Бронхиальная астма как нейрогенное воспалительное пароксизмальное заболевание с двухкомпонентным патогенетическим механизмом.
Научное обоснование высокой эффективности антиконвульсантов при лечении бронхиальной астмы.
Мы предполагаем, что бронхиальная астма является нейрогенным пароксизмальным воспалительным заболеванием с двухкомпонентным патогенетическим механизмом, имеющим в определенной степени сходные патогенетические механизмы с эпилепсией и другими пароксизмальными неэпилептическими заболеваниями — как воспалительными, так и невоспалительными: тригеминальной невралгией, мигренью, аффективно-респираторными пароксизмами. Существует множество факторов, прямо или косвенно подтверждающих это. Исходя из этого, мы с большой эффективностью (75-80%) применили антиконвульсанты как монотерапевтическое средство для лечения бронхиальной астмы (Lomia et al, 2004; 2005).
Основной текст.
Согласно совместному определению Всемирной Организации Здравоохранения и Национального Института Сердца, Крови и Легких США, «бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль множество клеток, в частности – тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У восприимчивых лиц это воспаление вызывает повторяющиеся эпизоды хрипов, одышки, стеснения в груди, и кашля, особенно ночью и/или рано утром. Эти симптомы обычно связаны с широко распространенным, но изменчивым сужением дыхательных путей, которое по крайней мере частично обратимо, самопроизвольно или с лечением. Воспаление также вызывает сопутствующий рост реактивности дыхательных путей на различные стимулы». (Global Initiative for Asthma, 1995).
Некоторые известные авторы даже полагают, что причина астмы большей частью неизвестна, и неясно даже, является ли астма болезнью с одной причиной, или она представляет собой комплекс симптомов со многими причинами (Reed, 1985).
Мы полагаем, что бронхиальная астма – это заболевание, имеющее схожие патогенетические механизмы с эпилепсией и другими нейрогенными пароксизмальными и/или воспалительными заболеваниями: невралгией тройничного нерва, мигренью, аффективно-респираторными пароксизмами. Это подтверждается следующими соображениями:
1) Как бронхиальная астма, так и эпилепсия являются болезнями гиперреактивности с пароксизмальным характером клинических проявлений. Обе болезно относятся к группе болезней с наследственной предрасположенностью, при которых реализация конституционной аномалии во многом зависит от воздействия дополнительных факторов.
2) Согласно непрямой теории патогенеза астматического бронхоспазма (Leff, 1982), в развитии и реализации синдрома повышенной реактивности дыхательных путей (бронхов) важное место принадлежит центральной нервной системе (Gold et al., 1972; Nadel, 1973; Empey et al., 1976; Leff, 1982). Так, существуют модели получения экспираторного бронхоспазма путём раздражения некоторых церебральных структур, а также показана возможность фармакологической коррекции такого бронхоспазма нейротропными веществами (Хаунина, 1961; Пеккер, Жаугашева, 1973; Пеккер, Жаугашева, Балханова, 1975; Жаугашева, 1975, 1976).
3) У одних и тех же взрослых больных бронхиальная астма очень редко сочетается с одновременно текущей шизофренией или шизофренией в анамнезе (Ehrentheil, 1957; Dobrzanski, 1970), что сходно с хорошо известным клиническим антагонизмом эпилептических припадков и шизофренических психозов (Meduna, 1937). В случае сочетания бронхиальной астмы и шизофрении обострение шизофрении сопровождается нивелированием симптомов бронхиальной астмы и наоборот (Funkenstein, 1950; Lemke, 1992).
4) У детей, больных бронхиальной астмой, эпилепсия или судорожные синдромы наблюдаются или наблюдались ранее в анамнезе в 2 – 6,5 раз чаще, чем среди всей детской популяции (Иванова, 1987; 1989). Существуют определённые корреляты изменения концентрации нейроактивного метаболита триптофана кинуренина в биологических жидкостях у детей с эпилепсией и бронхиальной астмой (Иванова и др., 1988). В то же время, у детей с сочетанием бронхиальной астмы и эпилепсии применение антиконвульсантов ведёт к значительному уменьшению симптомов как эпилепсии, так и астмы (Будзин, Иванова, 1987; Иванова, 1987). Иванова с соавторами (1988) полагает, что бронхообструктивный и судорожный синдром могут иметь единый патогенетический механизм.
5) Одним из наиболее характерных и обязательных клинических признаков бронхиальной астмы является бронхоспазм и одышка с преимущественным затруднением выдоха. Вдох при этом гораздо менее затронут или не затронут совсем (Guyton, 1991). Этот признак настолько характерен для бронхиальной астмы, что его используют для дифференциальной диагностики бронхиальной астмы со многими другими патологическими состояниями дыхательных путей (Mathow, 1981; Виноградов, 1987). В то же время, существуют и другие патологические состояния дыхательных путей – синие и бледные у детей, при которых одним из ведущих симптомов является пароксизмальная задержка дыхания на вдохе, точнее – временная невозможность именно выдоха. Высокий тонус блуждающего нерва и высокий уровень вагусных рефлексов являются причиной этих состояний (Коровин, 1984; Huttenlocher, 1987). Но считается, что эти патологические состояния дыхательных путей имеют патогенетические взаимосвязи с эпилепсией и судорожными состояниями (Шанько, 1993), и наилучшим лечением этой патологии считается применение атропина и антиконвульсантов. При этом у 3,6% детей с аффективно-респираторными пароксизмами в дальнейшем развивается эпилепсия, что в 7,2 раза больше частоты эпилепсии среди остальной популяции (Ehle, Homan, 1980; Zielinski, 1988 ; Шанько, 1993). По данным некоторых авторов, у детей с аффективно-респираторными приступами эпилепсия развивается в 12% случаев (Ратнер, 1995). По другим данным, среди 700 больных эпилепсией аффективно-респираторные пароксизмы (приступы, припадки) наблюдались в анамнезе у 49 пациентов (Харитонов, 1990).
По нашим наблюдениям, примерно у 25% детей с астмой были в анамнезе аффективно-респираторные пароксизмы, что примерно в 4-6 раза больше показателей по детской популяции в целом (Шанько, 1993б). Исходя из этих данных, можно предположить, что бронхиальная астма, эпилепсия и аффективно-респираторные пароксизмы (приступы, припадки) имеют определённую патогенетическую общность.
6) Как при бронхиальной астме (Global Initiative for asthma, 1995), так и при эпилепсии (Карлов, 1990), гипервентиляция часто провоцирует возникновение астматических приступов или судорожных проявлений соответственно. Некоторые другие факторы – такие, как эмоции, резкие запахи, метеорологические факторы, эндокринные факторы – с той или иной частотой могут провоцировать приступы как эпилепсии (Биниауришвили, 1985), так и бронхиальной астмы (Федосеев, Хлопотова, 1988; Global Initiative for Asthma, 1995).
7) В большинстве случаев эпилепсия начинается в возрасте до 16-24-х лет ?(Fry, 1974; Brain, Walton, 1977; Сараджишвили и др., 1986; Goldensohn et al., 1989; Карлов, 1990). Следующий, менее выраженный пик заболеваемости отмечается в возрасте выше 40-50-ти лет (Fry, 1974; Brain, Walton, 1977; Карлов, 1990). Это очень напоминает возрастную эпидемиологическую картину при бронхиальной астме: более чем в половине случаев бронхиальная астма начинается в детском возрасте (Fry, 1974; Чучалин, 1985, de Marco et al., 2002, Sears et al, 2003), следующий, менее выраженный пик болезни приходится на возраст после 35-40-ка лет (Fry, 1974; Федосеев, Хлопотова, 1988; de Marco et al., 2002, Sears et al, 2003). Как судорожная готовность (Биниауришвили и др., 1985; Бадалян, Голубева, 1985), так и гиперреактивность бронхов (O’Connor et al., 1986) значительно уменьшаются после 16-летнего возраста.
Исходя из этих соображений, бронхиальную астму можно рассматривать как патологическое состояние с пароксизмальными клиническими проявлениями; приступ бронхиальной астмы можно рассматривать как состояние, частично и условно подобное (по определённой и весьма условной аналогии с Clinical and electroencephalographical classification of epileptic seizures (Commission, 1981)) простому парциальному припадку с вегето-висцеральным проявлением в виде тонической судороги гладкой мускулатуры бронхов преимущественно на выдохе, вызываемой преимущественно рефлекторно (аллергия дыхательных путей, полипы носовой полости, дыхание холодным и сухим воздухом, запахи и т.д.) или психогенно (эмоциогенно).
Можно считать, что рефлексы с поверхности бронхов, а в некоторых случаях и из других мест, или психогенные факторы вследствие пониженного порога возбудимости соответствующих отделов центральной нервной системы вызывают центрально индуцированный нейрогенный (вагусный и не только вагусный) пароксизмальный бронхоспазм, т.е. особую специфическую парциальную висцеральную, рефлекторно или психогенно индуцированную тоническую судорогу бронхов с характерным затруднением преимущественно выдоха. Очень часто этому спазму сопутствует нейрогенное воспаление воздухоносных путей. Этот спазм (рефлекторный или психогенный) может быть вызван действием аллергена и вызванным им воспалением, резким запахом, холодным воздухом, эмоциональным фактором, физической нагрузкой, сигналами с интерорецепторов других органов и т.д. Данная судорога бронхов, как правило, носит парциальный характер, т.е. за редчайшим исключениями никогда не происходит распространение судорог на другие группы мышц, не наблюдается их генерализация и нарушение сознания, что, вероятно, предотвращается аномально повышенным тонусом блуждающего нерва при астме. Подобно эпилептическому статусу, может развиться и астматический статус.
Исходя из вышеприведённых соображений, мы полагаем, что, согласно нашему концептуальному определению:
Бронхиальная астма – это болезнь с двухкомпонентным патогенетическим механизмом: 1) множественным триггерным, и 2) генераторным – центральным пароксизмальным нейрогенным механизмом бронхоспазма и соопутствующего воспаления.
Под воздействием триггерных факторов запускается центральный нейрогенный генераторный пароксизмальный воспалительный механизм, и патологический процесс проявляется: 1) возникновением периодического спазма бронхиальной гладкомышечной мускулатуры, индуцированого центральными структурами вегетативной парасимпатической и другими отделами нервной системы, и 2) сопутствующим нейрогенным воспалением.
Действие генераторного компонента приводит к поддержанию и стабилизации триггерных факторов. Это проявляется в дополнительном нейрогенном индуцировании и поддержании хронического воспаления бронхов, а также в повышении реактивности генераторных пароксизмальных механизмов, что ведёт к появлению новых, вторичных триггерных факторов, могущих вызвать приступ или обострение течения астмы – так называемой “астматизации” патологического состояния (Fuchs, 1981), Этот процесс в определённой степени сходен с появлением новых вторичных фокусов эпилептической активности при длительном течении эпилепсии.
Таким образом, налицо существование порочного круга: триггерные факторы индуцируют активность генераторного фактора, и наоборот. Именно это является механизмом существования бронхиальной астмы как хронической патологии. Генерализации пароксизмальной активности при бронхиальной астме препятствует повышенный тонус блуждающего нерва.
Конституциональное предрасположение к развитию нейрогенного генераторного механизма необходимо для развития бронхиальной астмы. Излечить астму можно, лишь блокировав действие нейрогенного пароксизмального генераторного механизма.
Наличие синдрома гиперреактивности бронхов, скрытого бронхоспазма, отёка и хронического воспаления дыхательных путей можно рассматривать как индуцированную с участием центрального нейрогенного генераторного механизма повышенную астматическую готовность, являющуюся определённым аналогом повышенной судорожной готовности при эпилепсии, а астматический статус можно рассматривать в качестве определённого аналога эпилептического статуса. Ослабление действия как триггерного, так и генераторного центрального нейрогенного пароксизмального компонента ведёт к нивелированию клинической картины болезни. Часто точно определить сущность триггерных факторов в конкретных случаях бывает практически невозможно, особенно при их многообразии, что затрудняет воздействие на них медикаментозным или иным путём, поэтому более оправдано терапевтическое воздействие на генераторный пароксизмальный фактор – путём применения некоторых антиконвульсантов, что и было с успехом применено нами.
Примерный список возможных триггерных факторов и механизмов: аллергия и аллергическое воспаление в дыхательных путях, инфекции дыхательных путей, патологические изменения в верхних дыхательных путях (преимущественно в носоглотке: аденоиды, хроническое воспаление и др.) и придаточных пазух носа, физическая нагрузка, гипервентиляция, дыхание сухим или холодным воздухом, психогенные факторы, резкие запахи, вдыхание раздражающих веществ, метеорологические факторы, аллергические процессы вне дыхательных путей, ирритация рецепторов внутренних органов, эндокринные сдвиги, введение в организм нестероидных антивоспалительных веществ и др.
Если не все, но всё-таки многие триггерные факторы достаточно хорошо известны, то точная локализация структур, участвующих в генерации центральных нейрогенных генераторных механизмов при астме нам неизвестна: это, несомненно, система блуждающего нерва, и весьма вероятно участие в процессе центральных надсегментарных структур автономной парасимпатической нервной системы, лимбической системы, некоторых структур гипоталамуса, а также некоторых других отделов центральной нервной системы, связанных с ними.
Тот факт, что при бронхиальной астме практически никогда не происходит генерализации пароксизмальной активности, можно объяснить аномально повышенным тонусом блуждающего нерва при этой болезни, что скорее всего и препятствует распространению пароксизмальной активности на другие отделы центральной нервной системы: известно, что стимуляция блуждающего нерва в последние годы успешно применяется для лечения случаев эпилепсии, плохо поддающейся фармакотерапии (Schachter, Saper, 1998).
Всё это, по нашему мнению, объясняет высокую эффективность применения некоторых антиконвульсантов для лечения бронхиальной астмы, при котором не только предотвращается появление эпизодов клинической манифестации болезни – приступов экспираторной одышки и кашля, но при достаточной длительности лечения происходит уменьшение выраженности скрытого бронхоспазма и хронического воспаления дыхательных путей вплоть до полного их исчезновения. При прерывании лечения происходит возвращение к состоянию, наблюдаемому до лечения. Полное излечение возможно только при многолетнем приёме антиконвульсантов: вероятно, что сроки приёма антиконвульсантов до полного излечения индивидуальны, как и при эпилепсии.
Возможно, эффективность антиконвульсантов при бронхиальной астме обусловлена не только действием на центральном, но и на местном уровне: возможным уменьшением под их воздействием чувствительности местных нервных окончаний, местным антивоспалительным действием – в том числе и угнетением аксон-рефлексов, которые некоторые авторы считают одним из механизмов нейрогенного воспаления (Riboux, 1993); ингибирующим воздействием антиконвульсантов на выделение нейропептидов из аксональных окончаний в бронхиальных стенках, ослаблением нейро-мышечной передачи на периферии, непосредственным расслабляющим действием некоторых антиконвульсантов на гладкую мускулатуру и их способностью ингибировать посттетаническую деполяризацию. Надо учитывать ещё один немаловажный фактор: антиконвульсанты могут уменьшать концентрацию различных иммуноглобулинов в крови и снижать активность иммунокомпетентных клеток, посредством чего может оказываться прямое воздействие на интимные иммунологические механизмы бронхиальной астмы (Basaran et al., 1994; Callenbach et al, 2003).
До сих пор у больных бронхиальной астмой лечение проводилось по двум главным направлениям: 1) воздействие на факторы, вызывающие аллергическую реакцию и на различные звенья патогенеза аллергической реакции и 2) воздействие на периферические рецепторы, расположенные в просвете бронхов. Оба эти направления в сущности предусматривали воздействие на триггерные факторы.
Мы предлагаем 3-е направление в лечении бронхиальной астмы: воздействие на активность генераторного нейрогенного пароксизмального механизма астматических приступов с помощью некоторых антиконвульсантов, что ведёт к предотвращению приступов болезни и что открывает новые горизонты в лечении бронхиальной астмы.
Бронхиальная астма не является единственной болезнью, имеющей патогенетические механизмы, определённым образом сходные с патогенетическими механизмами эпилепсии. Как болезнь гиперреактивности с пароксизмальным характером клинических проявлений, определённое патогенетическое сходство с эпилепсией имеет также невралгия тройничного нерва (Карлов и др., 1983; Крыжановский и др., 1992; Pagni, 1993). Считается, что пароксизмальные приступы боли при тригеминальной невралгии возникают из-за наличия в стволовом ядре тройничного нерва пейсмекерного механизма, подобного эпилептическому (Pagni, 1993), который запускается слабой тактильной стимуляцией триггерных зон, сенсорными факторами (звуковое, световое, тактильное, термическое или холодовое воздействие), психоэмоциональными факторами и т.д. Часто больные отмечают наличие своеобразной парестетической ауры, предшествующей приступу (Гречко и др., 1985). Кроме ядра тройничного нерва, в генерации болевых пароксизмов предполагается участие и других вышележащих отделов ЦНС (Крыжановский, 1980).
По мнению ряда авторов, в основе высокой эффективности противосудорожных препаратов при невралгии тройничного нерва лежит общность некоторых патогенетических механизмов тригеминальной невралгии и эпилепсии (Карлов, Савицкая, 1976; Крыжановский, 1980). Как и в случае бронхиальной астмы, имеет место нейрогенное воспаление, в котором участвуют нейропептиды (Strittmatter et al, 1997).
Аналогичное сходство с эпилепсией имеет и мигрень. Мигрень также является болезнью гиперреактивности с пароксизмальным характером клинических проявлений. Общность некоторых патогенетических механизмов мигрени и эпилепсии признаётся многими авторами (Donnet, Bartolomei, 1997; Terwindt et al., 1998). При мигрени часто наблюдается аура, может развиться мигренозный статус. В генезе пароксизмов мигрени участвуют центральные структуры нервной системы (Шток, 1987). Приступ мигрени может усиливаться звуковыми, световыми раздражителями, запахами, психоэмоциональными факторами и т.д. Как в случаях бронхиальной астмы и тригеминальной невралгии, большую роль в патогенезе мигрени играет нейрогенное воспаление, в механизме которого важную роль играют нейропептиды (Hardebo, 1992). Кроме того, известно, что у больных астмой мигрень встречается чаще, чем среди остального контингента и наоборот (Chen, Leviton, 1990), а у больных мигренью эпилепсия встречается чаще, чем среди других людей и наоборот (Alberca, 1998).
Интересно, что целый ряд нейроактивных медиаторов и биологически активных соединений одинаково действуют в направлении провоцирования, или наоборот, ингибирования приступов астмы, эпилепсии, мигрени и невралгии тройничного нерва.
Так, например, ГАМК и её агонисты препятствуют развитию астматических атак (Dicpinigaitis, 1999), эпилептических припадков (Snodgrass, 1992; Karceski et al, 2005), мигрени (Spina, Perigi, 2004) и тригеминальной невралгии (Spina, Perigi, 2004).
Глицин препятствуeт развитию астматических атак (Fogarty et al, 2004), эпилептических припадков (Liu et al, 1990), и тригеминальной невралгии (Megdiatov et al, 1991).
Таурин препятствуeт развитию астматических атак (Cortijo et al, 2001), эпилептических припадков (Birdsall, 1998), и мигрени (Martinez, 1993).
Дофамин препятствуeт развитию астматических атак (Cabezas, 2003) и эпилептических припадков (Starr, 1996).
Циклический аденозин-монофосфат (цАМФ) препятствуeт развитию астматических атак (Hidi , 2000) и эпилептических припадков (Ferrendelli, 1983).
Кинуренины способствуют развитию астматических атак (Иванова и др., 1988), эпилептических припадков (Лапин, 2004), мигрени (Velling et al, 2003) и тригеминальной невралгии (Knyihar-Csillik 2004).
Глутаматы способствуют развитию астматических атак (Allen et Al, 1987, Mazzone, Canning, 2002, GINA 2004), эпилептических припадков (Meldrum, 1994; Chapman, 1998), мигрени (Peres et al, 2004).
Цитокины способствуют развитию астматических атак (GINA, 2004), эпилептических припадков (Vezzani et al, 2004), мигрени (Reuter et al, 2001; GINA, 2004)
Субстанция P способствует развитию астматических атак (Tomaki et al, 1995), эпилептических припадков (Liu et al, 1999), мигрени (De Vane, 2001) и тригеминальной невралгии (De Vane, 2001).
Лейкотриены способствуют развитию астматических атак (GINA, 2004), эпилептических припадков (Bhaduri et al, 1995) и мигрени (Al-Waili, 2000).
Простагландины способствуют развитию астматических атак (GINA, 2004), эпилептических припадков (Bhardu et al, 1995), и мигрени (Bic et al, 1998).
Ацетилхолин способствует развитию астматических атак (Popa, 1986) эпилептических приступов (Сергиенко и др., 1979) и тригеминальной невралгии (Lundblad et al, 1983).
Конечно, есть и различия в действии некоторых биологически активных веществ при бронхиальной астме, эпилепсии, мигрени и невралгии тройничного нерва. Но это и неудивительно: все эти болезни являются хоть и в определённой степени родственными, но всё-же различными патологическими состояниями. К тому же, различий в действии биологически активных веществ при этих болезнях значительно меньше, чем сходств.
По нашему мнению, бронхиальную астму, мигрень и невралгию тройничного нерва можно выделить в особую группу пароксизмальных нейрогенных воспалительных заболеваний, имеющих определённые сходные патогенетические механизмы с эпилепсией. Воздействовать на эти патологические состояния с целью их излечения можно как на местном триггерном периферическом или гуморальном уровне в некоторых случаях специфически эффективными для данных патологий самыми различными препаратами (например, нестероидные антивоспалительные препараты при мигрени или невралгии тройничного нерва могут уменьшить интенсивность приступа, но при бронхиальной астме они – наоборот, способны спровоцировать его; бета-адреномиметики способны купировать приступ астмы, но бета-адреноблокаторы способны купировать приступ мигрени), так и на уровне их центральных нейрогенных пароксизмальных механизмов: при бронхиальной астме, мигрени (Wauquier, 1986; Ziegler, 1987; Shelton, Connelly, 1996) и тригеминальной невралгии (Dalessio, 1987) предварительный приём антиконвульсантов значительно уменьшает частоту и выраженность приступов всех этих заболеваний вплоть до полного исчезновения.
Бадалян Л.О, Голубева Е.Л. Судороги. В кн.: «Большая медицинская энциклопедия», том 24, стр. 348 – 352. Москва, изд. «Советская Энциклопедия», 1985.
Биниауришвили Р.Г., Вейн А.М., Гафуров Б.Г., Рахимджанов А.Р. Эпилепсия и функциональное состояние мозга. Ташкент, “Медицина” УзССР, 1985, 240 с.
Будзин В.В, Иванова Н.А. Клинико-энцефалографические проявления и лечение эпилепсии у детей, страдающих бронхиальной астмой. В кн.: Современные принципы лечения детей, больных рецидивирующими и хроническими бронхолёгочными заболеваниями. Л., 1987, С. 92-95.
Виноградов А.В. Дифференциальная диагностика внутренних болезней. Москва, “Медицина”, 1987, 592 с.
Гречко В.Е., Васин Н.Я., Минакова Е.И., Михайлов С.С. Тройничный нерв. В кн.: “Большая медицинская энциклопедия”
Жаугашева С.К. Фармакология экспериментального бронхоспазма. Здравоохранение Казахстана, 1975, № 3, с. 64-66.
Жаугашева С.К. О влиянии галидора на экспериментальный бронхоспазм. Фармакология и токсикология, 1976, № 1, с. 50-53.
Иванова Н.А. Эпилепсия в структуре сопутствующих заболеваний бронхиальной астмы у детей и вопросы комплексной терапии. В кн.: Современные принципы лечения детей, больных рецидивирующими и хроническими бронхолёгочными заболеваниями. Л., 1987, С. 89-91.
Иванова Н.А. Психоневрологические нарушения у детей, больных бронхиальной астмой. Вопросы охраны материнства и детства, 1989, № 5, С. 57-60.
Иванова Н.А, Рыжов И.В., Будзин В.В., Никитина З.С. Повышение концентрации кинуренина в сыворотке крови у детей, больных эпилепсией и бронхиальной астмой. Журн. невропатол. и психиатр. им. Корсакова, 1988, № 6, с. 21-24.
Карлов В.А. Эпилепсия. М., “Медицина”, 1990, 336 с.
Карлов В.А., Савицкая О.Н.. Невралгия тройничного нерва. Журн. невропатол. и психиатр., 1976, № 6, С. 822-826.
Карлов В.А., Полянцев В.А., Петренко С.Е., Вилков В.Г. Зрительные вызванные потенциалы у больных невралгией тройничного нерва. Журн. невропатол. и психиатр. им. Корсакова, 1983, т.83, с. 692-696.
Коровин А.М. Судорожные состояния у детей. М., “Медицина”, 1984, 224 с.
Крыжановский Г.Д. Детерминантные структуры в патологии нервной системы. Москва, “Медицина”, 1980, 360 с.
Крыжановский Г.Н., Решетняк В.К., Игонькина С.И., Зинкевич В.А. Эпилептиформная активность в соматосенсорной области коры у крыс с тригеминальной невралгией. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1992, т. 114, № 8, с. 126-128.
Лапин И.П. Стресс. Тревога, Депрессия. Алкоголизм. Эпилепсия (Нейрокинурениновые механизмы и новые подходы к лечению). ДЕАН, 2004.
Пеккер И.Л., Жаугашева С.К. Новые экспериментальные данные о влиянии мезоксифлурана на бронхиальныю проходимость у кошек. В кн.: Патология органов дыхания. Л., 1973, с. 55-56.
Пеккер И.Л., Жаугашева С.К., Балханова С.А. Влияние некоторых лекарственных препаратов на бронхиальную проходимость в эксперименте и клинике. В кн.: Патология органов дыхания. Л., 1975, с. 41-44.
Ратнер А.Ю. Родовые повреждения нервной системы. Изд. Казанского Университета, 1985.
Сараджишвили П.М., Бибилеишвили Ш.И., Габашвили В.М, Алексеева Г.В, Земская А.Г., Моргунов В.А., Тиганов А.С, Шумский Н.Г, Скворцов И.А. Эпилепсия. В кн.: “Большая медицинская энциклопедия”, том 28, стр. 291-305. Москва, изд. “Советская Энциклопедия”, 1996.
Сергиенко НГ, Гонсалес-Кеведо А, Гонсалес Н, Симон-и-Канон Л, Марин Г. Роль системы ацетилхолин-холинэстеразы в развитии эпилепсии. Журн. невропатол. и психиатр. им. Корсакова, 1979; 79(6): 698-704.
Сокольский Г.И. Ученое о грудных болезнях. М., 1838.
Федосеев Г.Б., Хлопотова Г.П. Бронхиальная астма. Л., “Медицина”, 1988, 272 с.
Харитонов Р.А., Рябинин М.В., Кельин Л.Л. Аффективно-респираторные приступы (клиника, патогенез и реабилитация). Журн. невропатол. и психиатр. им. Корсакова, 1990, № 6, с. 5-10.
Хаунина Р.А. Влиание некоторых веществ на бронхоспазм центрального происхождения. В кн.: Исследования по фармакологии ретикулярной формации и синаптической передачи. Л., 1961, с. 205-210.
Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. Москва, “Медицина”, 1985, 160 с.
Шанько Г.Г. Респираторные аффективные пароксизмы. В кн.: Энциклопедия детского невролога. Минск, “Беларуская Энцыклапедыя”, 1993а, с. 405-406.
Шанько Г.Г. Эпилепсия. В кн.: Энциклопедия детского невролога. Минск, “Беларуская Энцыклапедыя”, 1993б, с. 538-546.
Alberca R. Epilepsy and migraine. [Review] [Spanish] Revista de Neurologia. (150):251-5, 1998 Feb.
Allen DH, Delohery J, Baker G. Monosodium L-glutamate-induced asthma. J. Allergy Clin. Immunol. 1987: 80: 530–537.
Al-Waili NS..Treatment of menstrual migraine with prostaglandin synthesis inhibitor mefenamic acid: double-blind study with placebo. Eur J Med Res. 2000 Apr 19;5(4):176-182
Basaran N, Hincal F, Kansu E, Ciger A. Humoral and cellular immune parameters in untreated and phenytoin-or carbamazepine-treated epileptic patients. Int J Immunopharmacol. 1994 Dec;16(12):1071-1077.
Besedovsky H.O., Sorkin E. Immunologic — neuroendocrine circuits: physiological approaches. In: Psychoneuroimmunology. Ed.: R. Ader. Academic Press. New York, London, Toronto, Sydney, San Francisco, 1981.
Besredka A., Steinhardt E. Du mechanisne de l’antianaphylaxie. [French]. Ann.Inst. Pasteur, 1907, 21, 384.
Bhaduri J, Hota D, Acharya SB. Role of prostaglandin synthesis inhibitors on chemically induced seizures. Indian J Exp Biol. 1995 Sep;33(9):677-81.
Bic Z, Blix GG, Hopp HP, Leslie FM. In search of the ideal treatment for migraine headache.
Med Hypotheses. 1998 Jan;50(1):1-7.
Brain, W.R., Walton J.H. Brain’s diseases of nervous system. Oxford University Press. Oxford, New York, Toronto, 1977.
Birdsall TC. Therapeutic applications of taurine. Altern Med Rev. 1998 Apr; 3(2): 128-36
Cabezas GA, Israili ZH, Velasco M. The Actions of Dopamine on the Airways. American Journal of Therapeutics. 10(6):477-486, November/December 2003.
Callenbach PM, Jol-Van Der Zijde CM, Geerts AT, Arts WF, Van Donselaar CA, Peters AC, Stroink H, Brouwer OF, Van Tol MJ. Immunoglobulins in children with epilepsy: the Dutch Study of Epilepsy in Childhood. Clin Exp Immunol. 2003 Apr;132(1):144-151.
Chapman AG. Glutamate receptors in epilepsy. Prog Brain Res.116:371-83; 1998.
Chen T.C, Leviton A. Asthma and eczema in children born to women with migraine. Archives of Neurology. 47(11):1227-30, 1990 Nov.
Chutorian A.M. Paroxysmal disorders of childhood. In: Rudolph’s Pediatrics, 19th edition. Ed. by A.M. Rudolph, J.I.M. Hoffman, C.D. Rudolph, P. Sagan. Appleton & Lange, Norwalk, Connecticut/San Mateo, California, 1991.
Comission on Clasification and Terminology of the International League against Epilepsy, 1981. Proposal for revised clinical and electroencephalographic classification of epileptic seizures. Epilepsia, 1981, 22, pp.489-501.
Cortijo J, Blesa S, Martinez-Losa M, Mata M, Seda E, Santangelo F, Morcillo EJ. Effects of taurine on pulmonary responses to antigen in sensitized Brown-Norway rats. Eur J Pharmacol. 2001 Nov 9;431(1):111-7
Dalessio D.J. The major neuralgias, postinfection neuritis, and atypical facial pain. In: Wolff’s Headache and Other Head Pain, pp. 266-288. Ed.: D.J. Dalessio. Oxford University Press. NY, Oxford, 1987.
de Marco R, Locatelli F, Cerveri I, Bugiani M, Marinoni A, Giammanco G. Incidence and remission of asthma: A retrospective study of the natural history of asthma in Italy. J Allergy Clin Immunol 2002; 110: 228-235.
DeVane CL. Substance P: a new era, a new role. Pharmacotherapy 2001, 21(9):1061-1069.
Dicpinigaitis PV. Effect of the GABA-agonist baclofen on bronchial responsiveness in asthmatics. Pulm Pharmacol Ther. 12(4):257-60, 1999.
Dobrzanski, T. [Problems of internal pathology in patients with psychic disorders.]. [Polish]. Warszawa, Panstwowy Zaklad Wydawniciw Lekarskich, 1970.
Donnet A. Bartolomei F. Migraine with visual aura and photosensitive epileptic seizures. Epilepsia. 38(9):1032-4, 1997 Sep.
Ehle A., Homan R. The epilepsies. In: Neurology. Ed.: R.N. Rosenberg. Grune & Stratton. New York, London, Toronto, Sydney, San Francisco, 1980.
Ehrentheil O.F. Common medical disorders rarely found in psychotic patients. Arch. Neurol. Psychiat., 1957; 77(2): 178-86.
Empey DW, Latinin L.A., Jacobs L., Gold W.M., Nadel J.A. Mechanisms of bronchial hyperreactivity in normal subjects after upper respiratory tract infection. Am. Rev. Respir. Dis., 1976; 113: 131-39.
Ferrendelli JA. Role of cyclic nucleotides in pathophysiologic mechanisms of seizures. In: Epilepsy. Eds A.Ward, S. Penry, D. Purpura. New York, 1983, p. 131-139.
Filipp G., Szentivanyi A., Mess B. Anaphylaxis and the nervous system. Acta Med. Acad. Sci. Hung., 1952, no. 3, p. 163.
Filipp G., Szentivanyi A. Die Wirkung von Hypothalamusasienes auf den anaphylaktischen Schock. [German]. Allergie und asthma, 1ps, 1957, No. 3, Bd. 23.
Fogarty A, Broadfield E, Lewis S, Lawson N, Britton J. Amino acids and asthma: a case-control study. Eur Respir J. 2004 Apr;23(4):565-8
Fromm GH, Terrence CF, Maroon JC. Trigeminal neuralgia. Current concepts regarding etiology and pathogenesis. Arch Neurol, 41:1204-1207, 1984.
Fry J. Common diseases: their nature, incidence and care. Medical and Technical Publishing Co., Ltd. Lancaster, 1974.
Fuchs E. Bronchial asthma. — Berne: Sandoz, 1981, 63 p.?
Funkenstein, D. H. Psychophysiologic relationship of asthma and urticaria to mental illness. Psychosom. Med., 1950, 12: 377-85.
Global Initiative for Asthma. National Institutes of Health. Publication no. 95-3659, 1995. Global strategy for asthma management and prevention. NHLBI/WHO workshop report.
Gold W.M., Kessler G.F., Yu DYC. Role of vagus nerves in experimental asthma in allergic dogs. J. Appl. Physiol., 1972; 33: 719-25.
Goldensohn E.S., Glaser G.H., Goldberg M.A. Epilepsy. In: Merritt’s textbook of neurology. Ed.: L.P. Rowland. Lea & Febiger. Philadelphia, 1989.
Guyton A.C. Textbook of medical physiology. W.B. Saunders Company, Harcourt Brace Jovanovich, Inc. Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo, 1991.
Hall R.N., Goldstein A.L. Neurotransmitters and the immune system. In: Psychoneuroimmunology. Ed.: R. Ader. Academic Press. New York, London, Toronto, Sydney, San Francisco, 1981.
Hardebo J.E. A cortical excitatory wave may cause both the aura and the headache of migraine. [Review] Cephalalgia. 12(2):75-80, 1992 Apr.
Hidi R, Timmermans S, Liu E, Schudt C, Dent G, Holgate ST, Djukanovic R. Phosphodiesterase and cyclic adenosine monophosphate-dependent inhibition of T-lymphocyte chemotaxis. Eur Respir J 2000; 15: 342-349
Huttenlocher P.R. The nervous system. In: Nelson textbooc of pediatrics. Ed.: R. Behrman, V.C. Vaughan. W.B. Saunders Company, Harcourt Brace Jovanovich, Inc. Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo, 1987.
Karceski S, Morrell MJ, Carpenter D. Treatment of epilepsy in adults: expert opinion, 2005. Epilepsy Behav. 2005 Sep;7 Suppl 1:1-64.
Knyihar-Csillik E, Chadaide Z, Okuno E, Krisztin-Peva B, Toldi J, Varga C, Molnar A, Csillik B, Vecsei L. Kynurenine aminotransferase in the supratentorial dura mater of the rat: effect of stimulation of the trigeminal ganglion. Exp Neurol, April 1, 2004; 186(2): 242-7.
Leff A. Pathophysiology of asthmatic bronchoconstriction. Chest, 1982, no. 1 (Suppl.), p. 135-215.
Lemke M.R. [Anti-cyclic manifestation of asthma bronchiale and schizophrenic psychosis] [German]. Fortschritte der Neurologie-Psychiatrie. 1992, 60(12): 477-80. 1992
Liu Z, Seiler N, Marescaux C, Depaulis A, Vergnes M. Potentiation of gamma-vinyl GABA (vigabatrin) effects by glycine. Eur J Pharmacol, Jun 1990; 182(1): 109-15.
Lomia M., Pruidze M., Chapichadze Z. Bronchial asthma as neurogenic paroxysmal disease — high effectiveness of carbamazepine in asthma monotherapy. Eur. Respir. J., 2004, vol. 24, suppl. 48, p. 221s.
Lomia M., Pruidze M., Chapichadze Z. Bronchial asthma as neurogenic paroxysmal inflammatory disease — high efficacy of antiepileptic drug oxcarbazepine in asthma monotherapy. Eur. Respir. J., 2005, vol. 26, suppl. 49, p. 466s.
Lundblad L, Anggard A, Lundberg JM. Effects of antidromic trigeminal nerve stimulation in relation to parasympathetic vasodilation in cat nasal mucosa. Acta Physiol Scand, September 1, 1983; 119(1): 7-13.
Maclean D., Reichlin S. Neuroendocrinology and the immune process. In: Psychoneuroimmunology. Ed.: R. Ader. Academic Press. New York, London, Toronto, Sydney, San Francisco, 1981.
Martinez F, Castillo J, Leira R, Prieto JM, Lema M, and Noya M. Taurine levels in plasma and cerebrospinal fluid in migraine patients. Headache, June 1, 1993; 33(6): 324-7.
Mathow E. New classification of bronchial asthma. Allergol. Immunopath., 1981, 9(3):241-256.
Mazzone SB, Canning BJ. Central nervous system control of the airways: pharmacological implications. Curr Opin Pharmacol. 2(3):220-8, 2002 Jun
Meduna K. Die Konvulsionstherapie der Schizophrenia. Halle, 1937.
Megdiatov RS, Karlov VA, Savchenko IuN, Khokhlov AP. [Glycine in the treatment of trigeminal neuralgia]. Zh Nevropatol Psikhiatr Im S S Korsakova, Jan 1991; 91(4): 105-6.
Meldrum BS. The role of glutamate in epilepsy and other CNS disorders. Neurology, Nov 1994; 44: 14 — 23.
Morikawa M. Sekizawa K. Sasaki H. Inhibitory actions of cyclic AMP on neurogenic plasma extravasation in rat airways. European Journal of Pharmacology. 241(1):83-7, 1993.
Nadel J.A. Neurophysiologic aspects of asthma. In: Asthma. Physiology, immunopharmacology, and treatment. Ed. by Austen F., Lichtenstein L. N.Y, San Francisco, London. Academic Press, 1973.
O’Connor G.T., Weiss S.T., Speizer F.E. The epidemiology of asthma. In: Bronchial asthma. Ed. by Gershwin M.E. Grune aud Stratton, N.Y., 1986.
Pagni CA. The origin of tic douloureux: a unified view. Journal of Neurosurgical Sciences. 37(4):185-94, 1993 Dec.
Peres MF, Zukerman E, Senne Soares CA, Alonso EO, Santos BF, Faulhaber MH. Cerebrospinal fluid glutamate levels in chronic migraine. Cephalalgia, Sep 2004; 24(9): 735-9.
Popa V. The relationship between acetylcholine- and histamine-induced constriction of large airways in normal subjects and subjects with asthma: a possible role for postreceptor mechanisms. J Allergy Clin Immunol, Oct 1986; 78(4 Pt 1): 601-13.
Reed C.E. Allergy and asthma. In: Sodeman’s pathologic physiology. Mechanisms of disease. Ed.: W.A.Sodeman, T.A.Sodeman. W.B. Saunders Company. Philadelphia, London, Toronto, Mexico City, Rio de Janeiro, Sydney, Tokyo, Hong Kong, 1985.
Reuter U, Bolay H, Jansen-Olesen I, Chiarugi A, Del Rio MS, Letourneau R, Theoharides T, Waeber C, Moskowitz M. Delaued inflammation in rat meninges: implications for migraine pathophysiology. Brain 2001: 124, 2490-2502.
Rihoux J-P. The allergic reaction. UCB Pharmaceutical Sector — Braine-l’Alleud, Brussels, 1993.
Schachter SC. Saper CB. Vagus nerve stimulation. [Review].Epilepsia. 39(7):677-86, 1998 Jul.
Sears MR, Greene JM, Willan AR. A longitudinal, population-based, cohort study of childhood asthma followed to adulthood. N Eng J Med. 349: 1414-1422, 1999.
Shelton CE., Connelly JF. Valproic acid: a migraine prophylaxis alternative. [Review]. Annals of Pharmacotherapy. 30(7-8):865-6, 1996 Jul-Aug.
Snodgrass SR. GABA and epilepsy: their complex relationship and the evolution of our understanding. J Child Neurol. 7(1): 77-86; 1992.
Spector N.H., Korneva E.A. Neurophysiology, Immunophysiology, and neuroimmunomodulation. In: Psychoneuroimmunology. Ed.: R. Ader. Academic Press. New York, London, Toronto, Sydney, San Francisco, 1981.
Spiegel E.A., Kubo K. [Anaphylaxis and nervous system.] [German]. Zkrft.Exp. Med., 1923, 38, 458.
Spina E, Perugi G. Antiepileptic drugs: indications other than epilepsy. Epileptic Disord. 2004 Jun;6(2):57-75.
Starr MS. The role of dopamine in epilepsy. Synapse, February 1, 1996; 22(2): 159-94.
Strittmatter M., Grauer M., Isenberg E., Hamann G., Fischer C., Hoffmann KH., Blaes F., Schimrigk K. Cerebrospinal fluid neuropeptides and monoaminergic transmitters in patients with trigeminal neuralgia. Headache. 37(4):211-6, 1997 Apr.
Terwindt G.M., Ophoff R.A., Haan J., Sandkuijl L.A., Frants R.R, Ferrari M.D. Migraine, ataxia and epilepsy: a challenging spectrum of genetically determined calcium channelopathies. Dutch Migraine Genetics Research Group. [Review]. European Journal of Human Genetics. 6(4):297-307, 1998 Jul-Aug.
Tomaki M, Ichinose M, Miura M, Hirayama Y, Yamauchi H, Nakajima N, Shirato K. Elevated substance P content in induced sputum from patients with asthma and patients with chronic bronchitis. Am J Respir Crit Care Med, 1995, 151, (3), 613-617.
Velling DA, Dodick DW, Muir JJ. Sustained-release niacin for prevention of migraine headache. Mayo Clin Proc, June 1, 2003; 78(6): 770-1.
Vezzani A, Moneta D, Richichi C, Perego C, De Simoni MG. Functional role of proinflammatory and anti-inflammatory cytokines in seizures. Adv Exp Med Biol. 2004;548:123-33.
Wauquier A. Is there a common pharmacological link between migraine and epilepsy? [Review]. Functional Neurology. 1(4):515-20, 1986 Oct-Dec.
Williamson HA Jr. Schultz P. An association between acute bronchitis and asthma. Journal of Family Practice. 24(1):35-8, 1987 Jan.
источник
Эпилепсия — хроническое психоневрологическое заболевание, характеризующееся склонностью к повторяющимся внезапным припадкам. Припадки бывают различных типов, но в основе любого из них лежит аномальная и очень высокая электрическая активность нервных клеток головного мозга, вследствие которой возникает разряд.
При этом возможны три исхода: 1) разряд может прекратиться в границах его возникновения; 2) он может распространиться на соседние отделы мозга и прекратиться, встретив сопротивление; 3) он может распространиться на всю нервную систему и лишь затем прекратиться. Припадки, возникающие в первых двух случаях, называют парциальными, в последнем же случае говорят о генерализованном припадке. При генерализованных припадках сознание всегда нарушается, тогда как при парциальных оно иногда утрачивается, а иногда сохраняется. Для обозначения припадков нередко используют также термины «судороги», «приступы», «эпизоды».
Эпилепсия известна с древнейших времен. Эпилептические припадки отмечались у многих выдающихся людей, таких- как апостол Павел и Будда, Юлий Цезарь и Наполеон, Гендель и Данте, Ван Гог и Нобель.
Истинное число больных эпилепсией установить трудно, так как многие больные не знают о своем заболевании либо скрывают его. В США, согласно последним исследованиям, эпилепсией страдают не менее 4 млн человек, а ее распространенность достигает 15–20 случаев на 1000 человек. Кроме того, примерно у 50 из 1000 детей хотя бы раз отмечался припадок при повышении температуры. В других странах эти показатели, вероятно, примерно те же, так как заболеваемость не зависит от пола, расы, социально-экономического статуса или места проживания. Радикального метода лечения эпилепсии не существует, но в настоящее время с помощью медикаментозных средств можно добиться прекращения припадков в 60–80 % случаев. Заболевание редко приводит к смерти или грубому нарушению физического состояния либо умственных способностей больного.
Эпилепсию классифицируют по ее происхождению и типу припадков. По происхождению выделяют два основных типа:
• идиопатическую эпилепсию, при которой причину выявить не удается;
• симптоматическую эпилепсию, связанную с определенным органическим поражением мозга.
Примерно в 50–75 % случаев наблюдается идиопатическая эпилепсия.
Диагностика. Для диагностики очень важна электроэнцефалограмма (ЭЭГ), позволяющая выявить патологическую электрическую активность мозга, а также определить локализацию очага этой активности (эпилептического очага) и степень ее распространения. Однако не у всех больных ЭЭГ бывает изменена, так что нормальная ее картина не исключает эпилепсию.
Важно точно установить тип припадка, поскольку от этого зависит лечение. У некоторых больных возникают припадки разных типов, что требует комбинации лекарственных средств. Каждый человек, перенесший припадок, должен обязательно обратиться к врачу.
Хотя припадки могут наблюдаться при многих заболеваниях и, таким образом, могут быть связаны с ними, истинная причина эпилепсии неизвестна. Исследования показывают, что эта болезнь возникает, когда определенная зона мозга повреждена, но окончательно не разрушена. Именно пострадавшие, но сохранившие жизнеспособность клетки служат источником патологических разрядов, а следовательно, и припадков. Иногда во время припадка возникает новое повреждение мозга, вблизи или в отдалении от прежнего. Так формируются дополнительные эпилептические очаги.
До сих пор неизвестно, почему одно и то же заболевание у одного больного сопровождается припадками, а у другого — нет. Еще более загадочно то обстоятельство, что у одних людей, перенесших припадок, он в дальнейшем не повторяется, а у других возникают частые повторные припадки. Важное значение, вероятно, имеет генетическая предрасположенность, однако тип наследования четко не установлен. По-видимому, эпилепсию обусловливает комбинация наследственных и средовых факторов, в том числе перенесенных заболеваний.
Типы припадков. Большие (генерализованные) судорожные припадки. Этот тип припадков традиционно обозначают французским термином grand mal (что и переводится как большой припадок). Он характеризуется выраженными судорогами. Припадку обычно предшествует продромальный период (период предвестников), продолжающийся от нескольких часов до нескольких суток. В это время появляются раздражительность, повышенная возбудимость, снижение аппетита или изменения поведения. Непосредственно перед припадком у некоторых больных возникает аура — состояние-предвестник, проявления которого варьируют от повторяющихся каждый раз тошноты или подергиваний мышц до ощущения невыразимого восторга. В начале припадка человек может издавать крики или хрюкающие звуки. Он теряет сознание, падает на пол, тело напрягается. Дыхание замедляется, лицо становится серым, синюшным или бледным.
Затем возникают подергивания в руках, ногах или во всем теле. Зрачки расширяются, кровяное давление повышается, лицо наливается кровью, кожа покрывается потом, изо рта выделяется слюна. Часто происходит непроизвольное выделение мочи и кала. Возможен прикус языка или щек. Затем мышцы расслабляются, дыхание становится глубоким, судороги стихают. Сознание возвращается сквозь дрему. Сонливость и спутанность сознания иногда сохраняются в течение суток. Генерализованные припадки могут проявляться по-разному: иногда наблюдается только одна из описанных фаз, иногда — другая их последовательность.
Воспоминание о генерализованном припадке отсутствует, иногда больной помнит лишь ауру. Головная боль, спутанность сознания, боли во всем теле и другие симптомы могут быть связаны с падением во время припадка, сильным мышечным спазмом или ушибами из-за непроизвольных движений. Припадки обычно продолжаются от нескольких секунд до нескольких минут и проходят самопроизвольно.
Фебрильные судороги обычно представляют собой разновидность генерализованного припадка и возникают у детей при высокой температуре, чаще всего в возрасте от 6 месяцев до 4 лет. У многих из этих детей имеются родственники, страдавшие в детстве такими же приступами. Поскольку в большинстве случаев наблюдаются один-два подобных эпизода, которые в дальнейшем не развиваются в истинную эпилепсию, некоторые специалисты не относят фебрильные судороги к эпилепсии.
Фокальные (частичные) припадки. В них вовлекается лишь какая-то одна часть тела; припадки могут быть моторными или сенсорными и проявляться судорогами, параличами или патологическими ощущениями. Термин «джексоновская эпилепсия» относится к припадкам, имеющим тенденцию перемещаться («маршировать») от одной части тела к другой; иногда такой припадок генерализуется и распространяется на все тело. После судорог конечности в ней до суток может сохраняться слабость (парез). Возникновение ауры, утрата сознания и сонливость после припадка отмечаются не всегда. При этом типе припадков часто, особенно у взрослых, выявляют органическое поражение мозга, так что больным следует как можно быстрее обратиться за медицинской помощью.
Как известно, болезнь эпилепсия имеет хроническую форму, склонную к периодическому рецидивированию. Присутствующий патологический процесс затрагивает нервные центры и кору головного мозга, превращаясь в страшные припадки со стороны характерного пациента.
В медицине имеется большое количество полезной информации о болезни эпилепсия. Пациент обязательно должен с ней ознакомиться, поскольку нормализация качества жизни зависит полностью от его действий и выполнения всех рекомендаций грамотного специалиста.
Итак, окончательно победить эпилепсию невозможно, однако прием специальных эпилептических препаратов позволяет существенно снизить количество рецидивов, то есть свести число приступов к минимуму. В состоянии ремиссии пациент ведет привычный образ жизни, мало чем отличаясь от своего окружения, однако периодические приступы в корне меняют его жизнь, превращая в овощ.
В современной медицинской практике имеются болезни, похожие на эпилепсию, поэтому основная задача врача — правильно поставить диагноз после полного индивидуального обследования. Но с какими диагнозами порой можно спутать характерное заболевание нервной системы?
Прежде всего, стоит выделить бронхиальную астму, которая представлена гиперактивностью функции бронхов. В данной клинической картине периодически наблюдаются припадки пациенты, обусловленные неожиданными приступами удушья. Для всех окружающих очевидно, что пациент начал неожиданно задыхаться, однако грамотным специалистам достоверно известно, что рецидив произошел по вине аллергена, который из окружающей среды попал в больные бронхи. Кстати, эмоциональная нестабильность также становится причиной крайне нежелательных приступов, нарушающих качество жизни пациента. Окончательно вылечить заболевание невозможно, однако задача лечащего врача — научить пациента самостоятельно купировать приступ, избегать воздействия его причин, а также подавлять все воспалительные процессы в и без того ослабленном организме.
Анафилактический шок также отдаленно напоминает по симптоматике эпилепсию. Данное заболевание также сопровождается припадками, которые выражены сильнейшими приступами удушья. Как правило, причиной патологического процесса становится аллерген, который неожиданно проникает в ослабленный организм. В результате такой болезнетворной атаки нарушается не только привычное дыхание, но и кровообращение, а такое состояние уже составляет весомую угрозу для жизни. Дело в том, что присутствующий коллапс может даже закончиться летальным исходом при отсутствии своевременной терапии. Первая неотложная помощь заключается в срочном введении гормонов, а после стабилизации общего состояния врач назначает ряд препаратов различных фармакологических групп.
Как показывает медицина, панические атаки также сходны по своей симптоматике с эпилепсией, причем чаще наблюдаются именно у женщин, а не мужчин. Почему? Как правило, именно представительницам слабого пола присущ тревожно-мнительный характер, поэтому они и попали в так называемую «группу риска». В период рецидива наблюдается сильнейший внутренний страх, сопровождаемый усиленным сердцебиением, потливостью, нарушением температурного режима и нестабильностью нервной системы. Такие припадки начинаются неожиданно, а могут продолжаться до получаса, пугая все окружение пациента. Лечение — консервативное, а включает обязательный прием антидепрессантов и транквилизаторов. Повторные рецидивы, вернее их частота, зависят от профилактики.
Травматическая асфиксия также сходна по симптоматике и патогенезу с эпилепсией, а диагностируется в медицинской практике значительно чаще. Такое состояние возникает ввиду длительного сдавливания верхних отделов живота, а проявляется многочисленными кровоизлияниями. Например, у пациента может наблюдаться покраснение глаз, нарушение зрения, потеря чувства времени и пространства, спутанность сознания и приступы удушья. В данной клинической картине больному требуется большая доза глюкозы для нормализации работы сердца, а затем симптоматическая терапия по показаниям.
Не менее опасным заболеванием, сходным с эпилепсией, является отек Квинке, который сопровождается резким увеличением размера гортани, а также явной отечностью ротовой полости и щек. Действовать в данном случае важно незамедлительно, иначе пациенту обеспечен летальный исход. Причин данного патологического процесса может быть несколько, в частности, проникновение в организм патогенного аллергена либо прием препаратов, не совместимых человеческим организмом по индивидуальным характеристиками. Так что таких патогенных факторов может быть предостаточно.
При возникновении характерных признаков не стоит заниматься самолечением, поскольку при отсутствии медицинского образования точно поставить диагноз и назначить эффективную терапию просто не предоставляется возможности.
Этиология патологического процесса позволяет классифицировать эпилепсию на симптоматическую, идиопатическую и криптогенную. Однако поставить окончательный диагноз, как и назначить схему консервативного лечения, может только врач после подробной диагностики.
Если неожиданно произошел эпилептический припадок, необходимо срочно отправиться к врачу, ведь не исключено, что последующий рецидив уже на подходе. Конечно, вылечить заболевание невозможно, однако вполне реально сократить число рецидивов в дальнейшей своей судьбе.
Здравствуйте!
Моей дочке 8 лет. Рост 131 см, вес 25,6 кг.
С рождения до одного года стояли на учете у невропатолога, ( назначения были березовые веники, массаж) после года с учета сняли. В три года на высокую температуру в течении нескольких часов ( 40, 4 градуса) были фебрильные судороги(однократно, около 30 сек), в последствии с диагнозом сальмонеллиоз ( из-за этого была высокая температура) лежала в реанимации. Там была обследована невропатологом, в выписке написано проходить обследование у невропатолога 1 раз в год. В 2007 году невропатолог направил на ЭЭГ и ЭхоЭГ. По результатам исследований было дано заключение: вторично-генерализованная эпилептиформная активность. На последующем приеме невропатолог удивился таким плохим результатам при полном отсутствии симптомов. Лечение никакое не принимали. Т.к. у дочки астма и она получала в то время много лекарств, решили повторить исследования через год. Сегодня прошли повторно. Вот что написано в заключениях:
ЭЭГ:
Альфа-активность: легко дезорганизованная, доминирует частотой 8,5-10 Гц амплитудой 40-65 мкВ.
Ассиметрия по амплитуде отсутствует. Полиморфная, модуляции слабые.
Бета-активность: до 20% частотой 14-45 Гц амплитудой менее 20 мкВ, модуляции отсутствуют. Ассиметрия по амплитуде отсутствует. Региональное распределение преимущественно в лобно -передневисочных
Тета-активность: до 20% частотой 6 Гц амплитудой 30-50 мкВ. Региональное распределение преимущественно в височно-центрально-теменной
Ассиметрия по амплитуде отсутствует.
Зональные различия определяются.
Паталогические формы активности:
Пик-, поли-пик-волна очень частые, амплитудой 200-250 мкВ, генерализованные.
Реакция активации
Изменение фоновой активности: слабая депрессия.
Ассиметрия по амплитуде отсутствует.
Фотостимуляция
Навязывание ритма слабое, в диапазоне 9-11 Гц.
Ассиметрия по амплитуде отсутствует.
Патологические формы активности учащаются.
Гипервентиляция
Фоновая активность не изменяется.
Ассиметрия по амплитуде отсутствует
Патологические формы активности учащаются.
Заключение:
Частая (. ) вторично-генерализованная эпилептиформная активность. ЭЭГ соответствует возрастной.
Во время проведения исследования медсестра попросила зайти меня в кабинет ( остальные дети одни там были) и задала вопросы: Часто ли у нее приступы ( никогда не было), какое лечение мы получаем ( никакого) На мои ответы обернулась врач и показала мне бумагу, похожую на кардиограмму ( распечатка ЭЭГ, которую не отдают на руки) и сказала, что в голове дочки «нет живого места». Вся бумага исчерчена линиями с большой амплитудой, как я поняла вообще нет спокойных мест на этой диаграмме. Она очень возмущалась, почему мы не получали лечения с прошлого года ( у них в компе сохраняются результаты) кричала на меня, что по этой бумаге перед ней пациент с 25-летним стажем эпилепсии. Что у нее очень очень серьезные изменения и что много «очагов», лечение надо начинать немедленно и постоянно держать на контроле ЭЭГ. Я пыталась сказать, что у нее нет никаких симптомов, она парировала, что у дочки в любой момент может случится приступ такой силы, что это будет вопрос выживания. После этого дочке сделали ЭхоЭГ, вот заключение:
При сканировании регистрируются дополнительные сигналы.
Смещение срединных структур головного мозга не обнаружено. Косвенные признаки внутричерепной гипертензии.
По словам врача здесь тоже видны отклонения.
Я в шоке. Девочка спокойная, послушная. В школе отличница, много занимается танцами, учится в музыкальной школе. Все дается легко и с удовольствием. Никаких симтомов из тех, о которых спрашивали ( тики, замирания, повторяющиеся движения) у нее нет. Сейчас перешарив интернет из всего более менее попадающего под невропатологию у нее был энурез ( как впрочем у абсолютно всех детей по линии мужа) пол года как прошел сам. И она иногда говорит во сне и может даже сесть на кровати и что то рассказывать ( при этом не просыпается, если разбудить ничего не помнит). Обычно это происходит когда она болеет или после сильного нервного возбуждения днем ( не чаще раза в месяц-два)
Завтра пойдем к невропатологу, на что обратить внимание?
действительно ли у дочки эпилепсия ( так сказал врач, проводивший обследование)? Стоит ли провести исследование в другом месте ? Или есть какие то дополнительные исследования, позволяющие подтвердить-отвергнуть диагноз?
Заранее огромное спасибо за ответ!
Влияние эмоций на функцию дыхания хорошо известно из повседневной жизни. О внезапном прекращении дыхания при сильных переживаниях мы говорим: «перехватило дыхание» или «захватило дух». Вздох — общераспространенное выражение печали. Плач — еще один комплексный экспрессивный феномен, в котором учавствует функция дыхания. Но, самое главное, дыхание — это важнейший компонент речи.
Ввиду такой тесной связи между дыхательной и экспрессивно-эмоциональной функциями неудивительно, что в возникновении большинства заболеваний и расстройств дыхательных путей важную роль играют психологические факторы.
До обнаружения аллергических феноменов астма считалась главным образом нервным заболеванием и описывалась в старых медицинских учебниках как «asthma nervosa». С точки зрения современного психоанализа ядром психологического конфликта у астматиков является неизжитая зависимость от матери. Черты личности, которые могут развиваться в качестве защиты от инфантильной фиксации на матери, очень разнообразны. Мы находим среди лиц, страдающих астмой самые разные психологические типы: агрессивных, амбициозных, бесшабашных людей, заядлых спорщиков, а также сверчувствительных эстетических типов.
Зависимость от матери проявляется не столько в оральном желании быть накормленным, сколько в желании быть защищенным, окруженным заботой матери или того кто ее замещает. Часто встречаются фантазии, связанные с внутриутробной жизнью, которые проявляются в форме символики воды или входа в пещеру, закрытых мест и т.д.
Все, что угрожает отделению пациента от защищающей матери, может провоцировать астматический приступ.
У детей астматическое состояние часто начинается с рождением в семье младшего ребенка, который грозит отвлечь на себя внимание матери.
Враждебные импульсы, направленные против объекта любви, также могут угрожать отношению зависимости и провоцировать приступ. Любое усилие направленное на достижение независимости, может возрождать глубоко укоренившийся конфликт между желаниями к независимости и зависимости, и тем самым провоцировать приступ.
Приступ астмы представляет собой подавленный плач, взывающий к матери.
Бронхиальную астму можно обсуждать как органный невроз системы дыхания. Практически во всех случаях заболевания проявляются конверсионные симптомы. Теперь следует добавить, что эти конверсионные симптомы имеют ирегенитальную природу. При обсуждении органно-невротической основы бронхиальной астмы выяснилось, какие физические условия делают возможным такой тип конверсии. Бессознательное содержание конверсии систематически укоренено в глубоких конфликтах вокруг матери или замещающей мать фигуры.
Вообще, психогенные нарушения дыхания представляют собой главным образом эквиваленты тревоги. Всякий раз, когда эти эквиваленты проявляются в первую очередь в системе дыхания, тревога, будь то относительно утраты любви или угрозы кастрации, переживается как страх удушения. При астматических приступах такой страх сочетается с криком о помощи, обращенном к материнской фигуре, мыслимой как эталон могущества и все еще воспринимаемой на прегенитальном уровне. Протекция и сексуальное удовлетворение в подобных случаях не дифференцируются друг от друга. Как правило, это «защитно-сексуальное удовлетворение» бессознательно понимается как цель респираторной интроекции.
В соответствии с прегенитальной природой базовой конверсии пациенты с бронхиальной астмой наделены компульсивным характером со всеми особенностями анально-садистской ориентации (амбивалентностью, бисексуальностью, личностными девиациями вследствие реактивных образований, сексуализацией мышления и речи).
Анальная ориентация пациентов, как правило, развивается от акцентуации обоняния к акцентуации дыхания.
Физиологической моделью «респираторной интроекции» является обоняние. В акте обоняния крупинки из внешнего мира действительно втягиваются в тело. Вообще низшие чувства более тесно связаны с прегенитальным эротизмом, чем высшие чувства. Вытеснение, которому подвергается прегенитальность в целом, делает обоняния среднего человека менее острым, чем оно было в детстве. По-видимому, обонятельный эротизм, претерпевший вытеснение, оживляется всякий раз, когда происходит регрессия к анальному и респираторному эротизму.
Как и у пациентов с нервным тиком, анальная ориентация астматиков переплетается со склонностями, укорененными в еще более ранних фазах развития. Пациенты-астматики отличаются пассивно-рецептивной направленностью, оральной и температурно-эротической зависимостью, они одержимы потребностью восстановления утраченного всемогущества. Иногда цели инкорпорации выступают на передний план до такой степени, что конфликты между пациентом и его дыхательной системой репрезентируют изначальные конфликты между ребенком и внешними объектами.
Астматический приступ означает в конечном анализе реакцию на отделение от матери, призывный крик, обращенный к матери. В случае, описанном психоаналитиком Вейссом, болезнь действительно возникла как реакция на потерю матери и последующую нарциссическую идентификацию с ней. Исследование, проведенное Френчом и Александером, подтверждает это заключение.
Что касается психоаналитической психотерапии астмы, то сходство бессознательной основы этого заболевания и других ирегенитальных конверсионных неврозов позволяет давать одинаковые рекомендации относительно лечения. Однако органно-невротические и органические (аллергические) особенности астмы усложняют прогноз.
При астме труднее достичь симптоматического излечения, чем при заикании. Задача психолога или психотерапевта — полностью скорректировать прегенитальную структуру, составляющую подоплеку симптома.
В дифференциации истерии и компульсивного невроза очень важен фактор регрессии. В этом аспекте прегенитальные конверсионные неврозы, несомненно, удовлетворяют условиям формирования компульсивных неврозов. Они тоже основываются на регрессии. Чем тогда определяется, разовьется ли компульсивный невроз или прегенитальный конверсионный невроз?
В действительности прегенитальные конверсионные симптомы очень часто сочетаются с компульсивно-невротическими склонностями. Поэтому точный ответ на поставленный вопрос дать нельзя. Можно предположить, что для формирования ирегенитальных конверсионных неврозов необходимо сочетание условий, при которых происходит регрессия в компульсивный невроз, с соматической предрасположенностью (конституциональной или приобретенной) повреждаемых болезнью органов.
Пожалуйста, скопируйте приведенный ниже код и вставьте его на свою страницу — как HTML.
источник