Астматический статус при бронхиальной астме у детей

Карпов Владимир Владимирович

Карпов Владимир Владимирович — профессор, врач -педиатр

Сафроненко Людмила Алексеевна

Сафроненко Людмила Алексеевна — кандидат медицинских наук, врач высшей категории, педиатр

Забродина Александра Андреевна

Забродина Александра Андреевна — Врач-педиатр

Андриященко Ирина Ивановна

Андриященко Ирина Ивановна врач педиатр высшей квалификационной категории.

Редактор страницы: врач травматолог-ортопед Крючкова Оксана Александровна

Астматический статус — это острая астма, резистентная к определенным дозам бета-адренергических веществ, таких, как адреналин и изопретеренол. Астматический статус характеризуется спазмом гладких мышц бронхов, отеком слизистой оболочки, секрецией вязкой слизи, что в целом затрудняет прохождение воздуха по бронхам и бронхиолам, приводит к увеличению работы, необходимой для совер­шения дыхательных движений, и снижает эффективность ды­хания. При таких осложнениях, как ателектаз, пневмомедиастинум или физическое утомление, у больного могут разви­ваться альвеолярная гиповентиляция и дыхательная недоста­точность.

Астматический статус требует экстренного лечения.

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА У ДЕТЕЙ: Пра­вильное интенсивное лечение сводит к минимуму смертность и осложнения и значительно уменьшает срок госпитализации.

Предлагаемая тактика обеспечивает как соответствую­щий уход за детьми, поступившими в больницу в состоянии астматического статуса, так и процесс обучения студентов медицинских факультетов и педиатров, работающих на мес­тах, оказанию терапевтической помощи при этом состоянии. Эта схема была разработана и использована для оценки эф­фективности различных лекарств, применяемых при астмати­ческом статусе, в том числе аминофиллнна (эуфиллнн), адренокортикостероидов, антибиотиков и бета-ад­ренергических препаратов с невыясненным механизмом дей­ствия. С тех пор как в 1967 г. была введена эта схема, ни. один госпитализированный ребенок не умер от астмы, а средний срок пребывания в стационаре больных с астмати­ческим статусом уменьшился с 5,5 до 2,6 дня.

Больного следует поместить в блок интенсивной терапии или в другое отделение больницы, оборудованное для посто­янного наблюдения. Важно получить ряд точных сведений о больном, госпитализированном по поводу астматического статуса. Анализ должен отражать течение астмы и, в частно­сти, данного приступа. Должна быть получена информация, касающаяся названий, доз и точного времени введения за по­следние 24 ч таких лекарств, как теофиллин и адренергичес­кие средства, а также о кортикостероидах, которые получил больной за последние 12 мес, поскольку с учетом этого стро­ится первоначальная лекарственная терапия в больнице. Ин­формация, касающаяся приема жидкости, рвоты и лихорад­ки до поступления, учитывается при назначении исходного режима внутривенного введения жидкости.

При осмотре следует обратить особое внимание на общий вид больного и уровень его активности, которые могут указывать на гипоксемию и отражают степень дыхательных усилий и длительность экспираторной фазы. Большое значение имеют также свистящее дыхание или его отсутствие (последнее говорит об очень плохом обмене воздуха), тахикардия, учащенное дыхание и характер перкуторного звука над 1 областью сердца. Внезапное исчезновение сердечной тупости свидетельствует о развитии пневмомедиастинума. Следует установить, нет ли парадокса пульса — симптома угрожающей дыхательной недостаточности, отека соска зрительного нерва, который развивается, если Расо2 превышает а 75 мм рт. ст. . Лихорадка, воспаление среднего уха, фа­рингит или симптомы пневмонии являются показаниями к бактериологическому и (или) вирусологическому исследова­нию и лечению антибиотиками.

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА У ДЕТЕЙ: Легочный индекс — балльная система количественной оценки физических признаков течения астматического стату­са — помогает контролировать состояние больного по мере выхода его из статуса.

Вспомогательный медицинский персонал (например, методист по лечебной гимнастике) может подсчитывать клинические параметры через определенные интервалы времени. Внезапное увеличение количества баллов указывает на усиление астматического феномена’ или сигнализирует о развитии тяжелых осложнений, поэтому требует немедленного дополнительного обследования больного.

Каждому ребенку, который госпитализирован по поводу астматического статуса, необходимо провести рентгенологическое исследование грудной клетки, чтобы исключить пневмонию, ателектаз, пневмомедиастинум и пневмоторакс.

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА У ДЕТЕЙ: Рис. 2. Эффективность аминофиллина при лечении астматического стату­са верифицированная двойным слепым методом. Легочная функция улуч­шается значительно быстрее у больных, леченных аминофиллином, чем у тех, которые получали плацебо

Для того чтобы получить информацию о физиологических и метаболических нарушениях у больного старше 5 лет, лабораторные исследования при поступлении в больницу дол­жны включать: определение газового состава артериальной крови или крови из артериальной порции капилляров, полную формулу крови, электролиты и анализ мочи. У детей 5 лет и старше исследование функции легких состоит из определения форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), форсированной жизненной емкости в секунду (ФЖЕС) (проба Тифорона) 1 форсированной жизненной емкости между 25 и 75% (ФЖЕ₂₅-75% ).

У детей до 5 лет можно определить максимальную скорость выдыхаемого воз­духа (МСВ) на детском пневмотахометре (Wright Peak Flow Meter). Это дает возможность установить объективные пока­затели функции легких, которые можно сравнивать в процес­се лечения.

Каждому больному с астматическим статусом необходи­мо вводить жидкость внутривенно. Дегидратация почти всег­да имеет место, так как у многих больных бывает рвота hi у всех увеличены неучитываемые потери жидкости вследствие усиленной работы, необходимой для осуществления дыхания; Для восполнения внутрисосудистого объема первоначальная гидратирующая доза жидкости должна содержать изотони­ческий раствор хлорида натрия, так как при астматическом статусе нарушена, антидиуретическая гормональная реакция, В дальнейшем вводимый раствор должен содержать электро­литы, обеспечивать поддерживающую дозу жидкости и воз­мещать ее потери. Если у больного метаболический ацидоз с pH меньше 7,3, а дефицит оснований больше 5 мэкв/л, с целью коррекции следует ввести раствор гидрокарбоната натрия.

Дыхательный ацидоз корригируется только улучшением альвеолярной вентиляции, а буферные растворы мало или. вообще не эффективны.

Ниже представлен перечень растворов, дозы которых сле­дует подбирать индивидуально.

1. Гидратирующая: сначала 12 мл/кг или 360 мл/м 2 в тече­ние первого часа [14] (физиологический раствор).
2. Поддерживающая: от 50 до 60 мл/кг в сутки или, 1500 мл/м 2 в сутки (5% водный раствор глюкозы).
3. Для возмещения неучитываемых потерь: физиологичес­кий раствор от 10 до 15 мл/кг в сутки или 300—500 мл/м 2, в сутки.
4. Вода (5% водный раствор глюкозы) от 10 до 15 мл/кг в сутки или 300—500 мл/м 2 в сутки.

Электролиты. 1. Калий (2 мэкв на 100 мл жидкости, вво­димой для поддержания объема).

1. Натрий (3 мэв на 100 мл жидкости, вводимой для под­держания объема).

Буферы. Если pH ниже 7,30, а дефицит оснований боль­ше 5 мэкв/л, коррекция до нормального уровня достигается гидрокарбонатом натрия для парентерального введения по клиническим показаниям. Сначала вводят половину рассчи­танной дозы, а затем, после повторного определения газового состава крови, — вторую половину.

Препараты. Сначала внутривенно следует вводить аминофиллин и адренокортикостероиды, добавляя антибиотики только в том случае, если есть основания думать о бактери­альной инфекции.

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА У ДЕТЕЙ: Аминофиллин является эффективным бронхолитическим средством, если концентрация теофиллина в сыворотке кро­ви от 10 до 20 мкг/мл .

Для того чтобы достичь такого уровня и поддерживать его, наиболее эффективно быстрое (15-минутное) введение с последующим постоянным вливани­ем. Рекомендованные дозы основаны на нашем опы­те, а также на данных других исследователей. Ранее мы реко­мендовали следующую схему применения аминофиллина: сначала вводить ударную дозу 7 мг/кг, а затем 15 мг/кг в сутки. Однако у многих детей это не обеспечивало тера­певтического уровня препарата в крови, и мы повысили до­зы, рекомендуемые для постоянного введения, примерно до доз, предложенных Mitenko и Ogilvie. Только с помощью мониторинга можно точно определить, получает ли больной оптимальное количество препарата. Если отмечаются симп­томы теофиллиновой интоксикации (возбуждение нервной системы, головная боль, тошнота, рвота, резкие приступообразные боли в животе), введение аминофиллина должно быть прекращено до тех пор, пока не будет экстренно опре­делен уровень теофиллина в крови.

Кортикостероиды восстанавливают реакцию на катехол­амины in vitro и in vivo. Клинический опыт лече­ния детей в состоянии астматического статуса показывает, что парциальное давление 0₂ восстанавливается быстрее у тех больных, которых лечили стероидами, чем у тех, кто их не получал. Преимущество раннего введения корти­костероидов в соответствующих дозах значительно превыша­ет их недостатки, если курс лечения составляет не боль­ше 10 дней.

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА У ДЕТЕЙ: При астматическом статусе дексаметазон и бетаметазон действуют лучше, чем гидрокортизон, так как быстрее сни­мают гипоксемию.

Возможно, это связано с более высоким отношением свободного стероида к связанному в плазме у больных, получавших два первых препарата.

При астматическом статусе редко наблюдается бактери­альная инфекция . Антибиотики следует назначать толь­ко тем детям, у которых есть симптомы инфекции (острое воспаление среднего уха гнойный фарингит или пневмония с лобарным распределением инфильтратов. Антибиотики, как правило, не назначаются, поэтому надо провести тща­тельное обследование и посев культуры с тем, чтобы вовремя заметить бактериальную инфекцию и начать соответствую­щую терапию.

При лечении астматического статуса чрезвычайно большое значение имеет эффективная дыхательная терапия. В соста­ве терапевтической бригады обязательно должен быть ме­тодист по дыхательной гимнастике, имеющий опыт работы с детьми. Он осуществляет кислородную терапию и лечение бронхорасширяющими аэрозолями, делает постуральный дре­наж, если у больного повышена секреция, и следит за клини­ческим течением.

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА У ДЕТЕЙ

Точная оценка динамики состояния больного может быть произведена только на основе определения легочного индек­са в баллах, проведения легочных тестов и повторных опре­делений газового состава крови. То, что между клиническим улучшением, с одной стороны, и исчезновением свиста и нор­мализацией легочных функций, с другой — проходит опреде­ленное время, не должно обескураживать. Поскольку незна­чительные изменения в дыхательных путях могут сохранять­ся в течение недели и дольше, лечение необходимо не только в критическом периоде, но и после него.

Легочный индекс. Исследуется через 30 мин, 1, 2, 3, б, 12 и 24 ч после поступления.

Легочная функция. Определяются ФЖЕЛ, ФЖЕС, ФЖЕ₂5-75% через 1, 3, 6, 12 и 24 ч, затем каждые 12 ч в те­чение всего периода госпитализации.

Газовый состав артериальной крови. Исследуется через 1 и 3 ч или даже чаще в зависимости от состояния больного.

Рентгенологическое исследование грудной клетки. Прово­дится при ухудшении клинического состояния. Внезапное уча­щение дыхания или падение давления крови может быть симптомом пневмомедиастинума или пневмоторакса.

В больнице. Спустя 24 ч, если состояние больного улуч­шается, теофиллин, кортикостероиды и антибиотики можно вводить внутрь. Для того чтобы сгладить переход от одного вида лечения к другому, рекомендуется в течение 6—8 ч вво­дить препараты внутривенно с низкой скоростью и одновре­менно давать их внутрь. По мере необходимости периодичес­ки следует использовать симпатомиметические препараты в виде аэрозолей. Спустя 24 ч после перехода на введение теофиллина внутрь необходимо исследовать его содержание в сыворотке крови. Лучше всего кровь для исследования брать непосредственно перед и через П/2 ч после введения дозы теофиллина. В это время показатели соответственно отражают наименьший и самый высокий уровень препарата в сыворот­ке и позволяют более точно проводить лечение теофиллином. Теофиллин назначают в дозе 5 мг/кг каждые 6 ч.

Если при этом содержание теофиллина в сыворотке крови составляет меньше 10—20 мкг/мл, дозу увеличивают. Преднизолон или метилпреднизолон применяют в дозе от 30 до 40 мг в день в течение 2 дней, а затем дозу снижают на 4—5 мг до пол­ной отмены стероидов.

Амбулаторное лечение. Астматический статус у детей обычно купируется в течение 24—48 ч, а пребывание в ста­ционаре составляет в среднем 2,5±0,6 дня. Хотя к этому времени симптомы астматического статуса и свистящее ды­хание исчезают, легочная функция еще не нормализуется. В связи с этим и после выписки больного необходимо продолжать лечение теофиллином, который вводят каждые 6 ч в течение суток. В течение 7—10 дней в утренние часы больному следует давать преднизолон в понижающихся дозах, так как введение этих стероидов короткого действия в виде однократной утренней дозы с наименьшей вероятностью вы­зовет ятрогенное подавление функции гипофизарно-адренало­вой системы. Необходимо закончить лечение антибиотиками, начатое в больнице.

Ниже перечислены частые причины осложнений, возника­ющих при лечении, о которых следует помнить.

Попытки лечить больного внутривенным введением жид­кости и аминофиллина в приемном покое. Если ребенок на­столько болен, что ему необходимо указанное лечение, мало­вероятно, что уже через несколько часов он поправится до такой степени, что его, не опасаясь, можно будет выписать.

1. Введение аминофиллина в свечах. Абсорбция свечей не­постоянна и не обеспечивает необходимого содержания пре­парата в сыворотке.
2. Не назначение терапевтических доз адренокортикостероидов уже при поступлении. Несвоевременное назначение сте­роидов удлиняет гипоксемию и невосприимчивость к бета- адренергическим препаратам.
3. Нечеткая запись назначений: например, медицинская сестра может спутать аминофиллин (15 мг/кг в сутки) с ампициллином (100 мг/кг в сутки), что приведет к серьезным осложнениям.
4. Назначение седативной терапии больным с гипоксемией. Вероятность дыхательной недостаточности увеличивается пропорционально длительности такого лечения.
5. Помещение больного в обычную палату, а не в блок интенсивной терапии. Это таит в себе опасность несвоевре­менной диагностики тяжелых осложнений.
6. Применение антигистаминных препаратов или натриевой соли кромолина (интал) при астматическом статусе. Ни Юдин из этих препаратов не обладает бронхорасширяющими «свойствами, и они даже могут оказывать обратный эффект.
7. Отсутствие контроля за уровнем теофиллина в сыво­ротке крови.
8. Недооценка важности раннего определения газового со­става артериальной крови.

У некоторых детей, поступающих в стационар в астмати­ческом статусе, наблюдается дыхательная недостаточность. Изредка дыхательная недостаточность или даже состояние, угрожающее остановкой дыхания, выявляется уже при пер­вом осмотре врачом ребенка с тяжелым приступом астмы. Значительно чаще дыхательная недостаточность развивается постепенно у госпитализированного ребенка с астмой. Иногда это происходит, несмотря на быстрое оптимальное лече­ние, а иногда потому, что вследствие недооценки тяжести астмы несвоевременно назначают необходимую терапию.

Клинические симптомы дыхательной недостаточности у детей включают ослабление или отсутствие легочного дыха­ния, выраженные втяжения уступчивых мест грудной клетки и включение добавочных дыхательных мышц, цианоз при 40% содержании кислорода во вдыхаемом воздухе, снижение реакции на болевые раздражители, низкий тонус скелетных мышц. Невозможно переоценить важность частого определе­ния газового состава и pH крови, так как на основе только клинических симптомов трудно диагностировать исподволь надвигающуюся дыхательную недостаточность. Доказа­тельством дыхательной недостаточности является Расо, выше 65 мм рт. ст. Однако практически, если у измученного ре­бенка, получающего внутривенно оптимальные дозы бронхо- дилататоров, внезапно повышается Расо2 (например, в те­чение часа с 40 до 50 мм рт. ст.), это является достаточным основанием для диагностики дыхательной недостаточности.

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА У ДЕТЕЙ: Накопление в крови двуокиси углерода, указывающее на альвеолярную гиповентиляцию, характерно для обструкции дыхательных путей.

Гипоксия часто бывает у больных с бронхиальной астмой вне приступа и почти всегда при остром бронхоспазме. Считается, что, если при содержании кислорода во вдыхаемом воздухе 40% и выше Расо2 менее 70 ммрт. ст., это также служит подтверждением дыхательной недостаточ­ности, но основным критерием последней, на который -пола­гается клиницист, является повышение Расо2.

Лечение дыхательной недостаточности у детей с астмой включает интубацию, механическую вентиляцию легких, про­должение введения бронходилятаторов, как описано в при­ложении 1.

Интубация. Желательно, чтобы поливинилхлоридную труб­ку нужного размера вводил детский анестезиолог. Перед интубацией необходимо освободить желудок с — помощью труб­ки с широким просветом, чтобы предотвратить аспирацию его содержимого. Вначале обычно делается оротрахеальная инту­бация, но затем, если необходима механическая вентиляция легких в течение более 12 ч, оротрахеальную трубку следует заменить назотрахеальной, поскольку последняя меньше сти­мулирует секрецию и меньше риск сместить ее случайно. У детей с массой тела до 20 кг, несмотря на высокое давле­ние в дыхательных путях, не обязательно применять трубку с манжетой. Лишь у детей более старшего возраста необхо­димо использовать трубку с низким давлением в манжете. Длительность интубации обычно не превышает 72 ч, поэто­му нет надобности в трахеостомии.

Препараты, блокирующие нервно-мышечные синапсы; такие, как d-тубокурарин и панкурониума бромид, могут уменьшать работу дыхания, предотвращают кашлевой реф­лекс на вентилятор и помогают больному приспособиться к вентилятору. Однако эти препараты можно использовать, только в том случае, если врач имеет опыт их применения. При использовании блокаторов нервно-мышечной проводимо­сти следует назначать также седативные препараты. Если больной обездвижен, необходимо постоянное наблюдение за ним. На вентиляторе должен иметься индикатор низкого дав­ления подаваемого воздуха.

Контроль. Необходимо тщательно следить за клинически­ми показателями состояния больного и газовым составом крови. При механической вентиляции респиратор может быть отключен только тогда, когда у боль­ного восстановилось рефлекторное дыхание, для вдоха доста­точно давления не более 35 см вод. ст„ вдох укорочен, а тон свиста снижается и исчезает после ингаляции бронходилататоров. На данном этапе мышечные релаксанты и седативные препараты полностью отменяются и аппарат искусственного дыхания отключается, но эндотрахеальную трубку вынимать не следует.

Будучи открытой, увлажненная дыхательная Т- образная трубка обеспечивает постепенное приспособление к дыханию без аппарата.

Если через 4—6 ч дыхания через Т-образную трубку жизненно важные функции больного ста­бильны, газовый состав крови при 30—40% содержании кис­лорода во вдыхаемом воздухе нормальный, усилие вдоха по­рядка 25 мм вод. ст., а жизненная емкость 5 см 3 /кг, труб­ку можно вынуть. Переход с искусственного дыхания на са­мостоятельное в ряде случаев может быть облегчен с по­мощью периодического принудительного дыхания. По последним данным, средняя продолжительность контролиру­емого дыхания и периода перехода к самостоятельному дыха­нию, осуществляемого указанным выше способом, составляет приблизительно 57 ч .

При механической вентиляции возможны следующие осложнения: механическая неисправность аппа­рата или источника питания, неправильный подогрев или увлажнение вдыхаемого воздуха, кислородная интоксикация, внесение в дыхательные пути патогенных микроорганизмов, ателектаз, пневмоторакс, пневмомедиастинум и подкожная эмфизема. Если используется дыхательный аппарат, по­дающий в легкие заданный объем воздуха, то при пневмо­тораксе резко повышается уровень максимального дав­ления.

Осложнения эндотрахеальной интубации включают: инту­бацию бронха, перекрут трубки, закупорку ее слизью, слу­чайную экстубацию и носовое кровотечение. После экстубации может наблюдаться охриплость голоса, а если интуба­ция была длительной или манжета была слишком надута, возможны также образование язв или гранулем, паралич мелких мышц гортани и субглоточный стеноз. Повыше­ние или снижение артериального давления, а также нару­шения сердечного ритма обычно преходящи и обусловлены вводимыми препаратами. В настоящее время все большее внимание привлекает применение внутривенного введения изопротеренола при дыхательной недостаточности. Имеются сообщения о том, что такое лечение устраняет необходимость механической вентиляции и сопряжено с меньшим количеством осложнений. Однако, поскольку не изучены по­следствия внутривенного введения изопротеренола, применя­емого с целью предотвращения дыхательной недостаточности, в настоящее время его нельзя рекомендовать для широкого использования при этом состоянии.

Уважаемые пациенты, Мы предоставляем возможность записаться напрямую на прием к доктору, к которому вы хотите попасть на консультацию. Позвоните по номеру ,указанному вверху сайта, вы получите ответы на все вопросы. Предварительно, рекомендуем Вам изучить раздел О Нас.

1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16.

2) Вам ответит дежурный врач.

3) Расскажите о том, что вас беспокоит. Будьте готовы, что доктор попросит Вас рассказать максимально подробно о своих жалобах с целью определения специалиста, требующегося для консультации. Под руками держите все имеющиеся анализы, особенно, недавно сделанные!

4) Вас свяжут с вашим будущим лечащим доктором (профессором, доктором, кандидатом медицинских наук). Далее, непосредственно с ним вы будете обговаривать место и дату консультации — с тем человеком, кто и будет Вас лечить.

источник

Астматический статус – неотложное состояние, тяжелое осложнение аллергических заболеваний (астма), возникающее в виде длительного и почти совсем не купирующегося стандартными препаратами приступа удушья. Такой приступ обычно сильнее и ярче привычных, при нем нет реакции на прием расширяющих бронхи препаратов, и состояние ухудшается. Происходит резко выраженный спазм и отек бронхов, скопление вязкой мокроты и закупорка ею части дыхательных путей. При этом формируются ярко выраженные дыхательные расстройства по причине поступления большего объема воздуха на вдохе, чем может выдохнуть пациент.

Астматический статус у детей это крайняя степень тяжести удушья, которую сложно купировать на протяжении длительного времени. Приступ может длиться до 8 часов и угрожать жизни ребенка. При наличии бронхиальной астмы от подобного осложнения не застрахован любой малыш, опасен он тем, что чрезмерно раздувает легочную ткань из-за нарушений процесса выдоха, приводит к утомлению мышц, участвующих в дыхании и изменению конфигурации грудной клетки. Нарушается обмен газов организма, тело страдает от гипоксии и избытка углекислоты, при нем привычные препараты для снятия спазма не дают при применении никакого эффекта.

Основной причиной формирования приступа астматического статуса будет сенсибилизация организма различными аллегенами и наличие клинической бронхиальной астмы. Также статус может формироваться на фоне имеющейся патологии бронхов и легких инфекционного происхождения. Вызвать приступ может применение медикаментов без согласования с врачом, успокоительных, лекарственных трав и даже витаминов. Может провоцировать развитие статуса резкая смена погоды, экстремальный холод и ветер, гарь и копоть в воздухе, резкие раздражающие запахи, физические перегрузки и сильные эмоциональные переживания, стрессы ребенка.

Иногда провокацию астматического статуса вызывают препараты против астмы, которые применяются неправильно или не систематично.

Приступ и переход его в астматический статус развивается после провокации, протекает стадийно, от более легкой степени прогрессируя в тяжелую. Если активно и своевременно не начать лечение и не купировать статуса, он может переходить в состояние шока, комы и закончиться летальным исходом. В стадию относительного компенсирования ребенок будет в сознании, он понимает обращенные к нему слова, предъявляет жалобы на нарушения дыхания, принимает положение, которое может облегчать дыхание. Обычно это поза сидя или стоя, наклонившись перед и опираясь на руки. При приступе прием препаратов не дает результатов он более активный и удушье ощущается сильнее, ярко проявляется одышка и синева в области носа и рта, может возникать потливость. При этом кашель сухой и без мокроты, указывающий на ухудшение состояния.

Если приступ не остановлен, он переходит в более глубокую стадию с сильным спазмом бронхов и увеличением в легких непродуктивного воздуха. Ребенок в сознании, но с заторможенными реакциями, с резкой синевой пальцев, втяжением областей грудной клетки над ключицами под ними, расширением грудной клетки и практически незаметными ее дыхательными движениями. Происходит снижение давления, слабость и усиление частоты пульса, аритмия с переходом в нитевидный пульс.

В последней стадии формируется кома из-за дефицита кислорода и избытка углекислоты. При ней состояние ребенка тяжелое, сознание нарушено, нет адекватной реакции на происходящее. Дыхание очень редкое, возникают неврологические расстройства, снижается давление до перехода в коллапс, пульс не прощупывается.

Основа диагноза – указание на астму и типичные для астматического статуса симптомы, которые выявляют врачи неотложки или стационара. Дополняют диагностику общие анализы – это моча и кровь, биохимия крови, определение состава газов крои и особые коэффициенты кислотно-щелочного баланса, при прослушивании легких имеется типичная картина нарушений дыхания и хрипов, снижения вентиляции легких.

Основные последствия – это летальный исход при длительном и не купируемом приступе удушья из-за гипоксии и спазма бронхов. Опасны деформации и необратимые изменения бронхов и внутренних органов, поражения мозговой ткани. Тяжелое течение астмы приводит к нарушению социализации ребенка и существенным ограничениям его в общении и обучении.

Прежде всего, нужен вызов неотложки, до ее приезда нужно уложить ребенка в постель с приподнятием его головы. Если дома имеется кислородная подушка или баллончики, дат ребенку дышать кислородом, если нет – открыть окна и дать максимальный доступ свежего прохладного (не холодного) воздуха. Если ребенок астматик, можно дать ему специфические препараты против астмы, при наличии точного контакта с аллергеном нужны антигистаминные средства. Важно сразу же госпитализировать ребенка для проведения ему дальнейших адекватных мер по купированию приступа.

Основа лечения в стационаре – применение местной купирующей спазм бронхов терапии, если она неэффективна, проводят интубацию с проведением искусственной вентиляции в принудительном режиме. Основа лечения – применение препаратов для расширения бронхов, обычно их вводят внутривенно, изначально это гормоны, по мере снижения активности приступа их заменяют специфическими препаратами для расширения бронхов. Также показано проведение кислородной терапии в высокой концентрации. По мере выведения из приступа больному применяют коррекцию привычной терапии и полноценное лечение астмы.

Основа профилактики астматического статуса – контроль над астмой и педантичное соблюдение приписанного врачом лечения, прием препаратов и купирование малейшего бронхоспазма. Детям показано гипоаллегенное питание и быт, применение антигистаминных препаратов и разобщение контакта с аллергеном. Показаны курсы реабилитации, терапия для нормализации работы бронхов и общеукрепляющее лечение. Порой избавиться от астмы помогает смена климата и переезд.

источник

Астматический статус – это тяжелый приступ бронхиальной астмы, который протекает намного интенсивнее и длительнее, чем обычно, и не купируется повышенными дозировками бронходилататоров, которые принимает пациент. Проявляется затяжным удушьем, цианозом кожи и слизистых, тахикардией, увеличением частоты дыхания. При декомпенсации может развиться ацидотическая кома. Диагностируется на основании клинических данных, исследования газов крови. Основу купирования астматического статуса составляет бронходилатирующая терапия, гормонотерапия. Дополнительно проводится оксигенобаротерапия, по показаниям — ИВЛ.

Астматический статус (status asthmaticus) — жизнеугрожающее состояние в клинической пульмонологии. Является осложнением бронхиальной астмы, летальность от которого среди молодого и трудоспособного населения достигает 17%, при этом ни один из больных бронхиальной астмой не застрахован от астматического статуса — по разным данным, осложнения наступают в 17-79% случаев. Являясь как медицинской, так и социальной проблемой, астматический статус требует рациональных методов профилактики, которая должна быть направлена на лечение и предупреждение астматических, бронхолегочных и аллергических заболеваний.

В группу риска попадают больные бронхиальной астмы, которые постоянно взаимодействуют с аллергенами в быту, дома или же на работе. Нередко астматический статус развивается на фоне ОРВИ, острого бронхита, стресса. Триггером возникновения затяжного приступа может явиться неправильная терапия бронхиальной астмы: резкая отмена глюкокортикоидов, неадекватный подбор дозировки бронходилататоров, прием аспирина и бета-блокаторов при сопутствующей патологии. Физические нагрузки и сильные эмоциональные переживания также нередко провоцируют астматический статус. Но иногда астма дебютирует именно астматическим статусом, тогда кроме тяжести симптоматики присоединяется паника и страх смерти.

Во время астматического приступа происходит ярко-выраженное нарушение проходимости бронхов из-за отека слизистой, спазмов мускулатуры бронхов и обструкции слизью. Это ведет к затруднению вдоха и к активному удлиненному выдоху. За время короткого и непродолжительного вдоха в легкие поступает больше воздуха, чем выходит во время выдоха из-за закупорки и уменьшения просвета дыхательных путей, это ведет к гипервоздушности и к раздуванию легких. Из-за форсированного выдоха и напряжения мелкие бронхи становятся еще более спазмированными. В результате всех этих процессов, воздух в легких застаивается, а в артериальной крови увеличивается количество углекислоты и снижается количество кислорода. Как при обычных по тяжести приступах, так и при астматическом статусе, развивается синдром утомляемости дыхательной мускулатуры. Постоянные и малоэффективные нагрузки дыхательных мышц ведут к гипертрофии и к формированию характерной для астматиков формы грудной клетки. Увеличенные в объеме легкие и гипертрофированные мышцы придают ей сходство с бочкой.

Астматический статус различается по механизму возникновения, степени тяжести и другим параментрам. По патогенезу дифференцируют три формы:

• метаболическую — медленно развивающийся астматический статус, может нарастать в течение нескольких дней и недель.
• анафилактическую — немедленно развивающийся астматический статус.
• анафилактоидную — астматический статус, развивающийся в течение 1-2 часов, не связанный с иммунологическими механизмами (вызывается вдыханием раздражающих веществ, холодного воздуха и пр.).

В своем развитии астматический статус проходит следующие стадии:

• Стадия относительной компенсации — характеризуется умеренно выраженными бронхообтурационным и респираторным синдромами.
• Стадия декомпенсации — ей соответствуют начальные признаки асфиксии, к бронхообтурационному и респираторному синдрому присоединяется гемодинамические нарушения.
• Кома — стадия глубокой асфиксии и гипоксии.

Симптоматика напрямую зависит от стадии астматического статуса и, если его не удается купировать, первая стадия постепенно может перейти в шоковое состояние, а затем и в кому.

• I стадия – относительной компенсации. Пациент в сознании, доступен для общения, ведет себя адекватно и старается занять положение, в котором ему легче всего дышать. Обычно сидя, реже стоя, слегка наклонив корпус вперед и ища точку опоры для рук. Приступ удушья более интенсивный, чем обычно, привычными препаратами не купируется. Одышка и ярко выраженный цианоз носогубного треугольника, иногда отмечается потливость. Отсутствие мокроты является тревожным симптомом и указывает на то, что состояние пациента может еще более ухудшиться.
• II стадия – декомпенсации, или стадия немого легкого. Если приступ не удается вовремя купировать, то количество непродуктивного воздуха в легких увеличивается, а бронхи еще более спазмируются, в результате чего движение воздуха в легких почти отсутствует. Гипоксемия и гиперкапния в крови нарастают, метаболические процессы изменяются, из-за недостатка кислорода обмен веществ идет с образованием продуктов недораспада, что заканчивается ацидозом (закислением) крови. Пациент находится в сознании, но его реакции заторможены, отмечается резкий цианоз пальцев, западание над- и подключичных впадин, грудная клетка раздута, и ее экскурсия практически не заметна. Отмечаются и нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы – давление снижено, пульс частый, слабый, аритмичный, порой переходит в нитевидный.
• III стадия — стадия гипоксемической, гиперкапнической комы. Состояние пациента крайне тяжелое, сознание спутанное, адекватная реакция на происходящее отсутствует. Дыхание поверхностное, редкое, нарастает симптоматика церебральных и неврологических расстройств, пульс нитевидный, происходит падение артериального давления, переходящее в коллапс.

Смерть в результате астматического статуса наступает из-за стойкого нарушения проходимости воздуха в дыхательных путях, из-за присоединения острой сердечно-сосудистой недостаточности или же вследствие остановки сердца. Описаны случаи, когда астматический статус заканчивался пневмотораксом из-за разрыва грудной клетки.

Диагноз ставится на основании клинических симптомов и анамнестических данных. Чаще всего диагностические мероприятия проводят врачи скорой помощи или же терапевты в стационаре (если приступ произошел при прохождении лечения в условиях больницы). После оказания первой помощи пациент подлежит экстренной госпитализации в палату интенсивной терапии или в реанимационное отделение, где одновременно проводят терапию и как можно скорее обследуют больного. Общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, состояние газового состава крови и коэффициент кислотно-щелочного равновесия изменены, так же как и при приступе бронхиальной астмы, только степень изменений более выражена. На ЭКГ в 12 отведениях видны признаки перегрузки правых камер сердца, отклонение ЭОС вправо. Астматический статус дифференцируют с ТЭЛА, инородным телом бронхов, истерическим расстройством.

В стадии относительной компенсации больному подается увлажненный кислород через маску. Поскольку обычная фармакотерапия не оказывает должного эффекта, необходимо сразу приступать к внутривенному введению глюкокортикостероидов. Проводятся капельные инфузии, осуществляется внутривенное и ингаляционное введение бронхорасширяющих препаратов. Одним из способов лечения является оксигенобаротерапия — высокая концентрация кислорода позволяет быстро устранить симптомы нарастающего ацидоза.

Медикаментозная терапия в большинстве случаев оказывает положительный эффект. Если пациента вовремя доставляют в стационар, то удается купировать приступ, но тяжесть и стремительность проявлений не всегда это позволяет. ИВЛ проводится по показаниям, когда медикаментозная терапия неэффективна, пациент теряет сознание, деятельность сердечно-сосудистой системы серьезно нарушена, а так же при неадекватности пациентов и утомлении дыхательной мускулатуры. При этом искусственная вентиляция легких позволяет скорректировать и выбрать наиболее эффективный метод купирования приступа.

Даже если астматический статус удается успешно купировать, прогноз крайне неблагоприятный, так как это служит основанием для подтверждения ухудшения течения бронхиальной астмы. Профилактика астматического статуса заключается в постоянных и регулярных осмотрах пациентов с бронхиальной астмой. Таким пациентам стоит избегать нервных и физических перенапряжений, стремиться к снижению минимальной эффективной дозы бронходилататора. Здоровый образ жизни, десенсибилизация к аллергенам так же помогает избежать осложнений.

источник

119. Особенности астматического статуса у детей. Диагностика. Осложнения. Лечебные мероприятия при астматическом статусе.

Об астматическом статусе свидетельствует приступ, не купируемый в течение 6 ч и более. Опас­ность астматического статуса связана с отсутствием положительной динамики при применении обычных противоастматических ср-в и возможностью развития асфиксического синдрома. Выделяют три стадии: I ст. (относительная компенсация) хар-ся развитием длительно некупирующегося приступа удушья. Больные в сознании, адекватны, принимают вынужденное сидячее положение. Типична одышка с выраженным участием вспомогательной мускулатуры. Кашель непродуктивен. Перкуторно выявляют коробочный звук, аускультативно дыхание ослаблено, проводится во все отделы, оби­лие сухих свистящих хрипов. Лабораторные характеристики — ды­хательный алкалоз. II ст. (декомпенсация) сопровождается нарастанием бронхообструкции. В легких дыхание проводится «мозаично» или резко ос­лаблено во всех отделах («немое» лёгкое) при сохранении дистан­ционных хрипов. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия её незаметна. Пульс слабый, систолическое и пульсовое АД сниже­но. Лабораторные показатели — гиперкапния, смешанный ацидоз, гемоконцентрация. III ст. (гипоксическая гиперкапническая кома) — крайне тяжё­лое состояние с нарушением сознания, церебральными неврологическими расстройствами. Дыхание редкое, поверхностное, парадок­сальное. Пульс нитевидный, артериальная гипотензия, коллапс. Лабораторные показатели — декомпенсированный метаболический ацидоз. Выделяют два вида гипоксемической комы: быстро и мед­ленно протекающую. Для быстро протекающей гипоксемической комы хар-ны про­страция, ранняя потеря сознания, утрата рефлексов на фоне про­грессирующего генерализованного цианоза, нарастающих тахи­кардии и одышки, утрачивающей экспираторный компонент, падения АД, набухания шейных вен, увеличения печени. Над легкими перестают выслушиваться хрипы, и возникает так называе­мое «мертвое» лёгкое. Медленно протекающей гипоксемической коме свойственна та же симптоматика, но появление её более растянуто во времени. Лечение. Эффективное леч-е возможно только в условиях отделения ре­анимации и интенсивной терапии. Аминофиллин вводят в/в капельно в дозе не менее 7 мг/кг (исходно) с последующим возможным увеличением до 15-20 мг/кг/сут. В/в введе­ние преднизолона повторяют каждые 3-4 ч до достижения дозы 7-10 мг/кг/сут. Также проводят оксигенотерапию увлажненным кисло­родом с экспозицией и перерывом по 30 мин. В стадию нарастающей ДН (вторая стадия астматического стату­са) и при асфиксии (третья стадия) необходима экстренная помощь: наркоз, бронхоскопическая санация бронхиального дерева, перевод на ИВЛ на фоне применения высоких доз преднизолона. В отдель­ных случаях эффективны гемосорбция, плазмаферез. При длительном приступе и астматическом статусе у б-х раз­вивается состояние обезвоживания, что требует введения достаточно­го количества жидкости через рот, а при невозможности перорального введения — в/в; в течение первого часа в объеме 10-12 мл/кг, поддерживающая доза составляет 50-60 мл/кг/сут. При снижении Ht до 34-35% патогенетически обосновано использование режима гемодилюции: альбумин из расчета 0,35—0,62 г/кг, декстран с молекуляр­ной массой 30000-40000 («Реополиглюкин») — 11,5-18,5 мл/кг, 0,9% раствор натрия хлорида — 37,5-44 мл/кг при общем объёме вводи­мой жидкости 50—70 мл/кг/сут. Также показана коррекция ацидоза.

Для продолжения скачивания необходимо пройти капчу:

Сервис бесплатной оценки стоимости работы

1. Заполните заявку. Специалисты рассчитают стоимость вашей работы
2. Расчет стоимости придет на почту и по СМС

Прямо сейчас на почту придет автоматическое письмо-подтверждение с информацией о заявке.

источник

Потребуется, если возник астматический статус, неотложная помощь — алгоритм определенных манипуляций, которые необходимо выполнить четко и быстро. Родственники или знакомые больного, страдающего бронхиальной астмой, должны знать, что такое астматический статус, каковы его признаки, но главное — порядок действий в сложившейся ситуации. Затянувшийся приступ астмы является поводом для беспокойства. Поэтому такого больного следует немедленно показать врачу.

Родственники больного, видя, что приступ бронхиальной астмы не проходит, его симптомы нарастают и становятся угрожающими, должны немедленно вызвать скорую помощь. Первая помощь, которая может исходить от близких людей — обеспечить больному покой, приоткрыть окно, чтобы был постоянный доступ свежего воздуха. Одежду, мешающую больному, необходимо расстегнуть или снять. Если приступ был вызван воздействием аллергена, то необходимо его устранить. Больной лучше себя чувствует в определенной позе, поэтому постарайтесь помочь ему удобно расположиться в кресле. Желательно дать пострадавшему ингалятор.

Пациенту с осложнением бронхиальной астмы требуется неотложная помощь медиков.

Диагностирование основывается на клинической картине и лабораторных анализах:

1. Проводится анализ крови, астматический статус подтверждается повышенным показателем гематокрита (кровь густеет, что чревато тромбообразованием).
2. Состояние пациента можно оценить по проведенному газовому анализу крови из артерии.
3. Определение кислотно-щелочного состава крови.
4. Чтобы выявить осложнения (пневмоторакс), больному назначают рентгенографию грудной клетки. Она позволяет получить уточненные сведения (нет ли пневмонии и закупорки легочной артерии тромбом, болезней сердца).
5. ЭКГ назначают пациентам пожилого возраста. Астматический статус у них может вызвать инфарктное состояние или ишемию.

Пациенту требуется немедленное оказание помощи. Для этого разработан специальный алгоритм действий, соблюдая который можно помочь больному:

Таблица первой помощи при различных степенях приступа астмы.

1. Пациенту необходимо занять положение, в котором он будет чувствовать себя немного лучше. Головной конец кровати должен быть обязательно приподнят.
2. Через маску (можно воспользоваться носовым катетером) больному подают увлажненный кислород.
3. Врач скорой помощи обязательно выясняет у родственников пациента, какая терапия проводилась до возникновения астматического статуса, каковы были дозы введенных препаратов и время их введения.
4. Ингаляционная терапия проводится через маску или с помощью дозированного аэрозольного средства (например, Беротек, Сальбутамол).
5. Подкожное или внутривенное введение адреномиметиков (Тербуталин, Бриканил, Беротек, Эуфиллин).
6. Если больной проявляет признаки сильного беспокойства, необходимо введение седативных средств: Фенобарбитал, Диазепам. У детей применяют Оксибутират натрия внутривенно.
7. В больницу пациента доставляют на машине скорой помощи.

Если нет реакции на введенные препараты, состояние пациента резко ухудшается, врач принимает решение о проведении вентиляции легких. Делается это в следующих случаях:

Видео о первой помощи при астме:

Лечение в стационаре проводится по нескольким направлениям:

1. Инфузионная терапия заключается во введении большого количества специальных растворов (Рингера, Реополиглюкин, натрий-хлор). Дополнительно вводятся лекарственные средства (Преднизолон, Гепарин, Эуфиллин). Все эти мероприятия направлены на улучшение текучести крови и нормализации ее количественного состава. После того как объем циркулирующей крови восполнен, применяют бета-стимуляторы. Если астма вызвана аллергеном, то назначают антигистаминные препараты (Супрастин, Димедрол, Тавегил).
2. Терапия кислородом (оксигенотерапия). Любая стадия астматического статуса требует назначения кислородного лечения. Подбирают оптимальную концентрацию увлажненного кислорода (от 30 до 40%), иначе возможна обратная реакция — угнетенность дыхательного центра.
3. Терапия стимуляторами адренорецепторов. При этом бронхи постепенно расслабляются, происходит их расширение. Вязкость мокроты уменьшается, и она начинает отходить, тем самым состояние больного заметно улучшается. У детей старше 3 лет препараты могут назначать в виде ингаляций.

Схема работы ингаляторов при приступе астмы.

Если астматический статус был не вовремя диагностирован, проводилось неправильное лечение, то состояние больного может резко ухудшиться из-за всевозможных осложнений:

Видео о первой помощи при приступе астмы:

Помощь при астматическом статусе должна оказываться медицинскими работникам.

Своевременно проведенное лечение и реанимационные мероприятия помогут сохранить жизнь пациенту.

Неотложная помощь требуется всем пациентам, у кого диагностировано осложнение приступа астмы. В противном случае больной может умереть, не доехав до больницы.

Астматический статус – продолжительный приступ бронхиальной астмы, сопровождающийся дыхательной недостаточностью (удушьем, гипоксией) и отсутствием чувствительности организма к противоастматическим средствам. У больного возникают спазм и отек слизистой бронха; скопление в нем вязкой мокроты приводит к тому, что просвет дыхательных путей сужается или перекрывается. Это тяжелое состояние, которое в случае несвоевременного оказания помощи приводит к летальному исходу.

Классификация астматического статуса учитывает патогенез болезни: в зависимости от причины возникновения и скорости нарастания симптомов врачи выделяют три формы приступа.

Это редко встречающаяся разновидность астматического статуса, которая отличается внезапным и быстрым началом, стремительным развитием гипоксии и большой вероятностью полной остановки дыхания.

Обычно появляется в результате спазма бронхов после контакта с аллергеном, вакцинации или употребления каких-либо лекарственных средств.

Эта форма по характеру протекания похожа на анафилактическую, но вызывается иными причинами. К факторам, провоцирующим развитие анафилактоидного астматического статуса, относится механическое или химическое раздражение дыхательных путей (резкое вдыхание ледяного воздуха или сильного запаха).

Это наиболее распространенная разновидность астматического статуса, которая характеризуется медленным нарастанием симптомов и периодическими, постепенно учащающимися приступами асфиксии.

Обычно развивается в результате обострения бронхиальной астмы или вследствие инфекционных и воспалительных заболеваний. При этом слизистая бронхов отекает, мокрота скапливается в дыхательных путях, сгущается и закупоривает просвет.

Состояние ухудшается на протяжении нескольких дней или недель: приступы удушья, сначала редкие, учащаются, дыхание между ними не восстанавливается, противоастматические препараты не дают эффекта.

Для оказания правильной медицинской помощи врач должен определить, какой фактор спровоцировал удушье. Астматический статус развивается под влиянием следующих причин:

• недостаточное лечение бронхиальной астмы;
• самовольный отказ от приема противоастматических средств (ингаляционных глюкокортикостероидов) после длительного лечения или злоупотребление ими;
• воздействие аллергенов;
• бесконтрольный прием лекарств, способных привести к приступам бронхиальной астмы (нестероидных противовоспалительных средств, бета-адреноблокаторов, седативных лекарств, снотворных, антибиотиков);
• острое психоэмоциональное напряжение, стресс;
• активный воспалительный или инфекционный процесс в органах дыхательной системы.

В зависимости от источника приступа патогенез болезни и способы ее лечения могут различаться.

• Советуем прочесть всю нужную информацию по неотложной помощи при бронхиальной астме в этой статье.
• Что такое аспириновая астма, почему она возникает и как лечится — узнайте в этом материале.
• Атопическая астма — важно знать, в чем ее отличие от других болезней, и как ее лечить.

Признаки заболевания нарастают постепенно и зависят от стадии астматического статуса. Критерии тяжести состояния пациента – это выраженность и характер приступа.

Клиническая картина I стадии:

• пациент ощущает затрудненность дыхания, становится нервным и тревожным, иногда галлюцинирует, у него появляется одышка;
• удушье постепенно нарастает: пациент не может выдохнуть весь воздух из легких (хотя вдох сохраняется), для облегчения дыхания ему приходится принимать наклонную позу или сильно упираться руками в какую-либо поверхность;
• к процессу дыхания подключается дополнительная мускулатура: это становится заметно по характерному втягиванию межреберных промежутков;
• появляется сухой мучительный кашель, который не приводит к отхаркиванию скопившейся в бронхах мокроты;
• дыхание становится учащенным и свистящим, в груди появляются хрипы;
• верхняя губа и носогубная зона приобретают синюшный оттенок, покрываются испариной;
• давление повышается, возникает тахикардия.

• пациент теряет сознание или впадает в коматозное состояние, у него появляются судороги и мышечные подергивания;
• зрачки расширяются, плохо реагируют на свет;
• дыхание ослабляется, становится поверхностным, частым и прерывистым, иногда и вовсе отсутствует;
• пульс едва различим, у детей может появиться фибрилляция левого желудочка;
• артериальное давление снижается.

В результате легкие перестают работать в полную силу: появляются «немые» области, не участвующие в процессе дыхания. Постепенно они разрастаются, и количество углекислого газа в крови повышается, а кислорода – снижается.

Диагностика заболевания включает ряд исследований:

• осмотр пациента;
• исследование кислотно-щелочного равновесия;
• ввод препаратов, расширяющих просвет бронхов, и изучение реакции организма на них;
• анализ на газовый состав крови;
• пикфлоуметрию (замер выдыхаемого воздуха);
• общий и биохимический анализ крови;
• ЭКГ.

Диагностика не только подтвердит наличие заболевания, но и поможет в определении его причины и степени тяжести. Лечением пациентов с астматическим статусом занимаются пульмонолог и реаниматолог.

Лечение астматического статуса преследует такие цели: восстановить проходимость дыхательных путей, уменьшить отек слизистой и стимулировать работу бета-адренергических рецепторов.

В домашних условиях купировать острое состояние почти невозможно, но неотложная помощь при астматическом приступе необходима. Поэтому если у человека появляются характерные симптомы, окружающие должны вызвать врачей.

Для купирования астматического статуса используют глюкокортикостероидные гормоны (перорально и внутривенно). Они устраняют спазм, уменьшают отек слизистой, снижают выработку слизи, расширяют просвет бронхов.

• ингаляции увлажненным кислородом;
• внутривенные инъекции адреналина;
• ингаляции бронхолитиками;
• регидратация организма.

Астматический статус невозможно устранить стандартными бронхорасширяющими препаратами. Их применяют, если купирование приступа прошло успешно. До этого состояние пациента можно стабилизировать только инъекциями глюкокортикостероидов.