Меню Рубрики

Атопическая бронхиальная астма иммунология

– это хроническое заболевание, при котором в стенке бронха развивается аллергическое воспаление. Это воспаление чаще возникает в результате действия аллергенов, других веществ.

Именно воспаление приводит к симптомам болезни – затрудненному дыханию или даже удушью, кашлю, появлению хрипов в груди, что является следствием сужения дыхательных путей из-за развития спазма мышц бронхов (бронхоспазм), отека их слизистой оболочки и появления густой, вязкой слизи в их просвете. Все это – следствие воспалительного процесса.

Приступ астмы характеризуется коротким вдохом и удлиненным выдохом. Воздух с трудом проходит при вдохе в бронхи и с трудом выходит, создавая характерное шумное, «свистящее» дыхание, нередко слышимое на расстоянии. Дыхание учащается, одышка усиливается при нагрузке или при разговоре.

Приступы бронхиальной астмы возникают как днем, так и в течение ночи. Тяжелые затяжные приступы могут перейти в астматическое состояние – один из наиболее грозных вариантов течения болезни.

Когда симптомы бронхиальной астмы отсутствуют – этот период расценивается как ремиссия. Не выздоровление от астмы, а именно ремиссия (от латинского слова remissio – уменьшение, ослабление).

Мы уже говорили, что астма – хроническое заболевание и если приступов нет даже в течение нескольких месяцев или лет, можно говорить о длительной ремиссии, а не о полном выздоровлении ребенка. Он может прекрасно себя чувствовать, вести практически нормальный образ жизни, но склонность бронхов к бронхоспазму у подавляющего большинства пациентов остается практически на всю жизнь. Как только мы с вами об этом забываем, так эта коварная болезнь норовит вернуться.

Нужно еще помнить о том, что ремиссия может быть клиническая, то есть наступившая после успешного курса лечения или благоприятного изменения образа жизни, и фармакологическая – на фоне приема лекарственных препаратов. Конечно, клиническая ремиссия лучше, чем фармакологическая.

Но запомните! Если без лечения приступы (пусть по вашему мнению и нетяжелые) повторяются вновь и вновь или острых приступ удушья нет, а малыш кашляет по ночам, врач при осмотре выслушивает у него хрипы, исследование функции дыхания подтверждает, что бронхи сужены – может развиться хроническое аллергическое воспаление слизистой бронхов.

Именно аллергическое, а не инфекционное, которое требует лечения антибиотиками. Хроническое аллергическое воспаление слизистой оболочки при бронхиальной астме приводит к необратимым изменениям в стенке бронхов, а необратимые изменения, как вы понимаете, лечить поздно!

Риск заболеть астмой существенно выше, если родственники (не только родители) страдали или страдают бронхиальной астмой. И не только астмой.

Такие заболевания как нейродермит, крапивница, сезонное воспаление слизистой носа и глаз, пищевая или лекарственная аллергия имеют прямое отношение к риску возникновения бронхиальной астмы.

К счастью, астма не относится к тем заболеваниям, которые обязательно проявятся в следующем поколении. Это объясняется тем, что наследуется не сама астма, а особенность иммунной системы. Иммунная система существует для защиты организма от воздействия чуждых для каждого конкретного человека веществ.

У больных астмой эта защитная система необоснованно бурно реагирует на контакт с веществами (аллергенами), которые у здоровых людей такой реакции не вызывают.

Наиболее распространенные аллергены — домашняя пыль, особенно клещи домашней пыли, аллергены животных, пыльца растений, плесневые и дрожжевые грибы, пищевые аллергены.

Приступ астмы может развиться при контакте с аэрозолями, красками, парфюмерией и другими резкими запахами. Физическая нагрузка, респираторные инфекции, холод, высокая влажность, колебания атмосферного давления, гроза часто влияют на самочувствие больных астмой. Эмоциональный стресс, нервные перегрузки, смех, плач, страх могут быть причиной приступа астмы.

Уточнить, какие аллергены вызывают появление аллергических реакций, возможно с помощьюаллергообследования, которое включает в себя осмотр, подробный сбор аллергологического анамнеза больного и всей семьи, постановку кожных тестов, лабораторную диагностику.

Наиболее часто применяют скарификационные и уколочные тесты (прик-тесты). Они достаточно специфичны и высоко чувствительны.

Ставятся кожные тесты только в период клинической ремиссии бронхиальной астмы и после санации очагов хронической инфекции. Не проводят кожные тесты в период обострения бронхиальной астмы, атопического дерматита и аллергического ринита, а также при лечении гормональными и антигистаминными препаратами, поскольку они искажают (снижают) кожную чувствительность.

Противопоказаниями для аллергологического обследования с помощью кожного тестирования являются также острые интеркурентные инфекционные заболевания, острые психические расстройства. В случаях тяжелого течения бронхиальной астмы, постоянного рецидивирования, при необходимости выявления причинно-значимых аллергенов для проведения соответствующих элиминационных мероприятий, показано применение современных лабораторных методов диагностики для определения специфических IgE и IgG антител в крови.

Следует иметь в виду, что даже при положительных иммунологических тестах у больных бронхиальной астмой необходимо их сопоставление с данными анамнеза и результатами других методов диагностики, т.к. они могут отражать состояние латентной сенсибилизации, быть результатом перекрестной чувствительности, либо низкого качества аллергенов.

Одним из необходимых условий успешного лечения бронхиальной астмы является объективная оценка сужения бронхов. Оценку функции легких (функцию внешнего дыхания), в особенности обратимость ее нарушений после приема бронхорасширяющего препарата, проводят с помощью компьютерной пневмотахографии в кабинете аллерголога – иммунолога.

Лечение бронхиальной астмы в первую очередь заключается в борьбе с аллергическим воспалением.

В подавляющем большинстве случаев недостаточно просто расширять бронхи – через некоторое время дыхательные пути снова сузятся. Поэтому основой лечения являются мероприятия и лекарства, направленные на подавление аллергического воспаления в стенке бронхов.

Начинать лечение бронхиальной астмы нужно всегда с мероприятий по устранению контакта с известными и подозреваемыми аллергенами. Соблюдение противоаллергического режима является одной из важнейших мер на пути преодоления болезни. Однако не всегда аллерген нам известен и, кроме того, через некоторое время простое удаление аллергена уже не приводит к исчезновению симптомов. Поэтому почти всегда больной, страдающий бронхиальной астмой, должен принимать профилактические, или базисные, противоастматические препараты.

У больных со среднетяжелой и тяжелой бронхиальной астмой врачи добиваются ремиссии с помощью терапии и для того, чтобы больной мог вести нормальный образ жизни, такой же, как все сверстники, необходим длительный прием различных препаратов, которые рекомендует опытный аллерголог – иммунолог.

Самым эффективными противовоспалительными лекарствами являются гормоны. При бронхиальной астме важны гормоны, которые вырабатываются надпочечниками, на медицинском языке – глюкокортикостероиды. Эти вещества, помимо всего прочего, регулируют состояние бронхов. Много лет назад эти гормоны были выделены из крови, а затем созданы их синтетические аналоги. Гормоны в таблетках давно используются при астме. В настоящее время существуют гормоны для вдыхания в бронхи – дозированные аэрозоли и пудры для ингаляций, а также суспензия для ингаляции с помощью небулайзера. Попадая непосредственно в орган, который болеет (то есть в бронхи), эти гормоны не оказывают действия на весь организм и поэтому могут применяться длительно в качестве базисной терапии.

До сих пор в представлении большинства людей гормоны – это зло. Причем больной, как правило, не делает разницы между таблетками и ингаляторами. Лечение при бронхиальной астме должно быть строго индивидуализировано с учетом варианта течения, фазы болезни, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, переносимости больным лекарственных средств и наиболее рационального их применения в течение суток. Такое лечение может назначить только опытный аллерголог-иммунолог.

источник

Патогенез бронхиальной астмы определяется клинико-патогенетическим вариантом.

Патогенез атопической бронхиальной астмы. В иммунологической фазе под влиянием неинфекционного аллергена (пыльца растений, растительные и животные белки, лекарственные средства) в условиях врожденного или приобретенного дефицита Т-супрессорной функции В-лимфоцитами продуцируются реагиновые IgE-антитела, которые фиксируются на тучных клетках. В патохимической стадии при повторном контакте с аллергеном происходит его связывание с иммуноглобулином Е на поверхности тучных клеток слизистой оболочки бронхов, агрегация мембранных IgE-рецепторов, дегрануляция тучных клеток — активный секреторный процесс (экзоцитоз) с выделением медиаторов, не сопровождающийся повреждением и гибелью клетки. Выделяются следующие медиаторы: обладающие бронхоспастическим и вазоактивным эффектом (гистамин; лейкотриены LTA4, LTB4, LTC4, LTD4; медленно действующая субстанция, основными компонентами которой являются LTC4 и LTD4; калликреин-подобное вещество, простагландины F2a, G2, D2, тромбоксан А2); обладающие хемотаксическим действием (эозинофильный и нейтрофильные хемотаксические факторы); протеолитические ферменты; лизосомальные ферменты; фактор активации тромбоцитов. В патофизиологической стадии под влиянием медиаторов развивается гиперреактивность бронхов, что проявляется бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов, гиперкринией и дискринией — гиперсекрецией слизи и повышением ее вязкости. Развитию гиперреактивности бронхов способствует врожденный или приобретенный недостаток в бронхах фермента аденилциклазы. В дальнейшем формируется условно-рефлекторный механизм бронхиальной астмы.

Патогенез инфекционно-зависимой бронхиальной астмы. В патогенезе инфекционно-зависимого варианта БА участвуют следующие механизмы:

гиперчувствительность замедленного типа, основная роль в развитии которой принадлежит Т-лимфоцитам. При повторных контактах с инфекционным аллергеном они гиперсенсибилизируются и приводят к выделению медиаторов замедленного действия: факторов хемотаксиса нейтрофи-лов, эозинофилов, лимфотоксина, фактора агрегации тромбоцитов. Медиаторы замедленного действия вызывают в клетках-мишенях (тучные клетки, базофилы, макрофаги) освобождение простагландинов (PgD2, F2a), лейкотриенов (LNC4, LND4, LNE4) и др., вследствие чего развивается бронхоспазм. Кроме того, вокруг бронха формируется воспалительный инфильтрат, содержащий нейтрофилы, лимфоциты, эозинофилы. Этот инфильтрат является источником медиаторов немедленного типа (лейкотриены, гистамин), вызывающих спазм бронха и его воспаление. Из гранул эозинофилов выделяются также белки, повреждающие непосредственно мерцательный эпителий бронхов, что затрудняет эвакуацию мокроты;

аллергическая реакция немедленного типа с образованием реагина IgE (аналогично атопической астме). Развивается редко, на ранних стадиях инфекционно-зависимой БА, главным образом при грибковой и нейссериальной астме;

неиммунологические реакции — повреждение токсинами надпочечников и снижение глюкокортикоиднои функции, нарушение функции мерцательного эпителия и понижение активности р2-адренорецепторов.

Патогенез дисгормонального варианта бронхиальной астмы. В патогенезе четко участвуют гормональные факторы. Наиболее изучены нарушения глюкокортикоиднои функции и функции половых желез. Глюкокортикоидная недостаточность развивается преимущественно вследствие длительного лечения глюкокортикоидами, инфекционно-токсических влияний на надпочечники и способствует формированию гиперактивности тучных клеток, повышению уровня гистамина и PgF2a в крови и развитию бронхоспазма. Дизовариальные расстройства проявляются гиперэстрогенизмом и гипопрогестеронемией. Гиперэстрогенизм повышает активность транскортина, который связывает гидрокортизон крови и усугубляет надпочечниковую недостаточность, снижает активность р2-адренорецепторов. Гипопрогестеронемия понижает активность р2-адренорецепторов и способствует бронхоспазму.

Патогенез аутоиммунного варианта бронхиальной астмы.Этот вариант является этапом дальнейшего прогрессирования и усугубления течения атопической и инфекционно-зависимой БА. К патогенетическим механизмам этих форм присоединяются аутоиммунные реакции. При атопической БА выявляются аутоантитела (антиядерные, противолегочные, к гладким мышцам бронхов, к р-адренорецепторам мышц бронхов). Формирование иммунных комплексов (аутоантиген + аутоантитело) ведет к иммунокомплексному повреждению бронхов и р-адренергической блокаде.

Патогенез нервно-психического варианта бронхиальной астмы. Этот вариант, как и другие, может быть ведущим на определенных этапах болезни. Основные патогенетические механизмы следующие. Психоэмоциональные стрессы непосредственно влияют на тонус бронхов, так как при этом развивается повышенная чувствительность бронхов к гистамину и ацетилхолину. Кроме того, эмоциональное напряжение вызывает гипервентиляцию, стимуляцию ирритативных рецепторов бронхов внезапным глубоким вдохом, кашлем, смехом, плачем, что ведет к рефлекторному спазму бронхов.

Патогенез холинергичес кого варианта бронхиальной астмы. Основной патогенетический механизм — выраженная ваготония, что приводит к возбуждению ацетилхолиновых рецепторов и спазму преимущественно крупных и средних бронхов, а также к гиперсекреции слизистых и серозных желез трахеи и бронхов.

Патогенез формы «Первично-измененная реактивность бронхов» (в том числе «аспириновой астмы» и «астмы от физического усилия»). Это неиммунологическая бронхиальная астма, она связана не с первичными иммунологическими, эндокринными, нервно-психическими нарушениями, а с врожденной гиперреактивностью бронхов. В развитии гиперреактивности бронхов имеет значение увеличение межэпителиальных промежутков (это способствует прохождению через них различных химических раздражителей из воздуха, вызывающих дегрануляцию тучных клеток) и чрезвычайно выраженная реактивность бронхиальных ирритационных рецепторов, реагирующих сокращением бронха на воздействие холодного воздуха, табачного дыма и т. д.

«Астма от физического усилия» возникает вследствие повышенной чувствительности тучных клеток, альвеолярных макрофагов, слизеобразующих желез и гладких мышц бронхов к различным воздействиям. При интенсивном физическом усилии развивается гипервентиляция, в результате чего происходит испарение влаги бронхов, их охлаждение и дегрануляция тучных клеток, выделение медиаторов аллергии и воспаления, что ведет к спазму и отеку бронхов.

В основе «аспириновой астмы» лежит нарушение метаболизма арахидоновой кислоты под влиянием аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств. После их приема из арахидоновой кислоты мембраны клеток вследствие активации 5-липооксигеназного пути образуются лейкотриены, вызывающие бронхоспазм. Одновременно угнетается циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты, что ведет к уменьшению образования PgE (расширяет бронхи) и увеличению — PgF2a (суживает бронхи). «Аспириновую астму» вызывают аспирин, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, бруфен, вольтарен и др.), баралгин, антастман, теофедрин, а также продукты, содержащие салициловую кислоту (огурцы, цитрусовые, томаты, различные ягоды) или желтые красители (тартразин).

Читайте также:  Ингаляции небулайзером морской водой при астме

Основным клиническим проявлением БА типичным для данного заболевания является приступ удушья, в котором различают 3 периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития.Клинически он проявляется –экспираторной одышкой и приступами кашля с отхождением вязкой трудноотделяемой мокротой.

Типичная поза с приподнятым верхним плечевым поясом,грудная клетка цилиндрической формы.Больной делаетт короткий вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох,сопровождающийся сухими дистанционными хрипами.В дыхании активно учавствует вспомогательная мускулатура грудной клеттки,плечевого пояса, брюшного пресса.Межреберныепромежутки расширены и расположены горизонтально.

При перкуссии-характерный коробочный звук.Нижние границы легких смещены вниз,снижена экскурсия легочных полей. Нередко экспираторная одышка провоцируется физической нагрузкой, резкими запахами, но затруднение дыхания при этом не достигает интенсивности приступа удушья, проходит самостоятельно.

Бронхообструктивный синдром у больных проявляется сильным, приступообразным кашлем, усиливающимся от разных запахов, при снижении температуры вдыхаемого воздуха, ночью и утром при вставании с постели, при заболевании гриппом, острым катаром верхних дыхательных путей, от физической нагрузки, нервного напряжения и других причин. Кашель утихает или становится менее интенсивным после приёма внутрь или ингаляции бронхолитиков.

При аускультации-ослабленное дыхание,сухие хрипы по всей легочной поверхности.После кашля количество хрипов увеличивается.При продуктивном кашле их количество уменьшается и дыхание из ослаблленного становится жестковатым.

. Внелёгочные проявления: вазомоторный ринит, крапивница, нейродермит, вазомоторный отёк Квинке, мигрень.

При длительно протекающих приступах удушья могут появляться признаки недостаточности правого желудочка. При рентгенологическом исследовании определяется повышенная прозрачность лёгочных полей, низкое стояние диафрагмы.

источник

Специфическое лечение бронхиальной астмы может проводиться в нескольких направлениях: методы элиминации — устранение контакта с причинно-значимыми аллергенами; специфическая гипосенсибилизация или иммунотерапия, в основе которой лежит выработка у больного толерантности к специфическому аллергену.

Наиболее простым и радикальным методом лечения атопической астмы является полное прекращение контакта больного с аллергеном, ответственным за заболевание, т. е. элиминационная терапия.

Однако это не всегда возможно и зависит в основном от рода аллергена.

Элиминационная терапия возможна при пищевой и лекарственной аллергии (если речь идет о моносенсибилизации); при бытовой и эпидермальной аллергии постоянная влажная уборка квартиры, замена постельных принадлежностей, содержащих перо и пух, приводит к элиминации бытовых и пищевых аллергенов. При пыльцевой аллергии прекращение контакта с «виновным» аллергеном путем выезда в другую климато-географическую зону, где не растет аллергенная растительность.

При невозможности избежать контакта с «виновным» аллергеном показана специфическая иммунотерапия, в основе которой лежит выработка у больного толерантности к специфическому аллергену, которая достигается введением в организм возрастающих доз специфического аллергена.

При специфической иммунотерапии наиболее часто используется «классический» метод, предложенный Noon в 1911 г. При этом методе этиологический аллерген вводится подкожно в постоянно возрастающих концентрациях. Существует несколько схем лечения подкожными инъекциями — замедленная (классическая) и ускоренная схемы.

Эффективность лечения атопических заболеваний дыхательных путей составляет 60 — 80% (Ю. А. Порошина и соавторы, 1964, 1986; Л. А. Горячкина и соавторы, 1981).

Специфическая иммунотерапия больных атопической бытовой астмой с подключением аллергена клеща D.pteronyssinus позволила получить отличный и хороший эффекты в 79% случаев.

О. В. Полсачева и соавторы (1986) изучили результаты трех методов специфической иммунотерапии пыльцевой аллергии у больных, сенсибилизированных к пыльце злаковых трав водно-солевыми экстрактами по ускоренной схеме (водно-солевые экстракты, депонированные ex tempore в 0,1% геле гидрата окиси алюминия) — экспериментальными сериями очищенного пролонгированного препарата цинтала. Больным контрольной группы вводили плацебо. Лучший клинический эффект получен при проведении лечения цинтаналом, в сравнении в нативным ВСЭ.

Возникающие осложнения побуждают постоянно вести поиск новых методов специфической иммунотерапии. Среди них следует остановиться на пероральном методе СИТ. Несмотря на простоту методики проведения лечения, он не получил широкого распространения ввиду недостаточного терапевтического эффекта. У детей, однако, проводят лечение поллиноза и бронхиальной астмы пероральным методом.

Оральная специфическая иммунотерапия пыльцевыми аллергенами была несколько менее эффективной в исследованиях. J. Oppenheimer et al (1994) указывает на возможность получения (121) 67,4% отличных и хороших результатов при оральном методе СИТ, в сравнении с результатами классического инъекционного специфического лечения (76,9%).

Разработанный в Институте иммунологии новый ускоренный пероральный метод специфической иммунотерапии аллергенами «глицал» позволил получить больший процент отличных и хороших результатов, по сравнению с ускоренным парентеральным методом водно-солевыми экстрактами.

При проведении специфической иммунотерапии также используется интраназальный или ингаляционный метод введения бытовых и пыльцевых аллергенов, результаты которого оказались более эффективными, в сравнении с подкожным методом лечения. Преимуществом данного метода является нетравматичность, меньшее число осложнений и возможность проведения лечения на дому с помощью ингалятора.

Локальная интраназальная специфическая иммунотерапия аллергеном амброзии позволила улучшить состояние больных в 71,5% случаев, а в группе получавших плацебо значительно меньше (Nickelsen et al, 1981).

Специфическая иммунотерапия больных атопической бронхиальной астмой проводилась в Республиканском аллергологическом центре. Больные, прошедшие специфическую иммунотерапию, были в возрасте от 10 до 60 лет. Средний возраст — 27,5 лет. Продолжительность наблюдения составила 5 -30 лет.

При обращении превалировали пациенты со средней степенью тяжести бронхиальной астмы (69%). В период с 1971 по 1985 гг. больные получили от 1 до 10 курсов специфической иммунотерапии (всего 726 курсов).

Специфическая иммунотерапия проводилась по классической замедленной схеме водно-солевыми экстрактами бытовых, эпидермальных и пыльцевых аллергенов. Инъекции делали 1 — 2 раза в неделю с постепенным повышением концентрации аллергена. Больные получали в среднем 30 — 40 инъекций. Продолжительность курса доставляла 5-8 месяцев, с переводом их в последующем на поддерживающую дозу 1:10-0,5 один раз в неделю от 2 — 6 инъекций.

Перерывы между курсами составляли не более 3-4 месяцев. За курс лечения больной получал в среднем от 5967 до 8967 PNU. Специфическая иммунотерапия начиналась осенью, когда отцветала амброзия, и завершалась в июне. После получения хорошего терапевтического эффекта больным рекомендовалось продолжение специфической иммунотерапии для закрепления результата лечения.

Эффективность специфической иммунотерапии оценивалась по клиническим и иммунологическим показателям.

Клинические показатели оценивались следующим образом: отличный эффект, хороший, удовлетворительный, неудовлетворительный (А. Д. Адо, Н. В. Адрианова, 1976) (табл. 28):

а) отличный эффект — после лечения исчезли все проявления заболевания (приступы удушья, кашель, ринорея). Бронхолитическими и антигистаминными препаратами больной не пользовался;
б) хороший — проявления болезни стали очень редкими и легкими, т. е. выраженных приступов удушья не стало, иногда беспокоили легкие затруднения дыхания, кашель, небольшой насморк. Все симптомы легко купировались малыми дозами бронхолитиков в ингаляциях;
в) удовлетворительный — приступы удушья стали протекать легче и реже. Число необходимых лекарств значительно уменьшилось;
г) неудовлетворительный — эффекта от лечения не наступило.

Результаты специфического лечения оценивались сразу же после окончания курса лечения, а за пациентами, прошедшими специфическую иммунотерапию, наблюдения продолжались в течение длительного времени (до 30 лет). В последующем больные осматривались один раз в году — осенью, в период наиболее вероятного обострения заболевания. При нестойком терапевтическом эффекте проводились повторные курсы иммунотерапии до получения стойкой клинической ремиссии, при стойкой клинической ремиссии через каждые 3-5 лет проводились профилактические, т. е. противорецидивные курсы иммунотерапии, что обозначено нами как вторичная иммунопрофилактика астмы. Если курсы иммунотерапии не повторялись, возможными становились рецидивы астмы.

При проведении специфической иммунотерапии больные выдерживали элиминационные мероприятия, по мере необходимости принимали медикаментозное лечение (бронхолитики, антигистаминные препараты, интал, за исключением кортикостероидов).

Специфическое лечение проводили стандартными бытовыми и эпидермальными аллергенами. Получено 67,5 ± 3,7% отличных и хороших результатов, у 20,0 ± 3,16% — эффект удовлетворительный, у 8,1 ± 2,14% — эффекта от лечения не было, а у 4,4 ± 0,38% — приступы удушья возобновились вновь после длительной клинической ремиссии.

Результаты иммунотерапии не всегда были устойчивы. Из 108 больных с отличным и хорошим эффектом в период клинической ремиссии у некоторых отмечали насморк, кашель, одышку при контакте с неспецифическими раздражителями (запахом краски, при переохлаждении, респираторном заболевании). Все это расценивалось нами как нестойкий терапевтический эффект.

Последующий анализ показал, что подобные обострения чаще возникали у больных, которые нарушали последовательность и ритмичность лечения, т. е. пройдя один курс специфического лечения, почувствовав облегчение или исчезновение приступов удушья, они самовольно прекращали лечение. Через несколько лет, когда состояние их ухудшалось, они вновь являлись к аллергологу, получали следующий курс иммунотерапии и прекращали его до очередного ухудшения состояния.

70 больных имели стойкий терапевтический эффект, в связи с чем в дальнейшем специфическое лечение им было прекращено, а наблюдение за ними продолжалось. Большинство из них лечилось регулярно, подряд 2-3 курса и более с небольшими перерывами между курсами.

Больной С. М., 20 лет, обратился к аллергологу. Страдает бронхиальной астмой. Первый приступ удушья связывает с фактором переохлаждения. В последующем приступы удушья приняли характер атопической астмы, дома, в селе, приступы удушья были каждую ночь, вне дома, в стационаре был здоров. Больному провели два курса специфического лечения бытовыми аллергенами.

Состояние несколько улучшилось, но приступы удушья еще беспокоили, в связи с чем больному начали третий курс специфической иммунотерапии в условиях стационара, затем продолжили его в условиях высокогорья. После проведения еще трех курсов бытовыми аллергенами был получен отличный терапевтический эффект, стойкая клиническая ремиссия. Больной служил в рядах Советской Армии, и приступы удушья не возобновились. Отдаленные результаты лечения с отличным эффектом — 20 лет.

Из данных аллергологического анамнеза: у матери и у дяди по линии матери бронхиальная астма.

У двух сестер тоже появились приступы удушья. Обе сестры обследованы, диагноз атопической астмы подтвержден, проведено специфическое лечение. Одна из сестер провела подряд два курса специфической иммунотерапии с отличным эффектом. Отдаленные результаты с отличным эффектом — 6 лет. Другая сестра по семейным обстоятельствам сумела провести только один курс специфической иммунотерапии, чувствовала себя хорошо в течение двух лет, однако спустя год у больной — рецидив астмы, развился приступ удушья.

Таким образом, при регулярном проведении специфической иммунотерапии не менее двух курсов получена стойкая клиническая ремиссия, в то время как у одной из сестер получена нестойкая клиническая ремиссия с последующим рецидивом астмы, что явилось основанием для продолжения специфической иммунотерапии.

Возобновление приступов удушья у больной после длительной клинической ремиссии навело нас на мысль о необходимости проведения профилактических, т. е. противорецидивных курсов иммунотерапии с целью продлить клиническую ремиссию.

Поскольку результаты специфической иммунотерапии были относительно невысокими (67,5 ± 3,74% отличных и хороших результатов), специфическая иммунотерапия продолжена у части из них с целью улучшить терапевтический эффект или закрепить уже полученный хороший терапевтический эффект.

С целью улучшения терапевтического эффекта продолжено специфическое лечение краевыми аллергенами — клещом, амброзией и аллергеном домашней пыли, а при отсутствии эффекта специфическое лечение проводилось в условиях горного климата Приэльбрусья. При сочетании с пищевой аллергией назначали элиминационные диеты.

При проведении специфической иммунотерапии больным с сочетанной полиаллергией выдерживалась определенная последовательность: сначала лечение проводилось бытовыми и эпидермальными аллергенами, а затем — пыльцевыми (табл. 29).

Учитывая наличие выраженной сенсибилизации к клещу у 210 (51,4 ± 2,46%) больных, при проведении специфической иммунотерапии к смеси домашней пыли и пера подушки подключали 0,1 мл аллергена клеща Dermatophagoides pteronyssinus с содержанием 10000 PNU в 1 мл и продолжали специфическую иммунотерапию по обычной методике и схеме.

Для проведения специфической иммунотерапии были взяты больные, у которых клинически явно превалировал выраженный клещевой компонент — приступы удушья дома, ночью, четкий фактор элиминации, к тому же эффект специфической иммунотерапии, полученный от предыдущих курсов, был недостаточным. В эту группу включены больные в возрасте от 15 до 64 лет.

Читайте также:  Аэрозоли от астмы последнего поколения

При проведении специфической иммунотерапии бытовыми и эпидермальными аллергенами с подключением аллергена клеща получено отличных и хороших результатов 80,0 ± 6,7%.

Проведение специфического лечения бытовыми, эпидермальными аллергенами с подключением аллергена клеща оказалось значительно эффективнее, что свидетельствует об этиологической значимости его.

Учитывая данные литературы о том, что краевые и индивидуальные аллергены являются более специфичными, были приготовлены краевые и индивидуальные аллергены в Институте иммунологии МЗ РФ.

Специфическая иммунотерапия краевым аллергеном домашней пыли проведена 73 больным, ранее у которых при использовании стандартных аллергенов не удалось достигнуть желаемого эффекта (табл. 30).

источник

В медицинской науке термин «атопия» появился в середине прошлого века в связи с очередным этапом развития генетики и ее изучения на молекулярном уровне. Изучая гены как элемент наследственной информации, ученые выяснили, что по наследству передаются некоторые заболевания или предрасположенность к ним.

К таковым относится способность организма синтезировать иммуноглобулин Е при воздействии определенных аллергенов внешней среды. Иммуноглобулин Е является аллергическим антителом, который вызывает атопические заболевания. Патогенез кроется в нарушении ответной реакции иммунной системы на определенный аллерген. Вместо того чтобы бороться с воздействием аллергена, иммунная система человека с наследственной способностью к вырабатыванию антител начинает негативно воздействовать на сам организм.

Аллергическая, или атопическая астма – результат такой аутоиммунной реакции, заложенной в генотипе заболевшего человека. Кроме атопической бронхиальной астмы описанная наследственная аутоиммунная патология вызывает аллергический дерматит и ринит – так называемую атопическую триаду.

Аллергическая, или атопическая астма – результат такой аутоиммунной реакции, заложенной в генотипе заболевшего человека. Кроме атопической бронхиальной астмы описанная наследственная аутоиммунная патология вызывает аллергический дерматит и ринит – так называемую атопическую триаду.

Аллергическая бронхиальная астма может проявляться еще в самом раннем возрасте – у детей 2-3-х лет. Коварство проявления атопической астмы у детей заключается в идентичности симптоматики с клинической картиной обструктивного бронхита. В связи с этим родителям часто болеющих детей необходимо знать механизм возникновения и симптомы заболевания, иметь представление о том, как проходит течение в зависимости от стадии развития. Это поможет вовремя обратиться к врачу – пульмонологу или аллергологу-иммунологу. Особенно внимательно следует следить за здоровьем ребенка, если у кого-то из родителей была диагностирована эта патология.

Чаще всего передача наследственности идет по материнской линии, а заболевание в 70% случаев проявляется в первые 20 лет жизни человека с наследственной патологией при взаимодействии с аллергеном. Если кто-либо из членов семьи страдает атопическими заболеваниями, есть смысл посетить аллерголога, чтобы провести диагностику и профилактическое лечение.

Отделения иммунологии и аллергологии сети клиник НИАРМЕДИК имеют положительный опыт диагностики и лечения патологии, которое опасно серьезными осложнениями:

  • астматический статус – особенно тяжелый приступ с 17-процентной летальностью;
  • гипоксемия – недостаток кислорода в крови;
  • гиперкапния – избыток углекислоты в крови;
  • гиповолемия – снижение количества циркулирующей крови;
  • артериальная гипотония;
  • декомпенсированная форма респираторного ацидоза;
  • асфиксия;
  • аритмия;
  • сердечная недостаточность;
  • остановка кровообращения;
  • эмфизема;
  • пневмоторакс;
  • кома.

Квалификация наших специалистов и оснащение сети самым современным оборудованием позволяет предотвратить эти осложнения и добиться стойкого лечебного эффекта при своевременном обращении за медицинской помощью.

Высокоточное выявление антигенов, вызывающих аллергические реакции, позволяют назначить эффективное лечение, включающее применение медикаментозных препаратов, физиотерапию, гигиенические мероприятия.

Аллерголог-иммунолог (взрослый), Аллерголог-иммунолог (детский), Педиатр, Диспансеризация

Приём по адресу:
г. Москва, ул.Маросейка, д.6-8, стр. 4

Аллерголог-иммунолог (взрослый), Аллерголог-иммунолог (детский)

Приём по адресу:
г. Москва, ул.Маросейка, д.6-8, стр. 4

Аллерголог-иммунолог (взрослый), Аллерголог-иммунолог (детский), Педиатр, Диспансеризация

Приём по адресу:
г. Москва, Проспект Маршала Жукова, д.38 к.1

Приём по адресу:
г. Москва, ул. Гамалеи, д.18

Аллерголог-иммунолог (взрослый), Аллерголог-иммунолог (детский)

Приём по адресу:
г. Москва, ул. 1-ая Владимирская, д.27, к 2.

Аллерголог-иммунолог (взрослый), Аллерголог-иммунолог (детский), Терапевт, Терапевт (ПНД)

Приём по адресу:
г. Рязань, ул. Праволыбедская, д. 40

Аллерголог-иммунолог (взрослый), Аллерголог-иммунолог (детский), Маммолог, Онколог

Приём по адресу:
г. Москва, Варшавское шоссе, 32

Аллерголог-иммунолог (взрослый), Терапевт

Приём по адресу:
г. Москва, ул. Сретенка, д. 9

Приём по адресу:
, г. Москва, 2-й Боткинский проезд, д. 8

При попадании в организм определенного аллергена начинается усиленная выработка иммуноглобулина Е, что приводит к повышению синтеза гистамина – медиатора аллергических реакций анафилактического (немедленного) типа, ускоряющего развитие аутоиммунного процесса.

Иммунная система, действующая в этой ситуации уже против организма, вызывает сокращение мышц, расположенных вокруг дыхательных путей, преграждая доступ аллергену. Возникает бронхообструктивный синдром со спазмом гладкой мускулатуры, воспалением слизистой бронхов и появлением обильной вязкой слизи. Секрет преграждает поступление воздуха в дыхательный тракт и временно ухудшает вентиляцию легких.

В основе атопической бронхиальной астмы лежит наследственность, но запустить механизм могут различные аллергены, которые принято делить на следующие группы:

  • бытовые – аутоиммунный процесс запускают антигены домашней пыли;
  • грибковые –антигенами являются споры грибов Candida, Aspergillus, Hormodendrum, Cladosporium, Alternaria, Penicilinum;
  • нутритивные – белковые продукты питания (яйца, молоко, орехи), шоколад, красные ягоды и фрукты, цитрусовые, лекарственные препараты;
  • пыльцевые – пыльца различных цветов, трав и деревьев;
  • эпидермальные – антигенами выступают шерсть и чешуйки кожи животных, в том числе – домашних питомцев;
  • комбинированные.

Первые симптомы атопической патологии в раннем возрасте могут проявляться в виде сенной лихорадки с ринитом и конъюнктивитом, кожным диатезом. Поллиноз в 2-3 года является предастмой, а типичные симптомы клинической картины появляются годам к 4-5-ти.

Основной симптом, по которому можно заподозрить атопический характер бронхиальной астмы, – внезапный, быстро развивающийся приступ удушья спастического (спазматического) типа. Обструктивное удушье может развиваться на фоне нормального самочувствия и на фоне поллинозной симптоматики – чихание, заложенность носа и выделения из него, жжение в горле, приступообразный сухой кашель.

Но симптоматика может значительно разниться в зависимости от вида аллергена, который вызвал аутоиммунную реакцию.

Для бытовой формы атопической бронхиальной астмы характерна симптоматика, схожая с инфекционным заболеванием – мокрый кашель, повышенная температура, общая интоксикация. На начальном этапе развития можно заметить исчезновение симптомов при выходе из помещения на свежий воздух и обострение заболевания с началом отопительного сезона.

При грибковой и пыльцевой форме наблюдаются сезонные обострения. Приступу пыльцевой атопической астмы предшествует развитие симптоматики аллергического ринита и конъюнктивит.

Нутритивные антигены могут не вызывать приступ удушья, в таких случаях болезнь проявляется под видом бронхита, риносинусопатии, крапивницы, дерматита. Типичной симптоматике может предшествовать предастматическое состояние: приступ удушья развивается на фоне заложенности носа, сухого кашля, чувства стесненности в груди, отека слизистой.

При пыльцевой форме, приступ может вызвать не только пыльца растений, но и употребление в пищу орехов, злаков, семечек, ягод и фруктов, пыльца которых является для больного антигеном.

Эпидермальная форма часто наблюдается у людей, связанных с уходом за животными или работе с ними профессионально.

Мы разработали для Вас специальные годовые программы наблюдения за здоровьем.
Услуги каждого пакета ориентированы на поддержание здоровья и профилактику болезней.

Годовые медицинские программы для детей

Детские годовые программы НИАРМЕДИК созданы для того, чтобы помочь родителям вырастить здорового ребенка! Программы разработаны для детей разного возраста и гарантируют качественную медицинскую помощь без очереди.

Годовые медицинские программы для взрослых

Взрослые годовые программы «С заботой о себе» разработаны для тех, кто ответственно подходит к своему здоровью. Программы включают: консультации терапевта, а также самых востребованных врачей-специалистов.

Программа ведения беременности

Сеть клиник НИАРМЕДИК предлагает будущей маме программу ведения беременности «Жду тебя, малыш!». Программа разработана с учетом передовых международных стандартов здравоохранения.

Для четырех степеней атопической бронхиальной астмы характерна разная степень тяжести протекания:

  1. Интермиттирующее (прерывающееся) легкое протекание, при котором ночные приступы отсутствуют или бывают не чаще 2-х раз в месяц, повторяемость днем – реже одного раза в неделю;
  2. Персистирующая легкая степень: течение характеризуется возрастанием количества дневных приступов от нескольких в неделю до ежесуточных, ночных – до еженедельных;
  3. Средняя степень тяжести: нарастание количества дневных приступов до ежедневных, ночные приступы повторяются чаще одного раза в течение недели;
  4. Тяжелая степень с постоянной симптоматикой и ежедневными многократными обострениями.

При 3-й степени развития болезнь оказывает серьезное негативное воздействие на жизнедеятельность, нарушает сон, наносит ощутимый вред здоровью, мешает трудовой деятельности.

Четвертая степень заболевания представляет серьезную опасность для жизни и здоровья больного.

На первой консультации у врача аллерголога-иммунолога и/или пульмонолога в любой из клиник НИРМЕДИК первоначальный диагноз будет поставлен на основе физикального осмотра и сбора анамнеза в беседе с пациентом.

Оценив общие состояние, сезонность приступов и их характер, врач назначит консультацию смежных специалистов и порекомендует проведение аппаратного и лабораторного обследования. Аппаратное обследование проводится для дифференциации астмы от других заболеваний (обструктивного бронхита, эмфиземы легких и др.) и может включать ультразвуковое исследование, компьютерную томографию, рентген, бронхоскопию.

Лабораторные исследования включают следующие мероприятия:

  • диагностические аллергопробы – скарификационные кожные и/или провокационные ингаляционные (под контролем медиков);
  • общий клинический и иммунологический анализ крови;
  • анализ мокроты;
  • бактериологический анализ промывных вод бронхов;
  • бронхоальвеолярный лаваж.

Лечение назначается в зависимости от выявленного аллергена. При возможности рекомендуются меры для устранения или снижения интенсивности воздействия. Строгая диетотерапия при нутритивной форме атопической бронхиальной астмы, постоянная влажная уборка, удаление ковров, пуховых постельных принадлежностей – при бытовой, смена места работы или отказ от домашних питомцев – при эпидермальной, борьба с плесенью – при грибковой разновидности патологии.

На третьей и четвертой стадиях болезни не обойтись без медикаментозной терапии. Специалисты сети клиник НИАРМЕДИК используют самые современные методики, разрабатывая индивидуальный план лечения для каждого пациента в точном соответствии с действующими клиническими протоколами. В терапии атопической бронхиальной астмы применяются эффективные десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты, бронхолитики короткого действия или пролонгированные бронходилататоры в зависимости от тяжести протекания болезни.

Своевременное обращение в клинику сети НИАРМЕДИК по месту жительства обеспечит точную диагностику и адекватное этиопатогенетическое лечение с благоприятным прогнозом. Записывайтесь на консультацию через сайт или звоните по многоканальному телефону.

источник

Атопическая бронхиальная астма — это хроническое неинфекционно-аллергическое поражение дыхательных путей, развивающееся под воздействием внешних аллергенов на фоне генетически обусловленной склонности к атопии. Проявляется эпизодами внезапного приступообразного удушья, кашлем со скудной вязкой мокротой. При диагностике атопической бронхиальной астмы оценивается анамнез, данные аллергопроб, клинического и иммунологического исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа. При атопической бронхиальной астме назначается диета, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, бронхолитические и отхаркивающие средства, специфическая гипосенсибилизация.

Атопическая бронхиальная астма – аллергическая бронхообструктивная патология с хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации. В ее основе лежит повышенная чувствительность бронхов к различным неинфекционным экзоаллергенам, попадающим в организм с вдыхаемым воздухом и пищей. Атопическая бронхиальная астма относится к весьма тяжелым проявлениям аллергии, ее распространенность составляет 4-8% (5% среди взрослого населения и 10-15% среди детей). В последние годы в практической пульмонологии наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости этим вариантом астмы. Атопическая бронхиальная астма более чем у половины больных манифестирует уже в детском возрасте (до 10 лет), еще в трети случаев в период до 40 лет. Астма у детей носит преимущественно атопический характер, чаще поражает мальчиков.

Атопическая бронхиальная астма является полиэтиологической патологией, развивающейся при стечении определенных внутренних и внешних причин. Большое значение отводится наследственной склонности к аллергическим проявлениям (повышенной выработке IgE) и гиперреактивности бронхов. Более чем в 40 % случаев заболевание фиксируется как семейное, причем склонность к атопии в 5 раз чаще передается по материнской линии. При атопической астме в 3-4 раза выше встречаемость других семейных форм аллергии. Присутствие у пациента гаплотипа А10 В27 и группы крови 0 (I) являются факторами риска развития атопической формы астмы.

Главными внешними факторами, ответственными за реализацию предрасположенности к атопической бронхиальной астме, выступают неинфекционные экзоаллергены (вещества растительного и животного происхождения, бытовые, пищевые аллергены). Наиболее выраженным сенсибилизирующим потенциалом обладают домашняя и библиотечная пыль; шерсть и продукты жизнедеятельности домашних животных; перо домашних птиц; корм для рыб; пыльца растений; пищевые продукты (цитрусы, клубника, шоколад). В зависимости от ведущей причины выделяют различные типы аллергической бронхиальной астмы: пылевая (бытовая), пыльцевая (сезонная), эпидермальная, грибковая, пищевая (нутритивная). В начальной стадии астмы имеет место один патогенетический вариант, но в последующем могут присоединиться и другие.

Читайте также:  Как помочь больному приступа бронхиальной астмы

Обострению астмы способствуют:

  • ОРВИ
  • курение, дым, выбросы промышленных предприятий,
  • резкие химические запахи
  • значительный перепад температур
  • прием медикаментов

Развитие ранней сенсибилизации у ребенка провоцируют:

Первой обычно возникает пищевая сенсибилизация, затем кожная и дыхательная.

В формировании астматических реакций задействованы иммунные и неиммунные механизмы, в которых участвуют различные клеточные элементы: эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты, клетки эпителия и эндотелия и др. Атопической форме астмы свойственны аллергические реакции I типа (анафилактические).

В иммунологическую фазу происходит развитие сенсибилизации организма к впервые поступившему аллергену за счет синтеза IgE и IgG4 и их фиксации на наружной мембране клеток-мишеней. В патохимическую фазу повторный контакт аллергена с клетками-мишенями запускает резкий выброс различных медиаторов воспаления — гистамина, цитокинов, хемокинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и др. Развивается ранняя астматическая реакция (в период от 1-2 мин. до 2 ч после воздействия аллергена) в виде бронхообструктивного синдрома с отеком слизистой бронхов, спазмом гладкой мускулатуры, повышенной секрецией вязкой слизи (патофизиологическая фаза). Бронхоспазм приводит к ограничению поступления воздушного потока в нижние отделы дыхательного тракта и временному ухудшению вентиляции легких.

Поздняя астматическая реакция сопровождается воспалительными изменениями бронхиальной стенки — эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя, десквамацией клеток мерцательного эпителия, гиперплазией бокаловидных клеток, разрастанием и гиалинизацией базальной мембраны. Даже при стойкой ремиссии астмы в стенке бронхов поддерживается хроническое воспаление. При длительном течении атопической бронхиальной астмы формируется необратимость изменений со склерозированием бронхиальной стенки. Вне приступа и при неосложненном течении изменения в легких не отмечаются.

У детей первые респираторные проявления аллергии, относящиеся к предастме, могут наблюдаться уже на втором-третьем году жизни. Типич­ные астматические симптомы появляются позже, в возрасте 3-5 лет. Патогномоничными симптомами атопической бронхиальной астмы служат внезапные приступы обструктивного удушья, быстро развивающиеся на фоне хорошего самочувствия. Астматическому приступу может предшествовать заложенность и зуд в носу, чихание, жидкие назальные выделения, саднение в горле, сухой кашель. Приступ достаточно быстро обрывается спонтанно или после лекарственного воздействия, завершаясь отхождением скудной вязкой мокроты слизистого характера. В межприступный период клинические проявления заболевания обычно минимальные.

Наиболее распространенная — бытовая форма атопической бронхиальной астмы ярко проявляется в отопительный период в связи с повышением запыленности помещений и характеризуется эффектом элиминации – купированием приступов при уходе из дома и возобновлением при возвращении. Эпидермальная форма астмы проявляется при контакте с животными, начинаясь с аллергического риноконъюнктивального синдрома. Сезонная астма протекает с обострениями в период цветения трав, кустарников и деревьев (весна-лето), грибковая – в период спорообразования грибов (сезонно или круглогодично) с временным облегчением после выпадения снега и непереносимостью дрожжесодержащих продуктов.

Обострение аллергической бронхиальной астмы проявляется приступами различной интенсивности. При длительном контакте с большой концентрацией аллергена может развиться астматический статус с чередованием тяжелых приступов удушья на протяжении суток и более, с мучительной одышкой, усиливающейся при любых движениях. Больной возбужден, вынужден принимать положение сидя или полусидя. Дыхание происходит за счет всей вспомогательной мускулатуры, отмечаются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Может отмечаться резистентность к противоастматическим средствам.

Развивающиеся во время тяжелых приступов функцио­нальные изменения (гипоксемия, гиперкапния, гиповолемия, артериальная гипотония, декомпенсированный респираторный ацидоз и др.) несут угрозу жизни больного в связи с риском возникновения асфиксии, тяжелой аритмии, комы, остановки дыхания и кровообращения. Легочными осложнениями атопической бронхиальной астмы могут становиться бактериальные инфекции дыхательных путей, эмфизема и ателектаз легких, пневмоторакс, дыхательная недостаточность; внелегочными — сердечная недостаточность, легочное сердце.

Диагностика атопической формы астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер приступов), результатов диагностических аллергопроб (кожных скарификационных и ингаляционных провокационных), клинического и иммунологического исследований крови, анализа мокроты и промывных вод бронхов. У больных атопической бронхиальной астмой имеется наследственная отягощенность по атопии и/или внелегочные проявления аллергии (экссудативный диатез, экзема, аллергиче­ский ринит и др.).

Кожные пробы позволяют установить потенциальные аллергены; ингаляционные тесты с гистамином, метахолином, ацетилхолином — приступообразную гиперреактивность бронхов. Аллергический характер бронхиальной астмы подтверждают эозинофилия и высокий титр общего и специфических IgE в сыворотке крови. Данные бронхоальвеолярного лаважа определяют изменение клеточного состава мокроты (эозинофилию, присутствие специфичных элементов — спиралей Куршмана, кристаллов Шарко–Лейдена).

Диагностика пищевой сенсибилизации при атопической бронхиальной астме включает ведение пищевого дневника, проведение элиминационных диет и дифференциально-диагностического лечебного голодания; провокационных тестов с продуктами; кожных проб с пищевыми аллергенами; определение специфических Ig в сыворотке крови. Трудности в уточнении пылевой природы аллергии связаны со сложным антигенным составом пыли. Атопическую бронхиальную астму важно отличать от обструктивного бронхита, других вариантов астмы.

Ведение больных с атопической бронхиальной астмой осуществляется специалистом-пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Необходимым условием лечения служит устранение или ограничение экзоаллергенов (отказ от ковров, мягкой мебели и пухо-перьевых постельных принадлежностей, содержания домашних питомцев, курения), частая влажная уборка, соблюдение гипоаллергенной диеты и т. д., а также самоконтроль со стороны пациента.

Медикаментозная терапия атопической астмы включает десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты (кромолин-натрий, кортикостероиды). Для купирования острых приступов удушья применяются бронходилататоры. При бронхиальной астме предпочтение отдается ингаляционным формам стероидов, применяемым в виде дозированных аэрозольных ингаляторов или небулайзерной терапии. Для улучшения проходимости бронхов показаны отхаркивающие средства.

При легкой форме астмы достаточно симптоматического приема бронхолитиков короткого действия (перорально или ингаляционно), при тяжелом — показано ежедневное применение противовоспалительных средств или ингаляционных кортикостероидов; пролонгированных бронходилататоров. При астматическом статусе назначают регидратационную терапию, коррекцию микроциркуляторных сдвигов и ацидоза, оксигенотерапию, при необходимости – ИВЛ, бронхоальвеолярный лаваж, длительную эпидуральную аналгезию. При атопической бронхиальной астме могут использоваться плазмаферез, гемосорбция; вне обострения — проводиться специфическая гипосенсибилизация, иммунокоррекция, ЛФК, иглорефлексотерапия, физиопроцедуры, спелеотерапия, санаторно-курортное лечение.

Прогноз атопической астмы зависит от тяжести обструкции и развития осложнений; в тяжелых случаях возможен летальный исход от остановки дыхания и кровообращения. Профилактика данного варианта астмы заключается в устранении профвредностей, домашних источников аллергии, просушивании и фунгицидной обработке сырых помещений, соблюдении гипоаллергенной диеты, смене климатической зоны в период цветения растений.

источник

Атопическая бронхиальная астма — разновидность хронического поражения системы дыхания. Заболевание развивается под влиянием негативных факторов. В этом случае слизистые оболочки становятся чрезмерно чувствительными к влиянию аллергенов. Атопическая астма, которую часто также называют аллергической астмой, является недугом, который крайне важно лечить вовремя, иначе могут возникнуть необратимые последствия. Устранить заболевание полностью не удастся. Однако если медикаменты будут подобраны правильно, то можно добиться стойкой ремиссии.

Атопическая (неинфекционно-аллергическая) бронхиальная астма — это реакция человеческого организма на конкретный аллерген. Такая патология способна причинить значительный вред и новорожденному, и пожилому человеку.

Если иммунная система функционирует надлежащим образом, то атопическая астма организму не страшна. Как только начинают происходить отклонения, то иммуноглобулин вырабатывается в значительном объёме. По этой причине происходит уничтожение в том числе полезных бактерий. Может случиться так, что количество этого вещества повысится в крови. По этой причине выработается гистамин, что поспособствует повышению рефлекса на влияние аллергенов. В результате возникает сильная одышка.

Атопическая бронхиальная астма у любых по возрасту детей первоначально является скрытой. Родители ошибочно полагают, что у ребёнка бронхит. Даже у новорождённого могут обнаружить эту коварную патологию. Поэтому крайне важно обратиться к компетентному специалисту, который сможет своевременно поставить точный диагноз.

Атопическая форма лёгкой, средней и тяжёлой бронхиальной астмы диагностируется посредством специальных анализов. Когда патология протекает скрыто, то применяются бронхорасширяющие препараты. Они позволяют определить объём выдыхаемого воздуха до и после приёма медикаментов. Выявление значительной разницы дает основание полагать, что в организме есть бронхоспазм. В подобной ситуации отмечаются несущественные хрипы, разные шумы и свист.

Теперь вы знаете, что такое атопическая бронхиальная астма. Осталось понять, из-за чего она может возникнуть, какие симптомы при этом проявляются и как происходит лечение.

У детей атопическая астма чаще всего появляется вследствие систематических простуд, у взрослых — из-за различных бытовых аллергенов. В число основных причин входят следующие:

  • злоупотребление и бесконтрольный прием лекарств, предназначенных для лечения простуды;
  • чрезмерное количество слизи в системе дыхания;
  • плесень и грибок в жилище;
  • неблагоприятные экологические факторы.

Часто такое заболевание возникает из-за регулярного контакта с прохладным воздухом и вследствие приёма некоторых лекарств. Есть люди, подверженные этой патологии:

  • активные и пассивные курильщики;
  • проживающие в регионе, в котором постоянно отмечается высокая влажность воздуха и низкие температуры;
  • проживающие в крупных городах, где функционирует очень много предприятий.

Важно! Пищевая аллергия крайне редко приводит к развитию данного недуга. Разная по происхождению пыль и прочие летучие вещества — главная причина.

Сильный кашель — основной симптом атопической бронхиальной астмы. Обычно он усиливается в связи с увеличением количества пыли в комнате и определяется эффектом элиминации — сокращением приступов при выходе из помещения и их появлением в момент возвращения. Больной может начать чувствовать себя плохо во время поглаживания животного. Некоторым людям становится хуже при цветении деревьев, трав, цветов и в период размножения грибов. В подобных случаях человек начинает чувствовать себя легче только тогда, когда выпадает снег.

У детей начальные проявления атопической астмы характеризуются как предастма и проявляются на 2-3 году жизни. Типичная симптоматика наблюдается в 3-5 лет. Нередко приступ происходит внезапно или сразу же после приёма лекарств. В период между приступами клинические проявления недуга крайне незначительны. У маленьких пациентов также наблюдается сухой кашель, першение в горле, жжение в носу, жидкие выделения из носа, чихание.

В сложных случаях симптоматика данной формы аллергии такова:

  • неодинаковые по интенсивности приступы кашля;
  • асфиксия;
  • мучительная одышка, боли при которой усиливаются даже в случае незначительных движений.

При этом пациент очень сильно возбужден, его всё раздражает. Чтобы облегчить состояние, важно занять положение полусидя либо сидя. Иногда может отмечаться резистентность к противоастматическим препаратам.

Крайне высока угроза для жизни. Если у пациента имеются тяжёлые функциональные изменения (к примеру, артериальная гипотония, гиповолемия, гипоксемия и пр.), то могут возникнуть серьёзные аритмия, асфиксия, нарушение кровообращения и даже остановка дыхания.

Также больной может столкнуться с лёгочными осложнениями, такими как:

  • дыхательная недостаточность;
  • ателектаз;
  • бактерии в дыхательной системе;
  • эмфизема;
  • пневмоторакс.

Подходящие медикаменты назначает пульмонолог. В каждом конкретном случае требуется персональный подход. Длительность терапии напрямую зависит от степени недуга. Лечение атопической формы астмы должно проводиться под строгим контролем доктора. Специалист выявляет:

  • характер астмы,
  • симптоматику,
  • очаг воспаления,
  • периодичность обострений.

Лечение атопической (неинфекционно-аллергической) бронхиальной астмы предусматривает употребление ингаляционных и гормональных средств. В целях ликвидации воспаления назначаются такие лекарства, как беродуал, пульмикорт, ингакорт и пр. Когда болезнь проходит в тяжёлой форме, прописываются дополнительные медикаменты. Лечение должно происходить комплексно. В подавляющем большинстве случаев оно пожизненное.

При ухудшении состояния во время приступа бронхиальной астмы крайне важно соблюдать такие условия:

  • расстегнуть воротник;
  • проветрить комнату;
  • не допускать контакта с вероятными раздражителями;
  • при наступлении сильной асфиксии незамедлительно вызвать скорую помощь;
  • принять бронхорасширяющие средства (доктор должен заранее назначить дозу).

Внимание! Если данный недуг диагностирован у беременной женщины, то ей следует незамедлительно отказаться от сигарет и спиртных напитков. Категорически запрещено употреблять вероятные аллергены. Если не соблюдать эти рекомендации, то пострадают и женщина, и плод.

Пациент должен знать, что современные медицинские препараты наносят организму меньший вред. Но лекарства старого поколения признаны более инвазивными. Крайне редко происходит так, что больному требуется ввести адреналин при возникновении приступа.

Обязательно поделитесь этой статьей в соцсетях, и тогда ещё больше людей узнает об особенностях атопической бронхиальной астмы.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *