Астматический статус отличается от приступа бронхиальной астмы

При атопической форме характерно спорадическое развитие приступа удушья при контакте с аллергеном. Прекращение контакта обусловливает и прекращение приступа.
Удушью, как правило, предшествует аура, отличающаяся выраженным полиморфизмом проявлений (вазомоторный ринит с обильным выделением водянистого секрета, крапивница, зуд кожных покровов, мигрень, отек Квинке и т. д.). Этот вид приступа свойствен на фоне короткого анализа, в основном молодым людям.

Приступы при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы имеют следующие отличительные особенности: они развиваются на фоне перенесенных острых респираторных заболеваний, бронхитов или пневмоний, чаще в осенне-зимний период; страдают преимущественно средние возрастные группы. Аура, в основном, выражается кашлем. Приступы удушья, как правило, средней или тяжелой степени, продолжительны, нередко резистентны к общепринятой терапии, нередко трансформируются в астматическое состояние. Наиболее часто обнаруживается чувствительность к стафилококковому токсину и стрептококку.

Основными клиническими симптомами приступа удушья являются экспираторная одышка на фоне резкого ограничения подвижности грудной клетки (низкое стояние диафрагмы), свистящее дыхание, рассеянные сухие свистящие и жужжащие хрипы, постоянно меняющие свою интенсивность и локализацию, влажные мелкопузырчатые хрипы (при наличии очагов воспаления).
Больной всегда принимает вынужденное положение: сидит, опираясь руками о край стола, значительно нагнувшись вперед. Кожные покровы бледные, вспомогательные мышцы напряжены, отмечается тахикардия, глухость сердечных тонов, границы сердечной тупости не определяются из-за эмфиземы.
Появившиеся хрипы в груди, которые вначале ощущает только сам больной (или выслушивающий его легкие врач), вскоре становятся слышны на расстоянии (дистанционные хрипы). На высоте приступа больной испытывает выраженное удушье, затруднение не только выдоха, но и вдоха.

В случае инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы приступ заканчивается отхождением значительного количества вязкой слизисто-гнойной мокроты. Если приступ затягивается, то отмечается выраженное депрессивное состояние больного, бледность сменяется теплым цианозом кожных покровов лица и конечностей.
Вследствие значительного повышения давления в системе малого круга правому желудочку сердца приходится преодолевать значительное сопротивление на фоне недостаточного снабжения кислородом, что может привести к возникновению сердечных болей, обусловленных не инфарктом миокарда, а глубокой тканевой гипоксией.
При перкуссии грудной клетки в это время определяется коробочный звук, опущение нижней границы легких и ограничение дыхательной подвижности диафрагмы, что подтверждается и при рентгенологическом исследовании, выявляющем также значительное повышение прозрачности легочных полей (эмфизему). Из других осложнений следует указать на функциональные бронхоэктазии, сегментарные, реже долевые ателектазы, пневмонии, тромбозы; во время выраженного приступа могут происходить переломы тех ребер, к которым прикрепляются передняя лестничная и наружная косая мыщцы. Изредка возможно образование спонтанного пневмоторакса.
При исследовании периферической крови часто выявляется эозинофилия и базофилия.
Анализ мочи может выявить умеренные гематурию и альбуминурию, являющиеся следствием повышенного давления в системе почечного кровообращения, обусловленного гипоксией.
Электрокардиографические исследования часто показывают признаки перегрузки правых отделов сердца.
Рентгенологическое исследование, помимо вышеуказанной эмфиземы, может показать обеднение периферической сосудистой сети, расширение корней за счет центральных ветвей легочной артерии. В зависимости от тяжести приступа рентгенологическая симптоматика легочной гипертонии и легочного сердца может быть и более выраженной: выбухание легочной артерии, сглаженность сердечной талии, «капельное сердце».
При бронхоскопии обнаруживают преимущественно эндобронхит различной степени выраженности, в случае инфекционно-аллергической астмы — значительное количество слизисто-гнойных пробок, обтурирующих просвет бронхов.
При исследовании функции внешнего дыхания у больных на высоте приступа удушья регистрируется снижение ЖЕЛ, значительно увеличивается остаточный объем и функциональная остаточная емкость (ФОЕ). Ухудшается процесс смешиваемости газов.

Различают неэффективную гипервентиляцию — при легких и средних степенях приступов удушья и гиповентиляцию — при тяжелых.

По показателям пневмотометрии — выявляются выраженные нарушения бронхиальной проводимости; при этом преимущественно нарушена мощность выдоха. Потребление кислорода резко повышено, но его использование затруднено, что отражает нарушение вентиляции и кровотока.

Длительное течение приступа удушья может перейти в качественно новое состояние организма, обозначаемое как астматический статус.

Лечение приступа бронхиальной астмы — при легком течении осуществляется самим больным по ранее полученным рекомендациям врача: ингаляции адреномиметиков (алупент, салбутомол, беротек и др.) либо комбинированного препарата (беродуал, беротек, атровент). Без контроля врача разрешают ингаляции не более 8 раз в сутки. При среднетяжелом и тяжелом приступе неотложную помощь оказывает врач. Начинают с введения 5–10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина в вену.
Одновременно для получения отхаркивающего и усиления бронхолитического эффекта больному дают выпить 2–3 стакана горячего молока с добавлением боржоми 1 : 1 или гидрокарбоната натрия (1/2 ч. л. на стакан), чай из грудных сборов трав. В некоторых случаях разрешению приступов способствуют простые средства рефлекторной терапии: помещение рук и ног в горячую воду, растирание кожи конечностей и грудной клетки, применение горчичников и т. п.
Следует уделить внимание психическому состоянию больного, успокоить его, вселить уверенность в скором разрешении приступа, т. к. нередко возникает состояние «дыхательной паники» — нерационального учащения и дизритмии дыхания, усугубляющих нарушения вентиляции легких. При отсутствии положительной динамики при продолжающейся медикаментозной терапии (после первого введения эуфиллина дают еще 1–2 раза ингаляции, адреналин или эфедрин подкожно) вводят внутривенно 60 мл преднизолона (или 8 мл дексаметазона) и больного госпитализируют с подозрением на развитие астматического статуса.

Астматический статус определяется как опасная для жизни нарастающая бронхиальная обструкция с прогрессирующими нарушениями вентиляции и газообмена в легких, которая не купируется обычно эффективными у данного больного бронхолитиками.

Возможны 3 варианта начала астматического статуса:

• быстрое развитие комы (наблюдается иногда у больных после отмены глюкокортикоидов),
• переход в астматический статус затянувшегося приступа астмы,
• медленное развитие прогрессирующего удушья, чаще всего у больных с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой.

По тяжести состояния больных и степени нарушений газообмена выделяют

3 стадии астматического статуса.

Первая стадия астматического статуса характеризуется появлением устойчивой экспираторной одышки, на фоне которой часто возникают приступы удушья, заставляющие больных прибегать к повторным ингаляциям адреномиметиков, но последние лишь кратковременно облегчают удушье, не устраняя полностью экспираторную одышку, а через несколько часов утрачивается и это их действие. Больные несколько возбуждены.
Перкуссия и аускультация выявляют изменения, аналогичные таковым при приступе бронхиальной астмы, но сухие хрипы обычно менее обильны и преобладают хрипы высокого тона. Как правило, определяется тахикардия, особенно резко выраженная при интоксикации адреномиметиками, когда обнаруживаются также тремор пальцев кистей, бледность, повышение систолического артериального давления; иногда экстрасистолия, расширение зрачков. В крови может быть тенденция к гипокапнии.

Вторая стадия астматического статуса отличается тяжелой степенью экспираторного удушья, утомлением дыхательных мышц с постепенным уменьшением минутного объема дыхания, нарастающей гипоксемией. Больной — в вынужденном положении: полулежит или сидит, опираясь на край кровати. Возбуждение начинает сменяться апатией. Кожа лица и туловища цианотична. Дыхание учащенное, но менее глубокое, чем в первой стадии. Перкуторно определяется картина острого вздутия легких, аускультативно — ослабленное жесткое дыхание, местами совсем не прослушиваемое — зоны «немого» легкого. Количество сухих хрипов уменьшается; преобладают необильные и негромкие свистящие хрипы. Со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, часто — экстрасистолия; на ЭКГ — признаки легочной гипертензии. Развивается декомпенсированный дыхательный ацидоз и гиперкапния.

Третья стадия астматического статуса — это формирование гипоксемической комы. Клинически отмечается выраженный диффузный цианоз, быстрая или медленная потеря сознания с угасанием всех рефлексов, синдром «немого» легкого, аритмия сердца, частый и малый пульс, гипотония, коллапс. Летальный исход наступает вследствие паралича дыхательного центра.

Лечение астматического статуса, а при необходимости и все реанимационные мероприятия осуществляются только в условиях стационара.

В I стадии — это глюкокортикоиды, вводимые перорально и парентерально; внутривенно капельно — эуфиллин; для улучшения бронхиального дренажа — 3%-ный раствор йодистого калия по 20 мл каждые 3–4 ч — 2–3 суток; на изотоническом растворе натрия хлорида вводят 5,5%-ный раствор глюкозы, полиглюкин, реополиглюкин, проводят вибрационный массаж грудной клетки.

Во II стадии проводятся дополнительные мероприятия по устранению гипоксемии. Применяют вдыхание гелий-кислородной смеси. Если обструкция бронхов все-таки нарастает, иногда применяют бронхоскопический лаваж, т. е. промывание бронхиального дерева физиологическим раствором хлорида натрия под наркозом.

В III стадии — на фоне искусственной вентиляции легких осуществляется промывание и очищение бронхиального дерева через интубационную трубку в сочетании с активным ударным массажем грудной клетки.

Иисус Христос объявил: Я есмь Путь, и Истина, и Жизнь. Кто же Он на самом деле ?

Жив ли Христос? Воскрес ли Христос из мертвых? Исследователи изучают факты

источник

Приступ бронхиальной астмы — это тяжелый приступ удушья, вызванный осложнением хронического течения бронхиальной астмы (астматический статус)

Полный анамнез собрать, как правило, невозможно. Большое значение имеет указание больного или доставивших его родственников на аллерген, применявшуюся до приступа терапию, причину ухудшения состояния (отмена кортикостероидов, воспалительные заболевания дыхательных путей, профессиональные вредности и др.). Сведения об использовании до приступа В-адреномиметиков в избыточных дозах позволяют поставить диагноз лекарственной тахифилаксии, требующей ранней кортикостероидной терапии. Важно также установить сопутствующие заболевания, которые могут обостриться в связи с противоастматической терапией.

Астматический статус характеризуется выраженной одышкой, чаще экспираторного характера, участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки. Измененный цвет кожных покровов — бледность, гиперемия, цианоз. Кожа может быть сухой и горячей или холодной и влажной, что свидетельствует о тяжести состояния. Вначале цианоз обычно отсутствует, он возникает лишь в поздней стадии заболевания.

Характерно тахипноэ, ЧД обычно более 30 в минуту. Выдох продолжительнее вдоха и усилие, затрачиваемое больным во время выдоха, более значительное, чем при вдохе. Участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры указывает на то, что «цена» каждого дыхательного цикла очень высока и на его осуществление затрачивается большая работа.

При аускультации выслушивается музыкальный звук (чаще во время выдоха), связанный с прохождением воздуха через суженные бронхиолы. При прогрессировании процесса возникает хорошо известный феномен «немых» зон легких, свидетельствующий о бронхообструкции данной области легких. В наиболее тяжелых случаях дыхательные шумы над поверхностью легких могут не выслушиваться — «немое легкое» — тотальный бронхообструктивный синдром.

На рентгенограмме — «темные легочные поля», обусловленные большой воздухонаполненностью легких.

Характерны тахикардия, повышение АД и МОС. Частота пульса обычно более 100 в минуту, АД 150/100 или 180/110 мм рт. ст. в течение всего периода астматического состояния. Нередко появляется парадоксальный пульс — выраженное снижение систолического АД при вдохе.

ЧД более 32 и частота пульса более 120 в минуту, парадоксальный пульс более 20 мм рт. ст. свидетельствуют о тяжелом состоянии пациента и необходимости его срочной госпитализации в отделение интенсивной терапии.

Значительно нарушен водный баланс. Затяжной приступ астмы обычно сопровождается дегидратацией и гиповолемией. Потери жидкости происходят главным образом через дыхательные пути и кожу, возмещение же ее из-за тяжести состояния недостаточно. ОЦК очень редко повышен, обычно уменьшен в среднем на 10 %, значительно возрастают вязкость крови и Ht до 0,50—0,60. Это создает реальную угрозу легочной тромбоэмболии и требует назначения гепарина. Концентрация белков увеличена. Симптомы общей дегидратации: жажда, сухой язык, повышение осмоляльности плазмы, олигурия. ЦВД снижено до 2—5 см вод. ст. Гиповолемия предрасполагает к коллапсу, что особенно важно учитывать при переводе больных на ИВЛ.

По мере прогрессирования гиперкапнии и гипоксии нарастают функциональные изменения ЦНС. Вначале возбуждение, психические нарушения, «дыхательная паника» связаны с чувством нехватки воздуха, в дальнейшем появляются раздражительность, спутанность сознания, заторможенность — вплоть до развития ступора и комы.

В связи с начальной гипервентиляцией развивается гипокапния, однако более или менее быстро, в зависимости от прогрессирования статуса, РаСО₂ начинает возрастать, рН крови падает. РаО₂ при дыхании воздухом снижается до 40—50 мм рт.ст., а при оксигенотерапии может быть намного выше нормы. По мере ухудшения состояния больного возрастает альвеолоартериальный градиент по кислороду (в среднем до 40 мм рт.ст.). Преобладают вентиляционные нарушения, величина легочного шунта существенно не повышена. Показатели РаСО₂ постепенно возрастают, а РаО₂ — снижаются. При РаСО₂ равной 90—100 мм рт. ст., развивается гиперкапническая кома, при РаО₂ менее 30 мм рт. ст. — гипоксическая кома. К острому дыхательному ацидозу присоединяется и метаболический ацидоз.

Некоторые заболевания и состояния, сопровождающиеся ОДН, которые можно ошибочно принять за обострение бронхиальной астмы. К ним относятся:

состояния, вызывающие неполную обструкцию ВДП (воспаление, инородные тела, травма, анафилактические реакции). Главный симптом этих состояний — инспираторный характер одышки с втягиванием надключичных и подключичных областей во время вдоха, стридор;
обострение хронического бронхита и эмфиземы;
ларинго- и бронхоспазм различной этиологии (аспирационные синдромы, вдыхание раздражающих паров и газов и др.);
тромбоэмболия легочной артерии;
отек легких.

Сердечная астма может сопровождаться признаками бронхоастматического статуса, развивающегося вследствие отека слизистой оболочки бронхов, нарушающего проходимость дыхательных путей. Для сердечной астмы при левожелудочковой недостаточности характерны влажные хрипы в базальных отделах легких и изменения ЭКГ. Одним из первых признаков левожелудочковой недостаточности является пароксизмальная одышка, возникающая во время сна и быстро исчезающая при вставании. В тех случаях, когда нет уверенности в правильности диагноза, следует провести пробное лечение кортикостероидами или сердечными средствами. Для сердечной недостаточности повышение температуры тела, наличие инфекции дыхательных путей и появление инфицированной мокроты нехарактерны. Точные данные могут быть получены при измерении давления заклинивания легочной артерии. Влажные хрипы с одной стороны грудной клетки свидетельствуют о пневмонии, отсутствие дыхательных шумов с обеих сторон — о тяжелой астме.

Медикаментозная терапия основана на применении с помощью небулайзерной техники селективных β₂-агонистов — фенотерола в дозе 0,5-1,5 мг или сальбутамола в дозе 2,5-5,0 мг или комплексного препарата беродуала, содержащего фенотерол и антихолинергический препарат ипратропиум бромид. При отсутствии небулайзера эти препараты не применяют.

Эуфиллин применяется при отсутствии небулайзера или в особо тяжелых случаях при неэффективности небулайзерной терапии. Начальная доза – 5 — 6 мг/кг массы тела (10-15мл 2,4% раствора внутривенно медленно, в течение 5-7 мин); поддерживающая доза — 2-3,5 мл 2,4% раствора фракционно или капельно до улучшения клинического состояния пациента.

Глюкокортикоидные гормоны — в пересчете на метилпреднизолон 120-180 мг внутривенно струйно.

Гепарин — 5000-10000 ЕД внутривенно капельно с одним из плазмозамещающих растворов; возможно применение низкомолекулярных гепаринов.

Транспортировка предпочтительна в положении сидя.

2. Инфузионная терапия: в первые сутки вводится 2,5 — 3,5 л жидкости (5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия), затем количество ее уменьшается до 2-2,5 л в сутки. При некомпенсированном метаболическом ацидозе — в вену капельно вводится 200-500 мл 4% р-ра бикарбоната натрия под контролем кислотно-основного состояния. Растворы гепаринизируют (2500 ед. гепарина на 500 мл жидкости).

3. Небулайзерная терапия селективными ₂-агонистами – фенотеролом в дозе 0,5 – 1,5 мг или комплексным препаратом – беродуалом 1-4 мл на ингаляцию.

4. Эуфиллин 2,4% р-ра в начале вводится 10 мл в вену струйно, затем капельно. Суточная доза не должна превышать 70-80 мл.

5. Преднизолон 60 мг в/в струйно и 60 мг в/м. Затем по 30-60 мг в/в каждые 4 часа. Гидрокортизон из расчета 1 мг на 1 кг массы тела в час в/м.

Продолжение тех же мероприятий, что и при 1 стадии, но с увеличением дозы преднизолона до 60-120 мг через каждые 60-90 минут (до 1000 — 1500 мг преднизолона в сутки). Если в ближайшие 30 мин — 1,5 часа не ликвидирована картина «немого» легкого, то больной переводится в отделение реанимации.

Проводится определяемая реаниматологом интенсивная терапия больного, при необходимости — реанимационные мероприятия:

1. Лаваж бронхиального дерева в условиях бронхоскопии. Промывание бронхов большим количеством теплого изотонического раствора натрия хлорида с одновременной эвакуацией промывных вод.

2. Ингаляционный наркоз фторотаном (1,5-2% раствор фторотана).

3. ИВЛ — при прогрессирующих нарушениях легочной вентиляции с развитием гиперкапнической комы.

источник

Внезапные состояния при заболеваниях бронхо-легочной системы

Приступ удушья (приступ бронхиальной астмы), который возникает при воздействии на организм больного пускового фактора (триггера) является наиболее типичным симптомом бронхиальной астмы. Удушье определяется как крайняя степень выраженности одышки, сопровождающееся мучительным чувством нехватки воздуха и страхом смерти.

Бронхиальная астма—это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся повторными эпизодами обратимой бронхиальной обструкции, вызванной хроническим аллергическим воспалением и гиперреактивностью бронхов.

Бронхиальная астма является одним из наиболее распространенных заболеваний человека, ей страдают 4-10% населения во всем мире. Бронхиальная астма проявляется приступообразным кашлем, затруднениями дыхания или приступами удушья.

Причины и механизм развития. Представления о природе заболевания значительно изменились в последнее время. По современным представлениям в основе бронхиальной астмы лежат хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов. Поэтому независимо от степени тяжести и даже в период стойкой ремиссии, когда нет никаких признаков заболевания, бронхиальная астма является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей. Основные клетки, которые запускают каскад химически активных веществ (воспалительных медиаторов) и вызывают это специфическое аллергическое воспаление — эозинофилы.

В результате воспалительного процесса развиваются 4 механизма бронхиальной обструкции (закупорки бронхов): острый бронхоспазм (сужение бронхов), отек стенки бронха, образование вязкой слизистой мокроты, склеротическая (рубцовая) перестройка бронхиального дерева.

Классификация бронхиальной астмы по этиологическому (причинному) фактору: атопическая (экзогенная, аллергическая) – провоцируется аллергеном окружающей среды; неатопическая (эндогенная, неаллергическая) – провоцирующий фактор неизвестен; аспириновая — возникает на фоне непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирин, анальгин, парацетамол и т. д).

Атопия (аллергия) — это состояние, при котором в организме в ответ на воздействие аллергенов вырабатывается избыточное количество – иммуноглобулинов класса E (IgE). Это важнейший предрасполагающий фактор развития бронхиальной астмы. У детей этот механизм развития болезни является основным. Атопия наследуется более чем в 30% случаев.

При неатопическом варианте основным механизмом является гиперреактивность бронхов, т.е. повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, безразличным для здоровых лиц. При гиперреактивности дыхательные пути в ответ на действие провоцирующих факторов сужаются слишком сильно или слишком легко. При этой форме болезни пусковыми агентами могут выступать респираторные инфекции, холод, резкие запахи, эндокринные и нервно-психические расстройства, профессиональные факторы и аэрополлютанты неаллергенной природы.

Рис. 27 Бронхиальное дерево

Потенциальные факторы риска развития бронхиальной астмы:

1. Внутренние факторы — генетическая предрасположенность, атопия, гиперреактивность дыхательных путей, женский пол.

А. Способствующие развитию заболевания у предрасположенных к этому людей (индукторы):

· Домашние аллергены (бытовые (домашняя и библиотечная пыль), эпидермальные (шерсть и перхоть домашних животных), аллергены тараканов, грибов). Самым активным аллергеном домашней пыли являются аллергены микроскопических дерматофагоидных клещей; внешние аллергены (пыльца деревьев, трав, сорняков, грибы); аллергены пищевые и лекарственные; профессиональные сенсибилизаторы; курение (пассивное и активное); воздушные поллютанты (внешние и внутри помещений); респираторные инфекции; очень высокий социально-экономический статус; малое число членов семьи и, прежде всего, детей в семье; слишком высокий уровень гигиены в детстве, паразитарные инвазии; ожирение.

Б.Факторы, провоцирующие обострения бронхиальной астмы (триггеры):

· Домашние и внешние аллергены; поллютанты; респираторные инфекции; физическая нагрузка и гипервентиляция; холодный воздух; двуокись серы; пища, пищевые добавки, лекарства; эмоциональные перегрузки; сигаретный дым; домашние аэрозоли, запахи краски и др.

Основные симптомы бронхиальной астмы:

· Кашель; свистящее дыхание (свистящие хрипы на выдохе, слышные на расстоянии); стеснение в груди и одышка; приступ удушья.

Классификация по степени тяжести.По степени тяжести различают бронхиальную астму легкого, среднетяжелого и тяжелого течения.

Наиболее типичный симптом бронхиальной астмы — приступ удушья, который возникает при воздействии на организм пускового фактора (триггера). Удушье определяется как крайняя степень выраженности одышки, сопровождающееся мучительным чувством нехватки воздуха и страхом смерти. У многих больных развитию приступа предшествуют продромальные явления — зуд в носу, чиханье, сухой приступообразный кашель, чувство «першения в горле» и др. Обычно приступ астмы начинается ночью или ранним утром, больной просыпается от чувства тяжести в груди и нехватки воздуха, на расстоянии слышатся свистящие хрипы. Во время приступа больной принимает вынужденное сидячее положение с наклоном вперед, опирается локтями на колени, при этом плечи немного подняты и сдвинуты вперед, голова втянута в плечи, грудная клетка как бы застывает в состоянии вдоха. Больной бледен, кожные покровы с синюшным оттенком, покрыты потом. Затруднен преимущественно выдох. Вдох короткий, за ним наступает продолжительный, очень тяжелый выдох. В дыхании участвуют также мышцы верхнего плечевого пояса. В легких прослушивается большое количество сухих свистящих хрипов. В момент приступа удушья мокрота отсутствует, но завершается приступ обычно отхождением вязкой стекловидной мокроты в виде «слепков бронхов», приносящим больному облегчение.

Рис. 28 Ингаляция бронхорасширяющего препарата

Экстренная помощь при развитии приступа бронхиальной астмы.

1. Прекратить контакт с аллергеном, если он известен.

2. По возможности максимально успокоить больного.

3. Сделать ингаляцию бронхорасширящего препарата быстрого действия, которым обычно пользуется больной (фенотерол (Беротек) 1 мг; сальбутамол 2,5 мг) по 1 дозе до 3-х раз в течение 1 часа. Если у больного есть спейсер или небулайзер, то лучше делать ингаляции с их помощью.

4. Дать больному горячее питье (в объеме стакана или более).

5. Провести дыхательную гимнастику (дыхание с сопротивлением на выдохе).

6. Контролировать ситуацию лучше с помощью пикфлоуметра. При получении эффекта следует продолжать применение этого препарата каждые 3-4 часа в течение 24-48 часов.

7. Если сохраняется затрудненное дыхание следует обратиться за медицинской помощью.

Если приступ длительно не купируется — развивается астматический статус.

Астматический статус определяется как состояние, осложняющее приступ бронхиальной астмы и характеризующееся нарастанием частоты и интенсивности приступов удушья, нарушением дренажной функции бронхов, накоплением густой мокроты и развитием дыхательной недостаточности на фоне отсутствия эффекта от стандартной терапии. Это острая дыхательная недостаточность вследствие тяжелого обострения астмы может расцениваться как «жизнеугрожающее состояние».

Профилактика приступов бронхиальной астмы состоит в правильном лечении.

Астму еще не научились полностью излечивать, но ее можно и нужно контролировать. При правильном постоянном лечении астма не ограничивает физическую активность и не приводит к снижению качества жизни. Больной астмой не должен считать, что его удел – инвалидность, среди больных астмой есть известные политики и певцы, артисты балета и чемпионы Олимпийских Игр.

Программа лечения бронхиальной астмы состоит из нескольких разделов:

1. Удаление или уменьшение факторов риска.Самое главное в лечении больного — выявить значимые аллергены и устранить контакт с ними. Если это невозможно, нужно сделать все для того, чтобы уменьшить экспозицию данных агентов. Особую значимость имеют сенсибилизация аллергенами бытового окружения пациента, что заставляет применять мероприятия, направленные на снижение их концентрации в жилище пациента (устранение избыточной влажности и плесени в жилых помещениях, мероприятия по удалению клещей, регулярные проветривания и влажные уборки помещений для ликвидации пыли). Имеются специальные акарицидные (удаляющие аллергены клещей) препараты в виде добавки к стиральным порошкам или пены для нанесения на ковры и мебель. При аллергии на домашнюю пыль следует использовать только гипоаллергенные постельные принадлежности (синтепон или ватные) или специальные чехлы для них. Стирать постельное белье и одеяла следует еженедельно, а затем просушивать на солнце или гладить. Лучше отказаться от ковров, особенно в спальне, не убранных за стекло книг и других предметов, на которых скапливается пыль. Использовать по возможности пылесос с HEPA-фильтром. При аллергии к животным необходимо решить вопрос об удалении домашнего питомца из квартиры. Важнейшими аспектами санитарно-гигиенических мероприятий является соблюдение гипоаллергенной диеты, отказ от курения, в том числе пассивного. Больным с пыльцевой аллергией следует ограничить пребывание на свежем воздухе во время цветения растений, вызывающих аллергию. По возможности закрывать окна и пользоваться кондиционером. Наличие профессиональной астмы побуждает рассматривать вопрос о смене рабочего места пациента.

2.Обучение.Образовательная программа предусматривает обучение больного навыкам самопомощи при развитии приступа, дает необходимые знания о природе заболевания, методах профилактики обострений и способах уменьшения побочных эффектов проводимого лечения. Особое значение придается преодолению чувства неуверенности в себе, снятия тревожности.

3. Медикаментозное лечение.Лучший способ введения лекарств при астме — ингаляционный. Поэтому основные противоастматические препараты выпускаются в виде дозированных аэрозолей (карманные ингаляторы). Все препараты делятся в основном на 2 вида:

— для длительного (базисного) противовоспалительного лечения;

— для быстрого расширения бронхов и снятия приступа удушья (бронходилататоры).

4. Немедикаментозное лечение.При необходимости может быть назначена специфическая гипосенсибилизация (постепенное привыкание к аллергену). В некоторых случаях хороший эффект дает спелеолечение (соляные пещеры).

5. Мониторирование астмы. В качестве наиболее доступного и удобного в амбулаторной практике метода мониторирования астмы используется пикфлоуметрия – метод оценки функции легких по определению пиковой (или максимальной) скорости выдоха — ПСВ. Пикфлоуметрия проводится ежедневно утром и вечером с помощью небольшого карманного прибора — пикфлоуметра, который должен быть у каждого больного астмой. Необходимо вести специальный дневник для записи показателей.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

При контакте с аллергенами или вызывающими гиперреактивность факторами (холодный или горячий воздух, дым, резкие запахи и т.д.) развивается диффузное нарушение бронхиальной проходимости вследствие спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой и гиперсекреции бронхиального дерева.

Симптомы. Предвестниками приступа обычно являются внезапные насморк и слезотечение, чувство зуда, першения в горле. Затем развивается приступ удушья с затруднением выдоха (экспираторное диспноэ). Больной занимает вынужденное сидячее положение, выдох удлинен, дыхание шумное. Мучительный, сухой, малопродуктивный кашель. В конце приступа обычно отходит небольшое количество вязкой стекловидной мокроты. Перкуторный звук над легкими чаще с коробочным оттенком, большое количество рассеянных сухих свистящих хрипов.

Первая помощь. По возможности прекратить контакт больного с аллергеном. Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть стесняющую одежду, дать обильное теплое питье. Успокоить больного. При затрудненном отхождении мокроты перкуссионный массаж грудной клетки. При наличии у больного карманных дозирующих аэрозольных или порошковых ингаляторов с симпатомиметиками беротек (фенотерол), вентолин (сальбутамол) и др. – 1-2 ингаляции, но не более 4-6 раз в сутки.

Доврачебная помощь. Ингаляция увлажненного кислорода. Ингаляция симпатомиметиков. При отсутствии ингаляторов ввести внутримышечно 1 мл 5% раствора эфедрина.

Врачебная неотложная помощь. Медицинский пункт. Ингаляция увлажненного кислорода. Если на предыдущих этапах не выполнялись ингаляции симпатомиметиков, то сделать 1-2 ингаляции. Если ингаляции не дают должного эффекта, то следует внутривенно медленно ввести 10 мл 2,4% эуфиллина. В случае отсутствия эффекта внутривенно капельно вводят еще 10 мл 2,4% эуфиллина и 60-90 мг преднизолона в 200 мл 0,9% раствора NaCl.

Если приступ купировать не удается следует немедленно эвакуировать больного в ОМедБ (госпиталь). В санитарном транспорте больной должен занимать сидячее или лежачее с приподнятым концом носилок положение.

ОМедБ, госпиталь. Мероприятия предыдущего этапа. При отсутствии эффекта от проводимой терапии расценивать ситуацию как астматический статус (см. соответствующий раздел Инструкции).

Может развиться при длительном контакте с аллергенами, под влиянием острых или обострения хронических воспалительных процессов в дыхательных путях, передозировки адреномиметиков, ошибочном назначении бета-блокаторов, препаратов раувольфии и т.п.

Симптомы. Астматический статус в I стадии характеризуется теми же признаками, что и затянувшийся ординарный приступ удушья, однако кашель носит более упорный характер и, самое главное, отсутствует эффект от введения симпатомиметиков. При переходе во II стадию отмечается стремительное нарастание бронхиальной обструкции. Больной крайне возбужден, занимает вынужденное (сидячее) положение, упираясь руками на края кровати. Выдох резко затруднен и дается большими физическими усилиями. Набухание шейных вен. Пульс выше 120 в 1 мин. Характерным является симптом «немого легкого», заключающийся в постепенном ослаблении, а затем исчезновении дыхательных шумов над периферическими отделами легких. Вслед за этим развивается гипоксически-гиперкапническая кома (III стадия). При отсутствии должной медицинской помощи на фоне остановки дыхания и сердечной деятельности наступает смерть.

Первая помощь. По возможности прекратить контакт больного с аллергеном. Если больной уже сделал несколько ингаляций симпатомиметика, то следует воспрепятствовать дальнейшему использованию ингалятора. Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть стесняющую одежду, дать обильное теплое питье. Успокоить больного. Перкуссионный массаж грудной клетки методом поколачивания ребрами ладоней по спине.

Доврачебная помощь. Ингаляции увлажненного кислорода. Внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Симпатомиметики (эпинефрин, эфедрин) категорически противопоказаны!

Врачебная неотложная помощь. Медицинский пункт. Сидячее положение в кровати. Ингаляция увлажненного кислорода. По возможности обильное щелочное питье. Инфузионная терапия 0,9% раствором NaCl, 5% раствором глюкозы. Эуфиллин по 5-10 мл 2,4% раствор внутривенно капельно до 1 г (если эвакуация затруднена до 2 гр в сутки). Преднизолон внутривенно 90-180 мг. При отсутствии эффекта каждая последующая доза удваивается. Суточная доза 1 г и более. Не смотря на возбуждение больного (признак гипоксии) не следует вводить седативные и наркотические препараты. Противопоказаны также антигистаминные средства, мочегонные, антибиотики. После купирования статуса (субъективное улучшение, начало отхождения мокроты, положительная динамика аускультативных данных) при рецидиве бронхоспазма можно снова использовать симпатомиметики (1-2 ингаляции беротека.

Следует максимально быстро осуществить эвакуацию больного в госпиталь. В пути по возможности проводить ту же терапию, ингалировать кислород.

ОМедБ, госпиталь. Срочное помещение в отделение анестезиологии и реанимации (реанимации и интенсивной терапии). Мероприятия предыдущего этапа. Пункция и катетеризация центральной вены. Продолжение инфузионной терапии в объеме 2-3 л/сутки. Эуфиллин и преднизолон по прежней схеме. В случае купирования статуса суточная доза преднизолона каждый день снижается на 25% от максимальной (суммарной в первые сутки). При лабораторном подтверждении наличия ацидоза внутривенно вводится 4% раствор гидрокарбоната натрия. При угрозе развития комы (РаО₂ менее 60, РаCO₂ более 70 мм рт. ст.) выполняют интубацию трахеи и начинают ИВЛ. При этом используются все методы для борьбы с гипоксией и для нормализации бронхиального дренажа (фибробронхоскопия с введением муколитиков, активная аспирация мокроты из устьев сегментарных бронхов, бронхиальный лаваж с введением подогретого 0,9% раствора NaCl). По мере уменьшения явлений дыхательной декомпенсации, улучшения дренажной функции бронхов необходимо как можно раньше перевести больного на спонтанное дыхание и произвести экстубацию трахеи.

источник

Астматический статус — это тяжелый приступ удушья, вызванный осложнением хронического течения бронхиальной астмы.

От обычных приступов астмы астматический статус отличается длительным течением, резистентностью к стандартной терапии, отчетливыми признаками ОДН.

Продолжительность астматического статуса может быть различной — от нескольких часов до 4—6 дней и более.

Астматический статус потенциально опасен для жизни. Одной из причин смерти является несвоевременная госпитализация больных в отделения интенсивной терапии и позднее начало лечения.

Патогенез. При астматическом статусе нарушается нормальная проходимость бронхиол 12—16-го порядка. Вдох обычно не нарушен, а выдох затруднен. Это ведет к расширению альвеол и нарушению их вентиляции. Обмен газов между внешней средой и альвеолами нарушен. В связи с гиповентиляцией альвеолярный газ содержит меньше кислорода и больше углекислого газа, чем в норме. Этот известный механизм задержки воздуха в альвеолах называется воздушной ловушкой и сопровождается развитием острой легочной эмфиземы. Общий объем легких возрастает, газообмен прогрессивно ухудшается. Расширение альвеол может достигать крайней степени и сопровождаться их повреждением — разрывом с образованием пневмоторакса, эмфиземы средостения и подкожной клетчатки и даже пневмоперитонеума.

Клиническая картина. Полный анамнез собрать, как правило, невозможно. Большое значение имеет указание больного или доставивших его родственников на аллерген, применявшуюся до приступа терапию, причину ухудшения состояния (отмена кортикостероидов, воспалительные заболевания дыхательных путей, профессиональные вредности и др.). Сведения об использовании до приступа В-адреномиметиков в избыточных дозах позволяют поставить диагноз лекарственной тахифилаксии, требующей ранней кортикостероидной терапии. Важно также установить сопутствующие заболевания, которые могут обостриться в связи с противоастматической терапией.

Внешние признаки. Астматический статус характеризуется выраженной одышкой, чаще экспираторного характера, участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки. Измененный цвет кожных покровов — бледность, гиперемия, цианоз. Кожа может быть сухой и горячей или холодной и влажной, что свидетельствует о тяжести состояния. Вначале цианоз обычно отсутствует, он возникает лишь в поздней стадии заболевания.

Дыхательная система. Характерно тахипноэ, ЧД обычно более 30 в минуту. Выдох продолжительнее вдоха и усилие, затрачиваемое больным во время выдоха, более значительное, чем при вдохе. Участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры указывает на то, что «цена» каждого дыхательного цикла очень высока и на его осуществление затрачивается большая работа.

На рентгенограмме — «темные легочные поля», обусловленные большой воздухонаполненностью легких.

Сердечно-сосудистая система. Характерны тахикардия, повышение АД и МОС. Частота пульса обычно более 100 в минуту, АД 150/100 или 180/110 мм рт. ст. в течение всего периода астматического состояния. Нередко появляется парадоксальный пульс — выраженное снижение систолического АД при вдохе.

Центральная нервная система. По мере прогрессирования гиперкапнии и гипоксии нарастают функциональные изменения ЦНС. Вначале возбуждение, психические нарушения, «дыхательная паника» связаны с чувством нехватки воздуха, в дальнейшем появляются раздражительность, спутанность сознания, заторможенность — вплоть до развития ступора и комы.

Изменения кислотно-основного состояния и газового состава крови. В связи с начальной гипервентиляцией развивается гипокапния, однако более или менее быстро, в зависимости от прогрессирования статуса, РаСО2 начинает возрастать, рН крови падает. РаО2 при дыхании воздухом снижается до 40—50 мм рт.ст., а при оксигенотерапии может быть намного выше нормы. По мере ухудшения состояния больного возрастает альвеолоартериальный градиент по кислороду (в среднем до 40 мм рт.ст.). Преобладают вентиляционные нарушения, величина легочного шунта существенно не повышена. Показатели РаСО2 постепенно возрастают, а РаО2 — снижаются. При РаСО2 равной 90—100 мм рт. ст., развивается гиперкапническая кома, при РаО2 менее 30 мм рт. ст. — гипоксическая кома. К острому дыхательному ацидозу присоединяется и метаболический ацидоз.

Дифференциальная диагностика. Некоторые заболевания и состояния, сопровождающиеся ОДН, которые можно ошибочно принять за обострение бронхиальной астмы. К ним относятся:

• состояния, вызывающие неполную обструкцию ВДП (воспаление, инородные тела, травма, анафилактические реакции). Главный симптом этих состояний — инспираторный характер одышки с втягиванием надключичных и подключичных областей во время вдоха, стридор;

• обострение хронического бронхита и эмфиземы;

• ларинго- и бронхоспазм различной этиологии (аспирационные синдромы, вдыхание раздражающих паров и газов и др.);

• тромбоэмболия легочной артерии;

Лечение. Оксигенотерапия. Проводится ингаляция увлажненного кислорода через носовые катетеры или через маску со скоростью 1—2 л/мин. По показаниям скорость потока кислорода может быть увеличена до 3—4 л/мин. Этот вид оксигенотерапии безопасен, но не всегда эффективен. При гипероксигенации возможны депрессия дыхательного центра и дальнейший рост РаСО2, поэтому не следует повышать РаО2 более 60—80 мм рт. ст, если для этого требуются высокие концентрации кислорода.

Лекарственные средства. Обычно начинают лечение с подкожного введения адреналина. Адреналин стимулирует альфа1-, бета1- и бета2-адренергические рецепторы, расширяет бронхи и уменьшает сопротивление дыхательных путей. Применяют «тестирующие дозы» адреналина. При массе тела менее 60 кг вводят 0,3 мл, от 60 до 80 кг — 0,4 мл, более 80 кг — 0,5 мл официнального раствора. Если эффект отсутствует, подкожную инъекцию адреналина в той же дозе повторяют через 15—30 мин. Если улучшение не наступает, устанавливают систему для внутривенных инфузий и применяют эуфиллин (табл. 7.1).

Поддерживающие дозы эуфиллина

Эуфиллин содержит 80 % теофиллина и 20 % этилендиамина. Он ингибирует фосфодиэстеразу, что способствует накоплению цАМФ и снятию бронхоспазма. При назначении эуфиллина учитываются факторы, усиливающие или ослабляющие его метаболизм в организме. К первым относятся курение и детский возраст, ко вторым — сердечная недостаточность, хронические заболевания легких, печени и почек. На этом основании разработаны новые схемы лечения препаратами, содержащими теофиллин. Для расчета дозы используют правило: 1 мг теофиллина = 1,2 мг эуфиллина. При этом определяют «нагрузочные» дозы и дозы, необходимые для поддержания постоянной концентрации эуфиллина в крови. «Нагрузочные» дозы назначают только в том случае, если в течение последних 24 ч препараты, содержащие теофиллин, не применяли или применяли только в субтерапевтических дозах. При астматическом статусе «нагрузочная» доза эуфиллина составляет 3—6 мг на 1 кг массы тела, ее вводят в течение 20 мин внутривенно капельно. Такая доза способствует подъему концентрации теофиллина в сыворотке крови до 5—10 мкг/мл.

Терапевтические пределы концентрации теофиллина в сыворотке крови равны 10—15 мкг/мл. Определять его концентрацию в плазме необходимо в течение 6—12 ч после начала поддерживающей терапии. Однако нужно учитывать, что при улучшении состояния больного выделение теофиллина может меняться. Теофиллин и бета-адреномиметики — не антагонисты и могут применяться одновременно. Передозировка эуфиллина проявляется тошнотой, рвотой, поносом, тахикардией, тахиаритмией, сонливостью, возбуждением и судорогами. Эти симптомы при концентрации теофиллина в сыворотке крови ниже 20 мкг/мл обычно не возникают, но побочные эффекты возможны и при более низкой концентрации. Это зависит от индивидуальной реакции организма на теофиллин.

Кортикостероиды. Эффект кортикостероидной терапии проявляется в снятии острого воспаления дыхательных путей и увеличении чувствительности организма к бета-адренергическим средствам. Чем тяжелее астматический статус, тем больше показаний для немедленной терапии кортикостероидами. Следует обратить внимание на необходимость первоначально вводимой внутривенно высокой дозы кортикостероидов. Минимальная доза — 30 мг преднизолона или 100 мг гидрокортизона, или 4 мг бетаметазона (целестон). Если терапия неэффективна, дозу увеличивают. Через каждые 6 ч (не реже) вводят соответствующие эквивалентные дозы этих препаратов. Астматический статус купируется не столько величиной отдельных доз, сколько продолжительностью лечения. Эуфиллин и бета-адреномиметики, применяемые главным образом в виде ингаляций каждые 4 ч, не отменяют. Нельзя использовать при некупированном приступе низкие дозы гормонов.

После выведения больного из астматического состояния дозы кортикостероидов постепенно уменьшают — примерно на 25 % в каждый последующий день. Внутривенное введение заменяют пероральным. В первый день после отмены внутривенной терапии назначают 60 мг преднизолона в виде таблеток (или эквивалентную дозу других кортикостероидов). В каждый последующий день дозу преднизолона уменьшают на 5 мг вплоть до полной отмены.

Ингаляционная терапия бета2-адреномиметиками. Некоторым больным ингаляционная терапия симпатомиметиками противопоказана. Известно, что развитию астматического статуса способствует бесконтрольное применение ингаляционных симпатомиметиков [Малышев В.Д., 1989]. Наблюдаемый при этом и хорошо изученный синдром «рикошета» характеризуется прогрессирующим утяжелением приступа удушья из-за бронхоконстрикторного действия накапливающихся метаболитов симпатомиметиков. Не отрицая в целом этот вид терапии, следует подчеркнуть, что подключение ингаляций бета2-адреномиметиков целесообразно проводить при восстановленной чувствительности к ним. Для этой цели более приемлемы препараты, действующие избирательно на бета2-адренорецепторы, например алупент (орципреналин, астмопент) в начальной дозе 0,75 мг.

Внутривенная терапия бета2-адреномиметиками. Этот вид лечения имеет значительные ограничения, противопоказан при заболеваниях сердца (коронарокардиосклероз, инфаркт миокарда), выраженной тахикардии, тахифилаксии и в пожилом возрасте. Осложнения — аритмии и острый инфаркт миокарда — возникают в результате повышенной потребности в кислороде, неудовлетворяемой при астматическом статусе. Внутривенное введение бета-адреномиметиков может быть применено лишь в том случае, если проводимая терапия не дает эффекта. Обеспечить точную дозировку препарата сложно, для этого используют инфузоматы. Скорость введения алупента 0,1 мкг/кг в минуту до появления тахикардии (ЧСС 130 в минуту или несколько больше). Необходимо увеличить подачу кислорода, проводить кардиомониторное наблюдение и контролировать содержание газов в крови.

Внутривенное введение адреналина из расчета 1—2 мкг/мин стимулирует бета2-адренорецепторы и показано при анафилактической форме астматического статуса [Чучалин А.Г., Третьяков А.В., 1997].

Инфузионная терапия. Этот метод является важнейшим компонентом лечения астматического статуса.

Лечение направлено на восполнение дефицита жидкости и ликвидацию гиповолемии. Общий объем инфузионной терапии от 3 до 5 л в сутки. Гидратацию осуществляют введением растворов, содержащих достаточное количество свободной воды (главным образом растворов глюкозы), а также гипо- и изотонических растворов электролитов, содержащих натрий и хлор. Показатели адекватной терапии — прекращение жажды, влажный язык, восстановление нормального диуреза, улучшение эвакуации мокроты, снижение гематокрита до 0,30-0,40.

Для устранения гиповолемии иногда используют декстраны, преимущественно реологического действия (реополиглюкин), но при этом нельзя забывать о возможности аллергических реакций. Нельзя проводить инфузии растворов при ЦВД выше 12 см вод.ст. Следует учитывать, что при лечении кортикостероидами увеличивается потребность организма в калии. Средняя доза калия до 60—80 ммоль/сут. Для коррекции метаболического ацидоза (рН не ниже 7,25) целесообразно применение малых доз гидрокарбоната, который способствует улучшению дренажной функции бронхов. Нельзя допускать переход метаболического ацидоза в алкалоз. Необходимо подчеркнуть, что для проведения катетеризации подключичной вены при астматическом статусе и резко выраженной легочной эмфиземе требуются определенный опыт и осторожность, поскольку при этом возможно осложнение в виде пневмоторакса. Более безопасна катетеризация внутренней яремной вены.

Бронхоскопический лаваж трахеи и бронхов при тяжелом астматическом приступе является опасной процедурой, усиливающей бронхоспазм и гипоксию. Несмотря на отдельные сообщения об успешном применении лаважа, все же неясно, в чем суть его терапевтического эффекта, так как слизистые пробки блокируют бронхи вне досягаемости аспирации.

Эпидуральная блокада на уровне TI-II, рекомендуемая отдельными исследователями, ввиду сложности метода, возможных осложнений и негарантированного эффекта имеет немного сторонников.

При лечении тяжелого приступа астмы, не поддающегося обычной терапии, может быть использован наркоз фторотаном.

При бронхиальной инфекции используют антибактериальные средства.

Диуретики усиливают дегидратацию, наркотические вещества вызывают угнетение дыхательного центра и кашлевого рефлекса.

Антихолинергические препараты не применяются, так как они уменьшают секрецию желез трахеобронхиального дерева.

Муколитики (ацетилцистеин, трипсин, химотрипсин). От использования препаратов данной группы во время астматического статуса лучше воздержаться, так как их клинический эффект проявляется только в фазе разрешения статуса, когда становится возможным их попадание непосредственно в сгустки мокроты.

Признаки эффективности проводимой терапии. Наступающее улучшение вначале не носит ярко выраженного характера, клинические данные еще не подтверждают выход из астматического статуса. Субъективный фактор — «стало легче дышать» — обычно один из первых ориентиров для врача. Наиболее ранними признаками улучшения состояния служат уменьшение тахикардии, исчезновение парадоксального пульса и постепенное уменьшение гиперкапнии при длительно сохраняющейся артериальной гипоксемии. Исчезают возбуждение, страх, больной нередко чувствует усталость и хочет спать. Улучшаются показатели механики дыхания. Увеличиваются ОФВ, максимальная объемная скорость выдоха, ФЖЕЛ и ЖЕЛ.

Признаки прогрессирующего астматического состояния. Если проводимая терапия не дает положительного результата, то обструкция дыхательных путей, гипоксия и гиперкапния прогрессируют. При аускультации увеличивается площадь «немых» зон, иногда дыхательные шумы отсутствуют в обоих легких. Значительно возрастает ЧСС (до 160 в минуту), увеличивается давление парадоксального пульса (более чем на 20 мм рт.ст.) РаСО2>60 мм рт.ст., а РаO2 10 мл/кг, МОД равен 10 л или больше, максимальная вентиляция в покое не менее 20 л в минуту, ДО 5 мл/кг или более, давление на вдохе 25 см вод. ст.

Обычно ИВЛ при астматическом статусе продолжается 2—4 дня. При решении вопроса об экстубации следует оставить больного на определенное время на спонтанном дыхании. Если в течение 1—2 ч при дыхании воздухом с кислородом, подаваемым в катетер через интубационную трубку, не происходит клинического ухудшения, не развивается дыхательный алкалоз, указывающий на гипоксическую гипервентиляцию, не ухудшаются показатели газового состава крови, то проводят экстубацию. В день экстубации продолжают применять бронхолитики и гормоны, дозу которых постепенно уменьшают; затем препараты отменяют.

Выздоровление. После купирования астматического приступа важно определить дальнейшую тактику лечения. Если лечение проводили только бета-адренергическими препаратами, то не следует назначать другие лекарственные средства (например, гормоны). Внутривенное введение лекарственных веществ заменяют пероральным или ингаляционным, или их сочетанием. Так, если в лечении использовали изадрин или алупент, то их назначают в виде ингаляций или таблеток: изадрин по 5 мг или алупент по 20 мг через 6 ч в комбинации с ингаляциями сальбутамола или новодрина тоже через 6 ч.

Если лечение проводилось бета-адренергическими средствами и эуфиллином, рекомендуется комбинировать ингаляции сальбутамола с пероральным приемом препаратов, содержащих теофиллин (эуфиллин, антастман, теофедрин). Общий курс лечения после выписки продолжается не менее 2—3 нед.

При использовании всего арсенала лекарств (бета-адренергические средства, эуфиллин, кортикостероиды) назначают кортикостероиды в таблетках по вышеуказанной схеме. Если больной и до приступа принимал кортикостероиды, дозу определяют индивидуально.

Важно обеспечить преемственность лечения на всех этапах: в реанимационном и терапевтическом отделениях, поликлинике.

Осложнения и опасности при неадекватной терапии:

• в период обострения астмы противопоказано применение наркотических анальгетиков и седативных средств. Они вызывают депрессию дыхательного центра и требуют более раннего и обычно необоснованного перевода больного на ИВЛ. В условиях стационара при выраженном психомоторном возбуждении могут быть назначены небольшие дозы дроперидола (2,5—5 мг);

• внутривенное введение агонистов бета-адренорецепторов и препаратов, содержащих теофиллин, должно проводиться по строгим показаниям при контроле дозы и скорости введения с помощью инфузоматов, поскольку возможны тахифилаксия, передозировка эуфиллина;

• применение недостаточных доз кортикостероидов нередко становится причиной затянувшегося приступа астмы;

• не следует проводить ингаляции стероидов, кромолина (интал) и ацетилцистеина, так как они раздражают слизистую оболочку;

• не рекомендуется использовать ультразвуковые распылители, поскольку их мелкие частицы проникают в альвеолы и раздражают слизистую оболочку.

Причиной смерти при астматическом статусе могут быть тяжелое течение основного заболевания (прогрессирующий процесс, не поддающийся терапии), неадекватное лечение:

• применение морфина, промедола и больших доз седативных средств;

• недостаточная терапия (например, отказ от проведения кортикостероидной терапии при прогрессировании процесса);

• слишком массивная терапия (превышение доз бета-адреномиметиков и теофиллина, необоснованный перевод на ИВЛ);

• неустраненная гиповолемия — одна из частых причин сердечной недостаточности;

• нераспознанные (в том числе ятрогенные) осложнения (пневмоторакс одно- и двусторонний, подкожная эмфизема, эмфизема средостения, пневмоперитонеум и др.);

• отек легких вследствие избыточной инфузионной терапии;

• отсутствие мониторинга респираторной терапии (исследования газового состава крови и КОС), сердечно-сосудистой системы (кардиомониторинг, измерение АД, ЦВД и ЧСС) и метаболизма (различные метаболические параметры, баланс вводимой и выводимой жидкости).

Больной с астматическим статусом должен находиться под постоянным наблюдением врача! Несмотря на опасность ИВЛ, с процедурой не следует медлить при прогрессировании ОДН и неэффективности лечения.

источник

Астматический статус – это обострение бронхиальной астмы, требующее неотложной профессиональной помощи. Данное состояние отличается от астматического приступа, который также опасен для здоровья и жизни больного, но все же может быть урегулирован самостоятельно, особенно в легкой и средней фазе.
При отсутствии симптоматического лечения даже небольшой приступ может «дорасти» до астматического статуса. Будьте бдительны, следите за проявлениями астмы, и приготовьтесь вызывать медиков, если заметите, что ингаляционные препараты не снимают бронхиальный спазм.

Отсутствие реакции на бета-2-агонисты – лекарства, при помощи которых снимают сухой кашель и удушье – первый признак критических изменений в состоянии больного. Также астматический синдром можно распознать по следующим проявлениям:

Дыхание дается с трудом, длительные приступы удушья;
Громкие хрипы, которые можно услышать в нескольких шагах от больного, свист на вдохе и выдохе;
Изнуряющий сухой кашель;
Синеющая кожа (в первую очередь – носогубный треугольник);
Резкое увеличение рельефности межреберных промежутков, ямок над и под ключицами;
Вынужденная поза – больной опирается на руки и наклоняется вперед, чтобы облегчить вдох. Не следует пытаться самостоятельно «распрямить» человека в вынужденной позе – она помогает ему дышать, несмотря на бронхиальный спазм.

При наличии соответствующего оборудования и врачебных навыков, можно также выявить следующие симптомы:

Повышение содержания углекислого газа в крови из-за длительной невозможности нормализовать дыхательный процесс;
Неравномерное участие легких в дыхании, наличие тихих и неподвижных («немых») участков;
Пикфлоуметрия – уменьшение объема выдоха. Замеряется при помощи пикфлоуметра.

Различные стадии астматического статуса характеризуются разным набором симптомов, состояние становится более ярко выраженным при длительном отсутствии медицинской помощи. Для постановки диагноза необязательно наличие всех проявлений – достаточно отсутствия реакции на лекарства при затянувшемся удушье.

В первые минуты астматический синдром относительно безопасен. Больной чувствует нарастающую панику из-за невозможности снять бронхиальный спазм препаратами и сделать нормальный, глубокий вдох, но остается в сознании. При этом выдыхать становится все сложнее, из-за чего в крови начинает скапливаться углекислый газ, но значения пока остаются приемлемыми.
На этом этапе больной в состоянии немного помочь себе самостоятельно: принять вынужденную позу и позвать на помощь. Через 5-7 минут носогубный треугольник посинеет, дополнительная дыхательная мускулатура полностью включится в обеспечение регулярных вдохов-выдохов. Постепенно кислородный дефицит достигнет опасных значений.

Если медицинская помощь не была оказана, астматическое состояние вызывает множественные вентиляционные расстройства. Легкие не могут работать в полную силу, из-за чего при дыхании наблюдается эффект «немого легкого»: крупные участки органа остаются неподвижными даже на активной фазе вдоха или выдоха. Грудная клетка раздувается, фиксируясь в максимально раскрытом положении, но узкий поток кислорода не насыщает организм.
Возникают общие осложнения астматического статуса – резко понижается давление, повышается частота пульса. В ритме пульса возможны сбои из-за неравномерности дыхания. Синеют губы, пальцы. Постепенно грудная клетка «замирает»: практически прекращает любые движения.

На последней стадии астматический статус вызывает продолжительные судороги, кому. Дыхание становится все реже, вплоть до полной остановки. Пульс становится значительно слабее, артериальное давление падает еще ниже.
Эта фаза является наиболее опасной. Человек уже не может помочь себе сам или позвать на помощь, даже если некоторое время остается в сознании. Процент углекислого газа в крови возрастает, провоцируя необратимые изменения. Если бронхоастматический статус не нейтрализуется немедленно, вскоре после перехода в третью стадию человек задыхается.
Астматический статус у детей проявляется так же, как у взрослых, при этом уже на первой стадии ребенок не сможет громко заплакать или позвать на помощь из-за нарастающей отечности в груди. Если Ваш ребенок страдает от астмы, убедитесь, что он не остается один надолго – самостоятельно справиться с проблемой малыш не сможет, даже если уже умеет пользоваться ингалятором.

Неотложная медицинская помощь при астматическом статусе должна проводиться медиками. Но не всегда есть возможность дожидаться прибытия врачей, поэтому важно знать хотя бы основы поведения при подобном осложнении. Помните, что данное состояние отличается от обычного астматического приступа, поэтому проветривание помещения и другие «классические» меры не являются приоритетными. Намного важнее помочь больному принять вынужденную позу и все-таки вызвать специалистов.
Стандартный алгоритм неотложной помощи при астматическом статусе выглядит так:

Введение глюкокортикостероидов – быстродействующих препаратов, устраняющих бронхиальный спазм и останавливающих накопление слизи, снижающей проходимость. Лекарства вводят как внутривенно, так и в форме таблеток – для скорейшего снятия отечности.
Введение метилксантинов. Вторые по приоритетности препараты, дополняющие гормональные средства. Они также оперативно улучшают проходимость бронхов.
Постановка капельницы с раствором глюкозы. Также может использоваться любой раствор, замещающий плазму. Из-за дисбаланса кислорода и углекислого газа астматический синдром осложняется острым дефицитом жидкости, который необходимо компенсировать для стабилизации состояния больного.
Введение антикоагулянтов, кислородотерапия. После возобновления дыхания необходимо восстановить реологические свойства крови и стабилизировать пропорции кислорода в организме.
Назначение антибиотиков. Астматическое состояние делает пациента чувствительным к инфекциям. Антибиотические препараты прописывают для профилактики развития вторичной инфекции – например, острого воспаления легких.

Если состояние перешло во вторую или третью стадию, то алгоритм действий неотложной помощи при астматическом статусе дополняется следующими приоритетными мерами:

Искусственная вентиляция легких. Обеспечивает восстановление кислородного баланса, насыщение органов кислородом до восстановления дыхательных функций.
Реанимация. Если пациент потерял сознание и практически не дышит, астматическое состояние временно становится менее приоритетным. На данной стадии помощь реаниматолога обязательна.

Первая помощь при астматическом статусе направлена на устранение кислородного дефицита, снятие бронхиального спазма. На любой стадии возможно полностью остановить усугубление состояния – при условии своевременной медицинской помощи. Но лечение астматического статуса на этом не заканчивается – важно также принять меры для предотвращения повторения подобной ситуации в дальнейшем.

Не только симптомы объединяют астматический статус и приступ, но и причины возникновения. Соответственно, профилактические меры не отличаются от обычных рекомендаций для астматиков:

Регулярная влажная уборка;
Минимальный контакт с аллергенами (домашние животные, бытовая химия и т.д.);
Диета, исключающая продукты, способные вызвать аллергическую реакцию;
Укрепление легких при помощи дыхательной гимнастики.

Лечение астматического статуса проводится преимущественно бета-2-агонистами, поэтому особенно важно соблюдать ограничения по приему таких препаратов. Пользоваться аэрозолем с лекарством можно не более 7-8 раз в день. Постоянное превышение нормы приводит к снижению чувствительности к активным компонентам. Как результат, больной не сможет самостоятельно остановить удушье, а медикам придется подбирать аналоги из менее эффективных средств.

Бронхиальная астма довольно редко осложняется астматическим статусом. Большинство пациентов не сталкиваются с подобными состояниями. Но знать его признаки нужно обязательно: вполне возможно, эта информация спасет кому-то жизнь. Поделитесь этой статьей с родными и друзьями, чтобы рассказать им об опасностях астматического статуса!

источник

Астматический статус отличается от приступа бронхиальной астмы

Добавить комментарий Отменить ответ