Меню Рубрики

Астма и ожирение царев

Лишний вес — причина многих хронических заболеваний, а недавно американские ученые объяснили, как ожирение приводит к астме.

По мнению экспертов, у больных с индексом массы тела выше 30 наблюдается субклинический воспалительный процесс в дыхательных путях, и чаще развивается астма.

Однако новое исследование обосновывает другой механизм развития болезни.

В «Американском журнале физиологии» сообщается, что во время астматического приступа у больных ожирением гладкая мускулатура бронхов сужается сильнее, еще больше затрудняя дыхание.

Это первое в своем роде исследование, которое продемонстрировало связь между реактивностью бронхов и массой тела пациентов. Ученые считают, что их открытие должно подтолкнуть коллег к скорому пересмотру диагностики и лечения астмы при ожирении.

«Избыточный вес накладывает отпечаток на протекание хронических заболеваний. Я думаю, эта работа — первый шаг к пониманию молекулярных механизмом астмы при ожирении», — заявила Эмили Пеннингтон, пульмонолог Клиники Кливленда.

Один из главных результатов исследования состоит в том, что устоявшееся представление о роли вялотекущего воспалительного процесса было полностью опровергнуто.

По мнению доктора Стокса Пиблса, преподавателя пульмонологии и аллергологии Университета Вандербильта, проблема в молекулярных различиях гладкой мускулатуры у полных людей.

Клетки гладкой мускулатуры контролируют диаметр наших дыхательных путей (просвет бронхов). В нормальных условиях эта мускулатура расслаблена, поэтому через бронхи проходит достаточное количество воздуха без чрезмерных усилий. Если же аллерген или другой раздражитель запускает каскад определенных химических реакций в клетках, возникает бронхоспазм.

Исследование может объяснить нам еще одну загадку, с которой сталкиваются врачи при лечении пациентов с ожирением, страдающих астмой. Многие их подопечные не испытывают облегчения при использовании традиционных стероидных ингаляторов.

«Стандарты лечения астмы абсолютно одинаковые, но пациенты с ожирением плохо реагируют на кортикостероиды», — жалуется на нынешнюю ситуацию доктор Пиблс.

В ходе исследования авторы сравнивали образцы клеток из трупов людей, страдавших ожирением, и их ровесников с нормальной массой тела соответствующего пола. Все они болели астмой.

Они обрабатывали клеточные культуры гистаминами — медиаторами аллергии — наблюдая за физиологической реакцией клеток на контакт с естественным триггером астмы. Также исследователи вводили в культуру карбахол — препарат, вызывающий бронхоспазм.

Гладкомышечные клетки, полученные у пациентов с ожирением, демонстрировали более выраженное сокращение по сравнению с теми, которые были взяты у людей с нормальным весом. Кроме того, чувствительность клеток у женщин оказалась выше. Это объясняет наблюдаемые гендерные различия в астме между женщинами и мужчинами. Женщины с лишним весом, в целом, тяжелее переносят заболевание по сравнению с мужчинами. Заболеваемость среди них практически вдвое выше — 15% против 7%.

Это подтверждается и косвенно: например, в США заболеваемость ожирением и астмой растут одновременно. Конечно, этот печальный факт можно объяснить загрязненностью городского воздуха и деятельностью людей.

Согласно статистике 2010 года, примерно 40% взрослых, страдающих ожирением, также больны астмой. Для взрослых с нормальным весом заболеваемость астмой составляет около 27%.

Доктор Пиблс считает, что исследование открывает целый ряд возможностей для лучшего лечения бронхиальной астмы. Для лечения этой специфической группы астматиков, возможно, потребуется разрабатывать таргетные препараты, действующие на специфические рецепторы гладкой мускулатуры.

«Специальные таргетные препараты, играющие на молекулярных особенностях гладкой мускулатуры бронхов при ожирении — таким видится будущая терапия астмы», — говорят авторы проекта.

Возможно, в ближайшие годы стандарты лечения изменятся.

источник

Состояние иммунного статуса у больных бронхиальной астмой и ожирением Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Антонюк Марина Владимировна, Царева Ульяна Валерьевна, Виткина Татьяна Исааковна, Ходосова Кира Константиновна,

СОСТОЯНИЕ ИММУННОГО СТАТУСА У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ И ОЖИРЕНИЕМ

М.В.Антонюк, УВ.Царева, Т.И.Виткина, К.К.Ходосова

Владивостокский филиал Дальневосточного научного центра физиологии и патологии дыхания -НИИ медицинской климатологии и восстановительного лечения, 690105, г. Владивосток, ул. Русская, 73г РЕЗЮМЕ SUMMARY

Цель исследования — оценка состояния иммунного статуса по показателям клеточного и фагоцитарного звеньев у больных бронхиальной астмой (БА) и ожирением. Обследовано 60 пациентов с БА легкой и средней степени тяжести контролируемого течения. Ожирение диагностировали с использованием индекса Кетле, коэффициента централизации жироотложения. Первую группу составили больные БА с нормальной массой тела (п=20), вторую группу — больные БА с избыточной массой тела (п=21), третью группу — больные БА с ожирением 1-11 степени (п=19). Группа контроля — 26 здоровых добровольцев. Фенотипирование лимфоцитов проводили с помощью моноклональных антител к поверхностным антигенам CD3+, CD4+, CD8+, CD16+, CD22+. Определяли фагоцитарную активность нейтрофилов, фагоцитарный резерв, фагоцитарное число, резерв фагоцитарного числа. О метаболической активности нейтрофилов судили по восстановлению нитро-синего тетразолия, резерву нитро-синего тетразолия, индексу активации нейтрофилов и его резерву.

В результате исследования в группе больных БА и ожирением установлено увеличение уровня лимфоцитов на 23%, CD3+ — на 13%, CD22+ — на 26% по сравнению с больными БА, имеющими нормальную массу тела (р i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Проблема взаимосвязи БА и ожирения относится к междисциплинарной. Оба патологических процесса имеют хроническое течение и являются многофакторными по своей природе. Патофизиологические механизмы взаимосвязи между БА и ожирением полностью не установлены. Предполагается, что формирование такой синтропии может быть опосредовано повышением активности системного воспаления, нарушениями иммунной системы [5, 8, 9, 12]. В литературе накоплено достаточное количество публикаций о состоянии иммунной системы больных астмой. Данные об изменении состояния клеточного звена иммунни-тета при БА и ожирении неоднозначны. В некоторых работах установлена супрессия субпопуляций Т-лим-фоцитов (CD4+, CD8+) и увеличение количества В-лим-фоцитов [7]. В ряде исследований показано повышение Т-лимфоцитов, которые находятся в центре поздней фазы аллергического воспаления и определяют характер и степень участия других клеток в аллергическом ответе [2]. Отмечено, что особенностью больных БА в сочетании с ожирением является увеличение показателей фагоцитарной активности лейкоцитов [6]. Некоторые авторы указывают на снижение фагоцитарной активности при повышении общего холестерина и ли-попротеидов низкой плотности у больных БА и ожирением [2, 9]. Имеются сведения, что у пациентов с ожирением астма протекает преимущественно с ней-трофильным характером местного воспаления [6, 15]. Несмотря на то, что в последние годы получены данные, значительно расширяющие представления о патогенетических механизмах БА, сохраняют актуальность исследования особенностей состояния иммунной системы при БА в сочетании с ожирением.

Цель настоящего исследования — оценить состояние

иммунного статуса по показателям клеточного и фагоцитарного звеньев у больных БА и ожирением.

Материалы и методы исследования

В исследовании на условии письменного информированного согласия участвовали 60 пациентов с БА легкой и средней степени тяжести контролируемого течения. Из них 18 мужчин и 42 женщины в возрасте от 20 до 54 лет (средний возраст 37,0±1,8 года). Диагноз БА устанавливали в соответствии с классификацией и критериями международного консенсуса по вопросам диагностики и лечения БА (GINA, 2011).

Среди обследованных больных ИМТ имел 21 пациент, ожирение I-II степени — 19 больных. Для определения степени ожирения применяли индекс Кетле (ИК = масса тела, кг /рост, м2). О выраженности централизации жироотложения судили по коэффициенту (КЦЖ), равному отношению окружности талии (ОТ) к обхвату бедер (ОБ).

Критериями исключения явилась БА тяжелого неконтролируемого течения, ожирение III и IV степени, вторичное ожирение, сопутствующие заболевания в стадии субкомпенсации и декомпенсации.

С учетом ИК были сформированы 3 группы: 1 группу (сравнения) составили больные БА с нормальной массой тела (ИК 18-25; n=20), 2 группу наблюдения — больные БА с избыточной массой тела (ИК 26-29,9; n=21), 3 группу наблюдения — больные БА с ожирением I-II степени (ИК 30-40; n=19). Группу контроля составили 26 человек без патологии органов дыхания, имеющие нормальную массу тела. Группы были сопоставимы по половым и-возрастным признакам.

Клинико-лабораторное обследование проводили в соответствии со стандартами обследования терапевтической патологии. Для оценки контроля над астмой использовали Asthma Control Test (АСТ). Исследование функции внешнего дыхания проводили на аппарате Master Screen Body (CareFusion, Германия). Оценивали форсированную жизненную ёмкость лёгких (ФЖЕЛ), объём форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ^ и соотношение этих параметров ОФВ/ФЖЕЛ. Для исследования обратимости обструкции использовали пробу с ингаляционным бронходилататором саль-бутамолом 400 мкг.

Фенотипирование лимфоцитов проводили с помощью моноклональных антител к поверхностным антигенам CD3+, CD4+, CD8+, CD16+, CD22+. Рассчитывали иммунорегуляторный индекс (CD4+/CD8+), определяющий направленность иммунологического процесса «активация-супрессия». Для оценки состояния неспецифической резистентности организма исследовали функциональные возможности нейтрофилов: фагоцитарную активность нейтрофилов (ФАН), фагоцитарный резерв (ФР), фагоцитарное число (ФЧ) и резерв фагоцитарного числа (ФЧР) по методу Д.Н.Маянского и соавт. Изучение метаболической активности нейтро-филов проводили с помощью восстановления нитро-синего теразолия (НСТ), определения резерва теста НСТ (НСТР), индекса активации нейтрофилов (ИАН), резерва ИАН (ИАНР) по методу Park в модификации

Статистическую обработку результатов исследования проводили с использованием прикладных программ Statistika 6.1, проверку нормальности распределения по критерию Колмогорова-Смирнова. При межгрупповом сравнении данных использовали поправку Бонферрони. Корреляционные связи определяли с помощью метода Пирсона.

Результаты исследования и их обсуждение

Клинико-функциональная характеристика обследованных пациентов представлена в таблице 1. Средние значения ИК у пациентов 2 и 3 групп существенно отличались от аналогичного показателя в 1 и контрольной группах (р i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

ных БА с ожирением (3 группа) уровень контроля над астмой был ниже, чем у больных БА с нормальной (1 группа) и избыточной (2 группа) массой тела. У пациентов с ИМТ и ожирением изменение показателей функции внешнего дыхания было более выражено по сравнению с больными БА, имеющими нормальную массу тела.

Так, снижение ФЖЕЛ у больных БА и ожирением (3 группа) по сравнению с контролем составило 25% (р i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

МОС25, л/сек 1,23±0,1 1,21±0,1 1,20±0,1 1,20±0,1

АСТ, баллы — 22,8±2,4 20,4±1,9 19,1±0,9

Примечание:* — статистически значимые различия р i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Лимфоциты % 34,9±0,9 29,8±2,4* 30,2±2,6* 36,7±2,5*

Лимфоциты, тыс. 1804,8±75,9 1573,0+122,7 1683,2+66,0 1926,4+87,9*

CD3+, % 63,8±2,0 50,7±2,3** 51,5±3,7** 57,2±3,2*

CD3+, тыс. 1175,5±54,0 799,5±81,7** 824,5±75,5** 1038,1±78,8

CD4+, % 39,8±1,2 34,2±2,1** 28,7±1,9*** 35,4±2,9

CD4+, тыс. 728,6±31,4 553,6±73,0** 428,4±54,9*** 665,5±82,3

CD8+, % 23,5±1,0 22,6±1,1 21,7±1,9 22,7±1,5

CD8+, тыс. 421,1±21,7 347,7±28,1 372,3±47,1 440,3±72,2

CD4/CD8 1,86±0,09 1,6±0,17 1,4±0,08** 1,76±0,26

CD16+, % 15,2±0,9 14,2±0,7 15,6±1,0 15,2±1,2

CD22+, % 14,0±1,2 16,3±1,3** 18,0±1,2** 20,5±2,1**#

CD22+, тыс. 252,2±27,1 295,8±42,1** 325,5±36,7** 333,0±22,7**#

Фагоцитоз, % 65,2±1,1 64,3±1,3 65,9±1,7 66,4±2,0

ФР, у.е. 1,2±0,01 1,2±0,02 1,3±0,02* 1,2±0,02

ФЧ, у.е. 5,3±1,0 4,2±0,1 3,7±0,19* 4,5±1,14

ФЧР, у.е. 1,27±0,01 1,3±0,02 1,3±0,03 1,3±0,02

1 ст. фагоц., % 9,5±0,50 8,4±0,80 8,8±0,76 8,8±0,90

2 ст. фагоц., % 21,2±1,20 21,4±1,67 22,5±1,88 22,4±1,30

3 ст. фагоц., % 41,6±1,10 45,1±1,90 44,5±2,28 43,8±1,30

4 ст. фагоц., % 27,9±1,50 23,6±2,90 24,1±2,30 24,9±1,60

НСТ, у.е. 16,3±0,60 24,9±1,29*** 27,2±1,76*** 26,9±1,40***

НСТР, у.е. 1,7±0,05 1,6±0,06 1,4±0,07* 1,5±0,06*

ИАН, у. е. 0,2±0,01 0,35±0,02*** 0,37±0,02*** 0,34±0,02***

ИАНР, у.е. 1,7±0,05 1,48±0,16 1,64±0,10 1,56±0,06

Примечание: * — р i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Проведенные исследования показали, что у больных БА, имеющих избыточную массу тела и ожирение, иммунологический статус характеризуется относительным повышением лимфоцитов, их Т- и В-клеточ-ного звена. На фоне ИМТ и ожирения у больных БА происходит значительное увеличение параметров окислительного метаболизма нейтрофилов и снижение резервных возможностей кислород-зависимого фагоцитоза. Выявленные изменения иммунного статуса свидетельствует о большей выраженности системного воспаления у больных БА с ИМТ и ожирением. Необходимы дальнейшие исследования с целью определения типа иммунного реагирования, влияющего на клиническое течение БА. Выявление особенностей иммунопатологических реакций у больных БА и ожирением позволит оптимизировать методы лечебного контроля над заболеванием.

1. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы (пересмотр 2011 г.): пер. с англ. / под. ред. А.С.Белевского. М.: Российское респираторное общество, 2012. 108 с.

2. Минеев В.Н., Лалаева Т.М. Бронхиальная астма, ожирение и адипокины // Врач. 2011. №4. С.53-56.

3. Фенотип бронхиальной астмы с ожирением / В.Н.Минеев [и др.] // Пульмонология. 2012. №2. С.102-107.

4. Перцева Т. А., Нудьга Н.П. Астма и ожирение: какова взаимосвязь? // Украинский пульмонологич. журн. 2011. №1. С. 61-64.

5. Приступа Л.Н., Фадеева А.А. Механизмы взаимосвязи бронхиальной астмы и ожирения // Пульмонология. 2012. №3. С. 97-103.

6. Влияние наличия метаболического синдрома на клиническое течение бронхиальной астмы / М.С.Сысоева [и др.] // Рос. медико-биол. вестник им. акад. И.П.Павлова. 2012. № 4. С.102-106.

7. Титов Л.П. Молекулярные механизмы активации Т- и В-лимфоцитов // Современные проблемы инфекционной патологии человека (вирусология, микробиология, иммунология, эпидемиология и клиника): мат. науч.-практ. конф. Минск, 2001.С.287-317.

8. Туев А.В., Мишланов В.Ю. Бронхиальная астма: иммунитет, гемостаз, лечение. Пермь: Звезда, 2001. 220 с.

9. Хаитов Р. Физиология иммунной системы. М.: ВИНИТИ РАН, 2001. 224 с.

10. Царев В.П., Антонович Ж.В. Роль нарушений обмена липидов в патогенезе бронхиальной астмы // Медицинский журнал. 2007. №3. С.24-26.

11. Царев В.П. Клинико-иммунологические особенности течения бронхиальной астмы у больных с избыточной массой тела // Иммунопатол., аллергол., инфектол. 2002. №2. С.95-105.

12. Цибулькина В.Н., Цибулькин Н.А. Бронхиальная астма и ожирение: совпадение или закономерность? // Практическая медицина. 2011. Т.54, № 6. С.65-71.

13. Яшина Л.А., Ищук С.Г. Бронхиальная астма у больных с ожирением — особый фенотип заболевания // Астма та алерпя. 2011. №4. С. 46-49.

14. Beuther D.A., Sutherland E.R. Overweight, obesity, and incident asthma: a meta-analysis of prospective epidemiologic studies // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2007.Vol.175, №7. P.661-666.

15. Shore S.A. Obesity and asthma: implications for treatment // Curr. Opin. Pulm. Med. 2007. Vol. 13, №. Р.56-62.

1. Global Initiative for Asthma (GINA). Global Strategy for Asthma Management and Prevention. 2011. Available at: www.ginasthma.org.

2. Mineev VN., Lalaeva T.M. Vrach 2011; 4:53-56.

3. Mineev V.N., Lalaeva T.M., Vasilyeva T.S., Trofimov V.I. PuVmonologiya. 2012; 2:102-107.

4. Pertseva T.A., Nudga N.P. Ukrainskiy pul’mono-logicheskiy zhurnal 2011; 1:61-64.

5. Pristupa L.N., Fadeeva A.A. PuVmonologiya 2012; 3: 97-103.

Читайте также:  От чего может развиться бронхиальная астма

6. Sysoeva M.S., Solovova A.V., Nikiforov A.A., Rakita D.R. Rossiyskiy mediko-biologicheskiy vestnik 2012; 4:102-106.

7. Titov L.P. Sovremennye problemy infektsionnoy pa-tologii cheloveka (Proceedings of the Conference «Current problems in human infectious pathology»). Minsk; 2001:287-317.

8. Tuev A.V., Mishlanov V.Y. Bronkhial’naya astma: immunitet, gemostaz, lechenie [Asthma: immunity, hemo-stasis, treatment]. Perm’: Zvezda; 2001.

9. Khaitov R. Fiziologiya immunnoy sistemy [Physiology of the immune system]. Moscow: VINITI; 2001.

10. Tsarev VP., Antonovich J.V. Meditsinskiy zhurnal 2007; 3:24-26.

11. Tsarev VP. Immunopatologiya, allergologiya, in-fektologiya 2002; 2:95-105.

12. Tsibulkina V.N., Tsibulkin N.A. Prakticheskaya meditsina 2011; 6: 65-71.

13. Yashin L.A., Ischuk S.G. Astma ta alergiya 2011; 4:46-49.

14. Beuther D.A., Sutherland E.R. Overweight, obesity, and incident asthma: a meta-analysis of prospective epi-

demiologic studies. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2007; 175(7):661-666.

15. Shore S.A. Obesity and asthma: implications for treatment. Curr. Opin. Pulm. Med. 2007; 13(1):56-62.

Контактная информация Марина Владимировна Антонюк, доктор медицинских наук, профессор, заведующая лабораторией восстановительного лечения,

НИИ медицинской климатологии и восстановительного лечения, 690105, г. Владивосток, ул. Русская, 73г.

E-mail: vfdnz@mail.ru Сorrespondence should be addressed to Marina V. Antonyuk,

MD, PhD, Рrofessor, Head of Laboratory of Rehabilitation Treatment, Research Institute of Medical Climatology and Rehabilitation Treatment, 73g Russkaya Str., Vladivostok, 690105, Russian Federation.

источник

Клинико-патогенетическое обоснование применения транскраниальной электростимуляции в санаторно-курортном лечении больных бронхиальной астмой с ожирением Царёва Ульяна Валерьевна

480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ‘, MOUSEOFF, FGCOLOR, ‘#FFFFCC’,BGCOLOR, ‘#393939’);» onMouseOut=»return nd();»> Диссертация — 480 руб., доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат — бесплатно , доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Царёва Ульяна Валерьевна. Клинико-патогенетическое обоснование применения транскраниальной электростимуляции в санаторно-курортном лечении больных бронхиальной астмой с ожирением: диссертация . кандидата Медицинских наук: 14.03.11 / Царёва Ульяна Валерьевна;[Место защиты: ФГБВОУВО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» Министерства обороны Российской Федерации], 2018

Актуальность исследования. Бронхиальная астма (БА) и ожирение относятся к числу широко распространенных заболеваний, представляющих серьезную медико-социальную проблему. Исходя из оценок BOЗ, количество больных астмой в мире составляет 334 миллионов человек, ожирение имеют около 300 -475 млн. человек.

Ожирение повышает риск развития БА и ухудшает контроль над заболеванием (Астафьева Н.Г. и соавт., 2014; Пирогов А.Б. и соавт., 2015; Шартанова Н.В. и соавт., 2016). Оба патологических процесса имеют хроническое течение и являются многофакторными по своей природе. Многие исследователи в последнее время выделяют фенотип БА в сочетании с ожирением (Перцева Т.А. и соавт., 2011; Pakhale S. et al, 2015; Pasiieshvili T.M. et al, 2015).

В современных технологиях реабилитации пульмонологических больных важное место уделяется комплексному санаторно-курортному лечению (Дудченко Л.Ш., 2015; Зарипова Т.Н., 2016). Оно является значимым этапом медицинской реабилитации больных БА (Антипова И.И. и соавт., 2014, Белевский А.С., 2015; Пономаренко Г.Н., 2017). Однако, в действующих рекомендациях, как правило, не учитывается наличие сопутствующего ожирения, которое может снижать эффективность проводимых процедур, препятствуя достижению полного контроля над астмой (Просветов Ю.В. и соавт., 2017).

Разработка комплексов восстановительного лечения с учетом патогенетической взаимосвязи БА и ожирения позволит нивелировать неблагоприятные особенности клинических проявлений, которые свойственны комбинации этих двух широко распространенных заболеваний.

Степень разработанности темы. В последние годы внимание исследователей приковано к иммунологической концепции, рассматривающей системное воспаление в качестве механизма взаимосвязи БА и ожирения.

Исследуется роль адипокинов жировой ткани как индукторов системного воспаления, которое сопровождается нарастанием уровня продукции провоспали-тельных цитокинов и прогрессированием БА (Минеев В.Н. и соавт., 2011; Mohamed N.R. et al, 2014; Мис М., 2016).

Уделяется внимание оксидативному стрессу, характерному для обеих патологий (Лазуткина Е.Л. с соавт., 2014; Перельман Ю.М. с соавт. 2014). Опублико-

ванные результаты носят фрагментарный и порой противоречивый характер (Ненартович И.А. и соавт., 2014). Несмотря на многочисленные исследования, многие вопросы патофизиологических механизмов фенотипа БА с ожирением остаются открытыми (Дудченко Л.Ш., 2015; Провоторов В.М. и соавт., 2015; Су-ровенко Т. Н. и соавт., 2016).

Дальнейшее изучение взаимосвязи и фенотипических особенностей БА с ожирением позволит оптимизировать подходы к лечению. Актуальными являются разработка и патогенетическое обоснование методов, направленных на общие патофизиологические механизмы этих взаимоотягощающих заболеваний. К перспективным методам восстановительного лечения БА в сочетании с ожирением можно отнести транскраниальную электростимуляцию (ТЭС).

Имеющиеся клинические данные убедительно демонстрируют позитивное влияние ТЭС на показатели воспаления и состояние иммунитета (Апсалямова С.О. с соавт., 2013; Каде А.Х. с соавт., 2012; Левичкин В.Д. с соавт., 2014). В исследованиях по действию ТЭС при ожирении выявлено положительное влияние на выработку эндорфинов, в частности серотонина, которые способствуют уменьшению потребности в еде, повышению устойчивости к стрессам (Рогова Н.В. с соавт., 2008). Принимая во внимание результаты проведенных исследований, представляется целесообразным изучение влияния ТЭС на общие звенья патогенеза БА и ожирения.

Цель исследования: Установить клинико-функциональные и иммуно-метаболические особенности бронхиальной астмы с ожирением и патогенетически обосновать применение транскраниальной электростимуляции для оптимизации санаторно-курортного лечения пациентов с бронхиальной астмой.

Задачи исследования:

1. Провести ретроспективный анализ эффективности санаторно-курортного
лечения больных БА с различной массой тела в условиях санатория «Океанский».

2. Охарактеризовать особенности клинико-функционального состояния,
иммунного и цитокинового статуса, процессов липопероксидации и секреции
адипокинов у больных БА и ожирением, поступающих на санаторно-курортное
лечение.

3. Изучить влияние ТЭС-терапии на состояние клеточного и фагоцитарного
звеньев иммунитета, цитокинового статуса, уровень секреции адипокинов, про-

цессов липопероксидации при комплексном санаторно-курортном лечении больных БА, ассоциированной с ожирением.

4. Изучить клинико-функциональную эффективность и отдаленные результаты применения ТЭС-терапии при комплексном санаторно-курортном лечении больных БА, ассоциированной с ожирением.

Научная новизна. У больных БА с ожирением, поступающих на санатор
но-курортное лечение, впервые установлены особенности клинико-
функционального состояния, иммунного и цитокинового статусов, процессов ли-
попероксидации, секреции адипокинов.

Впервые дано патогенетическое обоснование применения транскраниальной электростимуляции для санаторно-курортной реабилитации больных БА с ожирением. Получены новые знания, расширяющие представления о механизмах действия ТЭС-терапии при фенотипе бронхиальной астмы с ожирением.

Установлено иммуномодулирующее действие ТЭС-терапии, проявляющееся снижением В-клеточного звена иммунитета, метаболической активности нейтрофилов с повышением ее резерва, повышением уровня Т-лимфоцитов, Т-хелперов, иммунорегуляторного индекса. Установлено позитивное влияние ТЭС-терапии на цитокиновый баланс и гормоносекретирующую функцию жировой ткани.

Доказано, что ТЭС-терапия повышает эффективность комплексного санаторного лечения больных бронхиальной астмой с ожирением за счет улучшения функции внешнего дыхания, повышения контроля над астмой, снижения веса, позитивной динамики психоэмоционального статуса, и способствует пролонгированию ремиссии.

Теоретическая и практическая значимость работы

Установлено противовоспалительное действие ТЭС-терапии в комплексном санаторном лечении больных БА с ожирением, которое характеризуется снижением регуляторной и провоспалительных фракций цитокинов (ИЛ-2 на 44%, ИЛ-6 в 2,5 раза) и цитокиновых индексов (ФНО-/ИЛ-10 в 2 раза и ИЛ-6/ИЛ-10 в 2,5 раза); уровня лептина в 5,3 раза и индекса лептин/адипонектин в 5,4 раза.

Применение ТЭС-терапии способствует позитивной динамике параметров функции внешнего дыхания (увеличение ЖЕЛ на 17%, ОФВ1 на 36%, индекса ОФВ1/ФЖЕЛ на 25%, ПСВ – на 27%) и достижению полного контроля над заболеванием; уменьшению массы тела и абдоминального жироотложения, снижению

атерогенности крови. Технология реабилитации больных БА с ожирением позво-ляюет повысить эффективность санаторно-курортного лечения (Патент № 2622610).

Личное участие автора в получении результатов

Автором проведен отбор больных для участия в исследовании в соответствии с критериями включения, сформированы клинические группы наблюдения, осуществлялось ведение и наблюдение пациентов в динамике, организовано проведение процедур ТЭС-терапии. Проводилось анкетирование пациентов для изучения отдаленных результатов. Осуществлен сбор и изучение научного материала по теме исследования. Проведено формирование электронных баз данных, статистическая обработка полученных результатов, анализ и интерпретация материала.

Методология и методы исследования. В работе использована методология научного познания, основанная на системном подходе с применением формальнологических, общенаучных и специфических методов. Работа выполнена в дизайне комплексного исследования, включающего ретроспективный анализ эффективности лечения коморбидной патологии и проспективного сравнительного исследования лечебных эффектов ТЭС-терапии с последующей математической обработкой данных. Использованы клинико-функциональные, биохимические, цитомет-рические, иммунноферментные, спектрофотометрические методы исследования. Для анализа результатов применены методы описательной, сравнительной непараметрической статистики с определением выраженности взаимосвязей изучаемых факторов.

Положения, выносимые на защиту

Для пациентов БА с ожирением характерны снижение уровня контроля над заболеванием, повышение атерогенности крови, активности воспалительной реакции, интенсификация процессов липопероксидации, что способствует снижению санаторно-курортной реабилитации пациентов с данным фенотипом БА.

Применение ТЭС-терапии в комплексном санаторно-курортном лечении больных БА с ожирением способствует улучшению функции внешнего дыхания, снижению избыточного веса, нивелированию иммуно-метаболических нарушений, воспалительной реакции, что повышает эффективность санаторно-курортного лечения и увеличивает продолжительность ремиссии.

Транскраниальная электростимуляция оказывает противовоспалительное действие, корригирует иммуно-метаболические нарушения, что патогенетически

обосновывает применение данного метода в комплексном санаторно-курортном лечении больных бронхиальной астмой с ожирением.

Степень достоверности и апробация результатов. Степень достоверности результатов проведенного исследования определяется соответствием его дизайна критериям доказательной медицины, репрезентативным объемом клинических наблюдений, количеством выполненных клинико-лабораторных и инструментальных исследований. Статистические методы адекватны поставленным задачам, основные положения, выводы и практические рекомендации аргументированы и логически проистекают из анализа полученных данных.

Результаты исследования включены в учебно-методические комплексы при обучении аспирантов и ординаторов по направлению «Клиническая медицина» во Владивостокском филиале ДНЦ ФПД-НИИМКВЛ. Успешно внедрены в практику работы санаториев ДВО CKK «Дальневосточный» (филиал «Санаторий «Океанский», г. Владивосток, филиал «Санаторий «Хабаровский», г. Хабаровск). Результаты доложены и обсуждены на V, VII съездах врачей-пульмонологов Сибири и Дальнего Bостока с международным участием (г. Благовещенск, 2013, 2017); IX Международной научно-практической конференции «Сoвременные концепции научных исследований» (Москва, 2014); Научно-практической конференции «Актуальные вопросы профилактической и восстановительной медицины» (г. Владивосток, 2014); VII Международном научном конгрессе «Сoвременная курортология: проблемы, решения, перспективы» (Санкт-Петербург, 2015); XII Тихоокеанском медицинском конгрессе с международным участием, (г. Владивосток, 2015); IX Международной научной конференции «Системный анализ в медицине» (г. Благовещенск 2015); Научно-практической конференции «Актуальные вопросы курортологии, физиотерапии и медицинской реабилитации» (г. Ялта, 2015); XIX Межрегиональной научно-практической конференции реабилито-логов Дальнего Востока (г. Хабаровск, 2016); II Международном Конгрессе «Санаторно-курортное лечение» (Москва, 2016); Научной сессии «Ключевые вопросы иммуно-метаболических механизмов регуляции воспалительного процесса при заболеваниях органов дыхания» (г. Владивосток, 2016); Всероссийском форуме по санаторно-курортному лечению «Здравница» (г. Казань, 2016); Всероссийской научно-практической конференции «Фундаментально-прикладные аспекты профилактической и восстановительной медицины» (г. Владивосток, 2017);

Симпозиуме, посвященному 95-летию военных здравниц на Кавказских минеральных водах (г. Пятигорск, 2017).

По теме диссертации опубликовано 20 работ, из них 5 статей в журналах ВАК. Получен патент РФ, имеются свидетельства о регистрации двух баз данных.

Объем и структура работы. Диссертационная работа изложена на 135 страницах и включает введение, обзор литературы, описание материалов и методов исследования, две главы результатов собственных исследований, обсуждение результатов, выводы, рекомендации, перспективы дальнейшей разработки темы, список сокращений, список литературы, содержащий 200 источников, из них 140 отечественных и 60 зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 18 рисунками и 25 таблицами.

источник

Владельцы патента RU 2622610:

Изобретение относится к медицине, а именно к пульмонологии и физиотерапии. Проводят базисную терапию и осуществляют электростимулирующее воздействие импульсным током транскраниально с длительностью импульса 4-5 мс, частотой 76 Гц, силой тока от 0,5 мА до 2,75 мА. Продолжительность процедуры 20-30 минут. Курс лечения включает 10 ежедневных процедур в утренние часы. При этом, начиная со второй процедуры, силу тока увеличивают на 0,25 мА и длительность каждой последующей процедуры увеличивают на 1 минуту. Способ позволяет повысить эффективность восстановительного лечения и увеличить период ремиссии, что достигается за счет разработанного режима проведения транскраниальной электростимуляции. 3 з.п. ф-лы, 3 табл., 3 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к пульмонологии и физиотерапии, и предназначено для лечения больных бронхиальной астмой (БА), ассоциированной с ожирением.

В программе «Глобальная инициатива по бронхиальной астме» (Global Initiativefor Asthma — GINA, пересмотр 2011) ожирение рассматривается как фактор, влияющий на развитие и тяжесть клинических проявлений БА.

Санаторно-курортное лечение оказывает значительный положительный эффект при реабилитации больных БА. Однако при назначении лечебных мероприятий больным БА в санатории, как правило, не учитывается наличие у них ожирения, которое снижает эффективность применяемых процедур, препятствует достижению полного контроля над астмой. Применяемые методы восстановительного лечения БА недостаточны при сочетании ее с ожирением, что приводит к повышению активности системного воспаления, нарушениям иммунной системы [Минеев В.Н., Лалаева Т.М. Бронхиальная астма, ожирение и адипокины // Врач. 2011. №4. С. 53-56; Фенотип бронхиальной астмы с ожирением / В.Н. Минеев [и др.].

Известно действие на организм человека транскраниальной электростимуляции (ТЭС), оказывающей анальгетический, репаративный, седативный эффекты. При ожирении под действием ТЭС происходит стимуляция выработки эндогенных опиоидных пептидов (эндорфинов, серотонина), увеличение концентрация которых способствует нормализации психофизического статуса, повышению устойчивости к стрессам, неконтролируемым влечениям, уменьшению потребности в еде как во внешней «стимуляции» [Лебедев В.П. Разработка и обоснование лечебного применения транскраниальной электростимуляции защитных механизмов мозга с использованием принципов доказательной медицины / В.П. Лебедев, В.И. Сергиенко //

Транскраниальная электростимуляция: Сб. науч. трудов. — СПб, 1998. — С. 11-68].

Установлено, что ТЭС в режиме аналгезии способствует уменьшению аллергических проявлений заболевания. Основное звено в механизме реализации данных эффектов — опиоидергическое (выработка опиоидных пептидов). Выявленные иммунотропные эффекты ТЭС позволили применять этот метод с целью коррекции иммунных нарушений при некоторых заболеваниях, в том числе и при БА, поскольку течение БА связано с различными аллергическими проявлениями [Рубцовенко А.В. Иммунотропные эффекты транскраниальной электростимуляции. // Автореф. канд. дисс., Краснодар, 1996, 21 с.].

Однако существующие публикации относительно применения ТЭС при БА носят научно-информационный характер и не регламентируют конкретные условия лечения, длительность и силу воздействия, не учитывают наличие сопутствующих заболеваний.

Задачей изобретения является создание нового способа восстановительного лечения больных бронхиальной астмой с ожирением, который позволит повысить эффективность восстановительного лечения и увеличить период ремиссии за счет улучшения функции внешнего дыхания, уменьшения воспаления бронхов, снижения массы тела, нормализации иммунного статуса, показателей липидного обмена путем применения транскраниальной электростимуляции на фоне базисной терапии ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС).

Читайте также:  Финики при бронхиальной астме

Для решения поставленной задачи разработан способ восстановительного лечения больных БА с ожирением, включающий базисную терапию, электростимулирующее воздействие на область головы, при котором, согласно изобретению, воздействие осуществляют транскраниально импульсным током с длительностью импульса 4-5 мс, частотой 76 Гц, силой тока от 0,5 мА, увеличивая ее на 0,25 мА до 2,75 мА к заключительной процедуре,

продолжительностью процедуры 20-30 минут, курсом 10 процедур ежедневно в утренние часы. При этом транскраниальное воздействие осуществляют при положении электродов: отрицательный располагается в области надбровных дуг, положительный — на сосцевидные отростки. Длительность каждой последующей процедуры увеличивают на 1 минуту. Для ТЭС-терапии используют аппарат «Трансаир».

Технический результат изобретения заключается в том, что создан способ восстановительного лечения больных бронхиальной астмой с ожирением, который позволяет повысить эффективность восстановительного лечения и увеличить период ремиссии за счет улучшения функции внешнего дыхания, уменьшения воспаления бронхов, снижения массы тела, нормализации иммунного статуса, показателей липидного обмена путем применения транскраниального электростимулирования, обеспечивающего положительные эффекты, на фоне базисной терапии ИГКС. Способ может быть использован и в условиях санаторно-курортного лечения.

Поскольку вся совокупность существенных признаков заявляемого изобретения не выявлена из уровня техники, то, по мнению заявителя, оно соответствует критерию изобретения «новизна».

Заявленное техническое решение, по мнению заявителя, соответствует критерию изобретения «изобретательский уровень», поскольку в результате проведенных исследований в отношении уровня техники не выявлены решения, имеющие признаки, совпадающие с его отличительными признаками.

Заявленное техническое решение соответствует критерию изобретения «промышленная применимость», поскольку оно может быть использовано в здравоохранении по указанному назначению.

Исследование предлагаемого способа проведено заявителем в санаторных условиях Приморского края (санаторий «Океанский» МО РФ). В исследовании приняло участи 39 больных БА с ожирением в возрасте от 20 до 65 лет.

Все пациенты получали базовую терапию ИГКС, стандартное санаторно-курортное лечение в течение 21 дня, включающее лечебное гипоаллергенное питание, дозированную ходьбу, лечебную гимнастику, спелеотерапию в сильвинитовой спелеолечебнице, локальные физиопроцедуры при сопутствующей патологии.

Пациенты основной группы (20 человек) дополнительно получали ТЭС-терапию. Пациенты группы контроля (19 человек) получали только базовую терапию ИГКС и стандартное санаторно-курортное лечение. У пациентов обеих групп имела место БА легкой и средней степени тяжести контролируемого и частично-контролируемого течения, ассоциированная с алиментарно-конституциональным ожирением I-II степени.

Обследование больных включало оценку клинико-лабораторных и функциональных показателей до и после курса санаторно-курортного лечения:

1) оценка контроля над БА по результатам теста по контролю над астмой (Asthma ControlTest™ — ACT™);

2) оценка клинической симптоматики БА (одышка, чувство удушья, заложенности в груди, кашель с вязкой мокротой) с помощью 10-бальной визуализированной аналоговой шкалы;

3) исследование функции внешнего дыхания (ФВД) по общепринятой методике с оценкой жизненной емкости легких — ЖЕЛ, форсированной жизненной емкости легких — ФЖЕЛ, объема форсированного выдоха за 1-ю сек — ОФВ1, индекса Тиффно — ОФВ1/ЖЕЛ, прироста ОФВ1 после проведения бронхолитической пробы;

4) исследование биохимических лабораторных показателей — липидного, углеводного и белкового обмена;

5) оценка иммунологических показателей клеточного и фагоцитарного звена иммунитета.

Способ осуществляют следующим образом

Больному, получающему базисную терапию ИГКС (серетид), назначают ТЭС-терапию в утренние часы, поскольку в первую половину дня процедура наиболее эффективна. В санаторно-курортных условиях ТЭС-терапию назначают после периода адаптации (через 2-3 дня после поступления в санаторий).

Больного укладывают на кушетку в положении лежа на спине. Отрицательный электрод располагают в области надбровных дуг, положительный — за ушами на сосцевидные отростки. Воздействие осуществляют биполярными прямоугольной формы импульсами длительностью 4-5 мс, частотой 76 Гц, величина лечебного тока от 0,5 мА (аппарат «Трансаир»). Процедуры длительностью 20-30 минут проводят ежедневно с увеличением силы тока с каждой последующей процедурой на 0,25 мА. На курс 10 процедур. Сила тока на последней процедуре 2,75 мА.

Продолжительность процедуры более 30 минут нецелесообразна по причине достижения желаемого результата (поставленной задачи), а менее 20 минут недостаточна для адекватного воздействия.

Курс процедур начинают с 20 минут, увеличивая длительность каждой последующей процедуры на 1 минуту, что способствует лучшему комплайенсу (приверженности) к процедуре в начале лечения и более выраженному эффекту в конце лечения.

Динамика данных обследования контрольной и основной групп приведена в таблицах 1-3:

в таблице 1 — динамика клинико-функциональных показателей больных БА с ожирением;

в таблице 2 — динамика биохимических показателей больных БА с ожирением;

в таблице 3 — динамика показателей клеточного иммунитета больных БА с ожирением.

По окончании курса эффективность лечения у всех пациентов расценивалась как улучшение. Тем не менее, у больных БА основной группы регресс клинических симптомов был более выражен, об этом свидетельствовали данные АСТ-теста. Показатели АСТ-теста достигли максимальных цифр у больных, получавших ТЭС. Положительное влияние ТЭС отмечено также и при сравнении динамики параметров функции внешнего дыхания. По данным спирографии у пациентов основной группы повысились ФЖЕЛ, ОФВ1 на 17% и 22% соответственно, в контрольной на 9% и 7%. Показатели пикфлоуметрии у больных БА основной группы нормализовались в 100% случаев, в группе контроля — в 90%. Снижение массы тела, которое сопровождалось достоверным снижением обхвата талии, значительнее было у пациентов основной группы и в среднем составило 4,5 кг, а в группе контроля — 3,3 кг.

При исследовании параметров липидного спектра крови положительная динамика характеризовалась достоверным снижением уровня общего холестерина (ОХ), коэффициента атерогенности (КАт). Липидкорригирующий эффект в основной и контрольной группах не имел достоверных отличий, что

обусловлено диетическим питанием и рациональными физическими нагрузками. Однако только у больных, получающих ТЭС-терапию, достоверно снизился уровень холестерина липопротеидов низкой плотности (ХЛПНП) и триглицеридов (ТГ) на 17% и 28% соответственно, р + /CD8 + , указывающего направленность иммунологического процесса «активация-супрессия» на 22%. Снижение уровня CD-маркеров В-лимфоцитов отмечено у всех пациентов. что можно расценивать как показатель уменьшения аллергических проявлений.

При оценке отдаленных результатов у пациентов основной группы значительно уменьшилась частота обострений, увеличился период ремиссии.

Больная К., 52 лет, Диагноз: Бронхиальная астма, средней степени тяжести, контролируемая. Алиментарно-конституциональное ожирение 2 ст.

При поступлении предъявляла жалобы на сухой надсадный кашель, дневные приступы удушья более 2-х раз в неделю, в ночное время до 2 приступов в месяц, затрудненное дыхание в межприступный период, одышку.

Больная получала базисную терапию: серетид 50/500 по 1 дозе 2 раз в день, режим 2, диета 8, проводилась дозированная ходьба, спелеотерапия, ТЭС-терапия.

При поступлении: рост — 156 см, вес — 92 кг, ИК 37, ОТ — 115 см, ОБ — 130 см, Артериальное давление 130/80 мм рт. ст., пульс 76 уд. в мин, присутствуют симптомы дыхательной недостаточности 1 ст.

Показатели спирографии до лечения: ЖЕЛ 1,88 л (62% от нормы), ОФВ1 1,33 л (55% от нормы). Есть признаки вентиляционной недостаточности.

Биохимические показатели крови до лечения: ОХ 6,2 ммоль/л (при норме до 5,17 ммоль/л), ТГ 2,1 ммоль/л (при норме до 1,7 ммоль/л), ХЛПВП 1,37 ммоль/л (при норме более 1,2 ммоль/л у женщин), ХЛПНП 3,88 ммоль/л (при норме до 3,0 ммоль/л), сахар крови 5 ммоль/л, СРБ 15 (при норме до 5).

Показатели клеточного иммунитета: Т-лимфоциты (CD3 + ) 66,63%; Т-хелперы (CD4 + ) 45,84%; Т-супрессоры (CD8 + ) 18,29%; иммунорегуляторный индекс (CD4/CD8) 2,51; В-лимфоциты (CD 19 + ) 11,72%.

После периода адаптации на второй день пребывания в санатории больной проводили ТЭС-терапию аппаратом «ТРАНСАИР-3» по указанному способу. После 4-го сеанса уменьшился кашель, затрудненное дыхание, улучшилось настроение и сон. После 6-го сеанса появилось «чувство полета», отмечено снижение массы тела на 3 кг. По окончании курса процедур купировались симптомы сухого надсадного кашля и одышки, дневные приступы удушья и в ночное время приступы не возникали. Снизилась масса тела на 5 кг. Бронхолитиками короткого действия (ингаляциями вентолина) не пользовалась. В качестве базисной терапии продолжает получать серетид 25/250 по 1 дозе 1 раз в день. При выписке: рост — 156 см, вес — 87 кг, ИК 35,8, ОТ — 109 см, ОБ — 126 см, Артериальное давление 120/70 мм рт. ст., пульс 72 уд. в мин, ДН 0 ст.

Показатели спирографии после лечения: ЖЕЛ 2,08 л (73% от нормы), ОФВ1 1,63 л (67% от нормы). Без признаков вентиляционной недостаточности.

При этом наблюдалось улучшение липидного обмена: ОХ снизился до 5,9 ммоль/л, ТГ до 1,8 ммоль/л, ХЛПНП до 3,5 ммоль/л.

Со стороны показателей клеточного иммунитета: повысился уровень Т-лимфоцитов на 15% за счет Т-хелперов (на 20%), иммунорегуляторный индекс на 22%. Снизилось количество В-лимфоцитов на 15%. По совокупности клинических и параклинических данных эффективность лечения, включающего заявленный способ, оценена как значительное улучшение. В течение года обострений заболевания не возникало. БА была стойко контролируемого течения.

Больная Г., 61 год, Диагноз: Бронхиальная астма, персистирующее течение средней степени тяжести, частично-контролируемая. Алиментарно-конституциональное ожирение 2 ст. Гипертоническая болезнь 2 ст.

При поступлении предъявляла жалобы на дневные и ночные приступы удушья более 2-х раз в неделю, сухой надсадный кашель, затрудненное дыхание в межприступный период, одышку с затруднением вдоха. Повышение АД до 160/100 мм рт. ст. Больная получала базисную медикаментозную терапию: серетид 50/500 по 1 дозе 2 раз в день, по необходимости — 1-2 ингаляций вентолина. Гипотензивная терапия — престариум 10 мг 1 раз в день. Режим 2, диета 10, проводилась дозированная ходьба, спелеотерапия, ТЭС-терапия.

При поступлении: рост — 160 см, вес — 92 кг, ИК 35,9, ОТ — 110 см, ОБ — 127 см, присутствуют симптомы дыхательной недостаточности 1 ст. АД 150/90 мм рт.ст. В показателях спирографии — ЖЕЛ 2,06 л (58% от нормы); ОФВ1 1,48 л (52% от нормы), есть признаки вентиляционной недостаточности. Биохимические показатели крови: ОХ 7,1 ммоль/л (при норме до 5,17 ммоль/л), ТГ 2,9 ммоль/л (при норме до 1,7 ммоль/л), ХЛПВП 1,0 мммоль/л (при норме более 1,2 ммоль/л у женщин), ХЛПНП 3,6 ммоль/л (при норме до 3,0 ммоль/л), сахар крови 6,7 ммоль/л (при норме 6,2 ммоль/л), СРБ 10 (при норме до 5).

Показатели клеточного иммунитета: Т-лимфоциты (CD3 + ) 58,45%; Т-хелперы (CD4 + ) 41,66%; Т-супрессоры (CD8 + ) 18,15%; иммунорегуляторный индекс (CD4/CD8) 2,30; В-лимфоциты (CD 19 + ) 13,71%.

После периода адаптации на третий день пребывания в санатории больная получала ТЭС-терапию аппаратом «ТРАНСАИР-3» по описанной методике. После третьей процедуры появилась головная боль в теменной области давящего характера. Контроль АД 130/85 мм рт. ст. Назначена седативная терапия (Т. Validoli), через 15 минут боль купировалась. При следующих процедурах пациентка жалоб не предъявляла, стабилизировались цифры АД в пределах 120-130/80 мм рт. ст. Снижался вес. После лечения по заявляемому способу значительно уменьшился сухой надсадный кашель и одышка, дневные и

ночные приступы удушья не возникали. Снизилась масса тела на 5,5 кг. Снизилось АД, уменьшился прием гипотензивных препаратов в 2 раза. Бронхолитиками короткого действия не пользуется. В качестве базисной терапии продолжает получать серетид 25/250 по 1 дозе 1 раз в день.

При выписке: рост — 160 см, вес — 86,5 кг, ИК 33,8, ОТ — 105 см, ОБ — 124 см, АД 120/70 мм рт. ст., пульс 72 уд. в мин, ДН 0 ст.

Показатели спирографии без признаков вентиляционной недостаточности, наблюдалась улучшение липидного спектра крови за счет снижения уровня ОХ, ТГ, ЛПНП. Значительно улучшились показатели клеточного иммунитета. По совокупности клинических и параклинических данных эффективность лечения оценена как улучшение. В течение последующего года БА была стойко контролируемого течения.

Больной Л., 53 лет, Диагноз: Бронхиальная астма, смешанная форма, легкое персистирующее течение. Алиментарно-конституциональное ожирение 1 ст.

При поступлении предъявлял жалобы на дневные приступы удушья до 2-х раз в неделю, сухой надсадный кашель, затрудненное дыхание в межприступный период, смешанную одышку. В качестве базисной терапии получал беродуал по 1 дозе 1 раз в день, режим 3, диета 8, проводилась дозированная ходьба, спелеотерапия, ТЭС-терапия.

При поступлении: рост — 179 см, вес — 100 кг. ИК 32, ОТ — 112 см, ОБ — 120 см, присутствуют симптомы дыхательной недостаточности 1 ст. АД 140/80 мм рт. ст. В показателях спирографии до лечения есть признаки обструкции на уровне мелких и средних бронхов. Биохимические показатели крови: ОХ 5,7 ммоль/л, ХЛПНП 3,8 ммоль/л, ХЛПВП 0,84 ммоль/л, КАт 5,8, СРБ 5.

Показатели клеточного иммунитета: Т-лимфоциты (CD3 + ) 61,43%; Т-хелперы (CD4 + ) 43,12%; Т-супрессоры (CD8 + ) 21,65%; иммунорегуляторный индекс (CD4/CD8) 2,0; В-лимфоциты (CD 19 + ) 14,11%.

После периода адаптации, на третий день пребывания в санатории больной получал ТЭС-терапию аппаратом «ТРАНСАИР-3» по описанной методике. После 6 процедуры при силе тока 2 мА появилась легкость, которая выражалась в уменьшении одышки и кашля. Вес тела снизился на 2,5 кг. По окончании курса лечения купировались симптомы сухого надсадного кашля и одышки, приступы удушья не возникали. Отмечает, что быстрее наступает чувство насыщения, уменьшились съедаемые порции. Похудел на 4,5 кг. В показателях спирографии нет признаков вентиляционной недостаточности. Биохимические показатели крови: ОХ 5,0 ммоль/л, ХЛПНП 3,1 ммоль/л, ХЛПВП 0,9 ммоль/л, КАт 4,6, СРБ 0.

Со стороны показателей клеточного иммунитета: повысился уровень Т-лимфоцитов на 15%, за счет Т-хелперов (на 22%), повысился иммунорегуляторный индекс на 17%. Снизилось количество В-лимфоцитов на 20%. По совокупности клинических и параклинических данных эффективность лечения, включающего заявленный способ, оценена как значительное улучшение. В течение года обострений БА не возникало.

Таким образом, разработанный способ позволяет повысить эффективность восстановительного лечения и контроль над течением бронхиальной астмы, ассоциированной с ожирением.

1. Способ восстановительного лечения больных бронхиальной астмой с ожирением, включающий базисную терапию, электростимулирующее воздействие на область головы, отличающийся тем, что электростимулирующее воздействие осуществляют импульсным током транскраниально с длительностью импульса 4-5 мс, частотой 76 Гц, силой тока от 0,5 мА до 2,75 мА, продолжительностью процедуры 20-30 минут, курсом 10 процедур ежедневно в утренние часы, при этом, начиная со второй процедуры, силу тока увеличивают на 0,25 мА.

2. Способ по п. 1, отличающийся тем, что транскраниальное воздействие осуществляют при положении электродов: отрицательный располагается в области надбровных дуг, положительный — на сосцевидные отростки.

Читайте также:  Диспансеризация бронхиальной астмы средней тяжести

3. Способ по п. 1, отличающийся тем, что длительность каждой последующей процедуры увеличивают на 1 минуту.

4. Способ по п. 1, отличающийся тем, что для транскраниальной терапии используют аппарат «Трансаир».

источник

Связь между ожирением и бронхиальной астмой обсуждается представителями разных специальностей. Оба процесса являются хроническими, сложными и многофакторными по своей природе. В статье дан обзор и анализ основных публикаций с позиций доказательной медицин

Relationship between obesity and asthma discussed by various specialties. Both diseases are chronic, complex and multifactorial. In the article provides an overview and analysis of the major publications from the standpoint of evidence-based medicine.

Описание взаимосвязи между ожирением и легочной патологией имеет давние исторические, литературные и научные корни. В 1837 г. Чарльз Джон Хаффем Диккенс в своем романе «Посмертные записки Пиквикского клуба» (гл. 54) описывает персонаж — слугу Джо, толстяка с короткой шеей и красным лицом, который постоянно засыпал и начинал храпеть в самых неподходящих местах. В 1889 г. на заседании Лондонского клинического общества доктор R. Caton представил больного с выраженным ожирением, страдавшего от императивных приступов засыпаний, сопровождавшихся храпом и остановками дыхания [цит. по 1]. Позднее W. Osler использует термин «пиквикский» для описания тучного пациента с гиперсомнией [2], а в 1956 г. Burwell с коллегами издают историю болезни «Пиквикский синдром — чрезвычайное ожирение, ассоциированное с альвеолярной гиповентиляцией» [3]. Возникает синдром в возрасте 40–60 лет, встречается в основном у мужчин. Это состояние, при котором люди с крайней степенью ожирения испытывают альвеолярную гиповентиляцию (не способны дышать достаточно глубоко и быстро), ведет к низкому уровню кислорода и высокому уровню углекислого газа в крови, в настоящее время считают подтипом обструктивного апноэ сна.

Хорошо известно, что ожирение и избыточный индекс массы тела (ИМТ) существенно повышают риск разнообразной сопутствующей патологии, а том числе сердечно-сосудистых заболеваний, артериальной гипертензии, сахарного диабета. 44% случаев диабета, 23% случаев ишемической болезни сердца, от 7% до 41% некоторых видов онкологических заболеваний связаны с избыточным весом и ожирением. При этом чем выше ИМТ, тем выше риск сопутствующих заболеваний (табл.) [4]. В случае ожирения врачи и пациенты оказываются перед лицом двойного бремени заболеваний. Ожирение рассматривается также как фактор риска развития бронхиальной астмы (БА), причины недостаточного ее контроля и, вероятно, может влиять на воспаление дыхательных путей. Однако характер этой взаимосвязи требует уточнения.

И астма, и ожирение в силу высокой распространенности и медико-социальной значимости относятся к глобальным проблемам здравоохранения.

Ожирение причиняет вред здоровью и благополучию огромной доли населения, значительно повышает расходы служб здравоохранения, наносит огромный и совершенно недопустимый ущерб здоровью детей. Ожирение часто встречается в детстве (в том числе у младенцев), в юности, и его распространенность растет с каждым днем.

На сайте Всемирной Организации Здравоохранения, характеризующем проблему ожирения [5], приводятся данные о том, что во всем мире число лиц с ожирением возросло почти в два раза с 1980 г. В 2008 г. в мире более 1,4 млрд взрослых в возрасте 20 лет и старше имели избыточный вес, что составляет 35% популяции. У 11% популяции (из них 200 млн мужчин и около 300 млн женщин) зарегистрировано ожирение. Более 40 млн детей в возрасте до пяти лет имели избыточный вес в 2011 г. Считавшиеся ранее характерными для стран с высоким уровнем доходов, избыточный вес и ожирение теперь получают все большее распространение в странах с низким и средним уровнем доходов, особенно в городах. В развивающихся странах детей с избыточным весом насчитывается более 30 млн, а в развитых — 10 млн. 65% населения мира проживает в странах, где избыточный вес и ожирение убивают больше людей, чем недостаточный вес из-за недоедания.

Проведенный сравнительный анализ долгосрочных тенденций популяционных изменений ИМТ в мире и данные национальных медицинских осмотров [6, 7] позволили проследить не только явное увеличение числа тучных людей и констатировать «эпидемию ожирения», но и создать на этой основе рейтинг стран с максимальным уровнем распространения ожирения. В этот перечень [8] вошли (с 1 по 20 в порядке убывания в процентах от общего количества взрослого населения) Мексика — 32,8%; США — 31,8%; Сирия — 31,6%; Венесуэла, Ливия — 30,8%; Тринидад и Тобаго — 30,0%; Вануату — 29,8%; Ирак, Аргентина — 29,4%; Турция — 29,3%; Чили — 29,1%; Чехия — 28,7%; Ливан — 28,2%; Новая Зеландия, Словения — 27,0%; Сальвадор — 26,9%; Мальта — 26,6%; Панама, Антигуа — 25,8%; Израиль — 25,5%; Австралия, Сент-Винсент — 25,1%; Доминика — 25,0%; Великобритания, Россия — 24,9%; Венгрия — 24,8%.

Несмотря на то, что Россия занимает предпоследнее место в этом списке, среди населения нашей страны по данным российского мониторинга экономического положения и здоровья населения (РМЭЗ) весьма существенно увеличивается индекс массы тела (рис. 1).

Стремительно увеличивается распространенность ожирения не только у взрослых, но и среди детей и подростков: за последние 20 лет число детей с ожирением в возрасте от 6 до 11 лет возросло с 7% до 13%, а среди детей от 12 до 19 лет — с 5% до 14%. Ожирение диагностируется у 5,5% сельских детей и 8,5% городских детей [10, 11].

Приведенные цифры отражают масштабы проблемы ожирения. Не менее значимой по распространенности и влиянию на общество является и бронхиальная астма. При эпидемиологическом исследовании бронхиальной астмы выявляются сходные тенденции стремительного роста патологии. По данным отчета Всемирной инициативы по борьбе с бронхиальной астмой (Global Initiative for Asthma, GINA) «Ущерб от бронхиальной астмы в мире» (Global Burden of Asthma, 2004) [12], страны с наибольшей распространенностью бронхиальной астмы — это Великобритания (частота бронхиальной астмы в популяции — от 18,4% до 15,3% в зависимости от региона), Новая Зеландия — 15,1%, Австралия — 14,7%, Ирландия — 14,6%, Канада — 14,1%, Перу — 13%, Тринидад и Тобаго — 12,6%, Коста-Рика — 11,9%, Бразилия — 11,4%, США — 10,9%, Фиджи — 10,5%, Парагвай — 9,7%, Уругвай — 9,5%, Израиль — 9%, Барбадос — 8,9%, Панама — 8,8%, Кувейт — 8,5%, Украина — 8,3%, Эквадор — 8,2%, ЮАР — 8,1%, Чехия — 8%, Финляндия — 8%, Мальта — 8%, Республика Берег Слоновой Кости — 7,8%, Колумбия — 7,4%, Турция — 7,4%, Кения — 7%, Германия — 6,9%, Франция — 6,8%, Норвегия — 6,8%, Япония — 6,7%, Швеция — 6,5%, Таиланд — 6,5%, Филиппины — 6,2%, ОАЭ — 6,2%, Бельгия — 6%, Австрия — 5,8%, Испания — 5,7%, Саудовская Аравия — 5,6%, Аргентина — 5,5%, Иран — 5,5%, Эстония — 5,4%, Нигерия — 5,4%, Чили — 5,1%.

На рис. 2 представлены тенденции в частоте встречаемости астмы в странах с разным уровнем предшествующей распространенности болезни за последние десятилетия [13].

Ученые дают неутешительные прогнозы по увеличению числа больных с астмой: удельный вес больных с астмой среди населения, проживающего в городских районах, вероятно, увеличится с 45% до 59% в 2025 г., и в течение последующих десятилетий прогнозируется появление еще не менее 100 млн лиц, страдающих астмой.

В России распространенность бронхиальной астмы в разных возрастных группах и географических регионах колеблется от 1–2% до 5–12% и более [14, 15].

При анализе приведенных клинико-эпидемиологических параллелей возникает стандартное предположение, что между двумя часто встречающимися процессами имеется простая корреляция, и совпадение тенденций в распространенности того и другого заболевания является следствием определенных демографических или социальных особенностей, характерных для тех стран, где наблюдается такое явление, но не обязательно связано общими патогенетическими механизмами.

Однако ординарная статистическая корреляция не раскрывает причинно-следственной связи между изучаемыми событиями и заставляет искать ответы на вопросы о том, что происходит на самом деле. Астма способствует ожирению, потому что астматики менее подвижны? Или ожирение способствует развитию астмы, поскольку дыхательным мышцам труднее справляться с работой, поэтому снижаются дыхательные объемы, легче формируется бронхообструкция, нарушается легочная механика?

Для доказательства причинно-следственных связей между астмой и ожирением требуются хорошо спланированные проспективные когортные исследования. Анализ восьми европейских когорт, проведенных специалистами (Global Allergy and Asthma European Network), и результатов опубликованных исследований из Швеции, Германии, Бразилии, Беларуси, Калифорнии США, а также результаты двух метаанализов [16] подтверждают дозозависимую ассоциацию между избыточным весом или ожирением и астмой. Оба метаанализа также показали, что у детей с избыточной массой тела риск развития астмы выше, чем у детей с нормальным весом. Эта зависимость прослеживалась еще более строго для лиц с ожирением.

Дети со склонностью к выраженному увеличению массы тела в раннем возрасте особенно подвержены риску развития астмы в течение первых 6 лет жизни. Наличие и продолжительное сохранение избыточного веса в младенчестве может быть даже более важным предиктором развития астмы в детстве, чем наличие лишнего веса в любом другом возрасте.

Метаанализ проспективных эпидемиологических исследований у взрослых показывает, что ожирение предшествует астме и почти в 2 раза увеличивает риск развития астмы у мужчин и женщин (OR, 1,92; 95% ДИ 1,43–2,59; p или = 25 и или = 30). Скорректированные по полу, расе, возрасту, образованию, доходу, занятости, статусу курения, семейному анамнезу астмы, месту жительства результаты позволили авторам сделать выводы о том, что ожирение увеличивает тяжесть (в соответствии с критериями GINA) астмы. Пациенты, страдающие ожирением, чаще имели постоянные симптомы (OR = 1,66; 95% ДИ 1,09–2,54), пропуски рабочих дней (OR = 1,35; 95% ДИ 1,01–1,81), потребность в короткодействующих β2-агонистах (OR 1,36; 95% ДИ 1,06 до 1,75), использовании ингаляционных кортикостероидов (OR = 1,34; 95% ДИ 1,01–1,79) и использовании любого препарата для контроля астмы в соответствии с GINA-принципами (OR = 1,37; 95% ДИ 1,01–1,85). Кроме того, тучные астматики имели более редкие ремиссии астмы (OR = 0,56; 95% ДИ 0,38–0,82) и у них преобладала тяжелая персистирующая астма по сравнению с теми, кто имел нормальный ИМТ (OR = 1,42; 95% ДИ 1,05–1,90).

Данные Британского торакального общества [20] продемонстрировали аналогичные тенденции. Было отмечено, что у 666 пациентов с тяжелой астмой с тремя категориями ИМТ (нормальный вес: 18,5–24,99; избыточный вес: 25–29,99; ожирением: ≥ 30) имелась разная потребность в лекарственных препаратах. Пациентам с астмой и ожирением больше требовалось лекарств по поддерживающей терапии глюкокортикостероидами (ГКС) (48,9% против 40,4% и 34,5% с избыточным весом и нормальным весом соответственно), выше была ежедневная доза ГКС и короткодействующих β2-агонистов в день. Значительные различия были отмечены в распространенности гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (53,9% при ожирении против 48,1% и 39,7% с избыточной массой тела и нормальным весом соответственно) и использовании ингибиторов протонной помпы в связи с этим. Авторы исследования подчеркнули, что у пациентов с тяжелой астмой имеются особые характеристики в зависимости от ИМТ, которые позволяют выделить отдельный клинический фенотип больных с тяжелой астмой и ожирением.

Проведенный кластерный анализ в когорте 250 участников клинических испытаний подтвердил гипотезу о том, что ожирение является важным фактором, определяющим фенотип тяжелой астмы [21].

Используя модель однородной цепи Маркова с непрерывным временем для оценки влияния лишнего веса на эволюцию управления астмы в когорте астматиков, авторы исследования [22] убедительно показали, что связь между лишним весом и контролем астмы характеризуется переходом от неприемлемого к приемлемому контролю при изменении веса от избыточного к нормальному.

Ожирение ухудшает контроль астмы, что отражается в изменении оценки тестов по контролю астмы, показателей качества жизни, ограничений в повседневной деятельности, выраженности удушья и свистящего дыхания, использовании лекарственных препаратов для неотложной помощи, увеличении внеплановых визитов к врачу, обращении в отделения скорой помощи и госпитализаций по поводу обострения бронхиальной астмы [23].

Ожирение является причиной нарушения физиологии дыхания, может приводить к одышке, которая отмечается значительно чаще у астматических пациентов с тучностью или ожирением.

Формирующийся при ожирении особый паттерн частого и поверхностного дыхания сопровождается одышкой, дискомфортом, чувством нехватки воздуха, а иногда и свистящими хрипами. Таким образом, астма и ожирение сопровождаются сходными симптомами, и такая мимикрия требует тщательного анализа функции внешнего дыхания (ФВД) и правильной интерпретации функциональных тестов.

Состояние ФВД при ожирении и астме достаточно подробно изучено [24] и характеризуется снижением объемов легких (функциональная остаточная емкость — ФОЕ), сужением просвета дыхательных путей, уменьшением их диаметра, увеличением сопротивления воздушному потоку (у мужчин), незначительным изменениям соотношения ОФВ1/ФЖЕЛ, уменьшением податливости грудной клетки из-за компрессии и возможного отложения жировой ткани непосредственно в грудной стенке, снижением легочного комплайнса (растяжимости, податливости легких, которая рассчитывается как величина, характеризующая изменения объема легких на единицу транспульмонального давления).

В исследовании LODO [25] анализировалась зависимость между функцией легких и массой тела у взрослых пациентов, страдающих бронхиальной астмой легкой или средней степени тяжести, согласно диагнозу их лечащего врача. Данные пациенты не достигли на момент включения в исследование адекватного контроля заболевания. Нормальная масса тела определялась как значение индекса массы тела (ИМТ) менее 25; избыточная масса тела — как значение ИМТ в диапазоне от 25 до 29,9; ожирение — как значение ИМТ = 30 кг/м 2 или выше. 47% пациентов страдали ожирением. Функция легких ухудшалась по мере увеличения массы тела (рис. 3).

Различие между измеренным и должными значениями объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) и форсированной жизненной емкостью легких (ФЖЕЛ) у пациентов, имевших нормальную, избыточную массу тела и страдавших ожирением, по результатам дисперсионного анализа (ANOVA) было достоверным (p = 0,01 и p

Н. Г. Астафьева 1 , доктор медицинских наук, профессор
И. В. Гамова, кандидат медицинских наук
Е. Н. Удовиченко, кандидат медицинских наук
И. А. Перфилова, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО СГМУ им. В. И. Разумовского МЗ РФ, Саратов

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *