Меню Рубрики

Астматический статус на фоне бронхиальной астмы

Бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Под угрожающим жизни обострением БА (астматическим статусом) следует понимать тяжелую ДН вследствие БА или ХОБЛ, когда обструкция дыхательных путей обусловлена не только бронхиолоспазмом, а воспалительными изменениями бронхов, нарушением эвакуации мокроты и экспираторным закрытием дыхательных путей. Астматический статус может развиться при длительном контакте с аллергенами, под влиянием острых или обострении хронических воспалительных процессов в дыхательных путях, передозировке ингаляционных бронхолитиков, ошибочном назначении у больных с БА бета-адреноблокаторов и т.п.

Тяжелое обострение БА проявляется выраженной одышкой, удушьем, непродуктивным кашлем; больной нередко принимает вынужденное полувертикальное положение (симптом ортопноэ), активно участвует в дыхании вспомогательная мускулатура, возникают тахипноэ и тахикардия. Аускультативная картина характеризует выраженную обструкцию: сухие свистящие хрипы, при нарастании тяжести состояния – «немое легкое». Астматический статус в I стадии характеризуется теми же признаками, что и затянувшийся приступ БА, но отсутствует эффект от введения симпатомиметиков. При переходе во II стадию отмечается стремительное нарастание бронхиальной обструкции. Больной крайне возбужден, занимает вынужденное (сидячее) положение, упираясь руками на края кровати. Выдох резко затруднен и дается большими физическими усилиями. Набухание шейных вен. Пульс выше 120 в 1 мин. Характерным является симптом «немого легкого», заключающийся в постепенном ослаблении, а затем исчезновении дыхательных шумов над периферическими отделами легких. Вслед за этим развивается гипоксически-гиперкапническая кома (III стадия). Сочетание «немого легкого», брадипноэ (

Вызов медицинской помощи. При невозможности — скорейшая доставка на носилках в ближайшее медицинское учреждение.

Доврачебная помощь.По возможности регистрация ЭКГ, проведение пульсовой оксиметрии. Ингаляция увлажненного кислорода. Катетеризация кубитальной вены.

Медикаменты в виде ингаляторов с отмеренной дозой: сальбутамол 400 мкг, либо фенотерол 200 мкг, либо ипратропия бромида+фенотерол через каждые 20 минут в течение 1 часа, затем по необходимости не более 6-8 раз в сутки.

Симпатомиметики (эпинефрин), седативные препараты на этапе противопоказаны.

Первая врачебная помощь.Провести регистрацию ЭКГ, пульсовую оксиметрию. Ингаляция увлажненного кислорода. Катетеризация кубитальной вены.

Медикаменты в виде ингаляторов с отмеренной дозой: сальбутамол 400 мкг, либо фенотерол 200 мкг, либо ипратропия бромида+фенотерол через каждые 20 минут в течение 1 часа, затем по необходимости не более 6-8 раз в сутки. При отсутствии ингаляторов возможно использовать эпинефрин подкожно в дозе 0,3 мг по той же схеме: каждые 20 мин в течение первого часа и далее через каждые 4-6 часов. При отсутствии эффекта ввести внутривенно капельно 5 мл 2,4% раствора аминофиллина и 120-180 мг преднизолона в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

При признаках астматического статуса на фоне обезвоживания показана инфузия натрия хлорида 0,9% раствора 400-800 мл в течение первого часа (в объеме 2-3 л/сутки).

Эвакуация в военный госпиталь или ближайшее специализированное лечебное учреждение, на носилках санитарным транспортом в сопровождении врача (фельдшера), продолжая проведение мероприятий неотложной помощи.

Легочное кровотечение

Развивается как осложнение заболеваний дыхательной системы при острых и хронических неспецифических и гнойно-деструктивных процессах в легких, бронхоэктазах, пневмосклерозе, при туберкулезе легких, на фоне передозировки антикоагулянтов. Легочное кровотечение (ЛК) также может развиться при баротравме легких у специалистов водолазного дела на ВМФ.

Главный источник ЛК – бронхиальные артерии, сосуды малого круга кровообращения дают ЛК крайне редко. По объему ЛК различают:

умеренное (менее 100 мл в сутки),

среднее (100-600 мл в сутки),

массивное (более 600 мл в сутки).

Объем кровопотери при ЛК редко бывает настолько большим, чтобы вызвать гемическую гипоксию. Чаще наблюдается вентиляционная гипоксия.

Основным диагностическим критерием является выделение с кашлем крови в виде примеси в мокроте, часто пенистой, в количестве, превышающем 50 мл в сутки. Алый цвет характерен для кровотечения из бронхиальных артерий, а темный – из системы легочной артерии. Как правило, легочное кровотечение вызывает появление у больных чувства значительной тревоги, страха за жизнь. Отмечаются слабость, головокружение, беспокойство. Иногда развивается обморочное состояние. Нередки различные проявления дыхательного дискомфорта, появление ощущения «нехватки воздуха». Отмечается бледность кожи, появление липкого холодного пота. Частота дыхания возрастает до 30-35 в минуту, над легкими со стороны поражения выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. При попадании крови в просвет бронхиального дерева здорового легкого влажные хрипы могут быть двусторонними. Частота пульса достигает 100-120 уд/мин, его качества характеризуются слабым наполнением и напряжением. Показатели артериального давления имеют тенденцию к снижению, но в начальном периоде легочного кровотечения, при выраженном беспокойстве больных – могут быть в течение непродолжительного времени даже несколько выше нормальных показателей.

Диагностикаоснована на анализе клинической картины, результатов Рентгенография позволяет локализовать источник ЛК в 48-82% случаев. Более информативна компьютерная томография в контрастном режиме, либо ангиография. Наиболее информативна фибробронхоскопия с точки зрения установления источника кровотечения и его остановки, возможностей проведения туалета дыхательных путей. При ЛК важна лабораторная оценка свертывающей системы крови.

Принципынеотложной помощи при ЛК. В остановке ЛК не следует рассчитывать на лекарственную терапию: надежнее методы эндоскопического воздействия на дыхательные пути и сосуды легких. Поэтому при признаках ЛК необходимо обеспечить скорейшую доставку больного в специализированный стационар, где такая помощь может быть оказана.

Первая помощь.Больному необходимо обеспечить покой, полусидячее положение. Помочь больному принять сидячее или полусидячего положения при наклоне в соответствующую поражению сторону – это позволит избежать попадания крови к здоровому легкому. Успокоить больного. Обеспечить полный физический покой. К области пораженной половины грудной клетки прикладывается пузырь со льдом либо холодный компресс, систематически снимаемый во избежание переохлаждения больного (через каждых 15 минут).

Вызов медицинской помощи. При невозможности — скорейшая доставка на носилках в ближайшее медицинское учреждение, где могут быть начаты мероприятия неотложной медицинской помощи при ЛК.

Доврачебная и первая врачебная помощь.Осуществление мероприятий предыдущего этапа.

Проведение гемостатической терапии: введение 5% раствора аминокапроновой кислоты. Ингаляция увлажненного кислорода. Восполнение объема циркулирующей крови введением 0,9% раствора натрия хлорида в объеме до 1000 мл. При обильном кровотечении ввести внутривенно 10 мл 10% раствора глюконата кальция. При выраженных проявлениях беспокойства больного – внутримышечное введение 2 мл 0,5% раствора диазепама.

Эвакуация в военный госпиталь или ближайшее специализированное лечебное учреждение, на носилках санитарным транспортом в сопровождении врача (фельдшера), продолжая проведение мероприятий неотложной помощи.

источник

Приступ бронхиальной астмы — это тяжелый приступ удушья, вызванный ослож­нением хронического течения бронхиальной астмы (астматический статус)

Полный анамнез собрать, как прави­ло, невозможно. Большое значение имеет указание больного или доставив­ших его родственников на аллерген, применявшуюся до приступа тера­пию, причину ухудшения состояния (отмена кортикостероидов, воспали­тельные заболевания дыхательных путей, профессиональные вредности и др.). Сведения об использовании до приступа В-адреномиметиков в избы­точных дозах позволяют поставить диагноз лекарственной тахифилаксии, требующей ранней кортикостероидной терапии. Важно также установить сопутствующие заболевания, которые могут обостриться в связи с противоастматической терапией.

Астматический статус характеризуется выраженной одышкой, чаще экспираторного характера, участием в акте дыхания вспо­могательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки. Измененный цвет кожных покровов — бледность, гиперемия, цианоз. Кожа может быть сухой и горячей или холодной и влажной, что свидетельствует о тяжести состояния. Вначале цианоз обычно отсутствует, он возни­кает лишь в поздней стадии заболевания.

Характерно тахипноэ, ЧД обычно более 30 в минуту. Выдох продолжительнее вдоха и усилие, затрачиваемое больным во время выдоха, более значительное, чем при вдохе. Участие в акте дыха­ния вспомогательной дыхательной мускулатуры указывает на то, что «цена» каждого дыхательного цикла очень высока и на его осуществление затрачивается большая работа.

При аускультации выслушивается музыкальный звук (чаще во время выдоха), связанный с прохождением воздуха через суженные бронхиолы. При прогрессировании процесса возникает хорошо известный феномен «немых» зон легких, свидетельствующий о бронхообструкции данной области легких. В наиболее тяжелых случаях дыхательные шумы над поверхностью легких могут не выслушиваться — «немое легкое» — тотальный бронхообструктивный синдром.

На рентгенограмме — «темные легочные поля», обусловленные большой воздухонаполненностью легких.

Характерны тахикардия, повышение АД и МОС. Частота пульса обычно более 100 в минуту, АД 150/100 или 180/110 мм рт. ст. в течение всего периода астматического состояния. Нередко появляется парадоксальный пульс — выраженное снижение систолического АД при вдохе.

ЧД более 32 и частота пульса более 120 в минуту, парадоксальный пульс более 20 мм рт. ст. свидетельствуют о тяжелом состоянии па­циента и необходимости его срочной госпитализации в отделение интенсивной терапии.

Значительно нарушен водный баланс. Затяжной приступ астмы обыч­но сопровождается дегидратацией и гиповолемией. Потери жидкости происходят главным образом через дыхательные пути и кожу, возмещение же ее из-за тяжести состояния недостаточно. ОЦК очень редко повышен, обычно уменьшен в среднем на 10 %, значительно возрастают вязкость крови и Ht до 0,50—0,60. Это создает реальную угрозу легочной тромбоэм­болии и требует назначения гепарина. Концентрация белков увеличена. Симптомы общей дегидратации: жажда, сухой язык, повышение осмоляльности плазмы, олигурия. ЦВД снижено до 2—5 см вод. ст. Гиповолемия предрасполагает к коллапсу, что особенно важно учитывать при переводе больных на ИВЛ.

По мере прогрессирования гиперкапнии и гипоксии нарастают функциональные изменения ЦНС. Вначале возбуждение, психические нарушения, «дыхательная паника» связаны с чувством нехватки воздуха, в дальнейшем появляются раздражительность, спутанность сознания, заторможенность — вплоть до развития ступора и комы.

В связи с начальной гипервентиляцией развивается гипокапния, однако более или менее быстро, в зависимости от прогрессирования статуса, РаСО2 начинает возрастать, рН крови падает. РаО2 при дыхании воздухом снижается до 40—50 мм рт.ст., а при оксигенотерапии может быть на­много выше нормы. По мере ухудшения состояния больного возрастает альвеолоартериальный градиент по кислороду (в среднем до 40 мм рт.ст.). Преобладают вентиляционные нарушения, величина легочного шунта существенно не повышена. Показатели РаСО2 постепенно возрастают, а РаО2 — снижаются. При РаСО2 равной 90—100 мм рт. ст., развивается гиперкапническая кома, при РаО2 менее 30 мм рт. ст. — гипоксическая ко­ма. К острому дыхательному ацидозу присоединяется и метаболический ацидоз.

Некоторые заболе­вания и состояния, сопровождающиеся ОДН, которые можно ошибочно принять за обострение бронхиальной астмы. К ним относятся:

  • состояния, вызывающие неполную обструкцию ВДП (воспаление, инородные тела, травма, анафилактические реакции). Главный симптом этих состояний — инспираторный характер одышки с втягиванием надключичных и подключичных областей во время вдоха, стридор;
  • обострение хронического бронхита и эмфиземы;
  • ларинго- и бронхоспазм различной этиологии (аспирационные синдромы, вдыхание раздражающих паров и газов и др.);
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • отек легких.

Сердечная астма может сопровождаться признаками бронхоастматического статуса, развивающегося вследствие отека слизистой оболочки бронхов, нарушающего проходимость дыхательных путей. Для сердечной астмы при левожелудочковой недостаточности характерны влажные хрипы в базальных отделах легких и изменения ЭКГ. Одним из первых признаков левожелудочковой недостаточности является пароксизмальная одышка, возникающая во время сна и быстро исчезающая при вставании. В тех случаях, когда нет уверенности в правильности диагноза, следует провести пробное лечение кортикостероидами или сердечными средствами. Для сердечной недостаточности повышение температуры тела, наличие инфек­ции дыхательных путей и появление инфицированной мокроты нехарак­терны. Точные данные могут быть получены при измерении давления за­клинивания легочной артерии. Влажные хрипы с одной стороны грудной клетки свидетельствуют о пневмонии, отсутствие дыхательных шумов с обеих сторон — о тяжелой астме.

Медикаментозная терапия основана на применении с помощью небулайзерной техники селективных β2-агонистов — фенотерола в дозе 0,5-1,5 мг или сальбутамола в дозе 2,5-5,0 мг или комплексного препарата беродуала, содержащего фенотерол и антихолинергический препарат ипратропиум бромид. При отсутствии небулайзера эти препараты не применяют.

Эуфиллин применяется при отсутствии небулайзера или в особо тяжелых случаях при неэффективности небулайзерной терапии. Начальная доза – 5 — 6 мг/кг массы тела (10-15мл 2,4% раствора внутривенно медленно, в течение 5-7 мин); поддерживающая доза — 2-3,5 мл 2,4% раствора фракционно или капельно до улучшения клинического состояния пациента.

Глюкокортикоидные гормоны — в пересчете на метилпреднизолон 120-180 мг внутривенно струйно.

Гепарин — 5000-10000 ЕД внутривенно капельно с одним из плазмозамещающих растворов; возможно применение низкомолекулярных гепаринов.

Транспортировка предпочтительна в положении сидя.

2. Инфузионная терапия: в первые сутки вводится 2,5 — 3,5 л жидкости (5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия), затем количество ее уменьшается до 2-2,5 л в сутки. При некомпенсированном метаболическом ацидозе — в вену капельно вводится 200-500 мл 4% р-ра бикарбоната натрия под контролем кислотно-основного состояния. Растворы гепаринизируют (2500 ед. гепарина на 500 мл жидкости).

3. Небулайзерная терапия селективными 2-агонистами – фенотеролом в дозе 0,5 – 1,5 мг или комплексным препаратом – беродуалом 1-4 мл на ингаляцию.

4. Эуфиллин 2,4% р-ра в начале вводится 10 мл в вену струйно, затем капельно. Суточная доза не должна превышать 70-80 мл.

5. Преднизолон 60 мг в/в струйно и 60 мг в/м. Затем по 30-60 мг в/в каждые 4 часа. Гидрокортизон из расчета 1 мг на 1 кг массы тела в час в/м.

Продолжение тех же мероприятий, что и при 1 стадии, но с увеличением дозы преднизолона до 60-120 мг через каждые 60-90 минут (до 1000 — 1500 мг преднизолона в сутки). Если в ближайшие 30 мин — 1,5 часа не ликвидирована картина «немого» легкого, то больной переводится в отделение реанимации.

Проводится определяемая реаниматологом интенсивная терапия больного, при необходимости — реанимационные мероприятия:

1. Лаваж бронхиального дерева в условиях бронхоскопии. Промывание бронхов большим количеством теплого изотонического раствора натрия хлорида с одновременной эвакуацией промывных вод.

2. Ингаляционный наркоз фторотаном (1,5-2% раствор фторотана).

3. ИВЛ — при прогрессирующих нарушениях легочной вентиляции с развитием гиперкапнической комы.

источник

Внезапные состояния при заболеваниях бронхо-легочной системы

Приступ удушья (приступ бронхиальной астмы), который возникает при воздействии на организм больного пускового фактора (триггера) является наиболее типичным симптомом бронхиальной астмы. Удушье определяется как крайняя степень выраженности одышки, сопровождающееся мучительным чувством нехватки воздуха и страхом смерти.

Бронхиальная астмаэто хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся повторными эпизодами обратимой бронхиальной обструкции, вызванной хроническим аллергическим воспалением и гиперреактивностью бронхов.

Бронхиальная астма является одним из наиболее распространенных заболеваний человека, ей страдают 4-10% населения во всем мире. Бронхиальная астма проявляется приступообразным кашлем, затруднениями дыхания или приступами удушья.

Причины и механизм развития. Представления о природе заболевания значительно изменились в последнее время. По современным представлениям в основе бронхиальной астмы лежат хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов. Поэтому независимо от степени тяжести и даже в период стойкой ремиссии, когда нет никаких признаков заболевания, бронхиальная астма является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей. Основные клетки, которые запускают каскад химически активных веществ (воспалительных медиаторов) и вызывают это специфическое аллергическое воспаление — эозинофилы.

В результате воспалительного процесса развиваются 4 механизма бронхиальной обструкции (закупорки бронхов): острый бронхоспазм (сужение бронхов), отек стенки бронха, образование вязкой слизистой мокроты, склеротическая (рубцовая) перестройка бронхиального дерева.

Классификация бронхиальной астмы по этиологическому (причинному) фактору: атопическая (экзогенная, аллергическая) – провоцируется аллергеном окружающей среды; неатопическая (эндогенная, неаллергическая) – провоцирующий фактор неизвестен; аспириновая — возникает на фоне непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирин, анальгин, парацетамол и т. д).

Атопия (аллергия) — это состояние, при котором в организме в ответ на воздействие аллергенов вырабатывается избыточное количество – иммуноглобулинов класса E (IgE). Это важнейший предрасполагающий фактор развития бронхиальной астмы. У детей этот механизм развития болезни является основным. Атопия наследуется более чем в 30% случаев.

При неатопическом варианте основным механизмом является гиперреактивность бронхов, т.е. повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, безразличным для здоровых лиц. При гиперреактивности дыхательные пути в ответ на действие провоцирующих факторов сужаются слишком сильно или слишком легко. При этой форме болезни пусковыми агентами могут выступать респираторные инфекции, холод, резкие запахи, эндокринные и нервно-психические расстройства, профессиональные факторы и аэрополлютанты неаллергенной природы.

Рис. 27 Бронхиальное дерево

Потенциальные факторы риска развития бронхиальной астмы:

1. Внутренние факторы — генетическая предрасположенность, атопия, гиперреактивность дыхательных путей, женский пол.

А. Способствующие развитию заболевания у предрасположенных к этому людей (индукторы):

· Домашние аллергены (бытовые (домашняя и библиотечная пыль), эпидермальные (шерсть и перхоть домашних животных), аллергены тараканов, грибов). Самым активным аллергеном домашней пыли являются аллергены микроскопических дерматофагоидных клещей; внешние аллергены (пыльца деревьев, трав, сорняков, грибы); аллергены пищевые и лекарственные; профессиональные сенсибилизаторы; курение (пассивное и активное); воздушные поллютанты (внешние и внутри помещений); респираторные инфекции; очень высокий социально-экономический статус; малое число членов семьи и, прежде всего, детей в семье; слишком высокий уровень гигиены в детстве, паразитарные инвазии; ожирение.

Читайте также:  Флюдитек отзывы при астме

Б.Факторы, провоцирующие обострения бронхиальной астмы (триггеры):

· Домашние и внешние аллергены; поллютанты; респираторные инфекции; физическая нагрузка и гипервентиляция; холодный воздух; двуокись серы; пища, пищевые добавки, лекарства; эмоциональные перегрузки; сигаретный дым; домашние аэрозоли, запахи краски и др.

Основные симптомы бронхиальной астмы:

· Кашель; свистящее дыхание (свистящие хрипы на выдохе, слышные на расстоянии); стеснение в груди и одышка; приступ удушья.

Классификация по степени тяжести.По степени тяжести различают бронхиальную астму легкого, среднетяжелого и тяжелого течения.

Наиболее типичный симптом бронхиальной астмы — приступ удушья, который возникает при воздействии на организм пускового фактора (триггера). Удушье определяется как крайняя степень выраженности одышки, сопровождающееся мучительным чувством нехватки воздуха и страхом смерти. У многих больных развитию приступа предшествуют продромальные явления — зуд в носу, чиханье, сухой приступообразный кашель, чувство «першения в горле» и др. Обычно приступ астмы начинается ночью или ранним утром, больной просыпается от чувства тяжести в груди и нехватки воздуха, на расстоянии слышатся свистящие хрипы. Во время приступа больной принимает вынужденное сидячее положение с наклоном вперед, опирается локтями на колени, при этом плечи немного подняты и сдвинуты вперед, голова втянута в плечи, грудная клетка как бы застывает в состоянии вдоха. Больной бледен, кожные покровы с синюшным оттенком, покрыты потом. Затруднен преимущественно выдох. Вдох короткий, за ним наступает продолжительный, очень тяжелый выдох. В дыхании участвуют также мышцы верхнего плечевого пояса. В легких прослушивается большое количество сухих свистящих хрипов. В момент приступа удушья мокрота отсутствует, но завершается приступ обычно отхождением вязкой стекловидной мокроты в виде «слепков бронхов», приносящим больному облегчение.

Рис. 28 Ингаляция бронхорасширяющего препарата

Экстренная помощь при развитии приступа бронхиальной астмы.

1. Прекратить контакт с аллергеном, если он известен.

2. По возможности максимально успокоить больного.

3. Сделать ингаляцию бронхорасширящего препарата быстрого действия, которым обычно пользуется больной (фенотерол (Беротек) 1 мг; сальбутамол 2,5 мг) по 1 дозе до 3-х раз в течение 1 часа. Если у больного есть спейсер или небулайзер, то лучше делать ингаляции с их помощью.

4. Дать больному горячее питье (в объеме стакана или более).

5. Провести дыхательную гимнастику (дыхание с сопротивлением на выдохе).

6. Контролировать ситуацию лучше с помощью пикфлоуметра. При получении эффекта следует продолжать применение этого препарата каждые 3-4 часа в течение 24-48 часов.

7. Если сохраняется затрудненное дыхание следует обратиться за медицинской помощью.

Если приступ длительно не купируется — развивается астматический статус.

Астматический статус определяется как состояние, осложняющее приступ бронхиальной астмы и характеризующееся нарастанием частоты и интенсивности приступов удушья, нарушением дренажной функции бронхов, накоплением густой мокроты и развитием дыхательной недостаточности на фоне отсутствия эффекта от стандартной терапии. Это острая дыхательная недостаточность вследствие тяжелого обострения астмы может расцениваться как «жизнеугрожающее состояние».

Профилактика приступов бронхиальной астмы состоит в правильном лечении.

Астму еще не научились полностью излечивать, но ее можно и нужно контролировать. При правильном постоянном лечении астма не ограничивает физическую активность и не приводит к снижению качества жизни. Больной астмой не должен считать, что его удел – инвалидность, среди больных астмой есть известные политики и певцы, артисты балета и чемпионы Олимпийских Игр.

Программа лечения бронхиальной астмы состоит из нескольких разделов:

1. Удаление или уменьшение факторов риска.Самое главное в лечении больного — выявить значимые аллергены и устранить контакт с ними. Если это невозможно, нужно сделать все для того, чтобы уменьшить экспозицию данных агентов. Особую значимость имеют сенсибилизация аллергенами бытового окружения пациента, что заставляет применять мероприятия, направленные на снижение их концентрации в жилище пациента (устранение избыточной влажности и плесени в жилых помещениях, мероприятия по удалению клещей, регулярные проветривания и влажные уборки помещений для ликвидации пыли). Имеются специальные акарицидные (удаляющие аллергены клещей) препараты в виде добавки к стиральным порошкам или пены для нанесения на ковры и мебель. При аллергии на домашнюю пыль следует использовать только гипоаллергенные постельные принадлежности (синтепон или ватные) или специальные чехлы для них. Стирать постельное белье и одеяла следует еженедельно, а затем просушивать на солнце или гладить. Лучше отказаться от ковров, особенно в спальне, не убранных за стекло книг и других предметов, на которых скапливается пыль. Использовать по возможности пылесос с HEPA-фильтром. При аллергии к животным необходимо решить вопрос об удалении домашнего питомца из квартиры. Важнейшими аспектами санитарно-гигиенических мероприятий является соблюдение гипоаллергенной диеты, отказ от курения, в том числе пассивного. Больным с пыльцевой аллергией следует ограничить пребывание на свежем воздухе во время цветения растений, вызывающих аллергию. По возможности закрывать окна и пользоваться кондиционером. Наличие профессиональной астмы побуждает рассматривать вопрос о смене рабочего места пациента.

2.Обучение.Образовательная программа предусматривает обучение больного навыкам самопомощи при развитии приступа, дает необходимые знания о природе заболевания, методах профилактики обострений и способах уменьшения побочных эффектов проводимого лечения. Особое значение придается преодолению чувства неуверенности в себе, снятия тревожности.

3. Медикаментозное лечение.Лучший способ введения лекарств при астме — ингаляционный. Поэтому основные противоастматические препараты выпускаются в виде дозированных аэрозолей (карманные ингаляторы). Все препараты делятся в основном на 2 вида:

— для длительного (базисного) противовоспалительного лечения;

— для быстрого расширения бронхов и снятия приступа удушья (бронходилататоры).

4. Немедикаментозное лечение.При необходимости может быть назначена специфическая гипосенсибилизация (постепенное привыкание к аллергену). В некоторых случаях хороший эффект дает спелеолечение (соляные пещеры).

5. Мониторирование астмы. В качестве наиболее доступного и удобного в амбулаторной практике метода мониторирования астмы используется пикфлоуметрия – метод оценки функции легких по определению пиковой (или максимальной) скорости выдоха — ПСВ. Пикфлоуметрия проводится ежедневно утром и вечером с помощью небольшого карманного прибора — пикфлоуметра, который должен быть у каждого больного астмой. Необходимо вести специальный дневник для записи показателей.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Астматический статус – это тяжелый приступ бронхиальной астмы, который протекает намного интенсивнее и длительнее, чем обычно, и не купируется повышенными дозировками бронходилататоров, которые принимает пациент. Проявляется затяжным удушьем, цианозом кожи и слизистых, тахикардией, увеличением частоты дыхания. При декомпенсации может развиться ацидотическая кома. Диагностируется на основании клинических данных, исследования газов крови. Основу купирования астматического статуса составляет бронходилатирующая терапия, гормонотерапия. Дополнительно проводится оксигенобаротерапия, по показаниям — ИВЛ.

Астматический статус (status asthmaticus) — жизнеугрожающее состояние в клинической пульмонологии. Является осложнением бронхиальной астмы, летальность от которого среди молодого и трудоспособного населения достигает 17%, при этом ни один из больных бронхиальной астмой не застрахован от астматического статуса — по разным данным, осложнения наступают в 17-79% случаев. Являясь как медицинской, так и социальной проблемой, астматический статус требует рациональных методов профилактики, которая должна быть направлена на лечение и предупреждение астматических, бронхолегочных и аллергических заболеваний.

В группу риска попадают больные бронхиальной астмы, которые постоянно взаимодействуют с аллергенами в быту, дома или же на работе. Нередко астматический статус развивается на фоне ОРВИ, острого бронхита, стресса. Триггером возникновения затяжного приступа может явиться неправильная терапия бронхиальной астмы: резкая отмена глюкокортикоидов, неадекватный подбор дозировки бронходилататоров, прием аспирина и бета-блокаторов при сопутствующей патологии. Физические нагрузки и сильные эмоциональные переживания также нередко провоцируют астматический статус. Но иногда астма дебютирует именно астматическим статусом, тогда кроме тяжести симптоматики присоединяется паника и страх смерти.

Во время астматического приступа происходит ярко-выраженное нарушение проходимости бронхов из-за отека слизистой, спазмов мускулатуры бронхов и обструкции слизью. Это ведет к затруднению вдоха и к активному удлиненному выдоху. За время короткого и непродолжительного вдоха в легкие поступает больше воздуха, чем выходит во время выдоха из-за закупорки и уменьшения просвета дыхательных путей, это ведет к гипервоздушности и к раздуванию легких. Из-за форсированного выдоха и напряжения мелкие бронхи становятся еще более спазмированными. В результате всех этих процессов, воздух в легких застаивается, а в артериальной крови увеличивается количество углекислоты и снижается количество кислорода. Как при обычных по тяжести приступах, так и при астматическом статусе, развивается синдром утомляемости дыхательной мускулатуры. Постоянные и малоэффективные нагрузки дыхательных мышц ведут к гипертрофии и к формированию характерной для астматиков формы грудной клетки. Увеличенные в объеме легкие и гипертрофированные мышцы придают ей сходство с бочкой.

Астматический статус различается по механизму возникновения, степени тяжести и другим параментрам. По патогенезу дифференцируют три формы:

  • метаболическую — медленно развивающийся астматический статус, может нарастать в течение нескольких дней и недель.
  • анафилактическую — немедленно развивающийся астматический статус.
  • анафилактоидную — астматический статус, развивающийся в течение 1-2 часов, не связанный с иммунологическими механизмами (вызывается вдыханием раздражающих веществ, холодного воздуха и пр.).

В своем развитии астматический статус проходит следующие стадии:

  • Стадия относительной компенсации — характеризуется умеренно выраженными бронхообтурационным и респираторным синдромами.
  • Стадия декомпенсации — ей соответствуют начальные признаки асфиксии, к бронхообтурационному и респираторному синдрому присоединяется гемодинамические нарушения.
  • Кома — стадия глубокой асфиксии и гипоксии.

Симптоматика напрямую зависит от стадии астматического статуса и, если его не удается купировать, первая стадия постепенно может перейти в шоковое состояние, а затем и в кому.

  • I стадия – относительной компенсации. Пациент в сознании, доступен для общения, ведет себя адекватно и старается занять положение, в котором ему легче всего дышать. Обычно сидя, реже стоя, слегка наклонив корпус вперед и ища точку опоры для рук. Приступ удушья более интенсивный, чем обычно, привычными препаратами не купируется. Одышка и ярко выраженный цианоз носогубного треугольника, иногда отмечается потливость. Отсутствие мокроты является тревожным симптомом и указывает на то, что состояние пациента может еще более ухудшиться.
  • II стадия – декомпенсации, или стадия немого легкого. Если приступ не удается вовремя купировать, то количество непродуктивного воздуха в легких увеличивается, а бронхи еще более спазмируются, в результате чего движение воздуха в легких почти отсутствует. Гипоксемия и гиперкапния в крови нарастают, метаболические процессы изменяются, из-за недостатка кислорода обмен веществ идет с образованием продуктов недораспада, что заканчивается ацидозом (закислением) крови. Пациент находится в сознании, но его реакции заторможены, отмечается резкий цианоз пальцев, западание над- и подключичных впадин, грудная клетка раздута, и ее экскурсия практически не заметна. Отмечаются и нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы – давление снижено, пульс частый, слабый, аритмичный, порой переходит в нитевидный.
  • III стадия — стадия гипоксемической, гиперкапнической комы. Состояние пациента крайне тяжелое, сознание спутанное, адекватная реакция на происходящее отсутствует. Дыхание поверхностное, редкое, нарастает симптоматика церебральных и неврологических расстройств, пульс нитевидный, происходит падение артериального давления, переходящее в коллапс.

Смерть в результате астматического статуса наступает из-за стойкого нарушения проходимости воздуха в дыхательных путях, из-за присоединения острой сердечно-сосудистой недостаточности или же вследствие остановки сердца. Описаны случаи, когда астматический статус заканчивался пневмотораксом из-за разрыва грудной клетки.

Диагноз ставится на основании клинических симптомов и анамнестических данных. Чаще всего диагностические мероприятия проводят врачи скорой помощи или же терапевты в стационаре (если приступ произошел при прохождении лечения в условиях больницы). После оказания первой помощи пациент подлежит экстренной госпитализации в палату интенсивной терапии или в реанимационное отделение, где одновременно проводят терапию и как можно скорее обследуют больного. Общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, состояние газового состава крови и коэффициент кислотно-щелочного равновесия изменены, так же как и при приступе бронхиальной астмы, только степень изменений более выражена. На ЭКГ в 12 отведениях видны признаки перегрузки правых камер сердца, отклонение ЭОС вправо. Астматический статус дифференцируют с ТЭЛА, инородным телом бронхов, истерическим расстройством.

В стадии относительной компенсации больному подается увлажненный кислород через маску. Поскольку обычная фармакотерапия не оказывает должного эффекта, необходимо сразу приступать к внутривенному введению глюкокортикостероидов. Проводятся капельные инфузии, осуществляется внутривенное и ингаляционное введение бронхорасширяющих препаратов. Одним из способов лечения является оксигенобаротерапия — высокая концентрация кислорода позволяет быстро устранить симптомы нарастающего ацидоза.

Медикаментозная терапия в большинстве случаев оказывает положительный эффект. Если пациента вовремя доставляют в стационар, то удается купировать приступ, но тяжесть и стремительность проявлений не всегда это позволяет. ИВЛ проводится по показаниям, когда медикаментозная терапия неэффективна, пациент теряет сознание, деятельность сердечно-сосудистой системы серьезно нарушена, а так же при неадекватности пациентов и утомлении дыхательной мускулатуры. При этом искусственная вентиляция легких позволяет скорректировать и выбрать наиболее эффективный метод купирования приступа.

Даже если астматический статус удается успешно купировать, прогноз крайне неблагоприятный, так как это служит основанием для подтверждения ухудшения течения бронхиальной астмы. Профилактика астматического статуса заключается в постоянных и регулярных осмотрах пациентов с бронхиальной астмой. Таким пациентам стоит избегать нервных и физических перенапряжений, стремиться к снижению минимальной эффективной дозы бронходилататора. Здоровый образ жизни, десенсибилизация к аллергенам так же помогает избежать осложнений.

источник

Астматический статус — тяжелый затянувшийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся выраженной или остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, с формированием резистентности больного к проводимой терапии (В. С. Щелкунов, 1996).

[1], [2], [3], [4]

  1. Бактериальные и вирусные воспалительные заболевания в бронхолегочной системе (острые или хронические в фазе обострения);
  2. Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазе обострения бронхиальной астмы.
  3. Избыточное употребление седативных и снотворных средств (они могут вызывать значительное нарушение дренажной функции бронхов).
  4. Отмена глюкокортикоидов после длительного их применения (синдром отмены);
  5. Лекарственные средства, вызывающие аллергическую реакцию со стороны бронхов с последующей их обструкцией — салицилаты, пирамидон, аналгин, антибиотики, вакцины, сыворотки.
  6. Избыточный прием симпатомиметиков (при этом адреналин превращается в метанефрин, а изадрин — в 3-метоксиизопреналин, которые блокируют бета-рецепторы и способствуют обструкции бронхов; кроме того, симпатомиметики вызывают расслабление стенок бронхиальных сосудов и увеличивают отечность бронхов — «эффект запирания легких»).

Медленно развивающийся астматический статус. Основными патогенетическими факторами являются:

  • глубокая блокада бета-адренорецепторов, преобладание альфа-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;
  • выраженный дефицит глюкокортикоидов, что усугубляет блокаду бета 2-адренорецепторов;
  • воспалительная обструкция бронхов инфекционного или аллергического генеза;
  • подавление кашлевого рефлекса, естественных механизмов дренирования бронхов и дыхательного центра;
  • преобладание холинергических бронхосуживающих влияний.
  • экспираторный коллапс мелких и средних бронхов.

Анафилактический астматический статус (немедленно развивающийся): гиперергическая анафилактическая реакция немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму, асфиксии в момент контакта с аллергеном.

Анафилактоидный астматический статус:

  • рефлекторный бронхоспазм в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи и т.д.) вследствие гиперреактивности бронхов;
  • прямое гистаминосвобсщцающее действие различных неспецифических раздражителей (вне иммунологического процесса), под влиянием чего из тучных клеток и базофилов выделяется гистамин. По быстроте развития этот вариант астматического статуса можно считать немедленно развивающимся, но в отличие от анафилактического астматического статуса он не связан с иммунологическими механизмами.

Кроме вышеизложенных патогенетических особенностей различных видов астматического статуса существуют общие для всех форм механизмы. Вследствие бронхиальной обструкции увеличивается остаточный объем легких, снижается резервный вдох и выдох, развивается острая эмфизема легких, нарушается механизм мобилизации венозного возврата крови к сердцу, снижается ударный объем правого желудочка. Повышение внутригрудного и внутриальвеолярного давления способствует развитию легочной гипертензии. Уменьшение венозного возврата крови способствует задержке воды в организме вследствие увеличения уровня антидиуретического гормона и альдостерона. Кроме того, высокое внутригрудное давление нарушает возврат лимфы через грудной лимфатический проток в венозное русло, что способствует развитию гипопротеинемии и снижению онкотического давления крови, увеличению количества интерстициальной жидкости. Повышенная проницаемость сосудистой стенки на фоне гипоксии способствует выходу в интерстициальное пространство молекул белка и ионов натрия, что ведет к повышению осмотического давления в интерстициальном секторе, следствием чего является внутриклеточная дегидратация. Нарушение функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы ведет к нарушению кислотно-щелочного равновесия и газового состава крови. На ранних этапах астматического статуса развиваются гипоксемия на фоне гипервентиляции и респираторный алкалоз. С прогрессировавшем обструкции дыхательных путей развивается гиперкапния с декомпенсированным метаболическим ацидозом.

Читайте также:  Полезно ли козье молоко при бронхиальной астме

В патогенезе астматического статуса имеют также значение истощение функциональной активности надпочечников и повышение биологической инактивации кортизола.

[5], [6], [7], [8]

Первая стадия астматического статуса характеризуется относительной компенсацией, когда еще отсутствуют выраженные нарушения вентиляции легких. Наблюдается затяжное диспноэ. Для астматического приступа характерно затруднение выдоха при сохраненном вдохе. Соотношение вдоха и выдоха составляет 1:2, 1 : 2,5. Характерны одышка, умеренно выраженный диффузный цианоз, бронхоспазм, застой в легких, гипервентиляция, нарушения кислотно-основного состояния и газового состава крови. Кашель непродуктивный. Мокрота отделяется с трудом.

Аускультативно определяется жесткое дыхание с наличием разнокалиберных свистящих и жужжащих хрипов. Дыхание проводится во все отделы легких.

Нарушаются нормальное соотношение «вентиляция/перфузия». Пиковая скорость выдоха снижается до 50-80% от нормальной величины. Нарастает эмфизема легких. За счет этого тоны сердца приглушены. Отмечается тахикардия, артериальная гипертензия. Появляются признаки общей дегидратации.

В целом для этой стадии характерны гипервентиляция, гипокапния и умеренная гипоксемия. Альвеолярная вентиляция меньше 4 л/мин. Частота дыхательных движений более 26 в минуту. Sa О2 > 90% при Fi О2= 0,3.

Симпатомиметические и бронхолитические препараты не снимают приступа удушья.

Вторая стадия астматического статуса характеризуется нарастанием обструктивно-вентиляционных расстройств и развитием декомпенсации дыхания.

Наблюдается выраженный бронхоспазм с резко затрудненным выдохом. Работа дыхательных мышц неэффективна (даже за счет гипервентиляции) и не способна предотвратить развитие гипоксии и гиперкапнии. Пиковая скорость выдоха составляет менее 50% от должной величины.

Двигательное возбуждение переходит в дремотное состояние. Возможно развитие мышечных подергиваний и судорог.

Дыхание шумное, частое (более 30 в минуту). Дыхательные шумы слышны на расстоянии нескольких метров.

Аускультативно число хрипов уменьшается, в отдельных зонах легких дыхание отсутствует (участки «немого легкого»). Может развиться тотальная легочная обструкция («молчащие легкие»). Мокрота не отделяется.

Тахикардия свыше 110-120 в минуту. Альвеолярная вентиляция 90% при РЮ2= 0,6. Отмечается выраженная дегидратация организма.

По мере прогрессирования нарушений гипервентиляция сменяется гиповентиляцией.

Третью стадию астматического статуса можно назвать стадией гипоксической/гиперкапнической комы.

Зрачки резко расширены, реакция на свет вялая. Дыхание аритмичное, поверхностное. Частота дыханий более 40-60 в минуту (может перейти в брадипноэ). Отмечается крайняя степень гипоксии с резко выраженной гиперкапнией. Sa О2

источник

Тяжёлое обострение астмы (ТОА) – это приступ бронхиальной астмы (БА), отличающийся необычной тяжестью и резистентностью к стандартной или повседневной бронхорасширяющей терапии, который при отсутствии адекватной помощи может закончиться смертельным исходом. Помимо необычной тяжести и резистентности к бронхоспазмолитикам, для такого приступа характерны неэффективный, непродуктивный кашель, практически не сопровождающийся отделением мокроты, и быстро нарастающая острая дыхательная недостаточность, сопровождающаяся неуклонным усилением одышки и цианоза.

Ещё несколько лет назад тяжёлые приступы БА, резистентные к бронхоспазмолитикам, именовались астматическим статусом (АС). Многие авторы и в настоящее время выделяют из ТОА астматический статус, считая термин ТОА более широким понятием по сравнению с АС [1, 5, 7]. К АС эти авторы относят лишь те случаи ТОА, при которых ингаляционное применение высоких доз β 2 — агонистов быстрого действия не приводит к заметному улучшению состояния.

Именно такое представление о ТОА приводится в международном документе по БА – ДЖИНА* – 2002 [2]. Согласно рекомендациям международных экспертов, к ТОА относят лишь такие случаи тяжёлых приступов астмы, когда после 3-х кратного через каждые 20 минут ингаляционного применения β 2 -агониста быстрого действия в больших дозах (в том числе через небулайзер) у больного не наступает улучшения, а пиковая скорость выдоха (ПСВ) составляет Различают две формы ТОА . В одних случаях прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание дыхательной недостаточности, несмотря на увеличение кратности приёма бронхолитиков (чаще β 2 -агонистов), наблюдается в течение нескольких дней, после чего больной поступает в стационар. Такую форму называют ТОА с медленным темпом развития . В более редких случаях (примерно в 10-15 раз реже) наблюдается быстрое и молниеносное развитие заболевания. Остановка дыхания и смертельный исход могут наступить уже в первые 1-3 часа от появления первых симптомов (иногда в первые 5-10 минут), до поступления больного в стационар и даже – до прибытия врача скорой медицинской помощи.

Такую форму называют ТОА с внезапным началом. Разберём вначале ТОА с медленным темпом развития .

Довольно частыми причинами ТОА с медленным темпом развития являются инфекции трахеобронхиального дерева (бактериальные и особенно вирусные) и различные дефекты лечения . К дефектам лечения относятся:

1) внезапная отмена или необоснованное снижение дозировки ГКС у гормо-

нально-зависимых больных (или просто сохранение прежней дозы при развитии пневмонии и других тяжёлых заболеваний, когда требуется повышение дозировки);

2) применение седативных (седуксен и другие транквилизаторы) препаратов, угнетающих дыхательный центр и затрудняющих вентиляцию, а также противогистаминных средств, «подсушивающих» слизистую оболочку бронхов и за-

трудняющих отделение мокроты, что способствует формированию бронхообструктивного синдрома;

3) приём нестероидных противовоспалительных средств при «аспирино-

вой» астме (при этом может развиться не только ТОА с медленным темпом развития, но и ТОА с внезапным началом) или препаратов, которые вообще противопоказаны при БА (например, β 2 -адреноблокаторов).

Однако наиболее частой причиной развития ТОА является неадекватное тяжести заболевания лечение пациента, недостаточное использование базисных препаратов, прежде всего ингаляционных ГКС [1]. Развитие ТОА с медленным темпом развития можно считать следствием прогрессирования БА из-за утраты контроля за течением заболевания, а нередко и в связи с явными дефектами лечения. Поэтому в подавляющем большинстве случаев развитие ТОА следует рас-

сматривать как неудачу лечащего врача и должно служить основанием для пересмотра им своих представлений о лечении БА .

Нередко причиной ТОА является плохая информированность больного о методах контроля своего состояния и оценки эффективности лечения, о принимаемых препаратах и их побочных действиях. Недостаточное обучение больного является также недоработкой лечащего врача.

К числу основных дефектов лечения, приводящих к развитию ТОА, ещё недавно относили чрезмерное применение β 2 -агонистов. Считалось, что в этих условиях в организме накапливаются продукты распада β 2 -агонистов, которые вызывают рикошетную бронхоконстрикцию и отёк слизистой оболочки бронхов (синдром «запирания легкого») [3]. В настоящее время объяснять развитие ТОА с позиций передозировки β 2 -агонистов считается неправомочным [1,2]. Частое применение ингаляционных β 2 -агонистов в этих условиях не является непосредственной причиной бронхообструкции (она прогрессирует в основном по своим ме-

ханизмам): в используемых дозировках и при несоответствующей технике ингаляции оно оказывается просто неэффективным . Вместе с тем злоупотребление

β 2 -агонистами всё же вносит свою лепту в генез бронхообструкции. Оно оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку бронхов за счёт газа фреона,

используемого в дозируемых ингаляторах, и в связи с этим затрудняет отделение мокроты, а также снижает чувствительность β 2 -рецепторов бронхов к β 2 — агонистам. Поэтому избыточное употребление ингаляционных β 2 -агонистов быстрого действия (более одной упаковки сальбутамола или его эквивалента в месяц) остаётся фактором риска развития ТОА [2].

ТОА с медленным темпом развития значительно чаще (примерно в 80-85%

случаев) развивается у больных с неатопической (эндогенной) формой БА [5].

Важным звеном патогенеза считается снижение чувствительности к β 2 —

агонистам вследствие десенситизации β 2 -адренорецепторов . Об этом свидетель-

ствует гиперкатехоламинемия, установленная при ТОА, наличие тахикардии и повышение системного артериального давления, а также положительный бронхолитический эффект лишь на повышенные дозы ингаляционных β 2 -агонистов.

Наряду с этим, в патогенезе ТОА существенную роль играет нарушение бронхиального дренажа и отделения мокроты . При этом если вначале ТОА на-

рушение бронхиальной проходимости, более ощутимое в мелких бронхах, связано в основном с бронхоспазмом, то в дальнейшем основное значение приобретает скопление в просвете бронхов вязкой мокроты из-за гиперсекреции бронхиальных желез, отёк слизистой оболочки бронхиального дерева и экспираторный коллапс мелких и средних бронхов, который резко увеличивается при ТОА в результате нарастания внутригрудного давления на выдохе. Особенно большое значение в генезе обструкции имеет гиперпродукция вязкой мокроты, которая буквально перекрывает воздухоносные пути. Это необходимо учитывать при лечении: назначением только бронхолитиков не удается восстановить бронхиальную проходимость.

Прогрессирующая бронхиальная обструкция приводит к нарушению газо-

обмена и кислотно-основного состояния . Развивающиеся гипоксия, гиперкапния и декомпенсированный ацидоз определяют не только клинику и прогноз заболевания, но и являются важнейшими факторами патогенеза. Наряду с этим увеличение аэродинамического сопротивления является причиной гипервентиляции и чрезмерного возрастания работы дыхательных мышц с последующим их утомле-

нием. Резко выраженные альвеолярная гипоксия и гиперкапния вызывают рефлекторный спазм легочных капилляров; дополнительное значение для развития легочной гипертензии имеет гиперкатехоламинемия. В результате может развиться острое легочное сердце или манифестировать декомпенсация хронического легочного сердца.

К факторам патогенеза ТОА относится также нарушение водноэлектролитного обмена . Нарастающая гипервентиляция с увеличением работы дыхательной мускулатуры, обильное потоотделение и ограничение приёма жидкости из-за тяжёлого общего состояния приводят к дегидратации с увеличением вязкости мокроты. Уменьшается объём циркулирующей крови (иногда на 20-25%) и объём внеклеточной жидкости, нередко развивается циркуляторная гипотония.

Исходя из представленных выше данных, критериями диагностики ТОА яв-

1) развитие тяжёлого приступа БА;

2) отсутствие улучшения после 3-х кратного (через каждые 20 минут) ингаляционного применения β 2 -агонистов в больших дозах*;

3) неэффективный, непродуктивный кашель;

5) прогрессирующая острая дыхательная недостаточность.

Клиническая картина ТОА во многом соответствует таковой при тяжёлом приступе БА. У больного имеется удушье с преимущественным затруднением выдоха, как правило, по типу умеренного тахипноэ (т.е. с несколько увеличенной частотой дыхания), цианоз вначале умеренный. При физикальном обследовании легких определяются: шумное, свистящее дыхание, слышимое на расстоянии, перкуторно — коробочный звук, при аускультации – жёсткое дыхание с удлинённым выдохом, сухие рассеянные, преимущественно свистящие хрипы на выдохе. Классическими признаками ТОА являются: вынужденное положение (ортопноэ), профузная потливость, затруднение при разговоре из-за одышки, участие в

* Дозировки и техника введения изложены в разделе «Лечение»

дыхании вспомогательной мускулатуры шеи, втяжение над- и подключичных промежутков [1]. Частота дыхания обычно более 25, а частота сердечных сокращений – более 110 в мин. Важное значение для оценки тяжести ТОА и ответа на терапию является определение величины парадоксального пульса (уменьшение пульсовых волн во время вдоха): неблагоприятным признаком является его величина более 12 мм рт.ст. Однако следует иметь в виду, что уменьшение величины парадоксального пульса может быть следствием не только улучшения состояния больного, но и утомления мышц вдоха.

При отсутствии адекватного лечения состояние больного ухудшается. На-

растает цианоз. Дыхание становится поверхностным, иногда аритмичным, частота дыхания увеличивается до 35-40 в мин , экскурсии грудной клетки почти не-

заметны. Аускультативно количество хрипов в лёгких уменьшается, а на некоторых участках, вначале в нижних отделах, дыхание резко ослаблено и хрипы не выслушиваются ( зоны «немого» легкого ). В дальнейшем зоны «немого» легкого могут увеличиваться; в наиболее тяжёлых случаях дыхательные шумы сохраняются лишь на ограниченных участках легких, обычно в области верхушек или над областью корней легких.

Возникновение участков «немого» легкого связано в основном с закупоркой бронхов вязкой мокротой и с набухлостью слизистой оболочки бронхов. В этих условиях резко нарушается газообмен, нарастают и достигают критического уровня гипоксемия, гиперкапния и нарушение КОС. Это приводит к дальнейшим нарушениям со стороны сердечно-сосудистой системы и изменениям психики. У больных нарастает тахикардия (до 140 в минуту), величина парадоксального пульса, появляются аритмии, артериальное давление снижается вплоть до развития коллапса. У некоторых больных в критическом состоянии развивается брадикардия.

Нарушения со стороны центральной нервной системы вначале проявляют-

ся периодическими возбуждениями или, наоборот, апатией и депрессией; контакт с больным может быть затруднён из-за раздражительности больного и амнезии. В дальнейшем появляются формальные расстройства психики: дезориентация во

времени и пространстве, развиваются галлюцинации и бредовое состояние, сменяющиеся глубокой заторможенностью и потерей сознания с развитием комы.

Врач должен хорошо ориентироваться в динамике патологического процесса при ТОА, поскольку больной может поступить на любом этапе течения этого тяжелого осложнения .

Для объективной оценки тяжести состояния необходим мониторинг ПСВ и

SatO 2 ( сатурации или насыщения гемоглобина крови кислородом ), которая опре-

деляется неинвазивно с помощью пульсоксиметра. Снижение ПСВ щей ситуации. В этих случаях целесообразно проводить газовый анализ артери-

альной крови (РаО 2 , РаСО 2 , КОС, включая рН), а при SatO 2 2 , РаО 2 , РаСО 2 и КОС позволяет дать точную оценку газообмена больного. При прогрессировании ТОА наблюдается следующая последовательная динамика газового состава и КОС крови: умеренное снижение РаО 2 , гипокапния, дыхательный алкалоз

– выраженная гипоксемия (снижение РаО 2 ), гиперкапния, дыхательный (иногда и метаболический) ацидоз. Между снижением SatO 2 и РаО 2 наблюдается параллелизм, а при снижении ПСВ 2 составляет около 100 %, РаО 2 – более 80 мм рт.ст.*, РаСО 2 – 35-45 мм рт.ст. Гипокапния (РаСО 2 цен-

тральное венозное давление , электролиты крови (калий, натрий, магний, фосфор), гематокрит, объём циркулирующей крови и внеклеточной жидкости , сле-

При подозрении на пневмонию, ателектаз,пневмоторакс, легочную эмболию, а также во всех случаях, когда пациенты не отвечают на терапию, проводят

*Как отмечается в главе по «Дыхательной недостаточности», индивидуальная норма РаО 2 определяется возрастом пациента

Лечение должно проводиться в отделении интенсивной терапии и начинаться немедленно.

Основой лечения ТОА является многократное назначение быстродейст-

вующего ингаляционного β 2 -агониста , раннее назначение системных ГКС и инга-

ляции кислорода [2]. Эти лечебные методы, назначаемые параллельно, относятся к

Назначение β 2 -агонистов показано всем больным независимо от того, получал или нет эти препараты больной до госпитализации. Отсутствие эффекта от их применения в домашних условиях объясняется недостаточной дозировкой или неправильной техникой ингаляции [1]. Тахикардия не является противопоказанием для назначения β 2 -агонистов, поскольку у больных ТОА, как правило, она связана с гипоксией и уменьшается при применении β 2 -агонистов.

Предпочтение отдаётся введению β 2 -агонистов через небулайзер : в первый час проводят 3 ингаляции по 2,5-5 мг сальбутамола или по 0,5-0,75 мг беротека каждые 20 мин.

Бронхорасширяющий эффект обычно наблюдается через 10-15 минут после первой ингаляции. Затем ингаляции проводят в той же дозе каждый час до заметного улучшения состояния и до достижения SatО 2 до 92 % и более. После этого препарат назначают каждые 4-5 часов. При использовании для ингаляций тербуталина дозы должны быть в 2 раза выше.

При отсутствии небулайзера ингаляции можно проводить с использованием дозированного аэрозольного ингалятора со спейсером . Бόльшая эффективность достигается при использовании спейсера большого объёма (до 750 мл), оснащенного однонаправленным клапаном вдоха. Однократная доза сальбутамола при использовании ингалятора со спейсером составляет 400-500 мкг (4-5 вдохов), кратность введения обычно такая же, как и при лечении через небулайзер. Эффективность такого лечения не ниже, чем при использовании небулайзера. Преимущества его заключаются в более быстром развитии бронхорасширяющего эффекта,

снижении используемой дозы β 2 -агониста и значительной экономической эффективности.

ГКС являются наиболее эффективными препаратами для лечения ТОА .

Механизм их действия связан с противовоспалительным эффектом (за счёт снижения активации воспалительных клеток в просвете дыхательных путей и снижения сосудистой проницаемости), восстановлением чувствительности β 2 — адренорецепторов к симпатомиметикам, снижением продукции бронхиального секрета.

Эффект от назначения ГКС наступает не ранее, чем через 4-6 часов (в течение суток от начала применения). Поэтому рекомендуется как можно более раннее их назначение (на уровне первичной помощи). Одинаково эффективным считается как внутривенный, так и пероральный путь введения ГКС. Отечественные авторы на начальном этапе лечения отдают предпочтение внутривенному введению ГКС. Наиболее часто используются три препарата ГКС: метилпреднизолон, преднизолон и гидрокортизон, которые при ТОА обладают одинаковой клинической эффективностью, однако предпочтительнее использование метилпреднизолона, который обладает наименьшей минералокортикоидной активностью.

Рекомендуются следующие схемы лечения: по 40-125 (в среднем 60-80 мг) метилпреднизолона или 125-200 (в среднем 150-175 мг) гидрокортизона каждые 6 часов до достижения клинического улучшения (как минимум в течение 2-х суток). В дальнейшем пациент переводится на пероральный приём препарата (40-80, в среднем 60 мг в сутки). Если у пациента имеются признаки прогрессирования ТОА (увеличение зон «немого» легкого, нарастание гипотонии и т.д.), то используются максимальные дозировки ГКС. Гормональная терапия обычно проводится в течение 10-14 дней. После этого ГКС сохраняют лишь у больных, имевших гормональную зависимость до развития ТОА. Для повышения эффективности лечения к системным ГКС можно подключить ингаляционные ГКС [2].

Альтернативой назначения системных ГКС может быть применение ИГКС, а именно суспензии пульмикорта (будесонида) через небулайзер . Однако это допустимо лишь у больных без стероидозависимой БА . При этом через небу-

Читайте также:  Можно ли нормально жить с астмой

лайзер вводят и бронхолитики [4]. В молодом и среднем возрасте рекомендуется назначать β 2 -агонисты (беротек, сальбутамол) в указанных выше дозах; пожилым пациентам при сочетании БА с ИБС назначают атровент, а при сочетании с АГ и ХОБЛ рекомендуется беродуал (дозы их при ингаляции через небулайзер указаны ниже). Суспензию пульмикорта назначают по 2 мг дважды в сутки через 20-30 мин после ингаляции раствора бронхолитика (суточная доза может быть увеличена до 6-8 мг).

Необходимо иметь в виду, что дозы бронхолитиков, поступающих через небулайзер, на порядок выше, чем при ингаляции с помощью дозируемых ингаляторов. В связи с этим при применении β 2 -агонистов возможно развитие таких осложнений, как тахикардия, ишемия миокарда вплоть до развития некоронарогенных некрозов, желудочковые экстрасистолы, связанные как с воздействием препарата на адренорецепторы миокарда, так и с развитием гипокалиемии. Точно также введение больших доз пульмикорта через небулайзер может вызвать нежелательные явления. При этом могут развиться как системные (угнетение функции коры надпочечников, остеопороз, задержка роста у детей), так и местные (кандидоз, раздражение слизистой оболочки полости рта; дисфункция и охриплость голоса; кашель) побочные реакции [4].

В связи с этим небулайзерную терапию бронхолитиками и суспензией пульмикорта проводят до 5-7 дней, после чего переходят на введение этих препаратов через дозируемый ингалятор.

У подавляющего большинства больных ТОА наблюдается гипоксемия, требующая кислородотерапии . Наряду с этим кислородотерапия увеличивает эффективность фармакотерапии, в частности повышает чувствительность β 2 — рецепторов к β 2 -агонистам. При ТОА основными причинами гипоксемии являются нарушение вентиляционно-перфузионного отношения и повышенное потребление кислорода вследствие чрезмерной работы дыхательной мускулатуры. Шунтирование крови не имеет такого значения в генезе гипоксемии, как при ХОБЛ. В связи с этим в большинстве случаев удаётся достичь достаточных насыщения

крови кислородом (до 90-92 %) и напряжения артериальной крови кислородом (РаО 2 > 70 мм рт. ст.) при использовании небольших доз кислорода.

Кислород назначается через носовые канюли или маску со скоростью подачи 1-4 л/мин . При этом в дыхательные пути ингалируется 24-40 % кислород . В

наиболее тяжёлых случаях на начальном этапе лечения приходится увеличивать концентрацию вдыхаемого кислорода до 50-60 %, для чего соответственно увеличивается скорость подачи кислорода. Длительное введение кислорода высокой концентрации (выше 50 %) оказывает токсическое действие на слизистую оболочку бронхов и ухудшает отделение мокроты. Помимо этого, при выраженной дыхательной недостаточности, сопровождающейся увеличением в крови РаСО 2 , возбудимость дыхательного центра поддерживается не только гиперкапнией, но и гипоксемией и чрезмерно быстрое устранение последней приводит к угнетению дыхательного центра, снижению вентиляции, задержке выделения углекислоты и нарастанию дыхательной недостаточности.

Во всех случаях, когда с помощью ингаляции кислорода в небольшой и средней дозировках не удаётся достичь необходимых SatO 2 и РаО 2 , следует исключить увеличение доли шунтового механизма в генезе гипоксемии. Это может быть связано с развитием пневмонии, ателектаза, пневмоторакса, легочной эмболии, для исключения которых необходимо провести соответствующие исследования.

В наиболее тяжёлых случаях, при нарастании бронхиальной обструкции и появлении зон «немого» легкого, для борьбы с гипоксемией рекомендуется использовать гелий-кислородную смесь (гелиокс), содержащую 75 % гелия и 25 % кислорода [2, 7]. Благодаря низкой плотности гелия такая смесь легче проникает в плохо вентилируемые участки легких и улучшает газообмен. Гелиокс вводят с помощью маски с расходным мешком или подают в инспираторный контур пациента при проведении ИВЛ.

К терапии второй линии относится применение антихолинергического препарата быстрого действия ипратропиума бромида ( ИБ ) – атровента, препаратов теофиллина и парентеральных форм β 2 -агонистов.

Показанием для назначения ИБ являются рефрактерность больных к β 2 — агонистам. Безусловным показанием к назначению ИБ является также бронхоспазм, вызванный ошибочным приемом β 2 -блокаторов [1]. ИБ рекомендуется вводить с помощью небулайзера в дозе 0,5 мг: первые 3 дозы каждые 30 мин, затем через 2-4 часа по необходимости. При отсутствии небулайзера ИБ можно вводить с такой же кратностью с помощью дозированного ингалятора со спейсером по 0,2 мг (10 доз) на одну ингаляцию. По сравнению с β 2 -агонистами пик действия ИБ наступает позднее (через 0,5-1 час), а продолжительность действия составляет 4-6 часов.

Определённые преимущества имеются при комбинированной терапии ИБ с β 2 -агонистами . В этих случаях бронхорасширяющий эффект обеспечивается за счёт двойного механизма действия: симпатомиметического и антихолинергического. В связи с этим комбинированная терапия может вызвать более выраженную бронходилатацию, чем каждый препарат по отдельности. Комбинированная терапия показана больным ТОА с очень резко выраженной бронхиальной обструкцией (при абсолютном снижении ПСВ 2 -агонистами у больных с сердечно-сосудистой патологией (за счёт снижения дозы β 2 -агонистов).

В качестве комбинированного препарата обычно используется беродуал, который можно вводить с помощью небулайзера (по 1-2 мл раствора) или в виде дозированного аэрозоля через спейсер (по 10 доз) каждые 2-3 часа до увеличения ПСВ > 45-50 % от должного или индивидуального лучшего показателя [5]. Лечение беродуалом должно предшествовать назначению препаратов теофиллина: последние назначаются лишь при неэффективности беродуала.

Для лечения ТОА используются только внутривенные формы теофиллина – эуфиллин и аминофиллин . Помимо слабого бронхолитического действия, у теофиллинов имеются противовоспалительные, иммуномодулирующие и бронхопротекторные свойства. Кроме того, теофиллины снижают давление в малом круге, усиливают центральную инспираторную активность, уменьшают утомление ды-

хательной мускулатуры и усиливают мукоцилиарный клиренс. Многие авторы считают, что именно этими механизмами действия препаратов теофиллина, не связанными с бронхолитическим эффектом, объясняется их клиническая эффективность при ТОА. Наряду с этим, у теофиллинов имеется большое число побочных эффектов: головная боль, тошнота, бессонница, энцефалопатия, неблагоприятное действие на коронарное кровообращение у больных ИБС, электролитные расстройства, в том числе потенциально летальные (аритмии сердца, судороги). При этом токсическая концентрация теофиллина в крови вплотную примыкает к терапевтической концентрации.

В связи с этим теофиллины не относятся к основным средствам лечения ТОА. Их использование может быть рекомендовано только у больных ТОА, реф-

рактерных к терапии первой линии, которая проводилась не менее 4 часов [1] и

при отсутствии противопоказаний для их использования. Вначале вводится струйно медленно болюсная доза эуфиллина из расчёта 5-6 мг/кг в течение 20 мин. После этого внутривенное введение эуфиллина продолжают в поддерживающей дозе (от 0,5 до 0,9 мг/кг/ч) до улучшения клинического состояния. При этом суточная доза эуфиллина может достигать 1,5-2 г, что превышает допустимые фармакологические дозы. Поэтому лечение эуфиллином необходимо проводить под строгим врачебным контролем для своевременного выявления побочных эффектов. Крайне желательно следить за концентрацией препарата в крови (особенно в первые 6 часов от начала лечения), которая должна составлять 10-15 мг/л.

Показанием для парентерального введения β 2 -агонистов является отсутст-

вие или недостаточный эффект от введения высоких доз β 2 -агонистов через небулайзер [2]. В таких случаях лечение можно дополнить внутривенной капельной инфузией в течение 1 часа 0,5 мг сальбутамола или тербуталина [1]. Некоторые авторы в таких ситуациях рекомендуют подкожное введение адреналина (0,3 мг) или тербуталина (0,25 мг): в первый час через каждые 20 мин, в последующем – через 4-6 часов. Учитывая высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений, парентеральное введение β 2 -агонистов рекомендуется пациентам не старше 40 лет и без заболеваний сердца в анамнезе.

К терапии второй линии мы относим также восполнение дефицита жидкости в организме , который имеется у большинства больных ТОА. Такое лечение не только восстанавливает объём циркулирующей крови, устраняет сгущение крови и дефицит внеклеточной жидкости, но и нормализует электролитный баланс, способствует разжижению бронхиального секрета, улучшает отделение мокроты и проходимость бронхов. Если больной находится в сознании, то ему рекомендуется больше употреблять жидкости. У больных с выраженной дыхательной недостаточностью и с нарушением сознания проводится инфузионная терапия. В первые сутки вводят около 3-4 л жидкости (изотонического раствора NaCl, раствора Рингера, 5 % раствора глюкозы, реополиглюкина), в последующие дни – 1,6 л/м 2 поверхности тела. Вливания проводят через интравенозный катетер под контролем центрального венозного давления, которое не должно превышать 12 мм вод. ст. и почасового диуреза, который без применения диуретиков должен увеличиться до

Другие методы лечения при ТОА

Для улучшения реологических свойств крови и профилактики тромбоэмболических осложнений, вероятность которых повышается при наличии интравенозного катетера, рекомендуется гепарин (20 тыс. ЕД в сутки).

Применяют также отхаркивающие и муколитические препараты с учётом их переносимости (корень алтея или трава термопсиса, бромгексин, лазолван). С

этой же целью назначают паракислородные ингаляции, перкуссионный и вибрационный массаж грудной клетки, «вспомогательный кашель» (аппаратное сдавли-

вание грудной клетки синхронно с кашлевыми толчками больного). Ингаляции лекарственных средств, в частности муколитиков (ацетилцистеин и др.), нежелательны, так как могут усилить бронхиальную обструкцию.

В последние годы показано, что у больных, рефрактерных к β 2 -агонистам, лечебный эффект может оказать внутривенное введение (в течение 20 мин) 2 г магния сульфата [1, 2]. Предполагается, что магния сульфат блокирует кальциевые каналы гладкой мускулатуры бронхов и препятствует высвобождению аце-

тилхолина из нервных окончаний. Этими механизмами обеспечивается бронходи-

Чёткие установки должны быть у врача на применение антибиотиков и диу-

ретиков. Профилактическое применение антибиотиков недопустимо . Антибио-

тики применяются лишь при бактериальном обострении бронхита с выделением гнойной мокроты, а также при пневмонии, подтверждённой рентгенологически, и при синусите. Антибиотиками выбора при ТОА являются макролиды, цефалоспорины, амоксициллин [1]. При наличии отечного синдрома, связанного с декомпенсацией легочного сердца, и при повышении центрального венозного давления до 15 см вод. ст. и выше показаны диуретики.

При развитии выраженного дыхательного ацидоза со снижением рН до 7,2 — 7,15 внутривенно вводят 50-100 мл и более 5 % раствора гидрокарбоната натрия , стремясь довести рН до 7,3 – 7,35.

При ТОА абсолютно противопоказаны наркотики (морфин, промедол) и

все препараты с седативным эффектом (транквилизаторы, оксибутират натрия и др.), поскольку они угнетают дыхание, подавляют кашлевой рефлекс и ухудшают дренажную функцию бронхов .

Показания для интубации и ИВЛ

Если консервативные методы лечения ТОА оказались неэффективными, то больного интубируют и проводят ИВЛ . Определение момента для интубации налагает на врача большую ответственность. Это связано, с одной стороны, с тем, что интубация и ИВЛ сами по себе могут вызвать серьёзные осложнения и ассоциируются с высокой летальностью, с другой – задержка с респираторным пособием приводит к неизбежному летальному исходу.

Показаниями для интубации и ИВЛ при ТОА являются : остановка или рез-

кое угнетение дыхания, прекращение сердечной деятельности, выраженное возбуждение больного, требующее применения седативной терапии, спутанность сознания или состояние комы. Если пациент находится на лечении, то вопрос об интубации рассматривается при ухудшении общего состояния, участии в дыхании вспомогательной мускулатуры, изменении реакций и речи больного, нарастании

цианоза и зон «немого» легкого, учащении дыхания до 35-40 в 1 мин и более. В таких случаях определяют ПСВ и газы крови [7]. Величина ПСВ ниже 30 % от наилучшего индивидуального значения, резкая гипоксемия (ниже 50-55 мм рт. ст.) и особенно гиперкапния до 55-60 мм рт. ст. и выше являются показаниями для интубации и проведения ИВЛ.

Летальность при ТОА существенно зависит от того, в каком состоянии поступил больной в отделение интенсивной терапии. Летальность резко повышается у пациентов, поступивших с наличием массивных зон «немого» легкого, нарушением сознания, с выраженной гипоксемией и гиперкапнией. В остальных случаях при правильной оценке степени тяжести и адекватном лечении прогноз для жизни обычно благоприятный. Однако и здесь свою лепту в исход ТОА может внести наличие у больных (особенно пожилого возраста) тяжёлых сопутствующих заболеваний, в частности сердечно-сосудистой системы.

Причиной смерти чаще всего является асфиксия, обусловленная обтурацией бронхов вязким секретом и отёком слизистой оболочки бронхов, в меньшей степени – бронхоспазмом . Другими словами, больной умирает от ТОА и связанной с ним острой дыхательной недостаточностью, которые не удалось купировать. Значительно реже основной причиной смерти являются нарастающая ле-

гочно-сердечная недостаточность, острая коронарная недостаточность и сложные нарушения сердечного ритма , которые связаны с развитием резкой гипоксии, ацидоза и электролитных нарушений. В качестве редких причин смерти называются также массивная двусторонняя пневмония , острая надпочечниковая недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии, развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови.

В ряде случаев смерть больного с ТОА связана с проводимым лечением . На первом месте стоит спонтанный напряжённый пневмоторакс, который может быть непосредственным осложнением ТОА или же связан с ИВЛ и пункцией подключичной вены. Неблагоприятный исход может быть обусловлен остановкой сердца при длительной ИВЛ. Тяжёлые нарушения сердечного ритма могут быть

обусловлены применением эуфиллина, а развитие повреждений миокарда – с использованием β 2 -агонистов, у которых имеется небольшое кардиотоксическое действие, которое возрастает в условиях гипоксии и гиперкапнии. В этих случаях при их применении могут развиться некоронарогенные очаги некроза в миокарде.

Данная форма ТОА отличается бурным развитием и отсутствием снижения чувствительности β 2 -адренорецепторов к β 2 -агонистам . Такая форма ТОА обычно развивается совершенно неожиданно при массивном контакте с аллергенами, психоэмоциональном стрессе, а чаще – в момент введения (или вскоре после него) антибиотиков, сульфаниламидов, протеолитических ферментов, декстрана, вакцин, сывороток и других препаратов. По существу эта форма представляет собой анафилактический шок, связанный с сенсибилизацией к лекарствам.

Помимо генерализованной бронхиальной обструкции, в основном за счёт бронхоспазма, у больных наблюдается падение артериального давления, нитевидный пульс, холодный пот . Состояние катастрофически быстро ухудшается. Нарастают удушье экспираторного характера, диффузный цианоз, появляются моторное возбуждение, сменяющееся апатией и нарушением сознания, судороги и уже через несколько минут (иногда через несколько десятков минут, реже через 1-3 часа)

развивается гипоксемически-гиперкапническая кома.

Генез ТОА с внезапным началом не всегда аллергический. Генерализованный бронхоспазм может возникнуть при приёме нестероидных противовоспалительных препаратов (у больных аспириновой астмой), ошибочном назначении β- адреноблокаторов (особенно неселективных), вдыхании холодного воздуха, резких запахов, действующих как неспецифические раздражители, при нервноэмоциональном стрессе. В этих случаях патогенез ТОА связан с повышенной реактивностью бронхов к неспецифическим агентам. Высокая реактивность бронхов наблюдается у больных ТОА с медленным темпом развития во время выхода из этого состояния или вскоре после него. Описаны случаи развития в этот период генерализованного бронхоспазма, т.е. ТОА с внезапным началом, при ингаляции

тёплого щелочного раствора, при переводе больного в палату, где имелся запах краски после недавнего ремонта, после ссоры с родственниками и т.д.

ТОА с внезапным началом представляет реальную угрозу для жизни боль-

ного и требует энергичных неотложных мероприятий . К ним относятся:

1) ограничение поступления в организм веществ, вызвавших ТОА; так, если лекарство, вызвавшее ТОА, введено подкожно или внутримышечно, место инъекции обкалывают адреналином;

2) внутривенное струйное введение симпатомиметиков (0,5 мл 0,1 % раствора адреналина, 1 мл 0,05 % раствора алупента и др.), ГКС (120-150 мг преднизолона или эквивалентной дозы других препаратов), 10 мл 2,4 % эуфиллина, антигистаминных препаратов;

3) внутривенное введение противошоковых растворов;

4) при отсутствии в ближайшие минуты клинического эффекта необходимы интубация трахеи и ИВЛ.

Летальность при ТОА с внезапным началом значительно выше, чем при ТОА с медленным темпом развития.

1. Авдеев С.Н. Тяжёлое обострение бронхиальной астмы // Бронхиальная астма у взрослых. Атопический дерматит / Под ред. А.Г. Чучалина. – М.: Атмо-

2. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. Пересмотр 2002 г. Пер. с англ. – М.: Атмосфера, 2002. – 160 с.

3. Ильченко В.А. Бронхиальная астма // Болезни органов дыхания. Руководство по внутренним болезням / Под ред. Н.Р. Палеева. – М.: Медицина, 2000. –

4. Маколкин В.И., Овчаренко С.И., Передельская О.П. Эффективный контроль тяжелого обострения бронхиальной астмы // Терапевтический архив. – 2004. – №8. – С. 46-50.

5. Цой А.Н., Архипов В.В. Лечение тяжёлого обострения бронхиальной астмы в условиях специализированного стационара // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. – 2000. – № 3. – С. 43-48.

6. Чучалин А.Г., Медников Б.Л., Белевский А.С. и др. Бронхиальная астма. Руководство для врачей России (Формулярная система) // Пульмонология, 1999. Приложение. – С. 3-40.

7. Vianna E.O., Kraft M., Martin R.I. Бронхиальная астма // Секреты пульмо-

нологии / Под ред. Парсонз П.Э и Хеффнер Д.Э. Пер. с англ. – М.: МЕДпресс-

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *