Меню Рубрики

Астма у детей с блд

Бронхолегочная дисплазия (бронхопульмональная дисплазия) – хроническое заболевание легких, которое развивается у детей в период новорожденности в процессе проведения лечения дыхательных расстройств при помощи искусственной вентиляции легких с высокой концентрацией кислорода.

В последние годы отмечается рост заболеваемости бронхолегочной дисплазией. Это связано с развитием технологий выхаживания недоношенных детей, в том числе с массой тела менее 1 кг и гестационным возрастом менее 30 недель.

В России данные о распространенности бронхолегочной дисплазии отсутствуют. В США данная патология занимает второе место среди всех хронических бронхолегочных заболеваний детского возраста, уступая только бронхиальной астме.

Изначально бронхолегочная дисплазия рассматривалась как результат токсического воздействия высоких концентраций кислорода на ткань легких новорожденного при искусственной вентиляции легких (ИВЛ). В настоящее время большинство специалистов считают данную патологию полиэтиологическим заболеванием, к развитию которого могут приводить:

  • незрелость легких недоношенных детей;
  • токсическое влияние высоких концентраций кислорода на ткань легких;
  • баротравма легких (повреждение легочной ткани при проведении ИВЛ под повышенным давлением);
  • респираторные расстройства, коррекция которых требовала проведения искусственной вентиляции легких (болезни утечки воздуха, ателектазы, болезнь гиалиновых мембран);
  • инфицирование дыхательных путей недоношенных новорожденных (цитомегаловирус, микоплазма, уреаплазма, хламидии);
  • отек легких;
  • легочная гипертензия;
  • хронический гастроэзофагеальный рефлюкс;
  • гиповитаминозы А и Е;
  • наследственная предрасположенность.

Летальность при бронхолегочной дисплазии высокая и достигает 30%. При благоприятном течении заболевания восстановление функциональных показателей дыхания происходит только к 10-летнему возрасту ребенка.

В зависимости от гестационного возраста новорожденного бронхолегочная дисплазия бывает двух форм:

  1. Классическая – у недоношенных детей.
  2. Новая – поражает детей, родившихся после 38-й недели беременности, то есть доношенных новорожденных.

По тяжести течения бронхолегочная дисплазия делится на легкую, среднюю и тяжелую.

Симптомы бронхолегочной дисплазии появляются у новорожденного с респираторным дистресс-синдромом, находящегося на искусственной вентиляции легких свыше 5 суток. При попытках отключения ребенка от аппарата ИВЛ у него быстро развивается дыхательная недостаточность. Клинически это проявляется следующими признаками:

  • выраженная одышка;
  • стридор (дыхание сопровождается шумом, свистом);
  • участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;
  • бочкообразная форма грудной клетки;
  • синюшность (цианоз) носогубного треугольника, а в дальнейшем и всего тела.

При аускультации легких выслушиваются жесткое или ослабленное дыхание, влажные хрипы.

Бронхолегочная дисплазия – хроническое заболевание, протекающее с периодами обострения и ремиссии.

У детей, перенесших бронхолегочную дисплазию, в 4 раза чаще, чем у детей, не перенесших ее, наблюдается задержка психического и физического развития.

Диагностика бронхолегочной дисплазии основана на характерной клинической картине заболевания с обязательным учетом анамнеза (проведение ИВЛ в период новорожденности, рождение ранее 32-й недели гестации).

Для подтверждения диагноза выполняют рентгенографию легких. На рентгенограмме могут выявляться:

  • кисты;
  • ателектазы;
  • «пчелиные соты» (зоны повышенной прозрачности легочной ткани, чередующиеся с очагами склероза – очагами повышенной плотности);
  • тяжистый интерстициальный рисунок.

Обязательна консультация пульмонолога.

Лечение бронхолегочной дисплазии включает:

  • оксигенотерапию;
  • диетотерапию;
  • витаминотерапию;
  • фармакотерапию.

Детям с бронхолегочной дисплазией необходима кислородная терапия, позволяющая поддерживать адекватный уровень оксигенации крови. После улучшения состояния ребенка отключают от аппарата ИВЛ и организуют подачу увлажненного и согретого кислорода через носовые канюли. Кислородная терапия проводится длительно, на протяжении нескольких недель, а в тяжелых случаях – нескольких месяцев.

В США бронхолегочная дисплазия занимает второе место среди всех хронических бронхолегочных заболеваний детского возраста, уступая только бронхиальной астме.

Калорийность рациона детей с бронхолегочной дисплазией должна быть повышенной, так как на осуществление акта дыхания они затрачивают больше усилий, чем здоровые новорожденные. Она должна составлять не менее 120 ккал на 1 кг массы тела.

Для предотвращения развития полнокровия и отека легких прием жидкости ограничивают. При необходимости выведения лишней жидкости из организма могут использоваться мочегонные препараты.

В схему терапии бронхолегочных дисплазий обязательно включают витамины А и Е, по показаниям используют и другие лекарственные средства (глюкокортикостероиды, муколитики, бронхолитики, сердечные гликозиды).

При тяжелом течении заболевания у больных детей развиваются осложнения:

  • массивный интерстициальный фиброз;
  • кистозная эмфизема;
  • ателектазы.

Бронхолегочная дисплазия – хроническое заболевание, протекающее с периодами обострения и ремиссии.

Перечисленные изменения приводят к формированию хронической недостаточности органов дыхания, а также правожелудочковой сердечной недостаточности.

Летальность при бронхолегочной дисплазии высокая и достигает 30%. При благоприятном течении заболевания восстановление функциональных показателей дыхания происходит только к 10-летнему возрасту ребенка. При этом у таких детей в 4 раза чаще, чем у детей, не перенесших бронхолегочную дисплазию, наблюдается задержка психического и физического развития.

Профилактика бронхолегочной дисплазии включает следующие мероприятия:

  • профилактика преждевременных родов;
  • при существующем высоком риске преждевременных родов – назначение беременной препаратов для стимуляции созревания легких плода;
  • назначение новорожденным с низкой массой тела сурфактанта;
  • при вероятности развития бронхолегочной дисплазии – раннее применение эуфиллина;
  • проведение искусственной вентиляции легких с минимальными параметрами.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

источник

Трудности дифференциальной диагностики облитерирующего бронхиолита и бронхиальной астмы у ребенка с бронхолегочной дисплазией в анамнезе: клиническое наблюдение Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Бойцова Евгения Викторовна, Овсянников Дмитрий Юрьевич, Гитинов Шамиль Абдулвахидович, Кравчук Дарья Андреевна, Павлова Евгения Станиславовна, Назарова Виктория Владимировна, Ларина Варвара Николаевна, Даниэл-Абу Моджисола, Дегтярева Елена Александровна, Петряйкина Елена Ефимовна

Бронхолегочная дисплазия остается самым частым хроническим заболеванием легких недоношенных новорожденных. Описаны различные респираторные последствия данной болезни, одним из которых является облитерирующий бронхиолит . В статье обсуждаются трудности дифференциальной диагностики облитерирующего бронхиолита и бронхиальной астмы в исходе бронхолегочной дисплазии , представлено клиническое наблюдение ребенка, имеющего одновременно серьезные структурные нарушения в легких, сходные с признаками хронической обструктивной болезни легких в виде эмфиземы, вследствие облитерирующего бронхиолита в исходе классической формы бронхолегочной дисплазии и признаки атопической бронхиальной астмы .

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Бойцова Евгения Викторовна, Овсянников Дмитрий Юрьевич, Гитинов Шамиль Абдулвахидович, Кравчук Дарья Андреевна, Павлова Евгения Станиславовна, Назарова Виктория Владимировна, Ларина Варвара Николаевна, Даниэл-Абу Моджисола, Дегтярева Елена Александровна, Петряйкина Елена Ефимовна,

Difficulties in the Differential Diagnosis of the Bronchiolitis Obliterans and Asthma in a Child with a History of Bronchopulmonary Dysplasia: Case Study

Bronchopulmonary dysplasia remains the most common chronic lung disease in preterm infants. Various consequences of this condition concerning the respiratory health are described, one of them is bronchiolitis obliterans. The authors discuss the difficulties of differential diagnosis of bronchiolitis obliterans and bronchial asthma as an outcome of bronchopulmonary dysplasia. The article presents a clinical observation of a child with serious structural lungs disorders with symptoms similar to chronic obstructive pulmonary disease in the form of emphysema, resulting from bronchiolitis obliterans in the outcome of the classical form of bronchopulmonary dysplasia, and signs of atopic bronchial asthma

Текст научной работы на тему «Трудности дифференциальной диагностики облитерирующего бронхиолита и бронхиальной астмы у ребенка с бронхолегочной дисплазией в анамнезе: клиническое наблюдение»

Трудности дифференциальной диагностики облитерирующего бронхиолита и бронхиальной астмы

у ребенка с бронхолегочной дисплазией в анамнезе: клиническое наблюдение

Е.В.Бойцова1, Д.Ю.Овсянников2 34, Ш.А.Гитинов24, Д.А.Кравчук2, Е.С.Павлова4, В.В.Назарова3, В.Н.Ларина5, М.Даниэд-Абу2, Е.А.Дегтярева2’4, Е.Е.Петряйкина23 первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П.Павлова Минздрава России,

Санкт-Петербург 2РУДН, Москва 3Морозовская детская городская клиническая больница Департамента здравоохранения г. Москвы, Москва 4Детская инфекционная клиническая больница №6 Департамента здравоохранения г.Москвы, Москва 5Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И.Евдокимова Минздрава России,

Бронхолегочная дисплазия остается самым частым хроническим заболеванием легких недоношенных новорожденных. Описаны различные респираторные последствия данной болезни, одним из которых является облитерирующий бронхиолит. В статье обсуждаются трудности дифференциальной диагностики облитерирующего бронхиолита и бронхиальной астмы в исходе бронхолегочной дис-плазии, представлено клиническое наблюдение ребенка, имеющего одновременно серьезные структурные нарушения в легких, сходные с признаками хронической обструктивной болезни легких в виде эмфиземы, вследствие облитерирующего бронхио-лита в исходе классической формы бронхолегоч-ной дисплазии и признаки атопической бронхиальной астмы.

Ключевые слова: бронхиальная астма, бронхолегочная дисплазия, облитерирующий бронхиолит, дети.

Difficulties in the Differential Diagnosis of the Bronchiolitis Obliterans and Asthma in a Child with a History of Bronchopulmonary Dysplasia: Case Study

E.V.Boytsova1, D.Yu .Ovsya n n i kov234, Sh.A.Gitinov24, D.A.Kravchuk2, E.S.Pavlova4, V.V.Nazarova3, V.N.Larina5, M.Daniyed-Abu2, E.A.Degtyareva24, E.E.Petryaikina23 :Pavlov First Saint Petersburg State Medical University of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation, St. Petersburg 2RUDN University, Moscow 3Morozov City Children’s Clinical Hospital,

4Children’s Clinical Hospital of Infectious Diseases No. 6, Moscow 5A.I. Yevdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation, Moscow

Bronchopulmonary dysplasia remains the most common chronic lung disease in preterm infants. Various consequences of this condition concerning the respiratory health are described, one of them is bronchiolitis obliterans. The authors discuss the difficulties of differential diagnosis of bronchiolitis obliterans and bronchial asthma as an outcome of bronchopulmonary dysplasia. The article presents a clinical observation of a child with serious structural lungs disorders with symptoms similar to chronic obstructive pulmonary disease in the form of emphysema, resulting from bronchiolitis obliterans in the outcome of the classical form of bronchopulmonary dys-plasia, and signs of atopic bronchial asthma.

Keywords: bronchial asthma, bronchopulmonary dys-plasia, bronchiolitis obliterans, children.

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) — самое частое хроническое заболевание легких недоношенных новорожденных, развивающееся в результате интенсивной терапии респираторного дистресс-синдрома (РДС) и/или пневмонии и характеризующееся преимущественным поражением бронхиол и паренхимы легких, развитием эмфиземы, фиброза и/или нарушением репликации альвеол; проявляющееся зависимостью от кислорода в возрасте 28 сут жизни и старше, бронхообструктивным синдромом, симптомами дыхательной недостаточности; специфичными рентгенографическими изменениями в первые месяцы жизни и регрессом клинических проявлений по мере роста ребенка. Диагноз БЛД правомочен до 3-летнего возраста. У детей старше 3 лет жизни БЛД указывается при формулировке как заболевание, имевшее место в анамнезе. При этом необходимо установление последствий перенесенной патологии, самым частым из которых является облитерирую-

i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Локализация изменений Периферические дыхательные пути, паренхима легких, легочные сосуды Проксимальные и периферические дыхательные пути Периферические дыхательные пути, паренхима легких, легочные сосуды

Морфология Плоскоклеточная метаплазия слизистой оболочки, перибронхиальный и перибронхиолярный фиброз, фиброз мелких бронхов, эмфизема, ремоделирование легочных сосудов Повышенная ранимость эпителия, метаплазия слизистой оболочки, утолщение базальной мембраны, бронхоспазм Плоскоклеточная метаплазия слизистой оболочки, перибронхиальный и перибронхиолярный фиброз, эмфизема, фиброз мелких бронхов, ремоделирование легочных сосудов

Ответ на лечение Незначительный ответ на бронхолитики, сниженный Выраженный ответ на бронхолитики, хороший ответ на ИГКС Сниженный ответ на бронхолитики, сниженный ответ на ИГКС

по сравнению с БА ответ на ИГКС

Примечание. Т1л2 — Т-хелперы 2-го типа; ^ — интерлейкин; TNF-a — фактор некроза опухолей а; ИГКС — ингаляционные глюкокортикостероиды.

щий бронхиолит [1, 2]. БЛД впервые описана в 1967 г. W.Northway и соавт. в США, в России первые публикации, посвященные БЛД, появились в 90-е годы ХХ века, и в 1995 г. эта нозологическая форма была включена в Российскую классификацию клинических форм заболеваний легких у детей [2, 3]. В настоящее время изменились технологии выхаживания недоношенных детей, однако использование экзогенного сурфактанта и щадящих способов респираторной поддержки не привело к уменьшению частоты этого заболевания, но изменило клинические проявления и морфологические признаки болезни. В «досурфактантную эру» БЛД формировалась у более зрелых недоношенных и имела более тяжелое течение, связанное с развитием таких морфологических изменений как облитерирующий бронхиолит и эмфизема [1, 3].

Дискуссионным до сих пор является вопрос об отношении бронхиальной астмы (БА) и БЛД. БА считается самым частым хроническим легочным заболеванием детского возраста и характеризуется обратимой обструкцией дыхательных путей и многоклеточной воспалительной реакцией. Согласно рекомендациям Национальной программы «Бронхиальная астма у детей» (2012), БЛД включена в группу заболеваний, с которыми проводится дифференциальный диагноз при подозрении на БА у детей [4]. Патогенетические механизмы, основные медиаторы воспаления, участвующие в развитии этих заболеваний, и локализация воспалительных изменений, лежащих в основе БА и облитерирующего бронхиоли-та как последствия БЛД, различны (табл. 1).

Тем не менее, по данным отечественных и зарубежных исследований, частота развития БА у детей с БЛД варьирует от 0 до 51,6% [7-11]. Имеются указания на высокую частоту БА в семейном анамнезе у детей, с развившейся БЛД, в том числе и в особенности у пациентов с тяжелой БЛД [1], описывается трансформация БЛД в БА [12]. С другой стороны, имеются наблюдения, свидетельствующие, что дети, перенесшие БЛД, подвержены возникновению аллергических заболеваний, в том числе БА, не чаще, чем их здоровые сверстники [13]. Малоизученным остается вопрос о частоте и особенностях БА у детей, рожденных преждевременно, в том числе страдающих БЛД [14]. В литературе имеются немногочисленные клинические и морфологические наблюдения сочетания БА и БЛД. Н.П.Шабалов приводит сведения об одновременном возникнове-

нии обострения БЛД у ребенка и приступа БА у его отца [15]. Е.СШ^ и D.Chiasson описали интереснейшее клиническое наблюдение развития БА у ребенка с новой формой БЛД в анамнезе с типичными для данных заболеваний морфологическими изменениями, который погиб от астматического статуса в возрасте 12 лет [16].

БЛД в настоящее время расценивается как доказанный фактор риска хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) у взрослых [17]. В этой связи сочетание БА и БЛД может иметь много общего с сочетанием БА и ХОБЛ. В последние годы в терапевтической литературе не прекращается дискуссия о проблемах дифференциальной диагностики БА и ХОБЛ, сформировалось представление о перекресте БА-ХОБЛ (ПБАХ). Это состояние встречается одновременно у одного и того же пациента и характеризуется персистирующим ограничением воздушного потока и другими симптомами, типичными для ХОБЛ, и в то же время рядом симптомов, которые, как правило, связаны с БА. ПБАХ обычно формируется в возрасте >40 лет, но симптомы могут появиться в детском или подростковом возрасте, и характеризуются стойкими персистирующими респираторными симптомами, имеющими в то же время выраженную вариабельность. При исследовании функции внешнего дыхания (ФВД) выявляются необратимые обструктивные нарушения, но часто отмечается вариабельность этих изменений, рентгенологические симптомы соответствуют ХОБЛ, обострения болезни обычно отмечаются чаще, но их выраженность может быть снижена при помощи лечения. Для лечения ПБАХ используются ингаляционные кортикосте-роиды в низких и средних дозах и пролонгированные бронходилататоры [18]. Несмотря на возможную трансформацию БЛД в ХОБЛ у взрослых и повышенный риск ХОБЛ у недоношенных с/без БЛД [17, 19], по справедливому заключению профессора И.К.Волкова (2008), БЛД не является аналогом ХОБЛ у взрослых в том понимании, которое соответствует этой нозологической форме в настоящее время [20], термин «ХОБЛ» не должен использоваться при формулировке диагноза в детском возрасте.

Читайте также:  Бронхиальная астма аллергическая форма приступы

Мы наблюдали ребенка, имеющего серьезные структурные нарушения в легких, сходные с признаками ХОБЛ в виде эмфиземы, вследствие облитери-рующего бронхиолита в исходе классической формы БЛД и признаки атопической БА.

Таблица 2. Показатели исследования ФВД ребенка И.

Дата ФЖЕЛ,% ОФВ1, % ОФВ1/ ФЖЕЛ, % ПСВ, % МОС25,% МОС50,% МОС75,%

10.06.2013 81,4 66,5 80,7 74,9 50,4 32,7 30,1

23.06.2015 100,6 84,0 82,5 106,5 31,7 47,7 64,2

16.06.2016 94,0 77,6 81,6 91,5 24,1 41,8 55,4

15.04.2017 97,0 70,1 77 90,0 47 44 49

7.06.2018 92 66.8 60,25 90.3 45 31 23,6

19.06.2018 76 50 63 66 32 23 15

Примечание. ФЖЕЛ — форсированная жизненная емкость легких; ОФВ1 — объем форсированного выдоха за первую секунду; ПСВ — пиковая скорость выдоха; МОС25 — максимальная объемная скорость выдоха на уровне 25% форсированной жизненной емкости легких; М0С50 — максимальная объемная скорость выдоха на уровне 50% форсированной жизненной емкости легких; М0С75 — максимальная объемная скорость выдоха на уровне 75% форсированной жизненной емкости легких.

Мальчик И. (2005 г. р.), 13 лет, наблюдался на кафедре педиатрии РУДН, в ДИКБ №6, МДГКБ по поводу БЛД. Ребенок от первой беременности, протекавшей с токсикозом в I триместре, угрозой прерывания во II, эклампсией. На сроке 24 нед в мазках из влагалища обнаружена уреаплазма. По данным УЗИ плода, на сроке 33 нед диагностирована задержка внутриутробного развития плода (ЗВУР) по ассиметричному типу, нарушение маточного кровотока 1-й степени. Роды преждевременные на 33-34-й неделе путем кесарева сечения. Воды светлые. Оценка по шкале Апгар 6-8 баллов. Масса тела при рождении — 1900 г, длина — 44 см. Состояние при рождении тяжелое за счет дыхательной недостаточности, искусственная вентеляция легких в родильном зале. На рентгенограмме грудной клетки: выраженное снижение прозрачности легочной ткани, воздушная бронхограмма. Диагноз: «Болезнь гиалиновых мембран. Церебральная ишемия 2-3-й степени. Недоношенность — 33-34 нед. Морфофункцио-нальная незрелость. ЗВУР». Течение РДС недоношенных осложнилось двусторонней пневмонией. Состояние ребенка оставалось тяжелым за счет дыхательной недостаточности, токсикоза в результате течения двухсторонней пневмонии, неврологической симптоматики в виде угнетения нервно-рефлекторной деятельности. При проведении Эхо-КГ не было получено данных за врожденный порок сердца, выявлена легочная гипертензия 1-й степени, диастоли-ческая дисфункция миокарда правого желудочка. Экстубирован на 20-й день жизни, сохранялась кис-лородозависимость: вне кувеза с увлажненным О2 отмечался генерализованный цианоз, частота дыхания — 50-70 дыхательных движений в минуту, втя-жение грудины и подреберий при дыхании. При аускультации выслушивалось ослабленное дыхание, влажные разнокалиберные хрипы, и рассеянные сухие хрипы с двух сторон. Тоны сердца достаточной звучности, ритмичные. ЧСС 140-160 уд/мин. Проведена компьютерная томография (КТ) легких: распространенная деформация легочного рисунка по нодозно-ретикулярному типу за счет соединительнотканного компонента, стенки сегментарных бронхов утолщены, уплотнены. На всем протяжении легочных полей, преимущественно в дорсальных отделах, больше справа множественные линейные лентообразные уплотнения (участки фиброза), чередующиеся с участками повышения прозрачности и обеднения легочного рисунка. Получал лечение: антибактериальная терапия (аксетин+гентами-цин, фортум+эдицин, тиенам, максипим+амика-цин, нетромицин, меронем, флюконазол, азитромицин), переливание эритроцитарной массы, лазикс, верошпирон, эуфиллин, 2 курса дексамета-зона в/м 10 дней, преднизолон в/м, фликсотид, бу-десонид и фенотерол+ипратропия бромид через не-

булайзер, эритростим, аспаркам, люминал, цинна-ризин, мальтофер, корилип, элькар, кудесан, тана-кан, эмоксипин. В возрасте 4 мес ребенок был выписан домой с диагнозом БЛД, классическая форма, тяжелое течение и рекомендациями проведения длительной кислородотерапии и ингаляций будесо-нида. Мальчик находился на домашней кислородо-терапии с помощью концентратора кислорода до 10 мес, SatО2 сохранялась не ниже 92% при режиме О2-терапии не менее 16 ч/сут, тахипноэ до 55 вдохов в минуту в покое и до 68 при беспокойстве, сохранялось втяжение уступчивых мест грудной клетки в покое, периоральный цианоз. В легких выслушивалось умеренно ослабленное дыхание, непостоянные сухие свистящие хрипы. Была продолжена ингаляционная терапия будесонидом, через 6 мес потребность в кислороде снизилась до 4 ч/сут, SatО2 увеличилась до 98%. В течение первого года жизни мальчик был однократно госпитализирован по поводу обострения БЛД на фоне ОРВИ. В дальнейшем у ребенка сохранялись кашель, одышка при физической нагрузке, повторные обструктивные бронхиты, потребность в ингаляциях бронхолитиков была практически ежедневной до 2 лет жизни. К школьному возрасту частота обструктивных эпизодов уменьшилась, исчезла одышка и кашель. В то же время в мае на даче ежегодно отмечались симптомы ринита и затруднения дыхания, которые требовали применения бронходи-лататоров. При повторном проведении КТ легких в возрасте 7 лет выявлена распространенная негомогенность вентиляции легочных полей, усиление и деформация легочного рисунка, участки линейного фиброза, идущего от корня к периферии легких, множественные буллезные вздутия с максимальными размерами в базальных отделах до 38×27 мм (см. рисунок). Данные спирометрического исследования демонстрировали стойкие нарушения бронхиальной проходимости, степень тяжести которых колебалась от легкой до среднетяжелой (табл. 2). Бронходилата-ционный тест периодически демонстрировал частично обратимые нарушения бронхиальной проходимости (табл. 3).

Бодиплетизмография, выполненная в возрасте 13 лет, выявила нарушения вентиляции средней степени тяжести, о чем свидетельствовали генерализованное снижение скорости форсированного выдоха, увеличение сопротивления дыхательных путей в большей степени на выдохе, снижение жизненной емкости легких (78%), увеличение функциональной общей емкости легких (150%), гиперинфляция, увеличение остаточного объема (240%) и его доли в структуре общей емкости легких (200%), наличие воздушных ловушек; снижение диффузионной способности легких (69%). Анамнестические данные о классической форме БЛД в периоде новорожденно-сти, клинические симптомы болезни, результаты КТ,

источник

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) – хроническое заболевание дыхательной системы у новорожденных, которое возникает при проведении ИВЛ с использованием высоких концентраций кислорода на фоне респираторных нарушений. Основные проявления – синдром дыхательной недостаточности (ДН) и бронхиальной обструкции, деформация грудной клетки. Основа диагностики бронхолегочной дисплазии – рентгенография ОГК. Лечение при данной патологии включает в себя неспецифические терапевтические меры: рациональное питание и режим, адекватную респираторную поддержку, симптоматические медикаментозные препараты.

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) – это гетерогенная патология периода новорожденности, которая возникает при проведении ИВЛ с высокими концентрациями кислорода, сопровождается дыхательной недостаточностью, бронхообструктивным синдромом и гипоксемией. Впервые ввел этот термин, а также описал его рентгенологическую картину по стадиям американский педиатр и радиолог Нортвей в 1967 году. По своей сути БЛД является не врожденным, а ятрогенным заболеванием, что противоречит его названию, однако другого термина на данный момент не предложено. Она возникает у 16-40% новорожденных с массой тела менее 1500 г, которым необходима ИВЛ по поводу РДС. Общий показатель летальности при бронхолегочной дисплазии в течение первых 12 месяцев жизни составляет 10-25%.

Бронхолегочная дисплазия – это полиэтиологическое заболевание, которое формируется на фоне воздействия нескольких потенциальных этиологических факторов. К таковым относятся баротравма при нерациональной ИВЛ, морфологическая незрелость паренхимы легкого, системы сурфактанта и антиоксидантной системы, токсическое воздействие высоких концентраций кислорода, инфекции (микоплазмы, пневмоцисты, уреаплазмы, хламидии, ЦМВ), отек легких различного генеза, легочная гипертензия, ГЭРХ, гиповитаминозы А и Е, генетическая склонность.

Морфологически бронхолегочная дисплазия проходит четыре стадии. На I стадии развивается классический РДС. На II стадии происходит деструкция эпителия альвеол и его последующая регенерация, формируются персистирующие гиалиновые мембраны. Также возникает отек интерстиция, некроз бронхиол. III стадия характеризуется образованием ограниченных эмфизематозных изменений, ателектазов и фиброза. На IV стадии в альвеолах накапливаются ретикулярные, эластические и коллагеновые волокна – окончательно формируются ателектазы, эмфизема, участки фиброза легкого.

Согласно общепринятой классификации, существует две основные формы бронхолегочной дисплазии:

  • Классическая или «тяжелая» форма. Данный вариант БЛД характерен для недоношенных детей. Развивается при проведении интенсивной респираторной поддержки без введения препаратов сурфактанта. Основное проявление – наличие вздутия участков легких, формирование булл и фиброза.
  • Новая или «легкая» форма бронхолегочной дисплазии. Наблюдается у детей, родившихся после 32 недели беременности, которым с целью профилактики вводился сурфактант. Рентгенологически проявляется гомогенным затемнением легких и отсутствием участков вздутия.

Также в отечественной педиатрии и неонатологии клинически выделяют три степени тяжести бронхолегочной дисплазии:

  • Легкая БЛД. В состоянии покоя ЧД в переделах физиологической нормы (до 40 в мин.), реже отмечается незначительное тахипноэ при нагрузке (до 60 в мин.). Возможны признаки бронхиальной обструкции при респираторных инфекциях, умеренная эмфизема. Потребности в кислородной поддержке при гестационном возрасте старше 36 недель не возникает.
  • Среднетяжелая бронхолегочная дисплазия. На фоне плача, кормления, беспокойства развивается тахипноэ (60-80 в мин.). В состоянии покоя могут прослушиваться сухие или мелкопузырчатые хрипы. Часто наблюдается бронхиальная обструкция на фоне инфекционных заболеваний. Рентгенологически отмечается эмфизема, пневмосклероз. Существует потребность в респираторной поддержке
  • Тяжелая бронхолегочная дисплазия. Выраженное тахипноэ (80 в мин. и более) в состоянии покоя. Ярко выраженная бронхиальная обструкция, аускультативные признаки недостаточности дыхательной системы. Зачастую формируется легочное сердце, возникает задержка физического развития. Рентгенологически выявляется эмфизема, бедность легочного рисунка, пневмосклероз, множество ателектазов и перибронхиальных изменений. Требуется респираторная поддержка с использованием концентрации кислорода >30%.

Специфических проявлений бронхолегочной дисплазии не существует. Заболевание характеризуется выраженной дыхательной недостаточностью на фоне высоких концентраций кислорода при ИВЛ. Общее состояние зависит от степени тяжести, однако, в большинстве случаев оно среднетяжелое или тяжелое. Грудная клетка приобретает характерный для эмфизематозных заболеваний вид: «бочкообразная форма» и горизонтальный ход ребер, увеличение размера в переднезаднем направлении, выпячивание межреберных промежутков и их втяжение при выдохе-вдохе. Также при бронхолегочной дисплазии возникает тахипноэ до 90-100 в 1 мин, наблюдается акро- или диффузный цианоз. При попытках перевести ИВЛ на более щадящий режим развивается острая недостаточность дыхательной системы, которая сопровождается выраженной гиперкапнией и гипоксемией. При прекращении респираторной поддержки на фоне спонтанного дыхания сохраняются признаки бронхиальной обструкции.

У детей с бронхолегочной дисплазией также отмечается пневмомедиастинум, эмфизема и пневмоторакс, брадикардия и приступы апноэ, рецидивирующие бронхиты и пневмонии, дефицитные состояния (дефицит витаминов D, А, Е, анемия), частая рвота, гастроэзофагеальный рефлюкс и аспирация пищевых масс. Нередко наблюдаются неврологические расстройства, поражения сетчатки. К основным осложнениям бронхолегочной дисплазии относятся правожелудочковая недостаточность и «легочное сердце», ограниченные или долевые ателектазы легких, рецидивирующие бронхиты, бронхиолиты и воспаления легких, хроническая дыхательная недостаточность, атопическая бронхиальная астма, артериальная гипертензия, анемия, задержка психофизического развития.

Диагностика бронхолегочной дисплазии включает в себя сбор анамнестических данных, объективный осмотр, лабораторные и инструментальные методы исследования. При сборе анамнеза неонатолог или педиатр обращает внимание на сроки, в которые произошли роды, наличие возможных этиологических и способствующих факторов. При объективном обследовании выявляются характерные клинические проявления бронхолегочной дисплазии: дыхательная недостаточность, деформация грудной клетки и т. д. В ОАК определяется нормохромная гипорегенераторная анемия, увеличение числа нейтрофилов и эозинофилов. В биохимическом анализе крови могут быть обнаружены гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, уменьшение рН, повышение креатинина и мочевины. Одним из характерных признаков бронхолегочной дисплазии является низкое парциальное давление кислорода в крови (РаО2) – 40-55 мм.рт.ст.

Среди инструментальных методов диагностики при бронхолегочной дисплазии наиболее информативными считаются рентгенография ОГК, компьютерная и магнитно-резонансная томография. Чаще всего используется именно рентгенологический метод исследования, который позволяет выявить характерные признаки БЛД, определить степень тяжести и стадию морфологических изменений легких. КТ и МРТ дают возможность выявить аналогичные проявления и детально оценить структуру паренхимы легких. Однако они применяются не так часто в связи с отсутствием выраженных преимуществ перед рентгенографией и высокой стоимостью.

Специфического лечения бронхолегочной дисплазии не существует. Основные терапевтические средства при данном заболевании включают в себя кислородную поддержку, рациональное питание, режим, симптоматические медикаментозные препараты. Несмотря на то, что ИВЛ – это основная причина развития БЛД, она является одним из наиболее важных аспектов лечения. Ее основная цель – поддержание показателей крови в допустимых пределах: рН крови на уровне 7,25, сатурация – 90% и более, парциальное давление крови – 55-70 мм.рт.ст.

Также важную роль в лечении бронхолегочной дисплазии играет питание ребенка. У больных детей имеется высокая метаболическая потребность на фоне необходимости адекватного роста легких. В таких условиях наиболее благоприятной считается суточная калорийность в пределах 115-150 ккал/кг/день. Суточный режим ребенка должен включать максимальный покой, многоразовое кормление, поддержание температуры тела на уровне 36,5 °C. Среди медикаментозных препаратов, которые могут применяться при БЛД, наиболее часто используются бронхолитики, муколитические и диуретические средства, глюкокортикостероиды, β2-агонисты, антибиотики и витамины А, Е.

Прогноз при бронхолегочной дисплазии всегда серьезный. Показатель смертности в первые 3 месяца жизни колеблется в пределах 15-35%, за 12 месяцев – 10-25%. У выживших с возрастом происходит восстановление функции легких, однако морфологические изменения сохраняются в 50-75% случаев. У таких детей уже в дошкольном возрасте отмечается повышенная резистентность бронхиального дерева, после 7 лет появляется склонность к гиперреактивности. Адекватно проведенное лечение существенно снижает уровень летальности в первые 1-2 года, позволяет добиться клинического выздоровления до четырехлетнего возраста.

Читайте также:  При астме средство от кашля спрей

Профилактика бронхолегочной дисплазии подразумевает антенатальную охрану плода, предотвращение преждевременных родов, использование щадящих режимов ИВЛ и сведение длительности ее проведения к минимуму, витаминотерапию, использование препаратов сурфактанта. При угрозе преждевременного рождения ребенка показано введение матери глюкокортикостероидов с целью профилактики СДР и БЛД в дальнейшем.

источник

Высокоразрешающая компьютерная томография

Искусственная вентиляция легких

Открытый артериальный проток

Респираторный дистресс синдром

Шкала балльной оценки тяжести течения БЛД

ERS — Европейское респираторное общество

ESC — Европейское общество кардиологов

FiO2 — Fraction of inspired oxygen – фракция кислорода во вдыхаемой смеси

INSURE — INtubate – SURfactant – Extubate to CPAP — Интубация-Сурфактант-Экстубация с переводом на СРАР

NCPAP — Nose Continious Positive Airway Pressure – постоянное положительное давление в дыхательных путях через носовые катетеры

МАР — Mean airway pressure — cреднее давление в дыхательных путях)

РаО2 — Парциальное напряжение кислорода

PIP — Peak inspiratory pressure — положительное давление на вдохе

PPV — Positive pressure ventilation — вентиляция под положительным давлением

SatO2 — Сатурация кислорода

БЛД — Бронхолегочная дисплазия

БОС — Бронхообструктивный синдром

ВРКТ — Высокоразрешающая компьютерная томография

ДН — Дыхательная недостаточность

ДПП — Давление в правом предсердии

ДЦП — Детский церебральный паралич

ЖКТ- Желудочно-кишечный тракт

ИВЛ- Искусственная вентиляция легких

ИЗЛ — Интерстициальные заболевания легких

ИКС — Ингаляционные кортикостероиды

МНН — Международное непатентованное наименование

ОНМТ — Очень низкая масса тела

ОРИТ — Отделение реанимации и интенсивной терапии

ПКВ — Постконцептуальный возраст

РДС — Респираторный дистресс-синдром

РКИ — Рандомизированное клиническое исследование

РН — Ретинопатия недоношенных

РСВ — Респираторно-синцитиальный вирус

СДЛА — Систолическое давление в легочной артерии

срДЛА — Среднее давление в легочной артерии

ФСД — Флоуметрия спокойного дыхания

ХДН — Хроническая дыхательная недостаточность

ХЗЛ — Хронические заболевания легких

ЭНМТ — Экстремально низкая масса тела

В данных клинических рекомендациях новые и узконаправленные термины не употребляются.

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) – это полиэтиологическое хроническое заболевание морфологически незрелых легких, развивающееся у новорожденных, главным образом глубоко недоношенных детей, в результате интенсивной терапии респираторного дистресс-синдрома (РДС) и/или пневмонии. Протекает с преимущественным поражением бронхиол и паренхимы легких, развитием эмфиземы, фиброза и/или нарушением репликации альвеол; проявляется зависимостью от кислорода в возрасте 28 суток жизни и старше, бронхообструктивным синдромом и симптомами дыхательной недостаточности; характеризуется специфичными рентгенографическими изменениями в первые месяцы жизни и регрессом клинических проявлений по мере роста ребенка [1].

Бронхолегочная дисплазия является мультифакториальным заболеванием (табл. 1).

Таблица 1 — Факторы риска развития БЛД [2].

Малая масса тела при рождении ( 0,5, высокие PIP и MAP

CPAP или ИВЛ с FiO2 0,3-0,4, невысокие PIP и MAP

Отсроченно (через несколько дней-недель), характерен «светлый» промежуток

Интерстициальный отек, сменяемый гиперинфляцией, буллами, лентообразными уплотнениями

Равномерное затенение («затуманенность»), негомогенность легочной ткани с мелкими или более крупными уплотнениями, в тяжелых случаях повышенная воздушность

Отмечается увеличение частоты формирования БЛД по мере уменьшения гестационного возраста и массы тела ребенка при рождении. У детей с гестационным возрастом менее 29 недель и массой тела при рождении менее 750г частота формирования БЛД может достигать 65 – 67%, в то время как у детей с гестационным возрастом более 32 недель и массой тела при рождении более 1250г – всего лишь 1 – 3,6% [1].

P27.1 — Бронхолёгочная дисплазия, возникшая в перинатальном периоде.

«Бронхолегочная дисплазия, классическая форма, тяжелое течение, неполная ремиссия, хроническая дыхательная недостаточность».

При формулировке диагноза необходимо обязательно указывать тяжесть течения заболевания. В возрасте до 28 суток жизни диагноз БЛД не может быть установлен, до 28 суток жизни правомочны такие формулировки как «формирование БЛД» или «группа риска по БЛД».

Диагноз «бронхолегочная дисплазия» правомерен в качестве самостоятельного у детей до 3-летнего возраста, у детей после 3 лет БЛД указывается как заболевание, имевшее место в анамнезе. При ведении медицинской документации для оценки степени тяжести БЛД необходимо указывать вид респираторной терапии и состояние кислородозависимости ребенка в значимые для определения тяжести заболевания сроки.

Тяжесть и прогноз БЛД определяет степень кислородозависимости, оцененная в 36 нед. постконцептуального возраста (ПКВ – возраст, суммирующий срок гестации и срок постнатальной жизни в неделях) у детей, родившихся с гестационным возрастом менее 32 недель, на 56 день жизни у детей с гестационным возрастом более 32 недель или при выписке, если она наступит раньше (1А) [3] (табл. 3).

Таблица 3 — Классификация БЛД [3]

Диагностические критерии для детей различного

гестационного возраста при рождении

36 недель постконцептуального возраста или выписка домой (что наступит раньше)

От 28 до 56 дня после рождения или выписке домой (что наступит раньше)

Терапия кислородом более 21% в течение 28 сут*

Дыхание комнатным воздухом в 36 нед. или при выписке

Дыхание комнатным воздухом на 56 день или при выписке

Потребность в кислороде менее 30% в 36 нед. или при выписке

Потребность в кислороде менее 30% на 56 день жизни или при выписке

Потребность в кислороде более 30% и/или PPV**, NCPAP*** в 36 нед. или при выписке

Потребность в кислороде более 30% и/или PPV**, NCPAP*** на 56 день жизни или при выписке

*За одни сутки лечения принимают кислородотерапию продолжительностью не менее 12 ч

** PPV (positive pressure ventilation) – вентиляция под положительным давлением

***NCPAP (nose continious positive airway pressure) – постоянное положительное давление в дыхательных путях через носовые катетеры

В соответствие с классификацией БЛД Американского торакального общества (ATS) и Российского респираторного общества, кроме тяжести заболевания, выделяются клинические формы (классическая и новая БЛД недоношенных, БЛД доношенных), которые целесообразно рассматривать как отдельные фенотипы болезни [4]. Отечественная классификация выделяет также периоды заболевания (обострение, ремиссия) и осложнения. В фазе ремиссии состояние больного определяется тяжестью течения заболевания и наличием осложнений. Фаза обострения заболевания характеризуется ухудшением состояния больного, что проявляется усилением симптомов бронхиальной обструкции, развитием острой дыхательной недостаточности, у тяжелых больных на фоне хронической, как правило, при присоединении острого респираторного заболевания, чаще всего респираторно-синцитиальной вирусной инфекции (РСВИ).

К осложнениям БЛД, согласно отечественной классификации, относятся хроническая дыхательная недостаточность, острая дыхательная недостаточность на фоне хронической, ателектаз, легочная гипертензия, легочное сердце, системная артериальная гипертензия, недостаточность кровообращения, гипотрофия.

Классическая форма БЛД развивается обычно у пациентов в результате тяжелого поражения легких, требующего ИВЛ с «жесткими режимами» и высокими концентрациями кислорода. Кроме РДС, такое поражение легких у недоношенных детей может явиться результатом врожденной пневмонии/сепсиса, вызванного стрептококком группы В (Streptococcus

В отличие от детей с классической БЛД, которым требуется многодневная ИВЛ с высоким содержанием кислорода, пациенты с новой БЛД нередко в первые дни и недели жизни имеют минимальную потребность в кислороде. И только после нескольких дней или недель («медовый месяц») у этих детей начинается прогрессирующее ухудшение функции легких, которая характеризуется увеличением потребности в вентиляции и кислорода и признаков текущей дыхательной недостаточности. Следовательно, особенностью клинической картины новой БЛД также является позднее, отсроченное развитие кислорозависимости [5]. Длительная кислородозависимость у таких пациентов часто обусловлена функционирующим ОАП или инфекцией [6].

У доношенных зрелых новорожденных факторами, предрасполагающими к развитию БЛД, являются синдром аспирации мекония, сепсис, нозокомиальная пневмония, персистирующая легочная гипертензия, гипоплазия легкого, диафрагмальная грыжа, пролонгированная ИВЛ, проводимая в связи с хирургические вмешательствами.

Первым признаком возможного формирования БЛД является затяжное течение РДС. Клиническая картина БЛД представлена симптоматикой хронической дыхательной недостаточности у недоношенных новорожденных детей, зависимых от высоких концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе и ИВЛ в течение более или менее продолжительного времени. Стойкая дыхательная недостаточность развивается после первичного улучшения состояния на фоне ИВЛ. При легком течении наблюдается невозможность снижения концентрации кислорода и смягчения параметров ИВЛ в течение 1-2 недель, удлинение периода выздоровления после дыхательной недостаточности; в тяжелых – на фоне ИВЛ сохраняется гипоксемия, гиперкапния, «снять» ребенка с ИВЛ не удается в течение нескольких месяцев. Реинтубации являются фактором риска тяжелого течения заболевания (1С) [2].

При объективном исследовании обычно выявляют бледные кожные покровы, с цианотичным оттенком. На фоне терапии глюкокортикостероидами возможно развитие кушингоидного синдрома. Грудная клетка эмфизематозно вздута, характерны тахипноэ до 80-100 в минуту, одышка с западением межреберных промежутков и втяжением грудины, симптом «качелей» (западение грудины при вдохе в сочетании с усиленным участием в акте дыхания мышц брюшного пресса), затрудненный удлиненный выдох. Перкуссия грудной клетки не проводится детям с ОНМТ и ЭНМТ в связи с риском интракраниальных кровоизлияний. Для аускультативной картины БЛД типичны ослабление дыхания и крепитация, отражающие развитие интерстициального отека, и появление свистящих, мелкопузырчатых хрипов при отсутствии сердечной недостаточности. К проявлениям бронхообструктивного синдрома (БОС) у недоношенных детей с БЛД относятся также эпизоды падения сатурации кислорода, клинически сопровождающиеся свистящими хрипами, ослабленным дыханием, затруднением вдоха и выдоха, ригидностью грудной клетки, падением растяжимости и увеличением резистентности дыхательных путей. У части пациентов с БЛД возможен стридор, при его развитии требуется исключить постинтубационное повреждение гортани. У ребенка, находящегося на ИВЛ, трактовка физикальных изменений в легких затруднена.

Клиническая картина новой формы БЛД характеризуется длительной кислородозависимостью и, в то же время, сравнительно редким возникновением БОС. Тогда как БЛД доношенных часто протекает с длительными, стойкими, резистентными к терапии бронхообструктивными эпизодами.

Рекомендуется проведение клинического анализа крови [1,2].

(Сила рекомендации 1; уровень доказательств С)

Комментарии: у большинства больных с БЛД выявляет анемию, нейтрофилез и эозинофилию.

Рекомендовано исследование кислотно-основного состояния и мониторинг оксигенации в спокойном состояниик [1,2].

(Сила рекомендации 1; уровень доказательств С)

Комментарии: у кислородозависимых младенцев с БЛД возможны эпизоды десатурации и гипоксии при стрессе, энтеральном кормлении, чрезмерном возбуждении, бронхоспазме. Идеальным для мониторинга оксигенации является транскутанная пульсоксиметрия. Дети с высокой легочной гипертензией и длительно кислородозависимые нуждаются в пролонгированной пульсоксиметрии.

Рекомендуется контроль системного артериального давления [1,2].

(Сила рекомендации 1; уровень доказательств С)

Комментарии: рекомендуется как на стационарном этапе, так и при каждом амбулаторном визите пациента в связи с возможностью такого осложнения БЛД как системная артериальная гипертензия.

Рекомендовано проведение рентгенографии грудной клетки [1,2].

(Сила рекомендации 1; уровень доказательств С)

Комментарии: рентгенография грудной клетки необходима для выявления и оценки выраженности вздутия легочной ткани, фиброзных, интерстициальных и кистозных изменений.

Рекомендовано проведение высокоразрешающей компьютерной томографии (КТ) [1,2].

(Сила рекомендации 1; уровень доказательств С)

Комментарии: КТ необходима в следующих случаях:

1) при проведении дифференциальной диагностики с другими бронхолегочными заболеваниями, например, ИЗЛ;

2) при повторных пневмотораксах;

3) при задержке клинического выздоровления и персистенции респираторных симптомов, не объяснимых тяжестью БЛД;

4) при необходимости верификации хронического заболевания легких в исходе БЛД, например, при подозрении на развитие облитерирующего бронхиолита;

5) для исключения врожденных пороков развития легких. Для объективизации данных ВРКТ-исследований в настоящее время применяется отечественная рентгенологическая шкала балльной оценки степени тяжести БЛД (табл.4) [7].

Таблица 4 — Рентгенологическая шкала оценки степени тяжести БЛД у детей

источник

Бронхолегочная дисплазия наиболее часто встречается у недоношенных детей с расстройством дыхания. Возникает у детей вследствие применения механических способов вентиляции легких или же перенасыщения легких кислородом. Как правило, заболевание приобретает хроническую форму. Как же развивается это нарушение, и к каким последствиям может привести?

Бронхолегочная дисплазия развивается у детей в первый год жизни, которые страдают заболеваниями дыхательных путей или имеют врожденные нарушения в работе этих органов, в результате чего ребенок нуждается в аппарате искусственной вентиляции легких (далее ИВЛ). Наиболее часто заболевание встречается у недоношенных новорожденных с массой тела менее 1 кг, поскольку их легкие еще не достаточно развитые для самостоятельного дыхания и ребенок нуждается в ИВЛ.

Бронхолегочная дисплазия развивается у новорожденных, если они подключены к ИВЛ более 5 дней, поэтому задача врачей подключать аппарат только на короткое время исходя из жизненных показателей ребенка.

В результате воздействия определенных факторов происходят необратимые повреждения легочной ткани, и нарушается главная – дыхательная функция.

У недоношенных новорожденных, которые самостоятельно еще не научились дышать, возникает недостаток кислорода при отключении от ИВЛ. Поэтому грудная клетка может увеличиться, приобрести округлую форму, а также появиться свистящее дыхание, которое является предвестником обструкции гортани. После чего у новорожденных происходит поражение некоторых участков легких (фиброз легких), происходят нарушения работы органов дыхания. Конечно, долгое время держать таких детей без ИВЛ невозможно, поскольку ребенок просто задохнется.

При исследовании легких новорожденных с помощью рентгена можно увидеть очаги (участки склероза), кисты и ателектазы (спадение доли легкого).

Как правило, у новорожденных прослеживается такая закономерность по заболеванию БЛД (бронхолегочной дисплазией). Чем меньше масса тела ребенка, тем больше вероятность развития заболевания в будущем.

Риск развития БЛД возникает на 28 сутки после рождения. Главным фактором развития БЛД считается пагубное действие кислорода и аппарата искусственной вентиляции легких, но существуют и другие предпосылки к развитию патологии.

Бронхолегочная дисплазия у детей может развиваться под воздействием следующих факторов:

  • врожденный порок сердца, когда артериальный проток у новорожденных не растет;
  • наличие инфекции, которая мешает нормальной работе дыхательной системы;
  • вес тела менее 1,5 кг у новорожденных;
  • возраст при рождении меньше 32 недель;
  • длительное время нахождения ребенка под аппаратом ИВЛ;
  • внутрижелудочковое кровоизлияние;
  • принадлежность к мужскому полу;
  • менее 5 балов по шкале Апгар;
  • генетические заболевания (аллергия, бронхит).
Читайте также:  Можно ли с бронхиальной астмой сдавать донорскую кровь

Само заболевание прогрессирует постепенно. Можно выделить несколько этапов развития БЛД со своими изменениями и повреждениями:

  • сочетание различных повреждающих факторов, таких как негативное воздействие кислорода, его избыток, инфекции;
  • непосредственное воздействие вышеперечисленных факторов способствует разрушению и гибели клеток;
  • в ответ на омертвение клеток начинается воспаление и отек ткани легких;
  • развитие бронхолегочной дисплазии у недоношенных и доношенных новорожденных;
  • необратимые изменения структуры пораженных участков легких;
  • изменение строения легких, метаплазия дыхательных путей, гипертрофия мускулатуры артерий.

Рассмотрим основные причины развития БЛД у новорожденных:

  • незрелость легких у недоношенных детей, в основном сроком менее 32 недели;
  • длительное воздействие ИВЛ и пагубное влияние кислорода;
  • баротравма легких;
  • воспаление легких;
  • гипертензия, отек легких в результате высокой концентрации кислорода;
  • инфекции и респираторные отклонения;
  • наследственность;
  • избыточность витаминов А и Е;
  • дефицит сурфактанта вызывает поражение легочной ткани в результате спадения альвеол.

Именно вышеперечисленные причины способствуют повреждению легочной ткани и приводят к необратимым процессам в легких новорожденных.

Рассмотрим наиболее важные факторы провоцирующие заболевание более подробно.

  • Незрелость легких напрямую зависит веса и гестационного возраста малыша. Если малыш родился ранее 28-ой недели, то можно с уверенностью говорить о БЛД. При весе от 1 до 1,5 кг около 40% детей приобретают это заболевание. Если малыш весит менее 1 кг, то его шансы заболеть БЛД повышаются до 73%.
  • Негативное воздействие кислорода. На начальных этапах заболевания уровень концентрации кислорода имеет огромное значение, ведь его переизбыток вызывает некротические процессы эпителий дыхательных путей, эндотелий капилляров легких, а также вызывает легочную гипертензию.
  • Баротравма легких возникает при ИВЛ, когда уже поврежден эпителий и развивается отечность легких.
  • Инфекции дыхательных путей способствуют развитию БЛД, поскольку могут вызывать преждевременные роды, поражение, воспаление легких и бронхов.
  • Отек легких, как правило, возникает при инфузионной терапии, открытом артериальном протоке, а также нарушением процесса выведения жидкости.

Главным симптомом, который наиболее точно свидетельствует о дисплазии у ребенка, является острая дыхательная недостаточность у ребенка при отключении его от аппарата искусственного дыхания. Последующими симптомами могут быть:

  • раздутая грудная клетка;
  • сердечна недостаточность, ишемическая болезнь;
  • неравномерное, затрудненное или учащенное дыхание;
  • остановка дыхания;
  • синюшность кожного покрова, цианоз рук и ног.

Все симптомы указывают на то, что малышу очень тяжело дышать и ему не хватает кислорода.

Конечно, БЛД у детей, которые научились сами дышать хотя и не смертельное заболевание, но дает свои последствия. Дети с таким диагнозом могут отставать в психическом и физическом развитии, возрастает риск заболевания инфекционными и респираторными заболеваниями, при которых инфекционный процесс мгновенно поражает легкие ребенка, сердечно-сосудистые заболевания. Деток с БЛД нужно поддерживать и проводить профилактическое лечение.

Чтобы предотвратить развитие БЛД у новорожденных необходимо снижать воздействие ИВЛ до уровня нормы, снимать ребенка с аппарата и давать ему возможность дышать самостоятельно, исследуя при этом жизненные показатели.

На начальных этапах при рождении необходимо:

  • еще в утробе назначить прием глюкокортикоидов;
  • при низкой массе тела при рождении назначить сурфактанты;
  • избегать больших объемов жидкости;
  • произвести коррекцию боталлова протока;
  • назначить прием диуретиков, кортикостероидов;
  • принимать витамин А;
  • контролировать уровень кислорода в крови;
  • проводить ингаляционные бронходилататоры;
  • провести диагностику на наличие респираторных инфекций;
  • при использовании ИВЛ, использовать мягкую вентиляцию, минимально допустимое давление и уровень концентрации кислорода.

Но все же, главной целью лечения является как можно раньше снятие ребенка с аппарата ИВЛ. Вся терапия направлена именно на это.

При лечении необходимо следить за калорийностью рациона младенца. В день на 1 кг массы должно приходиться не менее 120 Ккал. Для профилактики возникновения отека легких нужно ограничить прием жидкости малышом.

При тяжелых формах БЛД помимо медикаментозной терапии необходима искусственная вентиляция легких, иногда сроком до месяца. При этом подачу и уровень кислорода нужно сделать допустимой для восприятия ребенка, чтобы он мог легко его переносить. Для контроля за оксигенацией артериальной крови используется пульсоксиметр, уровень сатурации больше 88%.

При БЛД врачи приписывают следующие медикаменты:

  • диуретики (Хлортиазид, Спиронолактон, Фуросемид (внутривенно и внутримышечно)). При этом производиться контроль водно электролитного баланса;
  • для предотвращения возникновения респираторных заболеваний в зимний период назначаются противовирусные препараты, прививки против гриппа;
  • гормональные препараты (Дексаметазон);
  • бронходилататоры (Сальбутамол, Эуфиллин, Тербуталин, Ипратропия Бромид);
  • ингаляционные кортикостероиды (Будесонид);
  • сердечные гликозиды;
  • витамины А и Е;
  • Эритропоэтин и препараты железа, для предупреждения анемизации.

Хороший результат в лечение дает совмещение терапии сурфактантом и препаратов амброксола гидрохлорида.

При БЛД гипертрофируются гладкие бронхиальные мышцы, ингаляционные β2-агонисты и антихолинолитики способны улучшить функцию легких.

Постепенно в результате лечения происходит рост легочной ткани у ребенка, а также перестройка русла сосудов. Поэтому во время терапии младенца нужно обеспечить достаточным поступлением белка в организм. При искусственном вскармливании выбираются смеси для недоношенных, в составе которых есть сыроварочный белок.

Несмотря на развитие современных технологий в медицине, изобретения новых действенных лекарственных препаратов медицинская картина новорожденных больных бронхолегочной дисплазией остается печальной. Треть таких деток умирают. Те, кто выжил, еще долгое время борются с последствиями БЛД, их легкие сильно подвержены различным инфекциям, увеличивается риск развития тяжелых заболеваний дыхательных путей. Лишь дети в возрасте 10 лет при лечении и видимом улучшении показателей на протяжении последних лет, полностью выздоравливают, их нормальная функция легких восстанавливается.

источник

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) заболевание легких, развивающееся преимущественно у недоношенных детей после применения искусственной вентиляции легких (ИВЛ). БЛД формируется в результате воздействия многих факторов, среди которых наибольшее значение придается незрелости легких и интенсивному режиму ИВЛ.

БЛД может возникать в результате дефицита сурфактанта (пленки, выстилающей альвеолы и препятствующей их спадению), отёка лёгких, длительного применения высоких концентраций кислорода (повреждение свободными радикалами кислорода и т.д.), ИВЛ (повреждение давлением, неадекватно подогретым и увлажнённым воздухом и т.д.), воспаления, воздействия бактерий и вирусов и др. В результате действия вышеперечисленных факторов повреждаются практически все структурные компоненты незрелой лёгочной ткани, что приводит к хроническому нарушению функций лёгких и замещению здоровой легочной ткани участками фиброза.

Диагноз БЛД правомерен только у детей до 3-летнего возраста, в более старшем возрасте это заболевание указывается в анамнезе.

Причинами БЛД является недоношенность, незрелость легких, воспаление легочной ткани (пневмонии), ИВЛ (СРАР), генетическая предрасположенность, плохая прибавка массы тела после рождения у детей с массой тела менее 1500 г, задержка внутриутробного развития.

Патоморфологические изменения, которые претерпевает легочная ткань: в силу незрелости бронхов, воспаления в них происходит поражение мелких бронхов и легочной ткани и замещение здоровой структуры ткани легкого соединительной тканью и развитие фиброза, участки фиброза чередуются с участками вздутия легочной ткани (эмфизема).

Особенности строения органов дыхания у недоношенных новорожденных детей

Дыхательные пути недоношенных новорожденных детей имеют строение, отличное от строения дыхательных путей доношенных детей. Бронхи у них более узкие и мелкие, стенки их более плотные и менее эластичные, и за счет этого при дыхании (прохождении воздуха по дыхательным путям) воздух испытывает большее сопротивление, и ребенку труднее дышать, особенно, если в бронхах скапливается слизь или возникает отек, что бывает при воспалении (ОРВИ), РСВ инфекции.

Клиническая картина БЛД

  • Бледные кожные покровы, цианоз.
  • Частота дыхания у ребенка 80-100 ударов в минуту, характерно увеличение частоты дыхания при нагрузке (крик, сосание, активность) с вовлечением в процесс дополнительной мускулатуры (межреберные мышцы).
  • При выслушивании легких фонендоскопом: ослабление дыхания, жесткое дыхание, хрипы.
  • При тяжелой форме БЛД начинают страдать и другие органы: сердце, почки (развиваются отеки, снижается количество мочи, увеличивается частота сердечных сокращений, увеличивается печень).

Детям с БЛД после выписки из стационара необходимо:

  • Наблюдение у участкового педиатра: разграничение периодов ремиссии и обострения, своевременное лечение рахита, анемии.

Доктор в обязательном порядке оценивает тяжесть состояния БЛД, необходимое лечение или отмену препаратов. Кроме того, участковый педиатр определяет показания для госпитализации ребенка при обострении заболевания. Только динамическое наблюдение позволяет адекватно разграничить периоды ремиссии и обострения у конкретного пациента.

При осмотре ребенка особое внимание следует обращать на общее состояние детей, степень выраженности дыхательных нарушений, состояние сердечно-сосудистой системы.

На амбулаторном этапе наблюдения детей с БЛД проводится обязательный контроль массо-ростовых прибавок, психомоторного развития, лечение сопутствующей патологии (анемии, рахита и др.)

  • Наблюдение у детского пульмонолога: определяет индивидуальную коррекцию терапии, дополнительные обследования (оценка функции внешнего дыхания).

Ведение ребенка с БЛД невозможно без регулярного наблюдения детского пульмонолога. Пациенты с БЛД наблюдаются у пульмонолога по достижении 3-хлетнего возраста при средне-тяжелой и тяжелой формах БЛД, и по достижении года у детей с легкой формой БЛД. Частота врачебных осмотров зависит от тяжести течения БЛД:

Степень тяжести БЛД/возраст

Врач-пульмонолог определяет индивидуальную тактику ведения и терапии в зависимости от степени тяжести заболевания, программу и кратность дополнительных обследований.

Очень важно для определения тактики ведения детей:

  • анамнез (что было с ребенком до прихода к доктору, как родился, кол-во дней на ИВЛ, длительность кислородотерапии, какое лечение получил ребенок),
  • клинические данные (то, что доктор видит при осмотре ребенка),
  • рентгенологические данные (рентген легких).

Пульмонолог может оценить функцию внешнего дыхания, провести бронхографию, по необходимости КТ для оценки состояния легочной ткани.

  • Наблюдение у кардиолога: консультация специалиста необходима для оценки давления в легочной артерии.

Проводится ЭХО-кардиография с использованием доплера для оценки кровотока – 1 раз в 2-3 месяца. В зависимости от давления в легочной артерии: умеренная легочная гипертензия – 35-50 мм рт. ст., тяжелая форма легочной гипертензии – более 50 мм рт. ст.

При тяжелой легочной гипертензии очень часто развивается состояние «легочное сердце», в дальнейшем приводящее к хронической сердечной недостаточности. Лечение: назначение препарата силденафила и диуретиков (верошприрон).

  • Питание: необходимо следить за прибавкой веса, избегать задержки роста (повышенная калорийность питания 140-150 ккал/кг/сутки достигается за счет кормления грудным молоком с усилителями или специальными смесями).
  • УЗИ сердца с определением давления в легочной артерии (1 раз в 2-3 месяца), коррекция при необходимости.
  • Базисная терапия – ингаляции кортикостероидами (будесонид) – противовоспалительными препаратами, назначаемые регулярно, уменьшают симптомы БЛД.
  • Будесонид – препарат выбора для ведения пациентов с БЛД после выписки (для детей со средне-тяжелой и тяжелой БЛД).

Показания для назначения кортикостероидов:

  • частое дыхание вне обострения заболевания (одышка, тахипное);
  • частые обострения БЛД;
  • стойкие рентгенологические признаки БЛД;
  • развитие бронхиальной астмы.
  • Отмена кортикостероидов: отсутствие вышеперечисленных симптомов.
  • Иммунопрофилактика РСВ инфекции в эпидемический сезон подъема заболеваемости до 2-х лет жизни.

Правила проведения ингаляции:

  • ингаляции проводятся только с помощью компрессионных небулайзеров;
  • младенцам ингаляции проводятся в положении лежа на руках у матери или в кроватке, при этом желательно использовать переходник, удерживающий маску вертикально;
  • перед ингаляцией необходимо проверить срок годности препарата, вымыть руки;
  • использовать в качестве растворителя только стерильный физиологический раствор, для заправки ингаляционного раствора – стерильные шприцы и иглы;
  • для ингаляции используется маска, при ингаляции стероидов маска должна максимально прилегать к лицу для ограничения контакта лекарств с глазами, возможна ингаляции в кислородную палатку;
  • продолжать ингаляцию до тех пор, пока в камере небулайзера остается жидкость, т.к. концентрация препарата в конце ингаляции выше;
  • после ингаляции стероидов необходимо обработать водой рот, попить воды, умыть лицо;
  • после ингаляции небулайзер промывают чистой водой, высушивают. Частое промывание небулайзера необходимо для предотвращения кристаллизации препарата и профилактики бактериальных загрязнений.

Основным осложнением БЛД является бронхообструктивный синдром (БОС) –

это нарушение проходимости нижних дыхательных путей

Причины БОС:

  • Вирусные инфекции – особенно РСВ инфекция (реже – вирусы гриппа, аденовирусы и др.).
  • Отсутствие стойкого иммунитета после перенесенной РСВ инфекции обусловливает ежегодные сезонные (в холодное время года) подъемы заболеваемости с регистрацией наибольшего числа случаев среди детей 1-го года жизни (первичное инфицирование).
  • Аллергические реакции.
  • Пассивное курение.

РСВ инфекция

Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция (РСВИ) является крайне распространенной инфекцией среди новорожденных и детей раннего возраста. Практически все дети заражаются хотя бы однократно вирусом к 1 году жизни. Симптомы РСВ инфекции сначала могут быть схожи с симптомами простуды и включают жар, насморк, боль в горле, отиты. У недоношенных детей симптомы могут быть более серьезными, такими как частый и глубокий кашель, затрудненное дыхание, включая свисты и прерывистое дыхание, посинение губ и кончиков пальцев, обезвоживание, затрудненное дыхание при кормлении грудью или из бутылочки.

Первая помощь при БОС:

  • Немедленно вызвать врача (скорая помощь), только доктор сможет определить степень дыхательной недостаточности и объем необходимой помощи.
  • До приезда врача: проведение ингаляции с беродуалом (4 раза в день из расчета 1 капля на кг/ингаляцию, но не более 10 капель. ) через небулайзер, подача кислорода при возможности, положение полулежа с приподнятым головным концом и слегка запрокинутой головой.

Полная диагностика и лечение проводится только врачом!

Профилактика РСВ инфекции у детей с бронхолегочной дисплазией (БЛД) позволяет избежать тяжелых осложнений, требующих реанимационных мероприятий, длительного нахождения на искусственной вентиляции легких, которые могут привести к потере ребенка.

Пассивная иммунопрофилактика проводится путем введения в организм ребенка готовых антител, которые воздействуют непосредственно на РСВ и. в отличие от вакцин, не затрагивают иммунитет ребенка. Это позволяет предотвратить тяжелую форму РСВ инфекции с осложнениями в виде бронхиолитов, пневмонии и других нарушений дыхательной системы.

Механизм действия: подавление активности белка F, который обеспечивает проникновение вируса в клетку.

Как? Внутримышечное введение (в наружную поверхность бедра).

Когда? Профилактику назначают в течение сезонного поднятия заболеваемости (осень – весна).

Кратность введения? 3-5 инъекций с интервалом в 1 месяц (дозировка 15 мг/кг).

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *