Астматическое состояние при бронхиальной астме

Внезапные состояния при заболеваниях бронхо-легочной системы

Приступ удушья (приступ бронхиальной астмы), который возникает при воздействии на организм больного пускового фактора (триггера) является наиболее типичным симптомом бронхиальной астмы. Удушье определяется как крайняя степень выраженности одышки, сопровождающееся мучительным чувством нехватки воздуха и страхом смерти.

Бронхиальная астма—это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся повторными эпизодами обратимой бронхиальной обструкции, вызванной хроническим аллергическим воспалением и гиперреактивностью бронхов.

Бронхиальная астма является одним из наиболее распространенных заболеваний человека, ей страдают 4-10% населения во всем мире. Бронхиальная астма проявляется приступообразным кашлем, затруднениями дыхания или приступами удушья.

Причины и механизм развития. Представления о природе заболевания значительно изменились в последнее время. По современным представлениям в основе бронхиальной астмы лежат хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов. Поэтому независимо от степени тяжести и даже в период стойкой ремиссии, когда нет никаких признаков заболевания, бронхиальная астма является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей. Основные клетки, которые запускают каскад химически активных веществ (воспалительных медиаторов) и вызывают это специфическое аллергическое воспаление — эозинофилы.

В результате воспалительного процесса развиваются 4 механизма бронхиальной обструкции (закупорки бронхов): острый бронхоспазм (сужение бронхов), отек стенки бронха, образование вязкой слизистой мокроты, склеротическая (рубцовая) перестройка бронхиального дерева.

Классификация бронхиальной астмы по этиологическому (причинному) фактору: атопическая (экзогенная, аллергическая) – провоцируется аллергеном окружающей среды; неатопическая (эндогенная, неаллергическая) – провоцирующий фактор неизвестен; аспириновая — возникает на фоне непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирин, анальгин, парацетамол и т. д).

Атопия (аллергия) — это состояние, при котором в организме в ответ на воздействие аллергенов вырабатывается избыточное количество – иммуноглобулинов класса E (IgE). Это важнейший предрасполагающий фактор развития бронхиальной астмы. У детей этот механизм развития болезни является основным. Атопия наследуется более чем в 30% случаев.

При неатопическом варианте основным механизмом является гиперреактивность бронхов, т.е. повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, безразличным для здоровых лиц. При гиперреактивности дыхательные пути в ответ на действие провоцирующих факторов сужаются слишком сильно или слишком легко. При этой форме болезни пусковыми агентами могут выступать респираторные инфекции, холод, резкие запахи, эндокринные и нервно-психические расстройства, профессиональные факторы и аэрополлютанты неаллергенной природы.

Рис. 27 Бронхиальное дерево

Потенциальные факторы риска развития бронхиальной астмы:

1. Внутренние факторы — генетическая предрасположенность, атопия, гиперреактивность дыхательных путей, женский пол.

А. Способствующие развитию заболевания у предрасположенных к этому людей (индукторы):

· Домашние аллергены (бытовые (домашняя и библиотечная пыль), эпидермальные (шерсть и перхоть домашних животных), аллергены тараканов, грибов). Самым активным аллергеном домашней пыли являются аллергены микроскопических дерматофагоидных клещей; внешние аллергены (пыльца деревьев, трав, сорняков, грибы); аллергены пищевые и лекарственные; профессиональные сенсибилизаторы; курение (пассивное и активное); воздушные поллютанты (внешние и внутри помещений); респираторные инфекции; очень высокий социально-экономический статус; малое число членов семьи и, прежде всего, детей в семье; слишком высокий уровень гигиены в детстве, паразитарные инвазии; ожирение.

Б.Факторы, провоцирующие обострения бронхиальной астмы (триггеры):

· Домашние и внешние аллергены; поллютанты; респираторные инфекции; физическая нагрузка и гипервентиляция; холодный воздух; двуокись серы; пища, пищевые добавки, лекарства; эмоциональные перегрузки; сигаретный дым; домашние аэрозоли, запахи краски и др.

Основные симптомы бронхиальной астмы:

· Кашель; свистящее дыхание (свистящие хрипы на выдохе, слышные на расстоянии); стеснение в груди и одышка; приступ удушья.

Классификация по степени тяжести.По степени тяжести различают бронхиальную астму легкого, среднетяжелого и тяжелого течения.

Наиболее типичный симптом бронхиальной астмы — приступ удушья, который возникает при воздействии на организм пускового фактора (триггера). Удушье определяется как крайняя степень выраженности одышки, сопровождающееся мучительным чувством нехватки воздуха и страхом смерти. У многих больных развитию приступа предшествуют продромальные явления — зуд в носу, чиханье, сухой приступообразный кашель, чувство «першения в горле» и др. Обычно приступ астмы начинается ночью или ранним утром, больной просыпается от чувства тяжести в груди и нехватки воздуха, на расстоянии слышатся свистящие хрипы. Во время приступа больной принимает вынужденное сидячее положение с наклоном вперед, опирается локтями на колени, при этом плечи немного подняты и сдвинуты вперед, голова втянута в плечи, грудная клетка как бы застывает в состоянии вдоха. Больной бледен, кожные покровы с синюшным оттенком, покрыты потом. Затруднен преимущественно выдох. Вдох короткий, за ним наступает продолжительный, очень тяжелый выдох. В дыхании участвуют также мышцы верхнего плечевого пояса. В легких прослушивается большое количество сухих свистящих хрипов. В момент приступа удушья мокрота отсутствует, но завершается приступ обычно отхождением вязкой стекловидной мокроты в виде «слепков бронхов», приносящим больному облегчение.

Рис. 28 Ингаляция бронхорасширяющего препарата

Экстренная помощь при развитии приступа бронхиальной астмы.

1. Прекратить контакт с аллергеном, если он известен.

2. По возможности максимально успокоить больного.

3. Сделать ингаляцию бронхорасширящего препарата быстрого действия, которым обычно пользуется больной (фенотерол (Беротек) 1 мг; сальбутамол 2,5 мг) по 1 дозе до 3-х раз в течение 1 часа. Если у больного есть спейсер или небулайзер, то лучше делать ингаляции с их помощью.

4. Дать больному горячее питье (в объеме стакана или более).

5. Провести дыхательную гимнастику (дыхание с сопротивлением на выдохе).

6. Контролировать ситуацию лучше с помощью пикфлоуметра. При получении эффекта следует продолжать применение этого препарата каждые 3-4 часа в течение 24-48 часов.

7. Если сохраняется затрудненное дыхание следует обратиться за медицинской помощью.

Если приступ длительно не купируется — развивается астматический статус.

Астматический статус определяется как состояние, осложняющее приступ бронхиальной астмы и характеризующееся нарастанием частоты и интенсивности приступов удушья, нарушением дренажной функции бронхов, накоплением густой мокроты и развитием дыхательной недостаточности на фоне отсутствия эффекта от стандартной терапии. Это острая дыхательная недостаточность вследствие тяжелого обострения астмы может расцениваться как «жизнеугрожающее состояние».

Профилактика приступов бронхиальной астмы состоит в правильном лечении.

Астму еще не научились полностью излечивать, но ее можно и нужно контролировать. При правильном постоянном лечении астма не ограничивает физическую активность и не приводит к снижению качества жизни. Больной астмой не должен считать, что его удел – инвалидность, среди больных астмой есть известные политики и певцы, артисты балета и чемпионы Олимпийских Игр.

Программа лечения бронхиальной астмы состоит из нескольких разделов:

1. Удаление или уменьшение факторов риска.Самое главное в лечении больного — выявить значимые аллергены и устранить контакт с ними. Если это невозможно, нужно сделать все для того, чтобы уменьшить экспозицию данных агентов. Особую значимость имеют сенсибилизация аллергенами бытового окружения пациента, что заставляет применять мероприятия, направленные на снижение их концентрации в жилище пациента (устранение избыточной влажности и плесени в жилых помещениях, мероприятия по удалению клещей, регулярные проветривания и влажные уборки помещений для ликвидации пыли). Имеются специальные акарицидные (удаляющие аллергены клещей) препараты в виде добавки к стиральным порошкам или пены для нанесения на ковры и мебель. При аллергии на домашнюю пыль следует использовать только гипоаллергенные постельные принадлежности (синтепон или ватные) или специальные чехлы для них. Стирать постельное белье и одеяла следует еженедельно, а затем просушивать на солнце или гладить. Лучше отказаться от ковров, особенно в спальне, не убранных за стекло книг и других предметов, на которых скапливается пыль. Использовать по возможности пылесос с HEPA-фильтром. При аллергии к животным необходимо решить вопрос об удалении домашнего питомца из квартиры. Важнейшими аспектами санитарно-гигиенических мероприятий является соблюдение гипоаллергенной диеты, отказ от курения, в том числе пассивного. Больным с пыльцевой аллергией следует ограничить пребывание на свежем воздухе во время цветения растений, вызывающих аллергию. По возможности закрывать окна и пользоваться кондиционером. Наличие профессиональной астмы побуждает рассматривать вопрос о смене рабочего места пациента.

2.Обучение.Образовательная программа предусматривает обучение больного навыкам самопомощи при развитии приступа, дает необходимые знания о природе заболевания, методах профилактики обострений и способах уменьшения побочных эффектов проводимого лечения. Особое значение придается преодолению чувства неуверенности в себе, снятия тревожности.

3. Медикаментозное лечение.Лучший способ введения лекарств при астме — ингаляционный. Поэтому основные противоастматические препараты выпускаются в виде дозированных аэрозолей (карманные ингаляторы). Все препараты делятся в основном на 2 вида:

— для длительного (базисного) противовоспалительного лечения;

— для быстрого расширения бронхов и снятия приступа удушья (бронходилататоры).

4. Немедикаментозное лечение.При необходимости может быть назначена специфическая гипосенсибилизация (постепенное привыкание к аллергену). В некоторых случаях хороший эффект дает спелеолечение (соляные пещеры).

5. Мониторирование астмы. В качестве наиболее доступного и удобного в амбулаторной практике метода мониторирования астмы используется пикфлоуметрия – метод оценки функции легких по определению пиковой (или максимальной) скорости выдоха — ПСВ. Пикфлоуметрия проводится ежедневно утром и вечером с помощью небольшого карманного прибора — пикфлоуметра, который должен быть у каждого больного астмой. Необходимо вести специальный дневник для записи показателей.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Приступ бронхиальной астмы — это тяжелый приступ удушья, вызванный ослож­нением хронического течения бронхиальной астмы (астматический статус)

Полный анамнез собрать, как прави­ло, невозможно. Большое значение имеет указание больного или доставив­ших его родственников на аллерген, применявшуюся до приступа тера­пию, причину ухудшения состояния (отмена кортикостероидов, воспали­тельные заболевания дыхательных путей, профессиональные вредности и др.). Сведения об использовании до приступа В-адреномиметиков в избы­точных дозах позволяют поставить диагноз лекарственной тахифилаксии, требующей ранней кортикостероидной терапии. Важно также установить сопутствующие заболевания, которые могут обостриться в связи с противоастматической терапией.

Астматический статус характеризуется выраженной одышкой, чаще экспираторного характера, участием в акте дыхания вспо­могательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки. Измененный цвет кожных покровов — бледность, гиперемия, цианоз. Кожа может быть сухой и горячей или холодной и влажной, что свидетельствует о тяжести состояния. Вначале цианоз обычно отсутствует, он возни­кает лишь в поздней стадии заболевания.

Характерно тахипноэ, ЧД обычно более 30 в минуту. Выдох продолжительнее вдоха и усилие, затрачиваемое больным во время выдоха, более значительное, чем при вдохе. Участие в акте дыха­ния вспомогательной дыхательной мускулатуры указывает на то, что «цена» каждого дыхательного цикла очень высока и на его осуществление затрачивается большая работа.

При аускультации выслушивается музыкальный звук (чаще во время выдоха), связанный с прохождением воздуха через суженные бронхиолы. При прогрессировании процесса возникает хорошо известный феномен «немых» зон легких, свидетельствующий о бронхообструкции данной области легких. В наиболее тяжелых случаях дыхательные шумы над поверхностью легких могут не выслушиваться — «немое легкое» — тотальный бронхообструктивный синдром.

На рентгенограмме — «темные легочные поля», обусловленные большой воздухонаполненностью легких.

Характерны тахикардия, повышение АД и МОС. Частота пульса обычно более 100 в минуту, АД 150/100 или 180/110 мм рт. ст. в течение всего периода астматического состояния. Нередко появляется парадоксальный пульс — выраженное снижение систолического АД при вдохе.

ЧД более 32 и частота пульса более 120 в минуту, парадоксальный пульс более 20 мм рт. ст. свидетельствуют о тяжелом состоянии па­циента и необходимости его срочной госпитализации в отделение интенсивной терапии.

Значительно нарушен водный баланс. Затяжной приступ астмы обыч­но сопровождается дегидратацией и гиповолемией. Потери жидкости происходят главным образом через дыхательные пути и кожу, возмещение же ее из-за тяжести состояния недостаточно. ОЦК очень редко повышен, обычно уменьшен в среднем на 10 %, значительно возрастают вязкость крови и Ht до 0,50—0,60. Это создает реальную угрозу легочной тромбоэм­болии и требует назначения гепарина. Концентрация белков увеличена. Симптомы общей дегидратации: жажда, сухой язык, повышение осмоляльности плазмы, олигурия. ЦВД снижено до 2—5 см вод. ст. Гиповолемия предрасполагает к коллапсу, что особенно важно учитывать при переводе больных на ИВЛ.

По мере прогрессирования гиперкапнии и гипоксии нарастают функциональные изменения ЦНС. Вначале возбуждение, психические нарушения, «дыхательная паника» связаны с чувством нехватки воздуха, в дальнейшем появляются раздражительность, спутанность сознания, заторможенность — вплоть до развития ступора и комы.

В связи с начальной гипервентиляцией развивается гипокапния, однако более или менее быстро, в зависимости от прогрессирования статуса, РаСО₂ начинает возрастать, рН крови падает. РаО₂ при дыхании воздухом снижается до 40—50 мм рт.ст., а при оксигенотерапии может быть на­много выше нормы. По мере ухудшения состояния больного возрастает альвеолоартериальный градиент по кислороду (в среднем до 40 мм рт.ст.). Преобладают вентиляционные нарушения, величина легочного шунта существенно не повышена. Показатели РаСО₂ постепенно возрастают, а РаО₂ — снижаются. При РаСО₂ равной 90—100 мм рт. ст., развивается гиперкапническая кома, при РаО₂ менее 30 мм рт. ст. — гипоксическая ко­ма. К острому дыхательному ацидозу присоединяется и метаболический ацидоз.

Некоторые заболе­вания и состояния, сопровождающиеся ОДН, которые можно ошибочно принять за обострение бронхиальной астмы. К ним относятся:

• состояния, вызывающие неполную обструкцию ВДП (воспаление, инородные тела, травма, анафилактические реакции). Главный симптом этих состояний — инспираторный характер одышки с втягиванием надключичных и подключичных областей во время вдоха, стридор;
• обострение хронического бронхита и эмфиземы;
• ларинго- и бронхоспазм различной этиологии (аспирационные синдромы, вдыхание раздражающих паров и газов и др.);
• тромбоэмболия легочной артерии;
• отек легких.

Сердечная астма может сопровождаться признаками бронхоастматического статуса, развивающегося вследствие отека слизистой оболочки бронхов, нарушающего проходимость дыхательных путей. Для сердечной астмы при левожелудочковой недостаточности характерны влажные хрипы в базальных отделах легких и изменения ЭКГ. Одним из первых признаков левожелудочковой недостаточности является пароксизмальная одышка, возникающая во время сна и быстро исчезающая при вставании. В тех случаях, когда нет уверенности в правильности диагноза, следует провести пробное лечение кортикостероидами или сердечными средствами. Для сердечной недостаточности повышение температуры тела, наличие инфек­ции дыхательных путей и появление инфицированной мокроты нехарак­терны. Точные данные могут быть получены при измерении давления за­клинивания легочной артерии. Влажные хрипы с одной стороны грудной клетки свидетельствуют о пневмонии, отсутствие дыхательных шумов с обеих сторон — о тяжелой астме.

Медикаментозная терапия основана на применении с помощью небулайзерной техники селективных β₂-агонистов — фенотерола в дозе 0,5-1,5 мг или сальбутамола в дозе 2,5-5,0 мг или комплексного препарата беродуала, содержащего фенотерол и антихолинергический препарат ипратропиум бромид. При отсутствии небулайзера эти препараты не применяют.

Эуфиллин применяется при отсутствии небулайзера или в особо тяжелых случаях при неэффективности небулайзерной терапии. Начальная доза – 5 — 6 мг/кг массы тела (10-15мл 2,4% раствора внутривенно медленно, в течение 5-7 мин); поддерживающая доза — 2-3,5 мл 2,4% раствора фракционно или капельно до улучшения клинического состояния пациента.

Глюкокортикоидные гормоны — в пересчете на метилпреднизолон 120-180 мг внутривенно струйно.

Гепарин — 5000-10000 ЕД внутривенно капельно с одним из плазмозамещающих растворов; возможно применение низкомолекулярных гепаринов.

Транспортировка предпочтительна в положении сидя.

2. Инфузионная терапия: в первые сутки вводится 2,5 — 3,5 л жидкости (5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия), затем количество ее уменьшается до 2-2,5 л в сутки. При некомпенсированном метаболическом ацидозе — в вену капельно вводится 200-500 мл 4% р-ра бикарбоната натрия под контролем кислотно-основного состояния. Растворы гепаринизируют (2500 ед. гепарина на 500 мл жидкости).

3. Небулайзерная терапия селективными ₂-агонистами – фенотеролом в дозе 0,5 – 1,5 мг или комплексным препаратом – беродуалом 1-4 мл на ингаляцию.

4. Эуфиллин 2,4% р-ра в начале вводится 10 мл в вену струйно, затем капельно. Суточная доза не должна превышать 70-80 мл.

5. Преднизолон 60 мг в/в струйно и 60 мг в/м. Затем по 30-60 мг в/в каждые 4 часа. Гидрокортизон из расчета 1 мг на 1 кг массы тела в час в/м.

Продолжение тех же мероприятий, что и при 1 стадии, но с увеличением дозы преднизолона до 60-120 мг через каждые 60-90 минут (до 1000 — 1500 мг преднизолона в сутки). Если в ближайшие 30 мин — 1,5 часа не ликвидирована картина «немого» легкого, то больной переводится в отделение реанимации.

Проводится определяемая реаниматологом интенсивная терапия больного, при необходимости — реанимационные мероприятия:

1. Лаваж бронхиального дерева в условиях бронхоскопии. Промывание бронхов большим количеством теплого изотонического раствора натрия хлорида с одновременной эвакуацией промывных вод.

2. Ингаляционный наркоз фторотаном (1,5-2% раствор фторотана).

3. ИВЛ — при прогрессирующих нарушениях легочной вентиляции с развитием гиперкапнической комы.

источник

Астматический статус – это обострение бронхиальной астмы, требующее неотложной профессиональной помощи. Данное состояние отличается от астматического приступа, который также опасен для здоровья и жизни больного, но все же может быть урегулирован самостоятельно, особенно в легкой и средней фазе.
При отсутствии симптоматического лечения даже небольшой приступ может «дорасти» до астматического статуса. Будьте бдительны, следите за проявлениями астмы, и приготовьтесь вызывать медиков, если заметите, что ингаляционные препараты не снимают бронхиальный спазм.

Отсутствие реакции на бета-2-агонисты – лекарства, при помощи которых снимают сухой кашель и удушье – первый признак критических изменений в состоянии больного. Также астматический синдром можно распознать по следующим проявлениям:

• Дыхание дается с трудом, длительные приступы удушья;
• Громкие хрипы, которые можно услышать в нескольких шагах от больного, свист на вдохе и выдохе;
• Изнуряющий сухой кашель;
• Синеющая кожа (в первую очередь – носогубный треугольник);
• Резкое увеличение рельефности межреберных промежутков, ямок над и под ключицами;
• Вынужденная поза – больной опирается на руки и наклоняется вперед, чтобы облегчить вдох. Не следует пытаться самостоятельно «распрямить» человека в вынужденной позе – она помогает ему дышать, несмотря на бронхиальный спазм.

При наличии соответствующего оборудования и врачебных навыков, можно также выявить следующие симптомы:

• Повышение содержания углекислого газа в крови из-за длительной невозможности нормализовать дыхательный процесс;
• Неравномерное участие легких в дыхании, наличие тихих и неподвижных («немых») участков;
• Пикфлоуметрия – уменьшение объема выдоха. Замеряется при помощи пикфлоуметра.

Различные стадии астматического статуса характеризуются разным набором симптомов, состояние становится более ярко выраженным при длительном отсутствии медицинской помощи. Для постановки диагноза необязательно наличие всех проявлений – достаточно отсутствия реакции на лекарства при затянувшемся удушье.

В первые минуты астматический синдром относительно безопасен. Больной чувствует нарастающую панику из-за невозможности снять бронхиальный спазм препаратами и сделать нормальный, глубокий вдох, но остается в сознании. При этом выдыхать становится все сложнее, из-за чего в крови начинает скапливаться углекислый газ, но значения пока остаются приемлемыми.
На этом этапе больной в состоянии немного помочь себе самостоятельно: принять вынужденную позу и позвать на помощь. Через 5-7 минут носогубный треугольник посинеет, дополнительная дыхательная мускулатура полностью включится в обеспечение регулярных вдохов-выдохов. Постепенно кислородный дефицит достигнет опасных значений.

Если медицинская помощь не была оказана, астматическое состояние вызывает множественные вентиляционные расстройства. Легкие не могут работать в полную силу, из-за чего при дыхании наблюдается эффект «немого легкого»: крупные участки органа остаются неподвижными даже на активной фазе вдоха или выдоха. Грудная клетка раздувается, фиксируясь в максимально раскрытом положении, но узкий поток кислорода не насыщает организм.
Возникают общие осложнения астматического статуса – резко понижается давление, повышается частота пульса. В ритме пульса возможны сбои из-за неравномерности дыхания. Синеют губы, пальцы. Постепенно грудная клетка «замирает»: практически прекращает любые движения.

На последней стадии астматический статус вызывает продолжительные судороги, кому. Дыхание становится все реже, вплоть до полной остановки. Пульс становится значительно слабее, артериальное давление падает еще ниже.
Эта фаза является наиболее опасной. Человек уже не может помочь себе сам или позвать на помощь, даже если некоторое время остается в сознании. Процент углекислого газа в крови возрастает, провоцируя необратимые изменения. Если бронхоастматический статус не нейтрализуется немедленно, вскоре после перехода в третью стадию человек задыхается.
Астматический статус у детей проявляется так же, как у взрослых, при этом уже на первой стадии ребенок не сможет громко заплакать или позвать на помощь из-за нарастающей отечности в груди. Если Ваш ребенок страдает от астмы, убедитесь, что он не остается один надолго – самостоятельно справиться с проблемой малыш не сможет, даже если уже умеет пользоваться ингалятором.

Неотложная медицинская помощь при астматическом статусе должна проводиться медиками. Но не всегда есть возможность дожидаться прибытия врачей, поэтому важно знать хотя бы основы поведения при подобном осложнении. Помните, что данное состояние отличается от обычного астматического приступа, поэтому проветривание помещения и другие «классические» меры не являются приоритетными. Намного важнее помочь больному принять вынужденную позу и все-таки вызвать специалистов.
Стандартный алгоритм неотложной помощи при астматическом статусе выглядит так:

• Введение глюкокортикостероидов – быстродействующих препаратов, устраняющих бронхиальный спазм и останавливающих накопление слизи, снижающей проходимость. Лекарства вводят как внутривенно, так и в форме таблеток – для скорейшего снятия отечности.
• Введение метилксантинов. Вторые по приоритетности препараты, дополняющие гормональные средства. Они также оперативно улучшают проходимость бронхов.
• Постановка капельницы с раствором глюкозы. Также может использоваться любой раствор, замещающий плазму. Из-за дисбаланса кислорода и углекислого газа астматический синдром осложняется острым дефицитом жидкости, который необходимо компенсировать для стабилизации состояния больного.
• Введение антикоагулянтов, кислородотерапия. После возобновления дыхания необходимо восстановить реологические свойства крови и стабилизировать пропорции кислорода в организме.
• Назначение антибиотиков. Астматическое состояние делает пациента чувствительным к инфекциям. Антибиотические препараты прописывают для профилактики развития вторичной инфекции – например, острого воспаления легких.

Если состояние перешло во вторую или третью стадию, то алгоритм действий неотложной помощи при астматическом статусе дополняется следующими приоритетными мерами:

• Искусственная вентиляция легких. Обеспечивает восстановление кислородного баланса, насыщение органов кислородом до восстановления дыхательных функций.
• Реанимация. Если пациент потерял сознание и практически не дышит, астматическое состояние временно становится менее приоритетным. На данной стадии помощь реаниматолога обязательна.

Первая помощь при астматическом статусе направлена на устранение кислородного дефицита, снятие бронхиального спазма. На любой стадии возможно полностью остановить усугубление состояния – при условии своевременной медицинской помощи. Но лечение астматического статуса на этом не заканчивается – важно также принять меры для предотвращения повторения подобной ситуации в дальнейшем.

Не только симптомы объединяют астматический статус и приступ, но и причины возникновения. Соответственно, профилактические меры не отличаются от обычных рекомендаций для астматиков:

• Регулярная влажная уборка;
• Минимальный контакт с аллергенами (домашние животные, бытовая химия и т.д.);
• Диета, исключающая продукты, способные вызвать аллергическую реакцию;
• Укрепление легких при помощи дыхательной гимнастики.

Лечение астматического статуса проводится преимущественно бета-2-агонистами, поэтому особенно важно соблюдать ограничения по приему таких препаратов. Пользоваться аэрозолем с лекарством можно не более 7-8 раз в день. Постоянное превышение нормы приводит к снижению чувствительности к активным компонентам. Как результат, больной не сможет самостоятельно остановить удушье, а медикам придется подбирать аналоги из менее эффективных средств.

Бронхиальная астма довольно редко осложняется астматическим статусом. Большинство пациентов не сталкиваются с подобными состояниями. Но знать его признаки нужно обязательно: вполне возможно, эта информация спасет кому-то жизнь. Поделитесь этой статьей с родными и друзьями, чтобы рассказать им об опасностях астматического статуса!

источник

Астматический статус – это тяжелый приступ бронхиальной астмы, который протекает намного интенсивнее и длительнее, чем обычно, и не купируется повышенными дозировками бронходилататоров, которые принимает пациент. Проявляется затяжным удушьем, цианозом кожи и слизистых, тахикардией, увеличением частоты дыхания. При декомпенсации может развиться ацидотическая кома. Диагностируется на основании клинических данных, исследования газов крови. Основу купирования астматического статуса составляет бронходилатирующая терапия, гормонотерапия. Дополнительно проводится оксигенобаротерапия, по показаниям — ИВЛ.

Астматический статус (status asthmaticus) — жизнеугрожающее состояние в клинической пульмонологии. Является осложнением бронхиальной астмы, летальность от которого среди молодого и трудоспособного населения достигает 17%, при этом ни один из больных бронхиальной астмой не застрахован от астматического статуса — по разным данным, осложнения наступают в 17-79% случаев. Являясь как медицинской, так и социальной проблемой, астматический статус требует рациональных методов профилактики, которая должна быть направлена на лечение и предупреждение астматических, бронхолегочных и аллергических заболеваний.

В группу риска попадают больные бронхиальной астмы, которые постоянно взаимодействуют с аллергенами в быту, дома или же на работе. Нередко астматический статус развивается на фоне ОРВИ, острого бронхита, стресса. Триггером возникновения затяжного приступа может явиться неправильная терапия бронхиальной астмы: резкая отмена глюкокортикоидов, неадекватный подбор дозировки бронходилататоров, прием аспирина и бета-блокаторов при сопутствующей патологии. Физические нагрузки и сильные эмоциональные переживания также нередко провоцируют астматический статус. Но иногда астма дебютирует именно астматическим статусом, тогда кроме тяжести симптоматики присоединяется паника и страх смерти.

Во время астматического приступа происходит ярко-выраженное нарушение проходимости бронхов из-за отека слизистой, спазмов мускулатуры бронхов и обструкции слизью. Это ведет к затруднению вдоха и к активному удлиненному выдоху. За время короткого и непродолжительного вдоха в легкие поступает больше воздуха, чем выходит во время выдоха из-за закупорки и уменьшения просвета дыхательных путей, это ведет к гипервоздушности и к раздуванию легких. Из-за форсированного выдоха и напряжения мелкие бронхи становятся еще более спазмированными. В результате всех этих процессов, воздух в легких застаивается, а в артериальной крови увеличивается количество углекислоты и снижается количество кислорода. Как при обычных по тяжести приступах, так и при астматическом статусе, развивается синдром утомляемости дыхательной мускулатуры. Постоянные и малоэффективные нагрузки дыхательных мышц ведут к гипертрофии и к формированию характерной для астматиков формы грудной клетки. Увеличенные в объеме легкие и гипертрофированные мышцы придают ей сходство с бочкой.

Астматический статус различается по механизму возникновения, степени тяжести и другим параментрам. По патогенезу дифференцируют три формы:

• метаболическую — медленно развивающийся астматический статус, может нарастать в течение нескольких дней и недель.
• анафилактическую — немедленно развивающийся астматический статус.
• анафилактоидную — астматический статус, развивающийся в течение 1-2 часов, не связанный с иммунологическими механизмами (вызывается вдыханием раздражающих веществ, холодного воздуха и пр.).

В своем развитии астматический статус проходит следующие стадии:

• Стадия относительной компенсации — характеризуется умеренно выраженными бронхообтурационным и респираторным синдромами.
• Стадия декомпенсации — ей соответствуют начальные признаки асфиксии, к бронхообтурационному и респираторному синдрому присоединяется гемодинамические нарушения.
• Кома — стадия глубокой асфиксии и гипоксии.

Симптоматика напрямую зависит от стадии астматического статуса и, если его не удается купировать, первая стадия постепенно может перейти в шоковое состояние, а затем и в кому.

• I стадия – относительной компенсации. Пациент в сознании, доступен для общения, ведет себя адекватно и старается занять положение, в котором ему легче всего дышать. Обычно сидя, реже стоя, слегка наклонив корпус вперед и ища точку опоры для рук. Приступ удушья более интенсивный, чем обычно, привычными препаратами не купируется. Одышка и ярко выраженный цианоз носогубного треугольника, иногда отмечается потливость. Отсутствие мокроты является тревожным симптомом и указывает на то, что состояние пациента может еще более ухудшиться.
• II стадия – декомпенсации, или стадия немого легкого. Если приступ не удается вовремя купировать, то количество непродуктивного воздуха в легких увеличивается, а бронхи еще более спазмируются, в результате чего движение воздуха в легких почти отсутствует. Гипоксемия и гиперкапния в крови нарастают, метаболические процессы изменяются, из-за недостатка кислорода обмен веществ идет с образованием продуктов недораспада, что заканчивается ацидозом (закислением) крови. Пациент находится в сознании, но его реакции заторможены, отмечается резкий цианоз пальцев, западание над- и подключичных впадин, грудная клетка раздута, и ее экскурсия практически не заметна. Отмечаются и нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы – давление снижено, пульс частый, слабый, аритмичный, порой переходит в нитевидный.
• III стадия — стадия гипоксемической, гиперкапнической комы. Состояние пациента крайне тяжелое, сознание спутанное, адекватная реакция на происходящее отсутствует. Дыхание поверхностное, редкое, нарастает симптоматика церебральных и неврологических расстройств, пульс нитевидный, происходит падение артериального давления, переходящее в коллапс.

Смерть в результате астматического статуса наступает из-за стойкого нарушения проходимости воздуха в дыхательных путях, из-за присоединения острой сердечно-сосудистой недостаточности или же вследствие остановки сердца. Описаны случаи, когда астматический статус заканчивался пневмотораксом из-за разрыва грудной клетки.

Диагноз ставится на основании клинических симптомов и анамнестических данных. Чаще всего диагностические мероприятия проводят врачи скорой помощи или же терапевты в стационаре (если приступ произошел при прохождении лечения в условиях больницы). После оказания первой помощи пациент подлежит экстренной госпитализации в палату интенсивной терапии или в реанимационное отделение, где одновременно проводят терапию и как можно скорее обследуют больного. Общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, состояние газового состава крови и коэффициент кислотно-щелочного равновесия изменены, так же как и при приступе бронхиальной астмы, только степень изменений более выражена. На ЭКГ в 12 отведениях видны признаки перегрузки правых камер сердца, отклонение ЭОС вправо. Астматический статус дифференцируют с ТЭЛА, инородным телом бронхов, истерическим расстройством.

В стадии относительной компенсации больному подается увлажненный кислород через маску. Поскольку обычная фармакотерапия не оказывает должного эффекта, необходимо сразу приступать к внутривенному введению глюкокортикостероидов. Проводятся капельные инфузии, осуществляется внутривенное и ингаляционное введение бронхорасширяющих препаратов. Одним из способов лечения является оксигенобаротерапия — высокая концентрация кислорода позволяет быстро устранить симптомы нарастающего ацидоза.

Медикаментозная терапия в большинстве случаев оказывает положительный эффект. Если пациента вовремя доставляют в стационар, то удается купировать приступ, но тяжесть и стремительность проявлений не всегда это позволяет. ИВЛ проводится по показаниям, когда медикаментозная терапия неэффективна, пациент теряет сознание, деятельность сердечно-сосудистой системы серьезно нарушена, а так же при неадекватности пациентов и утомлении дыхательной мускулатуры. При этом искусственная вентиляция легких позволяет скорректировать и выбрать наиболее эффективный метод купирования приступа.

Даже если астматический статус удается успешно купировать, прогноз крайне неблагоприятный, так как это служит основанием для подтверждения ухудшения течения бронхиальной астмы. Профилактика астматического статуса заключается в постоянных и регулярных осмотрах пациентов с бронхиальной астмой. Таким пациентам стоит избегать нервных и физических перенапряжений, стремиться к снижению минимальной эффективной дозы бронходилататора. Здоровый образ жизни, десенсибилизация к аллергенам так же помогает избежать осложнений.

источник

Определение 1. Бронхиальная астма — заболевание, характеризующееся хроническим воспалением бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания, кашля, чувством стеснения в груди или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной спазмом гладких мышц бронхов, гиперсекрецией с образованием слизистой пробки, отеком слизистой оболочки бронхиального тракта.

Бронхиальная обструкция часто бывает обратимой и купируется либо под влиянием лечения, либо спонтанно.

К неотложным состояниям бронхиальной астмы относятся:

• 1. Острый приступ БА.
• 2. Астматический статус.

Острый приступ бронхиальной астмы — это эпизод прогрессивного нарастания одышки, кашля, появления свистящих хрипов, чувство нехватки воздуха и/или сдавления грудной клетки. Отмечается снижение ПСВ.

Приступы удушья обычно однотипные, возникают внезапно, постепенно нарастают и продолжаются от нескольких минут до нескольких часов.

Развитие острого приступа бронхиальной астмы могут спровоцировать триггеры.

Триггеры — это факторы, вызывающие обострение БА. Под их влиянием стимулируется воспалительный процесс в бронхах или провоцируется бронхиальный спазм и развивается острый приступ.

• 1. Специфические:
  • • домашние аллергены;
  • • внешние аллергены.
• 2. Неспецифические:
  • • полютанты помещений и внешние воздушные полютанты.

Полютанты — это различные химические вещества, которые при накоплении в атмосфере в высоких концентрациях могут вызвать ухудшение здоровья человека.

• • респираторная инфекция;
• • физическая нагрузка и гипервентиляция;
• • изменение погодных условий (падение барометрического

давления, дождь, ветер, снег);

• • химические факторы (например, озон, сернистый газ);
• • физические факторы (вдыхание холодного воздуха, инертной пыли и др.);
• • пища, пищевые добавки, лекарства;
• • чрезмерные эмоциональные нагрузки;
• • курение (активное и пассивное).

Основным в патогенезе острого приступа любой формы бронхиальной астмы является формирование бронхиальной обструкции, которая возникает в результате влияния трех основных патологических механизмов: воспаления бронхов, бронхоспазма и гиперреактивности бронхов.

Бронхиолы, которые находятся в состоянии хронического воспаления при БА, становятся чрезвычайно чувствительными к некоторым аллергенам или раздражителям. Состояние, при котором дыхательные пути крайне чувствительны к любому раздражающему фактору, называется «гиперреактивностью бронхов».

У пациентов при БА, в связи с гиперреактивностью бронхов, вероятность ответной реакции на раздражающий фактор в виде отека со спазмом бронхиол в несколько раз выше, чем у обычных людей.

Бронхиальная обструкция при БА возникает в результате аллергической реакции под действием аллергенов или в ответ на воздействие неспецифических раздражителей. Она проявляется бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецией слизи, что приводит к развитию удушья.

Острый приступ бронхиальной астмы развивается относительно внезапно.

Основным клиническим признаком является приступ удушья, который провоцируется контактом с аллергеном (при атопическом варианте), обострением бронхолегочной инфекции (при инфекционно-зависимой) или физической нагрузкой (астма физ. усилия), приемом аспирина (при аспириновой астме) и т. д.

Приступу может предшествовать период предвестников: мигрень, чихание, першение в горле, приступообразный кашель, кожный зуд.

Приступ удушья характеризуется экспираторной одышкой на фоне ограничения подвижности грудной клетки. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы. Вдох короткий, а выдох продолжительный, на расстоянии слышны свистящие хрипы (дистанционные).

Больные занимают вынужденное положение — сидя, опираясь руками и нагнувшись вперед. Лицо одутловато, бледное. Шейные вены набухшие. Грудная клетка в положении максимального вдоха. Перкуторно над легкими определяется коробочный звук. При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное дыхание и большое количество сухих разного тона хрипов, с преобладанием жужжащих (в начале и в конце приступа) или свистящих (на высоте приступа). Пульс учащен, определяется глухость сердечных тонов.

Приступ может продолжаться от нескольких минут до 2-4 ч (в зависимости от применяемого лечения). Окончанию приступа обычно предшествует кашель с отхождением вязкой мокроты. Затруднение дыхания уменьшается, а затем исчезает.

В настоящее время подобная типичная клиническая картина приступа

встречается все реже. Довольно часто наблюдаются приступы, где

эквивалентом удушья со свистящими хрипами является приступ

стеснения в груди или приступ кашля.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ОСТРОГО ПРИСТУПА БА

• 1. Экспираторная одышка.
• 2. Дистанционные сухие хрипы.
• 3. Непродуктивный кашель (отхождение густой стекловидной мокроты — признак окончания приступа).
• 4. Вынужденное положение (ортопноэ).
• 5. Диффузный цианоз, набухание шейных вен.
• 6. Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.
• 7. Расширение межреберных промежутков.
• 8. Перкуторно — коробочный перкуторный звук (признаки эмфиземы).
• 9. Аускультативно — сухие свистящие хрипы на фоне удлиненного выдоха.
• 10. Тахикардия.
• 11. Длительность приступа менее полусуток.
• 12. Хороший эффект от применения бронходилататоров.

Различают легкий, средней тяжести и тяжелый приступ БА

Легкий приступ удушья — физическая активность сохранена, сознание не изменено, пациент разговаривает короткими фразами, иногда возбужден, частота дыхания нормальная или тахипноэ 30% от нормы, свистящее дыхание в конце выдоха, слышное на расстоянии, участие вспомогательных дыхательных мышц, втяжение яремной ямки нерезко выражено, тахикардия, ПСВ — 70-90%, аускультация легких — свистящие хрипы, обычно в конце выдоха.

Средне-тяжелый приступ удушья — физическая активность ограниченна, пациент возбужден, разговаривает короткими фразами, выраженная экспираторная одышка более 30-50% от нормы, дистанционные хрипы, участие вспомогательных дыхательных мышц, втяжение яремной ямки выражено, выраженная тахикардия, ПСВ — 50-70%, аускультация легких — выраженное свистящее дыхание на вдохе и на выдохе или мозаичное проведение дыхания.

Тяжелый приступ удушья — физическая активность резко ограниченна, положение ортопноэ, возбуждение, испуг, чувство страха смерти от удушья, резко выраженная экспираторная одышка более 50%, громкое свистящее дыхание, участие вспомогательных дыхательных мышц, втяжение яремной ямки резко выражено, выраженная тахикардия, парадоксальный пульс, ПСВ

источник

При контакте с аллергенами или вызывающими гиперреактивность факторами (холодный или горячий воздух, дым, резкие запахи и т.д.) развивается диффузное нарушение бронхиальной проходимости вследствие спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой и гиперсекреции бронхиального дерева.

Симптомы. Предвестниками приступа обычно являются внезапные насморк и слезотечение, чувство зуда, першения в горле. Затем развивается приступ удушья с затруднением выдоха (экспираторное диспноэ). Больной занимает вынужденное сидячее положение, выдох удлинен, дыхание шумное. Мучительный, сухой, малопродуктивный кашель. В конце приступа обычно отходит небольшое количество вязкой стекловидной мокроты. Перкуторный звук над легкими чаще с коробочным оттенком, большое количество рассеянных сухих свистящих хрипов.

Первая помощь. По возможности прекратить контакт больного с аллергеном. Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть стесняющую одежду, дать обильное теплое питье. Успокоить больного. При затрудненном отхождении мокроты перкуссионный массаж грудной клетки. При наличии у больного карманных дозирующих аэрозольных или порошковых ингаляторов с симпатомиметиками беротек (фенотерол), вентолин (сальбутамол) и др. – 1-2 ингаляции, но не более 4-6 раз в сутки.

Доврачебная помощь. Ингаляция увлажненного кислорода. Ингаляция симпатомиметиков. При отсутствии ингаляторов ввести внутримышечно 1 мл 5% раствора эфедрина.

Врачебная неотложная помощь. Медицинский пункт. Ингаляция увлажненного кислорода. Если на предыдущих этапах не выполнялись ингаляции симпатомиметиков, то сделать 1-2 ингаляции. Если ингаляции не дают должного эффекта, то следует внутривенно медленно ввести 10 мл 2,4% эуфиллина. В случае отсутствия эффекта внутривенно капельно вводят еще 10 мл 2,4% эуфиллина и 60-90 мг преднизолона в 200 мл 0,9% раствора NaCl.

Если приступ купировать не удается следует немедленно эвакуировать больного в ОМедБ (госпиталь). В санитарном транспорте больной должен занимать сидячее или лежачее с приподнятым концом носилок положение.

ОМедБ, госпиталь. Мероприятия предыдущего этапа. При отсутствии эффекта от проводимой терапии расценивать ситуацию как астматический статус (см. соответствующий раздел Инструкции).

Может развиться при длительном контакте с аллергенами, под влиянием острых или обострения хронических воспалительных процессов в дыхательных путях, передозировки адреномиметиков, ошибочном назначении бета-блокаторов, препаратов раувольфии и т.п.

Симптомы. Астматический статус в I стадии характеризуется теми же признаками, что и затянувшийся ординарный приступ удушья, однако кашель носит более упорный характер и, самое главное, отсутствует эффект от введения симпатомиметиков. При переходе во II стадию отмечается стремительное нарастание бронхиальной обструкции. Больной крайне возбужден, занимает вынужденное (сидячее) положение, упираясь руками на края кровати. Выдох резко затруднен и дается большими физическими усилиями. Набухание шейных вен. Пульс выше 120 в 1 мин. Характерным является симптом «немого легкого», заключающийся в постепенном ослаблении, а затем исчезновении дыхательных шумов над периферическими отделами легких. Вслед за этим развивается гипоксически-гиперкапническая кома (III стадия). При отсутствии должной медицинской помощи на фоне остановки дыхания и сердечной деятельности наступает смерть.

Первая помощь. По возможности прекратить контакт больного с аллергеном. Если больной уже сделал несколько ингаляций симпатомиметика, то следует воспрепятствовать дальнейшему использованию ингалятора. Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть стесняющую одежду, дать обильное теплое питье. Успокоить больного. Перкуссионный массаж грудной клетки методом поколачивания ребрами ладоней по спине.

Доврачебная помощь. Ингаляции увлажненного кислорода. Внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Симпатомиметики (эпинефрин, эфедрин) категорически противопоказаны!

Врачебная неотложная помощь. Медицинский пункт. Сидячее положение в кровати. Ингаляция увлажненного кислорода. По возможности обильное щелочное питье. Инфузионная терапия 0,9% раствором NaCl, 5% раствором глюкозы. Эуфиллин по 5-10 мл 2,4% раствор внутривенно капельно до 1 г (если эвакуация затруднена до 2 гр в сутки). Преднизолон внутривенно 90-180 мг. При отсутствии эффекта каждая последующая доза удваивается. Суточная доза 1 г и более. Не смотря на возбуждение больного (признак гипоксии) не следует вводить седативные и наркотические препараты. Противопоказаны также антигистаминные средства, мочегонные, антибиотики. После купирования статуса (субъективное улучшение, начало отхождения мокроты, положительная динамика аускультативных данных) при рецидиве бронхоспазма можно снова использовать симпатомиметики (1-2 ингаляции беротека.

Следует максимально быстро осуществить эвакуацию больного в госпиталь. В пути по возможности проводить ту же терапию, ингалировать кислород.

ОМедБ, госпиталь. Срочное помещение в отделение анестезиологии и реанимации (реанимации и интенсивной терапии). Мероприятия предыдущего этапа. Пункция и катетеризация центральной вены. Продолжение инфузионной терапии в объеме 2-3 л/сутки. Эуфиллин и преднизолон по прежней схеме. В случае купирования статуса суточная доза преднизолона каждый день снижается на 25% от максимальной (суммарной в первые сутки). При лабораторном подтверждении наличия ацидоза внутривенно вводится 4% раствор гидрокарбоната натрия. При угрозе развития комы (РаО₂ менее 60, РаCO₂ более 70 мм рт. ст.) выполняют интубацию трахеи и начинают ИВЛ. При этом используются все методы для борьбы с гипоксией и для нормализации бронхиального дренажа (фибробронхоскопия с введением муколитиков, активная аспирация мокроты из устьев сегментарных бронхов, бронхиальный лаваж с введением подогретого 0,9% раствора NaCl). По мере уменьшения явлений дыхательной декомпенсации, улучшения дренажной функции бронхов необходимо как можно раньше перевести больного на спонтанное дыхание и произвести экстубацию трахеи.

источник

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

(приступ, астматическое состояние).

Приступы экспираторной одышки, удушья – основной симптом бронхиальной астмы. В основе приступа удушья лежит спазм мелких бронхов и набухание слизистой оболочки, затрудняющие движение воздуха. Для приступа бронхиальной астмы характерен затрудненный удлиненный выдох с множеством свистящих хрипов, часто слышимых на расстоянии. Приступ обычно сопровождается кашлем, вначале сухим, а в конце – с отделением вязкой мокроты.

Купирование приступа бронхиальной астмы:

1. Усадить пациента с упором на руки, расстегнуть стесняющую одежду.

2. Измерять АД, ЧСС, ЧДД в динамике.

3. Дать 30-40% увлажненный кислород.

4. Дать горячее питье, сделать горячие ножные и ручные ванны.

5. Использовать ингаляционные короткодействующие селективные β₂-адреномиметики (беротек, сальбутамол) 1-2 дозы. Эффект наблюдается через 5-15 минут и длится около 6 часов. При неэффективности первых 2 вдохов аэрозоля возможно повторное вдыхание 1-2 доз препарата каждые 20 минут до улучшения состояния или до появления побочных эффектов (обычно не более 3 раз в течение часа).

6. Если приступ развивается в рамках анафилактической реакции, препаратом выбора становится адреналин 0,1% раствор 0,2-0,3 мл п/к. При необходимости инъекцию повторяют через 15-20 минут (до трех раз), меняя место введения препарата (адреналин вызывает сужение сосудов, что замедляет его всасывание). После введения необходимо тщательно следить за функцией сердечно-сосудистой системы, т.к. возможны тахикардия, гипертония и др., особенно у пожилых пациентов.

7. При непереносимости адреномиметиков, особенно у пожилых пациентов, в виде дозированных аэрозолей могут использоваться холиноблокаторы: атровент, тровентол. Возможно комбинированное применение холиноблокаторов и адреномиметиков (например, беродуал).

8. При тяжелом приступе бронхиальной астмы (когда отечный и обтурационный механизмы обструкции превалируют над бронхоспатическим компонентом), а также при отсутствии ингаляционных средств препаратом выбора остается эуфиллин (2,4% раствор 10 мл развести в 10-20 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводить в/в в течение 5 минут). При повышенной опасности возникновения побочных эффектов эуфиллин вводят в/в капельно (2,4% раствор 10 мл развести в 100-200 мл изотонического раствора хлорида натрия, скорость инфузии 30-50 капель в минуту). Средняя суточная доза эуфиллина — 0,9 г. Если пациент предварительно получал терапию пролонгированными препаратами теофиллина (теопэк, ретафил, теотард), доза вводимого в/в эуфиллина должна быть снижена вдвое.

9. При отсутствии эффекта в течение часа от указанной выше терапии вводят глюкокортикоиды – преднизолон 90-120 мг в/в струйно или капельно в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия либо другие глюкокортикоиды в эквивалентной дозе. Введение кортикостероидов повторяют при необходимости каждые 4 часа.

Астматическое состояние при бронхиальной астме.

Астматическое состояние (астматический статус) – одно из опасных осложнений бронхиальной астмы. Под астматическим статусом понимают длительный приступ удушья, резистентный к проводимой терапии симпатомиметиками, протекающий на фоне непродуктивного и неэффективного кашля и сопровождающийся изменением газового состава крови (нарастание гипоксии, гипоксемии и гиперкапнии).

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА.

Инфаркт миокарда – некроз участка сердечной мышцы – развивается в результате нарушения ее кровоснабжения.

Выделяют следующие клинические формы дебюта заболевания: ангинозная, астматическая, абдоминальная (гастралгическая), аритмическая, церебральная. У 15-20 % пациентов инфаркт миокарда протекает бессимптомно и постинфарктный кардиосклероз выявляется как случайная электрокардиографическая находка.

На догоспитальном этапе главные цели при оказании неотложной помощипри неосложненном инфаркте миокарда:

1. Купирование болевого синдрома.

2. Предупреждение развития возможных осложнений.

3. Борьба с тромбообразованием, увеличение коронарного кровотока в ишемизированную зону.

1. Полный покой, строгий постельный режим; приток свежего, но не холодного воздуха.

3. Нитроглицерин под язык 1-2 таб. (0, 0005 г). При отсутствии эффекта прием повторять через каждые 10-15 минут под контролем АД.

4. Снять ЭКГ. Подключить пациента к кардиомонитору.

5. Дать 100% увлажненный кислород.

6. Если предварительный повторный прием нитроглицерина боль не снял, то необходима терапия наркотическими анальгетиками. Препаратом выбора в данном случае является морфин, обладающим анальгетическим, седативным действием и благоприятным влиянием на гемодинимику вследствие вазодилатирующих свойств. Препарат вводят в/в дробно: 1 мл 1% раствора разводят изотоническим раствором натрия хлорида до 20 мл и вводят 5-10 мл каждые 5-15 минут до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (гипотензия, угнетение дыхания, рвота). Для уменьшения побочных действий и усиления обезболивающего эффекта при брадикардии используют комбинацию наркотических анальгетиков с атропином (0,5-0,75 мл 0,1% раствора).

Для лечения ангинозного приступа применяют также нейролептаналгезию: комбинированное внутривенное введение 0,05-0,1 г (1-2 мл 0,005%) анальгетика фентанила и 5 мг (2 мл 0,25% раствора) нейролептика дроперидола. Применение этой комбинации может оказаться эффективным и в тех случаях, когда не удается купировать боль с помощью наркотических анальгетиков. Побочное действие нейролептаналгезии менее выражено, однако могут возникать снижение АД и угнетение дыхательного центра. По возможности используют готовую смесь этих препаратов — таламонал. При рецидивировании болевого синдрома повторное введение фентанила возможно через 30 минут.

У пациентов преклонного возраста с сопутствующими обструктивными заболеваниями легких, а также при брадикардии более безопасно применение промедола в дозе 10-20 мг.

Эффективный метод борьбы с затянувшимся ангинозным приступом — ингаляционный наркоз смесью закиси азота с кислородом. Начинают с ингаляции кислорода в течение 1-3 минут, затем используют закись азота (20%) с кислородом (80%); после засыпания больного переходят на поддерживающую концентрацию газов – 50:50%.

7. Для восстановления коронарного кровотока в острейшей стадии инфаркта миокарда при отсутствии противопоказаний (инсульты, желудочное или другое кровотечение, тяжелая травма, хирургическое вмешательство и др.) используют системный тромболизис. Внутривенное введение препаратов эффективно, если начато в первые часы – менее 6 ч — заболевания (оптимально – на догоспитальном этапе). Наиболее часто используется стрептокиназа. Стрептокиназу вводят внутривенно капельно (разводят в 100 мл физиологического раствора) 1 млн ЕД за полчаса или 1 500 000 ЕД за час.

Затем под контролем состояния свертывающей системы крови переходят к применению гепарина и антикоагулянтов непрямого действия. Лечение гепарином начинают с создания достаточной терапевтической концентрации его в крови, первая доза его должна быть не ниже 10 000-15 000 ЕД. Действие гепарина при внутри­венном введении начинается немедленно и продолжается 4-6 ч. Помимо тормозящего действия гепарина на все три фазы свертывания крови, он оказывает обезболивающий эффект при инфаркте миокарда

8. Купировать болевой синдром, левожелудочковую недостаточность, артериальную гипертензию, уменьшить зону некроза позволяет в/в капельное введение нитратов.

9. Применение β-адреноблокаторов снижает потребность миокарда в кислороде, уменьшает размеры инфаркта миокарда, подавляет желудочковые аритмии: анаприлин 180-240 мг в сутки внутрь в 4 приема.

10. С первого дня заболевания всем больным показано назначение малых доз аспирина – 100-300 мг в сутки.

11. Для лечения желудочковых экстрасистолий препаратом выбора на фоне инфаркта миокарда является лидокаин. Он вводится в/в струйно из расчета 1 мг/кг массы тела с последующей капельной инфузией 2-4 мг/мин. Не рекомендуется применявшееся ранее профилактическое введение лидокаина (препарат увеличивает летальность вследствие асистолии). Больным с застойной сердечной недостаточностью, заболеваниями печени дозу лидокаина уменьшают вдвое.

12. Контроль за ЭКГ — динамикой.

В острую стадию ИМ не применяют (!) курантил, коринфар (нифедипин), дигоксин, строфантин, трентал.

Госпитализация —в палату интенсивного наблюдения специализированных кардиологических отделений (при отсутствии таковых — в тера­певтическое отделение) больниц (после проведения всех необходимых лечебных мероприятий) на машинах скорой медицинской помощи после некоторой стабилизации состояния с применением капельного в/в вливания лекарственных препаратов, оксигенотерапии, при необходимости – аналгезии закисью азота. Транс­портируют больных на носилках. В пути следования каждые 10-15 минут измеряют основные параметры дыхания и кровообращения (ЧДД, пульс, АД). Никаких лишних перекладываний и переодеваний не допускается. Больной не подлежит санитарной обработке.

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК.

Симптомыкардиогенного шока (выраженность их в каждом случае может варьировать):

1. Артериальная гипотония (систолическое АД 80 мм рт. ст. и менее).

2. Олигоурия (анурия) до 20 мл/час и менее.

3. Нарушение сознания (заторможенность).

4. Нарушение периферического кровообращения: бледность, иногда мраморность кожных покровов, особенно на конечностях, снижение кожной температуры, акроцианоз.

Наиболее часто кардиогенный шок развивается на фоне инфаркта миокарда, аритмиях. Выделяют следующие формы кардиогенного шока:

1. Рефлекторная форма обусловлена преимущественно отсутствием компенсаторного повышения сосудистого сопротивления. Устранение этой формы шока иногда достигается лишь купированием болевого синдрома.

2. Истинный кардиогенный шок. Эта форма обусловлена резким снижением насосной функции (сократительной способности) левого желудочка.

3. Аритмический шок обусловлен тяжелыми нарушениями ритма. После купирования аритмии насосная функция левого желудочка восстанавливается и явления шока исчезают.

Неотложная помощь при кардиогенном шоке:

1. При отсутствии выраженного застоя в легких уложить пациента с приподнятыми под углом 20 0 нижними конечностями.

2. Измерить АД, подсчитать ЧСС.

4. Сделать ЭКГ, подключить к кардиомонитору.

5. При шоке расстройство тканевого кровообращения нарушает всасывание лекарственных веществ, поэтому пользу может принести только в/в введение лекарств. При кардиогенном шоке в связи с опасностью развития отека легких предпочтение отдают прессорным аминам.

6. Наиболее предпочтительно при кардиогенном шоке введение раствора дофамина (допамина) 4% — 10 мл в 400 мл 5% раствора глюкозы в/в капельно со скоростью 5-10 капель в минуту, затем 15-20 капель в минуту. В случае отсутствия дофамина при брадикардии можно использовать адреналин 0,1% — 3,0 с эуфиллином 2,4% — 10 мл в физиологическом растворе 400 с такой же скоростью. При систолическом АД менее 60 мм рт ст рекомендуется норадреналин 0,2% — 1 ,0 в 400 мл 5% глюкозы в/в со скоростью 30-40 капель в минуту. Если прекращение на 2-3 минуты (с помощью зажима) введение препарата не вызывает повторного падения АД, можно закончить вливание, продолжая контролировать АД.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ.

Гипертонический криз – значительное внезапное повышение АД с нервно-сосудистыми и гуморальными нарушениями. Возникновению гипертонических кризов способствуют острое нервно-психическое перенапряжение, чрезмерное употребление алкоголя, резкие изменения погоды, отмена гипотензивных препаратов и др.

Симптомы. Гипертонический криз проявляется головной болью, головокружением, иногда появлением «тумана» перед глазами, тошнотой и рвотой. Характерной особенностью гипертонического криза является и чувство тяжести за грудиной. Гипертонический криз может возникать внезапно на фоне хорошего самочувствия.

При большой вариабельности клинических проявлений гипертонического криза для адекватного оказания неотложной помощи в зависимости от особенностей центральной гемодинамики выделяют гиперкинетический и гипокинетический кризы. При гиперкинектическом кризе повышение АД обусловлено в основном за счет избыточной работы сердца (повышен сердечный выброс). При гипокинетическом кризе основным механизмом повышения АД является повышенное периферическое сопротивление.

При оказании экстренной помощи медицинский работник не имеет возможности в период гипертонического криза определить тип центральной гемодинамики, поэтому классификация кризов основана на клинических проявлениях.

Выделяют гипертонический криз I и II типов и осложненный.

Гипертонический криз I типа (гиперкинетический) развивается быстро, появляются резкая головная боль, головокружение, тошнота, мелькание «мушек» перед глазами, может возникать рвота. Больные возбуждены, ощущают чувство жара, дрожь во всем теле. На коже шеи, лица, а иногда и груди появляются красные пятна. Кожа на ощупь влажная. Могут возникать усиленное сердцебиение и ощущение тяжести за грудиной. Отмечается тахикардия. АД повышено, преимущественно систолическое (до 200 мм рт. ст. и выше). Пульсовое давление увеличивается.

На ЭКГ на высоте криза может быть снижен сегмент ST и нарушена фаза реполяризации (уплощение зубца Т). В моче иногда отмечаются переходящая незначительная протеинурия, единичные эритроциты. Нередко криз заканчивается обильным мочеиспусканием.

Гипертонический криз II типа (гипокинетический)чаще развивается у больных гипертонической болезнью II-III стадии при недостаточно эффективном лечении или нарушении режима жизни. Симптомы криза развиваются более медленно, но весьма интенсивно. В течение нескольких часов нарастает головная боль (резчайшая). Появляются тошнота, рвота, вялость, ухудшаются зрение и слух. Пульс напряжен, но не учащен; АД резко повышено, преимущественно диастолическое (до 140-160 мм рт. ст.). На ЭКГ – умеренное уширение комплекса QRS, снижение сегмента ST, двухфазный или отрицательный зубец Т в левых грудных отведениях. В моче, особенно в конце криза, значительное количество белка, цилиндров и эритроцитов.

Осложненный гипертонический криз может протекать по церебральному, коронарному или астматическому варианту. В отличие от неосложненного гипертонического криза при осложненных вариантах криза на фоне повышенного АД могут развиваться острая коронарная недостаточность (коронарный вариант), острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острое нарушение мозгового кровообращения (гипертоническая энцефалопатия, преходящее нарушение мозгового кровообращения, геморрагический или ишемический инсульт).

Неотложная помощь:

2. Уложить с высоко поднятым изголовьем, при рвоте повернуть голову набок.

3. Измерять артериальное давление, частоту сердечных сокращений в динамике.

5. При кризе без непосредственной угрозы для жизни больного АД необходимо снижать постепенно в течение 24-48 часов на 20-25%. При осложненном кризе требуется в течение 1-2 ч снизить АД примерно на 20-30% по сравнению с исходным с целью профилактики развития необратимых изменений со стороны сердца, мозга и др.

6. Нифедепин 10-20 мг под язык, либо клофелин 0,15 мг внутрь, возможен прием анаприлина 10-20 мг под язык. Прием нифедипина можно повторить через 30 минут при отсутствии эффекта.

7. Горчичники на затылок, на поясницу, к ногам, горячие ножные ванны, холод к голове при выраженной головной боли.

8. Парентеральное введение лекарств показано при развитии на фоне гипертонического криза энцефалопатии, острой сердечной недостаточности, инфаркта миокарда и других осложнений.

9. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента для парентерального применения (например, энап в/в струйно в течение 5 минут в дозе 0,625-1,25 мг, при необходимости можно повторить через 6 ч).

10. При выраженной неврологической симптоматике с угрозой развития острого нарушения мозгового кровообращения целесообразно в/в введение дибазола (5-10 мл 0,5% раствора), сульфата магния (10 мл 25% в/в струйно медленно), эуфиллина (10 мл 2,4% раствора в/в струйно или капельно).

11. Применение мочегонных средств показано при сопутствующей кризу картине отека мозга или острой левожелудочковой недостаточности (лазикс в/в струйно 2-6 мл). Мочегонные препараты не заменяют, а дополняют или усиливают действие других гипотензивных средств.

12. В случае гипертонического криза, осложненного тяжелой стенокардией, развитием инфаркта миокарда или острой левожелудочковой недостаточности, и при отсутствии выраженной мозговой симптоматики показано в/в капельное введение нитратов.

13. При выраженном возбуждении, страхе и вегетативной симптоматике (дрожь, тошнота и др.) показаны препараты, обладающие успокаивающим и снотворным действием: дроперидол (2 мл 0,25% в 10 мл физиологического раствора в/в струйно), диазепам (седуксен, реланиум) 2мл 0,5% в/м или в/в медленно.

Помощь при кризе при феохромацитоме:

1. Поднять головной конец кровати под углом 45 0 .

2. Фентоламин (α-адреноблокатор) 5 мг сухого препарата в ампуле растворяют в 1 мл воды для инъекций и вводят в/в (первоначально 1 мг для оценки чувствительности к препарату, затем каждые 5 минут ту же дозу до снижения АД. Применение бетта-адреноблокаторов в данном случае противопоказано.

Госпитализация. Больных с некупирующимся или осложненным гипертоническим кризом, а также больных с неосложненным, но впервые возникшим кризом, после оказания им неотложной помощи следует госпитализировать в кардиологическое или терапевтическое отделение.

Обморок — внезапная кратковременная потеря сознания, обусловленная преходящей ишемией головного мозга. У лиц, подверженных обморочным состоянием, нередко отмечаются астеническая конституция, лабильность пульса, пониженное АД. Обморок может возникнуть в результате психической травмы, при виде крови, болевом раздражении, при длительном пребывании в душном помещении, при ин­токсикациях и инфекционных заболеваниях.

Симптомы. Степень выраженности обморочного состояния может быть различной. Наиболее легкая степень характеризуется внезапным возникновением легкого затуманивания сознания в сочетании с головокружением несистемного типа, звоном в ушах, тошнотой, зевотой, усилением перистальтики кишечника. Объективно отмечаются резкая блед­ность кожных покровов, похолодание рук и ног, капли пота на лице, рас­ширение зрачков. Пульс слабого наполнения, АД снижено. Приступ длится несколько секунд.

Простой обморок обычно также начинается с затуманивания сознания, легкого головокружения; в последующем наступает полная потеря сознания с выключением мышечного тонуса, больной медленно оседает. На высоте обморока отсутствуют глубокие рефлексы, пульс едва прощупывается, АД низкое, дыхание поверхностное. Приступ длится несколько секунд, а затем следует быстрое и полное восстановление сознания без явлений амнезии.

Судорожный обморок характеризуется присоединением к картине обмо­рока генерализованныхтонических судорог. Иногда им сопутствуют единичные клонические подергивания; зрачки, как правило, расширены, иногда наблюдается нистагм. В редких случаях отмечаются слюнотечение, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Бессознательное состояние иногда длится несколько минут.

Симптоматический обморок может быть обусловлен соматическими забо­леваниями: хроническими заболевания легких, приводящими к гипоксии, во время приступов каш­ля, что связано с повышением давления в грудной полости и затруднением венозного оттока из полости черепа; заболеваниями сердца (аортальные пороки сердца, нарушения сердечного ритма и проводимости) и др.

Для уточнения генеза обморока следует во всех случаях контролировать частоту пульса, анализировать ЭКГ, чтобы исключить патологию сердца.

Неотложная помощь:

1. Больного следует уложить на спину с не­сколько опущенной головой, приподнятыми ногами. Расстегнуть воротник, ослабить пояс, обеспечить приток све­жего воздуха.

2. К носу поднести ватку, смоченную нашатырным спиртом, обрызгать лицо холодной водой. Ноги согреть грелками или растереть чем-либо жестким.

3. Не надо торопиться приподнимать больного: если условия позволяют, надо напоить его горячим крепким сладким чаем, помочь ему приподняться и только после этого – при условии удовлетворительного самочувствия – разрешить ему встать.

4. Введение лекарственных препаратов должно быть направлено на причину обморока (введение глюкозы при гипогликемии и др.). При более стойком обморочном состоянии следует п/к ввести мезатон — 1 мл 1% раствора, норадреналин — 1 мл 0,2% раствора.

Госпитализации не требуется.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК.

Чаще развивается в ответ на парентеральное введение лекарственных препаратов, таких как пенициллин, сульфаниламиды, сыворотки, вакцины, белковые препараты, рентгеноконтрастные вещества и др., а также появляется при проведении провокационных проб с пыльцевыми и реже с пищевыми аллергенами. Возможно возникновение анафилактического шока при укусах насекомых.

Симптомы. Клиническая картина шока характеризуется быстротой развития – через несколько секунд или минут после контакта с аллергеном. Отмечаются угнетение сознания, падение АД, появляются судороги, непроизвольное мочеиспускание. У некоторых больных анафилактический шок начинается с продромальных симптомов: появление чувства жара, гиперемии кожи, страха смерти, возбуждения или, наоборот, депрессии, головной боли, удушья, ринореи, резкой слабости, кожных высыпаний, зуда кожи и др. Смерть может наступить от острой дыхательной недостаточности вследствие бронхоспазма или отека легких, острой сердечно-сосудистой недостаточности, асфиксии при отеке гортани или отека мозга.

Неотложная помощь:

1. Немедленно прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм.

2. Придать пациенту устойчивое боковое положение, чтобы предотвратить западение языка и аспирацию рвотных масс. Вынуть (если есть) зубные протезы.

3. Приподнять ножной конец кровати.

5. Обеспечить доступ свежего воздуха.

7. Положить пузырь со льдом на место инъекции.

8. Выше места инъекции (ужаления) наложить жгут (если позволяет локализация!).

9. Место введения аллергена обколоть 0,5 мл 0,1% раствора адреналина. При необходимости инъекции повторяют каждые 20 минут в течение часа. Адреналин вызывает сужение сосудов кожи, органов брюшной полости, скелетной мускулатуры, расслабляет мускулатуру бронхов.

10. Коррекцию артериальной гипотензии и восполнение объема циркулирующей крови проводят с помощью переливания солевых или коллоидных растворов (500-1000 мл).

11. Глюкокортикоиды: преднизолон 60-150 мг, гидрокортизон 125 мг в/в. В дальнейшем по показаниям в/в струйно или (лучше) капельно в 300-400 мл изотонического раствора натрия хлорида (или 5% раствора глюкозы, или реополиглюкина). Глюкокортикоиды не оказывают немедленного действия, но предупреждают рецидивы реакции, подавляют развитие иммунных клеток, уменьшают продуцирование антител, предупреждают дегрануляцию тучных клеток и выделение из них медиаторов аллергии, уменьшают проницаемость сосудов, повышают АД и др.

12. При развитии бронхоспазма показаны эуфиллин 2,4% -10 мл в/в струйно и ингаляции бетта-адреномиметиков.

13. Антигистаминные препараты вводят после восстановления показателей гемодинамики, в первую очередь – АД, т.к. они сами могут оказать гипотензивное действие. Их вводят в основном для предотвращения кожных проявлений. Предпочтительно использовать современные высокоактивные антигистаминные средства с минимальным количеством побочных эффектов – зиртек, астемизол, терфенадин.

14. При анафилактическом шоке, вызванном пенициллином, вводят однократно в/м 1 млн ЕД пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора натрия хлорида. При шоке на бициллин – пенициллиназу вводят в течение 3 суток по 1 млн ЕД в/м.

15. При необходимости проводят реанимационные мероприятия (закрытый массаж сердца, ИВЛ, интубацию бронхов). При отеке гортани показана трахеостомия.

После оказания неотложной помощи, стабилизации АД больной должен быть госпитализирован в реанимационное отделение. В реанимационном отделении проводится борьба с гиповолемией, метаболическим ацидозом.

ОТЕК КВИНКЕ.

Ангионевротический отек с распространением на кожу, подкожную клетчатку, слизистые оболочки. Локальные поражения при отеке Квинке чаще наблюдаются в местах с рыхлой клетчаткой и на слизистых оболочках: губы, веки, щеки, мошонка, слизистая оболочка полости рта (язык, миндалины, мягкое небо). Отек бледный, плотный, незудящий.

Симптомы. При локализации отека в гортани появляются лающий кашель, осиплость голоса, одышка, быстро присоединяется стридорозное дыхание. Возможна смерть от асфиксии. Лицо становится цианотичным, затем бледным. Отек ЖКТ сопровождается кишечной коликой, тошнотой, рвотой. При вовлечении мозговых оболочек появляются менингиальные симптомы: заторможенность, ригидность затылочных мышц, головная боль, рвота, судороги.

Неотложная помощь:

1. Обеспечить доступ свежего воздуха.

2. Дать 100% увлажненный кислород.

3. Закапать в нос сосудосуживающие капли (нафтизин, санорин, галазолин).

5. 0,5 мл 0,1% раствора адреналина п/к.

6. Ингаляции сальбутамола, алупента.

7. Преднизолон 60-90 мг в/м или в/в.

8. Лазикс 2-4 мл 1% раствора.

9. Антигистаминные средства: зиртек, астемизол и др.

Госпитализация обязательна. При отеке гортани – в лор-отделение, так как в любой момент может возникнуть необходимость в трахеостомии. При абдоминальном синдроме обязательна госпитализация в хирургическое отделение. При неврологической симптоматике показана госпитализация в неврологическое отделение.

Крапивница– высыпание на коже зудящих волдырей, представляющих собой отек сосочкового слоя кожи. Крапивница может быть аллергического генеза (при попадании в организм аллергенов, при введении лекарственных препаратов, при укусе насекомых) и псевдоаллергического генеза (холодовая, тепловая, механическая).

Симптомы. Кожные уртикарные резко очерченные округлые с приподнятыми эритематозными фестончатыми краями и бледным центром зудящие высыпания. Атака острой крапивницы может сопровождаться недомоганием, головной болью, повышением температуры до фебрильных цифр. Крапивница может рецидивировать. Если общая продолжительность крапивницы превышает 5-6 недель, заболевание переходит в хроническую форму.

Неотложная помощь:

1. Антигистаминные препараты: зиртек, телфаст и др. Показан кетотифен – препарат, уменьшающий высвобождение БАВ.

2. Выведение аллергена из организма (промывание желудка, очистительная клизма и др.).

3. В тяжелых случаях – курсы глюкокортикоидов (преднизолон 20-30 мг в день в течение 5-7 дней), гемосорбция и плазмоферез.

4. После купирования острых проявлений следует провести специфическую (путем элиминации аллергена) или неспецифическую десенсибилизацию (гистаглобулин и др.).

1. Адекватная регидратация для стабилизации гемодинамики и устранения дефи­цита воды в организме.

2. Инсулинотерапия в режиме малых доз для плавной и постепенной нормализа­ции метаболизма.

3. Устранение кетоацидоза и электролитных расстройств.

4. Лечение сердечно-сосудистой недостаточности.

5. Профилактика или лечение очаговой инфекции.

Регидратацию осуществляют медленно, в общей сложности 3-5 литров жид­кости. Препаратом выбора является 0,9 % раствор хлорида натрия.

Борьба с инсулиновой недостаточностью предусматривает постоянную внут­ривенную инфузию инсулина короткого действия со скоростью 6 — 10 ЕД в час. Первоначальная доза инсулина повышается примерно в 2 раза – до 16-20 ЕД.

При гликемии 11-13 ммоль/л увеличивают интервалы между инъекциями ин­сулина до 2-3 часов, уменьшают дозу инсулина и осуществляют инфузию 5 % раствора глюкозы.

Для снижение рH крови до 7,15 вводится внутривенно 4 % раствор бикарбо­ната натрия.

Для борьбы с сердечно- сосудистой недостаточностью необходимо исполь­зо­вать вазотонические и кардиотонические препараты (кордиамин, сульфокам­фокаин, глюкокортикоиды).

Для профилактики генерализации инфекции используется введение антибио­тиков. Стимуляцию окислительных процессов обеспечивают внутри­венным введением 100 мг кокарбоксилазы, 5-10 мл 5 % раствора аскорбиновой ки­слоты, применением оксигенотерапии.

II. Гиперосмолярная кома – своебразный и более редкий вариант ост­рого нарушения метаболизма при сахарном диабете. Её отличительные осо­бенности – очень высокая гипергликемия (превышающая 55 ммоль/л).

1. Интеркурентные заболевания и состояния, вызывающие, с одной сто­роны, дегидратацию организма, а с другой — усугубляющиеотно­сительную инсулиновую недостаточность (инфекции, травмы, ожоги, желудочно-кишечные расстройства со рвотой и диареей, кровопотери, хирургические вмешательства).

2. Длительный приём тиазидовых и осмотических диуретиков, глюкокор­тикоидных препаратов, иммунодепрессантов, переливание больших количеств глюкозы и солевых растворов, проведение гемо­диализа.

Клиническая картина.

Развивается ещё медленнее, чем кетоацидотическая кома – в течение 7-12 дней. Прекоматозный период характеризуется призна­ками декомпенсации са­харного диабета (полиурией, жаждой), но без диспепти­ческого синдрома, при­сущего кетоацидозу. Постепенно, нарастают слабость, адинамия, появляются расстройства сознания от сонливости до сопора и комы. При осмотре: сухость кожи и слизистых оболочек, заострение черт лица, вва­лившиеся глаза, сниже­ние тонуса глазных яблок, тургора кожи, мышечного то­нуса. Дыхание частое, поверхностное. Пульс частый, малого наполнения; арте­риальное давление резко снижено. Чаще возникает анурия. Наблюдается высо­кая лихорадка цен­трального генеза. Частое присутствие неврологической и психоневрологиче­ской симптоматики.

Диагностика.

Диагноз подтверждается высоким уровнем гликемии – 40-55 ммоль/л, при­знаками сгущения крови (полиглобулия, эритроцитоз, лейкоцитоз, повы­ше­ние показателя гематокрита), высокой осмолярностью плазмы.

На догоспитальном этапе возможна только симптоматическая терапия.

Регидратационные мероприятия начинают с введения гипотонического (0,45%) раствора хлорида натрия. В последующем вводят физиологический раствор хло­рида натрия с добавлением 3 — 8 граммов калия хлорида в сутки. Применение ма­лых доз инсулина короткого действия.

Другие лечебные мероприятия – терапия коллапса, профилактика тромбозов, ан­тибактериальная терапия.

III. Гиперлактацидемическая кома— развивается вследствие накопления в крови избытка молочной кислоты и вызываемого ею глубокого ацидоза.

Он может возникать при заболеваниях, сопровождающихся тканевой гипок­сией.

Предраспологающие факторы — чрезмерная физическая нагрузка, пнев­мония, заболевания сердца, лёгких, печени.

Клиническая картина.

Кома развивается быстрее, кетоацидотическая, в течение нескольких часов. Больного беспокоят мышечная боль, слабость, тошнота, рвота, иногда боль в жи­воте. Потере сознания предшествует нередко возбуждение, бред. При осмотре признаки дегидратации не выявляются. Дыхание типа Куссмауля, частый пульс, артериальное давление резко снижается. Диурез уменьшается до анурии. Запах ацетона отсутствует.

Диагностика.

Значительное увеличение содержания лактата, снижение рH крови.

Больные нуждаются в экстремальной госпитализации. Вводится 4 % раствор би­карбоната натрия под контролем рH крови. Для коррекции углеводных наруше­ний используется инсулин короткого действия внутримышечно по 4-8 ЕД каждые 2-3 часа. Показано применение 5 %-ного раствора глюкозы, метиленового синего 1 % раствор. В тяжёлых случаях применяется перитонеальный диализ или гемо­диализ.

IV. Гипогликемическая кома – крайнее проявление гипогликемического состоя­ния, а в далеко зашедших случаях приводит к декортикации и даже децеребрации.

Часто у больных сахарным диабетом, получающих лечение инсулином, но может возникнуть при приёме таблетированных препаратов.

Клиническая картина.

Кома возникает остро, иногда внезапно, но чаще ей предшествует период, называемый гипогликемическим состоянием. У больного ощущения общей слабости, чувства голода, потливости, дрожания рук, головной боли, голово­кружения, сердцебиения, повышения артериального давления. Характерны также парестезии лица (онемение губ, языка, подбородка) и диплопия.

Диагностика.

Низкий уровень гликемии (от 3 ммоль/л и ниже).

Первым мероприятием по выведению из комы является внутривенное вве­дение 40 % раствора глюкозы в количестве 20 — 40 мл.

Перед транспортировкой рекомендуется подкожное введение (лицам моло­дого и среднего возраста) адреналина 0,1 % раствора 1 мл или внутримышеч­ное – преднизолона 3 % раствора 1 мл.

Алгоритм оказания неотложной помощи:

· Придать устойчивое боковое положение для профилактики западения языка, аспирации, асфиксии.

· Произвести ревизию ротовой полости для извлечения остатков пищи, пре­дотвращения асфиксии.

· Ввести в/в струйно медленно 40% — 40-60 мл глюкозы для повышения уровня сахара в крови. Если сознание не восстановилось, ввести 10%-2,0 раствора глюкагона в/м или 0,1%-1,0 раствора адреналина п/к.

· Ввести при отсутствии эффекта 5%-400,0 мл глюкозы без инсулина в/в ка­пельно и 2 мл лазикса в/м для борьбы с отеком мозга.

· Установить причину гипогликемии, устранить ее и обучить пациента само­контролю.

1. Андреева Л.С., Френзель А.А. Неотложная доврачебная помощь в терапии и хирургии. Ростов н/Д.: «Феникс», 1999.

2. Клинический справочник фельдшера. Ростов н/Д.: «Феникс», 1997.

3. Маколкин В.И., Овчаренко С.И., Семенов Н.Н. Внутренние болезни. Учебник. 2 т. М., 1998.

4. Осадчук М.А., Горемыкин В.И., Трубецков А.Д. Клиническая пульмонология: Саратов. Изд. Сарат. мед. ун-та, 1998.

5. Руксин В.В. Неотложная кардиология. СПб, 1997.

6. Справочник по лечебному питанию (Б.Л. Смолянский, Ж.И. Абрамова). СПб: «Гиппократ», 1993.

7. Справочник по неотложной медицинской помощи / Сост. В.И. Бородулин. – М., 2003.

8. Терапия для фельдшера. – Ростов-н / Д: «Феникс», 2001.

9. Федюкович Н.И. Внутренние болезни. Учебное пособие. Ростов –н / Д: «Фе никс», 2000.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

источник