Меню Рубрики

Астма от чего зависит прогноз

Хроническое воспаление бронхов обуславливает данную болезнь. Бронхиальная астма – спазм бронхов за счет воздействия окружающей среды. В избытке из бронхов выделяется слизь. Она в свою очередь вызывает спазм бронхов и сужение их просвета. Что является немаловажным критерием в развитие заболевания.

Бронхи не могут нормально участвовать в газообмене с окружающей средой. Так как просвет достаточно узкий. Происходят приступы. Они прогнозируются достаточно сложно.

Приступы можно ликвидировать за счет воздействия лекарственных средств. Или же в ряде случаев они проходят самостоятельно.

К приступам можно отнести удушье, либо хрипы, одышка и кашель. Особенно проявляется данный процесс в ночное время суток. Возможно в утренние часы.

Бронхиальная астма проявляется разнообразными клиническими симптомами. К основным симптомам можно отнести:

Все эти симптомы проявляться чаще в ночное время. Но в зависимости от течения болезни. Допустим, кашель может беспокоить ночью. Он может сопровождаться наличием хрипов в груди.

После прекращения приступа как результат – выделяется вязкая мокрота. Цвет ее желтый или темно-желтый. В зависимости от патологического процесса в бронхах.

Одышка обычно на выдохе. На вдохе она практически отсутствует. Человек не может нормально дышать. Ему как будто что- то мешает. Весьма серьезное заключение!

Охарактеризовать бронхиальную астму можно с применением чувства нехватки воздуха. В груди пребывает заложенность. Человек при этом ощущает свист и хрипы при дыхании.

Болезнь может иметь разнообразные причины. Несомненно, в развитие болезни играет большую роль воздействие провоцирующих факторов. К ним можно отнести:

— повышенные физические нагрузки;

На развитие болезни могут влиять аллергические компоненты. Допустим в рационе больного. Какие же именно продукты могут вызвать такую реакцию?

Непременно это цитрусы, шоколад, молоко. К природным аллергенам можно отнести: пыльца растений, шерсть животных.

А также медикаментозные препараты тоже являются провоцирующим фактором. Их состав может не восприниматься индивидуальным организмом человека.

В быту химические компоненты также могут вызвать бронхиальную астму. Или же являться факторами риска развития болезни.

На работу бронхов может негативно повлиять большие физические нагрузки. Простудные заболевания снижают общую сопротивляемость организма. Что также является провоцирующим фактором.

Наличие клинических симптомов может упростить диагностику бронхиальной астмы. Поэтому в диагностике выделяют сбор анамнеза. Бронхиальная астма может быть вызвана наследственной предрасположенностью.

Жалобы пациента также учитываются в диагностике. Больной может жаловаться на одышку, удушье.

Большое значение придается визуальному осмотру. Но коже возможны аллергические высыпания. Наличие хрипов в грудной клетке.

Проводятся аллергические пробы. Их особенность в реакции на различные аллергены. Допустим экстракты растений. Аллерген наносят на кожу, и оценивается реакции. При покраснении – результат положительный.

В крови за аллергическую реакцию отвечают эозинофилы. При условии их обнаружения в крови ставится соответствующий диагноз.

Дополнительными методами в диагностике бронхиальной астмы являются серологические исследования. В их основе определение антител. Преимущественно igE.

Бактериологический анализ играет большую роль. Исследуется мокрота. В составе мокроты различные вещества, которые свойственны заболеванию.

В профилактике бронхиальной астмы выделяют здоровый образ жизни. Правильное питание с исключением продуктов, вызывающих аллергическую реакцию.

При назначении врачом препаратов необходимо следовать инструкции. Применять препараты по показаниям. И, конечно же, не увеличивать самостоятельно дозу.

Важно применять воздушные ванны. Что также является необходимой профилактической мерой.

Если женщина вынашивает ребенка. При этом анна является аллергиком, то необходимо отказаться во время беременности от некоторых продуктов. А именно – продуктов, вызывающих аллергию.

При занятии спортом необходимо правильно рассчитывать физическую нагрузку. Только адекватное занятие спортом благоприятно влияет на организм человека!

При наличии приступов бронхиальной астмы необходимо иметь с собой лекарственные препараты. Они должны устранить приступ. Также важно уметь правильно пользоваться ингалятором.

Бронхиальная астма у взрослых может проявляться тяжелым течением. Могут возникать приступы в течение дня. Работоспособность при этом нарушается. Ухудшается функция дыхательной системы.

Бронхиальная астма может быть недугом и для мужчин, и для женщин. В независимости от возраста. Если присутствует наследственная предрасположенность. То заболевание встречается и в молодом возрасте.

Формы бронхиальной астмы весьма разнообразны. Преимущественно зависят от частоты приступов.

Есть контролируемые приступы. К ним можно отнести нормальные показатели дыхания. Они практически не нуждаются в купировании.

Частично контролируемая бронхиальная астма сопровождается ночной симптоматикой. Могут быть обострения в течение длительного срока.

Неконтролируемая бронхиальная астма не поддается какому-либо контролю. Применяются медикаментозные препараты. Возможно обострение.

Бронхиальная астма у детей имеет небольшую распространенность. По статистике всего в 10% случаев. В определенный период возможно увеличение числа заболевших детей.

Обычно у детей бронхиальная астма сопровождается аллергической реакцией. Это могут быть природные и пищевые аллергены.

Для детей младшего возраста. А именно – до пяти лет диагностика усложняется. Это связано со строением бронхов. В этом возрасте просвет бронха достаточно узкий.

Симптомы заболевания у детей могут сочетаться с насморком и высыпаниями. При установлении диагноза важно об этом помнить!

При наличии приступа у ребенка необходимо оказать первую помощь. Помощь ребенку будет заключаться в придании удобного положения. Ребенку нужно посадить на стул, наклонить вперед и обеспечить приток воздуха. Также срочно применить ингалятор. Согласно инструкции!

Бронхиальная астма должна включать комплексное лечение. Не медикаментозное лечение заболевания заключается в устранении факторов, провоцирующих болезнь. Важно исключить из рациона продукты, содержащие аллерген.

Проводить санитарную обработку помещения. Если присутствует аллергия на пыль, чаще проводить влажную уборку. При необходимости сменить климатические условия.

Для людей, страдающих бронхиальной астмой, подходит морской климат. Важно посещать «астма-школу». В ней обучают астматиков всеми приемами лечебной терапии.

Медикаментозная терапия будет заключаться в приеме препаратов расширяющих бронх. А также противовоспалительные препараты и гормоны.

Дополнительно используют блокаторы лейкотриеновой кислоты и стабилизаторы мембран тучных клеток. Хорошим эффектом обладает введение аллергенов с целью развития привыкания.

Бронхиальная астма прогнозируется по-разному. Неблагоприятный прогноз встречается при сочетании астмы с другим заболеванием дыхательной системы. Допустим, в сочетании с пневмонией. Это ухудшает прогноз.

При наличии нагноительных процессов в бронхе и легком, человек может умереть от дыхательной недостаточности. А значит прогноз неутешительный.

Прогноз хороший при отсутствии других бронхолегочных заболеваний. Возможно даже выздоровление. Особенно в возрасте 14 – 16 лет. Так как именно в этой возрастной категории наблюдается гормональная перестройка.

Для бронхиальной астмы возможны и выздоровление, и смертельные исходы. В случае неадекватного лечения исход будет неблагоприятным.

Если больной пренебрегает лечением, то и приступы могут оказаться довольно продолжительными. Вплоть до возникновения тяжелых осложнений.

Выздоровление наступает крайне редко. Особенно в более зрелом возрасте. Чаще выздоравливают дети. Как было сказано выше, это связано с гормональной перестройкой организма.

Естественно, что исход заболевания влияет на продолжительность жизни. При отсутствии длительных, повторяющихся приступов можно увеличить продолжительность жизни.

Если же у человека развилась хроническая стадия. И человек приобрел астматический статус, то при отсутствии лечения продолжительность жизни сократиться. Или же приведет к смертельному исходу.

Не занимайтесь самолечением! Строго соблюдайте лечебную терапию. Не пренебрегайте своим здоровьем и живите долго!

источник

Является ли опасной для здоровья и жизни бронхиальная астма?

Отвечая достаточно кратко на этот вопрос, можно сказать следующее. Бронхиальная астма — часто встречающееся заболевание, и по различным статистическим данным распространенность бронхиальной астмы (то есть процент страдающих данным заболеванием среди всего населения) составляет не менее 10-15%, а может быть, и более. В основе бронхиальной астмы лежит хроническое аллергическое воспаление дыхательных путей, приводящее слизистую оболочку этих путей к состоянию гиперреактивности, то есть к повышенному реагированию на многие безразличные для здоровых людей раздражители. В развитии воспаления бронхов при бронхиальной астме принимают участие те же клетки воспаления, которые вовлекаются в процесс аллергической природы любой локализации и о которых уже было сказано, например, в главе, посвященной атопическому дерматиту. Самые важные из этих клеток — Т-лимфоци-ты, эозинофилы и тучные клетки. Процесс взаимодействия уже известного вам иммуноглобулина Е с поступающим извне аллергеном оркеструет воспалительную реакцию совместно с вышеназванными клетками.

Так же, как и другие аллергические заболевания, бронхиальная астма относится к болезням с наследственной предрасположенностью и ее развитие связано с нарушением функционирования различных генов. Бронхиальная астма проявляется симптомами, обусловленными нарушением прохождения воздуха по дыхательным путям из-за их воспаления, отечности бронхиальной стенки и выделения вязкой мокроты, способной закупорить бронхи. Для картины заболевания типичны приступы удушья или затрудненного дыхания (затруднен преимущественно выдох, поэтому в легких накапливается избыточное количество остаточного воздуха), сухие свистящие хрипы, слышные на расстоянии, кашель с трудно отходящей вязкой мокротой, чувство заложенности в груди. Приступы чаще всего возникают ночью или в ранние утренние часы. Бронхиальная астма, протекающая относительно легко, если она хорошо коррегирована лекарственной терапией (прежде всего — ингаляционными препаратами, стабилизирующими мембраны тучных клеток, что предотвращает выделение провоспалительных веществ, — хромогликатами или, при необходимости, ингаляционными глюкокортикоидными гормонами), незначительно влияет на качество жизни больных и не угрожает их здоровью. Приступы удушья у таких больных возникают очень редко, что и является признаком эффективности лечения. При более тяжелом течении болезни и (или) неадекватном лечении приступы удушья возникают значительно чаше — каждый день или даже несколько раз в день, что, конечно, значительно снижает качество жизни больного. При возникновении приступа удушья облегчение наступает после применения ингаляционных препаратов, расширяющих бронхи. Чаще всего используются ингаляционные препараты, относящиеся к группе бета-адреномиметиков. Препараты этой группы действуют на так называемые бета-адренорецепторы бронхиальной стенки, и их стимуляция приводит к расширению бронхов.

Лучшим способом доставки препарата в бронхи, особенно при тяжелом приступе удушья, является использование так называемого небулайзера. Небулайзеры распыляют раствор лекарственного вещества с помощью ультразвука или за счет мощного потока воздуха, который продавливает лекарство через узкое отверстие. При этом создается аэрозоль из более мелких (размером 0,5-6 микрон) частиц, чем частицы, образуемые обычным ингалятором. Такие частицы способны проникать в глубокие отделы дыхательных путей и оказывать более сильное лечебное действие. Иногда при тяжелом приступе удушья и угрозе развития так называемого астматического статуса возникает необходимость во внутривенном введении наиболее мощных противовоспалительных средств — глюкокортикоидных гормонов. Конечно, астматический статус — опасное состояние, требующее немедленной и активной терапии. При этом нужно вводить внутривенно большие количества жидкости (поскольку возникает обезвоживание), глюкокортикоидные гормоны и другие лекарства, расширяющие бронхи. В настоящее время начальную стадию астматического статуса лечат также большими дозами бета-адреномиметиков, вводимых ингаляционно с помощью небулайзера непрерывного действия. Необходимо также обеспечить отхождение вязкой мокроты, которая может полностью закупорить просвет бронхов, что начинает угрожать жизни, поскольку нарушается нормальный газообмен организма и при отсутствии надлежащей помощи больной может погибнуть от асфиксии. Таким образом, следует считать, что при бронхиальной астме в принципе возможно развитие состояний, угрожающих жизни больного. Но при этом следует знать, что своевременная диагностика заболевания и правильная терапия способны в подавляющем большинстве случаев поддерживать вполне удовлетворительное состояние больных. Они позволяют добиться весьма большой продолжительности бесприступного периода или свести к минимуму частоту приступов удушья и риск развития астматического статуса. Для этого необходимо регулярно (иногда — пожизненно) использовать ингаляционные препараты, уменьшающие выраженность аллергического воспаления бронхов (хромогликаты, глюкокортикоиды), средства, нормализующие дренажную функцию бронхов, разжижающие мокроту и способствующие ее выделению. В период затихающего обострения используют различные методы медикаментозной и немедикаментозной терапии (натуротерапии в широком смысле — в частности, фитотерапию, баротерапию, различные методики восточной медицины, лечебную гимнастику, гомеопатические средства), направленные на стимуляцию собственных защитных ресурсов организма.

Бронхиальная астма — хроническое заболевание, и полное выздоровление возможно крайне редко, но больной может и должен научиться так сосуществовать со своей болезнью, чтобы свести к минимуму связанное с ней ухудшение качества жизни.

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей. Для данного заболевания характерно проявление таких приступов как одышка, сильный кашель, а также приступы удушья. Данное обстоятельство обусловлено чрезмерным реагированием дыхательных путей на различные раздражители. Таким образом, в ответ на раздражение они начинают вырабатывать достаточно большое количество бронхиальной слизи, наличие которой препятствует нормальному току воздуха при дыхании.

Заболеть можно в любом возрасте, однако в большинстве случаев первые эпизоды астмы случаются именно у детей (особенно до 10 лет). Чаще заболевают дети, чьи родители страдают бронхиальной астмой или же любыми другими аллергическими заболеваниями. Примерно треть больных вынуждена регулярно пользоваться противоастматическими препаратами. У 20–25 % больных наблюдается тяжелая бронхиальная астма, требующая приема нескольких препаратов одновременно.

Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Ключевым звеном является бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов), обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля.

Причины бронхиальной астмы заключаются в повышенной чувствительности бронхов к внешним раздражителям, которая может быть врожденной аномалией или приобретенным фактором. Если это наследственная предрасположенность или врожденные нарушения в работе организма, то такая астма носит атопический характер.

Более конкретно можно выделить следующие причины болезни:

Комнатная или уличная пыль. В комнатной пыли обитает огромное количество пылевых клещей, которые провоцируют возникновение и развитие болезни. Кроме того, в ней содержатся микроскопические частицы кожного эпителия, шерсти животных и других раздражителей. Уличная пыль вызывает приступ при наличии в ней пыльцы цветущих растений или шерсти животных, а также других аллергенов. Вирусные и бактериальные инфекции. Астма у взрослых может быть спровоцирована тяжелой болезнью, например, длительным бронхитом с обструкцией. Вирусы и бактерии, попадая в организм, провоцируют повышение реактивности гладкомышечных компонентов бронхов, что и является причиной появления астмы. Работа на вредном производстве. Профессиональная вредность является распространенной причиной возникновения бронхиальной астмы. Если человек работает на производстве, где воздух загрязнен пылью, постоянными химическими испарениями и другими примесями, то болезнь может проявиться достаточно скоро. Также заболевание может развиться при работе в помещениях с холодным или горячим воздухом без проветривания. Экологическая обстановка в месте проживания. Влажный и холодный климат негативно сказывается на состоянии бронхов. Также вредное влияние оказывает наличие вблизи места проживания промышленных предприятий, крупных транспортных магистралей. Реже болеют бронхиальной астмой люди из сельской местности, а также проживающие в сухом и теплом климате. Медикаменты. Лекарственные препараты вполне могут вызвать приступ, а затем и хроническое течение бронхиальной астмы. К таким медикаментам относятся аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты. Курение. Практически каждый курильщик может «похвастаться» хроническим бронхитом, на фоне которого развивается и хроническая бронхиальная астма. Это один из сильнейших факторов, поддерживающих в бронхах постоянный воспалительный процесс.

Читайте также:  Куда везут с астмой

Также на появление заболевания оказывают влияние тяжелые физические нагрузки вкупе со сниженным иммунитетом, постоянная нервозность и стрессы, неграмотное лечение других болезней.

Принято выделять 4 стадии развития астмы:

    интермитирующая (характеризуется сравнительно легким течением); персистенция легкой степени (среднетяжелое течение); персистенция средней степени (тяжелое течение); тяжелая персистенция (крайне тяжелая форма).

На ранних стадиях приступы развиваются сравнительно редко и могут быть быстро купированы. По мере прогрессирования обострения все менее чувствительны к лекарственной терапии.

По этиологии (происхождению) выделяют следующие формы:

    экзогенную (приступы астмы провоцирует контакт с аллергеном); эндогенную (приступы провоцируются инфекцией, переохлаждением или стрессами); астму смешанного генеза.

К особым формам причисляются следующие клинико-патогенетические формы:

    аспириновая (обусловлена приемом салицилатов); рефлюкс-индуцированная (на фоне гастроэзофагального «обратного заброса»); ночная; профессиональная; астма физического усилия.

Атопическая (аллергическая) бронхиальная астма – это наиболее распространенная форма патологии, обусловленная повышенной чувствительностью органов респираторной системы к разного рода аллергенам. Защитная реакция иммунной системы провоцирует резкое спастическое сокращение мышечных элементов бронхов, т. е. развивается бронхоспазм. Атопическая астма является отдельно рассматриваемым вариантом экзогенной формы. Ведущую роль в ее патогенезе играет генетическая предрасположенность к аллергии.

Начало заболевания сопровождается приступами сухого кашля, при выдохе пациент испытывает затруднения из-за суженного просвета бронхиол и бронхов (экспираторная одышка). Кашель, как правило, непродуктивный, но может сопровождаться выделением небольшого количества стекловидной мокроты: прозрачной, без сгустков крови или гноя.

    С развитием заболевания возникают приступы удушья различной степени тяжести: лёгкой, средней или тяжёлой. Предвестниками приступа иногда являются обильные водянистые выделения из носа, чихание, поверхностный кашель. Характерными особенностями астматического приступа являются короткие вдохи и длинные выдохи, при которых явственно слышны хрипы. Грудная клетка занимает положение максимальной амплитуды. В процессе дыхания задействованы практически все возможные группы мышц: спины, передней брюшной стенки, плечевого пояса.

При постукивании (перкуссии) выше области лёгких выявляется коробочный звук, при прослушивании – определяются множественные сухие хрипы. Об окончании приступа свидетельствует выделение мокроты, вязкой по консистенции. Затяжные, плохо купируемые приступы удушья грозят перерасти в одно из наиболее опасных течений болезни – астматическое состояние.

При впервые возникшем астматическом приступе необходим вызов скорой помощи, до ее приезда освобождение пациента от тесной одежды, доступ прохладного и влажного воздуха, ингаляции увлажненного воздуха или физраствора, питье воды мелкими глотками. Можно принять антигистаминное (противоаллергическое) средство.

Справится с начинающимся приступом астмы помогают такие ингаляторы, как

    сальбутамол, фенотерол (беротек), тербуталин (бриканил).

Врачи скорой помощи обычно вводят внутривенно препарат эуфиллин, который снимает приступ за несколько минут. Необходимо иметь в виду, что эуфиллин в таблетках начинает действовать только спустя полчаса.

В классических случаях заболевания выставить верный диагноз на основании проявлений приступа удушья не составляет труда. При осмотре больного врач обратит внимание на частое затрудненное дыхание, участие в нем вспомогательной дыхательной мускулатуры, раздувание крыльев носа, посинение кожных покровов – цианоз.

Во время прослушивания легких будут появляться ослабленные дыхательные шумы и множество сухих свистящих рассеянных хрипов, нередко слышимых даже на расстоянии. Кроме того, во время приступа обнаружится повышенное артериальное давление и учащенный пульс.

При развитии бронхиальной астмы для лечения используются препараты базисной терапии, воздействующие на механизм заболевания, посредством которых пациенты контролируют астму, и симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ.

К препаратам симптоматической терапии относят бронходилятаторы:

К препаратам базисной терапии относят

    кромоны; ингаляционные глюкокортикостероиды; антагонисты лейкотриеновых рецепторов; моноклональные антитела.

Если не принимать базисную терапию, со временем будет расти потребность в ингаляции бронходилататоров (симптоматических средств). В этом случае и в случае недостаточности дозы базисных препаратов рост потребности в бронходилататорах является признаком неконтролируемого течения заболевания.

Необходимо знать, что не только лекарства могут помочь в благоприятном исходе при лечении бронхиальной астмы. Нужно умело и периодически применять такие методы, как широкий спектр физиотерапевтических процедур (электрофорез, ультразвук, индуктотермия, ультрафиолетовое облучение).

Успешно используются эфферентные методы, действие которых основано на пропускании крови через определенные приспособления. При этом изменяется качество крови. Кроме того, в амбулаторных условиях рекомендуется применять рефлексотерапию и специально разработанные дыхательные методики.

Народная медицина предлагает довольно разнообразные рецепты, являющиеся также в большинстве случаев действенными для лечения бронхиальной астмы. Назначение народной методики – как можно полезнее использовать целебное действие трав. Ознакомим вас лишь с некоторыми рекомендациями народных целителей.

    В ½ стакане воды развести 30 капель перекиси водорода. Выпивать утром перед едой за 30 минут. На ночь принимать 1 чайную ложку меда с 1 чайной ложкой барсучьего сала. При лечении приступа астмы очень хорошо помогает дым крапивы и мать-и-мачехи. Листья травы надо высушить, поджечь и вдыхать образующийся дым. Приступ снимается практически сразу. Если использовать это средство постоянно, то астму возможно вылечить полностью. Очень полезна трава мать-и-мачехи. Залейте поллитром водки около 40 листов травы. Настаивать нужно две недели в темном месте. Этот настой используется в качестве компресса поочередно – на грудь (одну ночь), между лопаток (вторую ночь). И так не менее 20 компрессов. Эффективно используется такой настой: возьмите 5 листов подорожника, 2 столовые ложки меда, 100 г лепестков розы, 0,5 кг тертой сырой тыквы, и залейте литром сухого красного вина. Траву подорожника нужно мелко порезать. Смесь поставьте на огонь и доведите до кипения. Настаивайте 1 сутки. Затем настой процедите и принимайте одну столовую ложку пять раз в день. Для ингаляций полезно использовать чесночный сок. Смешайте 1 мл свежеприготовленного сока чеснока и 3 мл раствора новокаина (0,5%-ный раствор). На ингаляции возьмите 200 мл кипятка и 1,5 мл сока. Для лучшего эффекта требуется провести 10-15 ингаляций.

Если во время обострений у вас сильный кашель, то обязательно попробуйте использовать подорожник. Необходимо взять одну столовую ложку измельченных листьев целебной травы, залейте их одним стаканом кипятка. Смесь настаивайте около 15 минут. Готовый настой процедите и выпивайте одну столовую ложку не менее 4 раза в день.

Общие правила питания при бронхиальной астме включают в себя несколько моментов:

Основа питания: ненаваристые супы, любые каши, заправленные сливочным или растительным маслом, овощные и фруктовые салаты, не содержащие запрещенные продукты, докторские сосиски и колбаса, курица, кролик, ржаной и хлеб из отрубей, печенье (овсяное, галетное), продукция кисломолочного ряда, напитки (компоты, узвары, чаи, минеральные воды). Ограничение употребления блюд из муки высшего сорта и сдобы, сахара и соли, свинины, цельного молока, сметаны, творога, манки; Режим питания. Пища принимается 4-5 раз в день. Избегать переедания. Блюда могут запекаться, вариться, тушиться, готовиться на пару. Употребление жаренных блюд и копченостей запрещено. Употребляемая пища должна быть теплой.

Запрещенные продукты. К ним относятся: рыбные блюда, икра и морепродукты, жирное мясо (утка, гусь), мед, бобы, томаты и соусы на их основе, продукты на основе дрожжей, яйца, клубника, цитрусовые, малина, смородина, сладкие дыни, абрикосы и персики, шоколад, орехи, алкоголь, кофе в любом виде.

Невозможно ответить на этот вопрос утвердительно со стопроцентной уверенностью. При всей эффективности методик лечения и появления современных препаратов полностью исключить контакт человека, предрасположенного к этой болезни, на практике невозможно. Однако контролировать болезнь, минимизировать ее проявления вполне возможно. Своевременно начатое лечение, активная профилактика обострений, занятия доступными видами спорта, дыхательной гимнастикой помогут освободиться от большинства симптомов заболевания.

На этот счет у специалистов не существует единого мнения. С одной стороны, неправильно подобранный вид спорта, занятия физкультурой во время обострений могут спровоцировать бронхоспазм, с другой стороны — дозированные физические нагрузки нормализуют обмен веществ, повышают иммунитет и тонус мышечной системы. Это особенно важно для растущего детского организма.

Алкоголь не влияет напрямую на органы дыхания, тем не менее, его употребление провоцирует развитие воспаления, токсины этилового спирта негативно влияют на состояние всех систем. К тому же, у большинства противоастматических препаратов имеется несовместимость с алкоголем.

Юноши, имеющие в анамнезе диагноз «бронхиальная астма», не подлежат призыву в армию, если это заболевание перешло во вторую или в третью стадии своего развития, так как скопление мокроты в бронхах, риск появления приступов удушья при контакте с аллергенами угрожает не только здоровью, но и жизни призывника.

При первой стадии заболевания призывная комиссия дает отсрочку от призыва на год или более длительный период времени, за время которого проводится новое обследование показателей деятельности легких. Желание призывника служить, подкрепленное улучшением состояния здоровья, может привести к тому, что ему предложат облегченный вариант несения службы, во время которого лечение астмы будет продолжено.

Характер и отдалённый прогноз заболевания определяются возрастом, когда возникло заболевание. У подавляющего большинства детей с аллергической астмой болезнь протекает относительно легко, однако возможно возникновение тяжёлых форм бронхиальной астмы, выраженных астматических статусов и даже летальные исходы, особенно при недостаточной дозе базисной терапии. Отдалённый прогноз бронхиальной астмы, начавшейся в детском возрасте, благоприятен. Обычно к пубертатному периоду дети «вырастают» из астмы, однако, у них сохраняется ряд нарушений лёгочной функции, бронхиальная гиперреактивность, отклонения в иммунном статусе. Описаны случаи неблагоприятного течения бронхиальной астмы, начавшейся в подростковом возрасте.

Если заболевание началось в зрелом и пожилом возрасте, то характер развития и прогноз его более предсказуем. Тяжесть течения заболевания определяется, в первую очередь, его формой. Аллергическая астма протекает легче и прогностически более благоприятна. «Пыльцевая» астма как правило протекает легче, чем «пылевая». У заболевших в пожилом возрасте отмечается первично тяжёлое течение, особенно у больных с аспириновой бронхиальной астмой. В целом заболевание является хроническим и медленно прогрессирующим, адекватное лечение может полностью устранять симптомы, но не влияет на причину их возникновения. Прогноз для жизни и трудоспособности при адекватной терапии условно благоприятный. Периоды ремиссии могут продолжаться в течение нескольких лет.

Для того чтобы оценить, достигнут ли контроль над астмой, можно использовать Тест по контролю над астмой (ACT). В России этот тест одобрен Российским респираторным обществом, Союзом педиатров России, Российской ассоциацией аллергологов и клинических иммунологов. Тест разработан для регулярной оценки состояния, чтобы проверить, есть ли необходимость обратиться за консультацией к специалисту и изменить терапию. Существует как взрослый (с 12 лет), так и детский вариант Теста (с 4 до 11 лет). Представляет собой несколько вопросов в зависимости от ответа на которые начисляются баллы, их сумма указывает на уровень контроля заболевания.

источник

Прогрессирование бронхиальной астмы, как уже говорилось выше, тесно связано с прогрессированием бронхиальной обструкции, когда болезнь проходит путь от обратимых нарушений до необратимых [35], при которых малоэффективно большинство противоастматических средств. А движущей силой ее эволюции является хронический рецидивирующий воспалительный процесс в бронхиальном дереве. Запустившись однажды, он протекает в дальнейшем по общебиологическим законам, причем его основной – эозинофильный – характер в тяжелых случаях не исключает и нейтрофильного ответа.
Независимо от типа клеточного ответа, воспалительная реакция, как известно, приводит к отеку слизистой оболочки бронхов. Поэтому есть только одна возможность определить выраженность воспаления – оценить количественно степень этого отека. Как это сделать? Совершенно понятно, что если степень спазма гладкой мускулатуры дыхательных путей пропорциональна бронхиальному ответу на бета-2-адреномиметики, снимающие его, то степень воспалительного отека будет зависеть от ответа на препараты с альфа-стимулирующим – противоотечным действием.
Чтобы оценить степень воспалительного отека, достаточно использовать вполне определенную последовательность фармакологического тестирования: связав все бета-два-рецепторы бронхиальной мускулатуры соответствующим селективным симпатомиметиком (альбутеролом, фенотеролом и пр.), затем оценить ответ на альфа-стимуляцию. Из препаратов, обладающих альфа-стимулирующим – противоотечным – действием, по крайней мере, по трем причинам предпочтительнее всего выбрать адреналин. Во-первых, адреналин является естественным регулятором функций организма человека. Во-вторых, концентрация адреналина в крови у тяжелых астматиков превышает физиологическую норму в 5-8 раз. Но это, тем не менее, не приводит к мгновенным фатальным последствиям. И, в-третьих, в этой связи можно получить ответ на вопрос: каков будет результат взаимодействия селективных бета-2-агонистов и биологически “натурального” адреналина в дыхательных путях астматика. Этот вопрос является более чем интересным: имевшие место эпидемии и отдельные случаи внезапных смертей в 1960-1980-х гг. связываются в докладе GINA 2002 с использованием селективных и неселективных симпатомиметиков: “Ретроспективные исследования, проведенные в Новой Зеландии и Канаде, показали, что высокие дозы фенотерола, ингаляционного бета-2-агониста короткого действия, могут быть связаны с возрастанием случаев смерти от БА и, возможно, ответственны за увеличение смертности в Новой Зеландии в 1970-х и 1980-х годах”. При этом “связь случаев смерти от БА с другими бета-2-агонистами не подтверждается достаточными доказательствами” (с. 27).
В этой связи проанализируем общеизвестные факты, представив их в логической последовательности:
1. С начала XX века, практически сразу после открытия, выделения и синтеза адреналина, началось его широкое применение для лечения астмы. Он оказался самым эффективным и безопасным из существующих в то время средств: описаны случаи, когда больным для снятия приступов астмы делалось несколько десятков инъекций адреналина в сутки. В то же время на фоне широкого использования адреналина не наблюдалось повышения смертности от астмы, хотя его применение в виде инъекций вызывало ряд побочных эффектов.
Хорошо известно, что адреналин при инъекционном введении, помимо бронхорасширяющего и противоотечного действия, вызывает выраженное сердцебиение и повышение артериального давления. Стремление специалистов устранить побочные эффекты адреналина и определило тактику дальнейших фармакологических исследований: создание препаратов с избирательным бронхорасширяющим действием.
2. В 30-40-х гг. нашего столетия появились первые синтетические бронхорасширяющие вещества: изопропилнорадреналин и орципреналин. И именно с конца 30-40-х гг. стали описываться смертельные исходы или ухудшения состояния астматиков после введения им адреналина на фоне предшествующих ингаляций его синтетических аналогов.
3. А уже в 50-60-х гг. на фоне широкого применения синтетических бронхорасширяющих препаратов стали регистрироваться эпидемии внезапных смертей от астмы. Как уже говорилось, исследователи увидели причину несчастных случаев в несовершенстве бронхорасширяющих препаратов. Однако синтез высокоселективных противоастматических средств (из наиболее известных можно назвать альбутерол и фенотерол) не решил проблемы внезапной смерти от астмы.
4. В то же время сформировалась концепция о функциональной недостаточности симпатоадреналовой системы больных астмой, что стимулировало ее активное изучение. Однако при этом оказалось, что содержание эндогенных катехоламинов (адреналина и норадреналина) в крови тяжелых больных превышает физиологическую норму в 5-10 раз, а тяжесть состояния пациентов прямо коррелирует с их концентрацией [36]. Гипотеза о недостаточности адреналина была опровергнута, но никто не предположил при этом, что причиной тяжелого состояния или внезапной смерти может быть повышенная концентрация собственных катехоламинов. Этого не произошло, по-видимому, по той причине, что только 15-20 лет спустя был выявлен следующий научный факт.
5. Случаи внезапной смерти от астмы отмечаются среди лиц эмоционально неустойчивых, то есть потенциально реагирующих на стрессовые ситуации большим выбросом эндогенных катехоламинов [37].
Объяснить эти факты можно только следующим образом: ВНЕЗАПНАЯ СМЕРТЬ ОТ АСТМЫ ВЫЗЫВАЕТСЯ НЕ ПРИМЕНЕНИЕМ ОТДЕЛЬНО ВЗЯТЫХ БРОНХОРАСШИРЯЮЩИХ СРЕДСТВ, А ИХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕМ С АДРЕНАЛИНОМ В ОРГАНИЗМЕ БОЛЬНОГО. Это обусловлено тем, что больному систематически вводятся синтетические аналоги адреналина (и норадреналина), избыток которых постоянно циркулирует у него в крови. Поэтому рано или поздно между искусственными и естественными адреноподобными веществами должен неминуемо возникнуть конфликт. Этот конфликт и проявляется феноменом внезапной смерти. Чтобы доказать это, нами еще в 1992 г. было проведено исследование с использованием при фармакологическом тестировании фенотерола (беротека) и адреналина. Результаты его можно проиллюстрировать диаграммой на рис. 7.

Читайте также:  К базисному лечению бронхиальной астмы относятся

Рис. 7. Реакция бронхиального дерева на фенотерол (беротек) и адреналин:
исх ФВД% – исходные показатели (МОС25-75); % бер и % адр – изменение
показателя в % после ингаляции фенотерола и адреналина соответственно

На рисунке можно увидеть, что в первом случае отсутствует сколь-либо значимый положительный ответ как на фенотерол, так и на адреналин; во втором – ответ на фенотерол положительный, а на адреналин отсутствует; в третьем – выявляется положительный ответ на оба препарата, а в четвертом – на фоне положительного ответа на фенотерол – ответ на адреналин становится отрицательным, а у больного при этом развивается затруднение дыхания. Кроме того, было выявлено, что средняя величина длительности заболевания была мини-мальной (8-10 лет) в первой группе обследуемых и максимальной (12-15 лет) в последней [33]. Полученные данные не согласуются с утверждениями, представленными в докладе GINA 2002 о “виновности” фенотерола в эпидемиях внезапной смерти, поскольку, по нашим предположениям, взаимодействие любого другого бета-2-агониста с адреналином должно вызывать аналогичную реакцию. Поэтому нами было проведено новое исследование с двумя селективными бета-2-стимуляторами: альбутеролом (вентолином) и фенотеролом (беротеком).

Взаимодействие бета-2-агонистов и адреналина

Были обследованы 850 больных с тяжелой астмой, проявляющейся ежедневными симптомами, и проанализированы истории их болезни. Возраст обследуемых составлял от 16 до 45 лет. Среди них было 590 женщин и 260 мужчин. 350 человек имели положительные тесты на аллергию, 37 – непереносимость аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов (НСПП). 748 человек получали различные ингаляционные стероиды в дозах от 800 до 1500 мкг (эквивалентных бекламетазону) и 102 – пероральные стероиды в дозе, эквивалентной 5-15 мг преднизолона.
Программа обследования включала компьютерную спирометрию и фармакологическое тестирование с использованием альбутерола, фенотерола и адреналина. Спирометрическое обследование проводилось натощак, а за 8 часов до обследования отменялись симпатомиметики. Результаты выражались в % к должным величинам [38]. Изменения показателей ФВД в процессе фармакологического тестирования (“+” – возраста-ние или “-” – убывание) считались значимыми, если они превышали 10% от должных значений, поскольку расчет по отношению к должным значениям более объективно отражает степень обратимости бронхиальной обструкции [39].
Тестирование проводилось по следующей схеме:
1) исходное спирометрическое исследование;
2) ингаляция одного из бета-2-агонистов (400 мкг альбутерола или фенотерола);
3) повторное спирометрическое исследование через 20 мин;
4) ингаляция 1 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида с помощью небулайзера генерирующего частицы размером не более 5 мкм;
5) повторное спирометрическое исследование через 10 мин.
Изначально распределение пациентов на группы не зависело от выбора бета-2-агониста для обследования. Полученные результаты анализировались слепым методом двумя не контактирующими между собой лицами. Статистический анализ проводился с использованием парного и непарного тестов Стьюдента [29], поскольку распределение в группах было нормальным.
Исходно все обследуемые были распределены на группы в зависимости от ответа на адреналин без учета типа бета-2-агониста (табл. 8). Результаты этого исследования оказались сходными с полученными ранее данными [33].

Таблица 8. Результаты обследования в группах в зависимости от ответа на адреналин
после предварительной ингаляции бета-2-агониста (X±m)

Группы пациентов ОФВ1, % ReОФВ1бета-2 % ReОФВ1адр, %
1) (n=174) 59.9±1.11 7.53±0.36 0.9±0.18**
2) (n=387) 61.2 ±0.96 22.1±0.65** -0.8±0.24нд
3) (n=151) 59.7±1.03 14.1±0.87** 19.6±0.78**
4) (n=138) 60.0±1.19 15.7±0.93** -23.5±1.08**

ОФВ1 – объем форсированного выдоха за 1-ую сек; ReОФВ1 бета-2 – ответ на бета-2-агонист; ReОФВ1адр – ответ на адреналин; ** – достоверность различия по тесту Стьюдента (p

Итак, в двух обследуемых группах (3-й и 4-ой) ответ на ингаляцию адреналина после бета-2-адреномиметика в одних случаях был положительным, а в других отрицательным – у больных развивалась стимулированная адреналином бронхоконстрикция. Из данных табл. 8 видно, что распределение по ответу на адреналин после предварительной ингаляции бета-2-агониста выделяет субъектов с положительным, отрицательным результатом, а также с отсутствием ответа на него. При этом ответ на бета-2-адреномиметик может быть положительным (группы 2, 3 и 4), а может и совсем отсутствовать (группа 1). В первом случае – положительного ответа на адреналин – больные ощущали более свободное дыхание, а во втором – его затруднение. При этом у ряда пациентов это сопровождалось кашлем. А при аускультации у них выслушивались высокотональные хрипы. Полученные результаты еще раз подтвердили, что астматики различаются не только по величине показателей функции внешнего дыхания и ответу на бета-2-адреномиметики, но и по последующему ответу на ингалируемый им адреналин, который может быть абсолютно противоположным – положительным или отрицательным.
В этой связи было интересно сравнить величину и частоту стимулированной адреналином бронхоконстрикции в зависимости от типа предварительно ингалируемого бета-2-агониста (табл. 9).

Таблица 9. Величина стимулированной адреналином бронхоконстрикции
после ингаляции альбутерола и фенотерола (X±m)

Ингалируемый бета-2-агонист Альбутерол
(n=76)
Фенотерол
(n=62)
Бонхоконстрикция
на адреналин
-23.9±1.01 -21.9±0.98

Какие же выводы можно сделать из полученных данных? Во-первых, полученные результаты (табл. 8 и 9) свидетельствуют о том, что бронхиальная обструкция при астме проявляется не столько снижением показателей ФВД и изменением ответа на фармакологические агенты, сколько появлением выраженной бронходилатации или бронхоконстрикции на ингалируемый после бета-2-агонистов адреналин. И во-вторых, можно видеть, что бронхоконстриктивное действие адреналина после предварительной ингаляции бета-2-агониста не зависит от типа последнего. В среднем величина бронхоконстрикции на адреналин одинакова в обоих случаях. Можно уверенно утверждать, что ни фенотерол, ни альбутерол сами по себе, а их взаимодействие с эндогенным адреналином астматиков и является причиной эпидемий внезапных смертей. Возможно, чтобы это окончательно доказать, требуются более масштабные исследования со всеми существующими бета-2-агонистами (в том числе и с препаратами длительного действия), но это не являлось нашей задачей.

Рис. 8. Механизм развития альфа-стимулированной бронхоконстрикции:
а – закупорка мелкого бронха на фоне выраженного отека слизистой;
б – снятие отека ингаляцией альфа-стимулятора; в – продвижение слизистой
пробки к месту дихотомического деления вышележащего бронха;
г – рефлекторный спазм и закупорка вышележащих ветвей с расширением
зоны гиповентиляции

Что касается механизма возникновения бронхоконстрикции после ингаляции адреналина, то несомненно он связан с альфа-стимулирующим действием последнего, поскольку все бета-2-рецепторы связываются предварительным введением высокой дозы (400 мкг) бета-2-адреномиметика. А принимая во внимание ключевую роль воспаления при астме, можно сделать вывод о связи бронхоконстриктивного эффекта с воспалительным отеком слизистой оболочки бронхиального дерева. Ранее нами было установлено, что снятие адреналином отека слизистой может привести в движение мелкие слизистые пробки, обтурирующие просвет дыхательных путей, которые перекрывают просвет периферических бронхов в месте их дихотомического деления, вызывая выраженную бронхоконстрикцию вместо ожидаемого бронходилатирующего эффекта. Этот механизм представлен на рис. 8 из нашей книги “Эволюция астмы…” [33]. Что же касается случаев отсутствия ответа как на бета-2-агонисты, так и на адреналин, то, как уже говорилось выше, они связаны с накоплением в просвете дыхательных путей астматиков большого количества слизи. Именно нарастающая закупорка бронхиального дерева образующимся секретом приводит к снижению обратимости обструктивного синдрома при астме [32, 33].
Таким образом, прогрессирование воспаления при астме – это нарастающее снижение показателей ФВД и обратимости бронхиальной обструкции бронхорасширяющими средствами, в частности, бета-2-агонистами. При неблагоприятном течении болезни поступление этих препаратов в организм астматика приводит к конфликту с собственным адреналином (уровень которого значительно повышен), что приводит к альфа-стимулированной бронхоконстрикции и внезапной смерти больного. Основной же причиной необратимой обструкции, приводящей к фатальным приступам удушья, является механическая закупорка воздухопроводящих ветвей слизью. И это подтверждается многочисленными патологоанатомическими данными, описанными в медицинской литературе. Приведем пример: “На аутопсии макроскопически легкие характеризуются перерастяжением и неспособностью спадаться до первоначальных размеров (за счет эмфиземы. – авт.),… на поверхности разреза видны множественные сероватые пробки (слизи. – авт.), находящиеся в крупных и мелких бронхах…”. И далее: “На аутопсии умерших в астматическом статусе в бронхах обнаруживают большое количество слизистых пробок. Недавно такие пробки нашли в периферических бронхах детей, болеющих бронхиальной астмой, находящихся в стадии ремиссии болезни (то есть в межприступном периоде. – авт.), при взятии биопсийного материала на открытом легком. Пробки чаще встречались в бронхах диаметром более 1 мм, но были и в более мелких” [34].
Обращает на себя внимание тот факт, что нарушение слизеобразования с закупоркой мелких бронхиальных ветвей сохраняется у больных с астмой даже в благополучный – межприступный – период ремиссии. Это свидетельствует о том, что, будучи запущенной вполне конкретной причиной воспалительный процесс в бронхиальном дереве продолжает прогрессировать даже в ремиссии болезни, приводя в конечном итоге к необратимой обструкции [35], при которой малоэффективно большинство противоастматических средств. А изначальная причина болезни – инфицирование дрожжеподобными грибами – в силу вполне определенных иммунологических механизмов (о которых говорилось выше) приводит только к переключению с Th1- на Th2-хелперный ответ и последующей активации эозинофильного воспаления в бронхиальном дереве.
В дальнейшем процесс прогрессирования воспаления в дыхательных путях, сопровождаясь присоединением вторичной микробной и вирусной инфекции, на фоне эпидемий респираторных заболеваний, подчиняется лишь закономерным общебиологическим законам и уже не зависит от вызвавшей его причины. Что касается атопии и аллергических реакций, связанных с ней, то они являются не более чем фактором, усугубляющим течение болезни, “подпитывая” в какой-то мере воспалительный процесс.

Астма: волнообразное течение от дебюта до финала

Проведенные ранее исследования эволюции бронхиальной обструкции при астме [33], (рис. 9) демонстрируют, что, по мере увеличения длительности заболевания, на фоне снижения показателей ФВД последовательно появляются положительные и отрицательные “волны” ответа на адреналин, причем нередко бронхоконстрикторный эффект адреналина превышает бронходилатирующий.
А данные по длительности заболевания из этих же исследований выявляют тот факт, что эволюция бронхиальной обструкции проявляется в дебюте “волной” альфа-стимулированной бронходилатации, а в финале – альфа-стимулированной бронхоконстрикции.

Рис. 9. Эволюция бронхиальной обструкции у больных астмой

Результатом первой “волны” воспаления является формирование различных вариантов обструкции дыхательных путей: в одном случае с преобладанием спазма бронхов, а в другом – их обтурации слизистыми пробками. Начало новой – второй – “волны” воспаления и дальнейшее прогрессирование бронхиальной обструкции приводит к появлению выраженной альфа-стимулированной бронхоконстрикции и неконтролируемой ситуации. Если предположить, что эволюция астмы происходит закономерно (см. рис. 9 – пунктирная линия), то дальнейшее прогрессирование обструкции дыхательных путей может развиваться по двум вариантам: усиление бронхоспазма или усугубление нарушений экспекторации до крайне тяжелой степени.
Во первом случае терапия стероидами и бронхолитиками эффективна, а во втором – нет. И результатом второго варианта может быть трагический исход заболевания. Подтверждением этому и являются данные патологоанатомических исследований о множественной обтурации бронхов слизистыми пробками у умерших от астмы лиц [34]. И никакое воздействие на первопричину болезни – грибковую инфекцию или на сопутствующую атопию не решит проблемы.
Рассуждения о закономерной – “волнообразной” – эволюции астмы означают, что каждый конкретный этап в развитии бронхиальной обструкции определяется увеличением ЧАСТОТЫ тех реакций на бета-2 и альфа-стимуляцию, которые для него характерны. Ну а тот факт, что прогрессирование нарушений проходимости дыхательных путей при астме связано в первую очередь с изменением ответа на адреналин, имеет важное биологическое значение.
Именно эндогенные катехоламины (адреналин или норадреналин), являясь ЕСТЕСТВЕННЫМИ АДРЕНЕРГИЧЕСКИМИ РЕГУЛЯТОРАМИ ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ, в начальный период заболевания оказывают бронхорасширяющее и противоотечное действие. Именно эндогенные катехоламины, циркулируя в крови, оказывают постоянное воздействие на патофизиологические механизмы астмы. И от того, насколько высока и постоянна их продукция, во многом зависит дальнейшее течение и прогноз заболевания.
Что касается экзогенно поступающих в организм селективных симпатомиметиков, в частности, беротека, вентолина и пр., то именно их высокая селективность и эпизодический характер применения не позволяют воздействовать на все патофизиологические механизмы астмы и тем самым препятствовать прогрессированию бронхиальной обструкции.

Принципиальный подход к лечению астмы – патогенетический

Итак, будучи запущенной воспалительным процессом в результате инфицирования грибковыми микроорганизмами, астма начинает прогрессировать по общебиологическим законам. И несмотря на то, что эозинофильный характер воспаления зависит от перехода с Th1- на Th2-хелперный путь реагирования, рецидивы и обострения болезни бывают нередко связаны с классическим – нейтрофильным воспалением, определенным врожденными механизмами иммунитета. Поэтому воздействие на изначальную причину – грибковую инфекцию – в таком случае не способно остановить персистирование воспаления и прогрессирование астмы, поскольку к болезни, как правило, присоединяется вторичная инфекция, вызванная условно патогенной микрофлорой, усугубляющая этот процесс. Но самое главное заключается в том, что финал болезни – фатальный приступ удушья – связан вовсе не с действием причинного фактора, а с тотальной закупоркой периферических воздухопроводящих ветвей. Еще раз обратимся к данным из медицинской литературы. “Результаты патологоанатомического исследования. Наиболее характерный признак бронхиальной астмы – слизистые пробки. При разрезе и последующем сдавливании легкого они “подобно червякам” выходят на поверхность. Серые, блестящие слизистые пробки перекрывают продольный просвет мелких, средних и крупных бронхов… При микроскопическом исследовании отмечают большую распространенность слизистых пробок, доходящих иногда до легочной паренхимы” (то есть практически до альвеол! – авт.) [40].
И еще раз напомним ранее приведенные данные зарубежных исследователей: “На аутопсии макроскопически легкие характеризуются перерастяжением и неспособностью спадаться до первоначальных размеров (за счет эмфиземы. – авт.),… на поверхности разреза видны множественные сероватые пробки (слизи. – авт.), находящиеся в крупных и мелких бронхах…”. И далее: “На аутопсии умерших в астматическом статусе в бронхах обнаруживают большое количество слизистых пробок. Недавно такие пробки нашли в периферических бронхах детей, болеющих бронхиальной астмой, находящихся в стадии ремиссии болезни (то есть в межприступном периоде. – авт.), при взятии биопсийного материала на открытом легком. Пробки чаще встречались в бронхах диаметром более 1 мм, но были и в более мелких” [34].
Подобные данные можно встретить практически в любом руководстве по астме, если в нем есть соответствующий этой теме раздел. Но тем не менее, следует привести еще одно описание отечественных исследователей: “Наиболее полные морфологические данные о состоянии бронхов и легочной ткани были получены при аутопсиях больных, умерших на высоте астматического приступа. …Практически все генерации бронхов, вплоть до респираторных бронхиол, заполнены густыми серовато-желтыми слепками мокроты (бронхиального секрета), которые выдавливаются в виде тонких “червячков”… При гистологическом исследовании в просветах РЕЗКО РАСШИРЕННЫХ БРОНХОВ И БРОНХИОЛ (выделено мною. – авт.) обнаруживают слизистые пробки…” [41]. Последнее описание замечательно тем, что при более тщательном – гистологическом – исследовании описывается картина резко расширенных бронхов и бронхиол, просвет которых заполнен пробками из слизи. Это свидетельство того, что смерть при астме обусловлена не генерализованным спазмом бронхиальной мускулатуры (вряд ли можно себе представить, что астматику в тяжелом приступе не проводилось массивное лечение препаратами, снимающими бронхоспазм), а тотальной закупоркой всех воздухопроводящих ветвей – от бронхов до респираторных бронхиол. Вот почему у астматиков “со стажем” становится малоэффективной ингаляционная кортикостероидная терапия, и им вынужденно назначаются системные стероиды.
Поэтому принципиальный путь лечения должен быть направлен на главный патофизиологический синдром, а именно – на бронхиальную обструкцию. При этом, в первую очередь, основные усилия следует направлять именно на предотвращение механической обтурации мелких бронхов и бронхиол слизью. Это совсем не означает, что не нужно воздействовать на бактериальную и грибковую инфекцию в дыхательных путях, сопутствующие аллергические реакции на фоне атопии с высокой концентрацией IgE, поскольку все они, “подпитывая” воспалительный процесс в бронхиальном дереве, способствуют прогрессированию астмы и ее основного – обструктивного – синдрома. Нашей задачей не являлось описание подходов к коррекции нарушений бронхиальной обструкции, вообще, и слизеобразования в дыхательных путях, в частности. Эти вопросы освещены нами ранее и соответствующие публикации приведены в списке литературы. Но следует подчеркнуть следующее: СУЩЕСТВУЮЩИЕ ПОПЫТКИ РЕШИТЬ ПРОБЛЕМУ ТОЛЬКО ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ И БРОНХОРАСШИРЯЮЩИМИ СРЕДСТВАМИ (КАКИМИ БЫ ЭФФЕКТИВНЫМИ И БЕЗОПАСНЫМИ ОНИ НЕ БЫЛИ) – ЭТО ПУТЬ В ТУПИК!
А любой тупик в медицине – это миллионы потерянных жизней. На этом мы и поставим точку.

Читайте также:  Мокрота зеленого цвета при бронхиальной астме

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя — частота приступов ежедневная
  • тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *