Меню Рубрики

Астма и угольная пыль

Среда обитания человека, в связи с проживанием значительной доли населения в крупных городах, значительно изменилась. Жизнь в мегаполисах часто предполагает проведение значительного количества времени в многоквартирных домах, офисах и учреждениях. С одной стороны, урбанизация облегчила жизнь человечеству, с другой, породила широкий спектр проблем со здоровьем, обусловленных постоянным контактом с особыми микробиологическим факторами и аллергенами. Частым явлением стала аллергическая реакция на компоненты домашней пыли и бытовые аллергены.

Длительно находясь в зданиях и различных помещениях, особенно в условиях организованного коллектива, человек постоянно сталкивается с различными бытовыми и биологическими аллергенами, количество разновидностей которых может достигать нескольких сотен.

Почему для одного человека пребывание в квартире и офисе достаточно комфортно, а у другого вызывает появление специфичных жалоб, подчас значительно ухудшающих качество жизни и комфорт? Всё дело в особой способности иммунной системы некоторых людей патологически реагировать на те, или иные вещества (аллерген). Подобный характер иммунного ответа, заключающийся в выработке повышенного количества IgE (иммуноглобулина Е), носит название атопия (аллергия). Эта особенность передаётся по наследству. В настоящее время, во всех крупных городах регистрируется рост атопических (аллергических) заболеваний как в среде детей, так и у взрослого населения.

Бытовой аллерген (или аллергены) часто являются ключевыми в развитии таких заболеваний, как бронхиальная астма, атопический (аллергический) дерматит.

Из всех аллергенов квартир (домов) и офисов особо выделяется бытовая (домашняя пыль), дрожжевые и плесневые грибки, некоторые бактерии, аллергены бытовой химии и косметики, шесть животных, перья. Не следует сбрасывать со счетов, что некоторые современные отделочные материалы, используемые при ремонте, могут содержать аллерген и провоцировать аллергическую реакцию.

Аллергены домашней пыли являются доминирующими среди причин, вызывающих аллергические болезни и их обострения. Домашняя пыль содержит слущенный эпителий человека, перхоть, на которых с успехом размножаются несколько десятков видов пылевых клещей. Кроме того, домашняя пыль содержит другие аллергены биологического происхождения (продукты жизнедеятельности и выделения тараканов, муравьёв, грызунов), шерсть животных, пух.

Микроскопический клещ, обитающий в пыли домов и квартир, для определённой группы людей — довольно сильный аллерген. Клещи имеют малые размеры (не более 0,3 мм), поэтому не видны на глаз. Аллергичными являются не сколько сами клещи, сколько выделяемые ими продукты метаболизма (экскременты членистоногих). Имея малые размеры, микрочастицы выделений клеща сохраняются в квартирах годами. При вдыхании воздуха, содержащего клещевой аллерген, у лиц с атопией развиваются аллергические проявления, и прежде всего бронхиальная астма. Её особенностью является круглогодичное течение, так как численность популяции клеща в зависимости от сезона значительно не меняется.

В 1 грамме домашней пыли может обнаруживаться от нескольких сотен до десятков тысяч клещей. Их количество в пыли может подвергаться значительным колебаниям в зависимости от вида и способа уборки. Распространёнными местами жизни микроклещей домашней пыли являются мягкая мебель, складки постельного белья, ковры и паласы, мягкие ворсистые игрушки, гардины и ткани с ворсом, мех, постельные пренадлежности, пледы.

Домашние клещи для своего развития и размножения находят комфортную температуру и влажность в жилых помещениях (18-26 градусов). Пылевой клещ погибает при действии на них акарицидных веществ, экстремальных температур (выше 50, ниже 10 градусов), кипячении, замораживании.

Кроме домашнего клеща, значительную роль в развитии такого аллергического заболевания, как бронхиальная астма, могут играть плесневые, дрожжевые грибки и их ассоциации с патогенными микроорганизмами. В замкнутых помещениях, в ванных комнатах, на балконах, под отделочными материалами могут создаваться условия повышенной влажности. При определённой температуре, грибковая флора находит для себя благоприятную среду. Интенсивно размножаясь, грибы образуют споры и выделяют в жилую среду продукты обмена. Все эти вещества могут являться аллергенами, вызывать и поддерживать реакцию гиперчувствительности (аллергическая реакция).

Больной с атопией (чувствительностью к аллергенам), находясь в среде, насыщенной аллергенами, начинает замечать, что с его дыхательной системой что-то не так. Некоторые обращают внимание на то, что «банальные» острые инфекции носа, глотки и бронхов перестали быть простыми, длящимися несколько дней и проходящими без следа. Это уже не обычная простуда, а состояние, беспокоящее несколько недель и более, сопровождающееся длительным сухим кашлем, либо кашлем со скудной, вязкой мокротой (малопродуктивный кашель).

Со временем, бронхиальная астма прогрессирует. При контакте с аллергеном, начинает беспокоить одышка, с преимущественным затруднением выдоха, сиплое дыхание. Хрипы, выслушиваемые вначале только с помощью фонендоскопа, могут быть ощутимыми даже на расстоянии. Больной человек чувствует слабость, снижение работоспособности и апатию. В типичном случае заболевание проявляется приступами затрудненного дыхания (одышкой), и даже удушьем. Тогда больному срочно требуется неотложная помощь. Так выглядит типичная картина бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма и аллергия на домашнюю пыль может сопровождаться выделением прозрачного слизистого секрета из носа (ринит) и слезотечением. В некоторых случаях, вместо типичных приступов астмы, наблюдается длительное сухое покашливание или затяжной кашель, снижение аппетита, плохая переносимость физических нагрузок и переохлаждения.

Так как же не пропустить первые признаки астмы, не допустить появления приступов удушья? Выявить астму в дебюте (начале болезни) не всегда возможно, поскольку первые симптомы болезни могут маскироваться другими заболеваниями респираторной системы. В стадии развёрнутой картины приступа, диагноз поставить не сложно, но тяжесть состояния больного будет требовать неотложных, а порой и экстренных мер.

Иногда бронхиальная астма принимается за обычный бронхит или респираторную инфекцию, по поводу которых очень часто необоснованно назначаются антибиотики. В такой ситуации самочувствие человека не улучшается, а может даже резко ухудшиться. Дело все в том, что бронхиальная астма — это аллергическое заболевание, антибактериальные препараты не находят места приложения. При неправильном назначении могут усилить аллергию.

Если у больного, при наличии вышеуказанных жалоб, имели место эпизоды аллергии на пыль, пыльцу растений, шерсть домашних животных, плесень, парфюмерию, косметику, бытовую химию, лекарственные препараты, то вероятность того, что симптомы болезни принадлежат именно бронхиальной астме, многократно увеличиваются.

Иногда отмечается непереносимость молока, морепродуктов и рыбы, цитрусовых, помидоров, шоколада и клубники, это тоже может быть в пользу того, что у больного не затянувшийся бронхит, а бронхиальная астма.

Очень поможет в предположении диагноза «бронхиальная астма» информация о других имеющихся аллергических заболеваниях. К ним относят, например, сезонный поллиноз, атопический дерматит, перенесенный в детстве диатез.

При первом подозрении на астму, или появлении необычных симптомов со стороны дыхательной системы, не занимайтесь лечением и диагностикой самостоятельно, обратитесь к пульмонологу-аллергологу, чтобы не допустить усиления жалоб и прогрессирования заболевания.

Если приступы все же появились и обусловлены астмой, врач поможет свести их количество к минимуму, или сделать так, чтобы они вообще вас не беспокоили. Возможности современной медицины настолько широки, что бронхиальную астму, в большинстве случаев, можно держать под контролем.

Если болезнь распознана, аллергия на бытовые аллергены или домашнюю пыль диагностирована, врач назначает средства, расширяющие бронхи, а также гормональные препараты в ингаляциях.

Неотъемлемой частью лечения астмы является специальная диета, исключающая потенциальные аллергены. Важнейшими мероприятиями признаются элиминационные меры, направленные на уменьшение содержания в воздухе аллергенов (домашние клещи, плесень, шерсть и другие). Перечислим основные из них:

  • по возможности заменить мягкую мебель на мебель с гладким покрытием (кожа, заменитель). Можно закрыть мебель чехлами из указанных материалов;
  • убрать из помещения мягкие игрушки и вещи, являющиеся местами накопления пыли (тяжёлые ворсовые гардины, меховые пледы, паласы), так как удалить клещей из них невозможно;
  • производить уборку только влажным способом, не допуская образования сухой пыли;
  • не допускать к уборке больного с астмой, особенно в обострении;
  • использовать специальные модели пылесосов;
  • заменить подушки, одеяла с натуральным пухом на гипоаллергенные, убрать перины;
  • регулярно проветривать помещение, применять воздухоочистители;
  • уменьшать концентрацию клещей с помощью кипячения, вывешивания вещей на мороз, проглаживания;
  • при невозможности температурного воздействия, пользоваться специальными акарицидными средствами для уничтожения клещей;
  • не допускать рост плесневых и дрожжевых грибков, используя разрешённые фунгициды и дезинфектанты, уменьшать влажность помещений.

источник

Астма – хроническая болезнь, образующая в результате протекания воспалительного инфекционного процесса в дыхательных путях. Существует много факторов, способствующих образованию астмы. Очень часто возникает астма от пыли, проявляется она в основном у тех, кто имеет повышенную чувствительность к аллергенам.

Бронхиальная астма аллергического характера – наиболее распространенный вид болезни. Астма может возникать, если у человека присутствует аллергия на пыль. Аллергия – особая чувствительность к влиянию многих факторов.

Нижние дыхательные пути, в частности бронхи, испытывают воздействие вредных факторов, и в результате недостаточной защиты и сниженного иммунитета может образовываться астма. В этом случае даже самая минимальная концентрация аллергена в организме способна спровоцировать приступ удушья.

Сегодня у многих людей наблюдается аллергия на пыль, которая провоцирует возникновение бронхоспастических реакций. Частички пыли неоднородные, потому что они состоят из различных компонентов.

Очень опасными может быть:

  • книжная пыль;
  • микроскопические грибки (плесень);
  • пыль из обивки мебели и ковров.

Высокая концентрация таких частичек провоцирует резкое обострение бронхиальной астмы и увеличивает чувствительность бронхов. При проникновении пыли в верхние дыхательные пути происходит их раздражение и наблюдается приступ кашля и удушья.

Если происходит приступ, сначала бронхи подвергаются спазму, а затем ткани опухают, возникает воспалительный процесс и образуется много слизи. В результате этого размер просветов бронхов и трахеи становится меньше и человеку становится тяжело вдыхать и выдыхать.

Важно! Аллергическая астма образуется в результате ингаляционного контакта с раздражителем.

Признаки астмы могут быть разными, все зависит от сложности течения болезни. Если астму спровоцировала аллергия на пыль, то наблюдаются достаточно тяжелые приступы, которые могут продолжаться даже несколько дней. Изначально образуется:

Хрипы очень хорошо прослушиваются при выдохе. Если бронхиальная астма аллергического характера образуется у детей и ослабленных взрослых, то могут дополнительно возникать такие симптомы как:

  • зуд в области шеи;
  • выделение мокроты;
  • болезненные ощущения в груди.

При астме изначально кашель сухой, усугубляется ночью и при значительных физических нагрузках. Очень часто появляется одышка и увеличивается потоотделение. Когда приступ очень тяжелый, то больному очень сложно разговаривать.

При сильном приступе человек становится вялым, сонливым, кожные покровы приобретают синюшный оттенок, что свидетельствует о сложности проблемы и необходимости вызвать скорую помощь.

При астме очень важно провести своевременную диагностику и оценить сложность ситуации, потому что от этого зависит качество проведения лечения. Доктор должен правильно оценить состояние пациента и определить причины, которые спровоцировали приступ.

Во время проведения диагностики особое внимание уделяется непереносимости лекарственных препаратов и возникновению аллергических реакций. После устранения приступа можно переходить к полному обследованию пациента.

При проведении диагностики стоит помнить, что именно в период приступа четко просматриваются признаки болезни. В период ремиссии симптомы несколько затихают, поэтому если это промежуток довольно большой, то может полностью восстановиться проходимость просвета бронхов, и поставить диагноз будет гораздо сложнее.

Обследование подразумевает под собой применение целого комплекса действий, а именно:

  • обследование органов грудной клетки (аускультация, рентген);
  • электрокардиограмма;
  • изучение мокроты в лаборатории.

Иногда пациенту назначается исследование при помощи спирографа для определения степени нарушения дыхательной функции. Сейчас также часто используются тесты на определение дыхательной функции.

Чтобы определить, есть ли аллергия на пыль, применяются аллергологические методы обследования, что помогает определить факторы, которые могут спровоцировать резкий приступ, чтобы можно было их устранить.

Если у пациента определена бронхиальная астма аллергического характера, то терапия подразумевает под собой устранение приступа и последующее лечение болезни.

Для устранения спазма применяются бронхоспазмалитики, которые различаются по степени воздействия. В момент обострения приступов такие препараты помогают:

  • устранить спазм;
  • расслабить мускулатуру бронхов;
  • уменьшить отечность.

В зависимости от состояния пациента, доктор подбирает препараты или при необходимости их комбинацию. Среди этих медикаментозных средств лидирующие позиции занимают симпатомиметики, подразделяющиеся на 4 отдельные группы:

  1. К первой группе относятся такие препараты, как Бронхолитин, Эфедрин, Норадреалин). Они быстро устраняют спазмы бронхов, уменьшают количество мокроты и отечность слизистой. Но стоит помнить, что не все пациенты хорошо переносят эти медикаментозные средства, поэтому важно провести предварительное обследование, чтобы выявить наличие противопоказаний.
  2. Ко второй группе относятся Симпатол, Мезатон, Фенилэфрин. Такие препараты помогают уменьшить отечность и блокировать спазмы. Но стоит очень внимательно придерживаться схемы лечения, назначенной доктором, потому что при передозировке могут возникнуть серьезные осложнения.
  3. К третьей группе относятся препараты, которые в своем составе содержат бета-стимуляторы. Они способствуют расширению бронхов, особенно при ингаляционном способе введения. Действие препаратов продолжается на протяжении нескольких часов, но эта группа препаратов имеет много побочных действий, поэтому обязательно нужно принимать их только по назначению доктора.

Чаще всего назначаются такие препараты, как Беротек, Вентолин, Тербуталин. Они хорошо переносятся пациентами и практически не имеют противопоказаний. Кроме того, для проведения лечения применяются и такие средства, как Теобромин, Эуфиллин, Кофеин. Они оказывают положительное воздействие на нервную систему, устраняют спазмы и улучшают кровообращение.

Важно! Лечением бронхиальной астмы, возникающей от пыли, занимаются врач-пульмонолог и аллерголог, которые смогут определить, какие аллергены провоцируют приступ и провести качественную терапию.

Чтобы предотвратить приступы, возникающие в результате обострения астмы, нужно бороться с аллергеном. Если аллергеном выступает бытовая пыль, то больному необходимо выполнять следующие несложные правила, чтобы уменьшить проявление симптомов:

  1. Регулярно проводить влажную уборку.
  2. Так как натуральные ковры и ковровые покрытия могут накапливать много пыли, то стоит избавиться от этих предметов. При наличии аллергических реакций лучше всего использовать в доме небольшие коврики и дорожки, которые при надобности можно очень легко и быстро постирать, желательно в достаточно горячей воде.
  3. Лучше не покупать мягкую мебель, потому что гладкие поверхности собирают гораздо меньше пыли. Мебель с текстильной обивкой, лучше сменить на деревянную, пластиковую или кожаную.
  4. Стоит избавиться от слишком тяжелых штор, лучше заменить их легкими воздушными занавесками. Вместо штор можно установить жалюзи, за которыми очень легко ухаживать. Книги нужно держать только за стеклом, потому что они могут накапливать много пыли.
  5. Мягкие игрушки нужно или полностью убрать или регулярно стирать.
  6. Не нужно приобретать одеяла и подушки на пуху, их стоит заменить изделиями из синтетического материала, которые можно часто стирать.
Читайте также:  Как пить березовый деготь от бронхиальной астмы

Астма, возникающая от пыли, – это довольно серьезное заболевание, вызывающее массу негативных симптомов. Однако стоит помнить, что излечить его можно – достаточно устранить источник пыли и выполнять рекомендации лечащего врача.

источник

Пылевой бронхит. Профессиональная бронхиальная астма: Методическая разработка для проведения практического занятия , страница 8

3.Является ли заболевание профессиональным (если да, то обоснуйте профессиональный генез заболевания)

1. Хронический пылевой бронхит, протекающий по типу обструктивного II ст., эмфизема, пневмосклероз. Вторичная бронхиальнаяастма. ВН I ст.

2. Ведущий синдром — обструктивный.

3.Заболевание профессиональное, учитывая длительный стаж работы в условиях повышенной запылённости, первично-хроническое течение заболевания, развитие обструктивного син­дрома с последующим присоединением вторичной бронхиальной астмы с эозинофилией мокроты и обратимым компонентом обструкции, рентгено­логическую картину, отсутствие синдрома диссеминации (что было бы характерно для силикоза, с учётом данного проф. анамнеза).

4.Противопоказана работа в контакте с пылью, раздражающими вещества­ми, с неблагоприятными метеофакторами, тяжелый физический труд.

Больной, 42 лет, инвалид II группы. В течение 18 лет работал проходчиком на угольной шахте. Концентрация угольной пыли превышала ПДК в 10-15 раз. Не курит. Первые признаки заболевания появились через 10 лет работы в шахте. Больного беспокоили периодически усиливающийся сухой кашель и умеренная одышка при ходьбе. Состояние значительно ухудшилось после перенесенной очаговой пневмонии. Кашель стал постоянным с отделением гнойной мокроты единичными плевками, одышка нарастала, появил­ся затруднённый выдох, последние месяцы — приступы экспираторного удушья с дистанционными хрипами. При осмотре: цианоз губ и пальцев рук; грудная клетка бочкообразной формы; нижние границы лёгких опущены, подвижность их ограничена; перкуторный звук — коробочный; выдох удлинён, в нижних отделах лёгких — единичные влажные хрипы , над всей поверх­ностью лёгких — масса сухих рассеянных хрипов. Рентгенологически; эмфизема, усиление лёгочного рисунка в нижних отделах с обеих сторон. Корни уплотнены, нечёткой структуры. ЖЕЛ — 12% должн, ОФВ1 — 52% должн. с приростом на беротек на 32%.

2.Ведущие синдромы в клини­ческой картине?

3.Какова роль пневмонии в течении данного заболевания?

1.Антракоз, хронический пылевой бронхит, протекающий по типу обструктивного, эмфизема, пневмосклероз, вторичная бронхиальная астма. ВН II — III ст. Не исключается формирование бронхоэктазов.

2.Ведущие синдромы: бронхита, обструкции (обратимый и необратимый ком­понент), пневмосклероза, эмфиземы, вентиляционной недостаточности, астматический.

3.Пневмония в данном случае способствовала утяжелению бронхита и прогрессированию пневмофиброза, усилению обструктивного синдрома (в том числе нарастанию обратимого компонента обструкции).

Больной, 54 лет, в течение 25 лет работает формовщиком, контактирует с пылью, концентрация которой превышает ПДК в 3,5 раза. Через 5 лет работы в цехе перенёс пневмонию, лечился в стационаре 3 недели. После этого 10 лет чувствовал себя здоровым, жалоб не предъявлял. Затем появились сухой кашель, постепенно усиливающийся; одышка при тяжелой физической нагрузке. Постепенно кашель стал продуктивным с мокротой слизисто-гнойного характера. Заболевание часто рецидивировало, рецидивы сопровождались повышением температуры тела. При обследовании в клинике выявлен хронический бронхит, протекающий по типу обструктивного, эмфизема лёгки.

1.Является ли заболевание профессиональным? Обоснуйте своё решение.

2.Каково значение перенесенной пневмонии в развитии настоящего заболевания?

1.Заболевание профессиональное. Обоснование: длительный стаж работы в условиях повышенной запылённости, начало заболевание через 15 лет работы, первично-хроническое течение с постепенным прогрессированием патологических проявлений, завязка патологического процесса не сразу после пневмонии, а через 10 лет после неё.

2.Пневмония в анамнезе могла способствовать более быстрому развитию и прогрессированию хронического пылевого бронхита, развитию бронхоэктазов.

Больная, 39 лет, работает фасовщицей пенициллина на АО «Красфарма» 18 лет. 3 года назад стала замечать кашель, затруднения дыхания во время работы. По дороге домой чувствовала себя лучше, кашля не было. Постепенно кашель усиливался и к вечеру не проходил. Ста принимать таблетки эуфиллина (с эффектом). Во время отпуска никакого дыхательного дискомфорта не чувствовала. Последние месяцы работы эуфиллин стая менее эффективным и больная стала пользоваться беротеком эпизодически. Обратилась к аллергологу, диагностирована бронхиальная астма лёгкой степени, аллергия на пенициллин.

1.Явдяется ли заболевание профессиональным? Почему?

2. Тактика ведения больной, экспертиза трудоспособности.

1.Заболевание профессиональное. Обоснование: первые проявления заболевания начались на работе, этому не предшествовало какое-либо заболевание бронхо-лёгочной системы; эффекты элиминации, реэкспозиции; лёгкое течение астмы по типу атопической.

2.Противопоказан труд в контакте с пылью, раздражающими веществами, аллергенами, при неблагоприятных метеоусловиях; тяжёлый физич. труд. При невозможности рационального трудоустройства — направить на МСЭК.

  • АлтГТУ 419
  • АлтГУ 113
  • АмПГУ 296
  • АГТУ 266
  • БИТТУ 794
  • БГТУ «Военмех» 1191
  • БГМУ 172
  • БГТУ 602
  • БГУ 153
  • БГУИР 391
  • БелГУТ 4908
  • БГЭУ 962
  • БНТУ 1070
  • БТЭУ ПК 689
  • БрГУ 179
  • ВНТУ 119
  • ВГУЭС 426
  • ВлГУ 645
  • ВМедА 611
  • ВолгГТУ 235
  • ВНУ им. Даля 166
  • ВЗФЭИ 245
  • ВятГСХА 101
  • ВятГГУ 139
  • ВятГУ 559
  • ГГДСК 171
  • ГомГМК 501
  • ГГМУ 1967
  • ГГТУ им. Сухого 4467
  • ГГУ им. Скорины 1590
  • ГМА им. Макарова 300
  • ДГПУ 159
  • ДальГАУ 279
  • ДВГГУ 134
  • ДВГМУ 409
  • ДВГТУ 936
  • ДВГУПС 305
  • ДВФУ 949
  • ДонГТУ 497
  • ДИТМ МНТУ 109
  • ИвГМА 488
  • ИГХТУ 130
  • ИжГТУ 143
  • КемГППК 171
  • КемГУ 507
  • КГМТУ 269
  • КировАТ 147
  • КГКСЭП 407
  • КГТА им. Дегтярева 174
  • КнАГТУ 2909
  • КрасГАУ 370
  • КрасГМУ 630
  • КГПУ им. Астафьева 133
  • КГТУ (СФУ) 567
  • КГТЭИ (СФУ) 112
  • КПК №2 177
  • КубГТУ 139
  • КубГУ 107
  • КузГПА 182
  • КузГТУ 789
  • МГТУ им. Носова 367
  • МГЭУ им. Сахарова 232
  • МГЭК 249
  • МГПУ 165
  • МАИ 144
  • МАДИ 151
  • МГИУ 1179
  • МГОУ 121
  • МГСУ 330
  • МГУ 273
  • МГУКИ 101
  • МГУПИ 225
  • МГУПС (МИИТ) 636
  • МГУТУ 122
  • МТУСИ 179
  • ХАИ 656
  • ТПУ 454
  • НИУ МЭИ 641
  • НМСУ «Горный» 1701
  • ХПИ 1534
  • НТУУ «КПИ» 212
  • НУК им. Макарова 542
  • НВ 777
  • НГАВТ 362
  • НГАУ 411
  • НГАСУ 817
  • НГМУ 665
  • НГПУ 214
  • НГТУ 4610
  • НГУ 1992
  • НГУЭУ 499
  • НИИ 201
  • ОмГТУ 301
  • ОмГУПС 230
  • СПбПК №4 115
  • ПГУПС 2489
  • ПГПУ им. Короленко 296
  • ПНТУ им. Кондратюка 119
  • РАНХиГС 186
  • РОАТ МИИТ 608
  • РТА 243
  • РГГМУ 118
  • РГПУ им. Герцена 124
  • РГППУ 142
  • РГСУ 162
  • «МАТИ» — РГТУ 121
  • РГУНиГ 260
  • РЭУ им. Плеханова 122
  • РГАТУ им. Соловьёва 219
  • РязГМУ 125
  • РГРТУ 666
  • СамГТУ 130
  • СПбГАСУ 318
  • ИНЖЭКОН 328
  • СПбГИПСР 136
  • СПбГЛТУ им. Кирова 227
  • СПбГМТУ 143
  • СПбГПМУ 147
  • СПбГПУ 1598
  • СПбГТИ (ТУ) 292
  • СПбГТУРП 235
  • СПбГУ 582
  • ГУАП 524
  • СПбГУНиПТ 291
  • СПбГУПТД 438
  • СПбГУСЭ 226
  • СПбГУТ 193
  • СПГУТД 151
  • СПбГУЭФ 145
  • СПбГЭТУ «ЛЭТИ» 380
  • ПИМаш 247
  • НИУ ИТМО 531
  • СГТУ им. Гагарина 114
  • СахГУ 278
  • СЗТУ 484
  • СибАГС 249
  • СибГАУ 462
  • СибГИУ 1655
  • СибГТУ 946
  • СГУПС 1513
  • СибГУТИ 2083
  • СибУПК 377
  • СФУ 2423
  • СНАУ 567
  • СумГУ 768
  • ТРТУ 149
  • ТОГУ 551
  • ТГЭУ 325
  • ТГУ (Томск) 276
  • ТГПУ 181
  • ТулГУ 553
  • УкрГАЖТ 234
  • УлГТУ 536
  • УИПКПРО 123
  • УрГПУ 195
  • УГТУ-УПИ 758
  • УГНТУ 570
  • УГТУ 134
  • ХГАЭП 138
  • ХГАФК 110
  • ХНАГХ 407
  • ХНУВД 512
  • ХНУ им. Каразина 305
  • ХНУРЭ 324
  • ХНЭУ 495
  • ЦПУ 157
  • ЧитГУ 220
  • ЮУрГУ 306

Полный список ВУЗов

Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).

источник

Предлагаем вашему вниманию цикл лекций о бронхиальной астме, предоставленных нашим сибмамам Аленой Парецкой, педиатром, консультантом, и Кречетовой Натальей, врачом-терапевтом.
Во второй части вы узнаете о причинах возникновения бронхиальной астмы.

Одним из основных предрасполагающих факторов возникновения бронхиальной астмы считается наследственность. Если у мамы или папы есть бронхиальная астма, то в 20-30% у ребенка тоже может появиться данный недуг, а если больны оба родителя, то вероятность возникновения бронхиальной астмы возрастает до 70%.
Немаловажное значение имеет атопия (т.е. в организме человека вырабатывается большое количество клеток, отвечающих за аллергическую реакцию) – у таких людей с рождения повышен риск развития аллергии. Люди, у которых имеется склонность к различным аллергическим реакциям, в 80-90% болеют бронхиальной астмой.

Все аллергены можно разделить на несколько групп.
1.Бытовые аллергены. То есть аллергены, которые есть у нас дома. К ним относится домашняя пыль. В обычной трехкомнатной квартире за год образуется до 40 кг пыли, а за сутки в дыхательных путях человека оседает до 5-6 миллиардов пылинок. Из чего же состоит пыль? Туда входят автомобильный смог с солями тяжелых металлов, угольная пыль как результат работы ТЭЦ, вытирающаяся половая краска и лак, осыпающаяся побелка. Также в состав пыли входят волосы и перхоть людей и домашних животных, вытирающиеся ковры и мебель, пух подушек, книжная пыль. И в этой домашней пыли живет клещ Dermatophagoides pteronyssinus. Продукты жизнедеятельности клеща, частички покрова являются самой частой причиной приступов бронхиальной астмы. В 30 гр. пыли живет до 40 000 пылевых клещей. Пыль скапливается в коврах, мягкой мебели, постельных принадлежностях, мягких игрушках, на комнатных растениях, под плинтусами. Приступы, как правило, возникают круглогодично и усиливаются в ночное время, также может быть некоторое усиление в осеннее – весенний период.
2.Эпидермальные аллергены (частички кожи, шерсти, слюны, экскрементов, хитиновых покровов, перья, пух). Аллергию могут вызвать любые животные, и домашние, живущие вместе с человеком, и сельскохозяйственные, птицы, насекомые. Из домашних животных чаще всего источником аллергенов становится кошка. Иногда встречается аллергия на частички кожи и волос человека. Надо помнить, что аллергию может возникнуть и на насекомые, обитающие в квартире (тараканы), и в природе – осы, пчелы, комары, мошки. Также очень часто аллергеном может быть сухой корм (дафнии) для рыбок.
3.Грибковые аллергены – приступы бронхиальной астмы вызывают плесневые и дрожжевые грибки. Плесневые грибы находятся в помещениях с плохой вентиляцией, особенной при большой влажности (ванная комната, баня). Большое количество плесневых грибов находится в кондиционерах. Нужно не забывать, конечно же, о продуктах, на которых появляется плесень. Применять их в пищу не стоит. Люди, у которых имеется аллергия на дрожжевые грибы, могут не переносить следующие продукты – квас, пиво, сухое вино, молочнокислые продукты.
4.Пыльцевые аллергены. Выделяют три группы растений.
Деревья и кустарники (береза, ольха, лещина или орешник, ива, дуб, каштан, тополь, ясень, вяз, шиповник, сирень, бузина).
Злаковые травы (тимофеевка, овсяница, мятлик, пырей, рожь, греча, пшеница).
Сорные травы (лебеда, амброзия, одуванчик, конопля, подорожник, крапива, полынь, лютик.). Приступы бронхиальной астмы усиливаются во время цветения перечисленных растений, т.е. это весеннее – летний период: с середины апреля до конца мая (цветение деревьев), июнь-июль (цветение луговых трав) и август – сентябрь (цветение сорных трав).
Для каждого региона нашей страны существуют карты, где расписано, когда цветут те или иные растения. Очень часто пыльцевая бронхиальная астма сочетается с аллергическим коньюктивитом (покраснение глаз, слезотечение) и ринитом.
Также существуют перекрестные аллергические реакции, например, при аллергии на полынь приступы удушья могут возникнуть при цветении ромашки, одуванчика, тысячелистника, мать и мачехи.
5.Пищевые аллергены. Объяснять, что такое пищевые аллергены не нужно. Наиболее «аллергичными» считают коровье молоко, рыбу, куриные яйца, орехи, клубнику, томаты, сыр, шоколад, цитрусовые, мед. Очень часто непереносимость продуктов обусловлена наличием в них пищевых добавок и красителей.
6.Лекарственные препараты. Часто встречающимся аллергеном является аспирин. Людям, у которых имеется сенсибилизация к данному лекарству нужно помнить, что аспирин может входить в состав каких- то других препаратов и при назначении нового лекарственного средства обязательно читать его состав.
Не менее редко приступы бронхиальной астмы вызывают антибактериальные препараты (препараты которые назначают с целью убить микроорганизмы, вызывающие воспаление). Тут нужно помнить о возможности возникновения приступа на антибиотик из того же семейства, что и аллерген.
Йод и витамины — еще одна группа лекарственных средств, на которую часто возникает приступы бронхиальной астмы.
В данной группе аллергенов тоже встречаются перекрестные реакции: при аллергии на эуфиллин – может быть приступ на супрастин, этамбутол; аспирин, цитрамон – баралгин, спазмалгон, пенталгин и другие противовоспалительные средства; новокаин – лидокаин, дикаин, фуросемид, индапамид; йод – рентгеноконтрастные вещества, раствор Люголя, тироксин.
Если у вас возникают приступы на какое либо лекарство обязательно предупреждайте об этом врача при поступлении в стационар на лечение, в процедурном кабинете всегда уточните какой препарат вам вводят. На такие лекарственные средства как антибиотики, йод, рентгеноконтрастные вещества обязательно должны проводиться пробы.
7.Химические вещества. Такие как хром, никель, марганец, формальдегид.
Аллергены, вызывающие приступы чаще всего попадают через дыхательные пути, но некоторые, например лекарственные средства, пищевые продукты – через пищеварительную систему.

1.Острые респираторные вирусные инфекции. Очень часто после перенесенного ОРВИ пациенты начинают замечать изменение состояния. Почему это происходит? Вирусы, вызывающие инфекцию повреждают слизистую бронхов, что способствует проникновению аллергенов внутрь.
2.Нерациональное питание.
3.Атопический дерматит
4.Различные поллютанты (загрязнители воздуха): двуокись серы – индустриальный смог, озон, пестициды, гербициды. Немаловажное значение имеют поллютанты жилых помещений – твердые частицы при использовании каминов, печного отопления. Химические вещества, выделяющиеся строительными и отделочными материалами, особенно при использовании синтетических обоев, клеев, лаков, обожженных досок, древесно-стружечных плит, пенных наполнителей, линолеума, ковровых покрытий и тканей, содержащих летучее органическое вещество формальдегид, а также полиуретановых красок, выделяющих изоцианиды. Частиц различных аэрозолей, средств бытовой химии.
5.Табачный дым. Не секрет, что в табачном дыме содержится большое количество (около 4500 веществ), 30 из которых оказывают прямое токсическое и раздражающее действие на слизистую оболочку бронхов, что увеличивает риск возникновения аллергии. При попадании табачного дыма в дыхательную систему нарушается работа ресничек эпителиальных клеток и они уже не могут выталкивать все вредные вещества попадающие в бронх. Также табачный дым увеличивает количество бокаловидных (вырабатывающих слизь) клеток, мокрота при этом становится более густая, трудно отделяемая и увеличивается ее количество, что также увеличивает время пребывания вредных веществ в бронхах. Нужно помнить о вреде не только табакокурения, но и пассивного вдыхания табачного дыма.

Читайте также:  Массаж при бронхиальной астме комплекс упражнений

1.Острые респираторные инфекции.
2.Психо – эмоциональное напряжение. Страх, стресс, смех могут привести к приступу.
3.Физическая нагрузка. Очень часто физические нагрузки провоцируют приступ.
4.Табачный дым, загазованность воздуха, повышение концентрации каких либо веществ в воздухе.
5.Изменение погодных условий – ветер, перепад атмосферного давления, низкие температуры при повышенной влажности.

Таким образом, как мы уже выяснили, очень многие пациенты стыдятся того, что у них есть бронхиальная астма. Но это медицинская проблема и стыдиться своего состояния не нужно. Многие знаменитости (Людвиг фон Бетховен, Лайза Минелли, Одри Хепберн, Шэрон Стоун; Чарльз Диккенс, Линдсей Лохан, Мартин Скорсезе), государственные деятели (Джон Ф. Кеннеди), олимпийские чемпионы (Том Дилан – олимпийский призер по плаванью; Билл Кох — лыжи) и спортсмены страдают этим недугом, но достигли многого в жизни. Помните, Вы можете жить нормальной жизнью. Главное понять, что это за болезнь, чем она вызвана и как с ней можно бороться.

20.02.2012
Авторы:
Алена Парецкая, педиатр, консультант
Кречетова Наталья, врач-терапевт
Копирование этой статьи запрещено.

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя — частота приступов ежедневная
  • тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник

Пылевые профессиональные заболевания легких — один из самых тяжелых и распространенных во всем мире видов профессиональных заболеваний, борьба с которыми имеет большое социальное значение.

Основными пылевыми профзаболеваниями являются пневмокониозы, хронический бронхит и заболевания ВДП.

К числу крайне редких пылевых заболеваний относятся новообразования органов дыхания.

Пневмокониоз — хроническое профессиональное пылевое заболевание легких, характеризующееся развитием фиброзных изменений в результате длительного ингаляционного действия фиброгенных производственных аэрозолей.

Читайте также:  Для снятия спазма астмы

В соответствии с классификацией, принятой в СССР в 1976 г., по этиологическому принципу выделены следующие виды пневмокониозов.

1. Силикоз — пневмокониоз, обусловленный вдыханием кварцевой пыли, содержащей свободную двуокись кремния, т. е. кремнезем и его модификации в кристаллической форме: кварц, кристобалит, тридимит. Наибольшую распространенность имеет кристаллическая разновидность кремнезема — кварц, содержащий 97 — 99% свободного SiO2. Действие кварцсодержащей пыли на организм связано с добычей полезных ископаемых, поскольку около 60% всех горных пород состоят из кремнезема.

2. Силикатозы — пневмокониозы, возникающие от вдыхания пыли минералов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии с различными элементами: алюминием, магнием, железом, кальцием и др. (каолиноз, асбестоз, талькоз; цементный, слюдяной, нофелиновый пневмокониозы и др.).

3. Металлокониозы — пневмокониозы от воздействия пыли металлов: железа, алюминия, бария, олова, марганца и др. (сидероз, алюминоз, баритоз, станиоз, манганокониоз и др.).

4. Пневмокониоз от смешанной пыли: а) со значительным содержанием свободной двуокиси кремния — более 10%; б) не имеющей в составе свободной двуокиси кремния или с содержанием ее до 10%.

5. Пневмокониозы от органической пыли: растительный — биссиноз (от пыли хлопка и льна), багассоз (от пыли сахарного тростника), фермерское легкое (от сельскохозяйственной пыли, содержащий грибы), синтетической (пыль пластмасс), а также от воздействия сажи — промышленного углерода.

Силикоз — наиболее тяжелая форма пневмокониоза. Эта форма пневмокониоза является наиболее распространенной среди шахтеров угольных шахт, встречается также у рабочих горнорудной промышленности, особенно у бурильщиков, крепильщиков. Известные заболевания силикозом в керамическом, гончарном, слюдяном производствах, при шлифовке на песчаниковых камнях и других работах, связанных с образованием пыли, содержащей кристаллическую двуокись кремния.

Силикоз развивается в различные сроки работы в условиях пылевого воздействия. Распространенность, быстрота развития заболевания и степень его выраженности находятся в зависимости от условий труда, дисперсности, концентрации кварцевой пыли.

Тяжесть заболевания силикозом возрастает с ростом содержания в пыли свободной SiO2. На старых предприятиях с высокой запыленностью силикоз у горнорабочих развивался при стаже 3 – 10 лет, у обрубщиков литья – 1 — 4 года, у фарфорщиков – 10 — 30 лет. В настоящее время таких условий практически не встречается и случаи силикоза обнаруживаются в основном только у лиц с большим стажем, ранее подвергавшихся воздействию высоких концентраций пыли.

Для пневмокониотического процесса при силикозе характерно развитие узелкового фиброза, а также разрастание фиброзной ткани вдоль бронхов, сосудов, около альвеол и долек. Патологические явления нарастают, как правило, медленно, клиническая симптоматика не всегда соответствует степени выраженности пневмофиброзного процесса, поэтому основное значение для диагностики и определения стадии заболевания имеют рентгенологические данные. Различают интерстициальную, диффузно-склеротическую, узелковую или смешанные формы фиброза. В зависимости от клинического течения, характера и степени выраженности изменений легочной ткани выделяют 3 степени заболевания.

Силикоз — общее заболевание организма, при котором наряду с нарушениями функции дыхания (субъективно — одышка, кашель, боли в груди) наблюдается развитие эмфиземы, хронического бронхита, легочного сердца. Регистрируются изменения иммунологической реактивности, обменных процессов, нарушения деятельности центральной и вегетативной нервной системы.

При развитии силикотического процесса возникают астмоидный бронхит, бронхоэктатическая болезнь, наиболее частое осложнение — туберкулёз. Характерным для силикоза является его прогрессирование даже после прекращения работы в пылевой профессии.

Силикатозы. Специфические фиброзно-склеротические заболевания легких развиваются от вдыхания пыли, содержащей двуокись кремния в связанном с другими элементами (Mg, Ca, A1, Fe и др.) состоянии. К силикатам относят многие минералы: асбест, тальк, каолин, нефелин, опеин и др.; искусственные соединения: слюда, цемент, стекловолокно и др. Пыль, вызывающая силикатозы, встречается во многих производствах: шамотно-динасовом, резиновом, цементном и др.

Опасность для здоровья представляет добыча, обработка, разрыхление, смешивание, транспортировка ископаемых. Силикатозы развиваются в более поздние сроки, чем силикоз, и нередко сочетаются с силикозом (силикосиликатоз). Действие силикатной пыли слабее, чем кварца. Наиболее агрессивна пыль силиката магния 3MgO 2SiО2 2H2O — хризотил асбеста — волокнистого минерала.

При вдыхании асбестовой пыли в легких наблюдается генерализованный фиброз, выделенный в особую форму под названием асбестоза. Клинико-морфологические особенности этого заболевания определяются волокнистым строением асбеста. Асбестовые волокна в подавляющем большинстве случаев не фагоцитируются, затруднено их удаление лимфой вследствие иглоподобного характера пылинок. Они проникают в бронхи, травмируют слизистые, вызывают воспалительную реакцию. Имеет место также механическое действие асбестовой пыли. Развитие асбестоза происходит в зависимости от концентрации пыли в различные сроки — от 3 до 11 лет. Характерным является присутствие в мокроте асбестовых телец длиною 30 — 70 мкм, бледно-желтого цвета, имеющих форму волокон с булавовидными расширениями на концах.

Клинически асбестоз сопровождается одышкой, кашлем, вначале сухим, а затем с мокротой. Отмечаются эмфизема легких, хронические бронхиты, уменьшение жизненной емкости легких, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Различают 3 стадии асбестоза. Нередко асбестоз осложняется хронической пневмонией, туберкулезом, раком легких.

К силикатозам относится также талькоз, который развивается у рабочих текстильной, резиновой, бумажной, парфюмерной, керамической и других производств, контактирующих с тальком 15 — 20 лет. Течение талькоза доброкачественное. Пневмосклероз — межуточный, в выраженной стадии — диффузный интерстициальный фиброз с мелкими узелковыми тенями. Талькоз нередко осложняется эмфиземой и хроническими бронхитами.

Пневмокониозы могут быть вызваны также другими видами пылей, не содержащими двуокиси кремния. Это, например, — сидероз, алюминоз, апатитоз, баритоз, манганокониоз, антрадоз, графитоз, пневмокониоз от шлифовочной пыли и др. Металлокониозы и карбокониозы протекают более доброкачественно, развиваются спустя 15 — 20 лет после начала работы в профессии. Часто наблюдается сочетание нерезко выраженного фиброзного процесса с хроническим бронхитом, который, как правило, является определяющим в клинике заболеваний.

Среди металлокониозов следует отметить бериллиоз (пневмокониоз от вдыхания пыли бериллия и его соединении), отличающийся особой агрессивностью, и манганокониоз (марганцевый пневмокониоз). Манганокониоз развивается при вдыхании аэрозолей дезинтеграции и конденсации марганца и его соединений. Окислы и соли марганца встречаются при добыче марганцевых руд, выплавке высококачественных сталей и сплавов, при дуговой сварке, сварке под флюсами и др.

Первые признаки манганокониоза появляются через 4 — 5 лет работы. Мангаиокониоз в отличие от бериллиоза сопровождается доброкачественным течением, но сочетается с хроническим отравлением марганца, проявляющимся в преимущественном поражении нервной системы.

Биссиноз («биссос» — текстильное волокно) — профессиональное заболевание, развивающееся в результате длительного воздействия пыли хлопка, льна, конопли, джута, кенафа у рабочих хлопкоочистительных и хлопкопрядильных фабрик, льнокомбинатов и др. Пыль, образующаяся при производственных операциях с грубым, низкосортным сырьем, может быть загрязнена бактериями и грибами.

Основным симптомом в клинической картине биссиноза являются нарушения бронхиальной проходимости, развивающиеся под влиянием бронхосуживающих агентов, содержащихся в хлопковой, льняной и других видах растительной пыли. Кроме того, грибковая и бактериальная обсемененность органической растительной пыли является источником веществ белковой природы, оказывающих сенсибилизирующее действие. Основные жалобы — стеснение в груди, затруднение дыхания, одышка при физическом напряжении, кашель, слабость. Вначале эти симптомы отмечаются только при выполнении работы после перерыва — «симптом понедельника», а в дальнейшем они становятся постоянными, осложняясь стойкими нарушениями бронхолегочного аппарата и легочно-сердечной недостаточностью.

Пневмокониозы, вызванные действием органических пылей

Пневмокониозы от смешанных пылей. К пневмокониозам этого вида относятся электросварочный пневмокониоз, пневмокониоз газорезчиков, огнеупорщиков, сталеваров, шлифовщиков, наждачников и др.

Электросварочный пневмокониоз развивается у электросварщиков при длительном выполнении работ в плохо вентилируемых помещениях, когда создается высокая концентрация сварочного аэрозоля, содержащего окись железа, соединения марганца или фтора. Пневмокониоз протекает благоприятно. Жалобы на одышку при значительном физическом напряжении, сухой кашель. Выявляется диффузное усиление и деформация легочного рисунка с многочисленными мелкоочаговыми уплотнениями. Во 2-й стадии заболевания присоединяются хронический бронхит и эмфизема.

Во всех случаях развития пневмокониозов степень выраженности пневмофиброзного процесса зависит от строения и состава воздействующей пыли. Например, пыль антрацита является более кониозоопасной, чем мягких бурых углей и сланцев. Примесь кремнезема повышает кониозоопасность.

Пневмокониозы в выраженных стадиях часто осложняются туберкулезом легких. Такое сочетание принято называть кониотуберкулезом. Различают следующие виды кониотуберкулеза: силикотуберкулез, антракотуберкулез, сидеротуберкулез и др. Учитывая особенности клиники, они рассматриваются как самостоятельные нозологические формы заболевания.

Государственная система мероприятий по борьбе с силикозом привела к значительному улучшению условий труда и снижению уровня запыленности воздуха на предприятиях горнорудной, металлургической, машиностроительной и других отраслей промышленности. В результате снизилась заболеваемость пневмокониозом, в том числе наиболее тяжелой его разновидностью — силикозом.

Производственная пыль может приводить к развитию профессиональных бронхитов, пневмоний, астматических ринитов и бронхиальной астмы. Некоторая часть пыли оседает на слизистой носа, бронхов. В зависимости от природы и концентрации в воздухе она вызывает различную реакцию слизистой носа. Развиваются гипертрофические и атрофические риниты. Соединения хрома и сернокислый никель вызывают язвенно-некротические поражения слизистой и даже прободение носовой перегородки. Пыль задерживается в дыхательных путях, вызывая местные процессы: бронхиты, бронхиолиты.

Пылевые бронхиты становятся наиболее распространенными видами патологии. По мере снижения запыленности уменьшается заболеваемость пневмокониозами и бронхиальной астмой, а небольшие концентрации пыли вызывают пылевые бронхиты. Пылевые бронхиты возникают при вдыхании умеренно агрессивных смешанных пылей грубой дисперсности (металлической, растительной, цементной и др.). Распространенность и сроки развития заболевания зависят от концентрации и химического состава пыли, чаще бронхит развивается после 8 — 10 лет работы на соответствующем предприятии.

Бронхит от аллергенных пылей сопровождается бронхоспазмами, осложняется астмой. Растительная пыль — хлопковая, льняная, джутовая вызывает бронхиты астматического характера с обострениями после выходного дня. В дальнейшем они осложняются эмфиземой и пневмосклерозом. Бронхиальную астму вызывает урсоловая и некоторые другие виды пыли, обладающие аллергенным действием.

Пыль и пневмония. Шлаковые пневмонии встречаются в производстве удобрений у рабочих, занятых размолом отходов, содержащих фосфорные соли. Есть указания на тяжесть течения таких пневмоний с большим процентом развития эмфиземы, иногда со смертельным исходом.

Липоидные пневмонии развиваются у рабочих, подвергающихся воздействию значительных концентраций высокодисперсных масляных аэрозолей (масляных туманов).

Патогенез пылевых заболеваний легких. Существует несколько теорий механизма действия пыли и основные из них: механическая, токсико-химическая и биологическая. Сторонники механической теории пытались объяснить развитие фиброза физическими свойствами пыли, считая, что чем тверже частицы пыли и острее, ее края, тем они агрессивнее. Однако пыль карборезида, обладая большей твердостью по сравнению с кварцем, не вызывает пневмокониоза. Токсико-химическая теория объясняла фиброгенные свойства пыли двуокиси кремния её растворимостью в средах организма, токсическим действием. Но между степенью растворимости кварца и степенью фиброгенности нет прямой зависимости. Растворимость аморфного кремния примерно в 2 раза больше, чем растворимость кристаллического кварца и тридимита, но наибольшей фиброгенностью обладает тридимит, затем кристаллический кварц и наименьшей — аморфный кремний.

Б.Т. Величковским выдвинута гипотеза о связи фиброгенных свойств двуокиси кремния с микроструктурой поверхности кварцевых частиц и образованием на ней силанольных групп. При механическом повреждении кристаллической решетки кварца на поверхности излома кремнезема в присутствии паров воды, содержащихся в воздухе, образуются химические активные радикалы SiOH, силанольные группы. Последние, реагируя с белками тканей, вызывают их деструкцию и развитие фиброзных изменений.

В настоящее, время общепризнано, что ведущую роль в развитии силикоза играют макрофаги, фагоцитирующие пылевые частицы кремнезема. Гибель макрофагов считают первым этапом развития и других пневмокониозов, а также хронического пылевого бронхита.

Установлено, что без последовательной смены процессов фагоцитоза, гибели, распада кониофагов пыль, даже кварцевая, прямым фиброгенным эффектом не обладает. Для проявления фиброгенных свойств пыли необходим непосредственный контакт пылевых частиц с мембраной фагоцитирующей клетки. Содержимое же погибших макрофагов активизирует фибробласты, индуцируя развитие фиброза в легких. Воздействие фиброгенных пылей на макрофаг обусловлено цитотоксическим эффектом, который заключается в быстром разрушении фаголизосом, содержащих поглощенные клеткой частицы. Дальнейшее развитие пылевой патологии связано с продуктами разрушения кониофагов, которые оказывают влияние на организм в трех направлениях: мобилизуют дополнительное количество клеток, необходимое для процессов самоочищения легких от пыли, вызывают иммунологические изменения, стимулируют фибробласты и образование коллагена.

С позиций указанной теории удается наиболее убедительно связать клинические проявления пылевых заболеваний легких с количественными показателями запыленности, их химическим строением и физико-химическими свойствами пылей.

Современная пылевая патология органов дыхания определяется как комбинация многочисленных реакций организма на пыль, таких, как межуточный фиброз, эмфизема, рефлекторный бронхоспазм, хронический астмоидный бронхит и т. д.

Крупные частицы пыли размером 5 — 7 мкм и более, благодаря своим размерам проникают в бронхиальное дерево, оказывая при этом механическое травматическое воздействие на альвеолярную стенку и вызывая развитие пылевых бронхитов. Пылевые частицы размером 0,5 — 2 мкм проникают в альвеолы и проявляют цитотоксическое действие, а также способствуют развитию узелковых форм пневмокониоза. Высокодисперсные пыли, с размером пылинок 0,3 — 0,02 мкм, в течение длительного времени попадая в легкие, накапливаются по 7 — 10 в макрофагах и только тогда проявляют цитотоксическое действие как эффект декомпенсации гипертрофированных кониофагов. Такая пыль способствует формированию диффузно-склеротических изменений легочной ткани. Этим может быть объяснен механизм действия пылей, обладающих малой цитотоксичностью, например антракоз.

От фиброгенности пыли и уровня запыленности зависит место формирования пылевых узелков. Так, при высокой концентрации кварцевой пыли усиленный распад микрофагов с пылью наблюдается в полости альвеол, вокруг которых и образуются силикотические узелки, при снижении запыленности — в легочной паренхиме в области перибронхиальных и периваскулярных лимфатических фолликулов. При малом содержании пыли в воздухе узелки образуются в региональных лимфатических узлах, а в легких преобладают диффузно-склеротические изменения.

Вирусная инфекция, другие причины, снижающие иммунобиологическую реактивность организма, угнетают активность макрофагов, тормозят самоочищение легких от пыли и этим способствуют более раннему развитию пылевых заболеваний.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *