Меню Рубрики

Ателектаз при бронхиальной астме

ОСЛОЖНЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Течение бронхиальной астмы может осложняться различными патологическими состояниями. В зависимости от особенностей течения патологического процесса различают острые и хронические осложнения.

К острым осложнениям бронхиальной астмы относят разрывы легких на фоне тяжелых приступов бронхиальной астмы (пневмоторакс и пневмомедиастинум), закупорку бронхов мокротой легких (ателектаз), а также кратковременную потерю сознания (беттолепсия).

Пневмоторакс[75] – скопление воздуха в плевральной полости.

На фоне тяжелого приступа бронхиальной астмы происходит разрыв легочной ткани. В результате воздух выходит и скапливается в плевральной полости.

Такие разрывы происходят чаще всего у пациентов, длительно болеющих тяжелой астмой.

На фоне приступа бронхиальной астмы внезапно появляется острая резкая боль в груди. Характер боли – кинжальная или колющая. Боль может распространяться в лопатку, плечо или брюшную полость. И без того тяжелое состояние пациента ухудшается, значительно усиливается одышка.

Немедленно вызвать «скорую помощь».

Пневмомедиастинум[76] – скопление воздуха в клетчатке средостения.

Такой же, как и при пневмотораксе, с той лишь разницей, что при разрыве легкого воздух скапливается в клетчатке средостения. В какое именно место попадет воздух, в плевральную полость или клетчатку средостения, зависит от локализации повреждения легочной ткани.

На фоне приступа бронхиальной астмы внезапно появляется острая сильная боль за грудиной, которая может распространяться в шею или руки. Состояние ухудшается, значительно усиливается одышка.

Немедленно вызвать «скорую помощь».

Беттолепсия[77] – нарушение сознания (во время кашля) на высоте кашлевого приступа.

Термин предложен в 1941 г. отечественным ученым профессором М. И. Холоденко (1906 – 1979).

На фоне приступа удушья, учащенного дыхания и сильного кашля повышается внутригрудное давление, что приводит к нарушению кровоснабжения головного мозга.

На фоне приступа бронхиальной астмы внезапно наступает нарушение сознания, которое носит обычно кратковременный характер и может осложняться судорогами, недержанием мочи и кала. Как правило, пациент быстро приходит в себя.

При потере сознания важно проследить, чтобы пациент не травмировался во время падения. Вызвать «скорую помощь».

После первого приступа требуется консультация невропатолога.

Ателектаз[78] легкого – патологическое состояние, при котором альвеолы становятся безвоздушными и спадаются, вследствие нарушения легочной вентиляции.

При бронхиальной астме причиной нарушения легочной вентиляции и развития ателектаза обычно является полная закупорка бронха (бронхов) густой слизью.

На фоне острого приступа происходит его значительное отягощение, усиливается одышка. На стороне развития ателектаза грудная клетка может значительно отставать в дыхательных движениях по сравнению со здоровой стороной.

Заподозрить ателектаз можно в том случае, если приступ затянулся и обычные лекарственные препараты не помогают.

Немедленно вызвать «скорую помощь».

При описанных острых состояниях не столь важна точность диагностики, как срочность доставки пациента в лечебное учреждение. Настораживать должны следующие симптомы: необычность течения приступа, более тяжелый или долго не проходящий приступ.

К наиболее часто встречающимся хроническим осложнениям бронхиальной астмы относят такие патологические состояния, как пневмосклероз, эмфизема, хроническое легочное сердце.

Пневмосклероз[79] – развитие в легких соединительной ткани. Функциональная ткань легких, обеспечивающая нормальное дыхание, начинает замещаться тканью, которая не выполняет никаких полезных функций.

Это осложнение возникает как закономерный результат патологических процессов, характерных для бронхиальной астмы и других хронических легочных заболеваний, – пневмония, бронхиты и т. д. При пневмосклерозе происходит постепенное уменьшение дыхательной поверхности легкого, развивается эмфизема, возникает ухудшение кровообращения в сосудах грудной клетки и формируется хроническое легочное сердце (см. ниже).

Проявляется симптоматикой основного заболевания, а также постоянной одышкой, сухим упорным кашлем. Возможно появление болей в груди ноющего характера, похудение, общая слабость, быстрая утомляемость.

Эффективное лечение и профилактика основного заболевания позволяют отсрочить и значительно уменьшить тяжесть этого осложнения.

Эмфизема[80] легких – заболевание дыхательных путей, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств конечных бронхиол, которое сопровождается деструктивными изменениями альвеолярных стенок.

В результате патологических процессов, присущих бронхиальной астме, происходит изменение архитектуры альвеол, в результате чего они перестают выполнять свои функции.

Характерна одышка, кашель вне приступа бронхиальной астмы, синюшность кожных покровов.

Эффективное лечение и профилактика основного заболевания позволяют отсрочить и значительно уменьшить тяжесть этого осложнения.

Лечение симптоматическое, направленное на устранение отдельных проявлений заболевания.

Хроническое легочное сердце

Согласно определению ВОЗ, хроническое легочное сердце – это патологическое увеличение в размерах и (или) расширение полости правого желудочка сердца, развивающиеся вследствие заболевания, поражающего функцию и (или) структуру легких. Таким заболеванием является бронхиальная астма.

При бронхиальной астме имеет место недостаточное содержание кислорода в крови и повышенное содержание углекислого газа, в избыточном количестве циркулируют в крови биологически активные вещества (гистамин, лейкотриены, простагландины и др.), что приводит с течением времени к повышению артериального давления в малом кругу кровообращения. Это служит причиной развития так называемого хронического легочного сердца.

Различают компенсированное и декомпенсированное хроническое легочное сердце.

В стадии компенсации не имеется каких-либо особенных характерных признаков. В стадии декомпенсации появляются следующие симптомы: слабость, головокружение, головные боли, шум в голове, сонливость, апатия, быстрая утомляемость, снижение выносливости и переносимости физических нагрузок, при физической нагрузке могут отмечаться обмороки. Ощущение сердцебиения, боли в области сердца и за грудиной могут имитировать приступ стенокардии. Отмечается ухудшение аппетита. Появляются периферические отеки.

Эффективное лечение основного заболевания является действенным методом профилактики этого осложнения.

На стадии компенсации требуется лечение только основного заболевания.

При подозрении на декомпенсацию этого патологического процесса требуется соответствующее лечение врачами-терапевтами.

К другим осложнениям бронхиальной астмы относят побочные эффекты лекарственной терапии, появляющиеся, как правило, при длительном лечении. Эти осложнения описаны в инструкциях к лекарственным средствам и встречаются редко. Поэтому в книге они не описываются.

источник

Авторы не нашли никакого следа внутриальвеолярного отека независимо от степени спада. Отсутствие экссудата в альвеолах заставило полагать, что, когда таковой существует, он может быть следствием добавочного эндобронхиального раздражения.

Ателектазы при бронхиальной астме появляются в момент ее приступа. Спазм бронхов влияет на возникновение ателектаза. Однако предрасполагающим фактором к его развитию является отек слизистой бронха и бронхиол, а также секреция вязкой слизи из бронхиальных желез. Это ведет к уменьшению реснитчатого действия, и секрет застаивается. Сужение воздушных путей прогрессирует. Частота дыханий увеличивается с последующей дегидратацией в результате утери жидкости во время учащенного дыхания. Слизь сгущается, и возникают пробки, закупоривающие бронхи.

Вопрос о механизме возникновения ателектазов при операции на брюшной и грудной полости до настоящего времени еще окончательно не решен. Ряд авторов считают, что это — ателектазы резорбционные от закупорки бронхов слизью, кровяными сгустками и даже содержимым желудочно-кишечного тракта.

О рефлекторной теории патогенеза послеоперационного ателектаза указывал Sante в 1929 г. Он считал, что рефлекторное воздействие на ветви блуждающего нерва вызывает временное спадение бронхиол. Этой теории придерживаются А. Д. Сперанский (1942), А. В. Тонких (1944), считая, что спазм бронхиол наступает в фазе выдоха и изгоняет воздух из альвеол. Scot и Joelson (1927) усматривают при этом комбинацию бронхоспазма с вазомоторным приливом, столь значительным, что и расширенные сосуды тоже вытесняют воздух из альвеол.

Экспериментальные наблюдения Л. И. Аруина (1956) показали, что если раздражать брюшину при чревосечениях, то возникает ателектаз. При этом в подавляющем большинстве опытов морфологических признаков нарушения бронхиальной проходимости обнаружено не было.
Патогенез ателектаза после операций ряд авторов объясняют участием обоих факторов: сочетание бронхиальной непроходимости с рефлекторным воздействием (А. Д. Ярушевич, 1955; В. А. Ревис, 1956; Д. Е. Альперн, 1965).

За последние годы в литературе появились сообщения о том, что на внутренней поверхности альвеол легких образуется пленка (вещество сульфактан), которая в значительной степени уменьшает поверхностное натяжение с внутренней-вогнутой-стороны альвеол (Р. Н. Микельсаар, 1967). Эта пленка препятствует спадению альвеол и таким образом обеспечивает функцию легких, При ее отсутствии поверхностное натяжение внутренней поверхности альвеол чрезмерно повышается, в результате чего возникает ателектаз, застой в капиллярах и трансфузия плазмы и форменных элементов крови в просвет альвеол.

В эксперименте при ваготомии наблюдали поражение поверхностной пленки легких. После операций на грудной и брюшной полости также нарушается выработка сульфактана (а его выработка регулируется парасимпатическими нервами), поэтому ателектазы возникают после операций не сразу, а через 2-3 дня. Д. С. Саркисов, Т. М. Дарбинян, Л. Д. Крымский и Ф. Р. Чернявский (1969) наблюдали развитие ателектаза легкого в первые 24-48 ч, а иногда на пятые -шестые сутки после операции. Кроме того, авторы на основании экспериментальной работы (на собаках) получали мелкоочаговые пластинчатые, центральные или периферические ателектазы только в условиях наркоза. Происхождение этих ателектазов они объясняют спазмом бронхов на почве нервно-рефлекторного сокращения гладкой мускулатуры бронхов, бронхиол и альвеол.

Механизм возникновения ателектазов легкого после тонзиллэктомии тот же, что и при других операциях: от закупорки дыхательных путей слизью и кровью при операции (А. С. Шиловцева, 1963), вследствие нарушения дыхательной функции легких из-за рефлекторного влияния со стороны операционного поля (А. И. Рылкин, 1963) или в результате раздражения блуждающего и симпатического нерва (В. Г. Базаров, 1959).

источник

Бронхиальную астму могут сопровождать многочисленные осложнения.

· Инфекции верхних дыхательных путей являются частым осложнением бронхиальной астмы.

Инфекции верхних дыхательных путей могут возникать во время обострения или ремиссии бронхиальной астмы. Они могут спровоцировать приступ заболевания. Если во время острого респираторного заболевания наблюдаются сухие хрипы, слышные на расстоянии, то это может служить первым проявлением бронхиальной астмы у детей.

Бактериальные инфекции, кроме хронических синуситов и микоплазменной инфекции, очень редко вызывают приступы бронхиальной астмы.

Чаще всего приступы бронхиальной астмы вызывают острые респираторные заболевания. Некоторые вирусы (гриппа, парагриппа, респираторный синцитиальный вирусом, рино-и аденовирусы) непосредственно влияют на бронхи, повышая их реактивность.

Также существует гипотеза о том, что во время острых респираторных заболеваний приступы бронхиальной астмы обусловлены иммуноглобулинами E, специфичными к данному вирусу, либо снижением чувствительности бета-адренорецепторов, вызванным вирусом, и высвобождением медиаторов воспаления.

После частых или длительных приступов бронхиальной астмы может развиваться пневмония в результате скопления в бронхах большого количества слизи.

· Ателектазы классифицируются на долевые, сегментарные и субсегментарные.

Ателектазы могут возникнуть во время обострения или ремиссии. Они сопровождаются усилением кашля, хрипами, лихорадкой, одышкой, ослабленным везикулярным дыханием, а также притуплением перкуторного звука в зоне ателектаза. Появление ателектаза связано с обструкцией бронхов слизью.

Чаще всего ателектазы наблюдаются у детей младшего возраста, поражена чаще всего средняя доля правого легкого. Для диагностики ателектаз показана рентгенография грудной клетки.

· Пневмомедиастинум и подкожная эмфизема иногда случайно обнаруживаются при рентгенографии грудной клетки, осмотре и пальпации шеи и груди.

Пневмомедиастинум (эмфизема средостения) — наличие воздуха в клетчатке средостения.

Характерные симптомы пневмомедиастинума: боль за грудиной, одышка, тахикардия, тахипноэ, артериальная гипотония, цианоз верхней половины тела, крепитирующий шум при аускультации сердца. Эти осложнения чаще всего возникают во время сильного кашля либо искусственной вентиляции легких. В большинстве случаев лечение не требуется, средостение дренируют только в тяжелых случаях.

· Пневмоторакс как осложнение наблюдается реже, чем пневмомедиастинум и подкожная эмфизема.

Пневмоторакс — наличие воздуха в плевральной полости.

Пневмоторакс возникают во время сильного кашля либо искусственной вентиляции легких.

Симптомы пневмоторакса: внезапные боли в боку, усиливающейся при дыхании, одышка, тахипноэ. Диагностировать пневмоторакс можно при рентгенографии грудной клетки.

При небольшом пневмотораксе воздух в плевральной полости рассасывается самостоятельно. В тяжелых случаях проводят дренирование плевральной полости.

· Бронхоэктазы являются редким осложнением бронхиальной астмы.

Бронхоэктаз — расширение ограниченных участков бронхов как результат воспалительно-дистрофических изменений их стенок.

Обычно бронхоэктазы возникают как осложнение бронхиальной астмы при ее сочетании с хроническим бронхитом, ателектазом, аллергическим бронхолегочным аспергиллезом. Симптомы бронхоэктаза: продолжительный кашель, кровохарканье, гнойная мокрота, симптом барабанных палочек.

Диагноз бронхоэктаза можно поставить с помощью рентгенографии грудной клетки, но в чаще всего требуется рентгеновская томография, КТ, бронхография.

· Аллергический бронхолегочный аспергиллез вызывается Aspergillus fumigatus.

В его патогенезе важную роль играют аллергические реакции, которые вызваны данным возбудителем. Такое осложнение наблюдается в основном у взрослых.

· Сердечно-сосудистые осложнения при бронхиальной астме чаще всего проявляются аритмиями.

Аритмии возникают чаще всего у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями, при этом риск их возникновения возрастает при злоупотреблении бета-адреностимуляторами и гипоксемии. Во время приступа бронхиальной астмы может возникнуть перегрузка правых отделов сердца.

Читайте также:  Можно ли курить кальян при бронхиальной астме

Нередко во время приступа бронхиальной астмы наблюдается легочная гипертензия.

Для уменьшения гипоксемии ограничивают применение β-адреностимуляторов, теофиллина, назначают ингаляции кислорода.

При тяжелых аритмиях, а также правожелудочковой недостаточности принимают сердечные гликозиды.

· Астматический статус.

Астматический статус – это угрожающее жизни осложнение, которое возникает чаще всего в результате некупирующегося длительного приступа бронхиальной астмы. Астматический статус характеризуется сильным отёком бронхиол, накоплением густой слизи, что ведет к нарастанию удушья.

Летальность при астматическом статусе составляет примерно 5%, поэтому его развитие требует неотложной медицинской помощи.

источник

Осложнения бронхиальной астмы практически невозможны при выполнении правильного лечения. Этому способствует только неадекватно проводимые лечебные мероприятия.

Как правило, легочная система обеспечивает кислородное питание организма, выводя ненужные токсины наружу. В том случае, когда происходит ее сбой — это гарантированно приведет к нарушению всех органов и дыхательной системы в целом. При этом у пациента может значительно снизиться продолжительность и качество жизни.

Осложнения заболевания разделяются на 2 группы:

  • к ним относится астматический статус;
  • острая дыхательная недостаточность у взрослых пациентов и особенно у детей;
  • развитие пневмонии;
  • возникновение спонтанного пневмоторакса;
  • развитие ателектаза легкого;
  • эмфиземы;
  • возникновение хронического обструктивного бронхита.
  • к этой группе можно отнести сердечную недостаточность;
  • нарушение метаболического обмена;
  • острые и хронические нарушения мозговой деятельности и т.д.

Неадекватное противоастматическое лечение способствует ограничению способности бронхов к расширению, что приводит к различным осложнениям, среди которых чаще всего наблюдается обструктивные заболевания легких. Актуальность анализа особенностей течения астмы и ее тяжести немало зависят непосредственно от пациента. При точном их соблюдении возможность развития негативных последствий минимальная.

К наиболее часто встречаемым осложнениям можно отнести:

Это осложнение классифицируется, как внезапно развившийся приступ, сопровождающийся сильным удушьем и спазмами дыхательного пути. Эти симптомы способствуют нарастанию дыхательной недостаточности. При этом приступ астматического статуса невозможно самостоятельно купировать при помощи привычных препаратов. Статус длиться более 30 минут и, как правило, нарастает постепенно.

В начальной стадии пациент может контролировать свое состояние, пытаясь компенсировать приступ привычными лекарственными средствами. Следующая стадия характеризуется эмоциональным истощением, когда ее сопровождают нервные срывы и неадекватное поведение при полном сохранении сознания. Наиболее тяжелой принято считать третью стадию, когда у пациента возможно появление судорог и потеря сознания.

В этом случае требуется незамедлительное лечение и нередко срочная госпитализация. В основе экстренных мероприятий лежит применение гормональной терапии, использующей кортикостероидные лекарственные средства, назначение петлевых диуретиков, а также Эуфиллина и мокроторазжижающих препаратов. В третьей стадии приступа дополнительно назначается проведение искусственной вентиляции легких.

Это осложнение развивается при значительном недостатке кислорода и проявляется учащенным поверхностным дыханием, страхом смерти, мучительным кашлем и нарастающим удушьем. Это осложнение достаточно опасное и составляет прямую угрозу жизни пациента, поэтому требуется оказание экстренной помощи.

Экстренное лечение предусматривает ряд следующих мероприятий:

  • проведение искусственного вентилирования легких;
  • назначение глюкокортикостероидов;
  • внутривенное или внутримышечное введение диуретиков;
  • лечение Эуфиллином;
  • пероральный прием бронхолитиков.

Как правило, во время приступа наблюдается специфическая поза: с упором рук в твердую поверхность (спинку стула, кровать и др.) для снижения давления на дыхательные органы.

Пневмония характеризуется развитием воспалительного процесса легочной системы, которая наиболее тяжело протекает у детей. Кроме того, астматические заболевания способствуют нарушениям оттока серозного содержимого, провоцируя застойный процесс в легочной системе, осложняя ее присоединением вторичных инфекций.

При этом патогенная микрофлора негативно воздействует на воспаленную легочную ткань, поражая ее на 50% быстрее по сравнению со здоровым человеком. Лечение пневмонии требует принятия безотлагательных мер с обязательным назначением курса антибиотикотерапии, муколитиков и бронхолитиков. Проведение терапевтических мероприятий должно проводиться только в условиях стационара.

Это состояние возникает при разрыве легочной ткани, в результате чего разница между давлением в плевре способствует попаданию воздуха, скапливаемого и сдавливающего область легких. В этом случае пациента беспокоит острая боль, сильная одышка, недостаток кислорода. Пневмоторакс является неотложным состоянием, при развитии которого требуется оперативное лечение с удалением газовых скоплений из плевры и последующим ушиванием легкого.

Эта форма осложнения наблюдается во время закупоривания бронхов вязкой и густой мокротой. Легкое, где находятся закупоренные бронхи, резко опадает и может наступить коллапс. Клиническая симптоматика ателектаза нарастает стремительно: в начальной стадии отмечается частое неглубокое дыхание, а затем развивается сильнейший астматический приступ с удушьем. При неоказании своевременной высококвалифицированной помощи, больной может погибнуть. Лечебные мероприятия предусматривают назначение Этимизола, антибиотикотерапии, гормонов, бронхолитиков и бронхокинетиков. Их назначение проводится только при участии лечащего врача. Кроме того, важно, чтобы своевременно проводилась профилактика.

Это осложнение характеризуется развитием патологического процесса в легочной системе, который нарастает постепенно. Эмфизема чаще всего возникает у хронических больных, которые на протяжении нескольких лет получили частичное лечение. При этом наблюдается усиление воздушности легких, а организм страдает от минимального поступления кислорода в дыхательные пути. В результате этого альвеолы подвергаются необратимыми изменениями стенок. Эмфизема неизлечима, но ее вполне можно контролировать, поддерживая в латентном состоянии, чему может способствовать ранняя профилактика.

Это осложнение в результате астматических заболеваний занимает одно из лидирующих мест среди взрослых пациентов и достаточно редко встречается у детей. Это вполне объяснимо, так как любым органам и системам организма человека необходим кислород, а он во время астматического приступа резко понижен.

В результате этого наступают дистрофические изменения в сердечной мышце и формирование «легочного» сердца (увеличенное сердце, неспособное перекачать необходимое количество крови, что приводит к резкому падению АД). Результатом сбоев в работе сердечной мышцы может быть полная остановка сердечной деятельности, аритмии, нередко астматический приступ способен привести к инфаркту. Иногда мышца сердца может поражаться в результате приема адреномиметиков, с помощью которых выполняется лечение астматических приступов.

Это осложнение развивается в результате нарушений воздухообмена, которое спровоцировало необратимые процессы в бронхиальных оболочках. Как правило, слизистые бронхиальные стенки находятся в отечном состоянии, а по истечении определенного времени они образуют утолщение, которое препятствует проникновению воздуха в дыхательную систему. В результате этого возникают застойные процессы, усугубляющие клинические симптомы. При развитии такой симптоматики проведение лечебных мероприятий неэффективно. Происходящие изменения в организме считаются необратимыми, поэтому рекомендуется проведение только симптоматической терапии.

На фоне развития бронхолегочной симптоматики возможны патологические изменения в организме пациента. Их следует обязательно учитывать, когда назначается специфическое лечение, так как, например, повышенное внутрибрюшное давление при астматическом приступе способно спровоцировать диафрагмальную (паховую) грыжу, а также разрыв внутренних органов.

В результате заболевания могут возникнуть осложнения в работе ЖКТ, обусловленные непосредственно воздействием глюкокортикостероидов. Их побочное влияние негативно отражается на слизистых желудочных оболочках, провоцируя язвы и эрозивные гастриты. В наиболее тяжелых случаях возможны прободные язвы, сопровождающиеся внутренним кровотечением, последствия которого бывают достаточно тяжелыми. Поэтому требуется проводить лечение строго под контролем врача.

К негативным последствиям можно отнести нарушение метаболизма, который способен нарушить работу организма в целом. Например, снижение калия способно привести к остановке сердечной деятельности в результате гиперкапнии (повышенной концентрации углекислоты в организме).

У взрослых пациентов достаточно часто возникают ОНМК (острое нарушение мозгового кровообращения), так как мозговые клетки особенно чувствительны к недостатку кислорода. Кроме того, у взрослых в результате нарушения микроциркуляции возможно развитие дыхательной энцефалопатии, так как часто повторяющийся астматический приступ может сопровождаться необратимыми процессами в психическом состоянии больного.

Необходимо отметить, что бронхиальная астма требует особенного подхода для того, чтобы избежать возможных негативных осложнений. Кроме того, немаловажное значение имеет профилактика заболевания. С ее помощью можно значительно снизить возможные осложнения.

источник

Ателектаз – это полное или частичное спадание отдельной доли или целого легкого, которое развивается, когда маленькие воздушные мешочки (альвеолы) сдуваются.

Ателектаз – это одно из наиболее частых дыхательных осложнений при хирургических операциях. Ателектаз также может быть осложнением других респираторных проблем, таких как вдыхание инородного тела, муковисцидоз, рак легких, тяжелая астма, травмы грудной клетки или скопление жидкости в легких.

Объем легочной ткани, вовлеченной при ателектазе, может быть разным. Признаки ателектаза также отличаются.

Ателектаз может быть очень опасен, поскольку он уменьшает количество кислорода в крови. Лечение этого состояния зависит от тяжести и причины.

Ателектаз может быть результатом непроходимости дыхательных путей (обструктивный) или давления на легкое извне (необструктивный).

У больных, которым делают операции под общим наркозом, возникает ателектаз из-за анестезии. Анестезия изменяет динамику воздушных потоков в легких, абсорбцию газов и давление, что вместе приводит к некоторому спаданию альвеол в легких.

Возможными причинами непроходимости дыхательных путей являются:

• Слизистая пробка. Накопление слизи в дыхательных путях часто возникает во время или после операций из-за того, что больной не может кашлять. Нормальный бронхиальный секрет может скапливаться в дыхательных путях. Для решения этой проблемы при операциях применяют специальные отсосы, но слизь может продолжать накапливаться. Слизистые пробки также возникают у больных муковисцидозом и во время тяжелых приступов астмы.

• Инородное тело в дыхательных путях. Дети чаще всего вдыхают инородные тела, такие как орешки, семечки или мелкие игрушки. Это состояние требует срочной медицинской помощи.

• Сужение дыхательных путей из-за болезни. Хронические инфекции, включая грибковые заболевания и туберкулез, могут рубцевать и сужать дыхательные пути.

• Опухоли в дыхательных путях. Аномальные образования, такие как рак легких, могут перекрывать дыхательные пути и вызывать ателектаз.

• Кровяной сгусток (тромб). Такой тромб может возникать только тогда, когда в легких открылось серьезное кровотечение и больной не может откашлять кровь. Кровь в дыхательных путях сворачивается и нарушает их проходимость.

Возможные причины необструктивного ателектаза включают:

• Травма грудной клетки. Повреждение груди в результате аварии, падения или драки может привести к потере способности глубоко вдыхать.

• Плевральный выпот. Это накопление жидкости между тканями легких и внутренней поверхностью грудной клетки – в плевральной полости. Возникает при многих заболеваниях.

• Пневмоторакс. Попадание воздуха в плевральную полость может приводить к ателектазу, поскольку нарушается способность нормально вдыхать воздух. В плевральной полости воздуха быть не должно, она должна быть герметичной, именно благодаря этому человек может легко делать вдох.

• Пневмония. Разные типы пневмонии, воспаления легких, временно могут вызывать ателектаз. Если легкое остается спавшимся в течение нескольких недель болезни, то может возникнуть бронхоэктаз – тяжелое, необратимое заболевание дыхательных путей.

• Рубцевание легочной ткани. Образование рубцов может быть вызвано травмой, болезнью легких, хирургическими операциями. Встречается сравнительно редко.

• Опухоль. Большая опухоль может препятствовать дыханию.

Факторы риска ателектаза:

• Преждевременные роды, если легкие ребенка недоразвиты.

• Нарушение глотания, особенно у пожилых людей – вдыхание секрета в легкие является важной причиной инфекций.

• Любые неврологические заболевания, которые мешают нормальному кашлю, дыханию, глотанию и зевоте.

• Болезни легких, такие как бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь или редкий муковисцидоз.

• Постельный режим. Проблемы возникают у больных, которые долгое время прикованы к постели и редко меняют положение тела.

• Хирургические операции на органах грудной клетки или живота.

• Недавняя операция под общим наркозом.

• Поверхностное дыхание в результате боли в животе, перелома ребер или других травм и заболеваний.

• Слабость дыхательных мышц, вызванная различными типами мышечной дистрофии и другими нервно-мышечными проблемами.

• Ожирение. Жир на животе может «подпирать» диафрагму и затруднять полноценный вдох.

• Возраст – по американской статистике ателектаз чаще всего возникает у детей в возрасте от 1 до 3 лет.

Рентген грудной клетки позволяет подтвердить ателектаз.

Чтобы определить причину ателектаза врач может назначить такие процедуры:

• Компьютерная томография. КТ более чувствительна, чем обычный рентген грудной клетки, потому что она позволяет измерить объем легких в разных частях, а рентген дает простое плоское изображение органа. КТ помогает обнаружить опухоль, которая могла стать причиной ателектаза, что иногда не видно на обычном рентгене.

• Ультразвук. УЗИ может использоваться, чтобы найти вне легких скопление жидкости, которая сжимает их. Ультразвук может также помочь при процедуре по удалению этой жидкости.

• Оксиметрия. Эта простая процедура основана на использовании электронного датчика, который помещают на палец больного. Оксиметрия измеряет насыщение крови кислородом.

Читайте также:  Аллергическая астма экстренная помощь

• Бронхоскопия. Гибкая трубка с подсветкой вводится в горло больному, что позволяет врачу увидеть и при необходимости удалить то, что перекрывает дыхательные пути (слизь, инородное тело).

Лечение ателектаза зависит от его причины. Ателектаз, затронувший незначительную часть легкого, может пройти сам, без лечения. Если имеется серьезная первопричина, такая как рак легких, то лечение будет направлено на нее.

1. Физиотерапевтическое лечение.

Существуют различные техники, которые помогают больному глубоко дышать и расширить спавшееся легкое. Эти техники должны знать больные, которым предстоит хирургическая операция под общим наркозом.

• Кашель.
• Упражнения для глубокого дыхания.
• Постукивание по груди над спавшейся областью, чтобы «разрыхлить» мокроту. Для этого на Западе используют удобные механические устройства – жилеты, работающие на принципе вибрации, а также ручные аппараты.
• Изменение положения тела, чтобы голова находилась ниже уровня груди (постуральный дренаж). Это позволяет слизи лучше отходить из дыхательных путей.
• В некоторых случаях больным назначают кислород через специальные маски, чтобы улучшить оксигенацию крови.

2. Медикаментозное лечение.

В некоторых случаях для лечения ателектаза могут использоваться лекарства:

• Ингаляционные бронходилататоры (Серевент, Сальбутамол). Эти препараты при вдыхании расширяют просвет дыхательных путей, облегчая дыхание. Их часто применяют для купирования приступов астмы.
• Ацетилцистеин (АЦЦ). Это средство поможет разжижить вязкую мокроту, что облегчить откашливание.
• Дорназа альфа (Pulmozyme). Давно используется на Западе для лечения детей с муковисцидозом. Его роль в лечении ателектаза у людей без муковисцидоза не до конца изучена.

3. Хирургические и другие процедуры.

Врач может удалить инородное тело или слизистую пробку во время бронхоскопии путем отсасывания. Хирургические операции необходимы, если причиной обструкции стала опухоль – ее нужно обязательно удалить.

При ателектазах возможны следующие осложнения:

• Гипоксия (понижение содержания кислорода в крови). Возникает из-за того, что легкие работают не на полную силу и не могут насыщать проходящую кровь кислородом.
• Рубцевание легких. Некоторые повреждения могут остаться после того, как легкие вновь раскрылись – возникает бронхоэктаз.
• Пневмония. При перекрывании дыхательных путей слизью и спадании легкого создаются идеальные условия для возникновения инфекции.
• Дыхательная недостаточность. Маленький участок ателектаза, особенно у взрослых, обычно не опасен. Но большой пораженный участок может угрожать жизни, особенно у младенцев.

Чтобы уменьшить риск ателектаза, каждый человек может:

• Бросить курить. Курение увеличивает выработку мокроты, повреждает слизистую оболочку бронхов и повышает вероятность рака легких.
• Быть внимательными с мелкими предметами. Нельзя давать детям до 3 лет мелкие игрушки, которые они могут взять в рот. Нужно следить за детьми во время еды, чтобы они не баловались с орешками, семечками или хлебными крошками.
• Во время болезни или после операции нужно делать специальные дыхательные упражнения, назначенные врачом. При постельном режиме следует часто менять положение тела, а по возможности иногда вставать с постели.

источник

Ателектаз легкого – безвоздушность легочной ткани, обусловленная спадением альвеол на ограниченном участке (в сегменте, доле) или во всем легком. При этом пораженная легочная ткань исключается из газообмена, что может сопровождаться признаками дыхательной недостаточности: одышкой, болью в грудной клетке, цианотичным оттенком кожных покровов. Наличие ателектаза устанавливается по данным аускультации, рентгенографии и КТ легкого. Для расправления легкого может назначаться лечебная бронхоскопия, ЛФК, массаж грудной клетки, противовоспалительная терапия. В ряде случаев требуется хирургическое удаление ателектазированного участка.

Ателектаз легкого (греч. «ateles» — неполный + «ektasis» — растяжение) – это неполное расправление или тотальное спадение легочной ткани, приводящее к уменьшению дыхательной поверхности и нарушению альвеолярной вентиляции. Если спадение альвеол вызвано компрессией легочной ткани извне, то в этом случае обычно используется термин «коллапс легкого». В спавшемся участке легочной ткани создаются благоприятные предпосылки для развития инфекционного воспаления, бронхоэктазов, фиброза, что диктует необходимость применения активной тактики в отношении данной патологии. В пульмонологии ателектазом легкого могут осложняться самые различные заболевания и повреждения легких; среди них на долю послеоперационных ателектазов приходится 10-15%.

Ателектаз легкого развивается в результате ограничения или невозможности поступления воздуха в альвеолы, что может быть обусловлено целым рядом причин. Врожденный ателектаз у новорожденных наиболее часто возникает в связи с аспирацией мекония, околоплодных вод, слизи и т. д. Первичные ателектазы легкого характерны для недоношенных детей, у которых снижено образование или отсутствует сурфактант — антиателектический фактор, синтезируемый пневмоцитами. Реже причинами врожденных ателектазов становятся пороки развития легкого, внутричерепные родовые травмы, вызывающие угнетение дыхательного центра.

В этиологии приобретенных ателектазов легкого наибольшее значение принадлежит следующим факторам: закупорке просвета бронха, компрессии легкого извне, рефлекторным механизмам и аллергическим реакциям. Обтурационный ателектаз может возникать в результате попадания в бронх инородного тела, скопления в его просвете большого количества вязкого секрета, эндобронхиального роста опухоли. При этом величина ателектазированного участка прямо пропорциональна калибру обтурированного бронха.

Непосредственными причинами компрессионного ателектаза легкого, могут выступать любые объемные образования грудной полости, оказывающие давление на легочную ткань: аневризма аорты, опухоли средостения и плевры, увеличенные лимфоузлы при саркоидозе, лимфогранулематозе и туберкулезе и пр. Однако наиболее частыми причинами коллапса легкого становятся массивный экссудативный плеврит, пневмоторакс, гемоторакс, гемопневмоторакс, пиоторакс, хилоторакс. Послеоперационные ателектазы нередко развиваются после хирургических вмешательств на легких и бронхах. Как правило, они обусловлены повышением бронхиальной секреции и снижением дренажной функции бронхов (плохим откашливанием мокроты) на фоне перенесенной операционной травмы.

Дистензионные ателектазы легких вызваны нарушением растяжения легочной ткани нижних легочных сегментов вследствие ограничения дыхательной подвижности диафрагмы либо угнетения дыхательного центра. Участки гипопневматоза могут развиваться у лежачих больных, при заболеваниях, сопровождающихся рефлекторным ограничением вдоха (асците, перитоните, плеврите и пр.), отравлении барбитуратами и другими лекарственными средствами, параличе диафрагмы. В ряде случаев ателектаз легкого может возникнуть как следствие бронхоспазма и отека слизистой оболочки бронха при заболеваниях аллергической природы (астмоидном бронхите, бронхиальной астме и др.).

В первые часы в ателектазированном участке легкого отмечается вазодилатация и венозное полнокровие, приводящие к транссудации отечной жидкости в альвеолы. Происходит снижение активности ферментов эпителия альвеол и бронхов и протекающих с их участием окислительно-восстановительных реакций. Спадение легкого и нарастание отрицательного давления в плевральной полости вызывают смещение органов средостения в пораженную сторону. При выраженных нарушениях крово- и лимфообращения возможно развитие отека легких. Через 2-3 суток в очаге ателектаза развиваются признаки воспаления, прогрессирующие в ателектатическую пневмонию. При невозможности расправления легкого в течение длительного времени на месте ателектаза начинаются склеротические изменения с исходом в пневмосклероз, ретенционные кисты бронхов, деформирующий бронхит и бронхоэктазы.

По происхождению ателектаз легкого может быть первичным (врожденным) и вторичным (приобретенным). Под первичным ателектазом понимают состояние, когда у новорожденного ребенка по какой-либо причине не происходит расправления легкого. В случае приобретенного ателектаза отмечается спадение легочной ткани, ранее уже участвовавшей в акте дыхания. Данные состояния необходимо отличать от внутриутробного ателектаза (безвоздушного состояния легких, наблюдаемого у плода) и физиологического ателектаза (гиповентиляции, имеющей место у некоторых здоровых людей и представляющей собой функциональный резерв легочной ткани). Оба этих состояния не являются истинным ателектазом легкого.

В зависимости от объема «выключенной» из дыхания легочной ткани ателектазы делятся на ацинозные, дольковые, сегментарные, долевые и тотальные. Они могут быть одно- и двусторонними – последние крайне опасны и могут привести к гибели больного. С учетом этиопатогенетических факторов ателектазы легких подразделяются на:

  • обструктивные (обтурационные, резорбционные) – связанные с механическим нарушением проходимости трахеобронхиального дерева
  • компрессионные (коллапс легкого) – вызванные сдавлением легочной ткани снаружи скоплением в плевральной полости воздуха, экссудата, крови, гноя
  • контракционные – вызванные сдавлением альвеол в субплевральных отделах легких фиброзной тканью
  • ацинарные – связанные с дефицитом сурфактанта; встречаются у новорожденных и взрослых при респираторном дистресс-синдроме.

Кроме этого, можно встретить деление ателектазов легких на рефлекторные и послеоперационные, развивающиеся остро и постепенно, неосложненные и осложненные, преходящие и стойкие. В развитии ателектаза легкого условно выделяют три периода: 1- спадение альвеол и бронхиол; 2 – явления полнокровия, транссудации и локального отека легочной ткани; 3 – замещение функциональной ткани соединительной, формирование пневмосклероза.

Яркость клинической картины ателектаза легкого зависит от скорости спадения и объема нефункционирующей легочной ткани. Одиночный сегментарный ателектаз, микроателектазы, среднедолевой синдром нередко протекают бессимптомно. Наиболее выраженной симптоматикой отличается остро развившийся ателектаз доли или целого легкого. При этом возникает внезапная боль в соответствующей половине грудной клетки, пароксизмальная одышка, сухой кашель, цианоз, артериальная гипотония, тахикардия. Резкое нарастание дыхательной недостаточности может стать причиной летального исхода.

Осмотр больного выявляет уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки и отставание пораженной половины при дыхании. Над очагом ателектаза определяется укороченный или тупой перкуторный звук, дыхание не прослушивается или резко ослаблено. При постепенном выключении легочной ткани из вентиляции симптомы выражены в меньшей степени. Однако в последующем в зоне гипопневматоза может развиться ателектатическая пневмония. Повышение температуры тела, появление кашля с мокротой, нарастание симптомов интоксикации свидетельствует о присоединении воспалительных изменений. В этом случае ателектаз легкого может осложниться развитием абсцедирующей пневмонии или даже абсцесса легкого.

Основу инструментальной диагностики ателектаза легкого составляют рентгенологические исследования, прежде всего, рентгенография легких в прямой и боковой проекциях. Для рентгенологической картины ателектаза характерно гомогенное затенение соответствующего легочного поля, смещение средостения в сторону ателектаза (при коллапсе легкого — в здоровую сторону), высокое положение купола диафрагмы на пораженной стороне, повышенная воздушность противоположного легкого. При рентгеноскопии легких на вдохе органы средостения смещаются в сторону спавшегося легкого, на выдохе и при кашле – в сторону здорового легкого. В сомнительных случаях данные рентгенографии уточняются с помощью КТ легких.

Для выяснения причин обструктивного ателектаза легкого информативна бронхоскопия. При длительно существующем ателектазе, для оценки степени поражения производятся бронхография и ангиопульмонография. Рентгеноконтрастное исследование бронхиального дерева выявляет уменьшение участка ателектазированного легкого и деформацию бронхов. По данным АПГ можно судить о состоянии легочной паренхимы и глубине ее поражения. Исследование газового состава крови выявляет значительное снижение парциального давления кислорода. В рамках дифференциальной диагностики исключаются агенезия и гипоплазия легкого, междолевой плеврит, релаксация диафрагмы, диафрагмальная грыжа, киста легкого, опухоли средостения, крупозная пневмония, цирроз легкого, гемоторакс и др.

Выявление ателектаза легкого требует от врача (неонатолога, пульмонолога, торакального хирурга, травматолога) деятельной, активной тактики. Новорожденным с первичным ателектазом легкого в первые минуты жизни производится отсасывание содержимого дыхательных путей резиновым катетером, при необходимости — интубация трахеи и расправление легкого.

При обтурационном ателектазе, вызванном инородным телом бронха, для его извлечения необходимо проведение лечебно-диагностической бронхоскопии. Эндоскопическая санация бронхиального дерева (бронхоальвеолярный лаваж) необходима в том случае, если спадение легкого вызвано скоплением трудно откашливаемого секрета. С целью устранения послеоперационных ателектазов легкого показано проведение трахеальной аспирации, перкуторного массажа грудной клетки, дыхательной гимнастики, постурального дренажа, ингаляций с бронхолитическими и ферментными препаратами. При ателектазах легких любой этиологии необходимо назначение превентивной противовоспалительной терапии.

При коллапсе легкого, обусловленном наличием в плевральной полости воздуха, экссудата, крови и другого патологического содержимого, показано срочное проведение торакоцентеза или дренирования плевральной полости. В случае длительного существования ателектаза, невозможности расправления легкого консервативными методами, формирования бронхоэктазов ставится вопрос о резекции пораженного участка легкого.

Успешность расправления легкого напрямую зависит от причины ателектаза и сроков начала лечения. При полном устранении причины в первые 2-3 суток прогноз в отношении полного морфологического восстановления участка легкого благоприятный. При более поздних сроках расправления легкого нельзя исключить развития вторичных изменений в спавшемся участке. Массивные или стремительно развившиеся ателектазы могут привести к смерти. Для профилактики ателектаза легкого важны недопущение аспирации инородных тел и желудочного содержимого, своевременное устранение причин внешнего сдавления легочной ткани, поддержание проходимости дыхательных путей. В послеоперационном периоде показана ранняя активизация больных, адекватное обезболивание, занятия ЛФК, активное откашливание бронхиального секрета, при необходимости – санация трахеобронхиального дерева.

источник

Бронхиальная астма (от греч. asthma — удушье) — заболевание, при котором наблюдаются приступы экспираторной одышки, вызванные аллергическими реакциями в тканях бронхиального дерева, и возникающим на этой почве нарушением бронхиальной проходимости.

Выделяют пять основных клинических типов астмы:

  • 1. атопическая;
  • 2. неатопическая;
  • 3. индуцируемая аспирином;
  • 4. профессиональная;
  • 5. аллергический бронхолегочной аспергиллёз.
Читайте также:  Самомассаж при бронхиальной астме

Каждый тип имеет различные предрасполагающие факторы. Однако клинические признаки при всех типах схожи.

Атопическая астма. Атопическая астма характеризуется возникновением приступов при вдыхании различных веществ. Аллергенами могут быть пыль, пыльца растений, пищевые продукты, выделения и шерсть животных. Обычно этот тип астмы является наследственным. У данных больных могут развиваться и другие типы аллергических реакций, такие как сенная лихорадка и экзема.

Бронхоспазм возникает в результате реакций гиперчувствительности I типа. Медиаторами бронхоспазма, повышенной сосудистой проницаемости и гиперсекреции слизи являются гистамин и медленнореагирующая субстанция анафилаксии (МРС-А). В результате освобождения анафилактического фактора хемотаксиса эозинофилов (ECF-A) в бронхиальной стенке накапливается большое количество эозинофилов. Иногда приступ может затягиваться, тогда говорят об астматическом статусе.

В результате сложного механизма реакций происходят следующие патоморфологические изменения:

  • 1. сужение бронхов, что приводит к ателектазу или, наоборот, переполнению альвеол воздухом;
  • 2. закупорка бронхов вязкой мокротой;
  • 3. воспаление бронхов;
  • 4. появление спиралей Куршмана: спирали из слущенного эпителия и мокроты;
  • 5. появление кристаллов Шарко-Лейдена: кристаллы в агрегатах эозинофилов;
  • 6. гипертрофия слизистых желез;
  • 7. гипертрофия гладкой мышечной ткани бронхов;
  • 8. утолщение базальной мембраны.

Воспаление из бронхов может распространяться на бронхиолы, что приводит к локальной обструкции, что является причиной развития центролобулярной эмфиземы.

Неатопическая астма. Этот тип обычно наблюдается у больных с хроническим бронхитом. Механизм бронхоконстрикции не является иммунным. Кожные тесты с аллергенами отрицательные. Бронхоконстрикция предположительно возникает в результате местного раздражения бронхов, имеющих повышенную реактивность.

Индуцируемая аспирином астма. У больных с данным типом астмы часто встречается хронический ринит с полипами и кожные высыпания. Механизм до конца не выяснен, однако может иметь значение снижение выработки простагландинов и повышение секреции лейкотриенов, что приводит к повышению реактивности.

Профессиональная астма. Профессиональная астма возникает в результате гиперчувствительности к определенным веществам, вдыхаемым на работе. Эти вещества могут быть неспецифическими (действуют по неиммунным механизмам на бронхи с повышенной чувствительностью) или специфическими (действуют по иммунным механизмам с развитием гиперчувствительности I или/и III типа).

Аллергический бронхолегочной аспергиллёз. Аллергический бронхолегочной аспергиллёз проявляется астмой, причиной которой является постоянная ингаляция спор гриба Aspergillus fumigatus, в результате чего развивается гиперчувствительность I типа, а позднее — III типа. Слизистые пробки в бронхах содержат гифы аспергилл.

Патологическая анатомия. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, развивающимися в момент приступа, и хроническими, являющимися следствием повторных приступов и длительного течения болезни. В остром периоде (во время приступа) бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается слоистого вида слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия, обтуриру-ющий просвет мелких бронхов. При иммуногистохимическом исследовании выявляется свечение IgЕ на поверхности клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку бронхов, а также на базальной мембране слизистой оболочки. В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная недостаточность, что может привести к смерти больного во время приступа бронхиальной астмы. При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге — к сердечно-легочной недостаточности.

Ателектаз (от греч. atele — незаконченный, неполный и ectasis — растягиваю) — полное, активное спадение респираторного отдела легких.

Ателектаз может захватить все легкое целиком или ограничиваться составными его частями:долькой, сегментом, долей.

Развивается при непоступлении воздуха в дыхательные пути на почве закупорки (обтурационный ателектаз) просвета бронха или сдавлении бронха извне (компрессионный ателектаз).

Возможно также развитие ателектаза в связи с повреждением антиателектатического сурфактанта, поддерживающего постоянство формы и размеров респираторных воздушных пространств.

Коллапс легкого — спадение его респираторных структур, наступившее вследствие механического сдавления легкого со стороны плевральной полости, например при накоплении в ней отечной (гидроторакс) или воспалительной жидкости (экссудат) или же газа при искусственном и воздуха при спонтанном пневмотораксе.

В отличие от ателектаза при коллапсе возникает пассивное спадение легкого и сохраняется дренажная функция бронхов.

источник

Ателектаз, или спадение легкого (либо участка его), наблюдается при сдавлении легкого со стороны плевральной полости воздухом или экссудатом, при закупорке или сужении просвета дыхательных путей, а также при усилении сократительных свойств элементов легкого — мышечных волокон и альвеолярного эпителия. Имеющийся в пораженной части легкого запас воздуха всасывается, и ткань его становится безвоздушной. Кровообращение через сосуды спавшейся ткани легкого ослабляется, тогда как в остальной массе легких, не подвергшейся спадению, кровообращение компенсаторно усиливается. Поэтому, несмотря даже на полный ателектаз одного легкого, насыщение кислородом крови, оттекающей из легких, может не уменьшиться.

Изменение дыхательной поверхности легкого, влияя на кровообращение в нем, отражается на деятельности сердца. В результате этого при ателектазе, как и других поражениях нижних дыхательных путей, к легочной одышке иногда может присоединиться одышка сердечного происхождения.

Расстройствами дыхания характеризуются также бронхиальная астма и эмфизема, сопровождающиеся развитием легочной одышки (рис. 115).


Рис. 115. Диаграмма распределения легочного воздуха. Дополнительный (А), дыхательный (Б), резервный (В) и отстаточный (Г) воздух в норме (I), при астме (II) и при эмфиземе (III). Горизонтальные линии (II и III) выше и ниже пространства, соответствующего дыхательному воздуху, обозначают размах дыхательных движений

Приступы бронхиальной астмы возникают вследствие внезапно наступающего спазма бронхов, преимущественно бронхиол. Спазм бронхов объясняется повышенной возбудимостью центробежных волокон блуждающего нерва. В организме такие воздействия со стороны блуждающего нерва находятся под контролирующим влиянием коры головного мозга, что доказывается возможностью возникновения астматических приступов условнорефлекторного характера.

Дыхание при спазме бронхов и бронхиол резко затруднено, и в результате наступает характерная одышка. Во время приступа бронхиальной астмы наблюдаются явления асфиксии. Особенно затруднен при этом выдох. Экспираторная одышка у больных астмой объясняется сопротивлением, которое приходится преодолевать воздуху, выходящему из альвеол (при спазме вышележащих бронхиол). Однако не только при выдохе, но и при вдохе больные производят удлиненные дыхательные движения. Воздух задерживается при выдохе в альвеолах, давление в них повышается, происходит их растяжение, которое отражается на капиллярной сети легкого. Это в свою очередь оказывает влияние на кровоток и давление в малом круге кровообращения, а следовательно, и на работу правого сердца.

Картина развития приступа бронхиальной астмы и характер нарушения морфологического состава крови (эозинофилия) указывают на принадлежность этого заболевания к числу аллергических.

Нарушения дыхания наблюдаются также при уменьшении эластичности легких. Наиболее выраженное изменение эластичности легких свойственно заболеванию, известному под названием эмфиземы.

Эмфизема характеризуется растяжением альвеол, сопровождающимся в выраженных случаях атрофией альвеол и запустеванием сосудов. Последнее создает сопротивление работе правого сердца и ослабляет присасывающую силу грудной клетки. На почве эмфиземы может возникнуть легочно-сердечная недостаточность, так называемое легочное сердце, что в еще большей мере способствует уменьшению эластичности легких и их расширению.

Эмфизема характеризуется неполным вдохом ввиду наличия большого количества остаточного воздуха в альвеолах; при эмфиземе количество выдыхаемого воздуха уменьшается, вентиляция легких ухудшается. Газообмен в крови нарушается, и создаются условия для возникновения одышки, которая носит преимущественно экспираторный характер, так как вследствие ослабления эластичности легочной ткани выдох заметно затруднен. Дыхание при эмфиземе осуществляется при участии вспомогательных мышц, что приводит к повышенной трате энергии. Снабжение крови кислородом может уменьшиться; нередко появляется цианоз, в тканях нарушаются окислительные процессы.

Чаще всего препятствия для выдоха, ведущие к чрезмерному расширению альвеол, возникают вследствие хронического сужения просвета бронхов при воспалительных процессах, спазме бронхиол, сдавлении их экссудатом. Не все виды эмфиземы возникают указанным путем. Существуют такие формы этого заболевания, которые развиваются в результате частичного или полного окостенения реберных хрящей. Расстройства кровообращения в легких, от каких бы причин они ни возникали, еще больше способствуют развитию эмфиземы.

источник

Бронхиальную астму могут сопровождать многочисленные осложнения.

· Инфекции верхних дыхательных путей являются частым осложнением бронхиальной астмы.

Инфекции верхних дыхательных путей могут возникать во время обострения или ремиссии бронхиальной астмы. Они могут спровоцировать приступ заболевания. Если во время острого респираторного заболевания наблюдаются сухие хрипы, слышные на расстоянии, то это может служить первым проявлением бронхиальной астмы у детей.

Бактериальные инфекции, кроме хронических синуситов и микоплазменной инфекции, очень редко вызывают приступы бронхиальной астмы.

Чаще всего приступы бронхиальной астмы вызывают острые респираторные заболевания. Некоторые вирусы (гриппа, парагриппа, респираторный синцитиальный вирусом, рино-и аденовирусы) непосредственно влияют на бронхи, повышая их реактивность.

Также существует гипотеза о том, что во время острых респираторных заболеваний приступы бронхиальной астмы обусловлены иммуноглобулинами E, специфичными к данному вирусу, либо снижением чувствительности бета-адренорецепторов, вызванным вирусом, и высвобождением медиаторов воспаления.

После частых или длительных приступов бронхиальной астмы может развиваться пневмония в результате скопления в бронхах большого количества слизи.

· Ателектазы классифицируются на долевые, сегментарные и субсегментарные.

Ателектазы могут возникнуть во время обострения или ремиссии. Они сопровождаются усилением кашля, хрипами, лихорадкой, одышкой, ослабленным везикулярным дыханием, а также притуплением перкуторного звука в зоне ателектаза. Появление ателектаза связано с обструкцией бронхов слизью.

Чаще всего ателектазы наблюдаются у детей младшего возраста, поражена чаще всего средняя доля правого легкого. Для диагностики ателектаз показана рентгенография грудной клетки.

· Пневмомедиастинум и подкожная эмфизема иногда случайно обнаруживаются при рентгенографии грудной клетки, осмотре и пальпации шеи и груди.

Пневмомедиастинум (эмфизема средостения) — наличие воздуха в клетчатке средостения.

Характерные симптомы пневмомедиастинума: боль за грудиной, одышка, тахикардия, тахипноэ, артериальная гипотония, цианоз верхней половины тела, крепитирующий шум при аускультации сердца. Эти осложнения чаще всего возникают во время сильного кашля либо искусственной вентиляции легких. В большинстве случаев лечение не требуется, средостение дренируют только в тяжелых случаях.

· Пневмоторакс как осложнение наблюдается реже, чем пневмомедиастинум и подкожная эмфизема.

Пневмоторакс — наличие воздуха в плевральной полости.

Пневмоторакс возникают во время сильного кашля либо искусственной вентиляции легких.

Симптомы пневмоторакса: внезапные боли в боку, усиливающейся при дыхании, одышка, тахипноэ. Диагностировать пневмоторакс можно при рентгенографии грудной клетки.

При небольшом пневмотораксе воздух в плевральной полости рассасывается самостоятельно. В тяжелых случаях проводят дренирование плевральной полости.

· Бронхоэктазы являются редким осложнением бронхиальной астмы.

Бронхоэктаз — расширение ограниченных участков бронхов как результат воспалительно-дистрофических изменений их стенок.

Обычно бронхоэктазы возникают как осложнение бронхиальной астмы при ее сочетании с хроническим бронхитом, ателектазом, аллергическим бронхолегочным аспергиллезом. Симптомы бронхоэктаза: продолжительный кашель, кровохарканье, гнойная мокрота, симптом барабанных палочек.

Диагноз бронхоэктаза можно поставить с помощью рентгенографии грудной клетки, но в чаще всего требуется рентгеновская томография, КТ, бронхография.

· Аллергический бронхолегочный аспергиллез вызывается Aspergillus fumigatus.

В его патогенезе важную роль играют аллергические реакции, которые вызваны данным возбудителем. Такое осложнение наблюдается в основном у взрослых.

· Сердечно-сосудистые осложнения при бронхиальной астме чаще всего проявляются аритмиями.

Аритмии возникают чаще всего у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями, при этом риск их возникновения возрастает при злоупотреблении бета-адреностимуляторами и гипоксемии. Во время приступа бронхиальной астмы может возникнуть перегрузка правых отделов сердца.

Нередко во время приступа бронхиальной астмы наблюдается легочная гипертензия.

Для уменьшения гипоксемии ограничивают применение β-адреностимуляторов, теофиллина, назначают ингаляции кислорода.

При тяжелых аритмиях, а также правожелудочковой недостаточности принимают сердечные гликозиды.

· Астматический статус.

Астматический статус – это угрожающее жизни осложнение, которое возникает чаще всего в результате некупирующегося длительного приступа бронхиальной астмы. Астматический статус характеризуется сильным отёком бронхиол, накоплением густой слизи, что ведет к нарастанию удушья.

Летальность при астматическом статусе составляет примерно 5%, поэтому его развитие требует неотложной медицинской помощи.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *