний погодных факторов, влияющих на БА в отдельные сезоны.

Выявленные нами закономерности получили совершенно неожиданное подтверждение. При проведении лечения больных БА в гипобарокамере «Урал-Антарес» (курс лечения основан на пребывании больного на высоте 3500 метров над уровнем моря в течение 60 минут; курс включает 20 сеансов) мы обратили внимание, что уже одно пребывание в барокамере на высоте может приводить к купированию приступа удушья. Больные, у которых в обычных усло-

виях имеют место признаки бронхообст-рукции (как клинические, так и по данным спирограммы), отмечают на высоте подъема (3500 м над уровнем моря) значительное улучшение состояния, исчезает отдышка, хрипы над легкими, повышается (на 15— 20%) скорость форсированного выдоха за 1 секунду. При анализе данного феномена мы пришли к выводу, что он связан с пребыванием больных бронхиальной астмой в оптимальных погодно-климатических условиях, которые в гипобарокамере прямо противоположны тем, которые приводят к приступу БА: низкое барометрическое давление (около 400 мм рт.ст.), пониженная относительная влажность (около 40%), стабильная температура (18°С). Иными словами, выявленные нами закономерности при анализе числа обращений больных БА за экстренной медицинской помощью получили подтверждение в условиях естественного эксперимента. Это наблюдение интересно тем, что дает возможность предположить еще один механизм лечебного воздействия гипобаротерапии (кроме эффектов развития долгосрочной адаптации [1,4, 19]) на больных бронхиальной астмой. Он может быть связан с пребыванием организма в оптимальных экологических условиях. Нахождение организма в неблагоприятных условиях приводит к персистирующим обострениям бронхиальной астмы, «самоподдержанию» патологического процесса. Нахождение пациента в условиях экологического оптимума может разрывать патологический круг. Такая гипотеза подтверждается хорошо известными клиницистами позитивными эффектами от пребывания больных БА на южном побережье, при лечении в условиях соляных шахт, в которых поддерживаются стабильные экологические условия.

Таким образом, влияние погодно-климатических условий на больных БА не вызывает сомнений. Следует признать, что существуют определенные сочетания атмосферных факторов, влияющих на больных, уникальных как для отдельных сезонов, так и, по всей видимости, для отдельных регионов. Основными факторами, вызывающими бронхиальную обструкцию, являются повышенное атмосферное давление, повышенная влажность и суточные перепады температуры.

Изучение закономерностей влияния погоды на больных БА имеет значение как для понимания патофизиологических основ бронхиальной реактивности, так и для формирования оптимального поведения больного БА в изменяющихся экологических условиях.

1 .Агаджанян H.A., Гневушев В.В., Катков А.Ю. Адаптация к гипоксии и биоэкономика внешнего дыхания М.: Изд. Университета Дружбы народов, 1994. — С. 186.

2. Ado А.Д. О некоторых механизмах нарушений бронхиальной проходимости // Клин, мед. — 1989. — № 2. — С. 23—28.

3. Безкопыльньш КН., Кордыш Э.А., Шишка Г.В. и др. Обострение бронхиальной астмы как показатель влияния загрязнения атмосферного воздуха // Гиг. и сан. — 1985. — №1, —С. 51—53.

4. Березовский В.А., Левашов М.И. Введение в оротерапию. Киев: Изд. Академии проблем гипоксии,2000. — С. 76.

5. Беслекоев Т.И., Ado В.А. Действие некоторых климатических факторов на течение бронхоспазма в условиях эксперимента // Бронхиальная астма. — М.: Медицина. —1967.— С. 170—173.

6. Бронхиальная астма. Глобальная стратегия // Пульмонология. — 1996. — Приложение.

I. Воронин Н.М. Основы медицинской и биологической климатологии. — М.: Медицина. — 1981. — С. 352.

8. Горбенко 77.77., Зильбер H.A., Игнатьева М.И. Провокационная проба с гипервентиляцией холодным воздухом у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких // Пульмонология. —1991. — № 4. — С. 30—34.

9. Гордеев В.В. О корреляционных взаимосвязях метеофакторов, возраста и обструктив-ного синдрома у детей г. Барнаула // Адаптация человека в различных климато-географических и производственных условиях. — Новосибирск. — 1981. — Т. 2. — С. 133—134.

10. Гордеев В.В. Материалы многолетнего изучения влияния метеофакторов г. Барнаула на обращаемость больных бронхиальной астмой // Адаптация человека в различных климатогео-графических и производственных условиях. — Новосибирск. — 1981. — Т. 3. — С. 83—84.

II. Гущин И.С., Зебрев А.И. Молекулярные основы механизма аллергии // Итоги науки и техники, Иммунология. — 1987. — Т. 16. — С. 5—49.

12. Доценко Э.А., Фетисов И.Н., Пчельников Ю.В. Количественные модели обострений бронхиальной астмы в зависимости от погод-но-климатических условий. I. Выбор алгоритма построения модели // Современные проблемы пульмонологии. — 1995. — С. 30—36.

13. Доценко Э.А., Новиков Д.К., Фетисов КН., Пчельников Ю.В. Количественные модели обострений бронхиальной астмы в зависимости от погодно-климатических условий. Влияние погодных факторов на характер течения бронхиальной астмы // Современные проблемы пульмонологии. — 1995. — С. 37—43.

14. Доценко Э.А., Фетисов И.Н., Пчельников Ю.В., Доценко M.JI. Математический анализ влияния погодных факторов на характер течения бронхиальной астмы // Иммунодиагностика и иммунотерапия. — Витебск. — 1995. —С. 36-^3.

15. Зосимов А.Н. О влиянии погодно-метеорологических факторов на возникновение обострения и длительность ремиссии бронхиальной астмы у детей // Вопр. охр. мат. — 1988, —№8, —С. 20—23.

16. Игнатьев И.А., Егурнов Н.И, Лапин А.Н. Влияние физических факторов внешней среды на суточное и сезонное распределение частоты приступов бронхиальной астмы // Врач. дело. — 1981. — № 2. — С. 71—74.

17. Луценко М.Т., Сюрков О.Г., Красавина Н.П. и др. Особенности адаптации слизистых воздухоносных путей к низким температурам окружающей среды // Адаптация человека в различных климатогеографических и производственных условиях. -Новосибирск. — 1981. — Т. 1, —С. 175—176.

18. Мазурин А.В., Григорьев К.И. Метеопатология у детей. — М.: Медицина. —1990. С. 144.

19. Меерсон Ф.З. Адаптационная медицина: механизмы и защитные эффекты М.: Hypoxia Medical — 1993. — С. 331.

20. Новиков B.C., Шустов Е.Б., Горан-чукВ.В. Коррекция функциональных состояний при экстремальных воздействиях. — С. Пб: Наука. — 1998. —С. 544.

21. Новиков Д.К Клиническая аллергология. — Мн.: Вышейшая школа. —1991. — С. 512.

22. Новиков Д.К, Доценко Э.А., Новикова В.И. Аллергическая и псевдоаллергическая бронхиальная астма Москва-Витебск, — 1997. — С. 336.

23. Оценка метеотропных реакций организма человека к факторам внешней среды. Метод, рекомендации. — Новосибирск. —1979. — С. 48.

24. Палеев Н.Р., Ильченко B.JI. О дефинициях и классификации бронхиальной астмы. Размышления и предложения // Тер. архив. — 1990. — Т. 62. — № 3. — С. 55—61.

25. Пыцкий В.И., Адрианова Н.В., Артома-сова А.В. Аллергические заболевания. — М.: Медицина. — 1990. — С. 272.

26. Пыцкий В.И. Псевдоаллергия. // Тер. архив. — 1991. — Т. 63. — № 3. — С. 133—137.

27. Русанов В.И. Методы исследования климата для медицинских целей. — Томск: Изд. Томского университета. — 1973. — С. 190.

28. Стояков А.М., Доценко Э.А., Жаворонок С.В., Кузнецов В.И. Влияние гипоксии на состояние иммунной системы живого организма (обзор литературы) // Иммунодиагностика и иммунотерапия. — 1995. — С. 247—257.

29. Федосеев Г.Б. Механизмы обструкции бронхов. — С.Пб.: МИА, — 1995. — С. 333.

30. Федосеев Г.Б., Трофимов В.И. Бронхиальная астма: определение, этиология и патогенез // Спб. Врачебные ведомости. — 1994. — №6. — С. 21—26.

31. Федосеев Г.Б., Убайдуллаев А.М. Ранняя диагностика и первичная профилактика бронхиальной астмы. — Ташкент: Медицина. — 1989, —С. 144.

32. Холопов А.П. Влияние синоптико-метеорологических факторов на течение бронхиальной астмы у подростков // Тер. архив. — 1989. — Т. 61. — № 1. — С. 81—83.

33. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма: глобальная стратегия // Тер. архив. — 1994. — №3, —С. 3—8.

34. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма, т.1. — М.: Агар, — 1997. — С. 431.

35. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма, т.2 — М.: Агар, — 1997. — С. 431.

36. Убайдуллаев А.М., АриповБ.С., Исламов А.Ф. Сезонность и метеозависимость обострений бронхиальной астмы в условиях Ташкента // Тер. архив. — 1986. — № 4. — С. 26—28.

37. Эпидемиология аллергических заболеваний // под ред. А.Д.Адо. — М. — 1975.

38. В arnés P.J. Asthma management — а new dimensión // J. Int. Med. Res. —1987. — Vol. 15. — № 6. — P. 397—400.

39. Barbet J.P., Chauveau M., Labbe S., Lock-hart A. Breathing dry air causes acute epithelial damage and inflammation of the guinea pig trachea // J. Appl. Physiol. — 1988. — Vol. 64. — № 5. — P. 1851—1857.

40. Balmes J.R., Fine J.M., Chtistian D. et al. Acidity potentiates bronchoconstriction induced by

hypoosmolar aerosols // Amer. Rev. Respir. Disease. — 1988. — Vol. 138. — № 1. — P.35—39.

41. Bates D.V., Baker-Anderson M., Sizto R. Asthma attack periodicity: A study of hospital emergency visits in Vancouver // Environ. Res. —

42. Beasley R., Roche W., Holgate S.T. Inflammatory processes in bronchial asthma // Drugs. — 1989. — Vol. 37, Suppl. 1. — P. 117— 122, 127—135.

43. Boulet L.-P., Legris C., Thibault L., Turcotte H. Comparative bronchial responses to hyperosmolar saline and methacholine in asthma I I Thorax. — 1987. — Vol. 42. — № 12. — P. 953—958.

44. Cassel E.J., Lebowitz M., McCarrol J.R. The relationship between air pollution, weather and symptoms in an urban population: clarification of conflicting findings // Amer. Rev. Resp. Dis. — 1972. — № 106. — P. 677—683.

45. Desjardins A., De Luca S., Cartier A. et al. Nonspecific bronchial hyperresponsiveness to inhaled histamine and hyperventilation of cold dry air in subjects with respiratory symptoms of uncertain etiology // Amer. Rev. Respir. Disease. — 1988. — Vol. 137. — № 5. — P. 1020—1025.

46. Emmi L., Bertoni M., Jorno M.L., Rossi O. Recenti acquisizioni sulla patogenesi dell’asma bronchiale // Minerva med. — 1990. — Vol. 81. — №4, —P. 241—248.

47. Gilbert I.A., FoukeJ.M., McFaddenE.R. In-tra-airway thermodynamics during exercise and hyperventilation in asthmatics // J. Appl. Physiol. — 1988. — Vol. 64. — № 5. — P. 2167—2174.

48. Macquin-Mavier I., Benichou M., Lorino A.M. et al. Influence of body temperature on histamineinduced bronchoconstriction in guinea pigs // J. Appl. Physiol. — 1989. — Vol. 66. — №3. —P. 1054—1058.

49. Ozawa M., Fujimaki H., Ono M. et al. Enhancement of IgE antibody production by air pollutants in mice // Rhinology — 1988. — Suppl. № 1. —P. 137.

50. Plusa T. Postepy w alergologii-II War-szawa:MedPress. — P. 286.

51. Ponka A. Asthma and Low Level Air Pollution in Helsinki I I Arch. Environm. Health. —

1991. — Vol. 46. — № 5. — P. 262—270.

52. Robuschi M., Vaghi A., Simone P., Bianco S. Prevention of fog-induced bronchospasm by nedo-cromil sodium // Clin.Fllergy. — 1987. — Vol. 17. — № 1. — P. 69—74.

53. Trevisani L., Sartori S., Pazzi P. et al. Aquired ciliary defects in bronchial epithelium of

patients with chronic bronchitis // Respiration. — 1990, —Vol. 57. —№ 1, —P. 6—13.

54. Ulmer W.T. Bronchopulmonary diseases and environment: A generation problem. The environment and pneumology: Recognizing damage-damage containment // Pneumologie. — 1990. — Vol. 44. — № 7. — P. 871—874.

54. UrbanekR. Allergy and asthma // Lung. — 1990. — Vol. 168 Suppl. — P. 263—267.

55. Winsel K. Beziehungen zwischen zellularer und bronchialer Reaktivität // ZKM: Z. klin. Med. — 1990. — Vol. 45. — № 29. — P. 1789—1792.

56. Whaley S.L., Renken S., Müggenburg B.A., Wolf R.K. Technique for aerosols deposition restricted to the nose in beagle dogs I I J. Toxicol, and Environ. Health. — 1988. — Vol. 23. —№4, —P. 519—525.

УДК 616.711-007-053.1-073.75 НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКИ ДИСПЛАСТИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ЭЛЕМЕНТОВ ПОЗВОНОЧНОГО СТОЛБА У ДЕТЕЙ

(обзор литературы) А.М. Юрковский, Л.П. Галкин

Гомельская городская детская поликлиника №1 Гомельский государственный медицинский университет

В настоящей статье освещены основные публикации, посвященные рентгенодиагностике диспластических изменений элементов позвоночного столба у детей. Дана трактовка термина. Выделены основные диагностические критерии наиболее распространенных вариантов дисплазии позвоночника с учетом особенностей нормальной рентгеноанатоми-ческой картины детского позвоночника в различные периоды его формирования.

Ключевые слова: рентгенодиагностика, диспластические изменения элементов позвоночного столба.

THE SOME ASPECTS OF THE X-RAY-DIAGNOSTICS OF THE ELEMENTS OF THE SPINAL COLUMN OF CHILDREN

A.M Yurkovskiy, L.P. Galkin (literature review)

Gomel Child Poliklinic №1 Gomel State Medical University

In the present article the literature review of the publications on dysplasia of the spinal column of children. The interpretation of the term is given. Here are marked the basic diagnostic criteria of the most widespread variants of dysplasia of the spinal column taking into account the peculiarities of normal X-ray-anatomical scene of the spinal column of children in different periods of its forming.

Key words: X-ray-diagnostics, dysplasia changes of the elements of the spinal column.

Рентгенодиагностика диспластических изменений элементов позвоночного столба по-прежнему остается достаточно сложной проблемой. Помимо аномалий развития позвоночника, функциональные и клинические симптомокомплексы которых достаточно полно разработаны и освещены в

литературе, существуют варианты диспластических нарушений, трактовка которых все еще неоднозначна.

Трудности интерпретации во многом обусловлены наличием ряда особенностей нормальной рентгеноанатомической картины детского позвоночника в различные пе-

источник

Что такое бронхиальная астма? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сергеева А. Л., аллерголога со стажем в 10 лет.

Бронхиальная астма (БА) — заболевание, характерным проявлением которого является хроническое воспаление дыхательных путей, респираторные симптомы (свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель), которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей. [1]

БА занимает лидирующую позицию по распространенности среди населения. Если верить статистике, за 15 лет зафиксировано удвоение количества заболевших этой патологией.

По оценкам ВОЗ, сегодня БА болеет примерно 235 млн человек, а к 2025 году прогнозируется увеличение до 400 млн человек в мире. [1] Так, в исследованиях 3 фазы (ISSAC) также выявлен рост мировой заболеваемости БА у детей в возрасте 6-7 лет (11,1-11,6%), среди подростков 13-14 лет (13,2-13,7%). [2] [3]

На появление и развитие БА влияет ряд причин.

Внутренние причины:

1. пол (в раннем детстве преимущественно болеют мальчики, после 12 лет девочки);

2. наследственная склонность к атопии;

3. наследственная склонность к гиперреактивности бронхов;

Внешние условия:

1. аллергены:

• неинфекционные аллергены: бытовые, пыльцевые, эпидермальные; грибковые аллергены;
• инфекционные аллергены (вирусные, бактериальные);

2. инфекции дыхательных путей. [4]

Характерные симптомы БА, на которые жалуются большинство больных, включают:

• кашель и тяжесть в груди;
• экспираторная одышка;
• свистящее дыхание.

Проявления БА изменчивы по своей тяжести, частоте появления и зависят от контакта с различными аллергенами и другими триггерными факторами. Зависят они и от подобранного противоастматического лечения, количества и тяжести сопутствующих заболеваний. Чаще всего симптомы БА беспокоят в ночное время или в ранние утренние часы, а также после физических усилий, что приводит к снижению физической активности больных. Воспалительные изменения в бронхиальном дереве и гиперреактивность дыхательных путей выступают основными патофизиологическими признаками БА. [5]

Механизмы, вызывающие основные симптомы БА [5]

Патогенез бронхиальной астмы можно наглядно представить в виде схемы:

Сегодня есть огромное количество классификаций БА. Ниже представлены основные, они помогают в понимании причин и необходимы для статистики. Кроме того, приведен современный подход в рассмотрении проблемы астмы, как выделение фенотипов астмы. [1] [6]

Классификация астмы по причинам развития

В России используется следующая классификация БА:

Классификация БА (МКБ-10)

Приоритетное внимание сейчас уделяется персонализированной медицине, которая на данный момент не имеет возможности создания индивидуального лекарственного препарата и способов обследования или предупреждения развития заболевания для конкретного больного, но предложено выделять отдельные категории. Эти подгруппы больных называют фенотипами БА, характеризующимися особенностями в причинах, развитии, методах обследования и терапии. [1] [8]

На данный момент существуют следующие фенотипические формы БА:

1. Аллергическая БА. Этот тип не представляет сложности в диагностике — дебют заболевания выпадает на детский возраст, связан с отягощенным аллергологическим анамнезом. Как правило, у родственников также имеются респираторные или кожные проявления аллергии. У людей с этой разновидностью БА зафиксировано иммунное воспаление в бронхиальном дереве. Эффективно лечение больных этим типом БА местными кортикостероидами ( ГКС).
2. Неаллергическая БА. Этим типом БА болеют преимущественно взрослые, в анамнезе нет аллергопатологии, наследственность по аллергии не отягощена. Характер воспалительных изменений в бронхах этой категории бывает нейтрофильно-эозинофильным, малогранулоцитарным или сочетать эти формы. ИГКС плохо работают в лечении этого типа БА.
3. Астма с постоянной констрикцией дыхательных путей. Есть такая группа пациентов, у которых начинаются необратимые изменения в бронхах, как правило, это люди с неконтролируемыми симтомами БА. Изменения в бронхиальном дереве характеризуются перестройкой стенки бронхов. Терапия данных пациентов сложна и требует пристального внимания.
4. Астма с запоздалым началом. Большинство больных, в основном женского пола, заболевают астмой в солидных годах. Эти категории больных требуют назначения повышенных концентраций ИГКС или становятся почти резистентными к базовой терапии.
5. Астма в сочетании с лишним весом. Этот тип учитывает, что категория людей с превышением веса и БА страдают более тяжелыми приступами удушья и кашлем, постоянно бывает одышка, а изменения в бронхах характеризуются умеренным аллергическим воспалением. Лечение данных пациентов начинается с коррекции эндокринологических отклонений и диетотерапии.

Если вовремя не поставить диагноз бронхиальной астмы и не подобрать терапию, которая позволит контролировать течение болезни, могут развиться осложнения:

1. легочное сердце, вплоть до острой сердечной недостаточности;
2. эмфизема и пневмосклероз легких, дыхательная недостаточность;
3. ателектаз легких;
4. интерстициальная, подкожная эмфизема;
5. спонтанный пневмоторакс;
6. эндокринные расстройства;
7. неврологические расстройства.

Бронхиальная астма представляет собой клинический диагноз, который устанавливает врач, учитывая жалобы, анамнестические особенности пациента, функциональные методы диагностики с учетом степени обратимости обструкции бронхов, специального обследования на наличие аллергопатологии и дифференциальной диагностики с прочими болезнями со схожими жалобами. Дебют развития заболевания чаще всего происходит в возрасте от 6 лет, реже после 12 лет. Но появление возможно и в более позднем возрасте. [9] Пациенты жалуются на эпизоды затрудненного дыхания ночью, в предутренние часы или связывают жалобы с эмоциональной, а иногда и физической перегрузкой. Эти симптомы сочетаются с затруднением дыхания, с нарушениями выдоха, «свистами» в груди, рецидивирующим кашлем с небольшим количеством мокроты. Эти симптомы могут купироваться самостоятельно или с использованием лекарственных бронхорасширяющих препаратов. Необходимо связать появления признаков БА после взаимодействия с аллергенными веществами, сезонность появления симптомов, связь с клиническими признаками насморка, присутствие в анамнезе атопических заболеваний или астматических проблем.

При подозрении на диагноз БА следует задать вопросы:

1. Беспокоят ли вас приступы похрипывания в легких?
2. Бывает ли покашливание в ночное время?
3. Как вы переносите физическую нагрузку?
4. Беспокоят ли вас тяжесть за грудиной, покашливание после пребывания в запыленных помещениях, контакта с шерстью животных, в весенне-летний период?
5. Заметили ли вы, что чаще болеете дольше двух недель, и заболевание часто сопровождается кашлем и одышкой?

Специфические методы постановки диагноза

1. Оценка функции работы легких и степени возвратимости бронхиальной констрикции

• Спирометрия — это основной и простой метод исследования тяжести и возвратимости обструкции бронхов, применяемый также для последующей оценки течения БА. При проведении ФВД можно выявить тип изменений бронхиального дыхания (обструктивный, рестриктивный, смешанный), оценить тяжесть состояния. Для точной диагностики возвратимости бронхиальной констрикции можно применить пробу с бронхорасширяющими препаратами. Общепринятым положительным тестом считается прирост ОФВ1≥12%. Применяют следующие виды бронходилататоров: β2-агонисты быстрого эффекта (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) с контролем ответа в течение 14 минут. Положительный тест свидетельствует об обратимости значений нарушений при БА. [9]
• Пикфлоуметрия. Часто применяется измерение пиковой скорости выдоха с помощью специального простого аппарата — пикфлоуметра. Необходимо объяснить больным, как измерять ПСВ в утренние часы (до пользования лекарственными препаратами); в этом случае измеряем самое минимальное значение ПСВ. Измерение ПСВ необходимо сделать и поздним вечером, это будет самый высокий уровень ПСВ. Изменчивость в течение суток ПСВ называют амплитудой ПСВ. Фиксирование ПСВ следует проводить около 2-3 недель. Данное исследование оценивает ПСВ в домашних и рабочих условиях, что позволяет определить, как влияют факторы внешней обстановки на самочувствие пациента (аллергены, профессиональные факторы, физическая нагрузка, стрессы и другие триггеры). [10]
• Определение гиперреактивности бронхов. Присутствие гиперреактивности бронхиального дерева считается важным критерием для постановки диагноза БА. Самым используемым методом исследования гипервосприимчивости бронхов на данный момент является бронхоконстрикторный тест с биологически активными веществами (метахолином, гистамином), а также физической нагрузкой. Оценка показателей исследования оценивается по изменениям ОФВ1. При уменьшении показателей ОВФ1 более чем на 20% (от первоначальных цифр) тест можно считать положительным. [8]

2. Аллергообследование. Подразумевает проведение аллергопроб на коже, тестов-провокаторов с некоторыми видами аллергенов, лабораторного исследования для выявления специфических IgE-антител. Наиболее распространенными являются кожные пробы, так как это простые методы по технике выполнения, достоверно точные и безопасные для пациентов.

2.1. Существуют следующие виды кожных аллергопроб по технике выполнения:

• скарификационные аллергопробы;
• пробы уколом (prick-test);
• внутрикожные пробы;
• аппликационные пробы

Чтобы проводить кожные пробы, необходимы данные из истории болезни пациента, свидетельствующие за однозначную связь жалоб и контакта с тем аллергеном или их группой в патогенезе болезни, IgE-зависимый тип аллергической реакции.

Кожное тестирование не проводится в случаях:

• обострения аллергического заболевания;
• острых вирусных или бактериальных заболеваний (ОРВИ, назофарингиты, бронхиты и др.);
• тяжелой формы астмы, ее неконтролируемого течения (ОФВ1 [10]

2.2. Провокационный ингаляционный тест. Эксперты Респираторного Общества из Европы рекомендуют проводить данное исследование. Перед исследованием проводят спирометрию, и если уровень ОФВ1 не снижается ниже отметки 70% от нормы, пациент допускается до провокации. Используют небулайзер, с помощью которого можно струей выдавать определенные дозы аллергена, и пациент делает несколько ингаляций с определенными разведениями аллергенов под постоянным контролем врача-аллерголога. После каждой ингаляции оцениваются результаты через 10 мин трижды. Тест расценивается как положительный при уменьшении ОФВ1 на 20% и больше от начальных показателей.

2.3. Методы лабораторной диагностики. Диагностика в лаборатории выступает неосновным методом. Проводится, если необходимо еще одно исследование для подтверждения диагноза. Основными показаниями для назначения лабораторной диагностики являются:

• возраст до 3-х лет;
• в анамнезе тяжелые аллергические реакции на кожное обследование;
• основное заболевание протекает тяжело, практически без периодов ремиссии;
• дифференциальная диагностика между IgE-опосредованными и не-IgE-опосредованными типами аллергических реакций;
• обострение кожных заболеваний или особенности строения кожи;
• требуется постоянный прием антигистаминных препаратов и глюкокортикостероидов;
• поливалентная аллергия;
• при проведении кожного тестирования получают ложные результаты;
• отказ больного от кожных проб;
• результаты кожных проб не совпадают с клиническими данными.

В лабораториях применяют следующие методы определения общего и специфического IgE — радиоизотопный, хемилюминисцентный и иммуноферментный анализы.

Самый новый подход к диагностике аллергических заболеваний на данный момент — это молекулярное аллергообследование. Оно помогает более точно поставить диагноз, рассчитать прогноз течения болезни. Для диагностики важно учитывать следующие нюансы:

1. отличие истинной сенсибилизации и перекрестных реакций у больных с полиаллергией (когда имеется широкий спектр сенсибилизации);
2. снижение риска тяжелых системных реакций при проведении аллергообследования, что улучшает приверженность пациентов;
3. точное определение подтипов аллергенов для проведения аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ);
4. наиболее распространена технология чипов Immuna Solid phase Allergen Chip (ISAC). Это самая полноценная платформа, которая включает в себя более 100 аллергенных молекул в одном исследовании.

Сегодня, к сожалению, современная медицина не может вылечить больного от бронхиальной астмы, однако все усилия сводятся к созданию терапии с сохранением качества жизни пациента. В идеале при контролируемой БА должны отсутствовать симптомы заболевания, сохраняться нормальными показатели спирометрии, отсутствовать признаки патологических изменений в нижних отделах легких. [1]

Европейскими рекомендациями предложен ступенчатый подход к лечению:

Фармакотерапию БА можно разделить на 2 группы:

1. Препараты ситуационного использования
2. Препараты постоянного использования

Препараты для купирования приступов следующие:

1. коротко-действующие β-адреномиметики;
2. антихолинергические препараты;
3. комбинированные препараты;
4. теофиллин.

К препаратам для поддерживающей терапии относят:

1. ингаляционные и системные глюкокортикостероиды;
2. комбинации длительно действующих β2-агонистов и ГКС;
3. теофиллины с длительным действием;
4. антилейкотриеновые препараты;
5. антитела к имммуноглобулину Е.

Для терапии БА важны как лекарственные препараты, так и способы введения данных веществ в организм и дыхательные пути. Препараты могут назначаться внутрь per os, парентерально, ингаляционно.

Выделяют следующие группы доставки лекарственных препаратов через дыхательные пути:

• аэрозольные ингаляторы;
• порошковые ингаляторы;
• небулайзеры.

Самым современным и исследованным методом лечения аллергической БА с подтвержденной эффективностью является АСИТ (аллерген-специфическая иммунотерапия). АСИТ на данный момент является единственным способом терапии, который меняет развитие болезни, действуя на механизмы патогенеза астмы. Если вовремя провести АСИТ, данное лечение способно приостановить переход аллергического ринита в астму, а также пресечь переход легкой формы в более тяжелую. А также преимущества АСИТ — это возможность не дать появиться новым сенсибилизациям.

АСИТ при БА проводится пациентам с:

• легкой или средней тяжести формой заболевания (цифры ОФВ1 должны быть не менее 70% от нормы);
• если симптомы астмы не полностью контролируются гипоаллергенным бытом и лекарственной терапией;
• если у пациента имеются риноконъюнктивальные симптомы;
• если пациент отказывается от постоянной формакотерапии;
• если при проведении фармакотерапии возникают нежелательные эффекты, которые мешают пациенту.

Сегодня мы можем предложить пациентам следующие виды АСИТ:

• инъекционное введение аллергенов
• сублингвальное введение аллергенов

В современных условиях нет доказательств, что экологические, климатические факторы, нарушения питания могут ухудшать течение БА, и устранение этих триггеров поможет снизить тяжесть заболевания и уменьшить объем фармакотерапии. Требуется проведение дальнейших клинических наблюдений в этом ключе. [7]

Выделяют первичную профилактику. Она включает:

• элиминацию аллергенов во время беременности и в первые годы жизни ребенка (гипоаллергенный быт и гипоаллергенная диета);
• кормление грудью;
• молочные смеси;
• пищевые добавки во время беременности (существует несколько гипотез протективного эффекта рыбьего жира, селена, витамина Е);
• отказ от курения во время беременности.

Вторичная профилактика включает:

• избегать поллютантов (повышение концентраций озона, окислов озона, взвесей частиц, аэрозолей кислот);
• борьба с клещами домашней пыли;
• не заводить домашних животных;
• отказ от курения в семье.

источник

Астма (бронхиальная астма) – это хроническое заболевание дыхательных путей, которое характеризуется приступами одышки, последняя образуется в результате сокращение мышц бронхов и отека слизистой оболочки.

Причина астмы лежит в избыточной реактивности бронхов на различные стимулы. Патогенез астмы может быть разнообразным, в зависимости от механизмов, которые играют ведущую роль. Заболевание может возникать в любом возрасте.

Астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует множество клеток и веществ в организме. Она ведет к чрезмерному сокращения бронхов, что, в свою очередь, вызывает чувство одышки, затруднения дыхания или стеснения в груди.

Симптомы астмы иногда могут отступать сами по себе, а иногда только при использовании соответствующих препаратов.

Астма – это многолетнее заболевание. К счастью, в большинстве случаев характеризуется легким или умеренным ходом, без симптомов удушья большую часть жизни астматика. При соответствующем лечении астмы, астматики могут вполне нормально функционировать.

Астмой болеют около 4% жителей России, это одно из наиболее распространенных хронических заболеваний. Чаще болеют женщины, хотя и не в любом возрасте. Среди детей до 10 лет астма чаще встречается у мальчиков, по-видимому, из-за меньшего диаметра бронхов и большего напряжения эпителия в бронхах. После 10 лет эта разница исчезает, а в подростковом возрасте и во взрослой жизни женщины болеют чаще. В любом случае, астмой можно заболеть в любом возрасте.

Воспалительный процесс является физиологической реакцией на раздражители, угрожающие организму. В ответ на «вторжение» или обнаружение угрожающего фактора, включается реакция, которая призвана защитить от этого вредного фактора. У людей, больных астмой эта реакция чрезмерная и приводит к неблагоприятным последствиям.

Аллерген является веществом, которое вызывает в организмеаллергические симптомы. Он может происходить из окружающей среды, например, пыльца березы или шерсть животных, а также быть химическим веществом созданным человеком.

Реакцию вызывают иммунные белки, то есть иммуноглобулин, направленные против аллергена. Они имеют такую конструкцию, которая позволяет установить соединение двух молекул иммуноглобулинов с частицей аллергена.

В течение 10-15 минут после контакта с аллергеном происходит спазм бронхов, который вызывает чувство удушья. К этому приводит проникновение иммуноглобулинов с частицами аллергена, что дает начало воспалительной реакции.

При воспалении принимают участие белые кровяные тельца, называемые лимфоцитами (основная функция – защита организма от болезнетворных микроорганизмов), а также фагоцитарные и тучные клетки.

Высвобождаемые из них химические вещества усиливают воспалительный процесс и вызывают спазм бронхов и чрезмерное выделение слизи. Кроме того, кровеносные сосуды расширяются и из них «вытекает» плазма в ткани бронхов, что приводит к опуханию стенок и затруднениям прохождения воздуха. Все эти изменения угрожают правильному дыханию и оксигенации организма.

После начальной фазы воспаление по-прежнему сохраняется в организме, не давая какое-то время каких-либо симптомов. Через 4-8 часов после того, как появились первые признаки сокращения бронхов, приступ может появиться снова. Это, так называемое, поздняя стадия аллергической реакции.

В этой фазе освобождаются дополнительные воспалительные клетки из костного мозга и приходят вместе с кровью к бронхам, чтобы «поддержать» там чрезмерный воспалительный процесс.

В нормальной ситуации, процесс воспаления проходит, но при астме он становится слишком интенсивным и приобретает хронический характер. Это действует отрицательно на эпителий дыхательных путей, вызывая сначала его угнетение и уничтожение, а затем чрезмерное разрастание.

Защитный барьер, который представляет собой правильный эпителий, разрушается. Он становится чувствительным к раздражению различными химическими веществами, присутствующими, например, в загрязненном воздухе.

Следствием этого является развитие симптомов астмы, что приводит к еще более сильному воспалению и разрушению структуры бронхов. Образуется порочный круг. В тяжелых случаях сужение дыхательных путей становится непоправимым из-за гипертрофии стенок бронхов и их фиброза.

Течение болезни зависит от того, с каким типом заболевания мы имеем дело. На основании до недавнего времени применяемой классификации, выделяют следующие виды:

• Легкая, эпизодическая астма, когда атаки кашля, одышки или свистящего дыхания, появляются изредка и имеют довольно спокойный ход, а затем спонтанно исчезают или после приема небольшой дозы ингаляционного препарата.
• Хроническая легкая или умеренная, если симптомы нарастают в течение многих часов, дней или недель, наиболее частой причиной чего является инфекция, которая разрушает баланс.
• Хроническая тяжелая, когда симптомы возникают мгновенно, приступы болезни частые и длительные и отступают только после введения больших доз лекарств.

Тяжелые состояния астмы часто требуют повторяющейся госпитализации и интенсивной терапии. В таких случаях изменения, которые произошли в бронхах, очень серьезные и необратимые. Это приводит к постоянным ограничениям потока воздуха через бронхи и гипоксии всего организма.

Однако, в последние годы ввели новую классификацию, основанную на степени контроля заболевания. Новый раздел имеет целью облегчить выбор правильного лечения. В настоящее время степень заболевания оценивается на основе определенных критериев:

• Астма контролируемая;
• Астма частично контролируемая;
• Неконтролируемая астма.

Задачей врача является настройка лечения под текущую степень контроля астмы у больного.

Аспириновая астма – это заболевание, которое характеризуется возникновением приступов астмы вместе с различными сопутствующими симптомами аллергией, такие как насморк, раздражение конъюнктивы или покраснение кожи, спустя несколько минут или несколько часов после приема ацетилсалициловой кислоты (аспирин).

Астма в предменструальный период характеризуется интенсивностью симптомов за 2-5 дней до менструации и улучшением состояния с началом менструации.

Профессиональная астма, как следует из названия, это форма астмы, вызванная реакцией на специфические факторы, возникающие только в рабочей среде.

Астма физического усилия, на самом деле, не является подвидом астмы, но выражается гиперреактивностью бронхов, которая наблюдается непосредственно после физической нагрузки и самоизлечивается после отдыха.

Стероидная астма – тип астмы поддающейся контролю только через прием гликокортикостероидов.

Атопическая астма обычно возникает у маленьких детей и вызвана слишком большой чувствительностью бронхов на разные факторы, например, на табачный дым.

Причина возникновения астмы до конца не изучены.

Приступы удушья связаны с ограничением потока воздуха через бронхи, что в основном связано с:

• сокращение гладких мышц бронхов;
• отеком слизистой оболочки;
• формированием оболочек;
• воспалением стенки бронхов.

В возникновении бронхиальной астмы особую роль имеет иммунный механизм, а также расстройства симпатической системы (нервная система, которая регулирует процессы, независимые от нашей воли, такие как частота сердечных сокращений, перистальтика кишечника и действие дыхательной системы).

Особо выделяют астму аллергической реакции, при которой причиной заболевания является повышенная чувствительность на определенные вещества или химические соединения, то есть аллергены.

Аллергены (например, пыльца, пыль и т.д.) вдыхаемые больным, связываются с моноклональными антителами на поверхности клеток, называемых мастоцитами. Это приводит к освобождение из этих клеток различных веществ, которые вызывают через ряд механизмов, сужение просвета бронхов, что приводит к характерным симптомам. Аллергическая астма чаще встречается у детей и подростков.

Значительно реже возникает астма неаллергическая, механизм которой не понятен. В этом случае негативное влияние оказывают другие факторы, которые вызывают аналогичные изменения в бронхах и, в конечном счете, ведут к их повышенной чувствительности и к сужению.

По мере развития, это заболевания может привести к необратимым изменениям, заключающимся в деконструкции стенки бронхов и их постоянном закрытии. Астма неаллергическая чаще встречается у взрослых.

Люди, страдающие аллергической бронхиальной астмой часто имеют другие аллергические заболевания, такие как:

Если хотя бы один из родителей имеет астму, вероятность развития оной у ребенка составляет 30-40%, а когда больны оба родителя, то вероятность увеличивается до более чем 60%. Это связано с семейной предрасположенностью к развитию воспаления в бронхах.

Аллергия это одна из частых причин астматических приступов. Она актуальна для 90% больных детей и около 50% взрослого населения. Часто, ответственными за вызов симптомов астмы, могут быть частицы фекалий клещей домашней пыли.

Клещи любят влажные и теплые помещения с большим количеством обивки мебели, ковров, штор, жалюзи. Особенно много их в спальне, где их количество может доходить до 20 тысяч на 1 кубический миллиметр! Аллергены клещей мы вдыхаем во время уборки (т.е. стирания пыли, использования пылесоса без специального фильтра), и когда мы спим, двигаясь в полном клещей постельном белье.

Аллергены, вызывающие симптомы астмы в огромном количестве имеются также в эпидермисе наших питомцев, т.е. шерсти кошек, собак, морских свинок и т.д. «Аллергенновой бомбой» может быть моча хомяков, мышей, морских свинок, а также помет и перья попугаев и канареек.

Приступы астматической болезни часто вызываются пыльцой растений, поэтому стоит избегать пребывания на открытом воздухе во время периода пыльцеобразования.

Исследования больных астмой, показывают, что до периода полового созревания чаще болеют мальчики, а в подростковом возрасте – девочки. Это связано с различиями в созревания органов дыхания у мальчиков и девочек.

Астма встречается чаще у черной расы (африканского союза), до 60% больных.

Влияние аллергенов на возникновение астмы зависит от индивидуальных склонностей, то есть меняется в зависимости от предрасположенности пациента (см. выше).

Курение табака и вдыхание дыма усиливает симптомы астмы, ускоряет темпы ухудшения действия бронхов и ухудшает ответ на лечение. Табачный дым увеличивает также риск развития астмы. Было установлено, что курение табака, по меньшей мере, на ⅓ увеличивает риск возникновения астмы!

Смесь газов, загрязняющих воздух, двуокиси серы, озона и окислов азота, а также частиц размером менее 10 мкм, выпущенных из современных дизельных двигателей, может быть особенно опасна и прямо ведет к смерти людей с тяжелой формой бронхиальной астмы и других заболеваний дыхательных путей.

К ним относятся, например, аэрозоли, бытовые моющие средства, сильные ароматизаторы – все это может привести к усилению воспаления и спровоцировать сокращение бронхов, что больной почувствует, как ухудшение дыхания.

Кроме того, случается, что астмой начинают болеть взрослые, которые в своей работе сталкиваются с аллергенными факторами. Примером вредного фактора в работе является химический состав под названием диизоцианат толуол, который используется для производства красок. Это соединение может быть причиной бронхиальной астмы.

Простудные заболевания и частые вирусные инфекции также могут привести к астме. Трудно определить, когда вирусные инфекции являются причиной развития астмы, а когда симптомом уже существующей. Особенно у маленьких детей, астма может проявляться не кашлем, а частыми инфекциями дыхательной системы.

Аспириновая астма проявляется после приема аспирина или другого нестероидного противовоспалительного препарата (например, ибупрофена). Также применение препаратов этой группы может привести к возникновению полипов в носу и воспалению пазух.

Предполагается, что индивидуальная непереносимость этих препаратов относится примерно к 10% больных бронхиальной астмой и затрагивает в три раза чаще женщин, чем мужчин. Есть также препараты, которые могут усугубить симптомы астмы уже существующей. Здесь речь идет в основном о бета-блокаторах, препаратах, применяемых при гипертонии и ишемической болезни сердца.

В последнее время много говорят о том, что питание в значительной степени влияет на риск развития астмы. А точнее, речь идет о всех красителях и консервантах, содержащиеся в предлагаемых на рынке продуктах питания.

Большое количество жировой ткани на стенках груди и большая масса тела нарушает механику дыхания, способствует проявлению симптомов болезни, но к ней не ведут. Однако можно смело утверждать, что ожирение усиливает симптомы астмы.

Холодный воздух и изменения погоды, также вызывают приступы астмы у людей, которые больны. Поэтому астматики должны разумно дозировать физическую нагрузку (что не означает, что они должны отказаться от нее совсем), а также избегать прогулок в очень холодные дни.

Накопление сильных эмоций может привести к приступу астмы поэтому, если это возможно, больной должен избегать стрессовых ситуаций. Помочь справиться с домашним стрессом могут любые техники отдыха, которые будут способствовать улучшению настроения и снизят внутреннее напряжение.

Как мы знаем, гормоны влияют почти на все. Поэтому изменения существующего уровня гормонов, могут усилить приступы астмы. Действию гормональных факторов подвергаются беременные женщины, женщины во время менструации или, например, люди с заболеваниям щитовидной железы.

К основным симптомам бронхиальной астмы относятся:

• Одышка, которая имеет приступообразный характер. В основном, это одышка выдоха («невозможность выпуска воздуха»). Одышка может появиться в любое время дня и ночи. Часто больные, кроме того, жалуются в случае нападения одышки, на сдавливающее чувство в груди.
• Свистящее дыхание.
• Сухой кашель, который часто сопровождается одышкой, но иногда может быть единственным симптомом болезни.

Иногда основным симптомом астмы становятся другие проблемы, связанные с аллергией, такие как сыпь, катар, нарушение желудочно-кишечного тракта.

В зависимости от симптомов заболевания, различают следующие степени тяжести астмы:

• Спорадическая астма – кратковременные обострения болезни не чаще, чем раз в неделю.
• Бронхиальная астма, хроническая легкая – обострения чаще, чем раз в неделю, но не ежедневно. Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц и могут вызывать нарушения сна и мешать дневной активности.
• Бронхиальная астма, хроническая умеренная – приступы астмы возникают ежедневно и ночные симптомы чаще, чем раз в неделю. Обострения нарушают дневную активность и сон.
• Бронхиальная астма, хроническая тяжелая – обострения значительной степени, происходящие каждый день. Часто ночные симптомы. Значительное ограничение физической активности.

В диагностике астмы важны интервью и медицинский осмотр. Астму можно заподозрить, если пациент сообщает наличие характерных симптомов болезни. Кроме того, во время исследования врач может обнаружить, при прослушивании, дыхательные шумы. Присутствует также длинное дыхание, работа дополнительных дыхательных мышц и ускоренная работа сердца.

Спирометр: устройство для выполнения измерения емкости легких

Основным исследованием для диагностики астмы является спирометрия. Исследование заключается в измерении жизненной емкости легких и ее компонентов. Во время исследования пациент дышит через мундштук связанный с измерительной аппаратурой.

Сначала пациент дышит спокойно, затем выполняет медленный и глубокий вдох, а затем максимальный выдох. Маневр повторяется несколько раз. У больных при этом исследовании проявляются черты обструкции, то есть сужения дыхательных путей. Об этом может свидетельствовать снижение таких параметров, как пиковый поток системы.

Из-за связи астмы с аллергией, полезными могут оказаться также кожные аллергические тесты. В некоторых случаях выполняется измерение концентрации антител IgE в сыворотке крови.

В случае тяжелых приступов бронхиальной астмы и ее обострений наблюдаются также изменения в параметрах, представленных пульсоксиметрией и измерением газов крови – оба эти исследования отражают степень оксигенации артериальной крови.

Важное значение в диагностике астмы имеет исследование функции дыхательной системы через рентген грудной клетки. При котором могут быть обнаружены черты эмфиземы легких.

При диагностике астмы, врач должен учитывать также другие заболевания, которые могут иметь сходные симптомы, как бронхиальная астма:

• Хобл, т.е. хроническая обструктивная болезнь легких.
• Сердечная недостаточность.
• Бронхоэктазия.
• Легочная эмболия.
• Инфекции дыхательных путей.
• Заболевания верхних частей дыхательных путей, такие как дисфункция голосовых связок или сужение.
• Другие причины хронического кашля и приступов одышки.

Астма является хроническим заболеванием, которое нельзя вылечить, но ей можно управлять:

• Устраняя симптомы.
• Предотвращая возникновение приступов астмы и её обострений.
• Поддерживая работоспособность больного и его дыхательной системы на самом высоком уровне.

Указанные цели достигаются путем:

• Ликвидации факторов, провоцирующих обострения.
• Лечение хронического заболевания.
• Лечение разовых обострений заболевания.

В фармакотерапии используют препараты, контролирующие ход заболевания (принимаются на постоянной основе) и симптоматические, принимаются в случае приступа.

К первой группе относятся:

• Глюкокортикоиды (стероиды) – они лучшие противовоспалительные препараты, применяемыми при бронхиальной астмы. Снижают симптомы болезни, гиперактивность бронхов, частоту обострений и, как следствие, улучшают качество жизни. По этой причине они являются препаратами первого броска у больных астмой. Гкс следует применять в виде ингаляций, а также в пероральной форме (при тяжелой форме бронхиальной астмы). Следует помнить, однако, что, как и все лекарства, они могут вызвать побочные эффекты. Могут способствовать развитию кандидоза полости рта и в горле, а пероральные способствуют развитию остеопороза, гипертонии, сахарного диабета, ожирения, ослабление мышечной силы или синдрома Кушинга.
• Кромоны – в настоящее время имеют ограниченное применение, главным образом, из-за их меньшей эффективности в подавлении воспалительной реакции в сравнении вышеназванными глюкокортикоидными препаратами. Применяются, в частности, в случае астмы, вызываемой физической нагрузкой или вдыханием холодного воздуха.
• β2-миметики длительного действия всегда используются в сочетании с гликокортикостероидами. Из побочных эффектов могут вызвать тахикардию, тремор мышц и гипокалиемию (снижена концентрация калия в крови).
• Метилксантины, например, теофилин, аминофилин – они особенно эффективны против ночных симптомов в случаях, когда противовоспалительные препараты, являются недостаточными. В больших дозах могут вызвать тошноту и рвоту, тахикардию, нарушения ритма сердца или судороги.
• Противолейкотриеновые лекарства – вызывают расширение бронхов, а также улучшают функцию легких – снижая симптомы и частоту обострений. Результаты их деятельности по сравнению, например, глюкокортикоидами невелики, и их участие в лечении часто сводится к уменьшению применяемой дозу глюкокортикоидных препаратов и, таким образом, уменьшают связанные с ними побочные эффекты.
• Моноклональное антитело анти-IgE – относительно новый биологический препарат. Показанием использования моноклональных антител является тяжелая форма астмы аллергического характера.
• Специфическая иммунотерапия (десенсибилизация) – применяется в случае аллергической астмы. Ее применение позволяет уменьшить симптомы астмы и потребление лекарств.

Препараты, применяемые симптоматически, для того, чтобы прекратить нападения астмы:

• Быстродействующие β2-миметики в виде ингаляционных анестетиков (например, ингаляция терапевтическими дозами сальбутамола) – как следует из названия, время их действия быстро, что позволяет использовать их в случае приступа одышки. Вы можете использовать их также, чтобы предотвратить приступ одышки во время планируемой физической нагрузки. Наиболее распространенные побочные эффекты от их применения – это тахикардия, нарушения ритма сердца и дрожь в мышцах.
• Метила ипратропием – это также быстродействующий препарат, расширяющий бронхи (хотя и с более слабым действием, чем вышеупомянутые β2-миметики). Применяется, главным образом, у людей, которые не переносят β2-миметики. Этот препарат иногда вызывает чувство сухости во рту или горький вкус.
• Кислород – подается как можно раньше всем больным с тяжелыми приступами одышки в целях противодействия гипоксии. Рекомендуется мониторинг насыщение крови кислородом при помощи пульсоксиметрии.

У большинства больных регулярное и правильное лечение приносит желаемый результат. Это позволяет поддерживать нормальную физическую активность.

Астма является болезнью, для лечения которой была разработана специальная схема применения препаратов. Переход к следующему этапу осуществляется, если предыдущее лечение перестает давать нужный эффект:

• В начале используются быстроработающие β2-миметики в виде ингаляции, кроме того, необходимо избегать факторов, провоцирующих обострение астмы.
• Затем для лечения можно присоединить гликокортикостероиды в малой дозе, ингаляционно.
• Следующий этап – присоединение долгоработающих β2-миметиков, ингаляционно.
• Этот этап включает в себя лечение 3-ой степени, заключающийся в увеличении дозы гликокортикостероидов.
• Лечение, как на предыдущем этапе, с присоединением пероральной формы, начиная с наименьшей дозы.

Домашние способы лечения астмы это мед и инжир. Мед кладут под нос астматика, благодаря этому ему легче дышать. Инжир облегчает удаление мокроты. Больной должен пить настойку из 3-4 фиг.

Симптомы астмы, уменьшает потребление: утром 5 г крыжовника с ложкой меда, вечером смеси из 1 ст. ложки корня горькой дыни с 1 столовой ложкой меда до еды.

В начальной стадии бронхиальной астмы эффективным лекарством является чеснок. Необходимо 10 зубчиков чеснока сварить в 30 мл молока или воды.

Астматики могут использовать амми. Это трава имеет отхаркивающее действие. Другим зельем, применяемым при астме является сафлор красильный. Его зерна смешивают с медом.

Астма является хроническим заболеванием, которое может со временем проявляться обострениями. Важно применение лекарственных средств в соответствии с рекомендациями врача, частый контакт больного с лечащим врачом и коррекция лечения по симптомам.

Тогда прогноз относительно течения заболевания, можно считать достаточно хорошим. Астма хорошо контролируется и не влияет на ограничение физической активности.

Для профилактики астмы следует наблюдать детей из групп высокого риска развития астмы и имеющих аллергию на пылевых клещей, пыльцу деревьев, трав и другие аллергены, особенно шерсть животных. Важно также оградить ребенка от вдыхания табачного дыма.

В профилактике астмы огромное значение имеет питание ребенка. Оказывается, что тенденция к повышенной чувствительности бронхов и их сужению чаще встречается у младенцев, вскормленных искусственным молоком или соевыми смесями.

В соответствии с рекомендациями, младенцы должны быть вскормлены естественно (грудью) по крайней мере, до 4-6 месяцев жизни. Твердую пищу не следует вводить в рацион ребенка до завершения 4-го месяца жизни.

Если близкие родственники ребенка страдают аллергии или бронхиальной астмой, ребенка следует кормить смесями с пониженной аллергенностью. У детей старшего возраста, фактором риска развития астмы является диета бедная ненасыщенными жирами, фруктами, овощами и богатая жирами и обработанными продуктами (питание типа фаст-фуд, чипсы и т.д.).

Некоторые исследования показывают также влияние применяемых матерью во время беременности препаратов, снижающих pH содержимого желудка (используются для лечения изжоги и повышенной кислотности – такие как омепразол, ранитидин) на риск развития бронхиальной астмы у детей.

Следует отметить, что в развитии астмы значение имеют также факторы психологического характера. У детей, подверженных стрессу, существует повышенный риск развития заболевания.

источник