В ответ на попадание в организм аллергена у некоторых людей развивается гиперреакция организма, которая сопровождается различными клиническими проявлениями — першением в горле, отеком слизистых оболочек дыхательных путей, насморком, чиханием и кашлем. Осложнения поллиноза, например, бронхиальная астма, возникают на фоне такой гиперреакции организма у многих людей, склонных к аллергии.
Поллиноз является наиболее распространенным видом сезонной аллергии. Многие люди знают поллиноз как сенную лихорадку.
Каждую весну, лето и осень, растения выбрасывают в воздух крошечные частицы пыльцы, чтобы оплодотворить другие растения того же вида.
По всему миру существует множество национальных и правительственных программ, которые направлены на лечение аллергии на пыльцу растений, поддержку людей с бронхиальной астмой.
Об аллергическом компоненте бронхиальной астмы свидетельствует тот факт, что приступы удушья возникают в ответ на поступление в организм человека аллергена. К таким веществам относятся и мелкодисперсная пыльца растений.
Когда у человека поллиноз, при поступлении раздражителя, запускается каскад физиологических реакций. Антитетела — иммуноглобулины Е — связывается с аллергеном. Происходит выброс гистамина. В ответ на это в легочной ткани (бронхах) начинает выделяться избыточное количество секрета. Слизь вызывает закупорку бронхов, и часть легочной ткани временно выключается из дыхательного процесса. Рефлекторно человек кашляет, однако мокрота не отхаркивается. Вскоре приходит приступ удушья.
Во время приступа человек занимает вынужденное сидячее положение с опорой на руки, туловище наклонено вперед, плечи вынужденно поднимаются вверх, чтобы увеличить площадь контакта легочной поверхности с кислородом.
К клиническим проявлениям бронхиальной астмы относятся:
- Кашель. Мучительный надсадный кашель сопровождается покраснением лица и шеи, кашель не приносит облегчения.
- Одышка. Характерным симптомом для бронхиальной астмы является одышка на выдохе — экспираторная одышка. За счет того, что слизь накапливается в бронхах, часть воздуха из грудной клетки не может выйти наружу. Зачастую сопровождается паническими атаками, страхом.
- Хрипы. Свистящие хрипы слышны даже на расстоянии, без использования фонендоскопа. Возникают при прохождении воздуха через суженные в результате отека дыхательные пути. Однако, когда приступ бронхиальной астмы тяжелый, легочная ткань может становиться «немой» — площадь контакта с воздухом настолько мала, что временно выпадает из акта дыхания.
- Приступ удушья. Во время приступа в дыхательный процесс вовлекаются мышцы плечевого пояса, шеи и туловища. Организм всеми силами пытается помочь себе обогатить кровь кислородом.
- Со временем меняется форма грудной клетки. Она приобретает «бочкообразную» форму.
Мелкодисперсная пыльца содержит белок, который вызывает у аллергиков гиперреакцию организма в ответ на действие раздражителя. Выброс гистамина вызывает отек слизистой дыхательных путей, выделение слизи из носа, кашель и другие симптомы. У людей с бронхиальной астмой данный выброс гистамина может усилить симптомы заболевания. Заложенный нос влияет на контроль над астмой. В повседневной жизни человек вдыхает через нос. При этом попадающий внутрь воздух увлажняется и становится теплым. Во время приступа дыхание выполняется через рот. Такой воздух суше и холоднее и выступает в качестве дополнительного провокатора, лишь усугубляя астматический приступ.
Алкогольные напитки повышают чувствительность к аллергенам, усиливая клинические проявления поллиноза. В связи с этим в период обострения аллергии рекомендуется избегать употребления алкоголя.
Содержащая табак продукция за счет содержащихся в ней химических элементов, в том числе никотина и смол, вызывает раздражение рецепторов дыхательной системы и усугубляет течение поллиноза и бронхиальной астмы. Это касается как активных, так и пассивных курильщиков. Принцип действия табака един.
На настоящий момент в мире, благодаря совместным разработкам ученым, врачей и клинических фармакологов, была создана, апробирована и принята новая концепция контроля осложнений поллиноза.
В зависимости от степени бронхиальной астмы, а их всего пять, применяемые лекарственные препараты несколько различаются между собой. С переходом на каждую новую ступень осложнения поллиноза, домашняя аптечка человека увеличивается на одно терапевтическое средство. Степень бронхиальной астмы определяется частотой возникновения приступов.
При лечении осложнения поллиноза следует неукоснительно следовать рекомендациям лечащего врача и внимательно прислушиваться к своим внутренним ощущениям, чтобы вовремя распознать приближение приступа бронхиальной астмы.
Исходя из названия группы лекарственных средств, данные средства направлены на расслабление бронхиального дерева. Они вызывают расширение суженных просветов бронхов, таким образом, облегчая доступ кислорода к тканям.
Это вещества гормональной природы, которые оказывают противовоспалительное действие, уменьшая степень аллергической реакции, снимая отек слизистой дыхательной системы.
- Стабилизаторы мембран тучных клеток.
Гистиоциты представляют собой разновидность бесцветных клеток крови — лейкоцитов. При действии аллергена, когда имеет место аллергия на пыльцу растений, из тучных клеток выбрасывается гистамин — биологически активное вещество, — которое вызывает целый каскад реакций: сужение просвета бронхов, отек слизистой оболочки дыхательных путей и другие изменения. Стабилизаторы тучных клеток препятствуют выходу гистамина из этих клеток.
Действие муколитиков основано на разжижении мокроты и облегчении ее отхождения из дыхательных путей.
По сравнению с остальными препаратами, применяющимися для лечения осложнений поллиноза, появились относительно недавно. Однако следует помнить о том, что данные препараты можно использовать только в случае назначения лечащего врача, после того, как аллергия на пыльцу растений доказана.
источник
Атопическая бронхиальная астма — разновидность хронического поражения системы дыхания. Заболевание развивается под влиянием негативных факторов. В этом случае слизистые оболочки становятся чрезмерно чувствительными к влиянию аллергенов. Атопическая астма, которую часто также называют аллергической астмой, является недугом, который крайне важно лечить вовремя, иначе могут возникнуть необратимые последствия. Устранить заболевание полностью не удастся. Однако если медикаменты будут подобраны правильно, то можно добиться стойкой ремиссии.
Атопическая (неинфекционно-аллергическая) бронхиальная астма — это реакция человеческого организма на конкретный аллерген. Такая патология способна причинить значительный вред и новорожденному, и пожилому человеку.
Если иммунная система функционирует надлежащим образом, то атопическая астма организму не страшна. Как только начинают происходить отклонения, то иммуноглобулин вырабатывается в значительном объёме. По этой причине происходит уничтожение в том числе полезных бактерий. Может случиться так, что количество этого вещества повысится в крови. По этой причине выработается гистамин, что поспособствует повышению рефлекса на влияние аллергенов. В результате возникает сильная одышка.
Атопическая бронхиальная астма у любых по возрасту детей первоначально является скрытой. Родители ошибочно полагают, что у ребёнка бронхит. Даже у новорождённого могут обнаружить эту коварную патологию. Поэтому крайне важно обратиться к компетентному специалисту, который сможет своевременно поставить точный диагноз.
Атопическая форма лёгкой, средней и тяжёлой бронхиальной астмы диагностируется посредством специальных анализов. Когда патология протекает скрыто, то применяются бронхорасширяющие препараты. Они позволяют определить объём выдыхаемого воздуха до и после приёма медикаментов. Выявление значительной разницы дает основание полагать, что в организме есть бронхоспазм. В подобной ситуации отмечаются несущественные хрипы, разные шумы и свист.
Теперь вы знаете, что такое атопическая бронхиальная астма. Осталось понять, из-за чего она может возникнуть, какие симптомы при этом проявляются и как происходит лечение.
У детей атопическая астма чаще всего появляется вследствие систематических простуд, у взрослых — из-за различных бытовых аллергенов. В число основных причин входят следующие:
- злоупотребление и бесконтрольный прием лекарств, предназначенных для лечения простуды;
- чрезмерное количество слизи в системе дыхания;
- плесень и грибок в жилище;
- неблагоприятные экологические факторы.
Часто такое заболевание возникает из-за регулярного контакта с прохладным воздухом и вследствие приёма некоторых лекарств. Есть люди, подверженные этой патологии:
- активные и пассивные курильщики;
- проживающие в регионе, в котором постоянно отмечается высокая влажность воздуха и низкие температуры;
- проживающие в крупных городах, где функционирует очень много предприятий.
Важно! Пищевая аллергия крайне редко приводит к развитию данного недуга. Разная по происхождению пыль и прочие летучие вещества — главная причина.
Сильный кашель — основной симптом атопической бронхиальной астмы. Обычно он усиливается в связи с увеличением количества пыли в комнате и определяется эффектом элиминации — сокращением приступов при выходе из помещения и их появлением в момент возвращения. Больной может начать чувствовать себя плохо во время поглаживания животного. Некоторым людям становится хуже при цветении деревьев, трав, цветов и в период размножения грибов. В подобных случаях человек начинает чувствовать себя легче только тогда, когда выпадает снег.
У детей начальные проявления атопической астмы характеризуются как предастма и проявляются на 2-3 году жизни. Типичная симптоматика наблюдается в 3-5 лет. Нередко приступ происходит внезапно или сразу же после приёма лекарств. В период между приступами клинические проявления недуга крайне незначительны. У маленьких пациентов также наблюдается сухой кашель, першение в горле, жжение в носу, жидкие выделения из носа, чихание.
В сложных случаях симптоматика данной формы аллергии такова:
- неодинаковые по интенсивности приступы кашля;
- асфиксия;
- мучительная одышка, боли при которой усиливаются даже в случае незначительных движений.
При этом пациент очень сильно возбужден, его всё раздражает. Чтобы облегчить состояние, важно занять положение полусидя либо сидя. Иногда может отмечаться резистентность к противоастматическим препаратам.
Крайне высока угроза для жизни. Если у пациента имеются тяжёлые функциональные изменения (к примеру, артериальная гипотония, гиповолемия, гипоксемия и пр.), то могут возникнуть серьёзные аритмия, асфиксия, нарушение кровообращения и даже остановка дыхания.
Также больной может столкнуться с лёгочными осложнениями, такими как:
- дыхательная недостаточность;
- ателектаз;
- бактерии в дыхательной системе;
- эмфизема;
- пневмоторакс.
Подходящие медикаменты назначает пульмонолог. В каждом конкретном случае требуется персональный подход. Длительность терапии напрямую зависит от степени недуга. Лечение атопической формы астмы должно проводиться под строгим контролем доктора. Специалист выявляет:
- характер астмы,
- симптоматику,
- очаг воспаления,
- периодичность обострений.
Лечение атопической (неинфекционно-аллергической) бронхиальной астмы предусматривает употребление ингаляционных и гормональных средств. В целях ликвидации воспаления назначаются такие лекарства, как беродуал, пульмикорт, ингакорт и пр. Когда болезнь проходит в тяжёлой форме, прописываются дополнительные медикаменты. Лечение должно происходить комплексно. В подавляющем большинстве случаев оно пожизненное.
При ухудшении состояния во время приступа бронхиальной астмы крайне важно соблюдать такие условия:
- расстегнуть воротник;
- проветрить комнату;
- не допускать контакта с вероятными раздражителями;
- при наступлении сильной асфиксии незамедлительно вызвать скорую помощь;
- принять бронхорасширяющие средства (доктор должен заранее назначить дозу).
Внимание! Если данный недуг диагностирован у беременной женщины, то ей следует незамедлительно отказаться от сигарет и спиртных напитков. Категорически запрещено употреблять вероятные аллергены. Если не соблюдать эти рекомендации, то пострадают и женщина, и плод.
Пациент должен знать, что современные медицинские препараты наносят организму меньший вред. Но лекарства старого поколения признаны более инвазивными. Крайне редко происходит так, что больному требуется ввести адреналин при возникновении приступа.
Обязательно поделитесь этой статьей в соцсетях, и тогда ещё больше людей узнает об особенностях атопической бронхиальной астмы.
источник
Бронхиальная астма – хроническое заболевание респираторной системы. Этиология недуга включает в себя следующее факторы:
- наследственность;
- экология;
- профессия;
- аллергия;
- питание и избыточный вес.
Атопическая астма вызвана реакцией организма на аллергены, часто носит сезонный характер.
Методы диагностирования и терапии зависит от происхождения болезни. Обычно процесс диагностики включает анализы крови и исследование мокроты. Для лечения выписывают антигистаминные препараты и бронхолитики.
Атопия – это генетическая предрасположенность к аллергическим реакциям. Астма – воспаления дыхательных путей, которое носит хронический характер. Следовательно, атопическая форма астмы – это болезнь дыхательных путей, связанная с хронической или сезонной аллергией.
Симптоматика выражается во внезапной нехватке воздуха. Проявляется приступами, первыми признаками могут стать заложенность носа, ринит, кашель, чихание, зуд кожных покровов.
Для постановки точного диагноза необходимо сдать специальные пробы и анализы.
Развитие атопической астмы связано с иммунными процессами в организме человека. Иммунологическим механизмом атопической бронхиальной астмы является сенсибилизация, то есть развитие повышенной чувствительности к аллергенам.
Человек становится особенно восприимчив к некоторым веществам. При повторном попадании их в организм возникают аллергические реакции, вследствие которых развивается атопическая астма.
Это происходит из-за выброса в организме медиаторов воспаления – гистамина, цитокинов и лейкотриенов. Повышенная чувствительность бронхов к аллергену приводит к обструкции. При этом происходит их сужение, сокращение гладкомышечных волокон и выделение вязкого секрета. В связи с этим уменьшается вентиляция легких из-за ограниченного прохождения воздушного потока.
Таким образом, патогенез атопической бронхиальной астмы обусловлен:
- Проникновением в организм антигена.
- Синтезом иммуноглобулинов E и G4 и их закреплением на наружной поверхности клетки.
- Выделением медиаторов воспаления (цитокинов, лейкотриенов, хемокинов и др.)
- Развитием ранней и поздней астматической реакции.
Для неатопической бронхиальной астмы механизм развития немного другой. Сначала появляются нарушения в работе механизма защиты слизистой органов дыхания. После этого организм подвергается воздействию инфекции. В ответ он выделяет медиаторы воспаления.
Далее активируются ферменты и происходят изменения в работе нервных рецепторов. Заканчивается процесс нарушениями в работе вегетативной нервной системы. Таким образом, болезнь связана с функциональными нарушениями, а не действием аллергенов.
Так, бронхиальная астма имеет различные механизмы развития и патогенез. Но проявляет себя одинаково – приступами удушья.
В зависимости от вида аллергена, атопическую астму делят на несколько типов.
Грибковая – это астма, возбудителями которой являются различные виды грибков. Это могут быть грибы рода Candida, Aspergillums, Hormodendrum, Cladosporium, Alternaria и Penicilinum. В первых двух случаях болезнь обостряется с сентября по март, во вторых трех — с июля по сентябрь, а в последнем — круглогодично.
Количество грибков за счет размножения в дневное время суток увеличивается к вечеру. Именно в это время и ночью наблюдаются обострения. Ослабление болезни возможно в холодный период, но с наступлением тепла резко начинается обострение. Это также связано с увеличением численности колоний микроорганизмов.
Главное место развития грибка в доме – ванная комната. Необходимо обязательно следить за уровнем влажности в ней и сразу бороться с первыми признаками плесени.
Нутритивная астма является реакцией на различные пищевые продукты. Сопровождается обычно крапивницей, отеком слизистых, сухим кашлем, зудом в горле и ушах.
Чаще всего аллергия, приводящая к пищевой астме, возникает на следующие продукты:
Обычно приступ развивается в одно мгновение. Человек ощущает сильное затруднение дыхания. Но бывают ситуации, когда проходит более 4 часов до первых симптомов аллергии. Степень тяжести тоже разнится: от заложенности носа до удушья.
Особое внимание стоит уделить консервированной продукции. Дело в том, что консервы содержат большое количество салицилатов — химических веществ, которые в большом количестве могут вызвать аллергическую реакцию и стать причиной анафилактического шока. Салицилаты содержатся и в лекарствах. Они усугубляют пищевую аллергию, осложняя течение болезни лекарственной аллергией.
Астма пыльцевая – заболевание, вызванное пыльцой растений. Наиболее легкая форма астмы, которая предшествует слезотечение и ринит. Чаще всего бывает сезонной, но возможен и круглогодичный вариант болезни.
Приступы купируются с помощью антигистаминных лекарств быстрее, чем при других типах. Но это не значит, что при лечении болезни нужно ограничиться только этим. Обязательно необходимо посетить врача. Обычно в таких случаях применяются бронхорасширяющие препараты. Они, в свою очередь, действуют на специфические рецепторы дыхательных путей.
Болезнь обостряется с апреля по сентябрь, как раз в период цветения растений. Чувствительность организма повышена к пыльце березы, тополя, ольхи, амброзии и другой растительности. Круглогодично такая реакция может проявляться на орешник или подсолнух. В этом случае не рекомендуется употребление в пищу орехов и растительного масла.
Эпидермальная – астма, обостряющаяся при контакте с животными. В данном случае аллергическая реакция проявляется на их шерсть, частицы эпидермиса и слюну. Приступ начинается с чихания, заложенности носа, кашля и переходит в удушье. Может наблюдаться небольшое повышение температуры тела.
Такой тип болезни встречается реже других, примерно в 5-7 % случаев. Чаще ему подвержены люди, профессия которых связана с животными. Это могут быть животноводы, дрессировщики, работники приютов.
Дома такая аллергия встречается на котов, собак, хомяков, кроликов и попугаев. Примечательно, что птицы занимают второе место в этом списке после кошек. Астмой, спровоцированной птичьим пухом, страдают многие люди.
Главный фактор, способствующий развитию болезни, – наследственность. Если у человека в семье есть люди, страдающие атопической астмой, то, скорее всего, ему передастся аллергия на те же аллергены.
Особенно это касается пыльцевой, то есть сезонной, бронхиальной астмы. Аллергическая реакция на пыльцу, как правило, передается в каждом поколении. Но стоит заметить, что чаще по женской линии. В этом заключается главное отличие от эндогенной, то есть неатопической астмы.
Что касается, внешних причин, то такими могут стать экология, плесневый грибок в квартире, наличие аллергена в пище и в быту, прием лекарств без назначения врача. Приступы удушья могут спровоцировать:
- употребление сладкого, цитрусовых, орехов, молока и других аллергенных продуктов;
- лекарственные препараты;
- шерсть домашних любимцев;
- бытовая пыль;
- сигаретный дым;
- воздух, насыщенный газами промышленных производств;
- перепад температур и высокая влажность.
Поэтому у людей, проживающих в зоне холодного климата с высокой влажностью или в местности, застроенной заводами, риск возникновения атопической формы астмы в два раза выше, чем у других.
Легкое персистирующие течение – степень, при которой заболевание выражено слабо. Применение постоянной терапии не обязательно. Приступы удушья происходят около одного-двух раз в неделю. Они кратковременны, проходят самостоятельно, ухудшают качество жизни и требуют обращения к специалистам.
Средняя тяжесть – характерны ежедневные приступы и нарушение сна. Их необходимо купировать бронхолитиками – бронхорасширяющими препаратами, назначенными врачом.
Тяжелая форма заболевания характеризуется ежедневными приступами по несколько раз за день и ночь. Нормальная активная жизнь при такой форме становится невозможной. Течение болезни в таком случае должно быть под строгим контролем медиков.
Типичной особенностью атопической бронхиальной астмы является астматический статус — состояние, при котором происходит длительное удушье вплоть до потеря сознания. В таком случае при отсутствии быстрой и квалифицированной медицинской помощи возможен летальный исход.
Симптомы атопической бронхиальной астмы следующие:
- свист в груди;
- ощущение хрипов;
- чихание;
- зуд в горле;
- сухой кашель;
- одышка;
- боль и давящее чувство в груди;
- удушье;
- страх, возможна паническая атака.
Болезнь может проявляться в различных сочетаниях перечисленных симптомов.
Атопической астмой могут болеть и дети. Это связано с высокой вероятность передачи болезни от родителей. Часто заболевание у малышей путают с бронхитом.
Но опытные специалисты могут поставить правильный диагноз. Ребенку необходима консультация педиатра и врача-аллерголога. В начале болезни прослеживаются: затрудненное дыхание, кашель, шумы в грудной клетке.
Обычно атопическую бронхиальную астму диагностируют в возрасте 6-10 лет. Но есть случаи, когда заболеванию подвержены совсем маленькие дети. Тогда болезнь проявляется после года жизни. Если диагноз уже поставлен, то под рукой всегда должны быть препараты, купирующие приступы.
Комната ребенка регулярно должна проветриваться, как минимум несколько раз в день. В экстренных ситуациях, когда приступ не проходит с помощью бронхолитиков за 5 минут, обязательно вызывать скорую помощь.
Диагностикой бронхиальной астмы занимается терапевт. При подозрении на атопическую форму болезни следует незамедлительно записаться к аллергологу и пульмонологу. После этого врач, который занимается выявлением болезни, начинает выяснять, какой именно аллерген мог способствовать появлению атопической бронхиальной астмы.
Для этого он вводит инъекцию аллергена и наблюдает за развитием реакций организма, если симптомы астмы возникают, тогда подтверждается диагноз. Также для диагностирования болезни врачи используют такие виды лабораторных исследований:
- ингаляции с выявленными антигенами;
- кожные пробы;
- определение уровня иммуноглобулина.
Терапия при атопической астме зависит от степени ее тяжести. Легкая форма заболевания лечится бронхолитиками короткого действия непосредственно при приступах.
Способ применения может быть пероральным или ингаляционным. В случае тяжелого течения болезни на постоянной основе используются противовоспалительные препараты. Кроме того, проводится гормональное лечение кортикостероидами.
При астматическом статусе назначают оксигенотерапию, в крайних ситуациях применяется искусственная вентиляция легких, сильнодействующие анальгетики и введение в бронхи специального раствора для очистки от слизи.
Чтобы уменьшить в плазме количество иммунных клеток, чувствительных к воспалению, можно применять плазмаферез. Также для понижения уровня антигенов в крови применяют гемосорбцию. При заболевании показаны иммунокоррекция, лечебная физкультура и санитарно-курортное лечение.
Во время приступа экстренная помощь должна быть такой:
- попытаться убрать все возможные источники аллергической реакции;
- вызвать скорую помощь;
- обеспечить больному доступ к свежему воздуху;
- освободить верхнюю часть туловища от сдавливающей одежды;
- воспользоваться бронхорасширяющим препаратом, уточнив дозировку заранее.
Пациенту с таким недугом необходимо поддерживать здоровый образ жизни и заниматься спортом. Это поможет увеличить максимальный объем легких. В доме астматика должна постоянно проводиться влажная уборка, устраняющая бытовую пыль и шерсть животных.
В случае пищевой аллергии необходимо выбрать нужную диету и соблюдать ограничения в питании. Пациенту настоятельно рекомендуется отказаться от курения и выбирать экологически чистые места для жизни.
Четких инструкций по профилактике атопической бронхиальной астмы нет. В случае если болезнь никак не проявлялась, специалисты могут дать такие рекомендации: вести здоровый образ жизни, полностью отказаться от курения, регулярно убираться дома, своевременно лечить простудные заболевания и больше проводить времени на свежем воздухе.
Для больных астмой и для людей, находящихся в группе риска, меры профилактики будут гораздо строже:
- употреблять в пищу только гипоаллергенные продукты;
- отказаться от парфюмерии, освежителей воздуха и косметики;
- убрать все цветущие растения;
- осторожно относиться к резкой перемене климата;
- избегать чрезмерных физических нагрузок[М54] .
Все это поможет избежать атопической астмы.
источник
Каковы возможности классической гомеопатии в лечении атопической бронхиальной астмы? Возможно ли отказаться от ингаляторов и остановить аллергический процесс?
В 2010 году ко мне на прием привели девочку 4 лет с диагнозом:
Атопическая бронхиальная астма. Поллиноз. Поливалентная аллергия. Атопический дерматит.
Приступы астмы возникают каждый день, провоцируются физической нагрузкой (легкий бег) – ребенок начинает задыхаться, появляются хрипы. Родители вынуждены систематически давать ребенку ингалятор «Беродуал». Приступы бронхоспазма возникают так же на фоне ОРЗ и всегда сопровождают поллиноз.
Аллергия на пищу выражается в виде отеков Квинке (молоко, яйца, рыба). Даже от запаха рыбы (если мама жарит ее на кухне) у ребенка возникает аллергическая реакция!
Из анамнеза: в возрасте 1 года у девочки наблюдался тотальный атопический дерматит – экзематозные высыпания по всему телу, которые были замазаны гормональными мазями. В течение 2 месяцев на фоне мазей вся сыпь ушла. Через 1 год у ребенка развилась бронхиальная астма.
Девочку неоднократно консультировали у многочисленных специалистов: педиатра, аллерголога, пульмонолога. Была рекомендована базисная терапия гормональными ингаляторами, то есть их ежедневный прием.
Родители ребенка категорически не хотели допускать каждодневный прием гормональных ингаляторов, они крайне тревожились, что в таком раннем возрасте у их ребенка есть серьезное заболевание, которое уже требует применения гормонов.
В таком состоянии и с такими жалобами я взяла лечить эту девочку в 2010 году. Могу сказать, что это был очень тяжелый случай в моей практике.
Первое, о чем я предупредила родителей, что в начале гомеопатического лечения будет сильное обострение атопического дерматита. Это обострение будет иметь лечебный эффект и его нельзя будет замазывать гормональными и другими подавляющими мазями.
В течение первых 3 месяцев начала гомеопатического лечения у ребенка возникло обострение атопического дерматита. Сыпь покрывала практически все тело (руки, ноги, лицо, живот), сопровождалась сильным зудом, от чего девочка плохо спала по ночам. Родители очень сочувствовали своему ребенку, но понимали, что этот процесс нельзя подавлять мазями.
Постепенно на фоне гомеопатического лечения сыпь улучшилась, оставались лишь маленькие участки дерматита в локтевых и коленных сгибах.
В конце 2010 года у ребенка ушли приступы астмы от физической нагрузки.
В 2011 году ребенок трижды болел ОРЗ с бронхоспазмами. Родители делали ингаляции с беродуалом. Дополнительно ребёнок получал гомеопатию на острое состояние (ОРЗ).
Весной 2011 был поллиноз с астматическим компонентом ( беродуал, антигистаминные препараты) и гомеопатическая терапия поллиноза, после которой поллиноз прошел.
2012 год – астмы нет. Ребенок болел ОРЗ три раза, но уже приступов бронхоспазма не было. Поллиноз протекал в легкой форме в виде чиханий, без приступов астмы. Атопический дерматит полностью прошел. Аллергия на пищевые продукты сохраняется, но уже нет отека Квинке на запах рыбы. Девочка 2 раза болела бронхитом, 1 раз удалось быстро справиться при помощи гомеопатии и бронхит прошел, во втором случае пришлось применять антибиотики.
2013 год – девочка систематически наблюдается у гомеопата и получает назначения 1 раз в 1.5 месяца. Астмы нет. Поллиноза не было! Стала пить молоко. Болела ОРЗ без астмы. Беспокоят частые рецидивирующие отиты, осложненные евстахиитом и снижением слуха. Ребёнок почти не слышит шепотную речь. После очередного назначения гомеопатического лекарства отиты больше не рецидивировали и полностью восстановился слух.
Ребенок пошел в школу 1 класс. Испытывает нервное напряжение, часто плачет. Трудно идет на контакт с детьми и учителями, нарушился сон. Был назначен специфический гомеопатический препарат, после которого все симптомы ушли.
2014 год – астмы нет. Беспокоят носовые кровотечения. Два раза переболела бронхитом, оба раза бронхит вылечен гомеопатически.
Поллиноз с асматическим компонентом – 1 раз ингалировались беродуалом. После назначения очередного гомеопатического препарата поллиноз прошел.
Беспокоит трудное засыпание, упрямство. Ребенок продолжает получать гомеопатию.
Резюме : девочка до настоящего времени продолжает получать гомеопатическое лечение. В течение 5 лет удалось существенно компенсировать бронхиальную астму. В настоящий момент астма находится в стадии ремиссии. Остается аллергия на рыбу и яйца. Поллиноз стал протекать существенно легче, проявился остро в 2014 году и был купирован гомеопатически.
Данный случай иллюстрирует сложную сочетанную патологию с крайне тяжелым аллергическим фоном. Прогноз в таких случаях в ортодоксальной медицине крайне сомнителен. Ребенок продолжает лечение и постоянно получает гомеопатические препараты. В течение этих 5 лет я как врач была постоянно на связи с родителями ребенка, поддерживала девочку гомеопатически во время ОРЗ, бронхитов, поллиноза, стрессовых ситуаций в школе. Родители девочки неоднократно выражали мне искреннюю благодарность за лечение их ребенка.
В данном случае лечение бронхиальной астмы было только первым этапом в лечении поливалентной аллергии.
источник
Феномены гипречувствительности немедленного типа. Крапивница, поллиноз, отек Квинке, атопическая бронхиальная астма.
Аллергические реакции немедленного типа
По клиническим проявлениям и механизмам развития все аллергические реакции делят на две группы:
1) аллергические реакции немедленного типа (АРНТ), или гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ), а более правильно – аллергическая реакция, опосредуемая гуморальными механизмами иммунитета(В-опосредуемая форма иммунитета);
2) аллергические реакции замедленного типа (АРЗТ), или гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ), а более правильно реакция, опосредуемая клеточными механизмами иммунитета (Т-опосредованная форма иммунитета).
ГНТ развивается в первые минуты и часы после повторного попадания аллергена в ранее сенсибилизированный организм, а ГЗТ возникает позже, спустя 10-12 ч после повторной встречи, достигая максимального своего выражения через 24-48 ч и более.
К В-зависимым аллергическим реакциям (ГНТ), связанным с синтезом антител – иммуноглобулинов Е-, G-, и М-классов, относят анафилаксию, крапивницу, отек Квинке, поллиноз (сенная лихорадка), сывороточную болезнь, атопическую бронхиальную астму, острый гломерулонефрит и ряд других проявлений аллергии, а также экспериментальные феномены Овери и Артюса-Сахарова.
К Т-зависимым аллергическим реакциям (ГЗТ), связанным с выработкой активированных (сенсибилизированных) Т-лимфоцитов, относят коллагенозы общего или местного характера: реакцию отторжения трансплантата, туберкулиновую пробу, контактный дерматит и аутоаллергические заболевания.
В патогенезе практически всех аутоаллергических заболеваний можно наблюдать механизмы, формирующие не только ГЗТ, но и ГНТ.
Анафилаксия и анафилактический шок. Анафилаксия (беззащитность) – это реакция ГНТ, возникающая при взаимодействии повторно вводимого антигена с цитофильными антителами, образование гистамина, брадикинина, серотонина и других БАВ, ведущее к общим и местным структурным и функциональным нарушениям. В патогенезе ведущее значение принадлежит образованию IgE и IgG4, а также иммунокомплексов (I и III механизмы ГНТ). Анафилактическая реакция может быть генерализованной (анафилактический шок) и местной (феномен Овери). Самой грозной аллергической реакцией ГНТ является анафилактический шок.
Его развитие можно проследить в опыте на морской свинке, которую предварительно сенсибилизируют сывороточным белком животного другого вида (например, лошадиной сывороткой). Минимальная сенсибилизирующая доза лошадиной сыворотки для морской свинки составляет всего несколько десятков нанограмм (1 нг — 10 -9 г). Разрешающая доза той же самой сыворотки, также вводимой парентерально, должна быть в 10 раз больше, после чего животное быстро погибает от анафилактического шока при явлениях прогрессирующей асфиксии.
У человека анафилактический шок развивается при парентеральном введении лекарственных препаратов (чаще всего антибиотиков, анестетиков, витаминов, миорелаксантов, рентгеноконтрастных веществ, сульфаниламидов и т.д.), аллергенов антитоксических сывороток, аллогенных препаратов гамма-глобулинов и белков плазмы крови, аллергенов гормонов белковой и полипептидной природы (АКТГ, инсулина и т.п.), реже – при проведении специфической диагностики и гипосенсибилизации, употреблении некоторых пищевых продуктов и ужалении насекомыми. Частота развития шока составляет один на 70000 случаев, а летальность – два на 1000. Смерть может наступить в течение 5-10 мин. Основными проявлениями анафилактического шока являются:
1) гемодинамические нарушения (падение артериального давления, коллапс, снижение объема циркулирующей крови, нарушения в системе микроциркуляции, аритмии, кардиалгия и т.п.);
2) нарушения со стороны дыхательной системы (асфиксия, гипоксия, бронхоспазм, отек легких);
3) поражение ЦНС (отек головного мозга, тромбоз сосудов мозга);
4) нарушения свертывания крови;
5) поражение желудочно-кишечного тракта (тошнота, боли в животе, рвота, понос);
6) местные аллергические проявления в виде зуда, крапивницы и т.п.
Феномены гипречувствительности немедленного типа. Крапивница, поллиноз, отек Квинке, атопическая бронхиальная астма.
Крапивница и отек Квинке. Крапивница характеризуется появлением зудящих красных пятен или волдырей при повторном попадании аллергена на кожу из окружающей среды или из кровотока. Она может возникнуть в результате приема в пищу клубники, раков, крабов, лекарств и других веществ. В патогенезе крапивницы имеет значение реагиновый механизм (IgE-класса) и последующее образование медиаторов ГНТ из тучных клеток и базофилов, под влиянием которых остро формируется отек окружающих тканей. Заболевание может развиваться по второму и третьему типам ГНТ – цитолитическому и иммунокомплексному (при переливании крови, антитоксических сывороток, парентеральном введении лекарственных препаратов).
Отек Квинке – это гигантская крапивница или ангионевротический отек. Он характеризуется скоплением большого количества экссудата в соединительной ткани кожи и подкожной клетчатке, чаще всего в области век, губ, слизистой оболочки языка и гортани, наружных половых органах. Причинами отека Квинке могут быть пищевые, пыльцевые, лекарственные и другие аллергены. В патогенезе ведущее значение имеют IgE-, IgG- и IgM-классов, а реакция АНГ+АНТ протекает по реагиновому, цитолитическому и комплементзависимому типам ГНТ.
Бронхиальная астма (Asthma – одышка, удушье: приступ удушья) – это хроническое заболевание легких, характеризующееся приступообразными нарушениями бронхиальной проходимости, клиническим выражением которых являются приступы экспираторного удушья. Выделяютнеинфекционно-аллергическую, или атопическую,и инфекционно-аллергическую бронхиальную астму. Аллергеном атопической бронхиальной астмы чаще всего являются антигены неинфекционной природы – домашняя пыль (50-80%), растительные, животные химические и другие антигены. Аллергенами инфекционно-аллергической бронхиальной астмы являются антигены микрофлоры дыхательных путей (вирусы бактерии, паразиты и другие), которые поражены хроническими воспалительными заболеваниями (бронхиты, пневмонии и другие).
В патогенезе атопической формы бронхиальной астмы имеют значение IgE, а инфекционно-аллергической — все остальные типы иммунологических реакций. Кроме иммунологического звена патогенеза, для бронхиальной астмы характерны и неиммунологические звенья – дисгормональные сдвиги, дисбаланс функционального состояния ЦНС (высшей нервной деятельности, вегетативной нервной системы – повышение тонуса парасимпатической нервной системы), усиленная секреция слизи бронхиальными железами, повышенные чувствительность и реактивность бронхиального дерева.
Развитие бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхиол, скопления слизи в связи с гиперсекрецией в дыхательных путях в ответ на повторные внедрения аллергенов связано с высвобождением обильного количества медиаторов аллергии ГНТ (гистамина, ацетилхолина, серотонина, лейкотриенов и т.п.) и ГЗТ (лимфокинов и медиаторов активированных клеток-мишеней), что ведет к гипоксии, одышке.
Поллиноз – сенная лихорадка. В качестве аллергена выступает пыльца растений (поэтому аллергию называют пыльцевой). Для этого типа ГНТ характерно сезонное проявление (например, сезонный насморк, конъюнктивит, бронхит, бронхиальная астма и другие), совпадающее с цветением тех или иных растений (амброзия, тимофеевка и другие). Ведущее значение в патогенезе приобретают IgE вследствие угнетения специфического супрессорного эффекта иммунорегуляторных клеток, контролирующих синтез иммуноглобулинов Е-класса. Большое значение в задержке пыльцы растений на слизистых оболочках дыхательных путей играют конституциональные особенности барьерных систем – нарушения функции мерцательного эпителия, макрофагов и гранулоцитов и другие у больных поллинозом.
О.55. Феномены гиперчувствительности при переливании крови.
Сывороточная болезнь. Возникновение сывороточной болезни связывают с введением в организм чужеродной сыворотки, которую применяют в лечебных целях. Она характеризуется развитием генерализованных васкулитов, расстройствами гемодинамики, лимфоаденопатий, повышением температуры, бронхоспазмом, артралгиями. В патологический процесс могут вовлекаться многие органы и системы: сердце (острая ишемия, миокардиты и другие), почки (очаговый и диффузный гломерулонефрит), легкие (эмфизема, отек легких, дыхательная недостаточность), система пищеварения, включая печень, ЦНС. В крови — лейкопения, лимфоцитоз, замедленная СОЭ, тромбоцитопения. Местно аллергическая реакция проявляется в виде покраснения, сыпи, зуда, отеков на коже и слизистых оболочках. Появление сыпи и других проявлений сывороточной болезни возможно после первичного введения сыворотки (первичная сывороточная болезнь). Связано это с тем, что в ответ на первоначальную сенсибилизирующую дозу сыворотки вырабатываются IgG уже к 7 дню. Тип реакции — образование крупных иммунных комплексов АНГ+АНТ, однако возможно участие реагинового механизма.
Аллергические реакции являются следствием сенсибилизации организма реципиента к иммуноглобулинам, наблюдаются чаще всего при повторных трансфузиях. Клиническими проявлениями аллергической реакции являются повышение температуры тела, озноб, общее недомогание, крапивница, одышка, удушье, тошнота, рвота.
Гемотрансфузионные осложнения.При переливании несовместимой в антигенном отношении крови, в основном по системе АВО и резус-фактору, развивается гемотрансфузионный шок. В основе его патогенеза лежит быстро наступающий внутрисосудистый гемолиз переливаемой крови. Основные причины несовместимости крови- ошибкив действии врача, нарушение правил переливания.
Различают 3 степени шока: 1 степень-снижение систолического артериального давления до 90 мм рт. ст.; 2 степень-до 80-70 мм рт. ст.; 3 степень-ниже 70 мм рт. ст.
В течении гемотрансфузионного шока различают периоды: 1) собственно гемотрансфузионный шок; 2) период олигурии и анурии; 3) период восстановления диуреза; 4) период выздоровления.
Клинические симптомы шока могут возникнуть в начале трансфузии после переливания 10-30 мл крови, в конце или в ближайшее время после трансфузии. Больной проявляет беспокойство, жалуется на боли и чувство
стеснения за грудиной, боли в пояснице, мышцах, иногда озноб,наблюдается одышка, затруднение дыхания; лицо гиперемировано, иногда бледное или цианотичное. Возможны тошнота, рвота, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Пульс частый, слабого наполнения, артериальное давление снижается. При быстром нарастании симптомов может наступить смерть.
При переливании несовместимой крови во время операции под наркозом проявления шока чаще отсутствуют или слабо выражены. В таких случаях на несовместимость крови указывают повышение или падение артериального давления, цианоз кожного покрова и видимых слизистых оболочек, повышенная, иногда значительно, кровоточивость тканей в операционной ране. При выведении больного из наркоза отмечаются тахикардия, снижение артериального давления, может быть острая дыхательная недостаточность.
Клинические проявления гемотрансфузионного шока при переливании крови, несовместимой по резус-фактору, развиваются через 30-40 мин, а иногда и через несколько часов после переливания.
При выведении больного из шока может развиться острая почечная недостаточность. В первые дни отмечаются снижение диуреза (олигурия), низкая относительная плотность мочи, нарастание Явлений уремии. При прогрессировании острой почечной недостаточности может наступить полное прекращение мочеотделения (анурия). В крови нарастает содержание остаточного азота и мочевины, билирубина. Период продолжается в тяжелых случаях до 8-15 и даже 30 сут. При благоприятном течении почечной недостаточности постепенно восстанавливается диурез и наступает период выздоровления. При развитии уремии больные умирают на 3-15-й день.
При массивной гемотрансфузии, при которой переливают кровь, совместимую по групповой и резус- принадлежности, от многих доноров, вследствие индивидуальной несовместимости белков плазмы возможно развитие серьезного осложнения-синдрома гомологичной крови.
Клиническими — бледность кожных покровов с синюшным оттенком, одышка, беспокойство, холодная на ощупь кожа, частый слабый пульс. АД снижено, венозное давление повышено, в легких определяются множественные мелкопузырчатые влажные хрипы. Отеклегких может нарастать, что выражается в появлении крупнопузырчатых влажных хрипов, клокочущего дыхания. Отмечается падение гематокрита и резкое уменьшение ОЦК, несмотря на адекватное или избыточное возмещение кровопотери, замедление времени свертывания крови. В основе синдрома лежат нарушение микро- циркуляции, стаз эритроцитов, микротромбозы, депонирование крови. Профилактика синдрома гомологичной крови предусматривает восполнение кровопотери с учетом ОЦК и его компонентов. Очень важна комбинация донорской крови и кровезаменителей гемодинамического (противошокового) действия (полиглюкин, реополиглюкин), улучшающих реологические свойства крови (ее текучесть) за счет разведения форменных элементов, снижения вязкости, улучшения микроциркуляции.
Вопрос 56. Феномены гиперчувствиетльности замедленного типа. Туберкулиновая проба, контактный дерматит, реакция отторжения трансплантата.
Аллергические реакции замедленного типа.
К ним относятся туберкулиновая проба, контактный дерматит, реакция отторжения трансплантата, аутоаллергические заболевания. Еще раз подчеркнем, что ГЗТ опосредуется не гуморальными, а клеточными механизмами: Т-цитотоксическими лимфоцитами и их медиаторами – различными лимфокинами. Эти реакции не удается воспроизвести пассивной иммунизацией сывороткой; они развиваются при пересадке жизнеспособных лимфоцитов, хотя и возможна параллельная выработка иммуноглобулинов.
1. Туберкулиновая проба. Это классический пример ГЗТ, или инфекционной аллергии. В месте введения туберкулина признаки аллергической реакции появляются через несколько часов, достигая своего максимума через 24-48 ч. Развивающееся воспаление характеризуется инфильтрацией лейкоцитами, гиперемией, отеком вплоть до развития некроза. Сенсибилизация к микробным антигенам-аллергенам формируется в процессе развития воспаления. В определенных ситуациях такая сенсибилизация оказывает благоприятное влияние на ликвидацию патологического процесса вследствие повышения неспецифической резистентности организма (усиление фагоцитарной активности, повышение активности защитных белков крови и т.п.).
2.Контактный дерматит. Эта аллергическая реакция возникает при контакте кожи с химическими аллергенами, которые обнаруживаются в растениях (например, ядовитый плющ, сумак, хризантема и другие), красках (ароматические амино- и нитросоединения, динитрохлорбензол и другие), натуральных и искусственных полимерах. Частыми аллергенами являются многочисленные лекарственные средства – антибиотики, производные фенотиазина, витамины и другие. Среди химических аллергенов, вызывающих контактный дерматит, называются вещества, которые содержатся в косметических средствах, смолах, лаках, мылах, резине, металлах – соли хрома, никеля, кадмия, кобальта и другие.
Сенсибилизация возникает при длительном контакте с аллергеном, а патоморфологические изменения локализуются в поверхностных слоях кожи, которые проявляются инфильтрацией полиморфно-ядерными лейкоцитами, моноцитами и лимфоцитами, последовательно сменяющими друг друга.
3.Реакция отторжения трансплантата. Эта реакция связана с тем, что при пересадке в организм реципиента определенных органов вместе с трансплантатом поступают антигены гистосовместимости, которые есть во всех ядерных клетках. Известны следующие виды трансплантатов: сингенные – донор и реципиент являются представителями инбредных линий, идентичных в антигенном отношении (монозиготные близнецы); аллогенные – донор и реципиент являются представителями разных генетических линий внутри одного вида; ксеногенные – донор и реципиент относятся к различным видам. По аналогии существуют соответствующие виды трансплантации: изотрансплантация – пересадка ткани в пределах одного и того же организма; аутотрансплантация – пересадка ткани в пределах организмов одного и того же вида; гетеротрансплантация– пересадка ткани среди разных видов. Аллогенные и ксеногенные трансплантаты без применения иммуносупрессивной терапии отторгаются.
Динамика отторжения, например, кожного аллотрансплантата выглядит так: в первые дни края пересаженного кожного лоскута сливаются с краями кожи реципиента по месту пересадки. Благодаря установившемуся нормальному кровоснабжению трансплантата его вид не отличается от нормальной кожи. Через неделю обнаруживается отечность и инфильтрация трансплантата мононуклеарными клетками. Развивается нарушения периферического кровообращения (микротромбоз, стаз). Появляются признаки дегенерации, некробиоза и некроза пересаженной ткани и к 10-12 дню трансплантат отмирает, не регенерируя даже при пересадке донору. При повторной пересадке лоскута кожи от того же донора трансплантат отторгается уже на 5 день или ранее.
Механизм отторжения трансплантата. Сенсибилизированные антигенами донора лимфоциты реципиента атакуют трансплантат по периферии его контакта с тканями хозяина. Под влиянием лимфокинов для клеток-мишеней и лимфотоксинов связи трансплантата с окружающими тканями разрушаются. На последующих стадиях в разрушение трансплантата включаются макрофаги через механизм антителозависимой цитотоксичности. Далее к клеточным механизмам отторжения трансплантата присоединяются гуморальные — гемагглютинины, гемолизины, лейкотоксины и антитела к лейкоцитам и тромбоцитам (в случае пересадки тканей сердца, костного мозга, почки). По мере реализации реакции АНГ+АНТ образуются БАВ, повышающие проницаемость сосудов, что облегчает миграцию натуральных киллеров и Т-цитотоксических лимфоцитов в ткань трансплантата. Лизис эндотелиальных клеток сосудов трансплантата запускает процесс свертывания крови (тромбоз) и активирует компоненты комплемента (С3b, C6 и другие), привлекая сюда полиморфно-ядерные лейкоциты, которые вносят свой вклад в дальнейшее разрушение связей трансплантата с окружающими тканями.
источник
В медицинской науке термин «атопия» появился в середине прошлого века в связи с очередным этапом развития генетики и ее изучения на молекулярном уровне. Изучая гены как элемент наследственной информации, ученые выяснили, что по наследству передаются некоторые заболевания или предрасположенность к ним.
К таковым относится способность организма синтезировать иммуноглобулин Е при воздействии определенных аллергенов внешней среды. Иммуноглобулин Е является аллергическим антителом, который вызывает атопические заболевания. Патогенез кроется в нарушении ответной реакции иммунной системы на определенный аллерген. Вместо того чтобы бороться с воздействием аллергена, иммунная система человека с наследственной способностью к вырабатыванию антител начинает негативно воздействовать на сам организм.
Аллергическая, или атопическая астма – результат такой аутоиммунной реакции, заложенной в генотипе заболевшего человека. Кроме атопической бронхиальной астмы описанная наследственная аутоиммунная патология вызывает аллергический дерматит и ринит – так называемую атопическую триаду.
Аллергическая, или атопическая астма – результат такой аутоиммунной реакции, заложенной в генотипе заболевшего человека. Кроме атопической бронхиальной астмы описанная наследственная аутоиммунная патология вызывает аллергический дерматит и ринит – так называемую атопическую триаду.
Аллергическая бронхиальная астма может проявляться еще в самом раннем возрасте – у детей 2-3-х лет. Коварство проявления атопической астмы у детей заключается в идентичности симптоматики с клинической картиной обструктивного бронхита. В связи с этим родителям часто болеющих детей необходимо знать механизм возникновения и симптомы заболевания, иметь представление о том, как проходит течение в зависимости от стадии развития. Это поможет вовремя обратиться к врачу – пульмонологу или аллергологу-иммунологу. Особенно внимательно следует следить за здоровьем ребенка, если у кого-то из родителей была диагностирована эта патология.
Чаще всего передача наследственности идет по материнской линии, а заболевание в 70% случаев проявляется в первые 20 лет жизни человека с наследственной патологией при взаимодействии с аллергеном. Если кто-либо из членов семьи страдает атопическими заболеваниями, есть смысл посетить аллерголога, чтобы провести диагностику и профилактическое лечение.
Отделения иммунологии и аллергологии сети клиник НИАРМЕДИК имеют положительный опыт диагностики и лечения патологии, которое опасно серьезными осложнениями:
- астматический статус – особенно тяжелый приступ с 17-процентной летальностью;
- гипоксемия – недостаток кислорода в крови;
- гиперкапния – избыток углекислоты в крови;
- гиповолемия – снижение количества циркулирующей крови;
- артериальная гипотония;
- декомпенсированная форма респираторного ацидоза;
- асфиксия;
- аритмия;
- сердечная недостаточность;
- остановка кровообращения;
- эмфизема;
- пневмоторакс;
- кома.
Квалификация наших специалистов и оснащение сети самым современным оборудованием позволяет предотвратить эти осложнения и добиться стойкого лечебного эффекта при своевременном обращении за медицинской помощью.
Высокоточное выявление антигенов, вызывающих аллергические реакции, позволяют назначить эффективное лечение, включающее применение медикаментозных препаратов, физиотерапию, гигиенические мероприятия.
Аллерголог-иммунолог (взрослый), Аллерголог-иммунолог (детский), Педиатр, Диспансеризация
Приём по адресу: 
г. Москва, ул.Маросейка, д.6-8, стр. 4
Аллерголог-иммунолог (взрослый), Аллерголог-иммунолог (детский)
Приём по адресу: г. Москва, ул.Маросейка, д.6-8, стр. 4
Аллерголог-иммунолог (взрослый), Аллерголог-иммунолог (детский), Педиатр, Диспансеризация
Приём по адресу: г. Москва, Проспект Маршала Жукова, д.38 к.1
Приём по адресу: г. Москва, ул. Гамалеи, д.18
Аллерголог-иммунолог (взрослый), Аллерголог-иммунолог (детский)
Приём по адресу: г. Москва, ул. 1-ая Владимирская, д.27, к 2.
Аллерголог-иммунолог (взрослый), Аллерголог-иммунолог (детский), Терапевт, Терапевт (ПНД)
Приём по адресу: г. Рязань, ул. Праволыбедская, д. 40
Аллерголог-иммунолог (взрослый), Аллерголог-иммунолог (детский), Маммолог, Онколог
Приём по адресу: г. Москва, Варшавское шоссе, 32
Аллерголог-иммунолог (взрослый), Терапевт
Приём по адресу: г. Москва, ул. Сретенка, д. 9
Приём по адресу: , г. Москва, 2-й Боткинский проезд, д. 8
При попадании в организм определенного аллергена начинается усиленная выработка иммуноглобулина Е, что приводит к повышению синтеза гистамина – медиатора аллергических реакций анафилактического (немедленного) типа, ускоряющего развитие аутоиммунного процесса.
Иммунная система, действующая в этой ситуации уже против организма, вызывает сокращение мышц, расположенных вокруг дыхательных путей, преграждая доступ аллергену. Возникает бронхообструктивный синдром со спазмом гладкой мускулатуры, воспалением слизистой бронхов и появлением обильной вязкой слизи. Секрет преграждает поступление воздуха в дыхательный тракт и временно ухудшает вентиляцию легких.
В основе атопической бронхиальной астмы лежит наследственность, но запустить механизм могут различные аллергены, которые принято делить на следующие группы:
- бытовые – аутоиммунный процесс запускают антигены домашней пыли;
- грибковые –антигенами являются споры грибов Candida, Aspergillus, Hormodendrum, Cladosporium, Alternaria, Penicilinum;
- нутритивные – белковые продукты питания (яйца, молоко, орехи), шоколад, красные ягоды и фрукты, цитрусовые, лекарственные препараты;
- пыльцевые – пыльца различных цветов, трав и деревьев;
- эпидермальные – антигенами выступают шерсть и чешуйки кожи животных, в том числе – домашних питомцев;
- комбинированные.
Первые симптомы атопической патологии в раннем возрасте могут проявляться в виде сенной лихорадки с ринитом и конъюнктивитом, кожным диатезом. Поллиноз в 2-3 года является предастмой, а типичные симптомы клинической картины появляются годам к 4-5-ти.
Основной симптом, по которому можно заподозрить атопический характер бронхиальной астмы, – внезапный, быстро развивающийся приступ удушья спастического (спазматического) типа. Обструктивное удушье может развиваться на фоне нормального самочувствия и на фоне поллинозной симптоматики – чихание, заложенность носа и выделения из него, жжение в горле, приступообразный сухой кашель.
Но симптоматика может значительно разниться в зависимости от вида аллергена, который вызвал аутоиммунную реакцию.
Для бытовой формы атопической бронхиальной астмы характерна симптоматика, схожая с инфекционным заболеванием – мокрый кашель, повышенная температура, общая интоксикация. На начальном этапе развития можно заметить исчезновение симптомов при выходе из помещения на свежий воздух и обострение заболевания с началом отопительного сезона.
При грибковой и пыльцевой форме наблюдаются сезонные обострения. Приступу пыльцевой атопической астмы предшествует развитие симптоматики аллергического ринита и конъюнктивит.
Нутритивные антигены могут не вызывать приступ удушья, в таких случаях болезнь проявляется под видом бронхита, риносинусопатии, крапивницы, дерматита. Типичной симптоматике может предшествовать предастматическое состояние: приступ удушья развивается на фоне заложенности носа, сухого кашля, чувства стесненности в груди, отека слизистой.
При пыльцевой форме, приступ может вызвать не только пыльца растений, но и употребление в пищу орехов, злаков, семечек, ягод и фруктов, пыльца которых является для больного антигеном.
Эпидермальная форма часто наблюдается у людей, связанных с уходом за животными или работе с ними профессионально.
Мы разработали для Вас специальные годовые программы наблюдения за здоровьем.
Услуги каждого пакета ориентированы на поддержание здоровья и профилактику болезней.
Годовые медицинские программы для детей
Детские годовые программы НИАРМЕДИК созданы для того, чтобы помочь родителям вырастить здорового ребенка! Программы разработаны для детей разного возраста и гарантируют качественную медицинскую помощь без очереди.
Годовые медицинские программы для взрослых
Взрослые годовые программы «С заботой о себе» разработаны для тех, кто ответственно подходит к своему здоровью. Программы включают: консультации терапевта, а также самых востребованных врачей-специалистов.
Программа ведения беременности
Сеть клиник НИАРМЕДИК предлагает будущей маме программу ведения беременности «Жду тебя, малыш!». Программа разработана с учетом передовых международных стандартов здравоохранения.
Для четырех степеней атопической бронхиальной астмы характерна разная степень тяжести протекания:
- Интермиттирующее (прерывающееся) легкое протекание, при котором ночные приступы отсутствуют или бывают не чаще 2-х раз в месяц, повторяемость днем – реже одного раза в неделю;
- Персистирующая легкая степень: течение характеризуется возрастанием количества дневных приступов от нескольких в неделю до ежесуточных, ночных – до еженедельных;
- Средняя степень тяжести: нарастание количества дневных приступов до ежедневных, ночные приступы повторяются чаще одного раза в течение недели;
- Тяжелая степень с постоянной симптоматикой и ежедневными многократными обострениями.
При 3-й степени развития болезнь оказывает серьезное негативное воздействие на жизнедеятельность, нарушает сон, наносит ощутимый вред здоровью, мешает трудовой деятельности.
Четвертая степень заболевания представляет серьезную опасность для жизни и здоровья больного.
На первой консультации у врача аллерголога-иммунолога и/или пульмонолога в любой из клиник НИРМЕДИК первоначальный диагноз будет поставлен на основе физикального осмотра и сбора анамнеза в беседе с пациентом.
Оценив общие состояние, сезонность приступов и их характер, врач назначит консультацию смежных специалистов и порекомендует проведение аппаратного и лабораторного обследования. Аппаратное обследование проводится для дифференциации астмы от других заболеваний (обструктивного бронхита, эмфиземы легких и др.) и может включать ультразвуковое исследование, компьютерную томографию, рентген, бронхоскопию.
Лабораторные исследования включают следующие мероприятия:
- диагностические аллергопробы – скарификационные кожные и/или провокационные ингаляционные (под контролем медиков);
- общий клинический и иммунологический анализ крови;
- анализ мокроты;
- бактериологический анализ промывных вод бронхов;
- бронхоальвеолярный лаваж.
Лечение назначается в зависимости от выявленного аллергена. При возможности рекомендуются меры для устранения или снижения интенсивности воздействия. Строгая диетотерапия при нутритивной форме атопической бронхиальной астмы, постоянная влажная уборка, удаление ковров, пуховых постельных принадлежностей – при бытовой, смена места работы или отказ от домашних питомцев – при эпидермальной, борьба с плесенью – при грибковой разновидности патологии.
На третьей и четвертой стадиях болезни не обойтись без медикаментозной терапии. Специалисты сети клиник НИАРМЕДИК используют самые современные методики, разрабатывая индивидуальный план лечения для каждого пациента в точном соответствии с действующими клиническими протоколами. В терапии атопической бронхиальной астмы применяются эффективные десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты, бронхолитики короткого действия или пролонгированные бронходилататоры в зависимости от тяжести протекания болезни.
Своевременное обращение в клинику сети НИАРМЕДИК по месту жительства обеспечит точную диагностику и адекватное этиопатогенетическое лечение с благоприятным прогнозом. Записывайтесь на консультацию через сайт или звоните по многоканальному телефону.
источник