Осуществляя аускультацию легких больного при бронхиальной астме, можно услышать хрипящие и свистящие звуки разнородного происхождения. Особую выраженность они имеют при задерживании дыхания на вдохе, а также при осуществлении непринужденного выдоха.
Краткое содержание статьи
Аускультация – это диагностический способ исследования пациента при бронхиальной астме, с помощью которого доктор прослушивает пациента и согласно характеристикам шумов, производящихся организмом, определяет недуг. Различают 2 технологии аускультации:
- Прямая аускультация. Обратившийся больной прослушивается напрямую, просто с помощью прикладывания уха к телу человека.
- Непрямая аускультация. При этой технологии используется специальный медицинский прибор – стетоскоп.
Современные специалисты давно отказались от использования первой технологии, ведь она не столь точная и несет меньшую информативность о бронхиальной астме и других заболеваниях, потому что человеческий слух нельзя сравнить с чувствительностью применяемого прибора. При аускультации грудной клетки опытный пульмонолог услышит и проанализирует не только шумы на вдыхании воздуха, но и шумы, образующиеся при выдохе. Только комплексное рассмотрение результатов дает возможность сделать правильные выводы, которые в обязательном порядке вносятся в карту болезни пациента.
Чтобы определить, какие точки необходимо подвергнуть аускультации при бронхиальной астме, доктор может попросить пациента принимать различные положения тела (вертикальные или горизонтальные). В случае сильного ослабления больного заболеванием процесс прослушивания может проводиться лежа.
Доктор должен прослушать все зоны грудной клетки больного: в первую очередь прослушивается передняя зона, а потом боковая и только в конце задняя. С целью исключительно достоверного результата дыхание больного должно быть максимально глубоким.
В отдельных клинических случаях назначают бронхофонию. Это еще одна разновидность прослушивания, при которой пульмонолог просит пациента негромко или даже шепотом произносить слова с наличием букв «Р» и «Ч». Если врачу не составляет труда распознать произносимые слова, то это говорит об уплотнении легкого или же о полых областях в нем. Если человек не имеет патологий, то будут слышны лишь тихие звуки, что означает отсутствие бронхофонии.
ВАЖНО! Для корректного диагноза бронхиальная астма современная медицина имеет в своем распоряжении самые эффективные приборы для проведения рентгенографии, бронхографии и прочих обследований. Однако все обследования при бронхиальной астме назначаются пульмонологами только после аускультации.
Шумы, которые выслушивает доктор при аускультации бронхиальной астмы, бывают трех видов:
В медицинской литературе, и практике дыхание делят на 2 типа: бронхиальное и везикулярное. Для прослушивания первого доктор тщательно выслушивает зоны расположенные:
- Выше зоны гортани.
- Над трахеей.
- Выше бронхов.
- В области 7-го шейного позвонка.
Бронхиальному дыханию при астме присущ грубый звук. Прослушивать его необходимо на обоих стадиях дыхания – при вдыхании и выдыхании воздуха. В отличие от вдоха, выдох можно охарактеризовать как более грубый и продолжительный. Образуется этот тип дыхания в районе голосовых связок в гортани и похож на произношение букву «Х» с открытым ртом.
При прослушивании пульмонологом других зон грудной клетки, шум будет абсолютно другим, ведь присущ он везикулярному виду дыхания, которое зарождается в легочных альвеолах. Поступающий в легкие воздух, влияет на них, расправляя стенки. Легочные стенки расправляются на вдохе и опадают на выдохе. Из-за этого получается своеобразный звук «Ф». Везикулярный вид дыхания имеет выраженную силу и продолжительность вдоха.
| Заболевание | Тип дыхания | Побочные (дополнительные) шумы |
|---|---|---|
| Бронхиальная астма | Ослабленное | Свистящие хрипы |
| Хронический бронхит | Везикулярное | Сухие хрипы и крепитация |
| Пневмония | Бронхиальное или отсутствие шумов | Влажные хрипы или крепитация |
| Эмфизема легких | Ослабленное | Влажные хрипы |
В силу физических причин или наличия патологий у пациента этот тип дыхания является изменчивым. Физические перегрузки у людей с утонченной грудной клеткой однозначно усиливают это дыхание, а бронхит и любые недуги, суживающие просвет бронхов, делают его очень грубым, жестким и неравномерным. При пневмонии с крупозным протеканием везикулярное дыхание является громким, высоко тональным и ощутимым прямо возле уха. При бронхопневмонии воспаление настолько распространено, что носит слитый характер. Образуется бронхиальный тип дыхания, отличающийся от крупозной пневмонии тихим и не отчетливым шумом.
Одна из причин возникновения у больного бронхиального дыхания – это наличие пустот в легком. Звук подобного дыхания можно описать как звук в пустоту средней громкости с низким тембром.
ВАЖНО! Если у больного обнаружен туберкулез или бронхопневмония, то врач может столкнуться с обоими типами шумов.
В побочных шумах выделяют крепитацию и хрипы, которые в свою очередь разделяют на сухие и влажные, что зависит от секрета. Первопричина сухих хрипов – это сужение просвета бронхов, которое обнаруживается у больных астмой, при различных воспалениях и бронхиальном отеке, что не характерно для влажной разновидности.
По тональности различают высокие и низкие хрипы. Высокие хрипы проявляются в бронхах с мелким калибром, а низкие в среднекалиберных и крупнокалиберных бронхах. В зависимости от силы вдоха и выдоха хрипы можно услышать, находясь неподалеку или не услышать вообще. К примеру, при астме врач может услышать хрипы, находясь в нескольких метрах от больного.
Иногда хрипы могут иметь локальный характер, например при туберкулезе. При астме же они не имеют локации и распространены повсюду. Сухие хрипы имеют изменчивый характер. В короткие сроки сухие хрипы могут появиться, а потом внезапно исчезнуть. Прослушиваются сухие хрипы, как на вдохе, так и на выдохе.
Влажные хрипы проявляются при наличии в легких жидкости: поток воздуха при дыхании проходит через жидкость и отображает слышимый хрип, напоминающий бульканье. Влажные хрипы проявляются в легочных полостях. Опытный доктор может услышать влажное происхождение на любой стадии дыхания, однако большинство врачей отдают предпочтение их выслушиванию на вдохе.
Еще одним вариантом шумов является крепитация, которая зарождается в альвеолах при наличии в них специфической воспалительной жидкости. Для диагностирования недуга наличие крепитации особо информативно. Крепитация отлично прослушивается на вдохе и по сравнению с хрипами не исчезает при кашле и является моментальным, а не долгосрочным явлением. Она характерна для больных с диагнозом пневмония крупозного протекания. Кроме того, крепитация может возникать без недугов легких. К примеру, у пожилых или «не ходячих» больных.
Шум трения плевры при плеврите
Нормативное состояние плевры – гладкая поверхность. При неосложненном дыхании листки плевры легко скользят друг по другу, но при возникновении воспаления на стенках плевры появляется фибрин и неровности разного характера. В этом случае врач, выслушивая больного, услышит не хрип, а шум плевры, напоминающий треск наста или царапанье.
Нередки клинические варианты астмы с токсическим повреждением плевры, ее сухостью или наличием листовых узелков. Эти явления также определяют ее шум, который можно услышать на любой стадии дыхательной активности. Доктор услышит сухой звук с треском почти возле уха. Подобные шумы не особо распространены, но пациенту приносят болевые ощущения.
Отличительные особенности трения плевры от хрипов:
- при большем прижатии стетоскопа к телу пациента звук трения усиливается;
- при частом кашле трение плевры не изменяет силы и тональности звука, а хрипы изменяют.
Чтобы разграничить движение легких и плевры при дыхании, врачи зачастую прибегают к специальному приему при астме. Пациента просят максимально выдохнуть, не осуществлять вдох некоторое время, а в этот временной промежуток выпятить живот. Этот прием имитирует брюшное дыхание, при котором диафрагма приводится в движение, что способствует скольжению плевральных листков. В это время врач и определяется с типом шумов в легких. При плевральных воспалениях могут возникать перикардиальные шумы, которые специалисты связывают с вдохом и выдохом. При имитации больным удушья эти шумы исчезают.
источник
Бронхиальная астма относится к хроническим заболеваниям дыхательных путей. Воспалительные процессы, протекающие в бронхах, нарушают нормальное дыхание, при этом значительно ухудшается общее состояние больного.
Большое значение при диагностике бронхиальной астмы имеет аускультация. Врач, прослушивая грудную клетку больного, может услышать хрипящие или свистящие звуки. Они имеют самое разнообразное происхождение и могут быть слышны как на вдохе или выдохе, так и при задержке дыхания.
Правильная интерпретация того, что врач слышит в процессе аускультации, помогает при диагностике и лечении БА.
Аускультацию относят к диагностическим методам, применяемым при бронхиальной астме. С его помощью врач прослушивает пациента, определяя и классифицируя шумы в легких.
Практикуется два метода аускультации:
- Прямая. Прослушивание легких проводится без каких-либо приборов. Чаще всего врач просто прикладывает ухо к груди пациента.
- Непрямая. Для этого метода требуется специальный прибор – стетоскоп.
В современной медицине применяют исключительно второй метод, считая первый недостаточно достоверным.
Аускультативно врач способен не только поставить предварительный диагноз, но и определить тяжесть заболевания.
В современной медицине применяется непрямой метод аускультации. Лечащий врач тщательно слушает дыхание пациента как на вдохе, так и на выдохе и анализирует услышанное.
Результаты в обязательном порядке заносятся в амбулаторную карту больного. Для получения более полной картины процедура проводится стоя и сидя.
В некоторых случаях, когда пациент по состоянию здоровья не может стоять или сидеть, процедуру возможно проводить в положении лежа. Так как в любом случае важно прослушать все области грудной клетки, пациент должен делать глубокие, полные вдохи и выдохи.
В некоторых случаях обычного прослушивания недостаточно. Для таких ситуаций существует особая методика – бронхофония. Суть этого метода заключается в том, что пациент шепотом произносит слова, в составе которых есть звуки «Р» и «Ч».
Если врач через статоскоп четко различает произносимые слова, значит, у пациента в области легкого есть некое уплотнение. Также это позволяет предположить и полости в легких. Эти признаки дают возможность диагностировать бронхиальную астму.
В случае прослушивания здорового пациента врач не способен различить какие-либо слова (только некоторые шипящие звуки).
После завершения процедуры врач систематизирует услышанное и делает выводы на основании следующих критериев:
- сравнивает одинаковость шумов в обоих легких в симметричных точках;
- определяет тип шумов, согласно принятой классификации;
- устанавливает наличие посторонних шумов, нехарактерных для БА.
Несмотря на то что современная медицина обладает такими современными диагностическими методами как рентгенография, бронхография и т. д., аускультация обязательно проводится. И все остальные обследования назначаются только по ее результатам.
Аускультативные данные, полученные врачом при первичном осмотре пациента, а также при приступе бронхиальной астмы имеют важное диагностическое значение.
- основные:
- побочные;
- шумы из-за трения плевры.
Это шумы, образующиеся в результате дыхания. В медицине выделяют 2 типа дыхания:
Для того чтобы оценить бронхиальное дыхание, следует прослушивать следующие зоны:
- выше гортани;
- над трахеей;
- над бронхами;
- в области расположения седьмого шейного позвонка.
При наличии бронхиальной астмы при аускультации слышны грубые звуки. Для правильной диагностики его важно прослушать как на вдохе, так и на выдохе. При этом выдох всегда более грубый и занимает больше времени.
Если прослушивать другие области, звук имеет другой тембр. Он соответствует везикулярному дыханию. Воздух, поступающий в альвеолы, расправляет их стенки с характерным звучанием.
Для БА можно выделить единую клиническую картину. Если наблюдается ослабление дыхательных шумов при приступе, это означает, что развилась острая эмфизема или пневмоторакс легких.
«Немое легкое» (в каком-либо из отделов отсутствует дыхание) свидетельствует о крупной слизистой пробке или о сильнейшем бронхоспазме, требующем срочной реанимации.
Если хрипы монотонные, одинаково распределенные по всей поверхности легких, – это указывает на бронхоспазм.
Сочетание высоких и низких хрипов указывает на длительное обострение.
Если у пациента легкая стадия обструкции – шумы хорошо слышны только на выдохе. По мере ухудшения состояния они начинают прослушиваться и на вдохе.
При аускультации бронхиальной астмы выделяют крепитацию и хрипы.
Хрипы, в свою очередь, также принято классифицировать:
- Сухие. Возникают из-за сужения просвета бронхов. Это происходит при бронхиальной астме, пневмонии и прочих воспалительных заболеваниях. Сухие хрипы могут как появляться, так и исчезать. Слышны они как на вдохе, так и на выдохе.
- Влажные. Возникают в случае избыточного накопления мокроты. Влажные хрипы – показатель наличия жидкости в легких. Он возникает при прохождении через нее воздуха. Именно поэтому такой шум напоминает бульканье. Лучше всего такие хрипы прослушиваются на вдохе, но опытный врач может услышать их на любой стадии дыхания.
- Высокие. Они характерны для мелких бронхов.
- Низкие. Возникают в крупных и средних бронхах.
Хрипы могут быть слышны только на вдохе или только на выдохе. В некоторых случаях их можно услышать даже без помощи каких-либо инструментов. Например, при приступе бронхиальной астмы хрипы слышны на расстоянии нескольких метров от больного.
По локализации выделают точечные (например, при туберкулезе) и распространенные по всей полости (бронхиальная астма).
Отдельно следует выделить крепитацию. Она возникает в альвеолах, когда там накапливается специфическая жидкость, образующаяся при воспалительных процессах. Крепитация хорошо прослушивается на вдохе. После кашля она не исчезает.
Плевра в нормальном своем состоянии представляет ровную поверхность. Если дыхание не осложнено какими-либо патологиями, листки плевры легко и беззвучно скользят друг по другу.
При наличии воспаления возникает другая картина. На поверхности плевры образуются неровности. При аускультации легких врач услышит треск, возникающий за счет трения этих неровностей друг о друга.
Очень часто бронхиальная астма развивается с токсическим поражением плевры. Она становится сухой, и на поверхности образуются листовые узелки.
Образуемый ими шум легко прослушивается как на вдохе, так и на выдохе. При патологии такого типа пациент может испытывать болевые ощущения.
Выделяют несколько основных отличий трения плевры от хрипов:
- Чем сильнее прижимается статоскоп к телу пациента, тем отчетливее слышен треск.
- Если пациент часто кашляет, хрипы меняют свою силу и тональность. В случае трения звук остается неизменным.
Для четкой дифференциации врачи используют специальный прием: вначале просят пациента вдохнуть поглубже и задержать воздух, а затем сильно выпятить живот, имитируя брюшное дыхание. При этом происходит трение лепестков плевры между собой.
Благодаря аускультации врач может отличить бронхиальную астму от других заболеваний, связанных с воспалением дыхательных путей.
Для бронхиальной астмы характерны равномерные, локализованные по всей поверхности хрипы. А, например, при туберкулезе, их локализация точечная.
В период пневмонии отчетливо прослушиваются высокотональные шумы. При бронхиальном дыхании (что свидетельствует о наличии пустот в легком) возможен шум низкого тембра и невысокой громкости.
При острой эмфиземе отмечают уменьшение шумов. Хрипы влажные, дыхание ослабленное.
Бронхит характеризуется везикулярным дыханием с сухими хрипами и крепитацией.
При плеврите основной отличительной чертой является шум, возникающий при трении плевры. Если заболевание носит экссудативный характер, возможно наличие везикулярного дыхания.
Несмотря на то что с помощью аускультации можно определить патологию, поразившую дыхательные пути, окончательный диагноз ставится только после других, более информативных современных исследований.
Аускультация при бронхиальной астме имеет большое диагностическое значение. Любое другое исследование (рентгенография, бронхография и так далее) назначается только после прослушивания пациента.
Характерные хрипы и тип дыхания позволяют врачу поставить предварительный диагноз и начать своевременное лечение.
источник
Бронхиальная астма – хроническое заболевание дыхательных путей, основным патогенетическим механизмом которого является гиперреактивность бронхов, обусловленная воспалением. Основное клиническое проявление – приступ удушья (преимущественно экспираторного характера) вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов.
Распространенность бронхиальной астмы колеблется от 4 до 8% (10-15% детей и около 5% взрослых).
Бронхиальная астма может развиваться в любом возрасте, однако почти у половины больных она начинается в детском возрасте и еще у 30% — в возрасте до 40 лет. Чаще бронхиальной астмой болеют лица женского пола.
неинфекционные аллергены (пылевые, пыльцевые, производственные, лекарственные и др.);
механические и химические ирританты (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, дымы, пары кислот, щелочей и др.);
физические и метеорологические агенты (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления и др.);
гиперреактивность бронхов, являющаяся прямым следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке.
увеличение чувствительности бронхиального дерева к разнообразным стимулам и прогрессирование признаков бронхиальной обструкции.
Бронхоспастический ответ на антигенное воздействие:
через несколько минут после антигенной стимуляции развивается бронхосразм (обусловлен выходом из тучных клеток биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.).
развивается повышение неспецифической реактивности бронхов и миграция в стенку бронхов клеток воспаления (эозинофилы, тромбоциты), выделение ими цитокинов и развитием отека слизистой бронхов.
интермиттирующее (эпизодическое) течение
легкое персистирующее течение
умеренное персистирующее течение
тяжелое персистирующее течение
По формам бронхиальной обструкции:
Для астмы характерна триада симптомов: нарушения дыхания, кашель и хрипы.
Наиболее ярко все три симптома проявляются в момент приступов, которые чаще возникают в ночное время.
Около 75% больных БА /независимо от ее формы/ в периоды обострения просыпаются между 1 часом ночи 5 часами утра из-за усиления бронхоспазма (это связано с суточными колебаниями тонуса блуждающего нерва, уровня эндогенных катехоламинов и гистамина). Однако, приступы могут возникать в любое время суток, появляться или усиливаться при воздействии специфического аллергена, под влиянием физической нагрузки, при эмоциональной нагрузке или во время вирусной инфекции. Типичный клинический признак БА — приступ экспираторного удушья, как правило, начинается с периода предвестников.
Предвестники — симптомы конъюнктивита, ринита или фарингита после контакта с аллергеном.
После этого больной начинает испытывать чувство сдавления в грудной клетке, нередко появляется сухой кашель. Дыхание становится жестким, в обеих фазах дыхания становятся слышны хрипы, выдох удлиняется, дыхание учащается, несколько повышается АД и частота пульса.
Развившийся приступ удушья:
экспираторная одышка. Сначала происходит быстрый и прерывистый вдох, за которым следует продолжительный, очень затрудненый активный выдох.
Вследствие этого легкие быстро перерастягиваются, грудная клетка как-бы застывает в положении вдоха, увеличивается ее передне-задний размер.
В акте дыхания начинают принимать участие вспомогательные мышцы верхнего плечевого пояса, брюшной стенки.
Для того, чтобы облегчить выдох, больные принимают вынужденное положение с наклоном туловища вперед и упором на руки для фиксации плечевого пояса.
Клинически определяются признаки острого вздутия легких: коробочный перкуторный тон, опущение нижних границ легких и уменьшение их подвижности, уменьшение или исчезновение зоны абсолютной сердечной тупости, ослабление дыхательных шумов.
На фоне ослабленного везикулярного дыхания и удлиненного выдоха выслушиваются разнокалиберные сухие свистящие хрипы, нередко слышные на расстоянии /дистанционные хрипы/.
Окончание приступа чаще всего знаменуется кашлем с появлением густой “стекловидной” мокроты, принимающей форму дистальных отделов дыхательных путей /спирали Куршмана/, в которой при микроскопическом исследовании обнаруживаются эозинофилы и кристаллы Шарко-Лейдена.
В фазе ремиссии БА никакой патологической симптоматики со стороны органов дыхания не определяется.
Четыре степени тяжести течения БА
Интермиттирующая (эпизодическое течение): симптомы болезни реже 1 раза в неделю.
Лёгкая БА: симптомы болезни возникают реже 1 раза в день, обострения могут влиять на физическую активность и сон.
БА средней степени тяжести: характерны ежедневные симптомы, ночные приступы чаше 1 раза в неделю.
Тяжёлая БА: беспокоят ежедневные симптомы, частые обострения, частые ночные приступы. Физическая активность ограничена.
Данные объективного обследования:
В период ремиссии и при отсутствии осложнений БА никаких отклонений от нормы может не отмечаться.
При нескомпенсированном течении заболевания могут отмечаться следующие изменения.
Увеличение частоты дыхания и ЧСС.
Участие в акте дыхания вспомогательных дыхательных мышц.
Уменьшение подвижности нижнего края лёгких.
При перкуссии лёгких может отмечаться коробочный звук.
При аускультации выявляют жёсткое дыхание, сухие свистящие хрипы разных тонов (преимущественно на выдохе). Бронхиальный секрет носит слизистый или слизисто-гнойный характер и может быть обильным водянистым или вязким, вплоть до образования слепков.
Диагностика Критерии диагностики:
Приступы пароксизмального удушья /одышки/, кашля и “свистящего” дыхания
Наличие БА у кровных родственников
Наличие полипоза носа, вазомоторного ринита, признаков респираторной, пищевой или лекарственной аллергии
Обратимые обструктивные нарушения функции внешнего дыхания /более чем на 25% от исходных после применения адреномиметиков/
Наличие в мокроте эозинофилов, спиралей Куршмана и кристаллов Шарко-Лейдена ОАК: эозинофилия /повышение числа эозинофилов более 5%/, повышение в сыворотке IgE, хотя эти признаки и не являются специфичными. В мокроте: повышенное число эозинофилов, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена. ЭКГ в периоды обострения болезни можно выявить признаки, свидетельствующие о перегрузке правых отделов сердца. а на рентгенограмме Рентген: признаки эмфиземы или острого вздутия легких. Спирография: снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду менее 65% ЖЕЛ, увеличение остаточного объема легких более 25% от ЖЕЛ. Провокационные кожные пробы с различными антигенами — можно выявить повышенную чувствительность к различным аллергенам. Такие пробы можно проводить только в периоды ремиссии.
Исключить контакт с причинным аллергеном.
Исключить влияние неспецифических раздражителей.
Физиотерапевтические методы лечения.
Постуральный дренаж, перкуссионный и вибрационный массаж.
Климатотерапия (санаторно-курортное лечение).
Медикаментозное лечение (базисная терапия):
Ингаляционные формы кромоглициевой кислоты или недокромила.
— Кромоглициевую кислоту используют в дозе 2-10 мг 4 раза в сутки.
— Недокромил применяют в дозе 4 мг 2-4 раза в сутки.
Агонисты b2-адренорецепторов короткого действия.
— Сальбутамол в дозе 200 мкг не более 6 раз в сутки.
— Фенотерол в дозе 200-400 мкг не более 6 раз в сутки.
Комбинированные ЛС: агонисты b2-адренорецепторов короткого действия + кромоглициевая кислота.
— Дитек (фенотерол+кромоглициевая кислота) по 2 дозы 2-4 раза в сутки.
Небольшие дозы ингаляционных форм глюкокортикоидов при нестабильном течении и высокой аллергенной нагрузке.
Ингаляционные формы глюкокортикоидов.
Беклометазон 150-250 мкг 4 раза в сутки, при тяжелом течении – 800-2000 мкг/сут в 2-4 приёма.
Флутиказон 125-250 мкг 2 раза в сутки, при тяжелом течении – 250-500 мкг 2 раза в сутки.
Будесонид + формотерол по 1-2 ингаляции 2 раза в сутки;
Агонисты b2-адренорецепторов пролонгированного действия.
Салметерол в дозе 100 мкг 2 раза в сутки.
Формотерол в дозе 12-24 мкг 1-2 раза в сутки при использовании дозированного аэрозоля или в дозе 9-18 мкг 2 раза в сутки при использовании порошкового ингалятора.
Применение комбинированных ЛС: глюкокортикоидов и агонистов b2-адренорецепторов длительного действия.
Серетид = 1 порошок = сальметерол 50 мкг + фликсотид 100, 250 или 500 мкг
Холинолитики (ипратропия бромид, тиотропия бромид).
Ипратропия бромид в дозе 36 мкг 3-4 раза в сутки, но не более 216 мкг/сут.
Антагонисты лейкотриеновых рецепторов при «аспириновой» БА.
Зафирлукаст в дозе 20 мг 2 раза в сутки.
Аколат (Accolate) 20 мг 2 раза в день за час или спустя 2 часа после еды.
Ингаляционные формы глюкокортикоидов в дозе 1000 мкг/сут.
Агонисты b2-адренорецепторов пролонгированного действия (ингаляционные или пероральные формы).
Метилксантины длительного действия.
Комбинированные ингаляционные препараты глюкокортикоидов + агонисты b2-адренорецепторов длительного действия.
Системные формы глюкокортикоидов.
Преднизолон в дозе 0,02-0,04 г/сут.
Метилпреднизолон в дозе 0,012-0,08 г/сут.
Дексаметазон в дозе 0,002-0,006 г/сут для купирования обострения.
Лёгочные осложнения: хронический бронхит, гиповентиляционная пневмония, эмфизема лёгких, пневмосклероз, дыхательная недостаточность, бронхоэктазы, ателектазы, пневмоторакс.
Изменения, возникающие при длительном течении заболевания: лёгочное сердце, сердечная недостаточность, дистрофия миокарда, аритмия.
Своевременная и адекватная терапия БА и других аллергических заболеваний.
Прекращение контакта с причинно-значимыми аллергенами.
Не рекомендован прием блокаторов b-адренорецепторов (вне зависимости от формы БА).
Осторожное применение ЛС, которые могут вызвать бронхоспазм (рен-тгеноконтрастные вещества, гидрокортизон, и др.), пропеллентов.
Исключение профессиональной вредности.
Своевременное лечение очагов инфекции.
Своевременное проведение вакцинации от гриппа, профилактика респираторных вирусных инфекций.
Проведение премедикации перед инвазивными методами обследования и лечения.
Астматический статус — опасная для жизни нарастающая бронхиальная обструкция с прогрессирующими нарушениями вентиляции и газообмена в легких, которая не купируется обычно эффективными у данного больного бронхолитиками.
Возможны 3 варианта начала астматического статуса:
быстрое развитие комы (наблюдается иногда у больных после отмены глюкокортикоидов),
переход в астматический статус затянувшегося приступа астмы,
медленное развитие прогрессирующего удушья, чаще всего у больных с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой.
По тяжести состояния больных и степени нарушений газообмена выделяют 3 стадии астматического статуса.
Первая стадия — появление устойчивой экспираторной одышки, на фоне которой часто возникают приступы удушья. Больные несколько возбуждены.
Перкуссия и аускультация выявляют изменения, аналогичные таковым при приступе бронхиальной астмы, но сухие хрипы обычно менее обильны и преобладают хрипы высокого тона. Определяется тахикардия, повышение систолического артериального давления; иногда экстрасистолия, расширение зрачков. В крови может быть тенденция к гипокапнии.
Вторая стадия — тяжелая степень экспираторного удушья, утомление дыхательных мышц с постепенным уменьшением минутного объема дыхания, нарастающая гипоксемией. Больной — в вынужденном положении: полулежит или сидит, опираясь на край кровати. Возбуждение начинает сменяться апатией. Кожа лица и туловища цианотична. Дыхание учащенное, но менее глубокое, чем в первой стадии. Количество сухих хрипов уменьшается; преобладают необильные и негромкие свистящие хрипы. Со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, часто — экстрасистолия.
Третья стадия — это формирование гипоксемической комы. Клинически отмечается выраженный диффузный цианоз, быстрая или медленная потеря сознания с угасанием всех рефлексов, синдром «немого» легкого, аритмия сердца, частый и малый пульс, гипотония, коллапс. Летальный исход наступает вследствие паралича дыхательного центра.
Лечение астматического статуса:
струйное или капельное в/в введение больших доз глюкокортикоидов /90-150 мг преднизолона, 250 мг гидрокортизона/. При улучшении состояния больного в/в введение преднизолона продолжается в поддерживающих дозах по 30 мг каждые 3-4 часа.
при недостаточном эффекте дополнительно используют в/в введение 0,5 — 1 мл 5% р-ра эфедрина или 0,1% р-ра адреналина.
параллельно продолжается в/в капельное введение 2,4% р-ра эуфиллина /в течение суток можно вводить не более 6 ампул препарата/.
инфузионная терапия, направленная на ликвидацию дыхательного ацидоза и восстановления объема циркулирующей крови. С этой целью в/в капельно вводится 5% р-р глюкозы, реополиглюкин, 4% р-р натрия гидрокарбоната.
для профилактики развивающегося ДВС-синдрома п/к применяется гепарин — по 5-10 тыс.ЕД 2-4 раза в сутки. Для уменьшения гипоксемии проводится ингаляция увлажненного кислорода. В случае неэффективности мероприятий на стадии “немого легкого” производится эндотрахеальная интубация, больного переводят на искусственную вентиляцию легких и проводят санационную бронхоскопию с посегментарным промыванием бронхов теплым раствором натрия хлорида или соды с последующим отсасыванием бронхиального содержимого.
источник
Бронхиальная астма – это заболевание дыхательной системы хронического типа, которое характеризуется высоким уровнем реактивности бронхов на ряд определенных раздражителей окружающей среды. Диагностика данного заболевания является важной составляющей для каждого пациента, так как на основе полученных данных лечащий врач составляет лечение, которое может не только минимизировать, но и полностью исключить приступы удушья.
Аускультация – выслушивание звуков. Она является диагностическим обследованием, которое необходимо при бронхиальной астме. Данный метод позволяет лечащему врачу прослушать легкие пациента и на основании прослушиваемых при дыхании шумов определить степень тяжести заболевания. Аускультация легких проводится двумя основными способами:
- Прямой способ, характеризующийся прослушиванием врачом больного посредством приложенного уха к телу
- Непрямой способ, при котором для прослушивания используется — стетоскоп.
Современная медицина для выявления бронхиальной астмы использует непрямой метод диагностики, так как он позволяет получить более достоверные данные, на основании которых можно получить полную картину о протекающем заболевании. Аускультативно прослушивая область грудной клетки пациента, специалист анализирует все шумы, которые появляются при дыхании, как на вздохе, так и на выдохе. Все результаты исследований отражаются в амбулаторной карте пациента.
Для более точного исследования, врач проводит аускультацию в положении стоя и в положении сидя. Для слабых пациентов прослушивание стетоскопом может быть проведено и в положении лежа, но врачом должно быть исследовано дыхание всех отделов грудной клетки, поэтому важно, чтобы пациент делал глубокие вдохи.
Ряд случаев требует дополнительно исследовать дыхание больного и провести бронхофонию, представляющую специальный вид прослушивания легких. Во время процедуры пациент должен произносить шепотом слова, содержащие буквы «Р» и «Ч». Если при помощи стетоскопа врач легко различает слова, которые говорит пациент, то это свидетельствует о наличии уплотнения в области легкого, а также о наличии полых промежутков. Эти симптомы соответствуют бронхиальной астме у больного. При отсутствии каких-либо патологий в области легких, врач при прослушивании будет слышать только негромкие шипящие звуки, но не слова.
После прослушивания грудной клетки, врач должен исследовать полученные данные:
- В двух точках легких, расположенных симметрично, шумы одинаковы или нет
- К какому типу относятся шумы в каждой из прослушанных точек
- Имеется ли какой-либо посторонний шум, который не характерен для бронхиальной астмы.
Для диагностики данной патологии дыхательной системы, аускультация практикуется для каждого пациента, хотя сегодня существует ряд более точных диагностических исследований, таких как рентгенография. Дыхание больного может сопровождаться шумами трех типов:
- Основные
- Побочные
- Шумы, возникающие в процессе трения плевры.
Побочные шумы делятся на два основных вида: хрипы и крепитация. От того, какой характер секрета преобладает в легких больного, хрипы могут быть сухого или влажного типа. Сухие хрипы образуются в случае узкого бронхиального просвета. Такой симптом можно наблюдать у больных при астме и воспалительных процессах, протекающих в тканях легких.
Хрипы делятся на низкие и высокие. От того, с какой силой происходит дыхание пациента, хрипы могут быть слышны на определенном расстоянии. Импульсивность хрипов при астме настолько сильна, что их можно четко услышать даже на расстоянии нескольких шагов от пациента.
Бронхиальная астма характеризуется тем, что хрипы равномерно распределяются по всей площади легких, а не локализируются на небольших участках, что характерно для туберкулеза. Хрипы сухого типа могут исчезать на время, но потом, снова появиться. Они прослушиваются в процессе дыхания больного, как на вдохе, так и на выдохе.
Если в области легких присутствует какая – либо жидкость (мокрота, кровь и т.д.). то это является причиной образования влажных хрипов. Когда больной совершает дыхание, то воздушный поток, проходя через жидкость в легких, образует хрипы «булькающего» характера. Место их образования – полости легких. Прослушиваются, когда больной совершает дыхание, однако специалисты предпочитают делать это на вдохе.
Если прослушать больного бронхиальной астмой во время приступа, то можно отметить не только замедленное и тяжелое дыхание, но и рассеянные сухие хрипы. Причиной такому явлению послужил факт того, что во время приступа разные части бронхиального дерева начинают сужаться в различной степени. В промежутках между приступами астмы, хрипы могут вообще не прослушиваться.
Перкуссия, которая проводится при бронхиальной астме, представляет собой диагностическое исследование, суть которого заключается в выстукивании участков легких. Проявляющиеся при проведении данного процесса звуки позволяют определить твердость, эластичность и воздушность тканей легких.
Перкуссия легких проводится специалистом в области, где легочная ткань должна плотно прилегать к стенкам легкого. Именно в этих местах при простукивании должен появиться ясный и четкий звук. Когда врач исследует дыхание пациента при астме, то данные участки не всегда удается точно определить. С целью выявления каких-либо патологических процессов, протекающих в легких, специалист проводит сравнительную перкуссию, после чего топографическая же позволяет определить границы легких и подвижность нижнего края.
При астме простукивание грудной клетки приводит к появлению высокого звука, словно от пустой коробки. Это признак накопления большого количества воздуха в легких.
Определить бронхиальную астму можно при помощи нескольких диагностических процедур, каждая из которых имеет характерные признаки наличия данного заболевания.
источник
А. Н. Цой, доктор медицинских наук, профессор,
В. В. Архипов, кандидат медицинских наук
Бронхиальная астма (БА) относится к числу наиболее распространенных заболеваний дыхательных путей. В России, как и в большинстве стран Европы, БА страдает около 5% взрослого населения и до 7% детей (в 1970 г. заболеваемость составляла от 0,3 до 0,7%). Таким образом, в нашей стране насчитывается примерно 7 млн. больных БА. Однако диагноз БА ставится лишь небольшому числу больных — это примерно 1 млн. человек, которые регулярно обращаются за медицинской помощью в стационары. В то же время подавляющее большинство больных лечатся амбулаторно или не получают лечения вовсе. У пациентов с легким течением заболевания БА часто не диагностируется или им ставится диагноз хронического бронхита.
Накопление новых данных о патогенетических механизмах развития БА к началу
90-х годов потребовало пересмотреть наши взгляды на это заболевание. Согласно
современным представлениям, в основе патогенеза БА находится хроническое
воспаление дыхательных путей. Таким образом, БА является хроническим
воспалительным заболеванием дыхательных путей, в развитии которого играют
определенную роль многие клетки и клеточные элементы, особенно тучные клетки,
эозинофилы, Т-лимфоциты, нейтрофилы и эпителиоциты.
Наиболее значимыми факторами риска развития БА являются генетическая
предрасположенность, проживание в условиях теплого и влажного климата, высокая
концентрация аллергенов и поллютантов в окружающей среде.
Важно подчеркнуть, что воздействие повреждающих факторов — аллергенов,
поллютантов и агрессивных факторов окружающей среды, а также инфекционных
агентов у больных БА приводит к генетически обусловленному чрезмерному
воспалительному ответу, для которого характерны отсутствие или недостаточность
самоограничивающих механизмов и быстрая хронизация воспалительной реакции.
Наиболее хорошо изучен патогенез атопической (обусловленный
гиперчувствительностью немедленного типа) БА. Процесс развития воспаления
дыхательных путей в этом случае можно разделить на несколько этапов.
Ранняя астматическая реакция. При попадании аллергена в дыхательные
пути он соединяется в комплексы со специфическим IgE. Когда комплексы аллерген —
IgE связываются с рецепторами, на поверхности этих клеток наблюдается их
активация, которая приводит к дегрануляции тучных клеток и эозинофилов и
активному синтезу медиаторов воспаления. Выделение гистамина и других медиаторов
тучных клеток приводит к появлению острого бронхоспазма. Развитие тяжелого
бронхоспазма занимает от нескольких минут до трех часов, но даже при тяжелой
степени бронхообструкции, как правило, можно рассчитывать на быстрое улучшение
состояния вследствие истощения запаса медиаторов (гистамин и триптаза) в
гранулах тучных клеток. Поэтому бронхоспастическая реакция на этапе раннего
астматического ответа продолжается обычно от нескольких минут до нескольких
часов и часто купируется без лечения. Применение β2-агонистов на этом этапе
развития заболевания, как правило, оказывается достаточно эффективным вследствие
бронходилятационного действия препаратов этой группы. Кроме того, уже на ранних
этапах развития воспаления эффективны стабилизаторы тучных клеток, ингибирующих
механизм дегрануляции. В то же время, с одной стороны, применение
кортикостероидов (ГКС) не влечет за собой быстрого терапевтического эффекта, а с
другой — нельзя не учитывать способность этих лекарственных средств (ЛС) влиять
на механизмы дальнейшего развития воспалительной реакции.
Поздняя астматическая реакция. Основной цитохимический механизм этой
фазы — инфильтрация стенки бронхов гранулоцитами и тромбоцитами, которые
выделяют целый ряд медиаторов воспаления, в результате чего появляются отек и
инфильтрация стенок бронхов гранулоцитами и лимфоцитами, увеличение числа
тканевых макрофагов с явлениями бронхиальной гиперреактивности. Без
соответствующей противовоспалительной терапии процессы воспаления в бронхиальной
стенке приобретают хронический самоподдерживающий характер даже в том случае,
если контакт с аллергеном не повторяется.
Хроническое течение астматической реакции может наблюдаться в течение многих
дней и даже месяцев. На этой стадии происходят рост и дифференцировка
предшественников всех линий, главным образом эозинофилов, отмечается эозинофилия
в периферической крови. А к бронхоспастическим механизмам формирования
бронхообструкции присоединяется обтурационный механизм. Процессы инфильтрации и
десквамации эпителия бронхов на этой стадии сменяются регенерацией поврежденных
тканей. Параллельно с регенерацией эпителия происходит отложение коллагена под
базальной мембраной и формируется субэндотелиальный фиброз. Еще один механизм
необратимой перестройки бронхиальной стенки — это гипертрофия и/или гиперплазия
гладкомышечных волокон. Воспалительные изменения при бронхиальной астме
завершает процесс ремоделирования дыхательных путей. Это понятие включает в себя
целый комплекс изменений, происходящих при хроническом воспалении в стенке
бронха: гипоплазию и метаплазию клеток эпителия, десквамацию эпителия,
гипертрофию бокаловидных желез подслизистого слоя, гипертрофию гладкой
мускулатуры, увеличение васкуляризации подслизистого слоя, субэпителиальный
фиброз и, наконец, изменение хрящевого слоя.
Патогенез БА не исчерпывается только реакцией эпителия бронхов на вдыхание
аэроаллергенов. В основе современного понимания процессов, приводящих к развитию
заболевания, лежит представление о неспецифической гиперреактивности дыхательных
путей у больных БА. Реализация факторов неаллергической природы происходит
благодаря наличию гиперреактивности бронхов — патологически высокой
чувствительности эпителия бронхов к повреждающим факторам — уникального
патогенетического механизма, который имеется только у больных БА.
При диагностике БА следует в первую очередь оценить жалобы больного и данные
Жалобы. Для больных БА типичны жалобы на приступы кашля или
затрудненного дыхания, часто возникающие внезапно на фоне полного благополучия,
на экспираторную одышку, дистантные свистящие хрипы и свисты. Важным с
диагностической точки зрения является указание на положительный эффект
применения бронхолитиков. Отделение мокроты при кашле обычно вызывает
облегчение. В промежутках между приступами (особенно в начале заболевания)
самочувствие больного может полностью восстановиться.
Анамнез. Чтобы поставить диагноз БА, клиницист при опросе должен
выявить наличие следующих признаков: 1) эпизодический характер симптомов
обструкции дыхательных путей; 2) обратимый характер этих симптомов после
применения бронхолитиков. Кроме того, необходимо исключить альтернативные
Следует обратить внимание на наследственность (наличие БА и других
аллергических заболеваний у родственников больного), аллергологический анамнез и
сезонность симптомов. Нельзя также упускать из виду такие факторы, как
непереносимость пенициллинов, пива, сыров и перенесенные грибковые заболевания в
анамнезе (сенсибилизация к грибковым аллергенам). Этот вид аллергии вероятен и в
том случае, когда в каком-либо помещении (например, в ванной или подвале)
имеется сырость или затхлость. Нередко обострение БА или ее появление впервые
может вызвать контакт с домашними животными. Всегда следует рассматривать
возможность воздействия аллергенов клеща домашней пыли.
Из-за неспецифической гиперреактивности бронхов больные с БА чрезмерно
реагируют не только на аллергены, но и на другие раздражители-триггеры.
Например, ухудшение дыхания могут провоцировать запахи парфюмерных изделий,
чистящих средств или спреев, а также воздействие теплого и холодного воздуха,
выхлопных газов автомобилей, табачного дыма.
Объективное исследование. При объективном осмотре больных БА в
промежутке между приступами у них могут полностью отсутствовать отклонения от
нормы; в других случаях физикальная картина практически не отличается от
аналогичной при других бронхообструктивных заболеваниях, например при
хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Очень важна оценка симптомов в
динамике — их быстрое (минуты, часы) появление и исчезновение после проведения
лечебных мероприятий. Речь больного с бронхиальной астмой при тяжелом приступе
может быть нарушенной из-за высокой частоты дыхания.
Положение больного — при приступе БА больные предпочитают сидеть (ортопноэ —
вынужденное положение больного сидя с опорой руками о колени или кровать); у
больных с тяжелым приступом можно заметить втяжение межреберных промежутков и
парадоксальные торакоабдоминальные движения. К физикальным симптомам приступа БА
Удлинение выдоха и тахипноэ
При перкуссии отмечается коробочный перкуторный звук. По мере
прогрессирования заболевания эти изменения происходят и вне приступа, что
отражает развитие эмфиземы легких.
Аускультация. Для БА характерна разнообразная аускультативная картина.
Ослабление дыхательных шумов при приступе БА может быть следствием острой
эмфиземы легких или такого осложнения БА, как пневмоторакс. Отсутствие дыхания
над каким-либо отделом легкого («немое легкое») может служить свидетельством
обтурации крупного бронха мокротой, «слизистой пробкой» или являться признаком
крайне тяжелого бронхоспазма, требующего проведения легочной реанимации.
Монотонные сухие хрипы, одинаково звучащие над всей поверхностью легких,
свидетельствуют об остром бронхоспазме. Сочетание сухих хрипов высокой и низкой
частоты более характерно для длительно персистирующего обострения. При легкой и
умеренной обструкции хрипы выслушиваются главным образом на выдохе, с усилением
тяжести обструкции — на вдохе и на выдохе.
Исследование функции внешнего дыхания (ФВД). Для диагностики БА
применяется исследование легочных объемов. Но более информативным с точки зрения
постановки диагноза представляется изучение кривой «поток-объем» (тахиспирометрия).
Как правило, при БА отмечается резкое уменьшение объема форсированного выдоха за
первую секунду (ОФВ1); в меньшей степени уменьшается общий объем форсированного
выдоха. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) также сокращается незначительно
(уменьшение ЖЕЛ все же отмечается из-за развития острой эмфиземы). Значительно
уменьшаются показатели скорости форсированного выдоха — пиковая скорость выдоха
(ПСВ) и средняя мгновенная объемная скорость выдоха — МОС 25-75%. На практике
наиболее распространенными и надежными показателями для определения уровня
бронхообструкции у больных БА являются ОФВ1 и ПСВ.
Тяжесть бронхообструкции оценивают по соотношению величины ОФВ1 или ПСВ с
должным (для пола, возраста и роста больного) показателем:
ОФВ1 или ПСВ1 > 85% от должной величины — норма;
ОФВ1 или ПСВ1 = 85-70% от должной величины — обструкция легкой степени;
ОФВ1 или ПСВ1 = 70-50% от должной величины — обструкция средней тяжести;
ОФВ1 или ПСВ1 12% (предпочтительнее >15% — т. е. примерно 180 мл) через
15 минут после ингаляции β2-агониста;
При оценке ОФВ1 и ПСВ следует ориентироваться на среднестатистические
показатели нормы для данной популяции, а в идеале — на индивидуальный лучший
показатель данного больного, измеренный в период стабильного состояния. Когда
проведение спирометрии или бронхопровокационного теста не представляется
возможным, производится оценка вариабельного характера бронхообструкции (> 20%)
при многодневном измерении ПСВ в домашних условиях. Этот показатель может также
указывать на наличие бронхиальной астмы, однако данный метод обладает меньшей
чувствительностью, чем измерение вариабельности ОФВ1. Наблюдения за изменением
величины ПСВ можно использовать в дифференциальной диагностике БА у пациентов с
Современная клиническая классификация БА складывается из следующих категорий.
Отдельные клинические варианты неатопической БА:
- аспириновая астма;
- вагусная астма;
- астма физического усилия.
2. Тяжесть течения заболевания
- легкое интермиттирующее течение;
- легкое персистирующее течение;
- умеренное персистирующее течение;
- тяжелое персистирующее течение.
Отдельные клинические варианты тяжелого течения БА:
- нестабильная астма (ночная астма, предменструальная астма, БА с лабильным
течением);
3. Степень обострения БА (оценка состояния больного на момент осмотра):
Атопическая БА характеризуется конституционально высоким уровнем
синтеза IgE, ранним началом заболевания ( > бронхиальной астмы
Бронхиальная астма (от греч. asthma – тяжелое дыхание, удушье) – это хроническое заболевание дыхательной системы человека. Заболеваемость бронхиальной астмой составляет примерно 5% от всего населения планеты. В США ежегодно регистрируются около 470 000 госпитализаций и более 5000 смертей связанных с бронхиальной астмой. Заболеваемость среди женщин и мужчин примерно одинакова.
Механизм возникновения заболевания заключается в установлении гиперчувствительности бронхов на фоне хронического воспалительного процесса локализованного на уровне дыхательных путей. Развитие бронхиальной астмы может быть вызвано различными факторами: персистирующей инфекцией дыхательных путей, вдыханием аллергенов, генетической предрасположенностью. Длительное воспаление дыхательных путей (например при хроническом бронхите) приводит к структурным и функциональным изменениям в бронхах – утолщение мышечной оболочки, повышение активности желез выделяющих слизь и др. Из аллергенов наиболее часто вызывающих бронхиальную астму, можно назвать домашнюю пыль накапливающуюся в коврах и подушках, частицы хитиновой оболочки микроклещей и тараканов, шерсть домашних животных (кошек), пыльца растений. Генетическая предрасположенность обуславливает повышенную чувствительность бронхов к описанным выше факторам. Приступы бронхиальной астмы могут быть спровоцированы вдыханием холодного или горячего воздуха, физическими усилиями, стрессовыми ситуациями, вдыханием аллергенов.
С точки зрения патогенеза различаем два основных вида бронхиальной астмы: инфекционно-аллергическая астма и атопическая астма. Также, описываются некоторые редкие формы астмы: астма вызванная физическими нагрузками, «аспириновая» астма, вызванная хроническим употреблением аспирина.
При аллергической астме, различаем два типа ответа на вдыхание аллергена: немедленный ответ (клиническая картина бронхиальной астмы развивается спустя несколько минут с момента проникновения аллергена в бронхи) и поздний ответ, при котором симптомы астмы развиваются спустя 4-6 часов с момента вдыхания аллергена.
Диагностика бронхиальной астмы это сложный и многоэтапный процесс. Начальным этапом диагностики является сбор анамнестических данных (опрос больного) и клинический осмотр пациента, позволяющие в большинстве случаев поставить предварительный диагноз бронхиальной астмы. Сбор анамнеза подразумевает уточнение жалоб больного и выявление эволюции заболевания на протяжении времени. Симптомы бронхиальной астмы весьма разнообразны и варьируют в зависимости от стадии болезни и индивидуальных особенностей каждого больного.
На начальных стадиях развития (предастма), бронхиальная астма проявляется приступами кашля, который может быть сухим или с небольшим количеством мокроты. Кашель возникает в основном в ночные или утренние часы, что связано с физиологическим повышением тонуса мускулатуры бронхов в утренние часы (3 – 4 часа ночи). Кашель может появиться после перенесенной инфекции дыхательных путей. Приступы кашля на начальных стадиях заболевания не сопровождаются затруднением дыхания. При аускультации (прослушивании больного) могут быть выявлены рассеянные сухие хрипы. Латентный (скрытый) бронхоспазм выявляется при помощи специальных методов исследования: при введении бета-адреномиметиков (лекарства которые вызывают расслабление мускулатуры бронхов) наблюдается увеличение фракции выдыхаемого воздуха (сирометрия).
На более поздних стадиях развития основным симптомом бронхиальной астмы становятся приступы удушья.
Развитию приступа удушья предшествует воздействие одного из провоцирующих факторов (см. выше), либо же приступы развиваются спонтанно. В начале больные могут отмечать некоторые индивидуальные симптомы наступающего приступа: насморк, першение в горле, зуд кожи и пр. Далее наступает прогрессивное затруднение дыхание. Сначала больной отмечает лишь затруднение на выдохе. Появляется сухой кашель и ощущение напряженности в груди. Нарушения дыхания заставляют больного сесть опершись руками, для того чтобы облегчить дыхание работой вспомогательных мышц плечевого пояса. Нарастание удушья сопровождается появлением хрипов, которые вначале могут быть выявлены только при аускультации больного, но потом становятся слышны на расстоянии от больного. Для приступа удушья при бронхиальной астме характерны так называемые «музыкальные хрипы» – состоящие из звуков различной высоты. Дальнейшее развитие приступа характеризуется затруднением вдоха из-за установки дыхательных мышц в положении глубокого вдоха (бронхоспазм препятствует выведению воздуха из легких во время выдоха и приводит к накоплению в легких большого количества воздуха).
Осмотр больного для диагностики на стадии предастмы не выявляет никаких характерных особенностей. У больных аллергической астмой могут быть обнаружены носовые полипы, экзема, атопический дерматит.
Наиболее характерные признаки выявляются при осмотре больного с приступом удушья. Как правило, больной стремится занять сидячее положение и опирается руками на стул. Дыхание удлиненное, напряженное, заметно участие в акте дыхания вспомогательных мышц. Яремные вены на шее вздуваются на выдохе и спадаются на вдохе.
При перкуссии (простукивании) грудной клетки выявляется высокий (коробочный) звук, свидетельствующий о накоплении в легких большого количества воздуха – играет важную роль в диагностике. Нижние границы легких опущены и малоподвижны. При прослушивании легких выявляется большое количество хрипов различной интенсивности и высоты.
Продолжительность приступа может быть различной – от нескольких минут до нескольких часов. Разрешение приступа сопровождается напряженным кашлем с выделением небольшого количества прозрачной мокроты.
Особенно тяжелым состоянием является астматический статус – при котором прогрессирующее удушье подвергает опасности жизнь больного. При астматическом статусе, все клинические симптомы более выражены чем при обычном приступе астмы. В добавок к ним развиваются симптомы прогрессивного удушья: цианоз (синюшность) кожных покровов, тахикардия (учащение сердцебиения), нарушения ритма работы сердца (экстрасистолы) апатия и сонливость (торможение функции центральной нервной системы). При астматическом статусе больной может умереть от остановки дыхания или нарушений сердечного ритма.
Проведение предварительной диагностики бронхиальной астмы возможно на основе клинических данных собранных при помощи методов описанных выше. Определение конкретной формы бронхиальной астмы, а также установление патогенетических аспектов заболевания требует применения дополнительных методов исследования.
Исследование и диагностика функции внешнего дыхания (ФВД, спирометрия) при бронхиальной астме помогают определить степень обструкции бронхов и их реакцию на провоцирование гистамином, ацетилхолином (вещества вызывающие бронхоспазм), физической нагрузкой.
В частности, проводят определение объема форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1) и жизненной емкости легких (ЖЕЛ). Соотношение этих величин (индекс Тиффно) позволяет судить о степени проходимости бронхов.
Существуют специальные аппараты позволяющие больным на дому самим определять объем форсированного выдоха. Контроль этого показателя важен для проведения адекватного лечения бронхиальной астмы, а также для предупреждения развития приступов (развитию приступа предшествует прогрессивное уменьшение ОФВ). Определение ОФВ проводят утром до принятия бронходилататора и после обеда после принятия лекарства. Разница более 20% между двумя величинами говорит о наличии бронхоспазма и о необходимости модифицировать лечение. Снижение ОФВ ниже 200 мл. выявляет выраженный бронхоспазм.
Радиография грудной клетки – дополнительный метод диагностики позволяет выявить признаки эмфиземы легких (повышение прозрачности легких) или пневмосклероза (разрастание в легких соединительной ткани). Наличие пневмосклероза более характерно для инфекционно-зависимой астмы. При аллергической астме радиологические изменения в легких (вне приступов удушья) могут отсутствовать длительное время.
Диагностика аллергической астмы – заключается в определении повышенной чувствительности организма по отношению к некоторым аллергенам. Выявление соответствующего аллергена и исключение его из окружения больного, в некоторых случаях, позволяет полностью излечить аллергическую астму. Для определения аллергического статуса проводят определение антител типа IgE в крови. Антитела этого типа определяют развитие немедленных симптомов при аллергической астме. Повышение уровня этих антител в крови свидетельствует о повышенной реактивности организма. Также, для астмы характерно увеличение количества эозинофилов крови и в мокроте в особенности.
Диагностика сопутствующих заболеваний дыхательной системы (риниты, синуситы, бронхиты) помогает составить общее представление о состоянии больного и назначить адекватное лечение.
26 февраля . Институт аллергологии и клинческой иммунологии совместно с Министерством Здравоохранения проводят программу » Москва без аллергии«. В рамках которой препарат Гистанол Нео доступен всего за 149 рублей , всем жителям города и области!
источник