Меню Рубрики

Бактерии вызывающие бронхиальную астму

Ученые все с большим основанием склонны считать бронхиальную астму аллергическим заболеванием. Это значит, что характерные для нее приступы удушья возникают вследствие необычной, повышенной чувствительности (аллергии) организма к различным попадающим в него чужеродным веществам (аллергенам). Аллергенами могут быть бактерии, вирусы и продукты их жизнедеятельности, а также вещества неинфекционного происхождения — домашняя и библиотечная пыль, пыльца растений, шерсть животных, некоторые продукты питания, медикаменты, химические вещества.

Приступы удушья — прямое следствие резкого сжатия (спазма) мускулатуры бронхов. Сужение просвета бронхов сопровождается отекам их слизистой оболочки и повышенным отделением слизи.

Как остановить приступ, не допустить, чтобы подобные приступы повторялись?

Для этого надо знать вызывающую их причину и устранить ее влияние. Учение об аллергии дает в руки врачей новые и, главное, действенные методы диагностики и лечения. Клиницистам удается выяснить, какими именно аллергенами вызываются приступы удушья в каждом конкретном случае.

Важно знать и другое: какая форма бронхиальной астмы имеется у данного больного. А их различают две: инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую, или атопическую (от греческого слова «атопия» — странность, необычность).

Инфекционно-аллергическая форма бронхиальной астмы встречается в 85% случаев. Она развивается на фоне предшествующего хронического заболевания дыхательных путей. Это может быть бронхит, часто повторяющееся воспаление легких, хроническое гнойное воспаление придаточных пазух носа или миндалин. При любом из этих хронических заболеваний в организме длительно существует постоянный очаг инфекции, откуда различные бактерии и продукты их жизнедеятельности поступают в кровь. Именно эти вещества — инфекционные аллергены — вызывают состояние повышенной чувствительности (аллергии).

Против них в организме больного образуются антитела. Однако ученым в последнее время удалось установить, что антитела, призванные защищать организм от попавших в него чужеродных веществ, не всегда выполняют эту свою функцию. При бронхиальной астме и образуются примерно такие антитела, которые раздражают и повреждают клетки. В результате — отек слизистой оболочки бронхов, усиленное выделение слизи, сжатие их мускулатуры.

Специальные методы диагностики позволили выявить, что чаще всего инфекционно-аллергическую бронхиальную астму вызывают аллергены стафилококков, стрептококков, кишечной палочки, реже других бактерий.

Первый приступ удушья возникает зачастую после обострения хронического бронхита или ангины. Ведь именно в это время много микробов поступает в кровь.

Предупредить возникновение бронхиальной астмы помогает своевременное лечение острого бронхита, катара верхних дыхательных путей, воспаления легких. Это особенно важно, когда подобные заболевания сопровождаются мучительным кашлем, спазмом бронхов, свистящими сухими хрипами. Тогда врачи говорят о предастматическом состоянии, а больных считают потенциальными астматиками.

А каковы же причины появления неинфекционно-аллергической (атопической) бронхиальной астмы? Она встречается у людей, обладающих повышенной чувствительностью к различным видам пыли — домашней, производственной, библиотечной, плесневым грибкам, пыльце растений (амброзии и злаковых трав), перу подушек, шерсти животных, некоторым продуктам питания — яйцам, рыбе, апельсинам, орехам и медикаментам — аспирину, пирамидону, анальгину, пенициллину, стрептомицину. Все аллергены не перечислишь, их очень много!

Даже краткое знакомство с двумя формами бронхиальной астмы показывает их сходство (аллергическая природа) и различия. В одном случае — при инфекционно-аллергической форме — аллерген (микроб) прочно обосновывается внутри организма. В другом — неинфекционный аллерген всегда поступает извне. При инфекционно-аллергической форме течение заболевания более тяжелое. Ведь ему предшествуют значительные воспалительные изменения в бронхах, легких. Иногда уже имеются бронхоэктазы (расширения бронхов с гнойным содержимым), эмфизема легких. Зачастую дыхательная поверхность легких уменьшена. В этих случаях необходима самая активная борьба с инфекционным очагом, применение сильнодействующих антимикробных лекарств, медикаментов, способствующих очищению бронхов от слизи, уменьшению их отека, устранению спазма.

Страдающие инфекционно-аллергической бронхиальной астмой должны доводить до конца лечение испорченных зубов, хронического воспаления миндалин и других очагов инфекции. Следует изгонять кишечных паразитов (гельминтов), так как продукты их жизнедеятельности являются сильным аллергеном и могут вызвать приступ бронхиальной астмы.

При атопической форме бронхиальной астмы легкие, как правило, чистые. И если на ранней стадии узнать, какой аллерген вызывает приступ, и исключить контакт с ним, — этого бывает достаточно, чтобы остановить болезненный процесс.

Однако и тут клинициста не всегда ожидает удача. Не всегда возможно прекратить контакт с аллергеном. Разве удалишь полностью из комнаты домашнюю пыль, разве очистишь поля и луга от пыльцы широко распространенных растений, разве устранишь из воздуха бактерии.

Как же быть в таких случаях, когда нельзя «спастись» от аллергена? Ученые предложили метод «специфической гипосенсибилизации» — снижения повышенной чувствительности к определенным аллергенам. Тот аллерген, который вызывает приступы удушья, вводят больному подкожно сначала в очень небольшом количестве, постепенно дозы повышают. Организм создает защиту к вводимому веществу и со временем перестает на него бурно реагировать.

Повторяем, такое лечение эффективно лишь в начале заболевания, когда у человека нет еще выраженных осложнений (эмфиземы и склероза легких, легочной и сердечной недостаточности) и таких сопутствующих болезней, как гипертония, атеросклероз сосудов сердца с явлениями стенокардии, тяжелых заболеваний печени и почек.

Определяют аллерген, вызвавший бронхиальную астму у данного больного, в специальных аллергологических кабинетах.

Повторяем, лечение бронхиальной астмы в каждом конкретном случае проводится комплексно. Если поиск и устранение аллергенов, применение специфической гипосенсибилизации призваны предотвратить возникновение аллергической реакции в бронхах, то назначаемая врачом «дыхательная гимнастика помогает максимально удалить из бронхов мокроту, восстановить их проходимость, а также усилить функцию дыхательной мускулатуры. В настоящее время доказано, что «грудной» тип дыхания при бронхиальной астме вреден, полезен же брюшной, когда грудобрюшная мышца — диафрагма работает, как помпа, помогая всасыванию воздуха в легкие при вдохе и выталкиванию его при выдохе. При этом с помощью кашлевого толчка наиболее полно освобождаются от мокроты мельчайшие бронхи.

В те времена, когда у ученых не было еще единого взгляда на природу бронхиальной астмы, естественно, легко поднимали голову частно практикующие «знахари от медицины». Они предлагали и все еще предлагают рецепты и обязательно «с полной гарантией».

Не поддавайтесь заманчивой рекламе! Своевременно обращайтесь в аллергологический кабинет! Лишь при раннем обращении специалисты в состоянии определить, каким аллергеном вызвана бронхиальная астма, назначить действенное лечение.

Академик А. Д. Адо, профессор П. К. Булатов, доцент Ю. А. Самушия

источник

В настоящее время подчеркивается, что именно условно-патогенная микрофлора оказывает наиболее выраженное цитопатогенное действие на клетки мерцательного эпителия, и указывается на роль так называемой «нормальной» назофарингеальной микрофлоры в развитии БА и аллергического ринита.

Патогенная микрофлора также достоверно связана с развитием эозинофильного воспаления. Вирусы выявлены нами серологически и иммунофлуорецентным методом с общей частотой 0,52, причем обнаружена достоверная связь тяжести течения и частоты приступов удушья с эозинофильным воспалением бронхов, повышением уровня калликреина и ухудшением некоторых показателей ФВД (ОФВ,, ЖЕЛ). Важно отметить, что серологический метод выявления вирусной инфекции не обнаружил достоверной связи с фазой болезни (в отличие от иммунофлуоресцентного метода браш-мазков), что свидетельствует о возможной персистенции вирусных агентов. Столь высокая частота нахождения бактерий (прежде всего — непатогенных), вирусов и вирусо-бактериальных ассоциаций, и связь инфекционных агентов с развитием эозинофильного воспаления позволяет по-новому оценить роль инфекции в патогенезе БА, при этом даже хроническая колонизация патогенной флорой респираторного тракта может протекать без клинических и лабораторных признаков воспаления, а доказанная возможность персистенции респираторных вирусов на фоне снижения противовирусной защиты говорит о том, что вирусы могут принимать активное участие в патогенезе БА, а не только способствовать развитию обострения болезни. Часто встречающаяся у больных пневмококковая инфекция, предрасполагающая к развитию хронического экссудативно-деструктивного воспаления, ассоцируется с острой вирусной инфекцией, которая является триггером обострения хронического воспалительного процесса.

Колонизация микрофлорой бронхиального дерева часто сочетается с дисбактериозом кишечника, при этом возможно усиление выведения обладающими антигистаминным свойством лизоцима с фекалиями и снижение продукции гистидазы поврежденной слизистой, что приводит к повышению концентрации гистамина в крови. В бронхиальном дереве продуцентами гистамина могут быть не только тучные клетки, но и различные бактерии.

Бактериальная инфекция может присоединяться вторично на фоне отека слизистой, гиперсекреции, бронхоспазма и мукоцилиарнои дисфункции, но не исключена и первичная ее роль в некоторых случаях. Так показано, что пневмококковая пневмония чаще чем пневмонии другой этиологии ассоциируется с развитием бронхообструктивного синдрома у лиц без предшествующей клинической картины бронхиальной астмы. Несомненно также существование у некоторых бактерий и вирусов молекулярной (эпитопной) мимикрии, что позволяет им не только противостоять антителзависимым реакциям хозяина за счет перекрестной иммунореактивности и блокирования образования антител, но также нарушать толерантность к собственным антигенам хозяина, провоцируя в ряде случаев аутоиммунные реакции. Кроме того, антигенная мимикрия — один из механизмов бактериальной персистенции.

Инфекционные агенты и продукты их разрушения, особенно пептидогликаны, вызывают иммунологическим и неиммунологическим путем выделение различных БАВ, и не только гистамина, но также компонентов ККС, системы комплемента, серотонина, что приводит к сосудистым изменениям и нарушению микроциркуляции. Помимо увеличения количества эозинофилов, у больных бронхиальной астмой возрастает количество тучных клеток в легких. Их рост регулируется цитокинами, в частности ИЛ-3, который выделяется Т-лимфоцитами под влиянием антигенного стимула.

Воспалительная клеточная инфильтрация эозинофилами и нейтрофилами с последующим привлечением мононуклеаров часто бывает опосредована дегрануляцией тучных клеток, и возникает через несколько часов после выделения БАВ тучными клетками. Уже давно доказано, что во время приступа бронхиальной астмы происходит дегрануляция тучных клеток, причем она происходит не только в условиях повреждения тканей и изменения местной тканевой среды, но также может быть вызвана ней-ромедиаторами, при этом особо важную роль играют медиаторы нехоли-нергической и неадренергической нервной системы. Выделяющиеся из тучных клеток БАВ играют важную роль в патогенезе бронхиальной астмы.

Эозинофильное и эозинофильно-нейтрофильное воспаление может быть вызвано различными причинами (неинфекционные аллергены, инфекционные агенты, аутоимунные реакции), и эозинофилы играют ведущую роль в патогенезе как атопической, так и неатопической бронхиальной астмы. На основании проведенных нами исследований на кафедре госпитальной терапии им. акад. MB. Черноруцкого СПб Государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова в рамках ПИК, о котором говорилось ранее, у больных БА с эозинофильным и эозинофильно-ней-трофильным воспалением были выделены различные клинико-патогене-тические варианты болезни. С помощью упомянутой ранее математической программы (COMOD-технологии) удалось выделить по совокупности статистически достоверно связанных признаков состояния разные клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы при одном и том же варианте воспаления бронхов — эозинофильно-нейтрофильного.

В одну группу входили больные атопической бронхиальной астмы (аллергия к домашней пыли) различной степени тяжести и больные в состоянии предастмы, у которых первичен эозинофильный бронхит, выявлена колонизация непатогенной микрофлорой бронхиального дерева, и у некоторых больных обнаружена вирусная инфекция, независимо от фазы болезни (персистенция?). У больных этой группы не было признаков гнойного воспаления по клинической картине болезни и по данным бронхоскопии, а нейтрофилы, вероятно, были привлечены в зону аллергического воспаления вторично, выполняя сходную с эозинофилами роль, учитывая доказанную возможность активации нейтрофилов в условиях асептического воспаления. Не исключается также роль колонизации бронхиального дерева непатогенной микрофлорой в привлечении нейтрофилов. Совершенно иной была вторая группа больных: у всех выявлен хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, значительно повышен остаточный объем легких, имелись признаки гнойного секрета при бронхоскопии и найдена патогенная микрофлора при посевах мокроты и бронхиального смыва. Можно предположить, что у больных этой группы инфекционный бронхит первичен, и к уже существующему инфекционному нейтрофильному воспалению на определенном этапе присоединилось эозинофильное аллергическое воспаление и клинический симптомокомплекс инфекционно-зависимой бронхиальной астмы.

источник

Итак, главное предположение об истинной причине, запускающей воспаление и приводящей к бронхиальной астме во всех ее проявлениях (формах), является следующим: ЕДИНСТВЕННОЙ ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ ВОСПАЛЕНИЯ В БРОНХИАЛЬНОМ ДЕРЕВЕ, ПРИВОДЯЩЕГО К БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ, ЯВЛЯЕТСЯ ИНФЕКЦИЯ. Естественно, возникает вопрос: какая это инфекция и каким образом она связана с атопией и астмой?

Потенциальные свойства “виновного” в развитии астмы микроорганизма

Какими же свойствами должен обладать “виновный” в развитии бронхиальной астмы микроорганизм?
1. Он, безусловно, не должен быть, связан с опасными инфекциями, вызывающими эпидемии (холера, оспа, грипп и пр.). Ибо тогда астма была бы, во-первых, особо заразным заболеванием, а во-вторых, носила бы характер эпидемий.
2. Этот инфекционный агент не должен вызывать специфические заболевания, такие как туберкулез, сифилис, лепра или др.
3. Этот микроорганизм не исключает обычного носительства у клинически здоровых людей. Следовательно, он должен быть сапрофитом, обитающим на коже и слизистых оболочках организма, обладая при этом возможной условной патогенностью.
4. Он должен высеваться в наибольшем проценте случаев при бронхиальной астме из мокроты и кишечника, поскольку, в конечном итоге, с помощью мукоцилиарного механизма слизь из дыхательных путей заглатывается.
5. Должна существовать прямая зависимость между увеличением распространенности этого микроба в организме человека, в бытовых условиях и обществе с ростом заболеваемости бронхиальной астмой.
6. При этом “виновный” микроорганизм должен быть чрезвычайно распространен в природе и человеческом обществе, обладать способностью к быстрой колонизации и высокой стойкостью к внешним воздействиям.
7. Этот микроорганизм должен обладать способностью вызывать инициальное воспаление, с последующей сенсибилизацией макроорганизма, вызывать реакции как немедленного, так и замедленного типа и, воздействуя на иммунитет, переключать Th1-хелперный на Th2-хелперный ответ, характерный и для астмы, и для атопии, которая в таком случае являлась бы просто фактором, усугубляющим болезнь.
Опираясь на заданные условия, мы решили проанализировать результаты бактериологических исследований мокроты более 2000 пациентов, впервые обратившихся к нам за консультативной помощью по поводу бронхиальной астмы. Бактериологические исследования мокроты в выписках из историй болезни или амбулаторных карт имелись у 460 пациентов. В посевах мокроты у этих больных были обнаружены самые разнообразные микроорганизмы, представленные различными бактериями и грибами. В подавляющем большинстве случаев анализы были представлены не монокультурами микроорганизмов, а их ассоциациями. В процентном отношении микробиологический состав отдельных видов микроорганизмов выглядел следующим образом: грибковые микроорганизмы выявлены в 69,8% всех анализов. Причем дрожжеподобные грибы рода Candida выявлены в мокроте у 291 человек (63,3%), грибы рода Aspergillus и Penicillium у 11 (2,3%) и 19 (4,1%) человек соответственно. Частота выявления бактерий в анализах мокроты была следующей: кокковая флора – стрептококки или стафилококки у 257 (55,9%) и 241 (52,4%) человек соответственно; другие бактерии – клебсиеллы и кишечная палочка у 59 (12,8%) и 11 (2,4%) человек соответственно. Очень редкими находками были псевдомонады, в частности, синегнойная палочка выявлена у 4 (0,087%) человек. Таким образом, наиболее часто встречающейся в мокроте больных бронхиальной астмой была грибковая микрофлора. Практически у всех больных эти микроорганизмы обнаруживались в ассоциациях с бактериями. И только в одном (!) случае была выявлена исключительно Candida albicans.
Полученные нами аналитические данные совпадают с исследованиями последних лет, в которых говорится о все большей встречаемости грибковой флоры в посевах мокроты у больных бронхиальной астмой. Причем процент грибковой флоры в посевах превышает 85%, а множественные ассоциации микроорганизмов, превышающие 60% обследуемой популяции, обнаруживают, как правило, при тяжелом течении астмы [2].
Как уже говорилось, инфекция, находящаяся в дыхательных путях, может попадать в кишечник, поскольку в конечном итоге с помощью мукоцилиарного механизма слизь из дыхательных путей больного частично им заглатывается. В этой связи всем 460 пациентам было проведено исследование кишечного содержимого на дисбактериоз. В отличие от анализируемых посевов мокроты, исследование на дисбактериоз выявило наличие дрожжеподобных грибов рода Candida у 458 (99,6%) больных из 460 обследованных, то есть практически у всех субъектов обследуемой группы.
Таким образом, приведенные данные позволяют сделать вывод, что в настоящее время преобладающим микроорганизмом в мокроте больных астмой являются дрожжеподобные грибы рода Candida, преимущественно Candida albicans (в 99,8% случаев из всего контингента обследованных).
Естественно, возникает вопрос: соответствует ли данный микроорганизм критериям, определенным выше? На него с уверенностью можно дать положительный ответ.
1. Грибы рода Candida не являются источником особо опасных инфекций, в отличие от чумы, холеры, оспы и др.
2. Грибы рода Candida не вызывают специфических инфекций типа туберкулеза, сифилиса или лепры. Кандидомикозы сходны по своему течению с другими грибковыми поражениями органов и тканей человека. Именно поэтому, в большинстве случаев грибковых заболеваний требуется микологическая верификация грибкового возбудителя [3, 4, 5].
3. Кандида может вызывать обычное носительство у клинически здоровых людей. Она является сапрофитом, обитающим на коже, в полости рта и слизистой кишечника здоровых людей, обладая при этом патогенными свойствами. На коже здорового человека она выявляются в 19-70%, полости рта взрослых у 20-30% и новорожденных – у 90% (!) субъектов, а в кишечнике взрослых и детей в 36% и 50% соответственно [4, 5].
4. По приведенным выше собственным данным и литературным источникам, Candida spp. высевается в большинстве случаев при бронхиальной астме из мокроты и кишечника.
5. Существует прямая зависимость между увеличением распространенности грибов рода Candida в организме человека, в быту и обществе и ростом заболеваемости бронхиальной астмой. Проанализируем эпидемиологические данные, представленные в научных исследованиях и сопоставим их с данными роста заболеваемости бронхиальной астмой (табл. 4).

Читайте также:  Пыльца сосны отзывы при бронхиальной астме

Таблица 4. Частота кандидоносительства и бронхиальной астмы
по данным исследований в разные годы (средние показатели)

Годы наблюдения Частота заболеваемости
бронхиальной астмой, %
Частота
кандидоносительства, %
1951-1959 0,1-0,5% а, б 5-15% ж
1967-1985 1-3% в, г 21-53% ж
1990-2001 4-15% д, е 60-70% з

Источники объединенных данных:
а – БМЭ, 1976, т. 3, с. 415.
б – Б.Б. Коган. Бронхиальная астма. М.: Медицина, 1959.
в – Руководство по пульмонологии. Под ред. Н.В. Путова и Г.Б. Федосеева. Л.: Медицина,1984.
г – А.Г. Чучалин. Бронхиальная астма. М.: Медицина, 1985.
д – Бронхиальная астма. Под ред. А.Г. Чучалина. М.: Агар, 1997.
е – Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких (взрослое население). М., 1999.
ж – Р.Н. Реброва. Грибы рода Candida при бактериальных инфекциях. М.: Медицина, 1979.
з – А.Ю. Сергеев, Ю.В. Сергеев. Кандидоз. М.: Триада-Х, 2000.

Ранее, тщательно проведенными клинико-эпидемиологическими исследованиями было показано, ЧТО У ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ ГРИБЫ РОДА CANDIDA ДОЛЖНЫ ОБНАРУЖИВАТЬСЯ НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА И ЗЕВА НЕ БОЛЕЕ ЧЕМ В 5% [4]. И несмотря на то, что в последние годы наблюдается рост носительства кандиды, У КЛИНИЧЕСКИ ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ (выделено мною. – авт.) кандидоносительство должно быть редким явлением (0,5-4,5%), при незначительном количестве грибов, составляющем при посеве единичные колонии [4].
6. Грибы рода Candida широко распространены в природе и человеческом обществе, обладают способностью к быстрой колонизации и высокой стойкостью к внешним воздействиям. Этим микроорганизмам присущи все пути передачи: бытовой, контактный, пищевой, производственный и даже воздушно-капельный.
Приведем общедоступную информацию из БМЭ: “Кандиды сохраняют свою жизнеспособность в культурах даже в высушенном состоянии в течение нескольких лет, переносят многократное замораживание и оттаивание в воде и почве. Они выдерживают конкуренцию со многими микроорганизмами по длительности существования на различных продуктах, например, в кислом молоке, квашеной капусте, фруктовых соках и др. В культурах и патологическом материале грибки погибают только при кипячении в течение нескольких минут. Губительное действие на них оказывают 2-5% растворы фенола и формалина, хлорамина, лизола, йодиды, бораты, сульфат меди и цинка, перманганат калия и другие химические вещества; фунгицидно действуют растворы анилиновых красителей (генцианвиолет, малахитовый зеленый, метиленовый синий и др.)… Хорошая приспособляемость многих видов рода Candida к окружающей среде обеспечивает им широкое распространение, а также носительство человеком и животными. Например, С. albicans может быть обнаружена на коже, слизистых оболочках и в испражнениях почти у 20% здоровых людей. Кроме того кандид переносят домашние животные (телята, ягнята, жеребята и пр.) и домашняя птица”…”Некоторые представители рода Candida ассоциируют с нормальной микрофлорой кожи человека (прежде всего Сandida albicans). Как источник инфекции наибольшее значение представляют больные свежими формами поражения кожи и слизистых оболочек. Экзогенное заражение происходит при непосредственном соприкосновении с больным или носителем грибков (поцелуй, половой контакт и др.) и через инфицированные предметы”. “Сточные воды бань, купальных бассейнов и душевых могут при неблагоприятных условиях” способствовать заражению этими грибками…” “Нарушения правил гигиены, как коллективной, так и личной, могут способствовать даже возникновению небольших вспышек поверхностного кандидоза в родильных домах яслях, на кондитерских предприятиях и др. Известны случаи заражения грибками новорожденных при прохождении родовых путей; описываются даже случаи врожденного кандидоза” [6].
Имеющиеся в медицинской литературе данные позволяют утверждать, что дрожжеподобные грибы рода Candida могут передаваться и воздушно-капельным путем, поскольку большинство инфекций верхних и нижних дыхательных путей вызывается их ассоциациями с другими условно патогенными и патогенными микроорганизмами [4]. Проведенные многими исследователями санитарно-эпидемиологические обследования производств пищевой промышленности продемонстрировали высокую обсемененность грибами рода Candida практически всех молочных продуктов, даже кефира детских молочных кухонь. При этом наибольшая обсемененность грибами выявлена у творожных сырков и мороженого. Высокая обсемененность кандидной грибковой флорой присуща фруктам, особенно с высоким содержанием сахара, и консервам, приготовленным из них [4].
7. При попадании на слизистые оболочки грибы рода Candida в благоприятных для них ситуациях (массивная антибиотикотерапия вследствие частых рецидивов респираторных инфекций, слабость местной иммунной защиты и пр.) начинают активно размножаться и, выделяя токсины, действующие местно, вызывают выраженную акрофагально-эпителиально-клеточную реакцию. А выделяемый кандидами гликопротеин, сходный с кандидотоксинами, способен высвобождать гистамин из тучных клеток (приводя к воспалительным реакциям. – авт.) [4]. Именно таким путем при попадании в бронхиальное дерево вполне способен активироваться изначально воспалительный процесс. А далее запускаются реакции иммунной системы со всеми вытекающими отсюда последствиями.
Исследованиями установлено, что антигены дрожжевых грибов рода Candida обладают высокой способностью к сенсибилизации макроорганизма [4, 5]. Кроме того, в экспериментальных условиях доказано, что Candida при иммунизации вызывает реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типов [4]. При изучении частоты сенсибилизации больных с бронхиальной астмой к грибковой микрофлоре было выявлено, что положительные кожные пробы с аллергенами Candida albicans составили 53,7%, с аллергенами Candida krusei – 43,3% [7].
Таким образом, начало размножение кандиды и выделение ею токсинов вызывает первоначальный воспалительный процесс, который может протекать как нейтрофильный. Это происходит еще и потому, что в присутствии грибковой флоры патогенность других микробов резко возрастает, и они тоже принимают активное участие в развитии и прогрессировании воспалительного процесса на слизистых дыхательных путей [4]. В дальнейшем – после переключения с Th1- на Th2- хелперный ответ, характер воспаления меняется на эозинофильный и формируется собственно астма. Что касается атопии (аллергии), то она также является результатом Th2-хелперного ответа и может формироваться сама по себе (не вызывая астмы). Это происходит, по-видимому, в случаях, когда кандида не попадает в дыхательные пути и не вызывает там изначального воспаления, а только колонизируется в кишечнике. ИМЕННО ПОЭТОМУ В РЯДЕ СЛУЧАЕВ НАБЛЮДАЕТСЯ АСТМА БЕЗ АТОПИИ ИЛИ АТОПИЯ БЕЗ АСТМЫ! Таким образом, и атопия (аллергия), и астма являются независимыми друг от друга процессами, которые могут сочетаться друг с другом. В случае астмы с атопией последняя, как и указывается в докладе GINA 2002, является фактором, сопутствующим или усугубляющим болезнь.
Остается нерешенным вопрос: каким же образом происходит переключение иммунного ответа с Th1- на Th2- хелперный путь? Вероятно, это происходит во-первых, из-за способности этих грибов к массивной колонизации на слизистых оболочках, а во-вторых, из-за особого свойства кандид, отличающих их от других микроорганизмов. Этот вопрос и будет рассмотрен в следующей главе.

источник

Инфекционно-зависимая бронхиальная астма — это хроническое заболевание дыхательных путей с характерной инфекционно-аллергической формой воспалительного процесса и повышенной реактивностью бронхов на внешнее и внутреннее воздействие.

Развитию этой формы заболевания способствуют многочисленные предрасполагающие факторы, среди которых немаловажное значение имеет наследственная предрасположенность у детей. Инфекционно-зависимая форма бронхиальной астмы, в отличие от аллергической, задействует инфекционные пути развития, а влияние аллергенов имеет второстепенное значение.

Заболевание проявляется эпизодической бронхообструкцией с сильным кашлем, удушьем и затруднениями с дыханием. Инфекционно-зависимая форма бронхиальной астмы у взрослых пациентов провоцируется бактериально-вирусными инфекциями, к которым относятся хроническая пневмония, бронхит, ОРВИ, Хронические риниты и т.д. У детей этот вид заболевания встречается достаточно редко.

Эта форма заболевания, как правило, возникает в возрасте от 30 до 40 лет. Острый приступ развивается на фоне инфекционного процесса с постепенным нарастанием симптоматики. Бронхоспазм определяется затяжным течением и достигает своего пика спустя 2-3 недели после первых проявлений.

Симптомы удушья протекают достаточно тяжело и способны трансформироваться в астматический статус. Характерной симптоматикой является снижение частоты или полное исчезновение приступа удушья при лихорадочном состоянии. Поэтому при усилении приступов удушья на фоне гипертермии, необходимо исключить аллергическую симптоматику, а также синдромных астматических генезов и респираторно-вирусных поражений дыхательных путей.

Кроме того, существует ряд аллергических заболеваний, особенно у детей, которые обладают повышенной чувствительностью к грибкам, вирусам и бактериям. Не является исключением и инфекционно аллергическая астма.

Это заболевание, по сравнению с атопическими формами, протекает намного тяжелее и сопровождается осложнениями. Удушье нарастает постепенно, но продолжается достаточно долго. Кроме того, астматический приступ плохо поддается купированию при помощи симпатомиметиков и эуфиллина. Причиной развития приступа удушья может быть перенесенные инфекции, плохая экология и генетическая предрасположенность.

При развитии инфекционно-зависимой бронхиальной астмы основные негативные симптомы связаны с развитием респираторных инфекций.

Наиболее часто наблюдается сильная одышка с затрудненным выдохом с последующим удушьем. Помимо этого симптоматика может выражаться сильным приступообразным кашлем, который чаще всего беспокоит пациента в ночное время, нарушая сон.

При этом больной может ощущать сдавление в области грудной клетки, болезненность при вдохе. Как правило, выделяется минимальное количество мокроты.

Симптомы астмы условно разделяются на несколько периодов

  1. Предвестники это начальная стадия развивающего приступа. При этом отмечается частое чиханье, продолжительный кашель, першение в области гортани и риниты. Приступ начинается достаточно быстро, после воздействия провоцирующих факторов (аллергенов, физических нагрузок, стрессовых ситуаций и инфекционных процессов). Наиболее часто предвестники удушья возникают в ночное время и ранним утром. Следует отметить, что в этой стадии симптомы могут протекать в стертой форме, что затрудняет диагностику нарастания приступа. В этой стадии рекомендуется обязательный прием ингаляционных бронхолитиков, что может предотвратить дальнейшие осложнения. При неэффективности проведенных мероприятий наступает следующая стадия заболевания.
  2. На этой стадии развития происходит разгар приступа. На симптоматику данного периода значительно влияет степень тяжести заболевания. Как правило, вначале этой стадии появляется сильнейшая одышка экспираторного характера, сопровождающаяся затрудненным выдохом. Помимо удушья, пациентов беспокоит практически не прекращающийся мучительный приступообразный кашель без мокроты. Для облегчения дыхания больные принимают «вынужденную позу» (в положении сидя, опираясь на плоскость). Это позволяет получить новую точку фиксации для дыхательных мышц, которые начинают активно работать на выдохе.
  3. Заключительным этапом приступа во время инфекционно-зависимой бронхиальной астмы является стадия обратного развития. Этот период характеризуется регрессированием экспираторной одышки и началом интенсивного отхождения мокроты. В это время симптомы заболевания постепенно купируются, и наблюдается улучшение общего состояния пациента.

Астматический приступ может прекратиться самостоятельно или с помощью лекарственной терапии.

Диагностическое определение инфекционно-зависимой бронхиальной астмы, как правило, достаточно затруднено. Первоочередно проводится визуальный осмотр пульмонолога. Выясняется анамнез и симптомы заболевания.

Следующим этапом является обследование дыхательных путей с возможным использованием лекарственных препаратов. В результате обследования выявляется экспираторный тип одышки. При легкой степени выдох намного длиннее вдоха и сопровождается свистящим дыханием. Кроме того, удлиненный выдох уряжает частоту дыхания. При тяжелой степени развития астмы дыхание, наоборот, становится частым и неэффективным. В этом случае больные не в состоянии произносить некоторые слова.

Для диагностики инфекционно-зависимой бронхиальной астмы достаточно часто используется метод пикфлоуметрии. При помощи этого препарата проводится измерение максимальной скорости дыхания на выдохе.

Пациент может проводить измерения самостоятельно в утреннее и вечернее время. Для записи результатов рекомендуется завести специальный дневник. Врач, при обследовании больного, проводит тщательный анализ измерений, что значительно облегчает диагностику заболевания. Согласно полученным результатам выбирается наиболее эффективная тактика лечения.

У детей чаще всего диагностика проводится с помощью спирометрии, позволяющей измерить объем дыхания и степень нарушений в работе дыхательной сферы. При этом виде диагностики у детей оценивается сила выдоха, сделанного с усилием (форсированный), а также совокупность объема воздуха при максимальном выдохе с форсированной жизненной емкостью легких (ЖЕЛ). Чем ниже эти показатели у детей и взрослых пациентов, тем более тяжело протекает эта форма заболевания.

Терапевтическое лечение инфекционно-зависимой бронхиальной астмы напрямую зависит от степени выраженности симптоматики и присоединения вторичных инфекций. Принципы лечения объединяются этиологией, патогенезом и симптоматикой заболевания.

В зависимости от тяжести процесса лечение делится на:

  • Снятие воспалительных процессов дыхательной системы и нейтрализация обострений хронических обострений;
  • включает лечение острого воспалительного процесса в органах дыхания, антибактериальные средства, санация бронхов по показаниям;
  • санация инфекционных очагов ротовой полости и носовых пазух (особенно важно проводить эти мероприятия у детей, в силу особенного строения дыхательной системы);
  • выполнение во время ремиссии консервативного, а при невозможности — оперативного лечения.
  • Проведение специфических методов гипосенсибилизации, независимо от ремиссии или обострения;
  • выполнение комплексных десенсибилизирующих неспецифических мероприятий;
  • снятие обструкции при помощи бронхолитиков и муколитиков;
  • при необходимости назначение глюкокортикостероидных препаратов (с осторожности применяется для лечения детей);
  • укрепление иммунной системы при помощи ЛФК, санаторно-курортного лечения, массажа и т.д.
Читайте также:  Германия астма лечение отзывы

При неэффективности проводимых мероприятий возможны осложнения в виде астматического статуса, характеризующегося острой дыхательной недостаточностью, угнетением сознания (комой). Кроме того, если заболевание прогрессирует, возможна эмфизема легких и хроническая дыхательная недостаточность.

Необходимо помнить, что при этой форме астмы необходимо своевременно проводить санацию хронических очагов инфекции и своевременно заниматься их лечением. Кроме того, при подозрении на грибковые инфекции рекомендуется выполнить обработку помещения, особенно предназначенного для проживания детей, специальными препаратами.

Важно соблюдать профилактические мероприятия(особенно для детей). При наследственной предрасположенности к аллергическим проявлениям необходимо ограничить контакт с возможными аллергенами. Следует избавиться от вредных привычек, особенно от никотиновой зависимости и придерживаться правильного питания.

источник

В статье рассматривается роль атипичных микроорганизмов в развитии бронхиальной астмы, а также подходы к лечению заболевания.

Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся гиперреактивностью бронхов и пароксизмальными приступами затрудненного дыхания.

В настоящее время доказано, что в развитии БА играют роль наследственная предрасположенность, воздействие аллергенов и внешние способствующие факторы, такие как курение, инфекции дыхательных путей. Согласно оценочным данным, атопическими заболеваниями, к которым относится БА, страдают от 25 до 30% населения Украины.

Общеизвестно, что основное значение в патогенезе БА имеет хронический воспалительный процесс, ведущей причиной которого является собственно аллергия. В то же время микроорганизмы — возбудители респираторных инфекций — могут играть роль триггеров, а также усиливать выраженность воспалительного процесса.

Известно, что развитие инфекции дыхательных путей может приводить к обострению БА. Так, у детей респираторные инфекции предшествовали обострению БА в 14–45% случаев. И хотя считается, что роль инфекционного фактора в развитии обострений БА у взрослых не столь значима, существует мнение, что она недооценивается. Было показано, что респираторные инфекции стали причиной обострения у 37% взрослых пациентов, госпитализированных в течение года с обострением БА.

Среди всех возбудителей, поражающих респираторный тракт, особое внимание привлекают атипичные патогены, такие как C. pneumoniae, M. pneumoniae. Это связано с тем, что в отличие от болезней, вызываемых типичными бактериями или респираторными вирусами, заболевания, вызываемые микоплазмами и хламидиями, часто протекают подостро и имеют затяжное течение, потенциально провоцируя развитие обострений БА.

Хламидии и микоплазмы являются облигатными внутриклеточными патогенами. Впервые на роль хламидий в возникновении инфекций дыхательных путей обратили внимание в середине 1980-х годов. Впоследствии было показано, что C. pneumoniae являются широко распространенными возбудителями инфекций дыхательных путей. Наиболее часто они вызывают бронхиты и пневмонии, характерной особенностью которых является затяжной кашель. Также они могут быть причиной фарингитов, ларингитов, отитов и риносинуситов.

Существуют также данные, указывающие на участие M. Pneumoniae в развитии затяжных обострений БА. В частности, было показано, что как у детей, так и у взрослых пациентов с БА в период обострения положительные результаты выделения M. pneumoniae из носоглотки отмечаются в 24,7% случаев по сравнению с 5,7% у здоровых лиц контрольной группы.

Экспериментальные работы указывают на то, что влияние C. pneumoniae, M. pneumoniae на патогенез БА может быть связано с их воздействием на тканевые базофилы, эпителиальные клетки и макрофаги легких. Так, было показано, что инфицирование животных с экспериментальной БА этими возбудителями приводит к увеличению содержания тканевых базофилов в легочной ткани. Аналогичные результаты были получены при изучении биоптатов легких пациентов с БА.

Инфицирование эпителиальных клеток M. pneumoniae in vitro приводило к повышению продукции ими интерлейкина (IL)-8 и TNF-α, относящихся к провоспалительным цитокинам. Появление в легких частиц возбудителя приводит к активации макрофагов, которые секретируют провоспалительные цитокины, разрушают основное вещество соединительной ткани, что в свою очередь приводит к появлению или обострению воспаления.

С учетом приведенных данных целесообразным видится назначение противомикробной терапии пациентам с обострением БА. Эффективными в отношении как C. pneumoniae, так и M. pneumoniae являются макролиды, тетрациклины и новые фторхинолоны (левофлоксацин, гатифлоксацин, моксифлоксацин) и глюкокортикоидные гормональные препараты (преднизолон). Однако антибактериальная активность этих препаратов имеет существенные различия. В частности, макролиды в отношении M. pneumoniae имеют активность, по крайней мере в 100 раз превышающую таковую фторхинолонов, а в сравнении с тетрациклинами это превосходство еще больше. Среди макролидов наиболее низкую МПК в отношении M. Pneumoniae имеет азитромицин. В отношению к C. pneumoniae макролиды также имеют наибольшую активность. Еще одним важным преимуществом макролидов по сравнению с другими препаратами являются их неантибактериальные эф фекты.

Наиболее значимыми из них являются противовоспалительные свойства, в частности, макролиды повышают продукцию противовоспалительного цитокина (IL-10) моноцитами, уменьшают выработку провоспалительных цитокинов моноцитами (IL-1, TNF-α) и лимфоцитами (IL-2), снижают образование медиаторов воспаления — простагландинов, лейкотриенов и тромбоксанов. Также после применения макролидов уменьшается инфильтрация дыхательных путей эозинофилами, а также образование ими эотоксина и RANTES (веществ, регулируемых путем активации, в нормальных условиях экспрессирующихся и секретирующихся Т-клетками).

Противовоспалительное действие проявляется даже при субтерапевтических концентрациях макролидов и сравнимо с эффектом нестероидных противовоспалительных препаратов. Также макролиды способны снижать гиперреактивность бронхиального дерева за счет противовоспалительной активности и выраженность бронхообструкции вследствие угнетения высвобождения ацетилхолина из нервных окончаний.

В то же время 14- и 15-членные макролиды, такие как кларитромицин и азитромицин, способны повышать интенсивность фагоцитоза альвеолярными макрофагами секвестрированных нейтрофилов и апоптических клеток бронхов, тем самым способствуя усилению регенеративных процессов в легочной ткани. Хотя использование антибактериальных препаратов в лечении всех пациентов с обострением БА не является общепринятым, показано, что применение макролидов (кларитромицина или азитромицина) у взрослых пациентов с тяжелой стероидзависимой БА сопровождалось существенным улучшением клинических проявлений и даже позволило снизить потребность в глюкокортикоидах.

Благодаря высокой липофильности азитромицин хорошо проникает в различные органы и ткани, создавая в них высокие концентрации . Показано, что концентрации азитромицина в тканях в десятки–сотни раз превышают сывороточные уровни. В тканях азитромицин локализуется преимущественно внутриклеточно, что соответствует среде обитания хламидий и микоплазм, а благодаря кумуляции в фагоцитах, способных захватывать и накапливать азитромицин, последний к тому же может прицельно доставляться в очаги бактериального воспаления, вследствие чего концентрация антибиотика в них на 24–36% выше таковой в здоровых тканях.

Таким образом, C. pneumoniae и M. pneumoniae являются важными факторами, влияющими на течении БА у взрослых и детей. Наиболее оптимальными препаратами для лечения данных инфекций у пациентов с БА являются макролиды благодаря наличию у них антимикробных, противовоспалительных и иммуностимулирующих свойств. Среди макролидов наиболее оптимальным видится применение азитромицина, имеющего длительный период полувыведения.

Литература:

1. Esposito S, Principi N. Asthma in children: are Chlamydia or mycoplasma involved? PaediatricDrugs, 2001; 3: 159–168.2.

2. Marie M.A.M. Association of Mycoplasma pneumoniae in Asthma Pathogenesis. Tuberculosisand Respiratory Diseases, Vol. 65, № 4, Oct. 2008; 261–268.

3. Пухлик, Б.М. Аллергология Украины: реалии и жизнь/Б.М. Пухлик//Новости медициныи фармации в Украине. – 2009. – № 21 (301). – С. 3–4.

4. McGovern J.P., Thomas O.C. Bacterial Infection in children with respiratory allergy: bacteriologic findings and therapy. Southern medical journal, 1967, 473–480.

5. Blasi F, Cosentini R, Tarsia P, Capone P, Allegra L. Atypical pathogens and asthma:can theyinfluence the natural history of the disease? Monaldi Arch Chest Dis, 2001; 56: 276–280.

6. Teichtahl H, Buckmaster N, Pertnikovs E. The incidence of respiratory tract infectionin adults requiring hospitalization for asthma. Chest 1997; 112: 591–596.

7. F. Blasi Atypical pathogens and respiratory tract infections. Eur Respir J 2004; 24: 171–181.

8. Grayston JT, Kuo CC, Wang SP, et al: A new Chlamydia psittaci strain, TWAR, isolated in acute respiratory tract infections. N Engl J Med, 1986; 315: 161–168.

9. Dal Molin G, Longo B, Not T, et al: A population based seroepidemiological survey of Chlamydia pneumoniae infections in schoolchildren. J Clin Pathol 2005; 58: 617–620.

10. Rottem S: Interaction of mycoplasmas with host cells. Physiol Rev 2003; 83:417–432.

11. Rios AM, Fonseca-Aten M, Mejias A, et al: Microbiologic and immunologic evaluation ofa single high dose of azithromycin for treatment of experimental Mycoplasma pneumonia pneumonia. Antimicrob Agents Chemother 2005; 49: 3970–3973.

12. Daian CM, Wolff AH, Bielory L. The role of atypical organisms in asthma. AllergyAsthmaProc2000; 21: 107–111.

13. Micillo E, Bianco A, Auria D, Mazzarella G, Abbate GF. Respiratory infections and asthma. Allergy 2000; 55: Suppl. 61, 42–45.

14. Teig N, Anders A, Schmidt C, et al: Chlamydophila pneumoniae and Mycoplasma pneumonia in respiratory specimens of children with chronic lung diseases. Thorax 2005; 60: 962–966.

15. Isaacs D, Joshi P. Respiratory infections and asthma. Med J Aust 2002; 177: Suppl, S 50–S51.

16. Allegra L, Blasi F, Centanni S, et al. Acute exacerbations of asthma in adults: role of Chlamydia pneumoniae infection. Eur Respir J 1994; 7: 2165–2168.

17. Biscardi S, Lorrot M, Marc E, Moulin F, Boutonnat-Faucher B, Heilbronner C, et al. Mycoplasmapneumoniae and asthma in children. Clin Infect Dis 2004; 38: 1341–6.

18. Ferrara G, Losi M, Franco F, Corbetta L, Fabbri LM, Richeldi L. Macrolides in the treatment of asthma and cystic fibrosis. Respir Med 2005; 99: 1–10.

19. Black PN, Scicchitano R, Jenkins CR, et al. Serological evidence

источник

Никто достоверно не знает причин, вызывающих астму. Что известно наверняка, астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей. Причины, вызывающие симптомы астмы, могут быть разными у разных людей. Неизменным остается одно: во время контакта дыхательных путей с провоцирующими астму факторами, они воспаляются, сужаются и наполняются слизью.

Во время астматического приступа спазм гладкой мускулатуры, воспаление и разбухание слизистой оболочки дыхательных путей и интенсивное выделение слизи, ведет к сужению дыхательных путей. Это повышает чувствительность бронхов и приводит к затруднению дыхания, вызывая одышку, кашель или свистящий звук во время дыхания. Кашель может быть вызван раздражением в бронхах и желанием организма освободиться от накопившейся слизи.

Итак, почему у кого-то есть астма, а у кого-то – нет? Никто не знает наверняка. Известно, что аллергия играет большую роль в возникновении заболевания у многих людей, но не у всех. Наряду с аллергией, одним из факторов является наследственная предрасположенность к астме (генетический компонент в развитии заболевания велик).

Если вы предрасположены к астме, важно понять, что может ее спровоцировать. Поняв, что является пусковыми факторами (триггерами) вашего заболевания, вы в значительной мере сможете его контролировать, избегая контакта с этими факторами и снизив, таким образом, частоту приступов. К примеру, если вы обнаружили, что аллергены вызывают астматические приступы, значит, у вас аллергическая астма, и от аллергенов придется «прятаться».

Вот наиболее распространенные факторы, провоцирующие астму.

Восемьдесят процентов людей, имеющих астму, страдают от аллергии на присутствующие в воздухе компоненты: пыльцу растений, деревьев, трав, плесень, шерсть животных, домашнюю пыль, останки насекомых. В домашних условиях раздражителями могут стать запахи синтетических моющих средств или «морилок» домашних паразитов.

Пища и пищевые добавки, провоцирующие астму

Хотя пищевые аллергены редко вызывают астму, они могут спровоцировать тяжелое угрожающее жизни состояние. К самым распространенным продуктам, связанным с аллергической реакцией относятся:

  • Яйца
  • Коровье молоко
  • Арахис
  • Соя
  • Пшеница
  • Рыба
  • Креветки и другие ракообразные
  • Салат и свежие фрукты

Пищевые консервы также способны вызвать астму. Сульфитные добавки, такие как гидросульфит натрия, гидросульфит калия, пиросульфит натрия, пиросульфит калия и сульфит натрия часто используются при приготовлении пищевых консервов и могут быть причиной астмы у людей, склонных к заболеванию.

Астма физического усилия

Интенсивная физическая нагрузка может привести к сужению дыхательных путей на 80% у людей с астмой. У некоторых людей физические упражнения могут стать основной причиной возникновения симптомов астмы. При астме физического усилия появляются следующие симптомы: стеснение в груди, кашель, затруднение дыхания в первые 5-8 минут аэробных упражнений. Обычно эти симптомы исчезают через 20-30 минут занятий, но более, чем в половине случаев повторный приступ возникает через б-10 часов.

Астма и изжога

Астма и изжога часто идут рука об руку. Последние исследования показали, что примерно 89% больных астмой также страдают от изжоги, известной как гастроэзофагальный рефлюкс. Гастроэзофагальный рефлюкс чаще возникает ночью, когда человек находится в лежачем положении. В норме клапан между пищеводом и желудком препятствует обратному выбросу кислоты из желудка в пищевод. При гастроэзофагальном рефлюксе функция клапана нарушена. Происходит обратный выброс кислоты из желудка в пищевод, если кислота попадает в глотку или дыхательные пути, это приводит к астматическому приступу.

Рефлюкс является одной из самых частых причин возникновения астмы во взрослом возрасте, без предшествующего аллергического анамнеза или склонности к бронхитам, наследственной предрасположенности, трудно контролируемой астмы или кашля в положении лежа.

Курение и астма

Курильщики более склонны к заболеванию астмой. Если при астме человек курит, это может ухудшить такие симптомы, как кашель или затрудненное дыхание. Женщины, курящие во время беременности, увеличивают риск развития хрипов при дыхании у своих детей. У детей, чьи мамы курили во время беременности, показатели функции легких хуже, чем у тех, чьи мамы не курили. Единственный выход для курильщика при астме –бросить курить.

Синусит и другие инфекции верхних дыхательных путей

Так же, как воспаление слизистой дыхательных путей вызывает астму, при синусите возникает воспаление слизистой пазух. Это воспаление слизистой оболочки приводит к повышенной секреции слизи. Когда синусы воспалены, дыхательные пути отвечают схожим образом у людей с астмой. Надлежащее лечение синусита необходимо провести, в том числе, для облегчения симптомов астмы.

Более подробно см. Синусит и астма

Инфекции и астма

Простуда, грипп, бронхит и синусит могут вызвать астматический приступ. Эти дыхательные инфекции вирусной или бактериальной этиологии – частая причина астмы, в особенности у детей младше 10 лет. Повышенная чувствительность дыхательных путей и склонность к сужению может продолжаться на протяжении двух месяцев после выздоровления от инфекции. Предполагается, что от 20 до 70% больных астмой имеют склонность к сопутствующему синуситу. С другой стороны, от 15 до 56% людей с аллергическим ринитом (поллинозом) или синуситом склонны к развитию астмы.

Читайте также:  Можно ли пить молоко при аллергической астме

Лекарства и астма

Многие люди, страдающие астмой, имеют повышенную чувствительность к аспирину и возможно, также, к другим противовоспалительным препаратам, например, ибупрофену (адвил, мотрин), напроксену (алив, напросин), кетопрофену (орудис) и бета-блокаторам (используются при заболеваниях сердца, повышенном артериальном давлении и глаукоме). Если вы знаете о своей чувствительности к этим препаратам, убедитесь, что врач внес эти сведения в вашу карту. Рекомендуем также всегда советоваться с фармацевтом о возможных эффектах препарата.

Другие причины астмы

Раздражители. Многие раздражители, включая табачный дым, дым от пожара, горения древесины, сильный аромат духов, чистящие средства и т.д., могут быть причинами, провоцирующими приступ астмы. Кроме того, приступ могут вызвать загрязнения воздуха, в том числе воздуха рабочей зоны (на производстве), пыль или испарения.

Погода. Холодный воздух, перепады температур и влажности также могут спровоцировать астму.

Сильные эмоции. Стресс и астма всегда находятся рядом. Беспокойство, плач, крик, стресс, раздражение или сильный смех могут вызвать астматический приступ.

Каким образом перечисленные факторы провоцируют приступ?

У людей, больных астмой, дыхательные пути всегда воспалены и очень чувствительны, так что с легкостью реагируют на различные внешние факторы. Контакт с этими факторами вызывает появление симптомов астмы, слизь блокирует дыхательные пути и в результате симптомы ухудшаются. Астматический приступ может возникнуть непосредственно после контакта с провоцирующими факторами или спустя несколько дней или недель.

Таких факторов много. Реакция на них индивидуальна у каждого человека и может меняться от приступа к приступу. Определенные факторы у одних людей могут вызвать лишь воспаление, а для других оказаться безопасными. У некоторых людей причин, вызывающих астму может быть несколько, другие не могут выявить ни одной. Обнаружение и избегание контакта с триггерами астмы, в случаях, если это возможно, –важный шаг в контроле астмы. Всегда помните, что лучший способ это сделать – вовремя проводить лечение противоастматическими препаратами.

Как понять, какие именно факторы вызывают астму?

Оцените, какие факторы имеют место в момент появления астматических симптомов. Это станет первым шагов в установлении причины. Несмотря на то, что причины разнообразны, вы можете не реагировать на все из них. Некоторые реагируют только на один фактор, другие – сразу на несколько.

Многие факторы могут быть определены в ходе сбора у вас анамнеза или при проведении кожной аллергической пробы или анализа крови. Врач может рекомендовать также использовать устройство – пикфлоуметр. Пикфлоуметр измеряет скорость и количество выдыхаемого из легких воздуха. Показатели укажут на изменения дыхания и предупредят о вероятном приближении приступа.

источник

Это хроническое заболевание органов дыхания, при котором возникают приступы удушья, обусловленные нарушением проходимости бронхов вследствие спазма мускулатуры мелких бронхов, отека слизистой оболочки и закупорки их вязким отделяемым.

Как уже отмечалось выше, бронхиальная астма относится к аллергическим заболеваниям, т.е. возникает у лиц с повышенной чувствительностью к некоторым химическим веществам или физическим факторам — аллергенам.

Повышенная чувствительность может быть проявлением наследственно-конституционных особенностей организма или развивается в результате длительного контакта с аллергеном при одновременном воздействии на организм ряда неблагоприятных факторов, рассмотренных выше, см. раздел 3 настоящей лекции «Классификация аллергенов».

Различают инфекционную аллергическую и неинфекционную аллергическую (атопическую) бронхиальную астму.

В возникновении инфекционной аллергической бронхиальной астмы важную роль играют бактерии, вирусы и другие микробы, которые при взаимодействии с организмом вызывают его аллергическую перестройку.

Чаще всего она развивается на фоне хронических заболеваний органов дыхания: бронхит, бронхоэктазы, воспаления легких или придаточных пазух носа, гайморит, фронтит, при которых в организме длительное время существует очаг инфекции, т.к. продукты жизнедеятельности и распада микробов и вещества, образующиеся при воспалении, обладают свойствами аллергенов.

Неинфекционная бронхиальная астма вызывается аллергенами животного и растительного происхождения.

В возникновении приступа бронхиальной астмы важную роль играют индивидуальные особенности нервной и эндокринной систем пациента. Известны случаи, когда приступ удушья у больного, чувствительного к запаху розы, начинался при виде искусственной розы.

Спровоцировать приступ могут и отрицательные эмоции. У некоторых больных приступы удушья не появляются в периоды напряженной работы или во время глубокого сна.

На развитие и течение бронхиальной астмы влияют климатические факторы. Обострения болезни часто наблюдаются в весенние и осенние месяцы; самочувствие больных нередко ухудшается в ветреную погоду, при резких изменениях температуры и атмосферного давления, при повышенной влажности воздуха.

Кроме того, повышенная влажность способствует обострению хронической бронхиальной и легочной инфекции, что отягощает течение бронхиальной астмы.

Основное проявление бронхиальной астмы — приступ удушья. Как правило, он начинается внезапно, чаще ночью. Больной испытывает мучительное чувство недостатка воздуха. Дыхание затруднено, выдох удлиненный и сопровождается громкими свистящими хрипами (так называемая экспираторная одышка). Вскоре может присоединиться кашель.

Для облегчения дыхания больной принимает вынужденное положение — встает или садится, опираясь руками о край кровати, стула, напрягая грудные мышцы. Через некоторое время дыхание становится спокойнее, отделяется мокрота, приступ прекращается. Приступы длятся от нескольких минут до нескольких часов и даже дней.

Такие продолжительные или частые (возникающие через короткие промежутки времени в течение дня) приступы называют астматическим состоянием. Редкие приступы не оставляют после себя каких-либо изменений в легких, однако с развитием заболевания и учащением приступов могут возникать эмфизема легких, нарушения деятельности сердца. При этом следует иметь в виду, что удушье может быть обусловлено не только бронхиальной астмой, но и другими заболеваниями.

Установить характер и происхождение удушья может врач в большинстве случаев уже при осмотре больного. При необходимости используются вспомогательные инструментально-лабораторные методы исследования.

Для лечения и профилактики бронхиальной астмы применяют различные лекарственные средства и препараты, назначаемые в таблетках, капсулах, аэрозолях, инъекциях. Подбор их строго индивидуален и проводится врачом. Задача лечения бронхиальной астмы не только ликвидация приступа, но и выяснение по возможности причины заболевания, установление факторов, вызывающих приступ.

Часто заболевание поддерживается очагом инфекции, требующим специального лечения. При выявлении аллергена неинфекционной природы исключают контакт с ним (вплоть до перемены места работы и жительства), а если это невозможно, применяют специфическую гипосенсибилизацию, т.е. уменьшают чувствительность организма к этому аллергену.

Важно освобождение бронхов от мокроты, чему способствуют прогулки на свежем воздухе, в хвойном лесу, употребление теплых щелочных напитков. Большинству больных показана лечебная гимнастика, она улучшает вентиляцию легких, устраняя закупорку бронхов, повышает эффективность выдоха.

Профилактика бронхиальной астмы связана с мероприятиями предупреждения инфекционных респираторных заболеваний и других неблагоприятных факторов, способствующих аллергической перестройке организма.

Препараты компании NSP, рекомендованные к применению при заболеваниях бронхиальной астмой:

  • Breath Ease — «лёгкое дыхание»;
  • Bupleurum Plus — володушка, противовоспалительное; антиаллергическое и обезбаливающее действие;
  • Milk Thistle — очистка, восстановление клеток печени;
  • Red Clover — очищает кровь и лимфу;
  • Burdock — чистит организм от токсинов;
  • Colloidal Silver — природный антибиотик, воздействует на 650 видов бактерий и вирусов не нарушая микрофлору и повышая иммунитет;
  • Chlorophyll Liquid — прекрасно дополняет «Коллоидное серебро», чистит организм, повышает гемоглобин;
  • HVP — седативный сбор, применяется или при приступах бронхиальной астмы, или 1 капсула 3 раза в день;

Обязательной процедурой, предшествующей основному курсу лечения бронхиальной астмы, является предварительная очистка организма больного, (смотрите «Поэтапная очистка организма»), его основных органов и систем: ЖКТ, печени, почек, лимфатической и бронхо-легочной систем, укрепление эндокринной системы.

Причем, здесь нелишне подчеркнуть, что правильнее называть эту процедуру не очисткой, а нормализацией, приведением в нормальное состояние органов и систем организма, которые, в силу неблагоприятных условий жизни пациента — экологии, неправильного, зачастую вредного, режима жизни, работы и питания, эмоциональных нагрузок и стрессов, вынуждены длительное время работать не в «норме» со всеми вытекающими негативными последствиями.

АЛЛЕРГЕН (аллергия + genos греч. рождение, происхождение) — вещество, вызывающее аллергию.

Аллергенами могут быть самые различные соединения — от простых химических веществ (бром, йод) до самых сложных (белки, полисахариды, сочетания тех и других между собой). Одни из них попадают в организм извне (экзогенные), другие образуются в самом организме (эндогенные или аутоаллергены).

Экзогенные аллергены могут быть неинфекционного происхождения (бытовая пыль, шерсть и пот(!) животных, лекарственные препараты, химические вещества, пыльца растений, животные и растительные пищевые продукты) и инфекционными (бактерии, микробы, вирусы, грибки и продукты их жизнедеятельности). Попадая в организм различными путями, экзогенные аллергены могут вызывать поражение различных органов и систем.

Экзогенные аллергены делят на следующие группы:

  • Биологические аллергены — микробы, бактерии, вирусы, грибки, гельминты, сывороточные и вакцинные препараты.
  • Развитие многих инфекционных заболеваний (бруцеллез, туберкулез, брюшной тиф и др.) сопровождается аллергией.

Этот вид аллергии называют инфекционной, а группу заболеваний, вызванных микробами, грибками или вирусами, в механизме развития которых большую роль играет аллергия, обычно называют инфекционно-аллергическими болезнями. Нередко к их развитию приводят и те микробы и грибки, которые обычно находятся на коже, или в дыхательных путях, полости рта и кишечнике. Источниками аллергии являются также такие очаги инфекции в организме, как кариозные зубы, воспаление придаточных пазух носа, холециститы и другие воспалительные процессы.

Сыворотки и вакцины, введенные в организм путем инъекций, могут явиться причиной такой аллергической реакции, как анафилаксия. Аллергия при гельминтозах развивается в связи с всасыванием продуктов распада и обмена гельминтов (глистов) — паразитических червей, возбудителей глистных заболеваний.

Аллергическую реакцию может вызвать практически любой лекарственный препарат. Особенно часто аллергенами оказываются синтетические препараты, значительно реже — лекарственные препараты на основе природных компонентов. Так, аллергические осложнения при применении аспирина составляют 2%, сульфаниламидов 7%, пенициллина — до 16%. Нередки аллергические осложнения на новокаин, хлороформ, витамины группы В и многие другие препараты.

Частота аллергических реакций во многом зависит от масштаба потребления конкретного препарата. Так, в период широкого применения сульфаниламидов (этазол, стрептоцид, сульфадимезин, сульфадиметоксин и др.) аллергические реакции на них отмечались чаще, чем в последнее время, когда их употребление снизилось. В связи с увеличением использования антибиотиков они, и среди них в первую очередь пенициллин, относятся к группе лекарств, дающих наиболее часто аллергические осложнения.

Частота аллергических осложнений возрастает и по мере повторения курса лечения. Пенициллин чаще других медикаментов является причиной смертельных аллергических реакций, причем доза, дающая аллергическую реакцию, может быть очень незначительной. Учитывая все вышесказанное, нужно помнить, что прием любых лекарственных средств, особенно это касается синтетических препаратов, без назначения врача крайне опасен.

Нередко аллергеном является сушеный рачек — дафния, служащий кормом для рыб. Среди этого вида аллергенов главную роль играет домашняя пыль, в состав которой входят пылевые частички, попадающие с улицы, с ковров, одежды, постельного белья, грибки на стенах сырых комнат, частички домашних насекомых (клопов, тараканов, блох, постельных клещей). К этой группе можно отнести так называемые эпидермальные аллергены- волосы, отмершие клетки кожи, шерсть, перхоть животных.

В последние годы неуклонно увеличивается число аллергических реакций на препараты бытовой химии, среди которых наибольшую роль играют стиральные порошки. Бытовые аллергены чаще всего вызывают аллергические заболевания дыхательных путей (бронхиальная астма, аллергический насморк, кожные высыпания).

Аллергические заболевания возникают в результате попадания в организм пыльцы некоторых растений, такой, которая не превышает в диаметре 35 мкм. Чаще всего это пыльца различных видов ветроопыляемых растений. Она вызывает насморк, конъюнктивит и другие проявления поллинозов. Наиболее сильным аллергизирующим свойством обладает пыльца амброзии, широко распространенного растения-сорняка.

В качестве аллергенов, для склонных к аллергическим проявлениям пациентов, практически могут выступать чуть ли не все пищевые продукты. Но наиболее часто аллергию вызывают такие продукты, как молоко, мед, орехи, яйца, мясо, рыба, помидоры, цитрусовые, шоколад, .клубника, земляника, раки. Имеются сведения о том, что дети, вскормленные искусственными молочными смесями, болеют аллергическими заболеваниями чаще, чем дети вскормленные материнским молоком.

Состояние, развивающееся при попадании в организм аллергенов через желудочно-кишечный тракт, называют пищевой аллергией. В отличие от нее, аллергические поражения желудочно-кишечного тракта, возникающие при попадании аллергена другим путем, называют желудочно-кишечной аллергией. Например, аллерген, проникающий в организм через слизистую оболочку дыхательных путей, может вызвать аллергическую реакцию в любом отделе желудочно-кишечного тракта.

Аллергическая реакция при пищевой аллергии может развиваться уже через несколько минут после попадания в желудочно-кишечный тракт пищевого аллергена. Так при аллергии к молоку через несколько минут после его приема может появиться рвота, внезапный понос. Несколько позже возможно присоединение других симптомов (крапивница, лихорадка). Иногда первые симптомы аллергических реакций со стороны желудочно-кишечного тракта возникают через некоторый промежуток времени. Обычно пищевая аллергия развивается на фоне нарушений функции желудочно-кишечного тракта. Способствует развитию пищевой аллергии у детей перекармливание. Очень часто пищевые аллергены вызывают у детей диатезы.

Не всегда непереносимость определенных пищевых продуктов связана с аллергической реакцией. Она может быть обусловлена недостатком в пищеварительных соках некоторых ферментов, что в свою очередь приводит к нарушению переваривания пищи и расстройствам, по своим симптомам схожим на пищевую аллергию. Более подробно вопросы пищевой аллергии рассмотрены в разделе 8 данной лекции.

Бурное развитие промышленности, в особенности химической, значительно увеличило контакт людей с различными веществами на производстве и в быту, что обусловило возникновение разных по своему характеру аллергических реакций, главным образом в виде поражений кожи — аллергических профессиональных контактных дерматитов.

Промышленными аллергенами могут быть: скипидар, минеральные масла, никель, хром, мышьяк, деготь, дубильные вещества, анилиновые, азонафтоловые и прочие красители, лаки, инсектофунгициды, вещества, содержащие бакелит, формалин, мочевину, эпоксидные смолы, отверждающие вещества, детергенты, аминобензолы, производные хинолина, хлорбензола и многие другие вещества.

В парикмахерских и косметических кабинетах аллергенами могут оказаться красители для волос, бровей и ресниц, парфюмерные вещества, жидкости для волос; в фотолабораториях — метол, гидрохинон, соединения брома и др.

К этой группе аллергенов можно отнести внешние физические факторы, воздействующие на человеческий организм: тепло, холод, солнечная радиация, радиочастотные и радиоактивные излучения, механические раздражения. Установлено, что во многих случаях под действием этих факторов в организме образуются определенные вещества, которые и становятся аллергенами.

Наверх Вернуться назад

Главная Статьи Бронхиальная астма

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *