Астма переходит в экзему

Атопические заболевания подразделяются на 3 большие группы, патофизиологические связи между которыми до сих пор четко не установлены:

Для всех трех заболеваний характерным является повышение уровня общего IgE или специфического IgE на антигены белка пыльцы, клещей и (реже) пищевых продуктов. Предрасположенность к этим трем заболеваниям наследуется совместно. Однако пока остается неясным, в какой степени атопический дерматит патофизиологически связан с двумя другими заболеваниями, прежде всего потому, что почти у половины пациентов с атопическим дерматитом в сыворотке крови не отмечается опосредуемая IgE гиперчувствительность.

Выделяют 4 пика в течение заболевания с большими подъемами между 3-м месяцем и 2-м годом жизни, между 6-м и 16-м годами жизни, в период начала трудовой деятельности и в некоторых случаях в возрасте старше 60 лет.

Предположительно, наиболее значимыми являются три патогенетических фактора, которые могут рассматриваться как взаимодополняющие ко-факторы.

Повреждение эпидермального барьера. Вызывается мутациями в гене филлагрина и приводит к повышенной чувствительности, к минимальному токсическому раздражению, например сухости кожи, склонности к избыточному образованию IgE и, возможно, слабости некоторых звеньев врожденного иммунитета, а также опосредуемого Т-лимфоцитами иммунного ответа. Повреждение эпидермального барьера проявляется в склонности к фолликулярному гиперкератозу, что патофизиологически может быть связано с нарушением синтеза эпидермальных филлагринов, которые контролируют дифферен- цировку кератиноцитов.

Клинические корреляции. Частично фолликулярный гиперкератоз и нарушение трансэпидермальной потери воды. У мышей с генетическими нарушениями эпидермальных филлагринов развивается склонность к воспалению и экземоподобным заболеваниям.

Врожденный иммунитет. К нарушению барьерной функции эпидермиса также приводит дефект врожденного иммунитета. У пациентов с атопической экземой понижено содержание дефензинов не только в эпидермисе, но и в потовом секрете.

Инфекция S. aureus. Комбинация дисфункции эпидермального барьера и снижение продукции дефензинов может быть причиной того, что примерно в 95% случаев области поражения атопической экземой инфицируются S. aureus. Роль иммунологической дисфункции проявляется в том. что состояние пациентов с атопическим дерматитом, как правило, улучшается после проведения иммуносупрсссивной терапии, а при экземе обнаруживаются активированные Т-лимфоциты и нагруженные IgE дендритные клетки. Последние могут особенно эффективно стимулировать Т-лимфоциты и вызывать приток аллсргснспсцифических T-лимфоцитов в кожу, инициируя аутоиммунные реакции.

С 3-го месяца жизни младенцы начинают расчесывать сильно зудящую кожу, при этом на коже волосистой части головы наблюдаются плотные, пропитанные гноем корко-чешуйки. В последующие недели развивается либо генерализованный, либо выраженный на голове и конечностях интенсивный экссудативный дерматит с диффузными уртикарными бляшками, корками, корко-чешуйками и экскориациями. Часто доминирует суперинфекция, что требует комбинированной противовоспалительной и противоинфекционной терапии. Явное спонтанное улучшение в 90% случаев наблюдается между 2-м и 3-м годами жизни.

Дети школьного возраста (подростки). Повторное обострение дерматита часто совпадает с достижением школьного возраста и проявляется эритемой, папулами и папуловезикулами, особенно в крупных складках, хотя нередко наблюдается генерализация процесса. Течение дерматита приобретает характер хронической или подострой хронической экземы с выраженной лихенификацией в коленно-локтевых складках, которые в зависимости от остроты процесса экскориированы и инфицированы. Обычно экзема спонтанно затихает к началу пубертатного периода.

Начало профессиональной деятельности. Поскольку лица с атопической экземой в течение всей жизни особенно чувствительны к кумулятивному токсическому раздражению, начало трудовой деятельности является для них риском, особенно если профессия связана с работой во влажной среде. У них легко развивается кумулятивная токсическая экзема вместо обычно образующегося в таких случаях защитного ги- перкератоза.

Взрослые. Опрсленная склонность к экземе, особенно вследствие кумулятивного токсического раздражения, сохраняется, хотя частота ее возникновения менее 1%.

С увеличением возраста распространенность заболевания возрастает, но, как правило, с появлением клинических признаков пруригоформной экземы. Обычно доминируют одиночные или сгруппированные эритематозные узелки и узлы, в центре которых в результате экскориаций не видно пузырьков. Заболевание сопровождается интенсивным зудом, иногда сочетается с эози- нофилией и намного труднее поддается лечению, чем экссудативные и лихенифицирован- ные формы экземы.

азатиоприн, в литературе описана его эффективность в таких случаях. Как правило, азатиоприн начинают применять с дозы 100 мг и повышают ее до 150 мг. Только после длительного клинического улучшения дозу иммуносупрессивных препаратов постепенно, в течение нескольких месяцев, снижают.

Согласно новейшим данным, такая последовательная терапия может предупредить «атопический марш» — переход в аллергический ринит и астму.

Лечение проводят с учетом трех важнейших факторов:

• нарушения кожного барьера и склонности к сухости

• избыточного, опосредуемого Т-лимфоцитами воспаления.

Положительный эффект местного применения глюкокортикостероидов и уменьшение частоты случаев инфицирования после глюкокортикостероидной терапии указывают на значение воспалительной инфильтрации для экземы и суперинфекции.

Лечение основано на подавлении воспаления глюкокортикостероидами, которые при тяжелых формах чередуют с антибиотиками-макролидами, в частности пимекролимусом или такро- лимусом, в комбинации с дезинфектантами, например триклозаном. Местного применения антибиотиков следует избегать из-за возможной сенсибилизации и развития резистентности. Решающее значение в любом случае имеет последовательная базисная терапия кремами, которые защищают кожу от высыхания, причем наиболее эффективным является добавление в них 5-12% мочевины.

При тяжелых формах показана системная терапия антибиотиками с применением препаратов, эффективных против устойчивого к пе- нициллиназе S. aureus. При суперинфекции простого герпеса обязательной считается системная противовирусная терапия, чтобы, с одной стороны, предупредить кератит, а с другой стороны — герпетический энцефалит.

В очень редких случаях описанные мероприятия неэффективны. В таких ситуациях необходимо, во-первых, уточнить диагноз, а во-вторых, проверить соблюдение пациентом схемы лечения (комплаентность). Если это не привело к положительным результатам, следует использовать альтернативные методы лечения. Так, местную терапию можно оптимизировать посредством фототерапии, в частности УФ- В-терапии с длиной волны 311 нм или PUVA- терапии. Кроме того, в редких случаях применяют иммуносупрессивные препараты, например

Аллергический риноконъюнктивит (сенной насморк) — наиболее частое атопическое заболевание с распространенностью примерно 20%. Оно может проявляться достаточно рано. Пик заболеваемости находится между 13-м и 20-м годами жизни. Из всех атопических заболеваний аллергический риноконъюнктивит наиболее тесно связан со специфическими ^Е-антителами и реакциями I типа по результатам игольного теста на аэрогенные белковые аллергены. Наиболее важными из аллергенов являются рано цветущие кусты и деревья, луговые и садовые травы, в Европе также — злаковые рожь, в США — пинии и амброзия. Часто отмечается сенсибилизация к клещам домашней пыли, шерсти кошек, а также грызунов.

Аллергический риноконъюнктивит проявляется слезотечением, выделениями из носа и чиханием через несколько минут после контакта с аллергенами. Важно, что многократный контакт с аллергенами в средних или высоких концентрациях вызывает симптомы, в то время как постоянный контакт с высокими концентрациями аллергенов эти симптомы подавляет. Так, многие лица с аллергией на шерсть кошек страдают от сенсибилизации только тогда, когда кошки уже нет в доме. Поэтому удаление домашнего животного от сенсибилизированного лица скорее усугубит ситуацию, чем наоборот.

Определяют уровень специфического IgE с помощью тестов RAST или CAST, а также выполняют игольные либо внутрикожные тесты. Гипосенсибилизация против ведущих аллергенов требует согласованности клинических и лабораторных данных.

Лечение включает «неспецифическую» симптоматическую терапию антигистаминными препаратами и иногда назальными спреями, содержащими глюкокортикостероидами. Если лечение начинают в профилактических целях, перед сезоном или потенциальным контактом

с аллергеном, то оно, как правило, эффективно предупреждает аллергический риноконъюнкти- вит. Если этого недостаточно или необходима длительная защита, показана 3-5-летняя специфическая иммунотерапия. Посредством подкожных инъекций основных аллергенов в 70% случаев обеспечивается эффективная защита от аллергии. Была разработана схема конкурентной сублингвальной иммунотерапии, при которой аллергены вводятся под язык. Она также эффективна, хотя, согласно последним данным, менее действенная, чем инъекционная терапия. Имеются подтвержденные данные о том, что последовательная терапия аллергического рино- конъюнктивита эффективно защищает от развития аллергической астмы.

Астма является хроническим воспалительным заболеванием нижних дыхательных путей, которое обусловлено классической аллергической реакцией I типа (внешними факторами) или гиперреактивностью дыхательных путей вследствие инфекций, приема лекарственных препа- ратов/биологически активных добавок к пище, воздействия психических (внутренних) факторов, либо их сочетанием. Бронхиальной астмой страдают до 10% подростков и 5% взрослых.

Клиническая картина представляет собой триаду из кашля, одышки и хрипов. У пациентов создается впечатление, что воздух не поступает в легкие. Хотя проблема состоит в невозможности выдоха, что приводит к переполнению легких воздухом. В основе лежит обратимое сужение бронхов, которое сопровождается образованием вязкой слизи, отеком дыхательных путей и гипертрофией гладкой дыхательной мускулатуры. Эти явления вызываются Т-лимфоцитами фенотипа СГ)4 производящими ИЛ-4/ИЛ-13, и усиливаются медиаторами, такими как ФИО, поэтому антагонисты ФИО оказываются эффективными при тяжелой астме. Приступы астмы часто провоцируются внешними факторами, такими как специфические аллергены, холод, дым, лекарственные препараты (аспирин) и физическая нагрузка. Приступы часто возникают ранним утром, между 3 и 6 часами, поскольку тонус гладкой мускулатуры в большой мере регулируется парасимпатической нервной системой.

Из всех трех атопических заболеваний астма больше всего коррелирует с уровнем общего IgE. После сбора анамнеза, выполнения кожных тестов и определения уровня IgE основными являются провокационные и функциональные тесты. Если уровень FEV, свидетельствует о наличии обструкции бронхов, следует выяснить,

обратима ли она. Если первичной обструкции нет, возникает вопрос, в какой мере обструкцию вызывают аллергены или неспецифические провоцирующие факторы.

Лечение зависит от тяжести заболевания и состоит в устранении провоцирующих факторов, выполнении дыхательных упражнений, приеме противовоспалительных и бронхорасширяющих лекарственных средств, а также стабилизаторов тучных клеток. Глюкокортикостероиды и р2-адреномиметики вследствие малого риска системных побочных эффектов назначаются, как правило, в форме ингаляций. К перорально принимаемым медикаментам относятся, в частности, антагонисты лейкотриснов, реже глюкокортикостероиды.

источник

Экология жизни. Здоровье: Двадцать пациентов с симптомами аллергической экземы перешли на вегетарианскую диету. К концу второго месяца эксперимента, все симптомы, как объективные, так и субъективные, снизились вдвое, такие же результаты достигаются при использовании самых сильных противоаллергенных препаратов.

Ранее уже писали о том, как сила фруктов и овощей позволяет справляться с астмой и аллергией. Если даже добавление в рацион нескольких порций овощей и фруктов, помогает справляться с астмой, что же будет, если перейти на полностью растительную диету?

Двадцать пациентов с симптомами аллергической экземы перешли на вегетарианскую диету. К концу второго месяца эксперимента, все симптомы, как объективные, так и субъективные, снизились вдвое, такие же результаты достигаются при использовании самых сильных противоаллергенных препаратов.

Эти препараты работают значительно быстрее, но не стоит забывать про серьезные побочные эффекты при их использовании, с этой точки зрения изменение питания выглядит более привлекательным. В описанном эксперименте использовалась не совсем обычная вегетарианская диета.

Исследование проводилось в стационаре под наблюдением врачей, при этом применялось серьезное ограничение калорий – пациенты постоянно были полуголодными. Поэтом, трудно было определить, какие именно компоненты диеты имели наиболее благотворное влияние на здоровье испытуемых.

Ну а что на счет более привычной вегетарианской диеты? В Швеции, одно время большую силу набрало движение, провозглашавшее, что веганская диета способна улучшить или даже излечить полностью астму. Это было довольно смелое заявление, поэтому с целью проверить его, группа хирургов-ортопедов в Линчёпингской университетской больнице наблюдали за пациентами, которые соблюдали веганскую диету в течение года.

Участники исследование должны были придерживаться строго растительной диеты, это были пациенты с ярко выраженными симптомами астмы, которые наблюдались не менее года, при этом им не помогало лучшее медикаментозное лечение, и состояние их не улучшалось или даже ухудшалось.

Вышло так, что в группе были очень больные пациенты. У 35 из них наблюдалась тяжелая форма бронхиальной астмы в течении 10 лет. 20 из них были помещены в больницу по причине острых приступов астмы в течении последних двух лет.

Один из них прошел курс серьезной инфузионной терапии не менее 23 раз за этот период, а другой пациент побывал в больнице не менее 100 раз, каждый раз проходя подобное медикаментозное лечение. У еще одного пациента даже случилась остановка сердца во время приступа астмы, из чего видно насколько серьезными были проблемы испытуемых, вошедших в тестовую группу.

11 человек так и не смогли перейти на растительную диету, но из 24 пациентов, которым это удалось у 71% начались улучшения в течение первых 4 месяцев и у 92% в течении года. Были и такие, у которых не было улучшения за весь год. Одновременно с появлением улучшений пациенты все меньше принимали медикаменты. Четверо из них смогли полностью отказаться от всяких лекарств, и только двое в конечном итоге не смогли снизить свои дозировки совсем. В среднем группа снизила уровень приема лекарств со среднего уровня в 4,5 до 1,2, а кое-кто сумел и вовсе отказаться даже от кортизона.

Некоторые пациенты отмечали настолько серьезные улучшения, что определяли это так: “Это подарило мне новую жизнь”. Одна медсестра испытывала проблема из-за того, что большинство ее коллег были курильщиками, но после того, как она перешла на растительную диету, сигаретный дым больше не вызывал у нее приступов и других симптомов астмы. Другие участники исследования сообщали о подобных улучшениях. Если раньше они могли нормально жить только в абсолютно чистой окружающей среде и чувствовали себя изолированными в своих домах, теперь у них появилась возможность выходить на улицу, не испытывая приступов астмы.

Но дело не ограничилось только субъективными улучшениями. Исследователи обнаружили значительные улучшения в клинических данных, особенно важных при определении здоровья легких, их жизненной емкости, объеме форсированного выхода, и физической работоспособности, а также падение уровня РОЭ (маркер воспалительных процессов) и уровня иммуноглобулина Е (аллергические антитела).

Итак, исследование проводилось на 35 пациентах, страдавших от серьезных форм астмы в течение 12 лет в среднем. Все они долгое время лечились с помощью различных медикаментов, 20 из них принимали, в том числе кортизон. Всем им было предложено перейти на веганскую диету, и большинству из них это помогло снизить количество принимаемых препаратов или даже вовсе отказаться от оных, одновременно с уменьшением симптомов болезни.

Читайте также: Как исправить плоскостопие

Не смотря на положительные результаты тестов в этом случае не было контрольной «слепой» группы (с эффектом плацебо). И данное исследование не может быть абсолютно объективным. В то же время хорошая новость заключается в том, что не было обнаружено никаких негативных побочных эффектов при переходе на растительную диету, зато обнаружились положительные.

У пациентов значительно снизился уровень холестерина, улучшилось артериальное давление и снизился вес. С медицинской точки зрения, я спрашиваю вас, почему бы не попробовать этот метод? опубликовано econet.ru

Понравилась статья? Тогда поддержи нас, жми:

источник

Бронхиальная астма является одним из наиболее распространенных заболеваний дыхательной системы. Она опасна не только своими обострениями, когда ее симптомы проявляются в резкой и агрессивной форме, но и своими осложнениями.

Вылечить эту болезнь невозможно, поэтому врачи стараются предупредить ее развитие. Для этого необходимо соблюдать меры профилактики, которые опираются на выявление провоцирующих факторов и их нейтрализацию.

Существует предположение, что бронхиальная астма может быть связана с некоторыми другими заболеваниями. Проведенные исследования показали, что нередко это заболевание проявляется у пациентов, у которых есть экзема. Еще недавно связи между этими двумя недугами не замечали, однако, теперь стало известно, что многие люди, заболевшие астмой во взрослом возрасте, в детстве перенесли экзему.

Некоторые специалисты считают, что наличие экземы является одним из факторов предрасположенности к бронхиальной астме. Но так ли это на самом деле?

Чтобы разобраться с этим, нужно выяснить, что собой представляет экзема, каковы ее причины и особенности.

Экзема является кожным заболеванием аллергического происхождения. У больного появляются красные высыпания на коже, сопровождающиеся зудом. Некоторые участки могут воспаляться или шелушиться. Также на пораженных участках могут формироваться пузырьки, наполненные жидкостью, которые иногда лопаются. В этом случае есть вероятность развития инфекционных заболеваний, поскольку в ранки могут попасть вредные бактерии.

Наблюдается экзема у людей разного возраста, даже у совсем маленьких детей. Возникает она под влиянием определенных раздражителей, но основной фактор – наследственная предрасположенность. Зачастую этот недуг поражает тех детей, родители которых тоже сталкивались с данной проблемой. Это связано с особенностями иммунитета, который ребенок наследует от отца или матери.

Также особая чувствительность к вредным воздействиям может развиться из-за нарушений во время эмбрионального развития или употребления матерью вредных веществ в период беременности. Эти факторы являются предрасполагающими. При их наличии ребенок становится чувствительным к некоторым внешним воздействиям, и если приходится столкнуться с раздражителем, развивается экзема. К числу раздражителей можно отнести:

аллергены (медицинские препараты, продукты, пыль, шерсть, пыльца, средства гигиены);
дисбактериоз;
инфекционные болезни;
воздействие вирусов;
нарушения в работе эндокринной системы;
заражение гельминтами.

При чрезмерном воздействии этих факторов на чувствительного к ним человека, начинают развиваться основные симптомы экземы, такие как:

снижение аппетита;
покраснения на коже;
сыпь;
общая слабость;
зуд;
повышение температуры;
шелушение кожи;
воспаления на некоторых пораженных участках.

Существует несколько форм болезни, каждая из которых выделяется своими особенностями. У некоторых людей может наблюдаться хроническая экзема, которой желательно избежать, поэтому необходимо обратиться к специалисту, как только были выявлены первые симптомы.

Бронхиальная астма и экзема имеют некоторое сходство. Симптомы этих болезней различны, но причины формирования общие. Оба заболевания обусловлены чувствительностью организма к вредному воздействию извне. Поэтому нередко они наблюдаются у одних и тех же пациентов. Однако это не означает, что одно из этих заболеваний обязательно вызовет другое.

Наличие у пациента астмы или экземы говорит лишь о том, что его организм обладает определенными особенностями, которые приводят к формированию этих болезней. Чаще всего это склонность к аллергическим реакциям. И если эту склонность не учитывать, то есть вероятность возникновения многих болезней аллергической природы, в том числе бронхиальную астму и экзему.

Поэтому считать, что экзема – это первый шаг к развитию астмы, неправильно. При качественном лечении никаких осложнений не будет. Но при отсутствии медицинского воздействия есть риск возникновения астмы. Только причиной ее возникновения является не экзема, а низкая иммунная защита организма.

Следует сказать, что может наблюдаться и обратная ситуация, когда сначала обнаруживается бронхиальная астма, а лишь спустя некоторое время обнаруживаются симптомы экземы.

В этом случае причина тоже заключается в особенностях иммунитета и чувствительности к внешним факторам.

Желательно не допускать развития обоих недугов в одно время. Поэтому при обнаружении экземы врачи стараются вылечить ее, чтобы избежать дальнейшего прогрессирования патологических процессов. Однако это удается не всегда, в результате оба заболевания могут проявляться у одного пациента.

Лечение астмы и экземы в некоторых аспектах похоже. Очень важно, чтобы пациент избегал контактов с травмирующим фактором, а также следует стабилизировать его состояние, чтобы предупредить дальнейшие ухудшения.

Для этих целей используются противовоспалительные и антибактериальные средства, как местные, так и системные. Другая часть лечения – борьба с симптомами. Для этого подбирают средства с учетом индивидуальных особенностей пациента, а также формы заболевания.

Важно, чтобы лекарственные препараты, предназначенные для ликвидации симптомов одной болезни, не способствовали усугублению симптомов другой. Поэтому самостоятельный подбор средств противопоказан. Необходимо сделать пробы на аллергические реакции, в том числе и на чувствительность к лекарствам. Выявленные аллергены из числа препаратов следует исключить из схемы лечения.

Последствия этих двух заболеваний различны, однако, обусловлены они, скорее, не совместным течением болезней, а особенностями организма. При их наличии можно сказать, что организм больного ослаблен, что делает его чувствительным к любым неблагоприятным воздействиям. Особенно если присуща экзема хронического типа. В этом случае велик риск инфицирования пациента, поскольку участки поражения открыты для негативного воздействия бактерий и вирусов.

Бронхиальная астма, прогрессируя, тоже вызывает массу осложнений, основное из которых – дыхательная недостаточность, что порождает патологические изменения во многих органах.

Эти органы становятся слишком уязвимыми для инфекций, развивающихся на фоне экземы. Поэтому очень важно не допускать данных последствий. Для этого нужно соблюдать профилактические правила, основные из которых заключаются в следующем:

Исключение контактов с раздражителями.
Соблюдение санитарно-гигиенических норм.
Выполнение рекомендаций врача.
Избегание стрессовых ситуаций.
Отказ от вредных привычек.
Укрепление иммунитета.

При выполнении данных рекомендаций и качественном лечении можно избежать многих серьезных ухудшений в состоянии здоровья.

источник

Читайте также: Как исправить плоскостопие

Понравилась статья? Тогда поддержи нас, жми:

источник

Администраторы

9 271 сообщений

Имя: Николаева Светлана
Город: Зеленоград, 6 р-он.

Очень доходчиво в современном русле описаны причины атопического дерматита и лечение у Комаровского.
Общий обзор проблемы Аллергический дерматит .
Причины и лечение атопического дерматита.
Современные подходы, основанные на принципах доказательной медицины Атопический дерматит у детей. .
dr.Ira https://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=24001
Атопический дерматит у детей.

Атопический дерматит или атопическая экзема — это воспалительное заболевание кожи, поражающее, в основном, малышей.
Диагноз ставится клинически ( критерии разработаны United Kingdom Working Party) и основывается на наличии хронического, повторяющегося в виде обострений, зудящего воспаления кожи, чаще поражающего сгибательные поверхности суставов.

У младенцев заболевание начинается в возрасте нескольких недель и поражает кожу «выпуклых» областей тела (щечки, наружные стороны конечностей). Очень часто выражена сухость пораженных участков. Зуд начинается, примерно, с 3-х месячного возрaста и проявляется у таких малышей, обычно, в виде нарушений сна. Внешний вид кожных проявлений зависит от стадии заболевания на момент осмотра ( обострение или ремиссия).

У детей старше 2-х лет проявления АД обычно располагаются на cгибательных поверхностях суставов (на внутренней поверхности локтей, под коленями..). Лихенификация (утолщение и огрубление) кожи — частый симптом, говорящий о хроническом местном зуде.
АД чаще всего исчезает к возрасту 4 — 5 лет, не оставляя следов. Если же он продолжается и в более старшем возрасте, то лихенификация и сухость кожи у таких больных весьма выражена.

Нужны ли дополнительные обследования для постановки диагноза? Нет. Диагноз ставится клинически. Единственным возможным тестом может быть исследование пищевых аллергенов, если замечено, что определенные виды пищи вызывают у ребенка обострение АД.

При обострениях основой лечения будут местные стероиды, которые делятся на 4 класса по силе действия: класс 1 — слабые, класс 2 — средние, класс 3 — сильные, класс 4 — очень сильные. 4 класс противопоказан грудничкам и маленьким детям и не должен использоваться в любом возрасте для лечения АД на лице, складках кожи и ягодицах. 3 класс может использоваться в течение очень непродолжительного времени на очень воспаленных или лихенизированных участках на руках и ногах. 2 класс может использоваться в любом возрасте и на любом участке тела. 1 класс имеет слабый терапевтический эффект.

Для лечения АД в складках кожи и мокнущих повреждений лучше использовать препараты в виде крема. Мази (ointments) рекомендуется применять на сухих и лихенизированых участках. Рекомендуется смазывать повреждения стероидными препаратами 1 раз в день. это не менее эффективно чем более частое нанесение, но риск побочных действий меньше.

Длительность лечения обострения:

Используют два основных метода: 1) короткий курс более сильного стероидного препарата, затем переход на эмолленты до следующего обострения. 2) ежедневное нанесение кортикостероидного препарата до полного исчезновения симптомов, затем переход на эмолленты.

Вторая группа препаратов для лечения обострений — tacrolimus и pimecrolimus (calcineurin inhibitors). Серьезных краткострочных побочных эффектов отмечено не было, за исключением небольшого чувства жхения. Однако, в связи с тем, что эти препараты являются иммуносупрессорами, изучается возможность их долгосрочного карциногенного эффекта. Пока подтверждений карциногенного эффекта нет.

Препарат разрешен к применению у детей старше 2-х лет при обострении 2 раза в день до исчезновения симптоов.

Для предупреждения обострений:

Основные препараты — эмолленты, то есть средства, предупреждающие потерю кожей влаги.

Не рекомендуется долгое купание и купание в горячей воде. Непродолжительная ванна или душ, теплая вода, специальные моющие средства, не сушащие кожу. Нанесение эмоллентов непосредственно после мытья. Одежда — хлопок, мягкий полиэстер. Исключить шерсть, флис.

Есть данные о связи АД с психологическими проблемами и стрессами.

P.S.Спасибо д-ру Яне Студенцовой за перевод данных об основных положениях о лечении АД.

По-поводу атопического дерматита.

1) Нет достаточных доказательств, что диета беременной или кормящей уменьшает риск развития атопического дерматита у ребенка.
2) ГВ уменьшает, судя по всему, риск развития атопического дерматита у ребенка. ГВ, судя по всему, не влияет на развитие астмы у ребенка в будущем, хотя, уменьшает риск проявлений спастического бронхита ( weezing) у маленьких. Неясно, уменьшает ли эксклюзивное ГВ риск развития пищевой аллергии в будущем.
3) Гидролизатные формулы уменьшают риск развития атопического дерматита , однако, нет ни одной работы, сравнивающей гидролизатную смесь и ГВ.

Полностью здесь
Does Early Nutritional Intervention Prevent Development of Atopic Disease in Infants?

Косметические крема, для кожи детей, склонных к атопии.

Все косметические крема подбираются индивидуально, поэтому назвать какой-то один представляется затруднительным. если у вас в городе есть сетевые аптеки (ригла, 36,6, старый лекарь, самсон и т.п), то в них можно попросить тестеры (бесплатные небольшие тюбики).и решить, что больше подходит

вот список кремов, на которые стоит ориентироваться.
Lipikar, IsoUrea, TriXera, Cold Cream (A-derma или Avene), Ictyane, Xemose, Dardia, Eosine, Eczeane, Exomega, Topicreme, Episoft, Atoderm PP, Dexeril, Вазелин. Из этих же серий можно подобрать и средство для мытья.

В принципе, увлажнять кожу можно какими угодно кремами, главное, чтобы крем подходил и достаточно увлажнял, и делать это нужно регулярно после купания. крема и средства для мытья должны быть белыми, без ароматических добавок (дыня, мед, что-угодно)

Причины атопического дерматита связанны с желудочно-кишечным трактом, но очень косвенно, поэтому доказано, что тактика выявления и лечения дисбактериозов не имеет под собой никакого диагностического значения, не эффективна и затратна. А в некоторых случаях и опасна, возникновением сенсибилизации организма к собственной флоре, и может стать причиной возникновения неспецифического язвенного колита и других аутоаллергий.
Не нужно с этой проблемой ездить на консультации в институт Габричевского и сдавать там анализы на дисбактериоз, вы потратите много времени на лечение и диагностику несуществующей проблемы, не эффективными препаратами, по методике, основанной на устаревших данных, которые давно опровергнуты мировой наукой.

Ещё на эту тему можно прочитать в этой теме и здесь .

Администраторы

9 271 сообщений

Имя: Николаева Светлана
Город: Зеленоград, 6 р-он.

Очень интересная статья связывающая в одно звено атопический дерматит, бронхиальную астму, экзему, нейродермит, экссудативный диатез, аллергический ринит, коньюктивит.
ДОЛОЙ ПЫЛЕСБОРНИКИ !

Многие из нас погрязли в собственном … эпителии. Именно слущивающиеся частички кожи и питающиеся ими микроскопические пылевые клещи́ являются одним из основных компонентов бытовой пыли. За год человек средней комплекции сбрасывает с полкило омертвевших чешуек кожи; ну а в большой семье, да еще с домашними питомцами, по щелям и углам разлетаются килограммы слущенного эпидермиса.

Сами по себе опавшие чешуйки кожи опасности для здоровья не представляют, а вот питающиеся ими клещи́ и их экскременты — великое зло наших жилищ.

Так выглядит несвежая простыня под микроскопом: стада пылевого клеща Dermatophagoides pteronyssinus, самого обычного обитателя наших жилищ, пасутся в поисках частичек эпидермиса, застрявших в хлопковых волокнах. В 1 г домашней пыли гомозится от 100 до 1000 микроскопических клещей.

Еще в 90-х, когда родной институт определил меня переводчиком на международную конференцию по бронхиальной астме, я, будучи тогда студентом-медиком, с удивлением узнал, что именно пылевые клещи являются главным триггером этого заболевания. В то время как наши доморощенные учебники словоблудствовали по поводу астмы в лучших традициях совковой квазинауки, на Западе все давно уже определились с ее причинными факторами и выработали эффективные алгоритмы лечения. Никогда не забуду, как округлялись глаза канадских и американских профессоров, когда им демонстрировали реалии лечения наших астматиков в стационарах. С гигантскими трудностями столкнулся я тогда при синхронном переводе, поскольку десятилетиями развивающаяся в изоляции отечественная медицина породила множество нелепых теорий и диагнозов, которыми тут и там сыпали наши доктора. Например, в мозгах иностранных специалистов никак не укладывалось наше традиционное разделение атопического дерматита на экссудативный диатез у детей, экзему и нейродермит у взрослых. Объяснить российскому доктору того времени, что всё это — разные стадии одного и того же заболевания, было очень трудно.

Сегодня мы приблизились к международным стандартам лечения астматиков и аллергиков, но больные, как и многие доктора, по-прежнему не понимают причин этих заболеваний.

Если говорить просто, для развития бронхиальной астмы необходимы 2 вещи — гены и аллергены.

Если генетически вы предрасположены к атопии, т.е. к выработке специфических иммуноглобулинов Е (IgE) в ответ на вдыхание аэроаллергенов естественной среды, которые не причиняют вред обычному человеку, — у вас скорее всего разовьется бронхиальная астма той или иной степени тяжести.

В этиологии бронхиальной астмы самыми важными аэроаллергенами являются:

2) более редкие причины: споры грибка Alternaria’ >http://en.wikipedia. #34;>Alternaria, споры плесневых грибков, продукты жизнедеятельности тараканов, кошек, собак и других негумоноидных домочадцев, пыльца растений и др.

N.B.: Несмотря на распространенное заблуждение, пищевые аллергены не играют роли в развитии бронхиальной астмы.

N.B.: С возрастом у большинства больных организм десенсибилизируется («привыкает») к аллергенам, так что уже в подростковом периоде большинство бронхиальных астм и атопических дерматитов проходят сами по себе.

Считается, что хитиновая кутикула дохлых клещиков, попадающая в легкие с вдыхаемыми частичками пыли, и есть тот самый триггерный аэроаллерген, который запускает большинство астм у генетически предрасположенных людей, причем чаще эта сенсибилизация развивается в раннем детстве.

Развитию иммуно-аллергического воспаления в бронхах способствуют и экскременты клещиков, которыми насыщена пыль, — они содержат пищеварительные ферменты, которые способны «переваривать» и защитный слизистый слой дыхательных путей и даже выстилающие их эпителиальные клетки, что приводит к более глубокому проникновению клещевых аллергенов, в результате чего на них быстро развивается атопическая реакция.

Если такое иммуно-аллергическое воспаление поддерживается длительное время, у больного случаются так называемые астматические приступы — эпизоды удушья. Приступы провоцируются всем, что способно дополнительно сузить просвет бронхов: ударная доза аллергена, ОРВИ, задымление табачным дымом или выхлопом, большая физическая нагрузка и пр.

Слева бронх астматика, справа — здоровый. Фото © David McNew/Getty Images

Помимо нижних дыхательных путей пылевые клещи способны аллергизировать и другие органы — слизистую носа (аллергический ринит), конъюнктиву глаза (аллергический конъюнктивит), кожу (атопический дерматит, по-старому — экзема, нейродермит). Такая синдромная реакция на клещей называется дерматофагоидозом — редкое, но весьма противное заболевание.

Казалось бы, чего проще: раз дело в бытовой пыли, — будем чаще убираться и очищать воздух в доме! Так то оно так, да вот исследования показывают, что если уж у вашего ребенка развилась атопия на пылевых клещей, уборка делу уже существенно не поможет, поскольку для поддержания заболевания достаточно самого незначительного количества аэроаллергена, которое всегда присутствует в любом жилище, как его не драй.

Посему имеет смысл бороться с пылью еще до рождения ребенка и особенно в первые годы его жизни, — возможно тогда его организм не сенсибилизируется и выраженных астматических и других аллергических реакций удастся избежать даже при наличии генетической предрасположенности к атопии.

Итак, чтобы контролировать пылевых клещей, требуется 1) избавляться от бытового хлам-идиаза 2) убивать клещей.

Если вы ждете прибавления в семействе или у вас уже есть маленькие дети, рекомендуется следовать простым советам:

Избавьтесь от главных пылесборников — ковров и половиков. Никаких ковровых покрытий в доме!
Еженедельно простирывайте главный источник слущенного эпителия — постельное белье (клещи погибают при t воды > 55°С, а при добавлении стирального порошка дохнут и в холодной воде).
Не лежите и не спите без простыни на обитой текстилем мягкой мебели (например, на диванах).
Минимизируйте количество мягких игрушек в детских. Имеющиеся стирайте 1 раз в неделю.
Поддерживайте относительную влажность воздуха на уровне не выше 60% (в идеале 30-50%), поскольку клещи не любят сухости. Это совершенно непроблемно для Москвы; даже летом при распахнутых окнах влажность в моей квартире редко превышает 60%, а уж зимой падает ниже 20%, и тогда воздух, напротив, — приходится дополнительно увлажнять всеми доступными способами, поскольку высушивание дыхательного эпителия выливается в неменьшие неприятности.
Не пользуйтесь обычными бытовыми пылесосами, а делайте влажную уборку. Пылесосы дробят частички пыли и выбрасывают в воздух мелкодисперсный пылевой золь — самое опасное для здоровья. Если все же решили пропылесосить дом, сделайте это при отсутствии в доме детей и при открытых окнах.

Здесь очень важно понимать, что избирательное следование каким-либо мерам эффекта не даст — бороться с клещами необходимо в комплексе, соблюдая все рекомендации. В последние годы было накоплено немало информации по борьбе с пылевыми клещами как химическими, так и механическими способами, и, увы, результаты оказались не особо утешительными: ни обработка помещений спреями акарицидов, ни покупка специальных дорогостоящих наматрасников и пылесосов сами по себе ни дают никакого эффекта на практике, что вступает в конфликт с официальными рекомендациями по профилактике астмы и с тем, что советуют лечащие врачи. Объясняется такое несоответствие тем, что избирательные меры, хоть и снижают популяцию клещей в доме, все же не способны свести их концентрацию к приемлемому для астматиков уровню. Подробнее на эту тему говорит эксперт кохрановского сообщества здесь.

N.B.: Фильтрация воздуха при помощи бытовых воздухоочистителей не играет никакой роли в контроле клещевых аэроаллергенов, поскольку они ассоциированы с крупными частичками пыли, которые поднимаются в воздух лишь ненадолго (когда мы «трясем пыль», заправляя постель, перемещая ковры, пользуясь пылесосом, перебирая книги и т.п.). По той же причине не работают и ионизаторы воздуха (ссылка).

N.B.: В настоящее время ученые не располагают убедительными данными в пользу синтетической набивки подушек и одеял (ссылка).
________________________________________
______________

Модераторы

16 206 сообщений

Имя: Татьяна
Город: Зеленоград, 5 и 1 мкрн.

Alina_A (14 Декабрь 2012 — 13:23) писал:

Пользователи

814 сообщений

Город: Зеленоград, 2 мк-рн

Администраторы

9 271 сообщений

Имя: Николаева Светлана
Город: Зеленоград, 6 р-он.

Мне сложно разбираться с проблемой АД, потому как у меня не было мотивации — мои дети и вся семья не страдают этим недугом.
Но потихоньку вопросы вынуждают меня понемногу углубляться в эту проблему. Поэтому отвечу на твой вопрос так: нужно компилировать все выложенные статьи.) Там кстати, в выложенных, но внутри ссылки с русмедсервера в самом последнем сообщении есть ещё статья: Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL
Факт первый (перефразируя Алексея Яковлева) — для развития АД необходимы 3 вещи:гены, аллергены, стрессовые факторы.))
Факт второй АД — это диагноз на всю жизнь, просто в разные периоды жизни он в нашей стране называется разными нозологиями (в мире этого нет).
Факт третий — Если у грудного ребёнка АД проявляется кожными симптомами или со стороны слизистых(диатез, аллергический ринит, коньюктивит) и большую роль играет сенсибилизация организма различными аллергенами(пищевыми и не пищевыми), тогда всё что написано в статье Комаровского имеет место быть, и регулировкой пищевого поведения можно добиваться значительных ремиссий. Но, в каждом возрастном периоде правильное пищеварение будет важным, поэтому да, не закармливайте детей и следите за правильным пищеварением у себя — это универсальная пропись.
То после 3х -лет пищевая аллергия израстается и выходят на первое место нейродермиты, экземы, бронхиальные астмы и аллергические риниты. И тут уже основным запускающим обострение моментом будут не пищевые аллергены, а стрессовые факторы, пылевые клещи и другие ингаляционные аллергены (а соответственно ваши усилия по предотвращению обострений должны быть направлены в другую сторону от поиска пищевых аллергенов.
Ну, и подчеркну «хорошую новость» С возрастом у большинства больных организм десенсибилизируется («привыкает») к аллергенам, так что уже в подростковом периоде большинство бронхиальных астм и атопических дерматитов проходят сами по себе.

Конечно, можно развлекать себя, как многие делают, хождением по разным псевдонаучным целителям, гомеопатам, выводить у себя паразитов из крови, сдавать анализы на дисбактериозы и тд. (на этой проблеме много денег делается).
Но мне всё таки кажется правильным принять факты для себя и направить свои усилия на профилактику обострений, а это значит долгая работа над своим образом жизни.)) Многое нужно менять из того что привычно, удобно, легко и прочее.. Даже вот установки, что ребёнок должен есть много и он голодный, очень сложно поменять, не говоря уж о месте жительства или применении стероидных мазей для снятия обострения.)Легче, конечно, искать волшебного доктора, волшебное лечение — время идёт(занято чем-то интенсивным, важным), а тут и спонтанная ремиссия глядишь и наступит. Главное не навредить.

Администраторы

9 271 сообщений

Имя: Николаева Светлана
Город: Зеленоград, 6 р-он.

Новые международные рекомендации по бронхиальной астме у детей европейского общества практической аллергологии (PRACTALL). Вложения Аллергический ринит и БА. GINA.pdf (102.5 Кб, 807 просмотров)

Пользователи

666 сообщений

Имя: Дарья
Город: Зеленоград

Администраторы

9 271 сообщений

Имя: Николаева Светлана
Город: Зеленоград, 6 р-он.

Если мама говорит, что у ребёнка обострение аллергии на десяток продуктов «сыпит практически от всего», то 99,9% пищевая аллергия тут не при чём!!
Ребёнок реагирует на что-то из вне, не на продукты.

Большая восьмёрка аллергогенных веществ приводящих к обострению пищевой аллергии у 90% аллергизированных детей.
1. белок коровьего молока
2. белок куриного яйца
3. рыба
4. морепродукты
5. соя
6. орехи с деревьев
7. арахис
8. пшеница.
В микродозах введение этих продуктов с раннего возраста (4месяцев) приводит к десенсибилизации и снижению обострений у пищевых аллергиков.

Строгие диеты ВРЕДНЫ детям с атопическим дерматитом!

С чем путают атопический дерматит?

1. акне новорожденных (нормальная гормональная перестройка кожи);
2. фолликулярный кератоз (избыточное накопление вокруг волосянных фолликулов кератина) — 40% детей. Не требует лечение проходит с возрастом.
3. грибковое поражение кожи;
4. себорейный дерматит (у детей первого года жизни поражение в складках и зоны подгузника, кожа головы) проходит к концу первого года жизни;

Администраторы

9 271 сообщений

Имя: Николаева Светлана
Город: Зеленоград, 6 р-он.

Педиатр Сергей Бутрий.https://vk.com/wall-141911698_114
Пост об атопическом дерматите

Часто в личку просят написать пост об АтД. Проблема распространенная, врачи часто руководствуются устаревшими рекомендациями, назначают что не следует (бактериофаги, пробиотики, жесткие элиминационные диеты и тд), не назначают что следует (эмоленты — редко и слабые, стероидов боятся и тд), занимаются явным вредительством (сажают маму на такую страшную диету, что она не выдерживает и бросает кормление грудью; или прямо запрещают кормить грудью в пользу гидролизата) и тд. Проблема АтД громадная, и никакого длиннопоста тут не хватит. Поэтому обычно таким родителям я даю несколько статей на домашнее изучение к следующему визиту, для введения в матчасть.

Вот сегодня на приеме накидал пациентке ссылок в емейл, и решил что пора уже объединить их в отдельный пост. А еще сегодня приносили ребенка, которому полтора месяца педиатр «лечит» гидролизатом младенческие угри: http://vk.com/wall10208768_2162 Это стало последней каплей — нужен пост про АтД.

. Прежде всего, что бы я посоветовал изучить по этой теме родителям детей с АтД (да и коллегам тоже).

2) Меморандум ETFAD/EADV об атопическом дерматите (на русском)

3) Перевод на русский язык статьи по пищевой аллергии Tam JS. Cutaneous Manifestation of Food Allergy. Immunol Allergy Clin North Am. 2017 Feb;37(1):217-231.

4) Главу по АтД из учебника «Педиатрическая дерматология»

5) Книгу Иммунопрофилактика 2014, страница 186, глава «Вакцинация лиц с хронической патологией», подраздел «Аллергия»

Спойлер: атопикам можно и нужно делать прививки

6) Пост о том, почему не надо бояться «гормональных» кремов

Матчасть по АтД, если тезисно и очень коротко:

а) Постоянно, много месяцев, пока не наступит стойкая ремиссия, используем эмоленты (они же лубриканты, они же увлажняющие кремы/мази), от 2 раз в день до хоть каждые два часа, в зависимости от тяжести. Особенно важно — после купания малыша. Это — основа лечения АтД.

Топ моих назначений препаратов из этой группы (на полноту и объективность не претендую, конфликта интересов не имею): Локобейз Рипеа, Mustela Stelatopia, Эмолиум специальный крем, Липикар АР+, Липобейз.

Эмоленты не следует экономить, тюбик крема на 250 мл должен уходить за 1-2 недели, в зависимости от тяжести и площади поражений.

Эмоленты подбираются индивидуально, методом проб и ошибок. Некоторые, даже более дорогие — не подходят (неэффективны) конкретному ребенку, а некоторые даже ухудшают состояние кожи. Поэтому не покупайте сразу полведра, будет обидно, если не подойдет. В идеале: наберите пробников и поэкспериментируйте, выберите наилучший.

NB! Детский крем — это НЕ эмолент! Вообще, от слова «совсем».

б) Только треть случаев АтД связаны с пищевой аллергией, поэтому вопрос об элиминационной (исключающей некоторые продукты) диете ребенку — очень дискутабельный, а диета кормящей грудью маме — нужна очень нечасто (только при четкой связи продуктов питания с высыпаниями).

в) Иногда АтД сочетается с прожилками крови в стуле, такое сочетание почти всегда говорит о наличии аллергии к белкам коровьего молока (и вот тут элиминационная диета бывает вполне оправданна) http://medstrana.com/articles/3976/

г) Смеси на козьем молоке (Нэнни, Кабрита и др) не являются способом лечения АтД. Если у ребенка непереносимость коровьего молока, у него почти наверняка есть и непереносимость козьего, их белковый состав почти идентичен.

Смеси на соевом белке (Фрисосой, Симилак Изомил и тд) использовать при АтД нужно с осторожностью, поскольку соя сама по себе является сильным аллергеном. Но иногда соевая смесь при АтД приносит клиническое облегчение.

Смеси с частичным гидролизом белка (Нутрилон Комфорт, Нан ГА и тд) — это не лечение АтД, это профилактика пищевой аллергии; используются до старта симптомов, если есть предпосылки (прежде всего, отягощенный семейный анамнез).

Смеси с полным гидролизом белка (Нутрилон Пепти Аллергия, Фрисопеп АС и др) показаны только той части детей, у которых АтД связан с пищевой аллергией. Это определяется индивидуально: по крови в стуле, по эозинофилии в анализе крови, по уровню общего IgE, и, главное, по положительному клиническому ответу на эти смеси.

Смеси аминокислотные (Неокейт, Альфаре Амино и тд) — используются когда есть тяжелая пищевая аллергия, при недостаточном клиническом ответе на полногидролизные смеси.

д) Местные (топические) глюкокортикостероидные кремы, или, в просторечии, «гормональные мази» — показаны только при выраженном обострении, только коротким курсом, только после обсуждения с врачом правил их применения.

Таблица активности основных топических стероидов — в приложенной к посту фотографии.

е) Топические ингибиторы кальциневрина (пимекролимус и такролимус) — по эффекту и показаниям похожи на топические стероиды, но не содержат гормонов (для некоторых боязливых родителей это критично), и являются второй линией терапии в случаях, когда стероиды не подошли.

ж) Антигистаминные препараты первого (Супрастин, Фенистил и др) и второго (Зиртек, Кларитин и др) поколения НЕ лечат АтД, они только снижают зуд. Полезны только на пике зуда, для облегчения самочувствия.

з) Анализы на общий IgE, специфические IgE, эозинофильный катионный белок, Фадиатоп Иммунокап, скарификационные кожные пробы, прик-тесты и прочее аллергологическое обследование имеет высокую стоимость и показано далеко не всем пациентам, а тем кому все же показано — нередко ничем не помогает в тактике лечения. Поэтому до прямой рекомендации вашего врача сдавать все это не надо.

и) Прививки ребенку с АтД показаны еще больше, чем здоровому. Потому что если он заболеет, например, коклюшем, то риск аллергических реакций и обострений АтД от болезни и лекарств у него на несколько порядков выше, чем риск обострений и аллергических реакций на прививку от коклюша. Поэтому тут из двух зол выбираем меньшее.

Но вакцинировать следует на минимальном проявлении АтД: для кого-то это бархатистая кожа, а для кого-то сухость, лихенизация и немного царапин-расчесов — все индивидуально. И быть готовым к тому, что прививка может вызвать временное обострение АтД, которое, потом, снимается адекватной терапией. Подробнее о ложных противопоказаниях к прививкам: http://vk.com/wall10208768_2735

Итак, со временем (примерно к школе) АтД проходит бесследно у 9 из 10 детей. Основа лечения: эмоленты постоянно и топические стероиды коротко и локально, при обострении. Суть лечения в увлажнении кожи, предотвращении обострений, лечении возникающих обострений и лечении их осложнений.

Никакой связи между дисбактериозом или кишечником вообще и АтД нет, это мифы. О дисбактериозе тут: http://vk.com/wall10208768_2853

Выявить и исключить аллерген, чтобы вылечить АтД — очень заманчивая идея, но почти никогда не работает. Во-первых, потому что только у трети больных есть эта связь (см выше), а во-вторых, если и удастся выявить пищевой аллерген — исключить его не так просто, как кажется. Особенно когда аллергенов много.

Однако иногда врач может назначить переход на гидролизат или диету. При сомнительных результатах — назначит провокационную пробу (вернет на молочную смесь или введет продукт обратно) и если это спровоцирует обострение — элиминационная диета будет оправданна. Но не всем подряд атопикам уж точно.

АтД течет волнообразно. То обостряется, то проходит. Иногда эти обострения спровоцированы чем-то, иногда не спровоцированы ничем. И то что вы давали перед обострением — вы непременно будете считать причиной. А то что применяли перед началом ремиссии — будете считать эффективным лечением. И в обоих случаях очень велика вероятность ошибиться, наткнуться на совпадение, выдать желаемое за действительное. Будьте осторожны с выводами, проверяйте их несколько раз и обсуждайте с вашим врачом.

. Это самые-самые основы. АтД — большая, многослойная и долгая проблема; его, как и любое другое хроническое заболевание, следует лечить у одного и того же (для последовательности назначений), грамотного врача.

Я очень приветствую, когда родители читают современные качественные статьи по АтД и разбираются в нем: это не только помогает им сориентироваться и выбрать грамотного врача, которому можно доверить ведение ребенка с АтД, но и резко улучшает комплаенс и, пожалуй, даже прогноз болезни.

Будьте здоровы.
Наиболее частые места сыпи при АтД у младенцев. Вообще, вся кожа, кроме зоны подгузника — типичная зона высыпаний.

Сыпь в зоне подгузника — повод усомниться в диагнозе АтД.

Администраторы

9 271 сообщений

Имя: Николаева Светлана
Город: Зеленоград, 6 р-он.

Европейские консенсусные рекомендации по лечению атопического дерматита

Атопический дерматит (АтД) – широко распространенный дерматоз, им страдает до 20% детей и 2-8% взрослых в большинстве стран мира. Чаще всего заболевание манифестирует в детском возрасте.
Для диагностики АтД используются различные критерии, классическими считаются критерии Hanifin и Rajka1. Патогномоничные лабораторные биомаркеры для диагностики АтД отсутствуют. Самый характерный для АтД параметр – повышение уровня общего или специфического IgE или выявление IgE-опосредованной сенсибилизации при проведении кожных тестов – выявляется не у всех больных. В этом случае говорят об «истинном» АтД, отграничивая его от экзогенного (IgE-опосредованного)2. Противоречия в терминологии АтД актуальны на сегодняшний день, их особенно важно учитывать в отношении исключающих стратегий при лечении АтД.

Европейская междисциплинарная группа экспертов разработала обновленную версию консенсусных рекомендаций по ведению больных АтД, которые были опубликованы в июньском выпуске журнала Европейской академии дерматологии и венерологии.

Доказательные данные и основанные на них рекомендации даны с указанием их степени и силы (Табл.1 и 2).

Таблица 1. Степени доказательств. Адаптировано из: Wollenberg A et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018 May;32(5):657-682

Таблица 2. Сила рекомендаций. Адаптировано из: Wollenberg A et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018 May;32(5):657-682.

Важное место в рекомендациях отведено лечению АтД с позиций пациентов и лиц, ухаживающих за ними, которые должны уметь определять симптомы заболевания, понимать необходимость базовой терапии (нанесение топических средств, исключение специфических и неспецифических провоцирующих факторов) и осознавать потребность в противовоспалительной терапии, основанной на применении топических кортикостероидов (ТГКС) и топических ингибиторов кальциневрина (ТИК). Эксперты считают важным учитывать, что пациенты имеют тенденцию использовать не одобренные к применению средства народной медицины, что необходимо пресекать, т.к. это зачастую ведет к ухудшению состояния и снижению приверженности к лечению.

1. Общие меры профилактики

В ведении пациентов с АтД важное место занимает выявление провоцирующих факторов: при их исключении удается достичь более длительной ремиссии и более выраженного улучшения. Важно дифференцировать генетическую предрасположенность к гиперчувствительной сухой коже с нарушением ее барьерной функции (обыкновенный ихтиоз), на которые невозможно повлиять, и воспалительные изменения кожи, поддающиеся терапии.

Среди провоцирующих факторов выделяются специфические и неспецифические. К неспецифическим относят физические (механические — например, шерсть), химические (кислоты, отбеливатели, растворители, вода) и биологические (аллергены, микробы).

Широко распространено заблуждение о том, что больным АтД, особенно детям, следует избегать рутинной вакцинации. Доказательств влияния вакцинации на развитие АтД и других атопических заболеваний нет3. Детей с диагностированным АтД следует вакцинировать согласно национальному календарю прививок. Вакцинацию не следует проводить во время обострений – в таких случаях ее можно выполнить после 2-недельного курса терапии ТГКС3.
Доказательные данные

Есть данные в пользу улучшения состояния больных АтД при исключении контакта с клещами домашней пыли (2b).
Исключение контакта с клещами домашней пыли в условиях высокогорного климата может обладать благоприятным эффектом (2b, 3b).
Обосновано применение защитной одежды, хотя доказательные данные отсутствуют (-).
В весеннее и летнее время контакт с пыльцой может усугублять течение АтД (-).
Вакцинация не усугубляет и не облегчает естественное течение АтД (2а).
Рекомендации:

В сезон цветения могут быть рекомендованы меры по ограничению контакта с пыльцой (-,D).
Меры по ограничению контакта с клещами домашней пыли можно принимать в отдельных случаях (-, D).
Все дети с диагнозом АтД должны быть вакцинированы согласно национальному календарю прививок (2а, В).

2. Базовая терапия для восстановления барьерной функции кожи

Добавление антисептиков, таких как гипохлорит натрия, может быть полезным в лечении АтД (1b,A).
2.2 Увлажнение

Нанесение эмолентов на воспаленные участки кожи плохо переносится, поэтому предпочтительнее перед их применением купировать обострение. Увлажнять кожу необходимо дважды в день, с применением увлажняющих средств на основе гидрофобного вещества, например, 5% мочевины4.

Мочевина может вызывать раздражение кожи и дисфункцию почек у младенцев, ее применения следует избегать в этой возрастной группе, а в раннем детстве следует использовать средства, содержащие меньшие концентрации активного вещества5. Пропиленгликоль обладает раздражающим действием у детей младше 2 лет, его не следует использовать в этой возрастной группе по причине токсичности. Есть данные о том, что превентивное использование эмолентов, содержащих интактные белки, например, аллергены арахиса6 или овес в коллоидном виде, повышает риск сенсибилизации и развития аллергии. Следует использовать только эмоленты, свободные от белковых аллергенов и гаптенов, способных вызывать контактную аллергию, особенно в наиболее уязвимой возрастной группе. Эмоленты, содержащие таннина или аммония бутиминосульфонат (ихтиол) можно использовать в дополнение к базовой терапии, особенно в случаях АтД легкой степени и при невозможности использовать ТГКС (например, при стероидофобии)8. Использование эмолентов без достаточной противовоспалительной терапии несет в себе риск диссеминированной бактериальной и вирусной инфекции кожи, который изначально повышен у больных АтД9.

Эмоленты следует назначать в адекватных количествах; пациенты могут использовать их часто и в свободном режиме, из расчета, по меньшей мере, 250 г в неделю на взрослого человека (3b,C).
Регулярное применение эмолентов обладает стероид-сберегающим эффектом при АтД легкой и умеренной степени. Для их применения требуется индукция ремиссии путем терапии ТГКС или ТИК (2а,В).

Пищевая сенсибилизация встречается у половины детей с тяжелой формой АтД. Ее наличие можно оценить при помощи двойного слепого плацебо-контролируемого пищевого провокационного теста (1а).
Пищевая аллергия способствует обострениям у 30% детей с АтД; чаще всего это связано с аллергией на куриные яйца и коровье молоко. Пищевая аллергия, ассоциированная с пыльцой, может отмечаться в любом возрасте (2а). Элиминационные диеты сложно осуществимы на практике и значительно снижают качество жизни (2а). Есть доказательства в пользу того, что элиминация основных продуктов, ответственных за возникновение пищевой аллергии, улучшает состояние детей с АтД и пищевой аллергией (1а).
Наличие пищевой аллергии можно оценить при помощи пероральных провокационных тестов у детей старше 1-2 лет (3а).
Долгосрочных исследований эффективности элиминационных диет при АтД не проводилось (-).
Данные о предотвращении или уменьшении тяжести АтД при применении пробиотиков противоречивы (1b).
Рекомендации:

Пациентам с АтД умеренной и тяжелой степени следует рассмотреть возможность соблюдения элиминационных диет с исключением тех продуктов, которые вызывали клинически значимые реакции во время выполнения контролируемых провокационных тестов (2b, B).
Для первичного предотвращения АтД, ассоциированного с пищевой аллергией, рекомендуется грудное вскармливание без введения прикорма до 4 месяцев (2-3, С).
У детей из группы низкого риска при отсутствии возможности грудного вскармливания рекомендуется искусственное вскармливание обычной смесью на основе коровьего молока (2-3, С).
У детей из группы высокого риска при отсутствии возможности грудного вскармливания рекомендуется искусственное вскармливание гипоаллергенной смесью (1, В).
Введение прикорма у детей низкого и высокого риска рекомендовано в возрасте между 4 и 6 месяцами, независимо от наследственности по атопическим заболеваниям (1-2, В).
С целью уменьшения риска сенсибилизации следует рассмотреть возможность введения разнообразных пищевых продуктов для прикорма в период с 4 до 6 месяцев (1, D).

Читайте также: Приступ астмы при родах

Эффективность топической терапии основана на трех базовых принципах: достаточная сила препарата, достаточная доза и правильность нанесения5. Существуют препараты разных форм, что особенно характерно для кортикостероидов, а правильный выбор лекарственной формы играет важную роль в эффективности терапии.

Пациенты с обострением АтД, наличием мокнутия и эрозий, а также дети могут плохо переносить топические препараты, в таких случаях лечение можно начинать с влажно-высыхающих повязок.

Традиционный подход (реактивная терапия), когда противовоспалительные препараты наносятся только на поврежденную кожу во время обострений, имеет в настоящее время альтернативу – проактивную терапию. В рамках проактивной терапии нанесение противовоспалительных средств выполняется в течение длительного периода времени два раза в неделю на ранее поврежденные участки кожи, наряду со свободным использованием эмолентов на всей поверхности кожи10. Проактивную терапию начинают после лечения обострения с использованием обычной противовоспалительной терапии. Клинические исследования проактивной терапии проведены для ряда стероидных препаратов и мази, содержащией такролимус11, при этом применение стероидов одобрено только на ограниченный период времени (до 20 недель). Проведены исследования проактивной терапии с применением топических стероидов длительностью до 20 недель и с применением такролимуса длительностью до 52 недель как у детей, так и у взрослых. Длительность проактивной терапии, как правило, подбирается в соответствии с тяжестью и длительностью заболевания12.

4.2 Топические глюкокортикостероиды (ТГКС)

ТГКС – средства первой линии терапии АтД. При заболевании легкой степени рекомендуется применение небольших количеств топических стероидов два или три раза в неделю (в среднем для применения на поврежденных участках тела в месяц необходимо: младенцам 15 г, детям 30 г, подросткам и взрослым – 60-90 г). При использовании ТГКС в таких количествах обычно не развивается системных или местных побочных эффектов. Нанесение флутиказона или метилпреднизолона два раза в неделю в рамках проактивной терапии значительно снижает риск обострений АтД13-16. При выборе ТГКС следует учитывать ряд факторов, таких как активность препарта, лекарственная форма, возраст пациентов и площадь нанесения.

Ключевой показатель ответа на лечение — уменьшение зуда; препарат не следует отменять до выраженного ослабления этого симптома. Препарат отменяют постепенно с целью избежать эффекта отмены, хотя польза постепенной отмены в контролируемых исследованиях не подтверждена. Постепенная отмена заключается в переключении на менее активные препараты или в снижении частоты применения (интермиттирующий режим).

Наиболее конструктивный способ снижения стероидной нагрузки и избежания связанных с применением стероидов побочных эффектов – интенсивное их применение в обострениях5.

При использовании ТГКС в течение длительного времени необходим постоянный мониторинг на предмет развития побочных эффектов. Следует учитывать, что у пациентов может быть страх перед применением ТГКС – стероидофобия (или кортикофобия)17-19.

Совместное применение ТГКС и ТИК на одних и тех же участках кожи, по всей видимости, необосновано. Однако такая стратегия может быть оправданной при использовании ТИК на чувствительных участках кожи (лицо) и ТГКС на других поврежденных участках кожи. При обострении возможно инициальное применение ТГКС для минимизации риска местных реакций на ТИК12.

ТГКС обладают выраженной эффективностью при их использовании на поврежденных участках кожи (по сравнению с плацебо) (1b).
Эффективность ТГКС может быть увеличена путем использования влажно-высыхающих повязок (1b).
Рекомендации

ТГКС – препараты с противовопалительным эффектом, которые следует использовать при АтД, особенно при обострениях (-, D).
При АтД рекомендовано применение ТГКС с оптимальным соотношением польза/риск (-, D).
Применение влажно-высыхающих повязок на короткие периоды времени при обострениях повышает эффективность ТГКС (1b, А).
Проактивная терапия (применение ТГКС в течение длительного времени два раза в неделю) позволяет снизить риск обострений (1b, A).
Проактивная терапия с применением ТГКС может проводиться как минимум на протяжении 20 недель (максимальная длительность проведенных исследований) (1b, A).
Страх перед применением ТГКС (стероидофобия) следует своевременно распознавать и принимать меры по борьбе с ним с целью улучшения приверженности к лечению (4С).

4.3 Топические ингибиторы кальциневрина (ТИК)

ТИК – препараты с противовоспалительным эффектом, которые можно использовать при АтД (-, D).
Во время обострений перед применением ТИК следует рассмотреть возможность назначения ТГКС (-, D).
ТИК показаны для применения на чувствительных участках кожи (лицо, интертригинозные участки, аногенитальная область) (1b, A).
Проактивная терапия с применением мази такролимуса два раза в неделю может снизить риск рецидивов (1b, A).
Пациентам, получающим лечение ТИК, следует рекомендовать использование эффективных методов защиты от солнца (-, D).

Для контроля над зудом в период обострений рекомендуется применение ТГКС (1а, А).
В дальнейшем до полной редукции экземы для контроля над зудом рекомендуется использование ТИК (1а, А)
Для снижения выраженности зуда может быть использован полидоканол* (-, D).
Рутинное применение топических антигистаминных препаратов не рекомендуется (4, С).
Недостаточно данных для того, чтобы рекомендовать использование пластырей с капсаицином в лечении зуда при АтД (4, В).
Для облегчения зуда при АтД может быть использована UV-терапия (2а, В).
Данных в пользу системного применения антигистаминных препаратов для облегчения зуда при АтД недостаточно. Применение системных антигистаминных препаратов возможно при недостаточном эффекте ТГКС и эмолентов (1b, А).
Долгосрочное применение антигистаминных препаратов с седативным эффектом у детей может ухудшать качество сна, поэтому не рекомендуется (-, D).

*Препарат не зарегистрирован в России как монокомпонентное лекарственное средство

Источник: Wollenberg A et al. Consensus-based European guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) in adults and children: part I. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018 May;32(5):657-682.

Литература:
Hanifin JM, Rajka G. Diagnostic features of atopic dermatitis. Acta Derm Venereol (Suppl) 1980; 92: 44–47.
Wuthrich B, Schmid-Grendelmeier P. The atopic eczema/dermatitis syndrome. Epidemiology, natural course, and immunology of the IgEassociated (“extrinsic”) and the nonallergic (“intrinsic”) AEDS. J Investig Allergol Clin Immunol 2003; 13: 1–5.
Wollenberg A et al. [Vaccinations with atopic dermatitis and other chronic inflammatory skin diseases]. Hautarzt 2010; 61: 985– 993.
Wollenberg A, Schnopp C. Evolution of conventional therapy in atopic dermatitis. Immunol Allergy Clin North Am 2010; 30: 351–368.
Wollenberg A et al. ETFAD/EADV Eczema task force 2015 position paper on diagnosis and treatment of atopic dermatitis in adult and paediatric patients. J Eur Acad Dermatol Venereol 2016; 30: 729–747.
Lack G, et al. Factors associated with the development of peanut allergy in childhood. N Engl J Med 2003; 348: 977–985.
Boussault P et al. Oat sensitization in children with atopic dermatitis: prevalence, risks and associated factors. Allergy 2007; 62: 1251–1256.
Boyd AS. Ichthammol revisited. Int J Dermatol 2010; 49: 757–760.
Wollenberg A et al. Viral infections in atopic dermatitis: pathogenic aspects and clinical management. J Allergy Clin Immunol 2003; 112: 667–674.
Wollenberg A et al. Proactive therapy of atopic eczema – an evidence-based concept with a behavioral background. J Dtsch Dermatol Ges 2009; 7: 117–121.
Wollenberg A, Bieber T. Proactive therapy of atopic dermatitis–an emerging concept. Allergy 2009; 64: 276–278.
Wollenberg A, Ehmann LM. Long term treatment concepts and proactive therapy for atopic eczema. Ann Dermatol 2012; 24: 253–260.
Hanifin J et al. Intermittent dosing of fluticasone propionate cream for reducing the risk of relapse in atopic dermatitis patients. Br J Dermatol 2002; 147: 528–537.
Berth-Jones J et al. Twice weekly fluticasone propionate added to emollient maintenance treatment to reduce risk of relapse in atopic dermatitis: randomised, double blind, parallel group study. BMJ 2003; 326: 1367.
Van Der Meer JB et al. The management of moderate to severe atopic dermatitis in adults with topical fluticasone propionate. The Netherlands Adult Atopic Dermatitis Study Group. Br J Dermatol 1999; 140: 1114–1121.
Peserico A et al. Reduction of relapses of atopic dermatitis with methylprednisolone aceponate cream twice weekly in addition to maintenance treatment with emollient: a multicentre, randomized, double-blind, controlled study. Br J Dermatol 2008; 158: 801–807.
Aubert-Wastiaux H et al. Topical corticosteroid phobia in atopic dermatitis: a study of its nature, origins and frequency. Br J Dermatol 2011; 165: 808–814.
Lee JY et al. Topical corticosteroid phobia among parents of children with atopic eczema in Korea. Ann Dermatol 2015; 27: 499–506.
Muller SM et al. Topical corticosteroid concerns in dermatological outpatients: a cross-sectional and interventional study. Dermatology 2016; 232: 444–452.

Администраторы

9 271 сообщений

Имя: Николаева Светлана
Город: Зеленоград, 6 р-он.

Лидия Бабич, детский врач.
«ОБСТРУКТИВНЫЙ», «РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ» ИЛИ ВСЕ-ТАКИ АСТМА?

В разгар сезона ОРВИ нередко ставится диагноз «острый обструктивный бронхит». Но речь пойдет о бронхиальной астме у детей. Почему? Потому что под формулировками “астматический бронхит”, “обструктивный бронхит”, “обструктивный синдром”, “астматический компонент”, “рецидивирующий обструктивный бронхит” и др может . скрываться диагноз бронхиальной астмы (БА).
Исследования показывают, что реальная распространенность бронхиальной астмы в Украине в десятки раз превышает показатели официальной статистики. Причинами сниженной диагностики являются незнание практическими врачами критериев диагноза, нежелание по какой-то причине регистрации болезни, а также часто негативное отношение родителей ребенка к диагнозу хронического заболевания
Проблемы с диагностикой приводят к отсутствию или позднему началу помощи ребенку.
Особенно это относится к легким формам БА.
В 80% случаев бронхиальная астма у детей формируется в раннем возрасте.
В ходе длительных исследований было установлено, что бронхиальная астма исчезает у 30–50% детей (особенно у мальчиков) в пубертатном периоде, но часто вновь возникает во взрослой жизни. При углубленных обследованиях у большинства таких «выздоровевших» пациентов обнаруживаются признаки сохраняющейся астмы. Показано, что бронхиальная астма, начавшаяся в детстве, в 60–80% случаев продолжается у больных, достигших зрелого возраста. У детей с легкой формой бронхиальной астмы прогноз более благоприятный. Но к понятию «выздоровление» при бронхиальной астме следует относиться с большой осторожностью.
✔️Наиболее значимые факторы, провоцирующие развитие приступов БА у детей – это аллергены, вирусные инфекции и физическая нагрузка.
ОРВИ являются широко распространенной патологией, особенно у детей раннего возраста. Может существовать связь между ОРВИ и обострением БА. В случаях, если в период между приступами симптомы отсутствуют и в большинстве случаев возникают лишь после простуды, предложено обозначать бронхиальную астму как «вирус-индуцированную бронхиальную астму».
При возникновении более 2х эпизодов обструкции бронхов у ребенка в течение полугода следует думать о возможном начале бронхиальной астмы. В таких случаях диагнозы вроде «рецидивирующего обструктивного бронхита» не должны звучать.
❓Для чего нужно устанавливать диагноз БА? Чтобы вовремя начать базисную терапию. Это такое лечение, направленное на профилактику повторных приступов астмы у ребенка. То есть ОРВИ может повториться снова, но приступа удушающего кашля при этом уже не будет. Если диагноз не установлен либо родители по какой-то причине не продолжают базисную терапию, вероятность приступов повышается. В чем их опасность?
В том, что постепенно развивается процесс ремоделирования бронхов. Это значит, что на фоне хронического воспалительного процесса постепенно происходит структурная перестройка слизистой оболочки бронхов, их гладкой мускулатуры и кровеносных сосудов, что на определенном этапе уже необратимо.

Мифы о бронхиальной астме:
— это бывает только у взрослых (к сожалению, нет)
— ребенок перерастет, нужно просто подождать и перетерпеть (без своевременного лечения прогноз ухудшается)
— ребенка «посадят» на гормоны, от которых состояние здоровья только ухудшится (нет, современные препараты эффективны и безопасны, при вдыхании почти не всасываются в кровь из дыхательных путей)
— надо сперва найти причину астмы, устранить ее и тогда все пройдет и может лечить не надо будет ( нет, лечить скорее всего придется. Далеко не у всех детей астма связана с аллергией. Иногда провоцирующий агент так и не удается найти. Поиск причины не должен быть поводом оттягивать начало помощи ребенку)
— это все из-за глистов (знаю, есть отдельная категория глистофобов. Действительно, иногда аскаридоз может вызывать кашель. Но это бывает редко и кашель не будет единственным симптомом)

Не у всех детей с астмой отмечаются классические приступы кашля с одышкой и свистящим дыханием. Что должно насторожить:
— длительный сухой кашель;
— кашель в ночное время или под утро;
— ребенок при физической активности; останавливается передохнуть и выглядит так, будто ему трудно дышать;
— эпизоды свистящего дыхания;
— 2и более обструктивных бронхита за полгода;
— любые непонятные хрипы, слышимые родителями невооружённым ухом;
— симптомы возникают или ухудшаются при физической нагрузке или под влиянием других провокаторов (холод, смех, стресс, контакт с аллергенами);
— использование ингалляций с вентолином, пульмикортом или беродуалом через небулайзер более 3 раз за год;
— в семье или у самого ребенка есть история атопии (атопический дерматит, экзема, поллиноз, бронхиальная астма).

Не существует «самого точного анализа» для диагностики БА. Диагноз устанавливается клинически, то есть по совокупности симптомов, по наличию факторов риска и по ответу на пробное лечение. У некоторых детей с астмой в крови повышен уровень эозинофилов и общего имуноглобулина Е. Но если эти показатели нормальные, то это не исключает диагноз астмы.

Данной статьей я не хочу никого напугать, что все плохо и уже навсегда. Я хочу призвать:
— не лечить детей самостоятельно сиропами от кашля;
— при возникновении кашля у ребенка обращаться к врачу;
— при обращении к доктору вы должны получить внятные рекомендации и разборчиво написанное заключение;
— по возможности, минимизировать контакт ребенка с бытовыми, пыльцевыми аллергенами;
— раз и навсегда бросить курить, особенно в квартире;
— если диагноз бронхиальной астмы все же установлен – соблюдать рекомендации лечащего врача;
— подобрать для ребенка вид спорта, развивающий дыхательную систему (например, плавание);
— не пренебрегать вакцинацией от гриппа;
— в сезон повышенной заболеваемости ОРВИ применять простые и доступные методы профилактики, о которых сказано уже и без меня предостаточно))

Администраторы

9 271 сообщений

Имя: Николаева Светлана
Город: Зеленоград, 6 р-он.

Атопический марш — частый повод для тревоги аллергиков и их родителей.

Насколько велика угроза? Как можно повлиять на нее?
Атопический марш (АМ) — это последовательно сменяющие друг друга заболевания: атопический дерматит (АД), аллергический ринит, бронхиальная астма.

Причина АМ — все три заболевания объединены общей особенностью: преобладанием особого Th2 иммунного ответа со склонностью к образованию IgE.

Каждый ли атопический дерматит перейдет в астму?

Несмотря на то, что наличие АД повышает риски развития бронхиальной астмы, сегодня известно, что АД — это группа заболеваний с разными генетическими причинами и разным прогнозом. Риск развития астмы выше у детей, АД которых имеет раннее начало (до 2 лет), длительное течение (симптомы сохраняются после 4 лет), сопутствующую пищевую аллергию, сенсибилизацию к клещам домашней пыли. (1,2) И даже в этом случае риск развития атопического марша составляет около 7% (6, 8.)

Что можно сделать:
1) Сенсибилизация (образование IgE к аллергенам, способное привести к аллергии) при АД может осуществляться через кожу, особенно через поврежденную (3)
Выводы:
— не нужно пренебрегать уходом за кожей (4, 5)
— важно как можно раньше снимать обострения (4, 5)

2) Регулярный уход за кожей (увлажнение, ограничение механического раздражения, применение эмолентов) способен снижать уровень IgE к аллергенам (4)

3) Не стерилизовать избыточно пространство вокруг ребенка, не ограничивать безосновательно рацион, употреблять фрукты, продукты, богатые витаминами С, Е, Д, молочные продукты. Знакомство иммунной системы с многообразием молекул окружающей среды, формирование правильной микрофлоры — профилактика развития аллергии. (3, 7, 10)

4) Не злоупотреблять антибиотиками (см. п.3). В исследованиях показано, что применение антибиотиков широкого спектра может повышать риск развития атопии из-за ограничения контактов иммунной системы с непатогенными микробами и развития неправильного иммунного ответа (6, 7, 9)

5) Избегать курения, ограничивать контакт с дымом, пылью (11,12)

6) При наличии аллергического ринита АСИТ — способ затормозить развитие астмы, при наличии астмы — снизить риски ухудшения, а в идеальном случае — выйти в стойкую ремиссию (10)

Источники
1) Phenotypes of Atopic Dermatitis Depending on the Timing of Onset and Progression in Childhood Caroline Roduit et al. 2017 https://www.ncbi.nlm. les/PMC5710337/
2) Early-Onset Atopic Dermatitis in Children: Which Are the Phenotypes at Risk of Asthma? Results from the ORCA Cohort Flore Amat et al. 2015 https://www.ncbi.nlm. les/PMC4479437/
3) Prevention of food allergy George du Toit et al 2016 https://www.jacionli. e/S0091-6749(16)00288-8/abstract
4) The skin as a target for prevention of the atopic march Lowe AJ 2018 https://www.ncbi.nlm. pubmed/29413338
5) A randomized trial of a barrier lipid replacement strategy for the prevention of atopic dermatitis and allergic sensitization: the PEBBLES pilot study 2017 https://onlinelibrar. 1111/bjd.15747
6) Atopic dermatitis Stephan Weidinger, Natalija Novak 2016 https://www.thelance. IIS0140-6736(15)00149-X/fulltext#seccestitle10
7) Revisiting the hygiene hypothesis for allergy and asthma Andrew H. Liu 2015 https://www.jacionli. e/S0091-6749(15)01193-8/pdf
8 ) Belgrave DC, Granell R, Simpson A, et al. Developmental profiles of eczema, wheeze, and rhinitis: two population-based birth cohort studies. 2014 https://www.ncbi.nlm. les/PMC4204810/
9) Atopic dermatitis and the hygiene hypothesis revisited. Flohr C, Yeo L. 2011 https://www.ncbi.nlm. pubmed/21576944
10) Asthma prevention: EAACI recommendations https://www.eaaci.or. er-airways.html
11) Prediction and prevention of allergy and asthma in EAACI journals 2016 https://www.ncbi.nlm. les/PMC5712184/
12) Hypothesis: may e-cigarette smoking boost the allergic ep >

Администраторы

9 271 сообщений

Имя: Николаева Светлана
Город: Зеленоград, 6 р-он.

Группа для родителей детей аллергиков.

Наш инстаграмм, где проходят видео-эфиры с врачами и опытными родителями, там мы делаем анонсы встреч с врачами и не только, снимаем видео-карточки знакомств с врачами и кучу всего еще интересного!
www.instagram.com/allergomoms

Канал ютюб, посвященный программе встреч с врачами всех специальностей, причастных к аллергии, а также с видео из инстаграмма на долгую память, здесь:
https://www.youtube. gNiSP0Wd1_hp86A
————-———————————————
Аллергомамы Club это пространство для встреч и общения сообщества родителей, пациентов и врачей по всем видам аллергии и атопическому дерматиту.

Это большая программа очных и онлайн встреч с врачами (аллергологами, дерматологами, гастроэнтерологами, педиатрами) и не только, в создании которой принимали участие не только пациенты и родители маленьких аллергиков, но и лучшие врачи.

Наша цель — создать единое комфортное и этичное пространство для коммуникации врачей и пациентов, преследующих единую цель — поддержку, здоровье и высокое качество жизни людей с аллергией и атопическим дерматитом.

Мы стремимся быть тем самым мостом между пациентами и врачами, рассказываем только достоверную информацию.

Каждый аллергик и атопик может получить поддержку, эмоциональную и информационную, а также все накопленные нами знания: от фундаментальных научных понятным языком до нюансов: какие продукты можно себе позволить на диете без глютена, куда улетать в период цветения березы, и многое другое.

источник

Астма переходит в экзему

Добавить комментарий Отменить ответ