Меню Рубрики

Аускультативные данные при приступе бронхиальной астмы следующие

Осуществляя аускультацию легких больного при бронхиальной астме, можно услышать хрипящие и свистящие звуки разнородного происхождения. Особую выраженность они имеют при задерживании дыхания на вдохе, а также при осуществлении непринужденного выдоха.

Краткое содержание статьи

Аускультация – это диагностический способ исследования пациента при бронхиальной астме, с помощью которого доктор прослушивает пациента и согласно характеристикам шумов, производящихся организмом, определяет недуг. Различают 2 технологии аускультации:

  1. Прямая аускультация. Обратившийся больной прослушивается напрямую, просто с помощью прикладывания уха к телу человека.
  2. Непрямая аускультация. При этой технологии используется специальный медицинский прибор – стетоскоп.

Современные специалисты давно отказались от использования первой технологии, ведь она не столь точная и несет меньшую информативность о бронхиальной астме и других заболеваниях, потому что человеческий слух нельзя сравнить с чувствительностью применяемого прибора. При аускультации грудной клетки опытный пульмонолог услышит и проанализирует не только шумы на вдыхании воздуха, но и шумы, образующиеся при выдохе. Только комплексное рассмотрение результатов дает возможность сделать правильные выводы, которые в обязательном порядке вносятся в карту болезни пациента.

Чтобы определить, какие точки необходимо подвергнуть аускультации при бронхиальной астме, доктор может попросить пациента принимать различные положения тела (вертикальные или горизонтальные). В случае сильного ослабления больного заболеванием процесс прослушивания может проводиться лежа.

Доктор должен прослушать все зоны грудной клетки больного: в первую очередь прослушивается передняя зона, а потом боковая и только в конце задняя. С целью исключительно достоверного результата дыхание больного должно быть максимально глубоким.

В отдельных клинических случаях назначают бронхофонию. Это еще одна разновидность прослушивания, при которой пульмонолог просит пациента негромко или даже шепотом произносить слова с наличием букв «Р» и «Ч». Если врачу не составляет труда распознать произносимые слова, то это говорит об уплотнении легкого или же о полых областях в нем. Если человек не имеет патологий, то будут слышны лишь тихие звуки, что означает отсутствие бронхофонии.

ВАЖНО! Для корректного диагноза бронхиальная астма современная медицина имеет в своем распоряжении самые эффективные приборы для проведения рентгенографии, бронхографии и прочих обследований. Однако все обследования при бронхиальной астме назначаются пульмонологами только после аускультации.

Шумы, которые выслушивает доктор при аускультации бронхиальной астмы, бывают трех видов:

В медицинской литературе, и практике дыхание делят на 2 типа: бронхиальное и везикулярное. Для прослушивания первого доктор тщательно выслушивает зоны расположенные:

  1. Выше зоны гортани.
  2. Над трахеей.
  3. Выше бронхов.
  4. В области 7-го шейного позвонка.

Бронхиальному дыханию при астме присущ грубый звук. Прослушивать его необходимо на обоих стадиях дыхания – при вдыхании и выдыхании воздуха. В отличие от вдоха, выдох можно охарактеризовать как более грубый и продолжительный. Образуется этот тип дыхания в районе голосовых связок в гортани и похож на произношение букву «Х» с открытым ртом.

При прослушивании пульмонологом других зон грудной клетки, шум будет абсолютно другим, ведь присущ он везикулярному виду дыхания, которое зарождается в легочных альвеолах. Поступающий в легкие воздух, влияет на них, расправляя стенки. Легочные стенки расправляются на вдохе и опадают на выдохе. Из-за этого получается своеобразный звук «Ф». Везикулярный вид дыхания имеет выраженную силу и продолжительность вдоха.

Заболевание Тип дыхания Побочные (дополнительные) шумы
Бронхиальная астма Ослабленное Свистящие хрипы
Хронический бронхит Везикулярное Сухие хрипы и крепитация
Пневмония Бронхиальное или отсутствие шумов Влажные хрипы или крепитация
Эмфизема легких Ослабленное Влажные хрипы

В силу физических причин или наличия патологий у пациента этот тип дыхания является изменчивым. Физические перегрузки у людей с утонченной грудной клеткой однозначно усиливают это дыхание, а бронхит и любые недуги, суживающие просвет бронхов, делают его очень грубым, жестким и неравномерным. При пневмонии с крупозным протеканием везикулярное дыхание является громким, высоко тональным и ощутимым прямо возле уха. При бронхопневмонии воспаление настолько распространено, что носит слитый характер. Образуется бронхиальный тип дыхания, отличающийся от крупозной пневмонии тихим и не отчетливым шумом.

Одна из причин возникновения у больного бронхиального дыхания – это наличие пустот в легком. Звук подобного дыхания можно описать как звук в пустоту средней громкости с низким тембром.

ВАЖНО! Если у больного обнаружен туберкулез или бронхопневмония, то врач может столкнуться с обоими типами шумов.

В побочных шумах выделяют крепитацию и хрипы, которые в свою очередь разделяют на сухие и влажные, что зависит от секрета. Первопричина сухих хрипов – это сужение просвета бронхов, которое обнаруживается у больных астмой, при различных воспалениях и бронхиальном отеке, что не характерно для влажной разновидности.

По тональности различают высокие и низкие хрипы. Высокие хрипы проявляются в бронхах с мелким калибром, а низкие в среднекалиберных и крупнокалиберных бронхах. В зависимости от силы вдоха и выдоха хрипы можно услышать, находясь неподалеку или не услышать вообще. К примеру, при астме врач может услышать хрипы, находясь в нескольких метрах от больного.

Иногда хрипы могут иметь локальный характер, например при туберкулезе. При астме же они не имеют локации и распространены повсюду. Сухие хрипы имеют изменчивый характер. В короткие сроки сухие хрипы могут появиться, а потом внезапно исчезнуть. Прослушиваются сухие хрипы, как на вдохе, так и на выдохе.

Влажные хрипы проявляются при наличии в легких жидкости: поток воздуха при дыхании проходит через жидкость и отображает слышимый хрип, напоминающий бульканье. Влажные хрипы проявляются в легочных полостях. Опытный доктор может услышать влажное происхождение на любой стадии дыхания, однако большинство врачей отдают предпочтение их выслушиванию на вдохе.

Еще одним вариантом шумов является крепитация, которая зарождается в альвеолах при наличии в них специфической воспалительной жидкости. Для диагностирования недуга наличие крепитации особо информативно. Крепитация отлично прослушивается на вдохе и по сравнению с хрипами не исчезает при кашле и является моментальным, а не долгосрочным явлением. Она характерна для больных с диагнозом пневмония крупозного протекания. Кроме того, крепитация может возникать без недугов легких. К примеру, у пожилых или «не ходячих» больных.

Шум трения плевры при плеврите

Нормативное состояние плевры – гладкая поверхность. При неосложненном дыхании листки плевры легко скользят друг по другу, но при возникновении воспаления на стенках плевры появляется фибрин и неровности разного характера. В этом случае врач, выслушивая больного, услышит не хрип, а шум плевры, напоминающий треск наста или царапанье.

Нередки клинические варианты астмы с токсическим повреждением плевры, ее сухостью или наличием листовых узелков. Эти явления также определяют ее шум, который можно услышать на любой стадии дыхательной активности. Доктор услышит сухой звук с треском почти возле уха. Подобные шумы не особо распространены, но пациенту приносят болевые ощущения.

Отличительные особенности трения плевры от хрипов:

  • при большем прижатии стетоскопа к телу пациента звук трения усиливается;
  • при частом кашле трение плевры не изменяет силы и тональности звука, а хрипы изменяют.

Чтобы разграничить движение легких и плевры при дыхании, врачи зачастую прибегают к специальному приему при астме. Пациента просят максимально выдохнуть, не осуществлять вдох некоторое время, а в этот временной промежуток выпятить живот. Этот прием имитирует брюшное дыхание, при котором диафрагма приводится в движение, что способствует скольжению плевральных листков. В это время врач и определяется с типом шумов в легких. При плевральных воспалениях могут возникать перикардиальные шумы, которые специалисты связывают с вдохом и выдохом. При имитации больным удушья эти шумы исчезают.

источник


Схематичное изображение ткани легких в норме и при ХОБЛ

№ 1
* 1 -один правильный ответ
Основная причина развития острого бронхита
1)алкоголизм
2)курение
3)ОРВИ
4)переохлаждение
! 3
№ 2
* 1 -один правильный ответ
При хроническом бронхите отмечается кашель с мокротой
1)2 мес. не менее 2-х лет
2)3 мес. не менее 2-х лет
3)3 мес. не менее 3-х лет
4)4 мес. не менее 3-х лет
! 2
№ 3
* 1 -один правильный ответ
Основная причина развития хронического бронхита
1)курение
2)ОРВИ
3)переохлаждение
4)гиповитаминоз
! 1
№ 4
* 1 -один правильный ответ
Основная жалоба пациента при обструктивном бронхите
1)повышение температуры
2)головная боль
3)одышка
4)слабость
! 3
№ 5
* 1 -один правильный ответ
Данные аускультации при бронхите
1)бронхиальное дыхание
2)крепитация
3)сухие и влажные хрипы
4)шум трения плевры
! 3
№ 6
* 1 -один правильный ответ
При остром бронхите отмечается кашель с мокротой
1)розовой пенистой
2)«ржавой»
3)слизистой
4)стекловидной
! 3
№ 7
* 1 -один правильный ответ
Осложнение хронического бронхита
1)абсцесс легкого
2)плеврит
3)туберкулез
4)эмфизема легких
! 4
№ 8
* 1 -один правильный ответ
При лечении гнойного бронхита применяют
1)ампициллин, бромгексин
2)преднизолон, эуфиллин
3)теофедрин, фуросемид
4)пентамин, дигоксин
! 1
№ 9
* 1 -один правильный ответ
При кашле с гнойной мокротой противопоказан
1)бромгексин
2)кодеин
3)мукалтин
4)отхаркивающая микстура
! 2
№ 10
* 1 -один правильный ответ
При густой вязкой мокроте рекомендуют
1)йодид калия
2)кодеин
3)либексин
4)морфин
! 1
№ 11
* 1 -один правильный ответ
Основная жалоба пациента при бронхиальной астме
1)боль в грудной клетке
2)кашель с гнойной мокротой
3)приступ удушья
4)кровохарканье
! 3
№ 12
* 1 -один правильный ответ
Экспираторный характер одышки отмечается при
1)абсцессе легкого
2)бронхиальной астме
3)крупозной пневмонии
4)отеке легких
! 2
№ 13
* 1 -один правильный ответ
При экспираторной одышке затруднен
1)вдох
2)выдох
3)вдох и выдох
! 2
№ 14
* 1 -один правильный ответ
Вынужденное положение пациента при приступе бронхиальной астмы
1)горизонтальное
2)горизонтальное с приподнятыми ногами
3)лежа на боку
4)сидя, опираясь о колени
! 4
№ 15
* 1 -один правильный ответ
Аускультативные данные при приступе бронхиальной астмы
1)крепитация
2)сухие свистящие хрипы
3)влажные хрипы
4)шум трения плевры
! 2
№ 16
* 1 -один правильный ответ
При приступе бронхиальной астмы противопоказан
1)астмопент
2)беротек
3)эуфиллин
4)морфин
! 4
№ 17
* 1 -один правильный ответ
Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы
1)сальбутамол
2)кодеин
3)либексин
4)тусупрекс
! 1
№ 18
* 1 -один правильный ответ
В межприступном периоде бронхиальной астмы применяют
1)астмопент
2)беротек
3)интал
4)теофиллин
! 2
№ 19
* 1 -один правильный ответ
Спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена в мокроте определяются при
1)абсцессе легкого
2)бронхиальной астме
3)раке легкого
4)туберкулезе
! 2
№ 20
* 1 -один правильный ответ
Пикфлоуметрия — это определение
1)остаточного объема
2)дыхательного объема
3)жизненной емкости легких
4)пиковой скорости выдоха
! 4
№ 21
* 1 -один правильный ответ
Основной возбудитель крупозной пневмонии
1)гонококк
2)пневмококк
3)стрептококк
4)стафилококк
! 2
№ 22
* 1 -один правильный ответ
Крепитация выслушивается при
1)бронхите
2)бронхиальной астме
3)крупозной пневмонии
4)сухом плеврите
! 3
№ 23
* 1 -один правильный ответ
Притупление перкуторного звука и усиление голосового дрожания наблюдается при
1)остром бронхите
2)бронхиальной астме
3)крупозной пневмонии
4)экссудативном плеврите
! 3
№ 24
* 1 -один правильный ответ
«Ржавый» характер мокроты наблюдается при
1)остром бронхите
2)крупозной пневмонии
3)бронхиальной астме
4)экссудативном плеврите
! 2
№ 25
* 1 -один правильный ответ
Наиболее информативный метод диагностики пневмонии
1)анализ мокроты
2)анализ крови
3)рентгенография грудной клетки
4)плевральная пункция
! 3
№ 26
* 1 -один правильный ответ
Этиотропная терапия пневмококковой пневмонии
1)гемодез
2)пенициллин
3)бромгексин
4)эуфиллин
! 2
№ 27
* 1 -один правильный ответ
Осложнение очаговой пневмонии
1)абсцесс легкого
2)бронхит
3)туберкулез
4)рак легкого
! 1
№ 28
* 1 -один правильный ответ
Мокроту для бактериологического исследования собирают в
1)сухую пробирку
2)сухую банку
3)стерильную пробирку
4)стерильную банку
! 4
№ 29
* 1 -один правильный ответ
Осложнение крупозной пневмонии
1)бронхиальная астма
2)бронхит
3)плеврит
4)рак легкого
! 3
№ 30
* 1 -один правильный ответ
При лечении пневмонии применяют
1)антибиотики, отхаркивающие
2)антибиотики, диуретики
3)бронхолитики, глюкокортикостероиды
4)бронхолитики, диуретики
! 1
№ 31
* 1 -один правильный ответ
Основная причина приобретенных бронхоэктазов
1)бронхиальная астма
2)хронический бронхит
3)крупозная пневмония
4)экссудативный плеврит
! 2
№ 32
* 1 -один правильный ответ
Для бронхоэктатической болезни характерно наличие
1)каверны
2)опухоли
3)гноя в расширенных бронхах
4)жидкости в плевральной полости
! 3
№ 33
* 1 -один правильный ответ
Заболевание, характеризующееся развитием воспаления в расширенных бронхах
1)абсцесс легкого
2)бронхоэктатическая болезнь
3)туберкулез
4)рак легкого
! 2
№ 34
* 1 -один правильный ответ
Больной выделяет мокроту по утрам полным ртом при
1)бронхиальной астме
2)бронхоэктатической болезни
3)крупозной пневмонии
4)экссудативном плеврите
! 2
№ 35
* 1 -один правильный ответ
При бронхоэктатической болезни мокрота
1)«ржавая»
2)стекловидная
3)гнойная
4)розовая
! 3
№ 36
* 1 -один правильный ответ
Наиболее информативный метод диагностики бронхоэктатической болезни
1)бронхография
2)рентгеноскопия грудной клетки
3)спирография
4)флюорография
! 1
№ 37
* 1 -один правильный ответ
Пальцы в виде «барабанных палочек» и ногти в виде «часовых стекол» встречаются при
1)остром бронхите
2)очаговой пневмонии
3)крупозной пневмонии
4)бронхоэктатической болезни
! 4
№ 38
* 1 -один правильный ответ
Дренажное положение придается пациенту для
1)снижения лихорадки
2)уменьшения одышки
3)расширения бронхов
4)облегчения оттока мокроты
! 4
№ 39
* 1 -один правильный ответ
Кровохарканье наблюдается при
1)остром бронхите
2)бронхоэктатической болезни
3)бронхиальной астме
4)экссудативном плеврите
! 2
№ 40
* 1 -один правильный ответ
Дренажное положение придается пациенту при
1)бронхоэктатической болезни
2)бронхиальной астме
3)сухом плеврите
4)экссудативном плеврите
! 1
№ 41
* 1 -один правильный ответ
Абсцессом легкого может осложниться
1)острый бронхит
2)бронхиальная астма
3)очаговая пневмония
4)сухой плеврит
! 3
№ 42
* 1 -один правильный ответ
Появление обильной гнойной мокроты на фоне гектической лихорадки наблюдается при
1)абсцессе легкого
2)крупозной пневмонии
3)бронхиальной астме
4)раке легкого
! 1
№ 43
* 1 -один правильный ответ
Над крупной свободной полостью абсцесса легкого определяется дыхание
1)амфорическое
2)бронхиальное
3)везикулярное
4)жесткое
! 1
№ 44
* 1 -один правильный ответ
Для абсцесса легкого характерна лихорадка
1)волнообразная
2)гектическая
3)извращенная
4)постоянная
! 2
№ 45
* 1 -один правильный ответ
Кровохарканье и легочное кровотечение может возникнуть при
1)абсцессе легкого
2)бронхиальной астме
3)остром бронхите
4)экссудативном плеврите
! 1
№ 46
* 1 -один правильный ответ
Гнойная мокрота наблюдается при
1)абсцессе легкого
2)бронхиальной астме
3)крупозной пневмонии
4)экссудативном плеврите
! 1
№ 47
* 1 -один правильный ответ
Наиболее информативный метод диагностики абсцесса легкого
1)анализ крови
2)анализ мокроты
3)рентгенография
4)спирометрия
! 3
№ 48
* 1 -один правильный ответ
Рентгенологический признак абсцесса легкого после прорыва в бронх
1)округлая тень
2)полость с горизонтальным уровнем жидкости
3)повышенная прозрачность легочных полей
4)тень поджатого легкого
! 2
№ 49
* 1 -один правильный ответ
Эластические волокна в мокроте определяются при
1)бронхиальной астме
2)бронхите
3)абсцессе легкого
4)очаговой пневмонии
! 3
№ 50
* 1 -один правильный ответ
В анализе крови при абсцессе легкого определяется лейкоцитоз
1)базофильный
2)нейтрофильный
3)эозинофильный
! 2

источник

Диагноз приступа бронхиальной астмы в типичных случаях не вызывает затруднений.

Типичный приступ бронхиальной астмы был описан более 100 лет назад французским клиницистом Труссо: «Больной, испытывающий одышку в первый раз, не отдает себе отчета относительно настоящего характера своей болезни, немедленно приходит в сильнейшее беспокойство, боится задохнуться, вскакивает с постели, открывает окна и напрягает все свои мышцы для того, чтобы воздух мог свободнее проходить в дыхательные пути. Тогда он садится, наклонившись туловищем вперед, опираясь руками и локтями в колени, и инстинктивно старается привести в действие вспомогательные мышцы, расширяющие грудную клетку. Все тело его с головы до ног покрывается обильным потом, лицо краснеет, иногда становится цианотичным и даже припухает, носовая слизь льется в изобилии и вызывает чихание. Дыхание становится звучным, свистящие и жужжащие хрипы слышны уже на расстоянии от больного.

Таким образом, дело тянется около двух часов, затем угроза постепенно затихает, одышка делается менее тревожной. До сих пор больной не кашлял, теперь он начинает кашлять и отхаркивает обильную, густую, сероватую, пенистую слизь с плавающими посреди нее небольшими, круглыми, опаловыми, студенистыми массами, получившими название от Лаэннека «жемчужной мокроты». Появление мокроты вообще указывает на то, что приступ близок к концу. В несколько мгновений одышка достигает наибольшей своей интенсивности. Больной не всегда сознает, что у него затруднено только дыхание. Но, осматривая издали форму его грудной клетки и дыхательные движения, мы видим, что все его усилия направлены к тому, чтобы изгнать воздух из легких. Если же он как будто делает вдыхательные движения, то только потому, что ощущается потребность нового воздуха. Грудная клетка расширена именно во всех направлениях: плечи приподняты, межреберные пространства растянуты.

Читайте также:  Что относится к базисному лечению бронхиальной астмы относится

Брюшное дыхание отсутствует, больной дышит только шеей и плечами. Что касается стетоскопических признаков, то они слышны уже на расстоянии: это именно обильные жужжащие хрипы, которые к концу приступа сопровождаются также влажными хрипами, но при этом свистящие хрипы всегда преобладают, даже в заключительной стадии, когда проявляется мокрота. Удлиненное выдыхание действительно представляет собой тот стетоскопический признак, который, если не упускать его из виду, лучше всего характеризует астму. Больной пыхтит при выдыхании. » (Труссо, «Гигиена и лечение астматиков», С.-Петербург, 1886).

Дифференциальный диагноз впервые возникшего приступа бронхиальной астмы следует проводить прежде всего с сердечной астмой.

Дифференциально-диагностические критерии приступа бронхиальной и сердечной астмы

1. Влажные мелкопузырчатые хрипы

4. Влажные крупнопузырчатые хрипы

03. В схему лечения контролируемой бронхиальной астмы среднетяжелого течения должны входить:

1. Системные глюкокортикостероиды

2. Ингаляционные глюкокортикостероиды

04. Для купирования приступа бронхиальной астмы применяется:

05. Обратимость бронхиальной обструкции при бронхиальной астме подтверждается:

1. Результатами спирографического исследования с применением бета-2-адреностимуляторов

2. Появлением приступов удушья

3. Отделение вязкой мокроты после приступа кашля

4. Все перечисленное верно

06. Бронхиальная обструкция при бронхиальной астме НЕ обусловлена:

2. Урежением частоты сердечных сокращений

3. Воспалительным отёком слизистой оболочки бронхов

4. Закрытием просвета бронхов вязким секретом

07. Тяжесть течения бронхиальной астмы определяется:

3. Сезонность проявления приступов

08. Для поддержания ремиссии бронхиальной астмы используют:

1. Устранение контакта с аллергеном

3. Ингаляционные глюкокортикостероиды

4. Все перечисленное верно

09. Основная причина гибели больных на высоте приступа бронхиальной астмы:

1. Генерализованный отёк слизистой оболочки лёгких

2. Генерализованный бронхоспазм

3. Генерализованная закупорка просвета мелких бронхов вязким секретом

4. Все перечисленное верно

10. Как сальбутамол действует на бронхи:

3. В начале действия сужает, а затем расширяет

4. Ничего из перечисленного неверно

11. При астматическом статусе:

1. Возникает боль в левой половине грудной клетки

2. Больной сидит с опорой руками о край кровати

4. Больной лежит на левом боку

12. Основными мероприятиями при астматическом статусе являются:

1. Применение глюкокортикостероидов внутривенно

2. Применение бета-2-агонистов через нейбулайзер

4. Все перечисленное верно

13. Для диагностики бронхоспазма с помощью спирографии, следует применять пробу:

1. С дозировкой физической нагрузки

2. С ингаляцией бета-2-адреностимулятора

4. С ингаляцией грудным сбором

14. При бронхиальной астме больной предъявляет жалобы на:

3. Кашель с гнойной мокротой

15. Каковы аускультативные данные при приступе бронхиальной астмы:

4. Влажные крупнопузырчатые хрипы

16. Какое вынужденное положение принимают пациенты при приступе бронхиальной астмы:

1. Горизонтальное с приподнятыми ногами

2. Сидя, опираясь на колени

4. Сидя, откинувшись на подушку

17. К причинным факторам бронхиальной астмы относятся:

1. Аллергены жилых помещений

3. Профессиональные аллергены

4. Все перечисленные факторы

18. К факторам риска, вызывающим обострение бронхиальной астмы, относятся:

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, при котором бронхиальное дерево становится постоянно чувствительным (гиперреактивным); протекает с приступами удушья. Когда под действием различных стимулов развивается гиперреактивность бронхов, то в результате комплексного взаимодействия клеток воспаления (эозинофилов, тучных клеток), медиаторов, с одной стороны, и клеток, тканей бронхов — с другой, развивается обструкция бронхов. Она обусловлена спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком и набуханием слизистой оболочки и закупоркой мелких бронхов секретом; клинически обструкция бронхов проявляется обострением болезни — кашлем, одышкой и характерными приступами удушья.

Изменение реактивности бронхов может быть первичным (врожденное или приобретенное под действием химических, физических, механических факторов и инфекции) или вторичным (в ‘результате изменений реактивности иммунной, эндокринной и нервной системы). У многих больных удается выявить отягощенную аллергическими заболеваниями наследственность (атопию — способность к повышенной продукции иммуноглобулина Е в ответ на воздействие аллергенов), инфекционную или аллергическую патологию в анамнезе (экзема, ринит, сенная лихорадка). В случаях, когда аллергическая природа болезни не связана с инфекционным процессом, особую роль играют ароматические соединения. Среди этой группы аллергенов — запахи косметических средств, цветов, пыльца растений и т. п. Часто приступ бронхиальной астмы провоцируется домашней пылью (главный аллергический компонент — домашний клещ) и эпидермальными аллергенами (перхоть и шерсть животных). Холод, нервный стресс, физическая нагрузка, инфекция, также могут вызывать приступы бронхиальной астмы. У пациентов с «аспириновой триадой» (бронхиальная астма, непереносимость аспирина, полипы носа) любое нестероидное противовоспалительное средство (аспирин, анальгин, индометацин, вольтарен и др.) может стать причиной тяжелого приступа удушья.

Клиническая картина. Основными симптомами бронхиальной астмы являются постоянный или повторяющийся кашель, свистящее или затрудненное дыхание, ощущение сдавления грудной клетки, приступы удушья. Иногда приступу бронхиальной астмы предшествуют плохое настроение, слабость, ощущение заложенности, першения по ходу трахеи, сухой кашель, зуд в носу, чиханье, обильное выделение водянистого секрета из носа, чувство неподвижности грудной клетки. Однако, как правило, он возникает внезапно в любое время суток, чаще ночью: больной просыпается с ощущением стеснения в груди и острой нехватки воздуха. Он не в состоянии вытолкнуть воздух, переполняющий грудную клетку, и, чтобы усилить выдох, садится в постели, упираясь руками в нее или в колени спущенных ног, либо вскакивает, распахивает окно и стоит, опираясь о стол, спинку стула, включая таким образом в акт дыхания не только дыхательную, но и вспомогательную мускулатуру плечевого пояса и груди. Лицо цианотично, вены набухшие; характерно раздувание крыльев носа при вдохе (особенно у детей). Уже на расстоянии слышны свистящие хрипы на фоне шумного затрудненного выдоха. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального вдоха, с приподнятыми ребрами, увеличенным переднезадним диаметром, выбухающими межреберьями. При перкуссии легких определяется коробочный звук, границы их расширены, аускультация выявляет резкое удлинение выдоха и чрезвычайно обильные разнообразные (свистящие, грубые и музыкальные) хрипы. Выслушивание сердца затруднено вследствие эмфиземы легких и обилия хрипов. Пульс обычной частоты или учащен, полный, обычно ненапряженный, ритмичный. АД может быть пониженным и повышенным. Выявляемое иногда при пальпации кажущееся увеличение печени может объясняться (при отсутствии застойных явлений) оттеснением ее вниз раздутым правым легким. Нередко больные раздражены, испытывают страх смерти, стонут. Может наблюдаться кратковременное повышение температуры тела. Если приступ сопровождается кашлем, с трудом отходит небольшое количество вязкой стекловидной мокроты.

Течение приступов даже у одного и того же больного может быть различным: от «стертых» (сухой кашель, свистящие хрипы при сравнительно легком для больного ощущении удушья) и кратковременных (приступ длится 10—15 мин, после чего проходит самостоятельно или благодаря применению дозированных ингаляций бета-адреномиметиков) до очень тяжелых и длительных, переходящих в астматическое состояние. В основе патогенеза астматического состояния лежат блокада бета-адренорецепторов бронхов и механическая обструкция бронхов мокротой. Причинами астматического состояния могут быть бесконтрольный прием симпатомиметиков, резкое прерывание длительной терапии кортикостероидами, злоупотребление снотворными, седативными средствами, применение наркотических анальгетиков и бета-блокаторов, обострение хронического или возникновение острого воспалительного процесса в бронхолегочном аппарате.

Астматическое состояние продолжается от нескольких часов до многих дней. Приступ не прекращается, либо «светлые промежутки», когда дыхание несколько облегчается, очень коротки, и один приступ следует за Другим. Больной не спит, встречает новый день сидя, измученный, потерявший надежду. Дыхание все время остается шумным, свистящим, мокроты нет, а если она и выделяется, это не приносит облегчения. Бета-адреномиметики, которые раньше быстро купировали приступ, не действуют или дают очень кратковременное и незначительное улучшение. Отмечаются тахикардия (обычно до 150 ударов в 1 мин при сохранении правильного ритма), красно-синюшный цвет лица, кожа покрыта каплями пота. Нередко наблюдается повышение АД, что создает дополнительную нагрузку на сердце. Характерно несоответствие очевидного ухудшения состояния больного и аускультативных данных: при выслушивании отмечается уменьшение или полное исчезновение хрипов вследствие закупорки мелких и средних бронхов слизистыми пробками («немые легкие»). Постепенно больной слабеет, дыхание становится поверхностным, менее частым, чувство удушья — менее мучительным, АД снижается, нарастает сердечная недостаточность. Возникает угроза развития коматозного состояния и остановки дыхания. Потере сознания могут предшествовать возбуждение больного, сопорозное состояние, судороги.

Клиническими критериями астматического состояния являются, таким образом, быстрое нарастание бронхиальной обструкции, нарастающая дыхательная недостаточность и отсутствие эффекта от бета-адреномиметиков. Выделяют три стадии астматического состояния, опираясь на следующие критерии: I стадия — затянувшийся приступ бронхиальной астмы с отсутствием эффекта от бета-адреномиметиков, II стадия характеризуется появлением «немых» зон при аускультации легких, в III стадии развивается кома, падает АД.

Диагноз. Клиническая картина бронхиальной астмы с характерной триадой признаков (нарушение дыхания, кашель, хрипы) обычно не создает диагностических затруднений. Оценить степень бронхиальной обструкции, ее колебания и обратимость помогают исследования функции легких — спирометрия, пикфлуориметрия с оценкой показателей исходно и после ингаляции бета-адреномиметиков. В крови и мокроте выявляют эозинофилию.

Дифференциальный диагноз проводится прежде всего с сердечной астмой (см. Одышка). Очень важно не забывать, что признаки бронхиальной астмы — свистящие хрипы на фоне шумного затрудненного выдоха — могут быть следствием отека и спазма бронхов, возникшего на фоне острой коронарной недостаточности, гипертонического криза и т. д., т. е. в тех случаях, когда можно думать о возникновении левожелудочковой недостаточности и сердечной астмы, сопровождающейся спазмом бронхов и отеком их слизистой оболочки.

При хронических заболеваниях легких, например при хроническом бронхите, эмфиземе легких, пневмосклерозе и легочном сердце, нередко наступают периоды резкого усиления одышки; отличить их от приступа бронхиальной астмы помогает отсутствие его характерных признаков (внезапное начало, энергичное участие вспомогательной мускулатуры в фазе выдоха, свистящие, «музыкальные» хрипы на фоне резко затрудненного выдоха). В этих случаях нет эозинофилии в крови и мокроте.

Иногда может возникнуть необходимость дифференциации приступа бронхиальной астмы и так называемой стенотической одышки, возникающей при рубцовом сужении гортани или бронхов, сужении их просвета вследствие сдавления извне опухолью, аневризмой, попадания в трахею или бронхи инородного тела: такая одышка имеет инспираторный характер (длительный шумный вдох, сопровождающийся втягиванием межреберных промежутков, надгрудинной и надключичных ямок), нет острой эмфиземы легких и других характерных симптомов бронхиальной астмы. Наконец, приступы удушья у нервнобольных («истерическая одышка») протекают без ортопноэ (больные могут лежать), частое поверхностное дыхание не сопровождается свистящими хрипами и резко удлиненным выдохом, общее состояние больных остается удовлетворительным.

Лечение бронхиальной астмы направлено, с одной стороны, на подавление воспаления бронхиального дерева (базисная терапия), с другой — на ослабление или устранение симптомов астмы за счет улучшения бронхиальной проходимости. Важнейшую роль играет правильное, планомерное постоянное лечение заболевания. В качестве препаратов первого ряда выступают ингаляционные формы кромолин- и недокромил-натрия, бета-адреномиметиков и кортикостероидов. Кромолин-натрий (интал) и недокромил натрия (тайлед) подавляют активацию тучных клеток и выброс из них медиаторов. Препараты используют в виде дозированного аэрозоля по 2 вдоха 4 раза в сутки. Среди ингаляционных бета-адреномиметиков отдается предпочтение пролонгированным препаратам (форадил, серевент). Ингаляционные кортикостероиды (беклометазон, триамцинолон) назначают по 2 вдоха 4 раза в сутки через 5—10 мин после инъекции бета-адреномиметиков. После использования ингаляционных кортикостероидов необходимо полоскание рта (профилактика кандидоза полости рта). Постоянный пероральный прием кортикостероидов представляет собой «терапию отчаяния» — ее следует проводить только тогда, когда частые тяжелые приступы астмы продолжаются на фоне максимальной терапии. Длительное назначение гормонов в таблетках приводит к остеопорозу, артериальной гипертензии, сахарному диабету, катаракте, ожирению и другим осложнениям. Пролонгированные препараты теофиллина (ретафил, теопэк и др.) являются средствами второго ряда при лечении бронхиальной астмы. Эти лекарственные средства показаны детям, взрослым с выраженными проявлениями энцефалопатии (когда невозможно обучить пациента методике использования ингалятора), при тяжелой одышке (когда невозможно сделать глубокий вдох), при тяжелом обострении заболевания (когда необходимо поддерживать в крови постоянную концентрацию препарата).

Терапию во время приступа бронхиальной астмы начинают с дозированных ингаляций короткодействующих бета-адреномиметиков (сальбутамол, беротек); в большинстве случаев эффект наблюдается через 5—15 мин. Бета-адреноблокаторы расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, уменьшают сосудистую проницаемость. Ингаляционный путь введения повышает избирательность действия препаратов на бронхи, позволяет достичь максимального терапевтического эффекта при минимуме побочных явлений. Тремор — наиболее частое осложнение терапии дозированными аэрозолями; возбуждение и тахикардия наблюдаются редко. Следует иметь в виду, что частое применение бета-адреномиметиков короткого действия может ухудшить течение астмы, эти препараты являются средством выбора для купирования приступа, но не для постоянной терапии.

Для того чтобы больной мог самостоятельно купировать нетяжелые приступы бронхиальной астмы, его необходимо обучить правильной технике использования ингалятора. Ингаляцию лучше проводить сидя или стоя, немного запрокинув голову, чтобы верхние дыхательные пути расправились и препарат достиг бронхов. После энергичного встряхивания ингалятор следует перевернуть вверх баллончиком. Пациент делает глубокий выдох, плотно обхватывает мундштук губами и в самом начале вдоха нажимает на баллончик, после чего продолжает вдыхать как можно глубже. На высоте вдоха необходимо задержать дыхание на несколько секунд (чтобы лекарство осело на стенки бронхов), затем спокойно выдохнуть воздух.

В случае отсутствия ингаляционных средств или невозможности использования ингалятора (например, при очень выраженном снижении интеллекта пациента и невозможности обучить его пользованию ингалятором) приходится переходить на подкожное введение 0,1 % раствора адреналина, который часто купирует приступ в течение нескольких минут после инъекции. Терапию начинают с малых (0,2 — 0,3 мл 0,1 % раствора) доз, при необходимости инъекцию повторяют через 15 — 20 мин (до трех раз). При повторных инъекциях важно менять место введения препарата, так как адреналин вызывает местное сокращение сосудов, что замедляет его всасывание. Следует иметь в виду, что иногда внутрикожное (метод «лимонной корочки») введение адреналина дает эффект в тех случаях, когда та же доза препарата, введенная подкожно, не приносила облегчения. У пожилых больных с атеросклерозом сосудов мозга и сердца даже такая умеренная доза адреналина, как 0,5 мл 0,1% раствора, может вызвать сосудистые нарушения, аритмию, поэтому надо вводить только малые дозы при тщательном контроле за состоянием сердечно-сосудистой системы. Возможность парадоксального усиления бронхоспазма вместо ожидаемого бронхо-расширяющего эффекта при частом повторном введении адреналина, ограничивает его применение в случаях затяжного некупирующегося приступа бронхиальной астмы и астматического состояния.

При тяжелом приступе бронхиальной астмы, а также в том случае, когда применение высоких доз бета-адреномиметиков невозможно, целесообразно приступать к внутривенному медленному введению 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина (1—2 мл в минуту, либо вводить эуфиллин внутривенно капельно). Быстрое введение препарата может сопровождаться побочными эффектами (сердцебиение, боли в области сердца, тошнота, головная боль, головокружение, резкое падение АД, судороги), особенно опасными у пожилых больных с выраженным склерозом сосудов мозга. Не рекомендуется сочетанное применение эуфиллина и бета-адреномиметиков, поскольку терапевтический эффект при этом не усиливается, а риск развития осложнений увеличивается.

В тех случаях, когда приступ затягивается, переходит в астматическое состояние, а обычная спазмолитическая терапия безрезультатна, дальнейшее применение адреномиметиков противопоказано из-за возможности эффекта «рикошета» — усиления бронхоспазма вследствие функциональной блокады бета-адренорецепторов. В такой ситуации необходима гормонотерапия (гидрокортизон 250—300 мг или преднизолон 90 — 120 мг внутривенно капельно в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия). Введение кортикостероидов повторяют каждые 2 ч, при отсутствии эффекта добавляют прием гормонов перорально. Кортикостероиды предупреждают или угнетают активацию и миграцию воспалительных клеток, уменьшают отек бронхиальной стенки, продукцию слизи и повышенную сосудистую проницаемость, увеличивают чувствительность бета-рецепторов гладкой мускулатуры бронхов.

Читайте также:  Неотложная помощь при астме сердца

Вопрос о госпитализации решается с учетом общего течения заболевания, состояния больного в межприступные периоды. При некупирующемся приступе и астматическом состоянии надо немедленно госпитализировать больного, так как только в стационаре может быть применен полный объем неотложной помощи, включающий в особенно тяжелых случаях лечебные бронхоскопии и принудительную вентиляцию (перевод на аппаратное дыхание). Метод транспортировки (положение больного, сопровождение) зависит от состояния больного.

Летальность при бронхиальной астме составляет доли процента. Непосредственной причиной смерти могут стать закупорка слизью или мокротой бронхов, ведущая к острой асфиксии; острая недостаточность правого сердца и кровообращения в целом; постепенно нарастающее удушье как следствие недостатка кислорода, накопления в крови углекислоты, вызывающей перевозбуждение и понижение чувствительности дыхательного центра. Развитие этих осложнений, признаками которых могут служить нарастающий цианоз, появление поверхностного дыхания, ослабление дыхания и уменьшение количества сухих хрипов при аускультации, появление нитевидного пульса, вздутие шейных вен, набухание и резкая болезненность печени, особенно вероятно при длительном (так называемом некупирующемся) приступе и тем более при астматическом состоянии.

Администрация сайта НЕ несет ответственности за последствия самолечения.

источник

Бронхиальная астма – это заболевание дыхательной системы хронического типа, которое характеризуется высоким уровнем реактивности бронхов на ряд определенных раздражителей окружающей среды. Диагностика данного заболевания является важной составляющей для каждого пациента, так как на основе полученных данных лечащий врач составляет лечение, которое может не только минимизировать, но и полностью исключить приступы удушья.

Аускультация – выслушивание звуков. Она является диагностическим обследованием, которое необходимо при бронхиальной астме. Данный метод позволяет лечащему врачу прослушать легкие пациента и на основании прослушиваемых при дыхании шумов определить степень тяжести заболевания. Аускультация легких проводится двумя основными способами:

  • Прямой способ, характеризующийся прослушиванием врачом больного посредством приложенного уха к телу
  • Непрямой способ, при котором для прослушивания используется — стетоскоп.

Современная медицина для выявления бронхиальной астмы использует непрямой метод диагностики, так как он позволяет получить более достоверные данные, на основании которых можно получить полную картину о протекающем заболевании. Аускультативно прослушивая область грудной клетки пациента, специалист анализирует все шумы, которые появляются при дыхании, как на вздохе, так и на выдохе. Все результаты исследований отражаются в амбулаторной карте пациента.

Для более точного исследования, врач проводит аускультацию в положении стоя и в положении сидя. Для слабых пациентов прослушивание стетоскопом может быть проведено и в положении лежа, но врачом должно быть исследовано дыхание всех отделов грудной клетки, поэтому важно, чтобы пациент делал глубокие вдохи.

Ряд случаев требует дополнительно исследовать дыхание больного и провести бронхофонию, представляющую специальный вид прослушивания легких. Во время процедуры пациент должен произносить шепотом слова, содержащие буквы «Р» и «Ч». Если при помощи стетоскопа врач легко различает слова, которые говорит пациент, то это свидетельствует о наличии уплотнения в области легкого, а также о наличии полых промежутков. Эти симптомы соответствуют бронхиальной астме у больного. При отсутствии каких-либо патологий в области легких, врач при прослушивании будет слышать только негромкие шипящие звуки, но не слова.

После прослушивания грудной клетки, врач должен исследовать полученные данные:

  • В двух точках легких, расположенных симметрично, шумы одинаковы или нет
  • К какому типу относятся шумы в каждой из прослушанных точек
  • Имеется ли какой-либо посторонний шум, который не характерен для бронхиальной астмы.

Для диагностики данной патологии дыхательной системы, аускультация практикуется для каждого пациента, хотя сегодня существует ряд более точных диагностических исследований, таких как рентгенография. Дыхание больного может сопровождаться шумами трех типов:

  • Основные
  • Побочные
  • Шумы, возникающие в процессе трения плевры.

Побочные шумы делятся на два основных вида: хрипы и крепитация. От того, какой характер секрета преобладает в легких больного, хрипы могут быть сухого или влажного типа. Сухие хрипы образуются в случае узкого бронхиального просвета. Такой симптом можно наблюдать у больных при астме и воспалительных процессах, протекающих в тканях легких.

Хрипы делятся на низкие и высокие. От того, с какой силой происходит дыхание пациента, хрипы могут быть слышны на определенном расстоянии. Импульсивность хрипов при астме настолько сильна, что их можно четко услышать даже на расстоянии нескольких шагов от пациента.

Бронхиальная астма характеризуется тем, что хрипы равномерно распределяются по всей площади легких, а не локализируются на небольших участках, что характерно для туберкулеза. Хрипы сухого типа могут исчезать на время, но потом, снова появиться. Они прослушиваются в процессе дыхания больного, как на вдохе, так и на выдохе.

Если в области легких присутствует какая – либо жидкость (мокрота, кровь и т.д.). то это является причиной образования влажных хрипов. Когда больной совершает дыхание, то воздушный поток, проходя через жидкость в легких, образует хрипы «булькающего» характера. Место их образования – полости легких. Прослушиваются, когда больной совершает дыхание, однако специалисты предпочитают делать это на вдохе.

Если прослушать больного бронхиальной астмой во время приступа, то можно отметить не только замедленное и тяжелое дыхание, но и рассеянные сухие хрипы. Причиной такому явлению послужил факт того, что во время приступа разные части бронхиального дерева начинают сужаться в различной степени. В промежутках между приступами астмы, хрипы могут вообще не прослушиваться.

Перкуссия, которая проводится при бронхиальной астме, представляет собой диагностическое исследование, суть которого заключается в выстукивании участков легких. Проявляющиеся при проведении данного процесса звуки позволяют определить твердость, эластичность и воздушность тканей легких.

Перкуссия легких проводится специалистом в области, где легочная ткань должна плотно прилегать к стенкам легкого. Именно в этих местах при простукивании должен появиться ясный и четкий звук. Когда врач исследует дыхание пациента при астме, то данные участки не всегда удается точно определить. С целью выявления каких-либо патологических процессов, протекающих в легких, специалист проводит сравнительную перкуссию, после чего топографическая же позволяет определить границы легких и подвижность нижнего края.

При астме простукивание грудной клетки приводит к появлению высокого звука, словно от пустой коробки. Это признак накопления большого количества воздуха в легких.

Определить бронхиальную астму можно при помощи нескольких диагностических процедур, каждая из которых имеет характерные признаки наличия данного заболевания.

источник

Диагноз приступа бронхиальной астмы в типичных случаях не вызывает затруднений.

Типичный приступ бронхиальной астмы был описан более 100 лет назад французским клиницистом Труссо: «Больной, испытывающий одышку в первый раз, не отдает себе отчета относительно настоящего характера своей болезни, немедленно приходит в сильнейшее беспокойство, боится задохнуться, вскакивает с постели, открывает окна и напрягает все свои мышцы для того, чтобы воздух мог свободнее проходить в дыхательные пути. Тогда он садится, наклонившись туловищем вперед, опираясь руками и локтями в колени, и инстинктивно старается привести в действие вспомогательные мышцы, расширяющие грудную клетку. Все тело его с головы до ног покрывается обильным потом, лицо краснеет, иногда становится цианотичным и даже припухает, носовая слизь льется в изобилии и вызывает чихание. Дыхание становится звучным, свистящие и жужжащие хрипы слышны уже на расстоянии от больного.

Таким образом, дело тянется около двух часов. затем угроза постепенно затихает, одышка делается менее тревожной. До сих пор больной не кашлял, теперь он начинает кашлять и отхаркивает обильную, густую, сероватую, пенистую слизь с плавающими посреди нее небольшими, круглыми, опаловыми, студенистыми массами, получившими название от Лаэннека «жемчужной мокроты». Появление мокроты вообще указывает на то, что приступ близок к концу. В несколько мгновений одышка достигает наибольшей своей интенсивности. Больной не всегда сознает, что у него затруднено только дыхание. Но, осматривая издали форму его грудной клетки и дыхательные движения, мы видим, что все его усилия направлены к тому, чтобы изгнать воздух из легких. Если же он как будто делает вдыхательные движения, то только потому, что ощущается потребность нового воздуха. Грудная клетка расширена именно во всех направлениях: плечи приподняты, межреберные пространства растянуты.

Подробнее

изменение функционального состояния ЦНС и ВНС. На этом фоне под влияние факторов внешней среды происходит взаимодействие аллергена с организмом.

2). Иммунологическая стадия :

— дегрануляция тучных клеток с высвобождением большого количества бронхоспастических и вазоактивных веществ (гистамин, серотонин, Ацх, брадикинин, медленно действующая субстанция).

4). Патофизиологическая стадия:

— спазм бронхиол, отек слизистой, гиперпродукция вязкой слизи.

Всё это ведет к нарушению бронхиальной проходимости и развитию приступа.

    Наличие генетического дефекта у клинически здоровых людей. Предастма. Клинически оформленая БА.
    Иммунологическая (атопическая). Неиммунологическая.

3). Патогенетические механизмы БА :

    Атопический Инфекционно-зависимый Аутоиммунный Дисгормональный Нервно-психический дисбаланс Адренэргический дисбаланс Первично-измененная реактивность бронхов.

    Интермиттирующая (эпизодическая) БА Легкая персистирующая БА Средней тяжести Тяжелая.

    Обострение Стихающее обострение Ремиссия (неполная или полная – в течение 2 лет нет приступов).
    Эмфизема ДН (степень) Ателектаз Пневмоторакс Астматический статус (стадия)
    “Лёгочное сердце” (компенсированное, декомпенсированное) Дистрофия миокарда.

— складывается из 3 основных синдромов: синдром хронического бронхита, эмфиземы легких и бронхоспастического синдрома, в тяжелых случаях присоединяется сердечно-легочная недостаточность (хроническое легочное сердце).

1). Кашель. Может быть сухой или влажный. Мокрота вязкая, плохо отделяется.

2). Хрипы – сначала сухие, жужжащие, свистящие, рассеянные нал всей поверхностью легких.

3). Анализ мокроты – вязкая, выявляются спирали Куршмана (слепки мелких бронхов).

Подробнее

Симптоматология заболеваний бронхов по данным клинических методов исследования. острый и хронический бронхит. Бронхоэктатическая болезнь. бронхоспастический синдром. Бронхиальная астма. Эмфизема лёгких.

Бронхиты — воспалительные заболевания бронхов ( bronchus бронх, itis — воспаление ).

Острый бронхит. Острый бронхит ( Bronchitis acuta ) — острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов ( острый эндобронхит ). Реже одновременно вовлекаются глубже лежащие слои стенки бронхов, вплоть до тотального их поражения ( панбронхит ). Воспаление малых дыхательных путей — бронхиол называется » острый брониолит «.

Этиология. Острый бронхит — это инфекционное заболевание, чаще всего осложняющее острые респираторные вирусные инфекции верхних дыхательных путей. У 90% больных возбудителем острого бронхита является вирус ( грипп, риновирусная инфекция ) или микоплазма. Попадая в дыхательные пути, вирус проникает в эпителиальные клетки слизистой оболочки бронхов и вызывает их гибель. Со 2-3 дня болезни активируется бактериальная флора ( чаще пневмококк и палочка Пфейффера ). Острый бронхиолит чаще встречается у детей на фоне респираторно-синцитиальной, аденовирусной или парагриппозной инфекции.

В качестве этиологических факторов острого бронхита и бронхиолита выступают также физические воздействия. чрезмерное охлаждение, вдыхание сухого горячего воздуха,массивного количества пылевых частиц. Играет роль и воздействие на стенки бронхов токсических химических веществ. паров щелочей и кислот, выхлопных газов, боевых отравляющих веществ. Бронхиты могут развиться при эндогенной интоксикации ( уремия ), при застойных явлениях в малом круге кровообращения. Предрасполагающими факторами являются. переохлаждение, истощение, переутомление, нервное и физическое перенапряжение. Заболевания острым бронхитом особенно распространены в странах с холодным и влажным климатом, приобретают массовый характер в весеннее и осеннее время и при оттепели после сильных морозов. Необходимо иметь в виду и состояние макроорганизма. понижение его реактивности в связи с курением, употреблением алкоголя, неблагоприятными условиями труда и быта.

Подробнее

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, при котором бронхиальное дерево становится постоянно чувствительным (гиперреактивным); протекает с приступами удушья. Когда под действием различных стимулов развивается гиперреактивность бронхов, то в результате комплексного взаимодействия клеток воспаления (эозинофилов, тучных клеток), медиаторов, с одной стороны, и клеток, тканей бронхов — с другой, развивается обструкция бронхов. Она обусловлена спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком и набуханием слизистой оболочки и закупоркой мелких бронхов секретом; клинически обструкция бронхов проявляется обострением болезни — кашлем, одышкой и характерными приступами удушья.

Изменение реактивности бронхов может быть первичным (врожденное или приобретенное под действием химических, физических, механических факторов и инфекции) или вторичным (в ‘результате изменений реактивности иммунной, эндокринной и нервной системы). У многих больных удается выявить отягощенную аллергическими заболеваниями наследственность (атопию — способность к повышенной продукции иммуноглобулина Е в ответ на воздействие аллергенов), инфекционную или аллергическую патологию в анамнезе (экзема, ринит, сенная лихорадка). В случаях, когда аллергическая природа болезни не связана с инфекционным процессом, особую роль играют ароматические соединения. Среди этой группы аллергенов — запахи косметических средств, цветов, пыльца растений и т. п. Часто приступ бронхиальной астмы провоцируется домашней пылью (главный аллергический компонент — домашний клещ) и эпидермальными аллергенами (перхоть и шерсть животных). Холод, нервный стресс, физическая нагрузка, инфекция, также могут вызывать приступы бронхиальной астмы. У пациентов с «аспириновой триадой» (бронхиальная астма, непереносимость аспирина, полипы носа) любое нестероидное противовоспалительное средство (аспирин, анальгин, индометацин, вольтарен и др.) может стать причиной тяжелого приступа удушья.

Описание болезни и средства лечения бронхиальной астмы. Бронхиальная астма — это хроническое заболевание, характеризующееся периодическими приступами. Приступы астмы варьируются по тяжести от слабого покашливания и тяжелого дыхания до очень тяжелых, угрожающих жизни приступов удушья. Механизм приступа астмы следующий: бронхи и бронхиолы сужаются, вызывая сжатие грудной клетки и затруднение дыхания. Слизистая оболочка дыхательных путей отекает, мешая движению ресничек эпителия. Слизистые железы начинают выделять больше слизи, и она становится гуще, что мешает проходу воздуха в легкие. Дыхание становится трудным и тяжелым; даже выдох, который обычно совершается пассивно, требует больших усилий.

Со временем приступы становятся все более тяжелыми и могут привести к необратимым повреждениям тканей легких и хроническому заболеванию легких.

Средства лечения бронхиальной астмы. Бронхиальная астма в профилактике и лечении требует индивидуального подхода в каждом конкретном случае. Прежде всего необходимо выяснить причину заболевания или ряд и по возможности их устранить. А причины могут быть различные:

Причины бронхиальной астмы

аллергены (пищевые продукты, лекарства, пыль, пыльца растений, шерсть животных, перья птиц и др.);

фармакологические препараты (чаще всего провоцируют острые приступы астмы ацетилсалициловая кислота, тартразин, сульфаниламиды, антагонисты бета-адренергетических рецепторов, но повышенная чувствительность может быть и на многие другие препараты);

факторы окружающей среды (неблагоприятные климатические условия, загрязнение воздуха в городах с развитой промышленностью, высокая плотность населения в городах);

производственные отходы (в результате воздействия солей металлов, древесной и растительной пыли, химических препаратов, биологических ферментов, пыли и шерсти животных);

инфекции (вирусы и гельминты);

физические нагрузки, вызывающие обострение процесса; эмоциональные факторы, связанные с нарушением активности блуждающего нерва, способствующие ухудшению или улучшению состояния больных астмой. Существуют различные типы астмы. Приобретенная (экзогенная, внешняя) астма, называемая также аллергической, атопической или иммунологической астмой, по мнению специалистов, является аллергической реакцией на некоторые факторы, всегда провоцирующие приступ у данного человека (например, присутствие животных, пыль, плесень, пыльца или пищевые продукты). Этот тип астмы проявляется у детей или молодых людей, которые, как правило, имеют и другие симптомы аллергии, включая экземы или воспаление полости носа с зудом и жидкими выделениями (ринит).’ Большинство людей, страдающих от этого типа астмы, имеют к ней наследственную предрасположенность. При кожном тестировании для них характерны положительная реакция на аллергию и повышенный уровень специфических антител в крови.

Читайте также:  Первая медицинская помощь для детей с бронхиальной астмой

Внутренняя (эндогенная) бронхиальная астма называется также неаллергической, или неиммунологической. Причины этого типа астмы не вполне понятны, хотя симптомы часто такие же, как и при приобретенной астме. Приступ эндогенной астмы иногда провоцируется фактором, который не обязательно вызывает последующие приступы. Такими факторами могут стать вдыхание холодного воздуха, реакция на инфекцию, физические усилия, стресс, перемена погоды, влажность или изменение температуры. Эндогенная астма обычно начинается на поздних этапах полового созревания или позже. Люди, страдающие эндогенной астмой, могут не иметь родственников с аналогичными заболеваниями, у них отрицательная реакция на аллергию при кожном тестировании и не повышено содержание специфических антител в крови.

Симптомы. Чиханье, кашель, тяжелое, шумное, прерывистое дыхание, посинение кожи (цианоз) из-за недостатка кислорода в крови, ощущение тревоги и беспомощности.

Средства лечения бронхиальной астмы. Традиционные методы лечения

Больному рекомендуют избегать провоцирующих факторов и прописывают препараты, облегчающие или снимающие приступ. Большинство проявлений и приступов астмы можно контролировать в домашних условиях, однако в тяжелых случаях требуется госпитализация.

Первый этап. Очищение слизистой бронхов, мелких альвеол легких и снятие воспалительного процесса в них.

Препараты. Антилипидный чай, Хитозан, Капсулы с порошком муравьев, Жир угря.

Второй этап. Дэсенсебилизирующее (противоаллергическое) действие на организм в целом.

Препараты. Кордицепс, Биокальций, Биоцинк, Холикан, Масло чеснока.

Продолжительность общего курса лечения — 2 месяца. В течение года необходимо провести не менее двух курсов.

Исключить консервированные и рафинированные продукты. Ограничить употребление крахмальной, мучнистой пищи и молока. Увеличить свой дневной рацион за счет таких продуктов, как кабачок, арахис, репа, редька, чеснок, петрушка, сельдерей, виноград, подсолнечник, имбирь. Употреблять жидкости не меньше, чем 2-3 л в сутки. Пить свежевыжатые соки из фруктов и овощей.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, при котором бронхиальное дерево становится постоянно чувствительным (гиперреактивным); протекает с приступами удушья. Когда под действием различных стимулов развивается гиперреактивность бронхов, то в результате комплексного взаимодействия клеток воспаления (эозинофилов, тучных клеток), медиаторов, с одной стороны, и клеток, тканей бронхов — с другой, развивается обструкция бронхов. Она обусловлена спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком и набуханием слизистой оболочки и закупоркой мелких бронхов секретом; клинически обструкция бронхов проявляется обострением болезни — кашлем, одышкой и характерными приступами удушья.

Изменение реактивности бронхов может быть первичным (врожденное или приобретенное под действием химических, физических, механических факторов и инфекции) или вторичным (в ‘результате изменений реактивности иммунной, эндокринной и нервной системы). У многих больных удается выявить отягощенную аллергическими заболеваниями наследственность (атопию — способность к повышенной продукции иммуноглобулина Е в ответ на воздействие аллергенов), инфекционную или аллергическую патологию в анамнезе (экзема, ринит, сенная лихорадка). В случаях, когда аллергическая природа болезни не связана с инфекционным процессом, особую роль играют ароматические соединения. Среди этой группы аллергенов — запахи косметических средств, цветов, пыльца растений и т. п. Часто приступ бронхиальной астмы провоцируется домашней пылью (главный аллергический компонент — домашний клещ) и эпидермальными аллергенами (перхоть и шерсть животных). Холод, нервный стресс, физическая нагрузка, инфекция, также могут вызывать приступы бронхиальной астмы. У пациентов с «аспириновой триадой» (бронхиальная астма, непереносимость аспирина, полипы носа) любое нестероидное противовоспалительное средство (аспирин, анальгин, индометацин, вольтарен и др.) может стать причиной тяжелого приступа удушья.

Клиническая картина. Основными симптомами бронхиальной астмы являются постоянный или повторяющийся кашель, свистящее или затрудненное дыхание, ощущение сдавления грудной клетки, приступы удушья. Иногда приступу бронхиальной астмы предшествуют плохое настроение, слабость, ощущение заложенности, першения по ходу трахеи, сухой кашель, зуд в носу, чиханье, обильное выделение водянистого секрета из носа, чувство неподвижности грудной клетки. Однако, как правило, он возникает внезапно в любое время суток, чаще ночью: больной просыпается с ощущением стеснения в груди и острой нехватки воздуха. Он не в состоянии вытолкнуть воздух, переполняющий грудную клетку, и, чтобы усилить выдох, садится в постели, упираясь руками в нее или в колени спущенных ног, либо вскакивает, распахивает окно и стоит, опираясь о стол, спинку стула, включая таким образом в акт дыхания не только дыхательную, но и вспомогательную мускулатуру плечевого пояса и груди. Лицо цианотично, вены набухшие; характерно раздувание крыльев носа при вдохе (особенно у детей). Уже на расстоянии слышны свистящие хрипы на фоне шумного затрудненного выдоха. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального вдоха, с приподнятыми ребрами, увеличенным переднезадним диаметром, выбухающими межреберьями. При перкуссии легких определяется коробочный звук, границы их расширены, аускультация выявляет резкое удлинение выдоха и чрезвычайно обильные разнообразные (свистящие, грубые и музыкальные) хрипы. Выслушивание сердца затруднено вследствие эмфиземы легких и обилия хрипов. Пульс обычной частоты или учащен, полный, обычно ненапряженный, ритмичный. АД может быть пониженным и повышенным. Выявляемое иногда при пальпации кажущееся увеличение печени может объясняться (при отсутствии застойных явлений) оттеснением ее вниз раздутым правым легким. Нередко больные раздражены, испытывают страх смерти, стонут. Может наблюдаться кратковременное повышение температуры тела. Если приступ сопровождается кашлем, с трудом отходит небольшое количество вязкой стекловидной мокроты.

Течение приступов даже у одного и того же больного может быть различным: от «стертых» (сухой кашель, свистящие хрипы при сравнительно легком для больного ощущении удушья) и кратковременных (приступ длится 10—15 мин, после чего проходит самостоятельно или благодаря применению дозированных ингаляций бета-адреномиметиков) до очень тяжелых и длительных, переходящих в астматическое состояние. В основе патогенеза астматического состояния лежат блокада бета-адренорецепторов бронхов и механическая обструкция бронхов мокротой. Причинами астматического состояния могут быть бесконтрольный прием симпатомиметиков, резкое прерывание длительной терапии кортикостероидами, злоупотребление снотворными, седативными средствами, применение наркотических анальгетиков и бета-блокаторов, обострение хронического или возникновение острого воспалительного процесса в бронхолегочном аппарате.

Астматическое состояние продолжается от нескольких часов до многих дней. Приступ не прекращается, либо «светлые промежутки», когда дыхание несколько облегчается, очень коротки, и один приступ следует за Другим. Больной не спит, встречает новый день сидя, измученный, потерявший надежду. Дыхание все время остается шумным, свистящим, мокроты нет, а если она и выделяется, это не приносит облегчения. Бета-адреномиметики, которые раньше быстро купировали приступ, не действуют или дают очень кратковременное и незначительное улучшение. Отмечаются тахикардия (обычно до 150 ударов в 1 мин при сохранении правильного ритма), красно-синюшный цвет лица, кожа покрыта каплями пота. Нередко наблюдается повышение АД, что создает дополнительную нагрузку на сердце. Характерно несоответствие очевидного ухудшения состояния больного и аускультативных данных: при выслушивании отмечается уменьшение или полное исчезновение хрипов вследствие закупорки мелких и средних бронхов слизистыми пробками («немые легкие»). Постепенно больной слабеет, дыхание становится поверхностным, менее частым, чувство удушья — менее мучительным, АД снижается, нарастает сердечная недостаточность. Возникает угроза развития коматозного состояния и остановки дыхания. Потере сознания могут предшествовать возбуждение больного, сопорозное состояние, судороги.

Клиническими критериями астматического состояния являются, таким образом, быстрое нарастание бронхиальной обструкции, нарастающая дыхательная недостаточность и отсутствие эффекта от бета-адреномиметиков. Выделяют три стадии астматического состояния, опираясь на следующие критерии: I стадия — затянувшийся приступ бронхиальной астмы с отсутствием эффекта от бета-адреномиметиков, II стадия характеризуется появлением «немых» зон при аускультации легких, в III стадии развивается кома, падает АД.

Диагноз. Клиническая картина бронхиальной астмы с характерной триадой признаков (нарушение дыхания, кашель, хрипы) обычно не создает диагностических затруднений. Оценить степень бронхиальной обструкции, ее колебания и обратимость помогают исследования функции легких — спирометрия, пикфлуориметрия с оценкой показателей исходно и после ингаляции бета-адреномиметиков. В крови и мокроте выявляют эозинофилию.

Дифференциальный диагноз проводится прежде всего с сердечной астмой (см. Одышка). Очень важно не забывать, что признаки бронхиальной астмы — свистящие хрипы на фоне шумного затрудненного выдоха — могут быть следствием отека и спазма бронхов, возникшего на фоне острой коронарной недостаточности, гипертонического криза и т. д., т. е. в тех случаях, когда можно думать о возникновении левожелудочковой недостаточности и сердечной астмы, сопровождающейся спазмом бронхов и отеком их слизистой оболочки.

При хронических заболеваниях легких, например при хроническом бронхите, эмфиземе легких, пневмосклерозе и легочном сердце, нередко наступают периоды резкого усиления одышки; отличить их от приступа бронхиальной астмы помогает отсутствие его характерных признаков (внезапное начало, энергичное участие вспомогательной мускулатуры в фазе выдоха, свистящие, «музыкальные» хрипы на фоне резко затрудненного выдоха). В этих случаях нет эозинофилии в крови и мокроте.

Иногда может возникнуть необходимость дифференциации приступа бронхиальной астмы и так называемой стенотической одышки, возникающей при рубцовом сужении гортани или бронхов, сужении их просвета вследствие сдавления извне опухолью, аневризмой, попадания в трахею или бронхи инородного тела: такая одышка имеет инспираторный характер (длительный шумный вдох, сопровождающийся втягиванием межреберных промежутков, надгрудинной и надключичных ямок), нет острой эмфиземы легких и других характерных симптомов бронхиальной астмы. Наконец, приступы удушья у нервнобольных («истерическая одышка») протекают без ортопноэ (больные могут лежать), частое поверхностное дыхание не сопровождается свистящими хрипами и резко удлиненным выдохом, общее состояние больных остается удовлетворительным.

Лечение бронхиальной астмы направлено, с одной стороны, на подавление воспаления бронхиального дерева (базисная терапия), с другой — на ослабление или устранение симптомов астмы за счет улучшения бронхиальной проходимости. Важнейшую роль играет правильное, планомерное постоянное лечение заболевания. В качестве препаратов первого ряда выступают ингаляционные формы кромолин- и недокромил-натрия, бета-адреномиметиков и кортикостероидов. Кромолин-натрий (интал) и недокромил натрия (тайлед) подавляют активацию тучных клеток и выброс из них медиаторов. Препараты используют в виде дозированного аэрозоля по 2 вдоха 4 раза в сутки. Среди ингаляционных бета-адреномиметиков отдается предпочтение пролонгированным препаратам (форадил, серевент). Ингаляционные кортикостероиды (беклометазон, триамцинолон) назначают по 2 вдоха 4 раза в сутки через 5—10 мин после инъекции бета-адреномиметиков. После использования ингаляционных кортикостероидов необходимо полоскание рта (профилактика кандидоза полости рта). Постоянный пероральный прием кортикостероидов представляет собой «терапию отчаяния» — ее следует проводить только тогда, когда частые тяжелые приступы астмы продолжаются на фоне максимальной терапии. Длительное назначение гормонов в таблетках приводит к остеопорозу, артериальной гипертензии, сахарному диабету, катаракте, ожирению и другим осложнениям. Пролонгированные препараты теофиллина (ретафил, теопэк и др.) являются средствами второго ряда при лечении бронхиальной астмы. Эти лекарственные средства показаны детям, взрослым с выраженными проявлениями энцефалопатии (когда невозможно обучить пациента методике использования ингалятора), при тяжелой одышке (когда невозможно сделать глубокий вдох), при тяжелом обострении заболевания (когда необходимо поддерживать в крови постоянную концентрацию препарата).

Терапию во время приступа бронхиальной астмы начинают с дозированных ингаляций короткодействующих бета-адреномиметиков (сальбутамол, беротек); в большинстве случаев эффект наблюдается через 5—15 мин. Бета-адреноблокаторы расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, уменьшают сосудистую проницаемость. Ингаляционный путь введения повышает избирательность действия препаратов на бронхи, позволяет достичь максимального терапевтического эффекта при минимуме побочных явлений. Тремор — наиболее частое осложнение терапии дозированными аэрозолями; возбуждение и тахикардия наблюдаются редко. Следует иметь в виду, что частое применение бета-адреномиметиков короткого действия может ухудшить течение астмы, эти препараты являются средством выбора для купирования приступа, но не для постоянной терапии.

Для того чтобы больной мог самостоятельно купировать нетяжелые приступы бронхиальной астмы, его необходимо обучить правильной технике использования ингалятора. Ингаляцию лучше проводить сидя или стоя, немного запрокинув голову, чтобы верхние дыхательные пути расправились и препарат достиг бронхов. После энергичного встряхивания ингалятор следует перевернуть вверх баллончиком. Пациент делает глубокий выдох, плотно обхватывает мундштук губами и в самом начале вдоха нажимает на баллончик, после чего продолжает вдыхать как можно глубже. На высоте вдоха необходимо задержать дыхание на несколько секунд (чтобы лекарство осело на стенки бронхов), затем спокойно выдохнуть воздух.

В случае отсутствия ингаляционных средств или невозможности использования ингалятора (например, при очень выраженном снижении интеллекта пациента и невозможности обучить его пользованию ингалятором) приходится переходить на подкожное введение 0,1 % раствора адреналина, который часто купирует приступ в течение нескольких минут после инъекции. Терапию начинают с малых (0,2 — 0,3 мл 0,1 % раствора) доз, при необходимости инъекцию повторяют через 15 — 20 мин (до трех раз). При повторных инъекциях важно менять место введения препарата, так как адреналин вызывает местное сокращение сосудов, что замедляет его всасывание. Следует иметь в виду, что иногда внутрикожное (метод «лимонной корочки») введение адреналина дает эффект в тех случаях, когда та же доза препарата, введенная подкожно, не приносила облегчения. У пожилых больных с атеросклерозом сосудов мозга и сердца даже такая умеренная доза адреналина, как 0,5 мл 0,1% раствора, может вызвать сосудистые нарушения, аритмию, поэтому надо вводить только малые дозы при тщательном контроле за состоянием сердечно-сосудистой системы. Возможность парадоксального усиления бронхоспазма вместо ожидаемого бронхо-расширяющего эффекта при частом повторном введении адреналина, ограничивает его применение в случаях затяжного некупирующегося приступа бронхиальной астмы и астматического состояния.

При тяжелом приступе бронхиальной астмы, а также в том случае, когда применение высоких доз бета-адреномиметиков невозможно, целесообразно приступать к внутривенному медленному введению 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина (1—2 мл в минуту, либо вводить эуфиллин внутривенно капельно). Быстрое введение препарата может сопровождаться побочными эффектами (сердцебиение, боли в области сердца, тошнота, головная боль, головокружение, резкое падение АД, судороги), особенно опасными у пожилых больных с выраженным склерозом сосудов мозга. Не рекомендуется сочетанное применение эуфиллина и бета-адреномиметиков, поскольку терапевтический эффект при этом не усиливается, а риск развития осложнений увеличивается.

В тех случаях, когда приступ затягивается, переходит в астматическое состояние, а обычная спазмолитическая терапия безрезультатна, дальнейшее применение адреномиметиков противопоказано из-за возможности эффекта «рикошета» — усиления бронхоспазма вследствие функциональной блокады бета-адренорецепторов. В такой ситуации необходима гормонотерапия (гидрокортизон 250—300 мг или преднизолон 90 — 120 мг внутривенно капельно в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия). Введение кортикостероидов повторяют каждые 2 ч, при отсутствии эффекта добавляют прием гормонов перорально. Кортикостероиды предупреждают или угнетают активацию и миграцию воспалительных клеток, уменьшают отек бронхиальной стенки, продукцию слизи и повышенную сосудистую проницаемость, увеличивают чувствительность бета-рецепторов гладкой мускулатуры бронхов.

Вопрос о госпитализации решается с учетом общего течения заболевания, состояния больного в межприступные периоды. При некупирующемся приступе и астматическом состоянии надо немедленно госпитализировать больного, так как только в стационаре может быть применен полный объем неотложной помощи, включающий в особенно тяжелых случаях лечебные бронхоскопии и принудительную вентиляцию (перевод на аппаратное дыхание). Метод транспортировки (положение больного, сопровождение) зависит от состояния больного.

Летальность при бронхиальной астме составляет доли процента. Непосредственной причиной смерти могут стать закупорка слизью или мокротой бронхов, ведущая к острой асфиксии; острая недостаточность правого сердца и кровообращения в целом; постепенно нарастающее удушье как следствие недостатка кислорода, накопления в крови углекислоты, вызывающей перевозбуждение и понижение чувствительности дыхательного центра. Развитие этих осложнений, признаками которых могут служить нарастающий цианоз, появление поверхностного дыхания, ослабление дыхания и уменьшение количества сухих хрипов при аускультации, появление нитевидного пульса, вздутие шейных вен, набухание и резкая болезненность печени, особенно вероятно при длительном (так называемом некупирующемся) приступе и тем более при астматическом состоянии.

Администрация сайта НЕ несет ответственности за последствия самолечения.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *