Астматический статус клиника при бронхиальной астме

Астматический статус является последствием осложнения бронхиальной астмы. Состояние пациента при астматическом статусе тяжёлое: приступы удушья могут закончиться летальным исходом, если вовремя не была оказана неотложная помощь. Астматический приступ возникает при длительном заболевании бронхиальной астмой, в основном провоцируемой аллергенами. Часто при оказании помощи пациенту приступ не удаётся купировать привычными лекарственными мероприятиями. Тогда, больного доставляют в больницу, где оказывают помощь по купированию приступа: интубация трахеи или подключение к аппарату искусственной вентиляции лёгких.

Причины появления астматической формы астмы заключаются в некорректно подобранной тактике лечения заболевания и, соответственно, неэффективной терапии. Зачастую пациент и его окружение неадекватно оценивают всю тяжесть приступов и их осложнения. Сопутствующими причинами астматической формы могут быть:

• фобия к лекарственным препаратам;
• ранее перенесённые заболевания (острый бронхит или пневмония);
• воздействие раздражителей и аллергенов;
• перенесённый стресс.

При определении астматического статуса специалисты учитывают следующие показатели:

• жалобы больного, связанные с учащёнными приступами;
• характер течения бронхиальной астмы (история болезни);
• результаты проведённых инструментальных исследований;
• результаты лабораторных исследований.

На тяжёлое состояние пациента или астматический статус указывает наличие в анализах крови следующих отклонений:

• полицетамия;
• значимое увеличение гематокрита;
• рост гамма-глобулинов (или альфа-2);
• присутствие фибрина и сиаловых кислот;
• несоответствие норме содержания газов.

После исследования ЭКГ при астматическом статусе у пациента обнаруживают симптомы перегрузки правого желудочка, предсердия и другие нарушения в работе сердца.

План диагностики тяжёлой формы бронхиальной астмы состоит из пяти основных видов обследований:

1. Клинический (общий) анализ мочи.
2. Электрокардиограмма (ЭКГ).
3. Анализы крови: общий и исследование газового состава.
4. Определение баланса между кислотами и основаниями.
5. Анализ крови на исследование биохимических показателей.

При течении астматического статуса пациент может испытывать симптомы в течение двенадцати часов, которые важно распознать и не перепутать с отёком лёгких. Диагноз устанавливается специалистом после проведения перечисленных выше обследований и мероприятий, направленных на исключение отёка лёгких и сердечной астмы.

В зависимости от клиники заболевания, проведённых обследований и прочих мероприятий по определению характера приступа выделяют три стадии астматического статуса.

Для неё характерно наличие признаков сопротивляемости организма к прежнему комплексу лечения астмы и методам купирования приступов. В этом случае отмечают отсутствие нарушений вентиляционных характеристик лёгких. Пациент может находиться в сознании и адекватно воспринимать всё происходящее.

Для этой стадии астматического статуса характерны умеренная одышка и тахикардия, потливость, незначительное повышение артериального давления, изменение цвета кожи (цианоз), немного учащённое поверхностное дыхание с задержкой выдоха, усиление обструкции бронхов, в результате чего кашель становится менее продуктивным.

Для первой стадии характерно появление в общем анализе крови полицетамии, нормокапнии, артериальной гипоксии умеренного уровня и повышение значений биохимических показателей. С помощью ЭКГ обнаруживают перегрузки работы правого предсердия и желудочка, при этом сердце имеет отклонение вправо по электрической оси.

Для второй стадии характерно нарушение вентиляционных характеристик лёгких с сохранением сознания. Результатом проявления гиперкапнии и гипоксии является раздражительность и возбуждённость. В некоторых анамнезах у пациента может развиться апатия, амнезия.

Признаки второй стадии астматического статуса заметны невооружённым глазом: венозный застой, цианоз слизистых оболочек и кожи (приобретает бледно-серый оттенок и становится влажной). Также характерны ярко выраженные признаки тахикардии, шумное и ослабленное дыхание, снижение количества хрипов, эффект «немого лёгкого» стремление больного как можно больше захватить воздуха на фазе вдоха.

Вторую стадию часто называют «стадией немого лёгкого» или декомпенсацией. В стадии немого лёгкого в результатах обследований пациента обнаруживают полицетамию, увеличение показателей биохимического анализа крови, артериальную гипоксию и гиперкапнию (газовый состав). Изменение баланса между кислотами и основаниями характеризуется ацидозом респираторного типа. Данные ЭКГ указывают на увеличение нагрузки на правый желудочек, правое предсердие и аритмию.

При гиперкапнической коме говорят о третьей стадии – наиболее опасной для жизни пациента. В результате неудачных попыток купирования приступов, безрезультатной помощи в стационаре больной вначале теряет ориентацию, бредит, становится заторможенным, а затем теряет сознание. В коме дыхание ослаблено и поверхностно, показания сердечнососудистой системы находятся на минимальном уровне жизнедеятельности.

Прослушивание грудной клетки безрезультатно – обнаруживаются зоны немого лёгкого. При анализе крови врач обнаруживает: увеличение гематокрита, тяжёлую артериальную гипоксемию, резко выраженную гиперкапния.

Вторую и третью стадию объединяет одинаковый признак – участки немого лёгкого, которые свидетельствуют об отсутствии шумов при дыхании.

Обобщённые признаки, свойственные астматическому статусу, включают:

• Повторение приступов утром и вечером, которые не поддаются контролю после применения ингалятора. Дыхание вне приступов не восстанавливается.
• Сильный кашель. У детей в результате кашля отходит незначительное количество слизи, а у взрослых наблюдается непродуктивный кашель.
• Частое и прерывистое дыхание.
• Прослушивание хрипов на небольшом расстоянии.
• Изменение цвета кожных покровов (бледность), для некоторых участков характерен цианоз.
• Немое лёгкое (не прослушивается нижний отдел).

Основой лечения астматического статуса является корректная тактика специалистов с использованием тех лекарственных препаратов, которые смогут максимально быстро купировать приступ. Для неотложной помощи не стоит давать пациенту препараты симпатомиметического действия, предпочтительно назначение глюкокортикостероидов.

Лечение для пациента при астматическом статусе состоит из глюкокортикостероидов, комплекса мероприятий по ликвидации спазма в бронхах и общего обезвоживания, восстановление баланса кислот и оснований, лечение с применением оксигеносодержащих процедур. Важно назначить пациенту терапию глюкокортикостероидами внутрь и парентерально (внутривенно) одновременно в той дозировке, которую назначил врач после диагностики заболевания или на основании общего состояния пациента.

Начальная доза, например, преднизолона при парентеральном применении для первой стадии составляет 60 – 90 мг, для второй – 90 – 120 мг, для третьей – 120 – 150 мг. Если эффект от применения преднизолона не достигнут (спазм в бронхах сохраняется), то через полчаса препарат снова вводят в вену в количествах, соответствующей каждой стадии астматического статуса. Подобный способ лечения проводится до устранения приступа. Препарат следует применять внутривенно и перорально для повышения клинического эффекта.

После того, как приступ успешно купирован, нужно снизить дозировку лекарственного средства. В первые три дня необходимо вводить половину дозы препарата внутривенно. Если после снижения дозировки приступы снова беспокоят пациента, то необходимо проводить поддерживающее лечение.

Астматический статус у детей происходит на фоне удушья в течение 6-8 часов, которое невозможно остановить с помощью назначенной ранее терапии бронхиальной астмы. Чтобы избежать астматической формы важно следовать назначениям лечащего врача.

Организм детей более чувствителен к применению лекарственных препаратов. Около 30% медикаментов по купированию приступа категорически противопоказаны для детей. Эти данные усугубляют лечение в период интенсивной терапии в реанимации.

Общие манипуляции по лечению астматического статуса сводятся к устранению отёка в бронхах и приступов, путём воздействия на вегетативную нервную систему, учитывая её функциональное состояние. В какой очерёдности проводить лечение зависит от стадии астматического статуса.

Приступы бронхиальной астмы тяжёлой формы требуют своевременного и корректного лечения, в противном случае у взрослых и детей возникают осложнения различной тяжести.

Причиной наиболее распространённых осложнений при астматическом статусе является разрыв дистальных альвеол и захождение воздуха в средостение, называемое пневмотораксом. В этом случае в анамнезе пациента отмечена острая боль в области шейного отдела, груди и плеч. Врач с помощью пальпации описанных зон определяет крепитацию.

Осложнение, которое чаще всего наблюдается у детей, состоит в заполнение густой и вязкой мокротой бронхов, иногда это состояние переходит в ателектаз – спадение доли лёгкого. Если ателектаз возникает снова, то врачи исключают заболевания муковисцидозом и бронхолёгочным аспергиллезом. У некоторых пациентов может возникнуть перелом рёбер с сопровождающейся болью в рёберно-хрящевых сочленениях.

В более тяжёлых анамнезах астматического статуса возможен кашлевой обморок или разрыв эндобронхиальных сосудов с кровохарканьем. Причина этого заключается в сильном кашле в период приступа астматической формы заболевания. В результате появляются осложнения, которые могут спровоцировать перегрузку камер сердечного органа с формированием лёгочного сердца.

Все виды осложнений ликвидируются при совместной работе специалистов: кардиолога, пульмонолога и хирурга.

Для пациентов с диагнозом астматической формы заболевания стоит внимательно относиться к своему здоровью. Не нужно забывать о регулярном посещении лечащего врача, плановом осмотре. Больные также должны самостоятельно фиксировать количество и частоту приступов – при их увеличении необходимо сообщить специалисту, который Вас курирует.

В целом при тяжёлой форме бронхиальной астмы, то есть её астматической форме, рекомендации врачей для пациентов состоят в следующем: здоровый образ жизни, ограничение физических нагрузок, исключение стрессов и аллергенов. Основной целью больных после купирования астматического статуса должно быть стремление к минимальной, но эффективной дозе бронходилататора. Важно не допускать осложнения заболевания, ведь для него характерны смертельные случаи.

В результате безуспешной терапии, прогрессирования бронхиальной обструкции, тяжёлых нарушений со стороны гемодинамики, остановки сердца и пневмоторакса – наступает смерть пациента. Ошибочная тактика врачей является спорной во многих случаях: передозировка препаратов или их недостаточность, некорректное выполнение санационной бронхоскопии, прогрессирование заболевания на фоне искусственной вентиляции лёгких.

источник

Под АС понимают тяжелый астматический приступ, резистентный к обычной для больного терапии бронходилататорами, ведущий к нарушениям газового состава и кислотно-основного баланса (КОБ) крови.

Бронхиальная обструкция при АС обусловлена:

острым генерализованным бронхоспазмом;

подострым отеком слизистой бронхов;

обтурацией бронхов слизистыми пробками.

Среди основных факторов, приводящих к развитию АС, выделяют:

Интенсивное воздействие “триггеров”, а именно:

— вирусной респираторной инфекции;

— неблагоприятных метеорологических влияний.

2. Ошибки в лечении больных, а именно:

— прекращение приема поддерживающей дозы системных глюкокорти­коидов;

— злоупотребление симпатомиметическими препаратами;

— назначение ряда лекарственных препаратов: β-блокаторов, аспирина и др.

Клиническая картина астматического статуса характеризуется тремя синдро­мами: респираторным, циркуляторным и нейропсихическим.

Респираторный синдром при АС проявляется:

некупирующимся приступом экспираторного удушья;

экспираторной одышкой (от 30 до 60 дыханий в минуту);

выраженным “серым цианозом”;

участием в дыхании всей дыхательной мускулатуры;

свистящими сухими хрипами, а во второй стадии — “немым легким”;

прекращением отделения мокроты;

профузным потом на лице и шее;

вынужденной позой, когда грудная клетка находится в положении макси­мального вдоха;

тяжелой острой дыхательной недостаточностью, которая резко контрасти­рует со скудными аускультативными и рентгенологическими данными.

Циркуляторный синдром при АС проявляется:

синусовой тахикардией, превышающей 120 уд/мин;

повышением артериального давления до 200-220 мм рт. ст. (пульмоноген­ная гипертензия) или, наоборот, его снижением, что свидетельствует о крайне тяжелом состоянии;

уменьшением амплитуды или даже исчезновением пульса во время вдоха;

значительной разницей систолического давления на плечевой артерии во время вдоха и выдоха;

признаками острого легочного сердца: перегрузкой правых камер сердца на ЭКГ и дилатацией их на ЭхоКГ;

нарушениями проводимости (блокада правой, реже левой ножки пучка Гиса) и возбудимости сердца (наджелудочковые и желудочковые экстра­систолы), чему способствуют симпатомиметические препараты, применяе­мые при астме.

Нейропсихический синдром при АС проявляется:

возбуждением, затем торможением, которое может прогрессировать до разви­тия коматозного состояния;

частым развитием перед гипоксически-гиперкапнической комой эпизодов дели­риума, возбуждения с отказом от проводимой терапии, судорог и по­тери сознания.

По особенностям возникновения и течения выделяет две формы АС: анафи­лактическую и метаболическую. При первой из них превалируют иммунологи­ческие или псевдоаллергические реакции с высвобождением большого количества медиаторов, почему она обозначается как анафилактическая форма. При второй — ведущее место занимает функциональная блокада b-адренергических рецепторов.

В клиническом течении АС выделяют три стадии:

1 стадия (относительная компенсация) характеризуется:

развитием длительно не купирующегося бронходилататорами приступа экспи­раторного удушья;

умеренно выраженными одышкой, цианозом, потливостью;

определением легочного звука с коробочным оттенком, выслушиванием ослаб­ленного дыхания, сухих рассеянных дискантовых хрипов;

появлением на ЭКГ признаков перегрузки правых камер сердца;

гипервентиляцией, нормо- или гипокапнией, умеренной гипоксемией (рО₂ = 60-70 мм рт. ст.);

снижением ОФВ₁ или ПСВ до 30% от должной величины;

возможно возникновение ателектазов, что особенно характерно в детском возрасте, появление болей в мышцах плечевого пояса, грудной клетки и брюшного пресса.

II стадия (декомпенсация, или «немое легкое») характеризуется:

аускультативно — зонами «немого» легкого при сохранении дистанционных хрипов;

источник

Астматический статус – это тяжелый приступ бронхиальной астмы, который протекает намного интенсивнее и длительнее, чем обычно, и не купируется повышенными дозировками бронходилататоров, которые принимает пациент. Проявляется затяжным удушьем, цианозом кожи и слизистых, тахикардией, увеличением частоты дыхания. При декомпенсации может развиться ацидотическая кома. Диагностируется на основании клинических данных, исследования газов крови. Основу купирования астматического статуса составляет бронходилатирующая терапия, гормонотерапия. Дополнительно проводится оксигенобаротерапия, по показаниям — ИВЛ.

Астматический статус (status asthmaticus) — жизнеугрожающее состояние в клинической пульмонологии. Является осложнением бронхиальной астмы, летальность от которого среди молодого и трудоспособного населения достигает 17%, при этом ни один из больных бронхиальной астмой не застрахован от астматического статуса — по разным данным, осложнения наступают в 17-79% случаев. Являясь как медицинской, так и социальной проблемой, астматический статус требует рациональных методов профилактики, которая должна быть направлена на лечение и предупреждение астматических, бронхолегочных и аллергических заболеваний.

В группу риска попадают больные бронхиальной астмы, которые постоянно взаимодействуют с аллергенами в быту, дома или же на работе. Нередко астматический статус развивается на фоне ОРВИ, острого бронхита, стресса. Триггером возникновения затяжного приступа может явиться неправильная терапия бронхиальной астмы: резкая отмена глюкокортикоидов, неадекватный подбор дозировки бронходилататоров, прием аспирина и бета-блокаторов при сопутствующей патологии. Физические нагрузки и сильные эмоциональные переживания также нередко провоцируют астматический статус. Но иногда астма дебютирует именно астматическим статусом, тогда кроме тяжести симптоматики присоединяется паника и страх смерти.

Во время астматического приступа происходит ярко-выраженное нарушение проходимости бронхов из-за отека слизистой, спазмов мускулатуры бронхов и обструкции слизью. Это ведет к затруднению вдоха и к активному удлиненному выдоху. За время короткого и непродолжительного вдоха в легкие поступает больше воздуха, чем выходит во время выдоха из-за закупорки и уменьшения просвета дыхательных путей, это ведет к гипервоздушности и к раздуванию легких. Из-за форсированного выдоха и напряжения мелкие бронхи становятся еще более спазмированными. В результате всех этих процессов, воздух в легких застаивается, а в артериальной крови увеличивается количество углекислоты и снижается количество кислорода. Как при обычных по тяжести приступах, так и при астматическом статусе, развивается синдром утомляемости дыхательной мускулатуры. Постоянные и малоэффективные нагрузки дыхательных мышц ведут к гипертрофии и к формированию характерной для астматиков формы грудной клетки. Увеличенные в объеме легкие и гипертрофированные мышцы придают ей сходство с бочкой.

Астматический статус различается по механизму возникновения, степени тяжести и другим параментрам. По патогенезу дифференцируют три формы:

• метаболическую — медленно развивающийся астматический статус, может нарастать в течение нескольких дней и недель.
• анафилактическую — немедленно развивающийся астматический статус.
• анафилактоидную — астматический статус, развивающийся в течение 1-2 часов, не связанный с иммунологическими механизмами (вызывается вдыханием раздражающих веществ, холодного воздуха и пр.).

В своем развитии астматический статус проходит следующие стадии:

• Стадия относительной компенсации — характеризуется умеренно выраженными бронхообтурационным и респираторным синдромами.
• Стадия декомпенсации — ей соответствуют начальные признаки асфиксии, к бронхообтурационному и респираторному синдрому присоединяется гемодинамические нарушения.
• Кома — стадия глубокой асфиксии и гипоксии.

Симптоматика напрямую зависит от стадии астматического статуса и, если его не удается купировать, первая стадия постепенно может перейти в шоковое состояние, а затем и в кому.

• I стадия – относительной компенсации. Пациент в сознании, доступен для общения, ведет себя адекватно и старается занять положение, в котором ему легче всего дышать. Обычно сидя, реже стоя, слегка наклонив корпус вперед и ища точку опоры для рук. Приступ удушья более интенсивный, чем обычно, привычными препаратами не купируется. Одышка и ярко выраженный цианоз носогубного треугольника, иногда отмечается потливость. Отсутствие мокроты является тревожным симптомом и указывает на то, что состояние пациента может еще более ухудшиться.
• II стадия – декомпенсации, или стадия немого легкого. Если приступ не удается вовремя купировать, то количество непродуктивного воздуха в легких увеличивается, а бронхи еще более спазмируются, в результате чего движение воздуха в легких почти отсутствует. Гипоксемия и гиперкапния в крови нарастают, метаболические процессы изменяются, из-за недостатка кислорода обмен веществ идет с образованием продуктов недораспада, что заканчивается ацидозом (закислением) крови. Пациент находится в сознании, но его реакции заторможены, отмечается резкий цианоз пальцев, западание над- и подключичных впадин, грудная клетка раздута, и ее экскурсия практически не заметна. Отмечаются и нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы – давление снижено, пульс частый, слабый, аритмичный, порой переходит в нитевидный.
• III стадия — стадия гипоксемической, гиперкапнической комы. Состояние пациента крайне тяжелое, сознание спутанное, адекватная реакция на происходящее отсутствует. Дыхание поверхностное, редкое, нарастает симптоматика церебральных и неврологических расстройств, пульс нитевидный, происходит падение артериального давления, переходящее в коллапс.

Смерть в результате астматического статуса наступает из-за стойкого нарушения проходимости воздуха в дыхательных путях, из-за присоединения острой сердечно-сосудистой недостаточности или же вследствие остановки сердца. Описаны случаи, когда астматический статус заканчивался пневмотораксом из-за разрыва грудной клетки.

Диагноз ставится на основании клинических симптомов и анамнестических данных. Чаще всего диагностические мероприятия проводят врачи скорой помощи или же терапевты в стационаре (если приступ произошел при прохождении лечения в условиях больницы). После оказания первой помощи пациент подлежит экстренной госпитализации в палату интенсивной терапии или в реанимационное отделение, где одновременно проводят терапию и как можно скорее обследуют больного. Общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, состояние газового состава крови и коэффициент кислотно-щелочного равновесия изменены, так же как и при приступе бронхиальной астмы, только степень изменений более выражена. На ЭКГ в 12 отведениях видны признаки перегрузки правых камер сердца, отклонение ЭОС вправо. Астматический статус дифференцируют с ТЭЛА, инородным телом бронхов, истерическим расстройством.

В стадии относительной компенсации больному подается увлажненный кислород через маску. Поскольку обычная фармакотерапия не оказывает должного эффекта, необходимо сразу приступать к внутривенному введению глюкокортикостероидов. Проводятся капельные инфузии, осуществляется внутривенное и ингаляционное введение бронхорасширяющих препаратов. Одним из способов лечения является оксигенобаротерапия — высокая концентрация кислорода позволяет быстро устранить симптомы нарастающего ацидоза.

Медикаментозная терапия в большинстве случаев оказывает положительный эффект. Если пациента вовремя доставляют в стационар, то удается купировать приступ, но тяжесть и стремительность проявлений не всегда это позволяет. ИВЛ проводится по показаниям, когда медикаментозная терапия неэффективна, пациент теряет сознание, деятельность сердечно-сосудистой системы серьезно нарушена, а так же при неадекватности пациентов и утомлении дыхательной мускулатуры. При этом искусственная вентиляция легких позволяет скорректировать и выбрать наиболее эффективный метод купирования приступа.

Даже если астматический статус удается успешно купировать, прогноз крайне неблагоприятный, так как это служит основанием для подтверждения ухудшения течения бронхиальной астмы. Профилактика астматического статуса заключается в постоянных и регулярных осмотрах пациентов с бронхиальной астмой. Таким пациентам стоит избегать нервных и физических перенапряжений, стремиться к снижению минимальной эффективной дозы бронходилататора. Здоровый образ жизни, десенсибилизация к аллергенам так же помогает избежать осложнений.

источник

Течение астматического статуса характеризуется стадийностью.

1 стадия (стадия отсутствия чувствительности к бета-2 агонистам (бронхорасширяющим препаратам), стадия отсутствия вентиляционных расстройств):

• пациент тревожен, испуган, но в сознании;
• нарастающее удушье;
• значительное затруднение выдоха;
• пациенты занимают позу, облегчающую дыхание, – сидя или стоя с опорой руками на стул или кровать, с наклоном корпуса вперед;
• мучительный, непродуктивный кашель (мокрота не выделяется);
• хрипы в груди, иногда слышимые на расстоянии (свистящее дыхание);
• посинение носогубного треугольника;
• активное участие в акте дыхания дополнительной дыхательной мускулатуры (втяжение межреберных промежутков);
• за счет компенсаторных возможностей организма газовый состав крови поддерживается в пределах нормальных значений.

2 стадия (стадия « немого легкого», стадия нарастания вентиляционных расстройств):

• резкое усугубление симптомов первой стадии;
• пациент в сознании, но заторможен;
• грудная клетка раздута, находится в положении максимального вдоха, движения ее редки и практически не заметны;
• западение над- и подключичных ямок;
• посинение кожных покровов (особенно губ, пальцев);
• снижение артериального давления;
• пульс частый, слабый, аритмичный;
• за счет закупорки вязкой мокротой просвета бронхов из акта дыхания выключаются некоторые участки легкого (« немое легкое»), что ведет к дефициту кислорода и нарастанию содержания углекислого газа в организме.

3 стадия (стадия резко выраженных вентиляционных нарушений, стадия гиперкапнической комы):

• утрата контакта с медперсоналом, судороги, кома;
• дыхание редкое, поверхностное или отсутствует;
• пульс слабый;
• падение артериального давления;
• резкое снижение содержания кислорода, выраженное увеличение содержание углекислого газа в организме.

• Анафилактический – характеризуется резким, внезапным началом и быстрым нарастанием всех симптомов вплоть до тяжелой дыхательной недостаточности и полной остановки дыхания.

• Аллергически-метаболический – развивается медленно (в течение нескольких дней и недель) на фоне обострения бронхиальной астмы. Приступы удушья учащаются, интервалы между ними укорачиваются, в межприступном периоде дыхание полностью не восстанавливается, формируется нечувствительность к препаратам, использующимся для снятия приступа.

• Отсутствие базисной терапии в лечении бронхиальной астмы (необоснованная отмена или отказ пациента от постоянного приема базисных препаратов, главным образом ингаляционных глюкокортикостероидов).
• Бесконтрольный прием бета-2-агонистов (препараты, применяющиеся для снятия приступа). Данные препараты хорошо снимают приступ бронхиальной астмы за счет устранения спазма бронха. Однако применять их можно не более 6-8 раз в день, поскольку в дальнейшем чувствительность к ним снижается, что ведет к затянувшемуся приступу астмы, развитию астматического статуса.
• Массивное воздействие аллергенов (например, некоторых продуктов питания, домашней и библиотечной пыли, пыльцы растений, шерсти животных, пера птиц, плесневых грибков, вакцин и сывороток).
• Прием лекарственных препаратов (например, некоторые лекарственные средства, применяемые для снижения повышенного артериального (кровяного) давления, нестероидные противовоспалительные препараты), способных вызвать приступ бронхиальной астмы, который при отсутствии лечения или при массивном приеме указанных препаратов способен перейти в астматический статус.
• Острое эмоциональное перенапряжение.
• Присоединение острого или обострение хронического воспалительного процесса.

Врач терапевт поможет при лечении заболевания

• Клиническая симптоматика: резко выраженное удушье, слышимые на расстоянии хрипы – свистящее дыхание, мучительный непродуктивный (без отхождения мокроты) кашель.
• Общий осмотр: вынужденная поза пациента (сидя или стоя с опорой на руки и наклоном корпуса вперед), посинение кожных покровов, втяжение межреберных промежутков, над- и подключичных ямок; выслушивание легких с помощью фонендоскопа (большое количество сухих свистящих хрипов, удлинение выдоха на первой стадии, в последующем – появление « немых» участков легкого, не участвующих в акте дыхания).
• Отсутствие эффекта от бета-2-агонистов (препараты, расширяющие бронх, которые применяются для снятия приступа бронхиальной астмы).
• Изменения газового состава крови – увеличение содержания углекислого газа, снижение содержания кислорода.
• Пикфлоуметрия – резкое снижение объема выдыхаемого воздуха в специальный аппарат – пикфлоуметр (метод имеет дополнительное значение).
• Возможна также консультация пульмонолога, реаниматолога.

• Глюкокортикостероидные гормоны – основные препараты в лечении астматического статуса. Действие направлено на улучшение бронхиальной проходимости путем устранения спазма, отека и подавления выработки слизи. Вводятся одновременно внутривенно и внутрь в таблетках.
• Короткодействующие метилксантины – в дополнение к глюкокортикостероидным гормонам с целью улучшения бронхиальной проходимости.
• Для восполнения дефицита жидкости – растворы глюкозы, плазмозамещающие растворы.
• С целью улучшения реологических свойств крови – прямые антикоагулянты.
• Кислородотерапия.
• Искусственная вентиляция легких – при 2 и 3 стадиях астматического статуса.
• Со 2 стадии астматического статуса лечение должно осуществляться совместно в реаниматологом.
• Антибиотики – с целью профилактики присоединения вторичной инфекции.
• После устранения астматического статуса пересматривается имеющаяся у данного пациента терапия бронхиальной астмы, проводится подбор базисной (ингаляционные глюкокортикостероиды) и бронхолитической (Бета-2-агонисты, М-холинолитики) терапии.

• Кома.
• Присоединение вторичной инфекции (например, развитие пневмонии – воспаления легких).
• При отсутствии или несвоевременном оказании медицинской помощи – летальный исход.

• Постоянный прием назначенных врачом препаратов. Бронхиальная астма характеризуется хроническим воспалительным процессом, поэтому нельзя ограничиваться только препаратами для расширения бронха (за исключением легкого течения бронхиальной астмы), необходимо постоянное использование базисных противовоспалительных средств (ингаляционные глюкокортикостероиды).
• Всегда носить с собой препарат для снятия приступа.
• Препараты, используемые для снятия приступа (Бета-2 – агонисты), можно использовать не более 6-8 ингаляций в сутки. В дальнейшем чувствительность к ним снижается, что может привести к затянувшемуся приступу и астматическому статусу. Если эффекта от разрешенных доз указанных препаратов не наступает, необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью (вызвать скорую помощь).
• Нельзя заниматься самолечением бронхиальной астмы и других сопутствующих заболеваний, поскольку лекарственные препараты могут спровоцировать аллергическую реакцию (особенно антибиотики), некоторые препараты, применяющиеся для снижения повышенного давления, могут спровоцировать спазм бронха и вызвать приступ астмы.
• Избегать контакта с аллергенами и другими факторами, провоцирующими приступ бронхиальной астмы:
  • исключить из рациона значимые аллергены (чаще всего ими бывают цитрусовые, орехи, рыба, шоколад, мед, молоко);
  • проводить влажную уборку 2 раза в неделю (желательно во влажной марлевой повязке);
  • убрать из дома основные предметы, на которых скапливается пыль (ковры, шерстяные, ворсовые ткани, пуховые подушки, чучела животных);
  • книги хранить в застекленных шкафах;
  • постельное белье менять раз в неделю. Зимой сушить на морозе, летом – на солнце;
  • во время цветения растений в сухую ветреную погоду ограничить выход на улицу, так как именно в это время концентрация пыли в воздухе наиболее высока; ограничить поездки на природу;
  • в период цветения растений после прихода с улицы необходимо переодеться, принять душ, прополоскать горло;
  • исключить из дома животных;
  • ограничить контакт с бытовой химией.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

• Выбрать подходящего врача терапевт
• Сдать анализы
• Получить от врача схему лечения
• Выполнить все рекомендации

источник

Приступ бронхиальной астмы — это тяжелый приступ удушья, вызванный ослож­нением хронического течения бронхиальной астмы (астматический статус)

Полный анамнез собрать, как прави­ло, невозможно. Большое значение имеет указание больного или доставив­ших его родственников на аллерген, применявшуюся до приступа тера­пию, причину ухудшения состояния (отмена кортикостероидов, воспали­тельные заболевания дыхательных путей, профессиональные вредности и др.). Сведения об использовании до приступа В-адреномиметиков в избы­точных дозах позволяют поставить диагноз лекарственной тахифилаксии, требующей ранней кортикостероидной терапии. Важно также установить сопутствующие заболевания, которые могут обостриться в связи с противоастматической терапией.

Астматический статус характеризуется выраженной одышкой, чаще экспираторного характера, участием в акте дыхания вспо­могательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки. Измененный цвет кожных покровов — бледность, гиперемия, цианоз. Кожа может быть сухой и горячей или холодной и влажной, что свидетельствует о тяжести состояния. Вначале цианоз обычно отсутствует, он возни­кает лишь в поздней стадии заболевания.

Характерно тахипноэ, ЧД обычно более 30 в минуту. Выдох продолжительнее вдоха и усилие, затрачиваемое больным во время выдоха, более значительное, чем при вдохе. Участие в акте дыха­ния вспомогательной дыхательной мускулатуры указывает на то, что «цена» каждого дыхательного цикла очень высока и на его осуществление затрачивается большая работа.

При аускультации выслушивается музыкальный звук (чаще во время выдоха), связанный с прохождением воздуха через суженные бронхиолы. При прогрессировании процесса возникает хорошо известный феномен «немых» зон легких, свидетельствующий о бронхообструкции данной области легких. В наиболее тяжелых случаях дыхательные шумы над поверхностью легких могут не выслушиваться — «немое легкое» — тотальный бронхообструктивный синдром.

На рентгенограмме — «темные легочные поля», обусловленные большой воздухонаполненностью легких.

Характерны тахикардия, повышение АД и МОС. Частота пульса обычно более 100 в минуту, АД 150/100 или 180/110 мм рт. ст. в течение всего периода астматического состояния. Нередко появляется парадоксальный пульс — выраженное снижение систолического АД при вдохе.

ЧД более 32 и частота пульса более 120 в минуту, парадоксальный пульс более 20 мм рт. ст. свидетельствуют о тяжелом состоянии па­циента и необходимости его срочной госпитализации в отделение интенсивной терапии.

Значительно нарушен водный баланс. Затяжной приступ астмы обыч­но сопровождается дегидратацией и гиповолемией. Потери жидкости происходят главным образом через дыхательные пути и кожу, возмещение же ее из-за тяжести состояния недостаточно. ОЦК очень редко повышен, обычно уменьшен в среднем на 10 %, значительно возрастают вязкость крови и Ht до 0,50—0,60. Это создает реальную угрозу легочной тромбоэм­болии и требует назначения гепарина. Концентрация белков увеличена. Симптомы общей дегидратации: жажда, сухой язык, повышение осмоляльности плазмы, олигурия. ЦВД снижено до 2—5 см вод. ст. Гиповолемия предрасполагает к коллапсу, что особенно важно учитывать при переводе больных на ИВЛ.

По мере прогрессирования гиперкапнии и гипоксии нарастают функциональные изменения ЦНС. Вначале возбуждение, психические нарушения, «дыхательная паника» связаны с чувством нехватки воздуха, в дальнейшем появляются раздражительность, спутанность сознания, заторможенность — вплоть до развития ступора и комы.

В связи с начальной гипервентиляцией развивается гипокапния, однако более или менее быстро, в зависимости от прогрессирования статуса, РаСО₂ начинает возрастать, рН крови падает. РаО₂ при дыхании воздухом снижается до 40—50 мм рт.ст., а при оксигенотерапии может быть на­много выше нормы. По мере ухудшения состояния больного возрастает альвеолоартериальный градиент по кислороду (в среднем до 40 мм рт.ст.). Преобладают вентиляционные нарушения, величина легочного шунта существенно не повышена. Показатели РаСО₂ постепенно возрастают, а РаО₂ — снижаются. При РаСО₂ равной 90—100 мм рт. ст., развивается гиперкапническая кома, при РаО₂ менее 30 мм рт. ст. — гипоксическая ко­ма. К острому дыхательному ацидозу присоединяется и метаболический ацидоз.

Некоторые заболе­вания и состояния, сопровождающиеся ОДН, которые можно ошибочно принять за обострение бронхиальной астмы. К ним относятся:

• состояния, вызывающие неполную обструкцию ВДП (воспаление, инородные тела, травма, анафилактические реакции). Главный симптом этих состояний — инспираторный характер одышки с втягиванием надключичных и подключичных областей во время вдоха, стридор;
• обострение хронического бронхита и эмфиземы;
• ларинго- и бронхоспазм различной этиологии (аспирационные синдромы, вдыхание раздражающих паров и газов и др.);
• тромбоэмболия легочной артерии;
• отек легких.

Сердечная астма может сопровождаться признаками бронхоастматического статуса, развивающегося вследствие отека слизистой оболочки бронхов, нарушающего проходимость дыхательных путей. Для сердечной астмы при левожелудочковой недостаточности характерны влажные хрипы в базальных отделах легких и изменения ЭКГ. Одним из первых признаков левожелудочковой недостаточности является пароксизмальная одышка, возникающая во время сна и быстро исчезающая при вставании. В тех случаях, когда нет уверенности в правильности диагноза, следует провести пробное лечение кортикостероидами или сердечными средствами. Для сердечной недостаточности повышение температуры тела, наличие инфек­ции дыхательных путей и появление инфицированной мокроты нехарак­терны. Точные данные могут быть получены при измерении давления за­клинивания легочной артерии. Влажные хрипы с одной стороны грудной клетки свидетельствуют о пневмонии, отсутствие дыхательных шумов с обеих сторон — о тяжелой астме.

Медикаментозная терапия основана на применении с помощью небулайзерной техники селективных β₂-агонистов — фенотерола в дозе 0,5-1,5 мг или сальбутамола в дозе 2,5-5,0 мг или комплексного препарата беродуала, содержащего фенотерол и антихолинергический препарат ипратропиум бромид. При отсутствии небулайзера эти препараты не применяют.

Эуфиллин применяется при отсутствии небулайзера или в особо тяжелых случаях при неэффективности небулайзерной терапии. Начальная доза – 5 — 6 мг/кг массы тела (10-15мл 2,4% раствора внутривенно медленно, в течение 5-7 мин); поддерживающая доза — 2-3,5 мл 2,4% раствора фракционно или капельно до улучшения клинического состояния пациента.

Глюкокортикоидные гормоны — в пересчете на метилпреднизолон 120-180 мг внутривенно струйно.

Гепарин — 5000-10000 ЕД внутривенно капельно с одним из плазмозамещающих растворов; возможно применение низкомолекулярных гепаринов.

Транспортировка предпочтительна в положении сидя.

2. Инфузионная терапия: в первые сутки вводится 2,5 — 3,5 л жидкости (5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия), затем количество ее уменьшается до 2-2,5 л в сутки. При некомпенсированном метаболическом ацидозе — в вену капельно вводится 200-500 мл 4% р-ра бикарбоната натрия под контролем кислотно-основного состояния. Растворы гепаринизируют (2500 ед. гепарина на 500 мл жидкости).

3. Небулайзерная терапия селективными ₂-агонистами – фенотеролом в дозе 0,5 – 1,5 мг или комплексным препаратом – беродуалом 1-4 мл на ингаляцию.

4. Эуфиллин 2,4% р-ра в начале вводится 10 мл в вену струйно, затем капельно. Суточная доза не должна превышать 70-80 мл.

5. Преднизолон 60 мг в/в струйно и 60 мг в/м. Затем по 30-60 мг в/в каждые 4 часа. Гидрокортизон из расчета 1 мг на 1 кг массы тела в час в/м.

Продолжение тех же мероприятий, что и при 1 стадии, но с увеличением дозы преднизолона до 60-120 мг через каждые 60-90 минут (до 1000 — 1500 мг преднизолона в сутки). Если в ближайшие 30 мин — 1,5 часа не ликвидирована картина «немого» легкого, то больной переводится в отделение реанимации.

Проводится определяемая реаниматологом интенсивная терапия больного, при необходимости — реанимационные мероприятия:

1. Лаваж бронхиального дерева в условиях бронхоскопии. Промывание бронхов большим количеством теплого изотонического раствора натрия хлорида с одновременной эвакуацией промывных вод.

2. Ингаляционный наркоз фторотаном (1,5-2% раствор фторотана).

3. ИВЛ — при прогрессирующих нарушениях легочной вентиляции с развитием гиперкапнической комы.

источник

Бронхиальная астма (БА) – это самостоятельное заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляется пристуром удушься, астмотическим статусом, или при отсутствии таковых симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, одышка, дистанционные хрипы) обратимой бронхиальной обструкции на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелегочных признаклв аллергии, эозинофилии крови и (или) эозинофилии мокроты.

Выделяют следующие формы БА:

1)экзогенная – атопическая БА

a) бытовые аллергены (домашняя пыль, шерсть, домашних животных )

b) пыльцевые аллергены (сезонная пыльца трав)

c) лекарственные аллергены (антибиотики, НПВС), пищевые добавки (красители, углекислый газ)

d) профессиональные аллергены (пыль пшеничной муки, кофейных бобов)

2)эндогенная – идиопатическая БА

b) нервно – психические нарушения

d) нарушение метаболизма архидоновой кислоты (аспириновая астма)

e) нарушение рецепторного баланса и электролитного постоянства дыхательных путей

b) загрязнение воздуха (табачный дым, аэрозоли)

c) влияние холодного воздуха и изменений погоды

Классификация:

1)преимущественно аллергическая БА

a) аллергический бронхит, не обозначенный как хронический

b) Аллергический ринит +приступы удушья

a) Медикаментозная неаллергическая (аспириновая астма)

b) Эндогенная (внутренняя, идиопатическая) БА

d) Неуточненная БА (включает 2 варианта: астматический бронхит и поздно возникшая БА)

e) Астматический статус (острая тяжёлая БА)

Клинико – патогенетические варианты БА:

1) Атопический ( до 20% всех форм БА)

2) Инфекционно –зависимый (опосредованный) (более 50%)

3) Аутоиммунный (встречается редко)

4) Дисгормональный (нередко развивается у женщин в периоде климакса или при заболеваниях эндокринной системы)

6) Выраженный адренергический дисбаланс

7) Холинергический, ваготонический дисбаланс (10%)

8) Первично – измененная реактивность бронхов (15%) (БА физического усилия (8%), апириновая БА(5%), холодовая БА(2%)).

Клиническая картина:

Основной клинически й признак БА – приступ удушья вследствие спазмогладких мышц бронхов, гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов.

В развитии приступов БА можно выделить 3 периода:

1)предвестников (иногда их нет)

3)обратного развития приступа

Период предверстника наступает за несколько минут, часов дней до начала приступа и проявляется следующими симптомами:

1) Обильное выделение водянистого секрета из носа

4) Приступообразным кашлем

10) Психической депрессией

Для периода разгара приступа характерны внезапное проявление экспираторного удушья (нельзя “свободно”дышать), тяжести в грудной клетке (“трудно проходит воздух” по дыхательным путям) чаще под утро при вставании с постели. Обычно в период приступа больной садится в кровати, занимает вынужденное положение – “позу кучера”с упором рук для включения в акт дыхания вспомогательных мышц; ему трудно говорить (речь прерывистая, только коротки фразы) и дышать . Вдох быстрый, а выдох долгий (в 2- 4 раза больше вдоха)), трудный, мучительный. При сильной обструкции дыхание замедленно до 10 – 12 в минуту. Имеется малопродуктивный, изнуряющий кашель с небольшим количеством густой , клейкой мокроты вследствие нарушения дренажа бронхов. В некоторых случаях после откашливания мокроты наступает некоторое облегчение.

Объективно выделяют тахипноэ (чаще), удлиненный выдох, удушья в ое фазы дыхания, набухание шейных вен лица, участие в акте дыхания вспомогательных мышц плечевого пояса, спины и брюшной стенки; бледный цианоз губ, ушей; в глазах – испуг; лицо, грудь покрыты холодным потом.

При перкуссии над легкими выявляется коробочный звук, границы легких опущены, подвижность нижнего легочного края ограничена. Пульс учащён, слабого наполнения, тоны сердца приглушены.

При аускультации лёгких на фоне частого ослабленного дыхания определяются разнообразные сухие “музыкальные”хрипы, указывающие на поражение бронхов различного калибра; они слышны и просто ухом и на расстоянии.

В период обратного развития (окончания приступа) больному становится легче дышать; уменьшается потливость, а затем начинает отходить вязкая, со сгустками мокрота; больной хочет отдохнуть, прилечь, некоторых мучает голод или жажда. Приступ длится разное время и разрешается спонтанно, безлечения (или с ним), заканчивается продуктивным кашлем с выделением небольшого количества слизистой мокроты (слизистых пробок).

Диагностика:проведение аллергических проб при атопическом варианте БА, анализ мокроты ( эозинофилы, кристаллы, Шарколейдена , спирали Куршмана), анализ крови (эозинофилы, спирография, спирометрия, пневмотахиметрия)

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Астматический статус — это серьезное осложнение бронхиальной астмы, которое может угрожать жизни больного. Возникает оно в результате затяжного приступа болезни, купировать который не удается. При этом наступает отек альвеол, там скапливается большое количество густой мокроты, и это ведет к гипоксии и удушью.

Такое состояние требует немедленной госпитализации, и дальнейшее лечение обязательно нужно проводить в условиях стационара. Летальность при астматическом статусе составляет, по разным данным, от 5 до 17%. Причем гибнут молодые трудоспособные люди.

• Полная клиническая картина (бронхиальная обструкция, удушье, непродуктивный кашель, коробочный звук при перкуссии).
• Осложнения в виде гипоксической энцефалопатии и легочного сердца.
• Введение бронхолитиков и симпатомиметиков не дает эффекта или наблюдается неадекватная реакция на них.
• Дренажная функция легких отсутствует (задержка мокроты).
• Наличие выраженной гипоксии, гиперкапнии и развитие метаболического и респираторного ацидоза.

Классификация астматического статуса разделяется по патогенезу и стадиям.

По патогенезу астматический статус может быть:

1. Метаболистический (развивается медленно).
2. Анафилактический (развивается стремительно, происходит высвобождение медиаторов аллергии).
3. Анафилактоидный (развивается стремительно, но, в отличие от анафилактического, его механизм развития не связан с иммунологическими процессами).

Существует три стадии этого патологического состояния:

1. Первая — относительная компенсация.
2. Вторая — декомпенсация, или так называемое немое легкое (аускультативная мозаика).
3. Третья — гипоксемическая кома.

Признаки астматического статуса для каждой стадии различны.

Для первой стадии такого состояния характерна относительная декомпенсация. Выраженных нарушений вентиляции легких нет. Больной обычно принимает вынужденную позу. Ему становится немного легче в положении сидя или стоя с зафиксированным плечевым поясом. Частота дыхания 25-40 в минуту. Выдох затруднен. Наблюдается короткий вдох и продолжительный выдох. Соотношение вдоха и выдоха по времени — приблизительно 1:2. В легких развиваются застойные явления. Мокрота не откашливается или отделяется с трудом.

Наблюдается умеренный цианоз (синюшность) кожных покровов. При аускультации (прослушивании) легких дыхание присутствует во всех отделах. Прослушиваются множественные хрипы.

Сознание ясное, но может наблюдаться растерянность, возбуждение или страх.

При второй стадии развивается декомпенсация. Больной ослаблен, не может есть, пить и спать. Поверхностное дыхание, частота его доходит до 45 и выше в минуту. На расстоянии хорошо слышны хрипы. При аускультации выслушиваются участки легкого, где отсутствует дыхание, наблюдается так называемое немое легкое. Мокрота не откашливается.

Присутствует выраженный цианоз (синюшность) кожи и слизистых. Видны набухшие шейные вены. Может быть боль в груди, тошнота и рвота. Наблюдается тахикардия, у некоторых пациентов артериальная гипертензия может смениться на гипотензию.

Для третьей стадии астматического статуса характерны:

• Судороги, после чего следует потеря сознания.
• Холодная кожа синюшно-серого цвета.
• На конечностях — диффузный цианоз.
• Широкие зрачки не реагируют на свет.
• Дыхание частое, очень поверхностное, редкое.
• При аускультации дыхательные шумы не слышны.
• Пульс частый — выше 140 ударов в минуту. Состояние крайне тяжелое.

Опытная бригада неотложной помощи без труда поставит диагноз «астматический статус». Диагностика дальнейшая проводится в условиях стационара. В программу обследования входят:

• анализ крови общий;
• анализ мочи общий;
• биохимия крови (общий белок и фракции, креатинин и мочевина, сиаловые кислоты, серомукоид, натрий и калий, хлориды, коагулограмма);
• газы крови;
• кислотно-щелочное равновесие;
• ЭКГ.

Как меняется клиническая картина в зависимости от стадии, наглядно можно увидеть в таблице, приведенной ниже.

Состояние больного при диагнозе «бронхиальная астма, астматический статус» может быть очень тяжелым. Самостоятельно оказать помощь в домашних условиях не удастся. Близким нужно как можно скорее вызвать неотложную помощь. До приезда медиков при диагнозе «астматический статус» первая помощь, которую родственники в состоянии предоставить пациенту, заключается в устранении действия аллергена и обеспечении доступа свежего воздуха. Кроме того, нужно усадить больного в удобное положение и дать ему ингалятор.

Больной с подобным диагнозом нуждается в немедленной госпитализации. Астматический статус (АС) является довольно частым и опасным осложнением бронхиальной астмы. Такие больные проходят лечение в отделении реанимации.

Интенсивную терапию необходимо начать как можно раньше, в максимально короткий срок. При диагнозе «астматический статус» неотложная помощь состоит из медикаментозной терапии, инфузионной и кислородной (оксигенотерапии).

Продолжительный приступ бронхиальной астмы (астматический статус) первой и второй стадии лечат практически одинаково.

Для лучшей реологии (текучести) крови и нормализации соотношения форменных элементов и плазмы вводят большой объем жидкости. Это могут быть растворы электролитов, глюкозы (5%), изотонический раствор NaCl, раствор Рингера или «Реополиглюкин». Количество жидкости, вводимой внутривенно, может доходить до двух литров. Также вводятся лекарственные препараты «Гепарин», «Эуфиллин» и «Преднизолон».

После восполнения объема циркулирующей крови возможно применение бета-стимуляторов «Астмопент», «Алупент» и др. Антигистаминные средства, такие как «Тавегил», «Димедрол», «Супрастин», «Дипразин», вводят внутримышечно или внутривенно в обычных дозах.

При диагнозе «астматический статус» применение дыхательных аналептиков и сердечных гликозидов нежелательно.

Лечение астматического статуса при любой стадии предполагает кислородную терапию. Больные получают увлажненный кислород 4-5 л/мин. Таким образом, оптимальная концентрация его поддерживается в пределах 30-40%. Более высокая концентрация кислорода способна спровоцировать угнетение дыхательного центра.

Дальнейшая медикаментозная помощь при астматическом статусе заключается в назначении стимуляторов адренорецепторов. Эти лекарственные препараты способны расслаблять бронхи и способствовать их расширению, а также снижают вязкость мокроты, стимулируют сократимость диафрагмы и снижают отечность слизистой оболочки бронхов. Для удобства коррекции дозы назначают препараты с коротким действием. Это позволяет при достижении определенного эффекта вовремя уменьшить дозу.

Медикаментозную терапию начинают с применения раствора для ингаляции «Сальбутамол» через небулайзер. В течение первого часа ингаляции проводят каждые 20 минут. Этот препарат начинает действовать уже спустя 5 минут. К 40-50 минуте его действие достигает максимального эффекта, который продолжается до пяти часов.

Стимуляторы адренорецепторов короткого действия хорошо сочетаются с холинолитиками, например, может быть назначен препарат «Атровент». Это лекарственное средство усиливает действие средства «Сальбутамол», вводится с помощью дозированного ингалятора или при помощи небулайзера.

Из бронхолитиков чаще всего назначают препарат «Эуфиллин» внутривенно (капельно). Он способствует снятию бронхоспазма, стимулирует сократимость миокарда, оказывает легкий мочегонный эффект и способствует снижению отечности бронхов.

В тяжелых случаях назначаются глюкокортикоиды. Может быть назначен преднизолон или комбинация лекарственных средств (гидрокортизона и дексаметазона). Они способствуют снижению гиперреактивности бронхов, оказывают противоотечное и противовоспалительное действие.

В тяжелых случаях и при отсутствии положительной динамики от проводимой терапии больных переводят на ИВЛ. При этом может быть использован непродолжительный фторотановый наркоз или внутривенный стероидный. Благодаря выключению сознания и устранению эмоциональных реакций у пациентов наблюдается положительный бронходилатирующий эффект, т.е. гладкая мускулатура бронхов расслабляется и проводимость дыхательных путей улучшается, бронхоспазм снимается.

Основным показателем купирования статуса является появление продуктивного кашля. Сначала отделяется вязкая мокрота, потом она сменяется жидкой обильной. Пропадает синюшность кожных покровов. Больному становится легче. При аускультации прослушиваются влажные хрипы.

источник