Бактерии в легких при астме

Ученые все с большим основанием склонны считать бронхиальную астму аллергическим заболеванием. Это значит, что характерные для нее приступы удушья возникают вследствие необычной, повышенной чувствительности (аллергии) организма к различным попадающим в него чужеродным веществам (аллергенам). Аллергенами могут быть бактерии, вирусы и продукты их жизнедеятельности, а также вещества неинфекционного происхождения — домашняя и библиотечная пыль, пыльца растений, шерсть животных, некоторые продукты питания, медикаменты, химические вещества.

Приступы удушья — прямое следствие резкого сжатия (спазма) мускулатуры бронхов. Сужение просвета бронхов сопровождается отекам их слизистой оболочки и повышенным отделением слизи.

Как остановить приступ, не допустить, чтобы подобные приступы повторялись?

Для этого надо знать вызывающую их причину и устранить ее влияние. Учение об аллергии дает в руки врачей новые и, главное, действенные методы диагностики и лечения. Клиницистам удается выяснить, какими именно аллергенами вызываются приступы удушья в каждом конкретном случае.

Важно знать и другое: какая форма бронхиальной астмы имеется у данного больного. А их различают две: инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую, или атопическую (от греческого слова «атопия» — странность, необычность).

Инфекционно-аллергическая форма бронхиальной астмы встречается в 85% случаев. Она развивается на фоне предшествующего хронического заболевания дыхательных путей. Это может быть бронхит, часто повторяющееся воспаление легких, хроническое гнойное воспаление придаточных пазух носа или миндалин. При любом из этих хронических заболеваний в организме длительно существует постоянный очаг инфекции, откуда различные бактерии и продукты их жизнедеятельности поступают в кровь. Именно эти вещества — инфекционные аллергены — вызывают состояние повышенной чувствительности (аллергии).

Против них в организме больного образуются антитела. Однако ученым в последнее время удалось установить, что антитела, призванные защищать организм от попавших в него чужеродных веществ, не всегда выполняют эту свою функцию. При бронхиальной астме и образуются примерно такие антитела, которые раздражают и повреждают клетки. В результате — отек слизистой оболочки бронхов, усиленное выделение слизи, сжатие их мускулатуры.

Специальные методы диагностики позволили выявить, что чаще всего инфекционно-аллергическую бронхиальную астму вызывают аллергены стафилококков, стрептококков, кишечной палочки, реже других бактерий.

Первый приступ удушья возникает зачастую после обострения хронического бронхита или ангины. Ведь именно в это время много микробов поступает в кровь.

Предупредить возникновение бронхиальной астмы помогает своевременное лечение острого бронхита, катара верхних дыхательных путей, воспаления легких. Это особенно важно, когда подобные заболевания сопровождаются мучительным кашлем, спазмом бронхов, свистящими сухими хрипами. Тогда врачи говорят о предастматическом состоянии, а больных считают потенциальными астматиками.

А каковы же причины появления неинфекционно-аллергической (атопической) бронхиальной астмы? Она встречается у людей, обладающих повышенной чувствительностью к различным видам пыли — домашней, производственной, библиотечной, плесневым грибкам, пыльце растений (амброзии и злаковых трав), перу подушек, шерсти животных, некоторым продуктам питания — яйцам, рыбе, апельсинам, орехам и медикаментам — аспирину, пирамидону, анальгину, пенициллину, стрептомицину. Все аллергены не перечислишь, их очень много!

Даже краткое знакомство с двумя формами бронхиальной астмы показывает их сходство (аллергическая природа) и различия. В одном случае — при инфекционно-аллергической форме — аллерген (микроб) прочно обосновывается внутри организма. В другом — неинфекционный аллерген всегда поступает извне. При инфекционно-аллергической форме течение заболевания более тяжелое. Ведь ему предшествуют значительные воспалительные изменения в бронхах, легких. Иногда уже имеются бронхоэктазы (расширения бронхов с гнойным содержимым), эмфизема легких. Зачастую дыхательная поверхность легких уменьшена. В этих случаях необходима самая активная борьба с инфекционным очагом, применение сильнодействующих антимикробных лекарств, медикаментов, способствующих очищению бронхов от слизи, уменьшению их отека, устранению спазма.

Страдающие инфекционно-аллергической бронхиальной астмой должны доводить до конца лечение испорченных зубов, хронического воспаления миндалин и других очагов инфекции. Следует изгонять кишечных паразитов (гельминтов), так как продукты их жизнедеятельности являются сильным аллергеном и могут вызвать приступ бронхиальной астмы.

При атопической форме бронхиальной астмы легкие, как правило, чистые. И если на ранней стадии узнать, какой аллерген вызывает приступ, и исключить контакт с ним, — этого бывает достаточно, чтобы остановить болезненный процесс.

Однако и тут клинициста не всегда ожидает удача. Не всегда возможно прекратить контакт с аллергеном. Разве удалишь полностью из комнаты домашнюю пыль, разве очистишь поля и луга от пыльцы широко распространенных растений, разве устранишь из воздуха бактерии.

Как же быть в таких случаях, когда нельзя «спастись» от аллергена? Ученые предложили метод «специфической гипосенсибилизации» — снижения повышенной чувствительности к определенным аллергенам. Тот аллерген, который вызывает приступы удушья, вводят больному подкожно сначала в очень небольшом количестве, постепенно дозы повышают. Организм создает защиту к вводимому веществу и со временем перестает на него бурно реагировать.

Повторяем, такое лечение эффективно лишь в начале заболевания, когда у человека нет еще выраженных осложнений (эмфиземы и склероза легких, легочной и сердечной недостаточности) и таких сопутствующих болезней, как гипертония, атеросклероз сосудов сердца с явлениями стенокардии, тяжелых заболеваний печени и почек.

Определяют аллерген, вызвавший бронхиальную астму у данного больного, в специальных аллергологических кабинетах.

Повторяем, лечение бронхиальной астмы в каждом конкретном случае проводится комплексно. Если поиск и устранение аллергенов, применение специфической гипосенсибилизации призваны предотвратить возникновение аллергической реакции в бронхах, то назначаемая врачом «дыхательная гимнастика помогает максимально удалить из бронхов мокроту, восстановить их проходимость, а также усилить функцию дыхательной мускулатуры. В настоящее время доказано, что «грудной» тип дыхания при бронхиальной астме вреден, полезен же брюшной, когда грудобрюшная мышца — диафрагма работает, как помпа, помогая всасыванию воздуха в легкие при вдохе и выталкиванию его при выдохе. При этом с помощью кашлевого толчка наиболее полно освобождаются от мокроты мельчайшие бронхи.

В те времена, когда у ученых не было еще единого взгляда на природу бронхиальной астмы, естественно, легко поднимали голову частно практикующие «знахари от медицины». Они предлагали и все еще предлагают рецепты и обязательно «с полной гарантией».

Не поддавайтесь заманчивой рекламе! Своевременно обращайтесь в аллергологический кабинет! Лишь при раннем обращении специалисты в состоянии определить, каким аллергеном вызвана бронхиальная астма, назначить действенное лечение.

— Академик А. Д. Адо, профессор П. К. Булатов, доцент Ю. А. Самушия

источник

Аллергены инфекционного и паразитарного происхождения: бактерии, вирусы, грибы, гельминты, простейшие. Принято считать, что сенсибилизирующее действие оказывают патогенные и непатогенные микроорганизмы, но только в неживом состоянии, будучи растворимыми в тканевой жидкости. Отсюда понятно, почему так часто инфекционная аллергия и, в частности, бактериальная бронхиальная астма сопровождается аутоиммунным компонентом. Именно в силу значительной общности антигенных свойств бактерий и тканей, в которых они обитают. Но такая частота аутоиммунного компонента отмечена лишь при том варианте астмы, когда имеются очаги инфекции в легких (хронический бронхит — III стадия, бронхоэктазии, пневмония). Вариант бактериальной бронхиальной астмы, при котором нет очагов инфекции, как правило, не сопровождается аутоиммунизацией. Нужно отметить, что существует весьма распространенное мнение о чуть ли не обязательном наличии очагов инфекции при бактериальной бронхиальной астме. Если стать на путь этих суждений, то тогда придется допустить наличие очагов скопления пыльцы при пыльцевой астме, эпидермиса — при эпидермальной и т. д. А почему не могут сенсибилизировать бактерии из среды их обитания во внешней среде и в организме — с кожи, дыхательных путей и проч.? Разумеется, в дальнейшем на определенном этапе развития заболевания могут возникнуть очаги инфекции, трансформирующие сенсибилизацию и аллергический процесс в дыхательных путях.

Этиологическая роль эндоаллергенов (аутоаллергенов) при бронхиальной астме изучена мало.

В настоящее время к аутоаллергической относится та патогенетическая форма, которая развивается в связи с воздействием эндоаллергенов, образующихся при дегенеративных, ишемически-некротических процессах в тканях (инфаркте миокарда, инфаркте мозга, трансплантации тканей, ожогах, отморожениях) и при спонтанной аутоиммунизации, переходящей в аутоагрессию (при коллагенозах).

Больные бронхиальной астмой часто не связывают начало своего заболевания с обстоятельствами, при которых удается усмотреть возможность влияния на организм того или иного аллергена, и считают началом заболевания простуду, острый трахеобронхит. Последний по тем или иным причинам принимает затяжное течение, на каком-то этапе кашель становится приступообразным, сопровождается затруднением выдоха, и больному ставят диагноз астматического бронхита. Далее болезнь прогрессирует, появляются приступы удушья, и тогда больному ставят диагноз — бронхиальная астма. Ганзен-Прусс и Гудман в 1944 г. установили, что бронхи и легкие становятся способными к реализации местной сенсибилизации в аллергическую реакцию лишь после предшествующего поражения (охлаждение, острая аденовирусная инфекция, травма).

Сказанное привело к переоценке данных анамнеза, к тому, что многие стали связывать астму с инфекционным заболеванием (острым или хроническим) дыхательных путей чуть ли не в 90% случаев.

Анализ материалов по этиологии бронхиальной астмы, проведенный в нашей клинике, заставляет изменить взгляды на этиологическую структуру бронхиальной астмы. На основании аллергологической диагностики, в которой кроме аллергологического анамнеза и кожных проб использованы провокационные ингаляционные пробы, установлено наличие атонической астмы в 20,6%, бактериальной — в 77,4% и агиология не установлена в 3% случаев. Многолетнее наблюдение за этими больными в динамике привело к убеждению, что результаты кожных и ингаляционных проб не стабильны, они изменяются в зависимости от длительности болезни до одного года, по данным кожных проб — атония выявлена в 49 %, а бактериальная сенсибилизация в 22,4% случаев, по данным ингаляционных проб — атоническая бронхиальная астма в 52%, а бактериальная в 25,5% случаев; в остальных случаях этиологию установить не удалось. При длительности болезни от одного до трех лет включительно по данным кожных проб — атопия установлена в 42,9%, а бактериальная сенсибилизация в 53% случаев, причем если в группе с длительностью до года стадия полиаллергии при бактериальной этиологии заболевания установлена в 13,6%, то при длительности до трех лет — в 80,3% случаев. При длительности заболевания свыше трех лет, по данным кожных проб, атопия выявлена лишь в 19,2%, бактериальная сенсибилизация — в 79,6% случаев, причем поливалентная сенсибилизация увеличилась до 88%, а по результатам ингаляционных проб — до 91,9% случаев. Следовательно, по мере прогрессирования заболевания увеличивается число случаев с поливалентной сенсибилизацией, число случаев заболевания в патогенетической стадии полиаллергии и число случаев бактериальной этиологии как общей сенсибилизации, так и заболевания. И еще одно важное обстоятельство — несмотря на то, что ингаляционные пробы, по сравнению с кожными, дали возможность выявить больший процент атопической астмы при длительности ее до года, они же позволили констатировать более резкое убывание атопической формы в инфекционно-аллергическую. Таким образом, «свежая астма» более чем в половине случаев является атопической и почти в половине случаев в стадии моноаллергии. Какие необычайные перспективы для специфической иммунотерапии! Как важно выявлять этиологию заболевания, по крайней мере, при длительности его до года. Как важно именно на этом этапе заболевания подводить больного к решению вопроса о целесообразности проведения специфической иммунотерапии. Как важно, чтобы об этом знали участковые врачи и чтобы они сразу же, еще на стадии предастмы, направляли таких больных в аллергологические кабинеты для осуществления этиологической диагностики и решения вопроса о специфической иммунотерапии.

Нужно помнить, что прогрессирование заболевания приводит к возникновению очагов инфекции в бронхах и легких. Ведь именно аэрация, поступление кислорода в терминальные бронхиолы и альвеолы сохраняет их стерильность, взаимодействуя с ферментами, оказывающими бактерицидный эффект на заносящуюся туда микрофлору. А частое и длительное нарушение проходимости бронхов при прогрессировании заболевания приводит к субателектазам, ателектазам, в зоне которых нарушается аэрация, возникают анаэробные условия, благоприятствующие развитию очагов инфекции, присоединению бактериальной сенсибилизации и трансформации небактериальной сенсибилизации в бактериальную, т. е. к изменению этиологии астмы, этиологической и патогенетической форм, т. е. атопической бронхиальной астмы в неатопическую (инфекционно-аллергическую).

Именно при освещении этиологии заболевания я позволил себе высказать соображения о специфической терапии с тем, чтобы подчеркнуть значение исследований по установлению этиологии заболевания. Какими бы трудоемкими и продолжительными они не оказались — это оправдано, поскольку если успешно и достоверно установлена этиология бронхиальной астмы, только это и открывает путь для решения вопроса о целесообразности наиболее успешной терапии — специфической иммунотерапии.

Мне хотелось бы в этой статье коснуться современных представлений о патогенезе бронхиальной астмы. Еще совсем недавно при освещении патогенеза бронхиальной астмы приводились теории патогенеза: аллергическая, наследственная, неврогенная, эндокринная и другие, причем все они противопоставлялись одна другой. К настоящему времени накоплено огромное количество фактов как в клинике, так и в эксперименте, неопровержимо свидетельствующих о том, что бронхиальная астма — аллергическое заболевание.

Легкие при бронхиальной астме становятся шоковым органом. Это обусловлено рядом моментов, так как кроме сенсибилизации общей имеет место сенсибилизация местная. Сенсибилизация осуществляется пневмоаллергенами. При инфекции в легких также возможна сенсибилизация, которая вызывает вторичную астму. Легкие обладают огромной альвеолярной поверхностью, усиленной васкуляризацией, повышенной чувствительностью хеморецепторов к шоковым ядам, в частности к гистамину.

Таким образом, антигены или вещества, приобретающие антигенные свойства в организме, в слизистой бронхиол или в их стенке вступают во взаимодействие с антигеновосприимчивыми клетками, т. е. происходит аллергическая реакция. Это I фаза патогенеза бронхиальной астмы.

II фаза патогенеза отражает патохимическую стадию аллергического процесса. Для этой фазы характерно выделение клетками-мишенями «шоковых ядов» — М-веществ (медиаторов аллергической реакции) , преимущественно гистамина и гистаминоподобных веществ. Выделение их происходит преимущественно при атопической астме и усугубляет развитие процесса. Гистамин, например, кроме действия на сердце (тахикардия, положительное инотропное действие), сосуды (расширение капилляров), кишки (усиленная перистальтика их и спазм), вызывает сокращение матки, усиливает секрецию и т. д. Но самое главное в данном случае — это действие гистамина на бронхо-легочный аппарат. Он вызывает спазм бронхиол и сосудов малого круга кровообращения. Из характеристики влияния гистамина на организм вытекает, что уже только одно его действие на бронхо-легочный аппарат способно вызвать альвеолярную гипоксию и гипертензию в малом круге кровообращения, т. е. то, что характерно для прекапиллярной формы недостаточности легких.

Действие других «шоковых ядов» (ацетилхолин, серотонин, брадикинин, гепарин и др.) на бронхиолы и легочные сосуды не изучено так обстоятельно, как действие гистамина, но тем не менее известно, что каждый из них обладает не менее интенсивным действием, хотя и не аналогичным гистамину.

источник

Инфекционно-зависимая бронхиальная астма — это хроническое заболевание дыхательных путей с характерной инфекционно-аллергической формой воспалительного процесса и повышенной реактивностью бронхов на внешнее и внутреннее воздействие.

Развитию этой формы заболевания способствуют многочисленные предрасполагающие факторы, среди которых немаловажное значение имеет наследственная предрасположенность у детей. Инфекционно-зависимая форма бронхиальной астмы, в отличие от аллергической, задействует инфекционные пути развития, а влияние аллергенов имеет второстепенное значение.

Заболевание проявляется эпизодической бронхообструкцией с сильным кашлем, удушьем и затруднениями с дыханием. Инфекционно-зависимая форма бронхиальной астмы у взрослых пациентов провоцируется бактериально-вирусными инфекциями, к которым относятся хроническая пневмония, бронхит, ОРВИ, Хронические риниты и т.д. У детей этот вид заболевания встречается достаточно редко.

Эта форма заболевания, как правило, возникает в возрасте от 30 до 40 лет. Острый приступ развивается на фоне инфекционного процесса с постепенным нарастанием симптоматики. Бронхоспазм определяется затяжным течением и достигает своего пика спустя 2-3 недели после первых проявлений.

Симптомы удушья протекают достаточно тяжело и способны трансформироваться в астматический статус. Характерной симптоматикой является снижение частоты или полное исчезновение приступа удушья при лихорадочном состоянии. Поэтому при усилении приступов удушья на фоне гипертермии, необходимо исключить аллергическую симптоматику, а также синдромных астматических генезов и респираторно-вирусных поражений дыхательных путей.

Кроме того, существует ряд аллергических заболеваний, особенно у детей, которые обладают повышенной чувствительностью к грибкам, вирусам и бактериям. Не является исключением и инфекционно аллергическая астма.

Это заболевание, по сравнению с атопическими формами, протекает намного тяжелее и сопровождается осложнениями. Удушье нарастает постепенно, но продолжается достаточно долго. Кроме того, астматический приступ плохо поддается купированию при помощи симпатомиметиков и эуфиллина. Причиной развития приступа удушья может быть перенесенные инфекции, плохая экология и генетическая предрасположенность.

При развитии инфекционно-зависимой бронхиальной астмы основные негативные симптомы связаны с развитием респираторных инфекций.

Наиболее часто наблюдается сильная одышка с затрудненным выдохом с последующим удушьем. Помимо этого симптоматика может выражаться сильным приступообразным кашлем, который чаще всего беспокоит пациента в ночное время, нарушая сон.

При этом больной может ощущать сдавление в области грудной клетки, болезненность при вдохе. Как правило, выделяется минимальное количество мокроты.

Симптомы астмы условно разделяются на несколько периодов

1. Предвестники это начальная стадия развивающего приступа. При этом отмечается частое чиханье, продолжительный кашель, першение в области гортани и риниты. Приступ начинается достаточно быстро, после воздействия провоцирующих факторов (аллергенов, физических нагрузок, стрессовых ситуаций и инфекционных процессов). Наиболее часто предвестники удушья возникают в ночное время и ранним утром. Следует отметить, что в этой стадии симптомы могут протекать в стертой форме, что затрудняет диагностику нарастания приступа. В этой стадии рекомендуется обязательный прием ингаляционных бронхолитиков, что может предотвратить дальнейшие осложнения. При неэффективности проведенных мероприятий наступает следующая стадия заболевания.
2. На этой стадии развития происходит разгар приступа. На симптоматику данного периода значительно влияет степень тяжести заболевания. Как правило, вначале этой стадии появляется сильнейшая одышка экспираторного характера, сопровождающаяся затрудненным выдохом. Помимо удушья, пациентов беспокоит практически не прекращающийся мучительный приступообразный кашель без мокроты. Для облегчения дыхания больные принимают «вынужденную позу» (в положении сидя, опираясь на плоскость). Это позволяет получить новую точку фиксации для дыхательных мышц, которые начинают активно работать на выдохе.
3. Заключительным этапом приступа во время инфекционно-зависимой бронхиальной астмы является стадия обратного развития. Этот период характеризуется регрессированием экспираторной одышки и началом интенсивного отхождения мокроты. В это время симптомы заболевания постепенно купируются, и наблюдается улучшение общего состояния пациента.

Астматический приступ может прекратиться самостоятельно или с помощью лекарственной терапии.

Диагностическое определение инфекционно-зависимой бронхиальной астмы, как правило, достаточно затруднено. Первоочередно проводится визуальный осмотр пульмонолога. Выясняется анамнез и симптомы заболевания.

Следующим этапом является обследование дыхательных путей с возможным использованием лекарственных препаратов. В результате обследования выявляется экспираторный тип одышки. При легкой степени выдох намного длиннее вдоха и сопровождается свистящим дыханием. Кроме того, удлиненный выдох уряжает частоту дыхания. При тяжелой степени развития астмы дыхание, наоборот, становится частым и неэффективным. В этом случае больные не в состоянии произносить некоторые слова.

Для диагностики инфекционно-зависимой бронхиальной астмы достаточно часто используется метод пикфлоуметрии. При помощи этого препарата проводится измерение максимальной скорости дыхания на выдохе.

Пациент может проводить измерения самостоятельно в утреннее и вечернее время. Для записи результатов рекомендуется завести специальный дневник. Врач, при обследовании больного, проводит тщательный анализ измерений, что значительно облегчает диагностику заболевания. Согласно полученным результатам выбирается наиболее эффективная тактика лечения.

У детей чаще всего диагностика проводится с помощью спирометрии, позволяющей измерить объем дыхания и степень нарушений в работе дыхательной сферы. При этом виде диагностики у детей оценивается сила выдоха, сделанного с усилием (форсированный), а также совокупность объема воздуха при максимальном выдохе с форсированной жизненной емкостью легких (ЖЕЛ). Чем ниже эти показатели у детей и взрослых пациентов, тем более тяжело протекает эта форма заболевания.

Терапевтическое лечение инфекционно-зависимой бронхиальной астмы напрямую зависит от степени выраженности симптоматики и присоединения вторичных инфекций. Принципы лечения объединяются этиологией, патогенезом и симптоматикой заболевания.

В зависимости от тяжести процесса лечение делится на:

• Снятие воспалительных процессов дыхательной системы и нейтрализация обострений хронических обострений;
• включает лечение острого воспалительного процесса в органах дыхания, антибактериальные средства, санация бронхов по показаниям;

• санация инфекционных очагов ротовой полости и носовых пазух (особенно важно проводить эти мероприятия у детей, в силу особенного строения дыхательной системы);
• выполнение во время ремиссии консервативного, а при невозможности — оперативного лечения.

• Проведение специфических методов гипосенсибилизации, независимо от ремиссии или обострения;
• выполнение комплексных десенсибилизирующих неспецифических мероприятий;
• снятие обструкции при помощи бронхолитиков и муколитиков;
• при необходимости назначение глюкокортикостероидных препаратов (с осторожности применяется для лечения детей);
• укрепление иммунной системы при помощи ЛФК, санаторно-курортного лечения, массажа и т.д.

При неэффективности проводимых мероприятий возможны осложнения в виде астматического статуса, характеризующегося острой дыхательной недостаточностью, угнетением сознания (комой). Кроме того, если заболевание прогрессирует, возможна эмфизема легких и хроническая дыхательная недостаточность.

Необходимо помнить, что при этой форме астмы необходимо своевременно проводить санацию хронических очагов инфекции и своевременно заниматься их лечением. Кроме того, при подозрении на грибковые инфекции рекомендуется выполнить обработку помещения, особенно предназначенного для проживания детей, специальными препаратами.

Важно соблюдать профилактические мероприятия(особенно для детей). При наследственной предрасположенности к аллергическим проявлениям необходимо ограничить контакт с возможными аллергенами. Следует избавиться от вредных привычек, особенно от никотиновой зависимости и придерживаться правильного питания.

источник

В настоящее время подчеркивается, что именно условно-патогенная микрофлора оказывает наиболее выраженное цитопатогенное действие на клетки мерцательного эпителия, и указывается на роль так называемой «нормальной» назофарингеальной микрофлоры в развитии БА и аллергического ринита.

Патогенная микрофлора также достоверно связана с развитием эозинофильного воспаления. Вирусы выявлены нами серологически и иммунофлуорецентным методом с общей частотой 0,52, причем обнаружена достоверная связь тяжести течения и частоты приступов удушья с эозинофильным воспалением бронхов, повышением уровня калликреина и ухудшением некоторых показателей ФВД (ОФВ,, ЖЕЛ). Важно отметить, что серологический метод выявления вирусной инфекции не обнаружил достоверной связи с фазой болезни (в отличие от иммунофлуоресцентного метода браш-мазков), что свидетельствует о возможной персистенции вирусных агентов. Столь высокая частота нахождения бактерий (прежде всего — непатогенных), вирусов и вирусо-бактериальных ассоциаций, и связь инфекционных агентов с развитием эозинофильного воспаления позволяет по-новому оценить роль инфекции в патогенезе БА, при этом даже хроническая колонизация патогенной флорой респираторного тракта может протекать без клинических и лабораторных признаков воспаления, а доказанная возможность персистенции респираторных вирусов на фоне снижения противовирусной защиты говорит о том, что вирусы могут принимать активное участие в патогенезе БА, а не только способствовать развитию обострения болезни. Часто встречающаяся у больных пневмококковая инфекция, предрасполагающая к развитию хронического экссудативно-деструктивного воспаления, ассоцируется с острой вирусной инфекцией, которая является триггером обострения хронического воспалительного процесса.

Колонизация микрофлорой бронхиального дерева часто сочетается с дисбактериозом кишечника, при этом возможно усиление выведения обладающими антигистаминным свойством лизоцима с фекалиями и снижение продукции гистидазы поврежденной слизистой, что приводит к повышению концентрации гистамина в крови. В бронхиальном дереве продуцентами гистамина могут быть не только тучные клетки, но и различные бактерии.

Бактериальная инфекция может присоединяться вторично на фоне отека слизистой, гиперсекреции, бронхоспазма и мукоцилиарнои дисфункции, но не исключена и первичная ее роль в некоторых случаях. Так показано, что пневмококковая пневмония чаще чем пневмонии другой этиологии ассоциируется с развитием бронхообструктивного синдрома у лиц без предшествующей клинической картины бронхиальной астмы. Несомненно также существование у некоторых бактерий и вирусов молекулярной (эпитопной) мимикрии, что позволяет им не только противостоять антителзависимым реакциям хозяина за счет перекрестной иммунореактивности и блокирования образования антител, но также нарушать толерантность к собственным антигенам хозяина, провоцируя в ряде случаев аутоиммунные реакции. Кроме того, антигенная мимикрия — один из механизмов бактериальной персистенции.

Инфекционные агенты и продукты их разрушения, особенно пептидогликаны, вызывают иммунологическим и неиммунологическим путем выделение различных БАВ, и не только гистамина, но также компонентов ККС, системы комплемента, серотонина, что приводит к сосудистым изменениям и нарушению микроциркуляции. Помимо увеличения количества эозинофилов, у больных бронхиальной астмой возрастает количество тучных клеток в легких. Их рост регулируется цитокинами, в частности ИЛ-3, который выделяется Т-лимфоцитами под влиянием антигенного стимула.

Воспалительная клеточная инфильтрация эозинофилами и нейтрофилами с последующим привлечением мононуклеаров часто бывает опосредована дегрануляцией тучных клеток, и возникает через несколько часов после выделения БАВ тучными клетками. Уже давно доказано, что во время приступа бронхиальной астмы происходит дегрануляция тучных клеток, причем она происходит не только в условиях повреждения тканей и изменения местной тканевой среды, но также может быть вызвана ней-ромедиаторами, при этом особо важную роль играют медиаторы нехоли-нергической и неадренергической нервной системы. Выделяющиеся из тучных клеток БАВ играют важную роль в патогенезе бронхиальной астмы.

Эозинофильное и эозинофильно-нейтрофильное воспаление может быть вызвано различными причинами (неинфекционные аллергены, инфекционные агенты, аутоимунные реакции), и эозинофилы играют ведущую роль в патогенезе как атопической, так и неатопической бронхиальной астмы. На основании проведенных нами исследований на кафедре госпитальной терапии им. акад. MB. Черноруцкого СПб Государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова в рамках ПИК, о котором говорилось ранее, у больных БА с эозинофильным и эозинофильно-ней-трофильным воспалением были выделены различные клинико-патогене-тические варианты болезни. С помощью упомянутой ранее математической программы (COMOD-технологии) удалось выделить по совокупности статистически достоверно связанных признаков состояния разные клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы при одном и том же варианте воспаления бронхов — эозинофильно-нейтрофильного.

В одну группу входили больные атопической бронхиальной астмы (аллергия к домашней пыли) различной степени тяжести и больные в состоянии предастмы, у которых первичен эозинофильный бронхит, выявлена колонизация непатогенной микрофлорой бронхиального дерева, и у некоторых больных обнаружена вирусная инфекция, независимо от фазы болезни (персистенция?). У больных этой группы не было признаков гнойного воспаления по клинической картине болезни и по данным бронхоскопии, а нейтрофилы, вероятно, были привлечены в зону аллергического воспаления вторично, выполняя сходную с эозинофилами роль, учитывая доказанную возможность активации нейтрофилов в условиях асептического воспаления. Не исключается также роль колонизации бронхиального дерева непатогенной микрофлорой в привлечении нейтрофилов. Совершенно иной была вторая группа больных: у всех выявлен хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, значительно повышен остаточный объем легких, имелись признаки гнойного секрета при бронхоскопии и найдена патогенная микрофлора при посевах мокроты и бронхиального смыва. Можно предположить, что у больных этой группы инфекционный бронхит первичен, и к уже существующему инфекционному нейтрофильному воспалению на определенном этапе присоединилось эозинофильное аллергическое воспаление и клинический симптомокомплекс инфекционно-зависимой бронхиальной астмы.

источник

В легких человека содержится много бактерий, которые составляют уникальный микробиом. Новые исследования позволили точно определить, как они туда попадают, и открыли дверь для более глубокого изучения того, что происходит не только с бактериями, но и с телом человека.
Они преодолевают огромные расстояния, умудряются пройти защитный барьер и оказываются в странных и неприветливых местах. Они подозреваются в возможных связях с опасными болезнями и находятся в постоянном риске быть высланными из их приемного дома. С каждым днем их все больше. «Они» — это бактерии, живущие в легких человека, составляющие уникальный микробиом.
Исследователи предлагают основанные на микробиоме доказательства того, что большинство бактерий в легких здоровых людей попадает туда путем микроаспирации. Другими словами — на крошечных капельках слюны, которые поступали из заполненного микробами рта в легкие. Это означает, что они избежали подвижного тканевого барьера, называемого надгортанником, который удерживает большую часть слюны от попадания в нижние дыхательные пути.
Изучив ДНК этих бактерий в легких здоровых добровольцев, исследователи смогли подтвердить, что популяция микробов в легких очень напоминает популяцию, обнаруженную во рту. И, изучив их распределение в дыхательных путях, ученые определили наиболее вероятный путь их попадания.
Было обнаружено, что многие микробы сосредотачиваются около того места в конце трахеи, где дыхательные пути отходят в левое и правое легкое. Эта часть в легких является «посадочной площадкой», где аспирационная слюна — из-за силы тяжести и прямой позы человека — может столкнуться с дыхательными путями. Но некоторым бактериям удается пройти весь путь до самых глубоких долей легочной системы и попасть в крошечные воздушные мешки, называемые альвеолами.
Замечено, что где бы ни находились бактерии, они присоединяются к сообществу, состоящему в основном из других недавно прибывших бактерий. Немногие микробы становятся долговременными обитателями здоровых легких. В отличие от кишечника, здоровые легкие являются неприветливой средой для бактерий, с небольшим количеством пищи для них и постоянным контролем со стороны иммунной системы.
Это наиболее полный топографический обзор микробиома здорового легкого на сегодняшний день, который добавляет доказательства того, что здоровые легкие похожи на остров, население которого определяется балансом иммиграции и уничтожением видов: кто прибывает и кто уходит, отмечают авторы. Микробиом легких живет по несколько другим законам, чем микробиом кишечника, и это исследование помогает выяснить, что это за правила.
Ученые, вдохновленные классическими моделями экологии, предложили «адаптированную модель острова» микробиома легких, в котором экосистема легкого определяется конкурентным давлением микробной иммиграции и элиминации. Им удалось не просто описать экосистему микробиома легких, а также показать, что ученые, которые хотят ее изучить в будущем, могут быть уверены в использовании стандартных методов, которые врачи уже используют для поиска признаков заболевания легких.
Исследование осуществлялось среди восьми здоровых добровольцев, которым была проведена бронхоскопия, что позволило изучить область от горла, вниз до легких, когда они находились под обезболивающим при сохранении сознания.
Команда получила образцы легочных бактерий, используя два разных метода для отбора из девяти отдельных участков в легких каждого добровольца. В одном из методов, называемом «защищенная чистка образцов», использовался специальный катетер, который препятствует попаданию бактерий из ротовой полости и горла в образцы, взятые в дыхательных путях.
Ранее подозрение в таком загрязнении не позволило некоторым ученым полностью принять результаты предыдущих исследований микробиома легких. Таким образом, чтобы исключить влияние это загрязнения, исследователи взяли один образец кистью, удерживаемой посередине дыхательных путей, в остальных случаях использовались щеточки, которыми они осторожно коснулись стенок дыхательных путей.
Исследователи получили другие образцы через бронхоальвеолярный лаваж. В этом случае небольшое количество жидкости впрыскивается в самую глубокую часть легкого, а затем всасывается обратно в бронхоскоп. Затем они проанализировали бактериальную ДНК, которую обнаружили во всех этих образцах.
Доказательств присутствия бактерий верхних дыхательных путей в этих образцах обнаружено не было, что успокоило ученых – значит, остальная часть образцов действительно отражала легочные бактерии, а не только загрязнение от проведения процедуры при введении бронхоскопа и проведении его через горло.
Итоговые результаты показывают, что методы с применением бронхоскопов могут быть использованы для изучения микробиома легких – как в случае здоровых легких, так и при различных заболеваниях, например, ХОБЛ.
Легкие — самый большой «интерфейс» контакта с внешней средой, отмечают авторы. Площадь контакта в тридцать раз больше размера кожи и в два раза больше объема желудочно-кишечного тракта. И это исследование подтверждает, что они подвергаются постоянной бомбардировке различными сообществами бактерий.
Исследователи подчеркивают, что добровольцы были здоровы и не имели симптомов, связанных с пневмонией или другими респираторными заболеваниями. Вероятно, небольшое количество бактерий вдыхается человеком постоянно, и пока именная система остается неповрежденной, они редко приводят к болезни.
Микроаспирация у здоровых людей наблюдается уже почти столетие в исследованиях с использованием методов медицинской визуализации. Сейчас впервые удалось найти экологический «отпечаток» этого процесса.
Теперь, с получением новых сведений, авторы стремятся сосредоточить будущие исследования на том, что происходит в организме людей, у которых есть проблемы с частью устранения «адаптированного острова». Неспособность выкашлять раздражители из легких или проводить их через радикальное действие волосистых ресничек на поверхностях легких может привести к увеличению количества микробов, находящихся в легких дольше, чем обычно, что, в свою очередь, ведет к повышенному риску развития инфекции.
Такие исследования могли бы привести к лучшему пониманию важности микробиома легкого в таких условиях, как ХОБЛ, кистозный фиброз или типы легочной недостаточности, наблюдаемые в отделениях интенсивной терапии.
Здоровые легкие ученые сравнивают с Антарктидой, в которой условия не благоприятны для размножения микробов, а больные — с тропическими островами, где более низкие уровни элиминации и измененные условия окружающей среды допускают сохранение и размножение некоторых бактерий. По их мнению, было бы интересно изучить, как изменяется микробиом легких при наличии у человека вирусной инфекции, заставляющей верхние дыхательные пути производить гораздо больше носовых выделений. Поскольку исследователи начинают выявлять влияние обычных лекарственных средств, таких как антибиотики и ингибиторы протонной помпы на микробиом пищеварительной системы, небезосновательно думать, что эти препараты также влияют на микробиом легкого.

источник

Итак, главное предположение об истинной причине, запускающей воспаление и приводящей к бронхиальной астме во всех ее проявлениях (формах), является следующим: ЕДИНСТВЕННОЙ ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ ВОСПАЛЕНИЯ В БРОНХИАЛЬНОМ ДЕРЕВЕ, ПРИВОДЯЩЕГО К БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ, ЯВЛЯЕТСЯ ИНФЕКЦИЯ. Естественно, возникает вопрос: какая это инфекция и каким образом она связана с атопией и астмой?

Потенциальные свойства “виновного” в развитии астмы микроорганизма

Какими же свойствами должен обладать “виновный” в развитии бронхиальной астмы микроорганизм?
1. Он, безусловно, не должен быть, связан с опасными инфекциями, вызывающими эпидемии (холера, оспа, грипп и пр.). Ибо тогда астма была бы, во-первых, особо заразным заболеванием, а во-вторых, носила бы характер эпидемий.
2. Этот инфекционный агент не должен вызывать специфические заболевания, такие как туберкулез, сифилис, лепра или др.
3. Этот микроорганизм не исключает обычного носительства у клинически здоровых людей. Следовательно, он должен быть сапрофитом, обитающим на коже и слизистых оболочках организма, обладая при этом возможной условной патогенностью.
4. Он должен высеваться в наибольшем проценте случаев при бронхиальной астме из мокроты и кишечника, поскольку, в конечном итоге, с помощью мукоцилиарного механизма слизь из дыхательных путей заглатывается.
5. Должна существовать прямая зависимость между увеличением распространенности этого микроба в организме человека, в бытовых условиях и обществе с ростом заболеваемости бронхиальной астмой.
6. При этом “виновный” микроорганизм должен быть чрезвычайно распространен в природе и человеческом обществе, обладать способностью к быстрой колонизации и высокой стойкостью к внешним воздействиям.
7. Этот микроорганизм должен обладать способностью вызывать инициальное воспаление, с последующей сенсибилизацией макроорганизма, вызывать реакции как немедленного, так и замедленного типа и, воздействуя на иммунитет, переключать Th1-хелперный на Th2-хелперный ответ, характерный и для астмы, и для атопии, которая в таком случае являлась бы просто фактором, усугубляющим болезнь.
Опираясь на заданные условия, мы решили проанализировать результаты бактериологических исследований мокроты более 2000 пациентов, впервые обратившихся к нам за консультативной помощью по поводу бронхиальной астмы. Бактериологические исследования мокроты в выписках из историй болезни или амбулаторных карт имелись у 460 пациентов. В посевах мокроты у этих больных были обнаружены самые разнообразные микроорганизмы, представленные различными бактериями и грибами. В подавляющем большинстве случаев анализы были представлены не монокультурами микроорганизмов, а их ассоциациями. В процентном отношении микробиологический состав отдельных видов микроорганизмов выглядел следующим образом: грибковые микроорганизмы выявлены в 69,8% всех анализов. Причем дрожжеподобные грибы рода Candida выявлены в мокроте у 291 человек (63,3%), грибы рода Aspergillus и Penicillium у 11 (2,3%) и 19 (4,1%) человек соответственно. Частота выявления бактерий в анализах мокроты была следующей: кокковая флора – стрептококки или стафилококки у 257 (55,9%) и 241 (52,4%) человек соответственно; другие бактерии – клебсиеллы и кишечная палочка у 59 (12,8%) и 11 (2,4%) человек соответственно. Очень редкими находками были псевдомонады, в частности, синегнойная палочка выявлена у 4 (0,087%) человек. Таким образом, наиболее часто встречающейся в мокроте больных бронхиальной астмой была грибковая микрофлора. Практически у всех больных эти микроорганизмы обнаруживались в ассоциациях с бактериями. И только в одном (!) случае была выявлена исключительно Candida albicans.
Полученные нами аналитические данные совпадают с исследованиями последних лет, в которых говорится о все большей встречаемости грибковой флоры в посевах мокроты у больных бронхиальной астмой. Причем процент грибковой флоры в посевах превышает 85%, а множественные ассоциации микроорганизмов, превышающие 60% обследуемой популяции, обнаруживают, как правило, при тяжелом течении астмы [2].
Как уже говорилось, инфекция, находящаяся в дыхательных путях, может попадать в кишечник, поскольку в конечном итоге с помощью мукоцилиарного механизма слизь из дыхательных путей больного частично им заглатывается. В этой связи всем 460 пациентам было проведено исследование кишечного содержимого на дисбактериоз. В отличие от анализируемых посевов мокроты, исследование на дисбактериоз выявило наличие дрожжеподобных грибов рода Candida у 458 (99,6%) больных из 460 обследованных, то есть практически у всех субъектов обследуемой группы.
Таким образом, приведенные данные позволяют сделать вывод, что в настоящее время преобладающим микроорганизмом в мокроте больных астмой являются дрожжеподобные грибы рода Candida, преимущественно Candida albicans (в 99,8% случаев из всего контингента обследованных).
Естественно, возникает вопрос: соответствует ли данный микроорганизм критериям, определенным выше? На него с уверенностью можно дать положительный ответ.
1. Грибы рода Candida не являются источником особо опасных инфекций, в отличие от чумы, холеры, оспы и др.
2. Грибы рода Candida не вызывают специфических инфекций типа туберкулеза, сифилиса или лепры. Кандидомикозы сходны по своему течению с другими грибковыми поражениями органов и тканей человека. Именно поэтому, в большинстве случаев грибковых заболеваний требуется микологическая верификация грибкового возбудителя [3, 4, 5].
3. Кандида может вызывать обычное носительство у клинически здоровых людей. Она является сапрофитом, обитающим на коже, в полости рта и слизистой кишечника здоровых людей, обладая при этом патогенными свойствами. На коже здорового человека она выявляются в 19-70%, полости рта взрослых у 20-30% и новорожденных – у 90% (!) субъектов, а в кишечнике взрослых и детей в 36% и 50% соответственно [4, 5].
4. По приведенным выше собственным данным и литературным источникам, Candida spp. высевается в большинстве случаев при бронхиальной астме из мокроты и кишечника.
5. Существует прямая зависимость между увеличением распространенности грибов рода Candida в организме человека, в быту и обществе и ростом заболеваемости бронхиальной астмой. Проанализируем эпидемиологические данные, представленные в научных исследованиях и сопоставим их с данными роста заболеваемости бронхиальной астмой (табл. 4).

Таблица 4. Частота кандидоносительства и бронхиальной астмы
по данным исследований в разные годы (средние показатели)

Источники объединенных данных:
а – БМЭ, 1976, т. 3, с. 415.
б – Б.Б. Коган. Бронхиальная астма. М.: Медицина, 1959.
в – Руководство по пульмонологии. Под ред. Н.В. Путова и Г.Б. Федосеева. Л.: Медицина,1984.
г – А.Г. Чучалин. Бронхиальная астма. М.: Медицина, 1985.
д – Бронхиальная астма. Под ред. А.Г. Чучалина. М.: Агар, 1997.
е – Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких (взрослое население). М., 1999.
ж – Р.Н. Реброва. Грибы рода Candida при бактериальных инфекциях. М.: Медицина, 1979.
з – А.Ю. Сергеев, Ю.В. Сергеев. Кандидоз. М.: Триада-Х, 2000.

Ранее, тщательно проведенными клинико-эпидемиологическими исследованиями было показано, ЧТО У ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ ГРИБЫ РОДА CANDIDA ДОЛЖНЫ ОБНАРУЖИВАТЬСЯ НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА И ЗЕВА НЕ БОЛЕЕ ЧЕМ В 5% [4]. И несмотря на то, что в последние годы наблюдается рост носительства кандиды, У КЛИНИЧЕСКИ ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ (выделено мною. – авт.) кандидоносительство должно быть редким явлением (0,5-4,5%), при незначительном количестве грибов, составляющем при посеве единичные колонии [4].
6. Грибы рода Candida широко распространены в природе и человеческом обществе, обладают способностью к быстрой колонизации и высокой стойкостью к внешним воздействиям. Этим микроорганизмам присущи все пути передачи: бытовой, контактный, пищевой, производственный и даже воздушно-капельный.
Приведем общедоступную информацию из БМЭ: “Кандиды сохраняют свою жизнеспособность в культурах даже в высушенном состоянии в течение нескольких лет, переносят многократное замораживание и оттаивание в воде и почве. Они выдерживают конкуренцию со многими микроорганизмами по длительности существования на различных продуктах, например, в кислом молоке, квашеной капусте, фруктовых соках и др. В культурах и патологическом материале грибки погибают только при кипячении в течение нескольких минут. Губительное действие на них оказывают 2-5% растворы фенола и формалина, хлорамина, лизола, йодиды, бораты, сульфат меди и цинка, перманганат калия и другие химические вещества; фунгицидно действуют растворы анилиновых красителей (генцианвиолет, малахитовый зеленый, метиленовый синий и др.)… Хорошая приспособляемость многих видов рода Candida к окружающей среде обеспечивает им широкое распространение, а также носительство человеком и животными. Например, С. albicans может быть обнаружена на коже, слизистых оболочках и в испражнениях почти у 20% здоровых людей. Кроме того кандид переносят домашние животные (телята, ягнята, жеребята и пр.) и домашняя птица”…”Некоторые представители рода Candida ассоциируют с нормальной микрофлорой кожи человека (прежде всего Сandida albicans). Как источник инфекции наибольшее значение представляют больные свежими формами поражения кожи и слизистых оболочек. Экзогенное заражение происходит при непосредственном соприкосновении с больным или носителем грибков (поцелуй, половой контакт и др.) и через инфицированные предметы”. “Сточные воды бань, купальных бассейнов и душевых могут при неблагоприятных условиях” способствовать заражению этими грибками…” “Нарушения правил гигиены, как коллективной, так и личной, могут способствовать даже возникновению небольших вспышек поверхностного кандидоза в родильных домах яслях, на кондитерских предприятиях и др. Известны случаи заражения грибками новорожденных при прохождении родовых путей; описываются даже случаи врожденного кандидоза” [6].
Имеющиеся в медицинской литературе данные позволяют утверждать, что дрожжеподобные грибы рода Candida могут передаваться и воздушно-капельным путем, поскольку большинство инфекций верхних и нижних дыхательных путей вызывается их ассоциациями с другими условно патогенными и патогенными микроорганизмами [4]. Проведенные многими исследователями санитарно-эпидемиологические обследования производств пищевой промышленности продемонстрировали высокую обсемененность грибами рода Candida практически всех молочных продуктов, даже кефира детских молочных кухонь. При этом наибольшая обсемененность грибами выявлена у творожных сырков и мороженого. Высокая обсемененность кандидной грибковой флорой присуща фруктам, особенно с высоким содержанием сахара, и консервам, приготовленным из них [4].
7. При попадании на слизистые оболочки грибы рода Candida в благоприятных для них ситуациях (массивная антибиотикотерапия вследствие частых рецидивов респираторных инфекций, слабость местной иммунной защиты и пр.) начинают активно размножаться и, выделяя токсины, действующие местно, вызывают выраженную акрофагально-эпителиально-клеточную реакцию. А выделяемый кандидами гликопротеин, сходный с кандидотоксинами, способен высвобождать гистамин из тучных клеток (приводя к воспалительным реакциям. – авт.) [4]. Именно таким путем при попадании в бронхиальное дерево вполне способен активироваться изначально воспалительный процесс. А далее запускаются реакции иммунной системы со всеми вытекающими отсюда последствиями.
Исследованиями установлено, что антигены дрожжевых грибов рода Candida обладают высокой способностью к сенсибилизации макроорганизма [4, 5]. Кроме того, в экспериментальных условиях доказано, что Candida при иммунизации вызывает реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типов [4]. При изучении частоты сенсибилизации больных с бронхиальной астмой к грибковой микрофлоре было выявлено, что положительные кожные пробы с аллергенами Candida albicans составили 53,7%, с аллергенами Candida krusei – 43,3% [7].
Таким образом, начало размножение кандиды и выделение ею токсинов вызывает первоначальный воспалительный процесс, который может протекать как нейтрофильный. Это происходит еще и потому, что в присутствии грибковой флоры патогенность других микробов резко возрастает, и они тоже принимают активное участие в развитии и прогрессировании воспалительного процесса на слизистых дыхательных путей [4]. В дальнейшем – после переключения с Th1- на Th2- хелперный ответ, характер воспаления меняется на эозинофильный и формируется собственно астма. Что касается атопии (аллергии), то она также является результатом Th2-хелперного ответа и может формироваться сама по себе (не вызывая астмы). Это происходит, по-видимому, в случаях, когда кандида не попадает в дыхательные пути и не вызывает там изначального воспаления, а только колонизируется в кишечнике. ИМЕННО ПОЭТОМУ В РЯДЕ СЛУЧАЕВ НАБЛЮДАЕТСЯ АСТМА БЕЗ АТОПИИ ИЛИ АТОПИЯ БЕЗ АСТМЫ! Таким образом, и атопия (аллергия), и астма являются независимыми друг от друга процессами, которые могут сочетаться друг с другом. В случае астмы с атопией последняя, как и указывается в докладе GINA 2002, является фактором, сопутствующим или усугубляющим болезнь.
Остается нерешенным вопрос: каким же образом происходит переключение иммунного ответа с Th1- на Th2- хелперный путь? Вероятно, это происходит во-первых, из-за способности этих грибов к массивной колонизации на слизистых оболочках, а во-вторых, из-за особого свойства кандид, отличающих их от других микроорганизмов. Этот вопрос и будет рассмотрен в следующей главе.

источник

Добрый день!Пишу еще раз,тк предыдущее письмо не отправилось.
5 месяцев тому переболела ангиной..после чего появились боли в шее и суглобах и температура 37.Прокололи антибиотиками 10 дней — цефтриаксон.Боли в суглобах и шее не прошли,ощущение большего правого глаза,натянутость правого века.Общий развернутый анализ крови показал еозонфилию 11 при норме 1-5.Доктора сказали обратится к ЛОРУ.Лор отправил на бакпосев (стрептокок 4)- какими- то препаратами мне мыли горло 5 дней и прошла курс кварца.Субфебрил 37 остался- начиная с 13-14 дня (после еды стала замечать).Горло не тревожило особо.Боли в мышцах,суглобах,храп,дискомфорт правого глаза.Поставили диагноз- миозит и пролечили ксефокамом,мовексом,диклоберлом.Ничего не произошло.Температура осталась.С утра стянутость в плечах сильная.Прошла курс масажей для всего организма и повторный анализ общий.Оказался нормальным(кроме еозонфилов).Меня терапевт еще проколола ревмоксикамом и амизин в табл.Боли не прошли и температура не упала.Асло незначительно увеличено.Послали к обласному ревматологу. он лечить не стал, дал кучу анализов для подтверждения ревматизма,наверное( но я читала что это на системные болезни)гепатит в и с. Все отрицательно.Сделала узд всех внутренних органов,ренген легких,нашли незначительно увеличенный правый яичник(узд за день до месячных).Гинеколог особых проблем при обзоре не увидел, но сказал проверить щитовидку.Узд щитовидки норма.Послали к хирургу.Он увидел незначительно повышеный уровень чего-то там что связано с поджелудочной.Назначил системы для травного тракта.Меня прокапали 5 дней.Температура после систем увеличивалась.Но продолжала держаться 37.Боли в шее замучивали.Нейрохирурги(2)сказали сделать КТ шеи..поставили признаки остерехондроза,без протрузий и каких либо изменений.
Посоветовали поднимать имунитет и делать 5 тибетских жемчужин)

Потом я сама подумала,что у меня ипохондрия и градусниковая температура.я купила градусник даже на работу.позвонила дочери моей знакомой(она учится на 5 курсе Богомольца)Девочка умная,призер всеукраинской олимпиады(2 место).Она спросила про первый анализ и сказала- * сдайте глистовую панель*эозонфилы очень высокие.Сдала на все возможные антитела.Нашли антитела G 0.36 ПРИ НОРМЕ ДО 0.26 до токсокар.Я с перепугу выпила 3 дня вормил как написано на пачке.Температура начала прыгать..стало чуть-чуть легче.Сразу обратилась к гастроентерологу и призналась про самолечение.Он сказал что правильно сделала..призначил*поднять имунитет*..тоисть приписал что-то что целый день надо пить вместо клизмы) потом какие-то бактерии пить неделю после очистки и диета.Температура начала делать признаки падения.Параллельно обратилась к инфекционисту. он призначил еще 3 вормила, карсил- 10 дней,мезим -форте 10 дней и лоратидин 10 дней на ночь.Первую неделю лечения температура начала падать. на второй- стала нормой.36.6. зАКОНЧИЛА ЛЕЧЕНИЕ И пересдала анализ на антитела.Они стали 0.77. при норме 0.26. Доктор сказал,что это хорошо.Значит организм отреагировал на лечение.Но паралельно вернулась температура- только уже 37.3-37.5.Доктор сказал ничего не делать 2 недели,пусть сам организм борется.Через 2 недели повторный анализ.
Я хочу спросить,правильно ли меня лечат 2 доктора( обое знают друг о друге). Инфекционист и гастроентеролог. Лечится ли это вообще?т Большое спасибо за ответ

врач терапевт сла диагноз хронический бронхит. 2 года пила отхаркивающее. Сама сдала посев изо рта обнаружились бактерии микоплазмы пневмонии 2500 ед. Терапевт назначила принимать азитромицин 3 дня, попросила принимать 6 дней так как у меня застарелый бронхит и она знает. Корни легких структурны рисунок очерчен. Пока принимала кашель мокрый был. Перестала принимать все возобновилось. Из носа гнойные выделения, кашель удушающий, клокочущий, приступами. Самочувствие плохое, слабость, сонливость, вялость. В поликлинике нет пульмонолога. Компьютер что выдает снимки поломался поэтому в пульмонологический центр поехать не могу. Болезнь обострилась. Сколько дней надо принимать азитромицин по 500 ед. чтобы вылечить зазстарелую микоплазму пневмонии.

Доброго времени суток. Мне 26 лет
Месяц назад, после гулянки, на следующий день заболел живот. Так как апетит был хороший и живот болел не сильно, я спокойно ел при этом принимал мезим. На следующий день живот болел сильнее, я воздержался от еды, но немного поел на ужин. На третий день живот болел совсем чуть чуть. Так как у меня есть хронический гастрит, я подумал что он обострился из за алкоголя.
Так как боли не стихали в течении двух недель (были легкие боли с периодическими спазмами) я решил обратиться к врачу, сначала пошел к терапевту, она прописала омез 10 дней 2 раза в день, потом еще 10 дней фосфалюгель по три раза в день.
Через неделю, на всякий случай решил сходитьв платную клинику к гастроэнтерологу,
Сдал анализы, прикрепил
Узи
Печень по среднеключичной лини не выступает из под реберной дуги, не увеличена. Контур ровный четкий
Эхогенность в N. Структура паренхимы однородная.
Звукопроходимость не снижена.
ПЗР правой доли 11,3 см (N-12,5-15), ПЗР Левой доли 5,3 см (N-10). V& Portae 9 мм (N-до13)

Желчный пузырь Положение обычное Форма- с негрубым загибом в области шейки
Размер 6,9 на 2,7 см. Стенка: толщина до 2 мм N(до 3 мм), несколько уплотнена, в полости содержит хлопья желчи

Общий желчный проток не разширен, до 3 мм (N до 5 мм)

Поджелудочная железа не увеличена, головка 20 мм (до 29), тело 13 мм (до 20), чвост 21мм (до 29)
Контур ровный, четкий. Эхогенность изоэхогенная. Структура диффузно неоднородная-тяжистая.

Селезенка не увеличена. Контуры ровные, четкие, Эхогенность средняя.
Структура однородная, размер 11,9 на 4,8 см. Селезеночная вена до 5 мм, не расширена (до 11 мм)
Свободная жидкость, обьемные образования в брюшной полости не определяются.

Заключение: признаки диффузных изменений в поджелудочной железе. Застойных явлений в желчном пузыре

ФГДС
В заключении написано
Стравохiд вiльно прохiдний, добре розправляеться повiтрям.
Слизова стравоходу:
блiдо-рожева,

Хiтатус без особливостей, змикаеться повнiстю. Стравохiдно-шлунковий перехiд без особливостей. Z лiнiя без особливостей. CLE- немае-цiлiндрiчний сегмент без особливостей.
Шлунок вiльно розправляеться повiтрям. Стан кардiальнои складки-без особливостей.
Вмiст шлунку: збiльшена кiлькiсть секреторнои рiдини

Слизова шлунку:
-вогнищево-гiперемована,
Складки слизовои: звичайних розмiрiв

Перистальтика-активна. Пiлорус- звичайний, прохiдний для гастроскопу. Змикаеться частково.

Рефлюкс жовчi: немае. Цибулина дванадцятипалои кишки: звичайнои форми. Можливо роздути повiтрям вiльно
Постбульбарний вiддiл: без особливостей прохiдний для ендоскопу,
Фетерiв сосок без особливостей, форма не змiненна.
Висновок: Еритематозна гастропатiя.

Простите за ошибки, не смог настроить укр язык на компьютере, выкручивался как мог

СОЭ 2
Билирубин общий 23,9
*Билирубин прямой 7.8
*Билирубин непрямой 16.1
Альбумин 53,4
Липопротеиды очень низкой плостости 0,22
Эритроциты 5.64
Гемоглобин 169
Эозинофилы (абс) 0,03

Написал только те анализы, которые отмечены как не в норме
сдавал:
(LgG гельменты, печеночные пробы, амилаза, глюкоза, липидограма)

МАКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КАЛА

Форма оформленный
Консистенция мягкий
Цвет каловых масс коричневый

МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КАЛА
Мышечные волокна непереваримые: не обнаружены

Мышечные волокна переваримые: не обнаружены
Нейтральный жир: умеренное количество

Жирные кислоты: небольшое количество
Мыла: умеренное количество
Клетчатка переваримая: умеренное количество
Клетчатка непереваримая: умеренное количество
Крахмальные зерна внеклеточно: не обнаружены
Крахмальные зерна внутриклеточно: не обнаружены
Йодофильные бактерии: не обнаружены
Слизь: не обнаружена
Лейкоциты: не обнаружены
Эритроциты: не обнаружены
Эпителий: не обнаружен

У меня Хронический гастрит, да и врач после ФГДС упомянул про Еритематозна гастропатiя
Сейчас периодически чувствую дискомфорт в животе, всегда в разном месте. Но еще периодически я чувствую дискомфорт на несколько сантиметров ниже пупка и если туда нажать то чувствую то ли режущую то ли жгучую боль, не сильную, но напрягает. Сама боль произошла на следующий день, после употребления крепкого алкоголя в большом количестве на голодный желудок.
Очень жду ответа
Спасибо

Врач сначала, до анализов сказал что это холецистопанкреатит, потом, после анализов сказал что признаки хронического панкреатита есть и что надо разгрузить поджелудочную, назначил диету и мезим с ношпой.
Скажите пожалуйста ваше мнение, есть ли у меня это гадкое заболевание и если нет то что это может быть и какие тесты еще сделать, чтоб определиться.
Заранее вам благодарен

источник