Бактерия которая вызывает астму

Ученые все с большим основанием склонны считать бронхиальную астму аллергическим заболеванием. Это значит, что характерные для нее приступы удушья возникают вследствие необычной, повышенной чувствительности (аллергии) организма к различным попадающим в него чужеродным веществам (аллергенам). Аллергенами могут быть бактерии, вирусы и продукты их жизнедеятельности, а также вещества неинфекционного происхождения — домашняя и библиотечная пыль, пыльца растений, шерсть животных, некоторые продукты питания, медикаменты, химические вещества.

Приступы удушья — прямое следствие резкого сжатия (спазма) мускулатуры бронхов. Сужение просвета бронхов сопровождается отекам их слизистой оболочки и повышенным отделением слизи.

Как остановить приступ, не допустить, чтобы подобные приступы повторялись?

Для этого надо знать вызывающую их причину и устранить ее влияние. Учение об аллергии дает в руки врачей новые и, главное, действенные методы диагностики и лечения. Клиницистам удается выяснить, какими именно аллергенами вызываются приступы удушья в каждом конкретном случае.

Важно знать и другое: какая форма бронхиальной астмы имеется у данного больного. А их различают две: инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую, или атопическую (от греческого слова «атопия» — странность, необычность).

Инфекционно-аллергическая форма бронхиальной астмы встречается в 85% случаев. Она развивается на фоне предшествующего хронического заболевания дыхательных путей. Это может быть бронхит, часто повторяющееся воспаление легких, хроническое гнойное воспаление придаточных пазух носа или миндалин. При любом из этих хронических заболеваний в организме длительно существует постоянный очаг инфекции, откуда различные бактерии и продукты их жизнедеятельности поступают в кровь. Именно эти вещества — инфекционные аллергены — вызывают состояние повышенной чувствительности (аллергии).

Против них в организме больного образуются антитела. Однако ученым в последнее время удалось установить, что антитела, призванные защищать организм от попавших в него чужеродных веществ, не всегда выполняют эту свою функцию. При бронхиальной астме и образуются примерно такие антитела, которые раздражают и повреждают клетки. В результате — отек слизистой оболочки бронхов, усиленное выделение слизи, сжатие их мускулатуры.

Специальные методы диагностики позволили выявить, что чаще всего инфекционно-аллергическую бронхиальную астму вызывают аллергены стафилококков, стрептококков, кишечной палочки, реже других бактерий.

Первый приступ удушья возникает зачастую после обострения хронического бронхита или ангины. Ведь именно в это время много микробов поступает в кровь.

Предупредить возникновение бронхиальной астмы помогает своевременное лечение острого бронхита, катара верхних дыхательных путей, воспаления легких. Это особенно важно, когда подобные заболевания сопровождаются мучительным кашлем, спазмом бронхов, свистящими сухими хрипами. Тогда врачи говорят о предастматическом состоянии, а больных считают потенциальными астматиками.

А каковы же причины появления неинфекционно-аллергической (атопической) бронхиальной астмы? Она встречается у людей, обладающих повышенной чувствительностью к различным видам пыли — домашней, производственной, библиотечной, плесневым грибкам, пыльце растений (амброзии и злаковых трав), перу подушек, шерсти животных, некоторым продуктам питания — яйцам, рыбе, апельсинам, орехам и медикаментам — аспирину, пирамидону, анальгину, пенициллину, стрептомицину. Все аллергены не перечислишь, их очень много!

Даже краткое знакомство с двумя формами бронхиальной астмы показывает их сходство (аллергическая природа) и различия. В одном случае — при инфекционно-аллергической форме — аллерген (микроб) прочно обосновывается внутри организма. В другом — неинфекционный аллерген всегда поступает извне. При инфекционно-аллергической форме течение заболевания более тяжелое. Ведь ему предшествуют значительные воспалительные изменения в бронхах, легких. Иногда уже имеются бронхоэктазы (расширения бронхов с гнойным содержимым), эмфизема легких. Зачастую дыхательная поверхность легких уменьшена. В этих случаях необходима самая активная борьба с инфекционным очагом, применение сильнодействующих антимикробных лекарств, медикаментов, способствующих очищению бронхов от слизи, уменьшению их отека, устранению спазма.

Страдающие инфекционно-аллергической бронхиальной астмой должны доводить до конца лечение испорченных зубов, хронического воспаления миндалин и других очагов инфекции. Следует изгонять кишечных паразитов (гельминтов), так как продукты их жизнедеятельности являются сильным аллергеном и могут вызвать приступ бронхиальной астмы.

При атопической форме бронхиальной астмы легкие, как правило, чистые. И если на ранней стадии узнать, какой аллерген вызывает приступ, и исключить контакт с ним, — этого бывает достаточно, чтобы остановить болезненный процесс.

Однако и тут клинициста не всегда ожидает удача. Не всегда возможно прекратить контакт с аллергеном. Разве удалишь полностью из комнаты домашнюю пыль, разве очистишь поля и луга от пыльцы широко распространенных растений, разве устранишь из воздуха бактерии.

Как же быть в таких случаях, когда нельзя «спастись» от аллергена? Ученые предложили метод «специфической гипосенсибилизации» — снижения повышенной чувствительности к определенным аллергенам. Тот аллерген, который вызывает приступы удушья, вводят больному подкожно сначала в очень небольшом количестве, постепенно дозы повышают. Организм создает защиту к вводимому веществу и со временем перестает на него бурно реагировать.

Повторяем, такое лечение эффективно лишь в начале заболевания, когда у человека нет еще выраженных осложнений (эмфиземы и склероза легких, легочной и сердечной недостаточности) и таких сопутствующих болезней, как гипертония, атеросклероз сосудов сердца с явлениями стенокардии, тяжелых заболеваний печени и почек.

Определяют аллерген, вызвавший бронхиальную астму у данного больного, в специальных аллергологических кабинетах.

Повторяем, лечение бронхиальной астмы в каждом конкретном случае проводится комплексно. Если поиск и устранение аллергенов, применение специфической гипосенсибилизации призваны предотвратить возникновение аллергической реакции в бронхах, то назначаемая врачом «дыхательная гимнастика помогает максимально удалить из бронхов мокроту, восстановить их проходимость, а также усилить функцию дыхательной мускулатуры. В настоящее время доказано, что «грудной» тип дыхания при бронхиальной астме вреден, полезен же брюшной, когда грудобрюшная мышца — диафрагма работает, как помпа, помогая всасыванию воздуха в легкие при вдохе и выталкиванию его при выдохе. При этом с помощью кашлевого толчка наиболее полно освобождаются от мокроты мельчайшие бронхи.

В те времена, когда у ученых не было еще единого взгляда на природу бронхиальной астмы, естественно, легко поднимали голову частно практикующие «знахари от медицины». Они предлагали и все еще предлагают рецепты и обязательно «с полной гарантией».

Не поддавайтесь заманчивой рекламе! Своевременно обращайтесь в аллергологический кабинет! Лишь при раннем обращении специалисты в состоянии определить, каким аллергеном вызвана бронхиальная астма, назначить действенное лечение.

— Академик А. Д. Адо, профессор П. К. Булатов, доцент Ю. А. Самушия

источник

Итак, главное предположение об истинной причине, запускающей воспаление и приводящей к бронхиальной астме во всех ее проявлениях (формах), является следующим: ЕДИНСТВЕННОЙ ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ ВОСПАЛЕНИЯ В БРОНХИАЛЬНОМ ДЕРЕВЕ, ПРИВОДЯЩЕГО К БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ, ЯВЛЯЕТСЯ ИНФЕКЦИЯ. Естественно, возникает вопрос: какая это инфекция и каким образом она связана с атопией и астмой?

Потенциальные свойства “виновного” в развитии астмы микроорганизма

Какими же свойствами должен обладать “виновный” в развитии бронхиальной астмы микроорганизм?
1. Он, безусловно, не должен быть, связан с опасными инфекциями, вызывающими эпидемии (холера, оспа, грипп и пр.). Ибо тогда астма была бы, во-первых, особо заразным заболеванием, а во-вторых, носила бы характер эпидемий.
2. Этот инфекционный агент не должен вызывать специфические заболевания, такие как туберкулез, сифилис, лепра или др.
3. Этот микроорганизм не исключает обычного носительства у клинически здоровых людей. Следовательно, он должен быть сапрофитом, обитающим на коже и слизистых оболочках организма, обладая при этом возможной условной патогенностью.
4. Он должен высеваться в наибольшем проценте случаев при бронхиальной астме из мокроты и кишечника, поскольку, в конечном итоге, с помощью мукоцилиарного механизма слизь из дыхательных путей заглатывается.
5. Должна существовать прямая зависимость между увеличением распространенности этого микроба в организме человека, в бытовых условиях и обществе с ростом заболеваемости бронхиальной астмой.
6. При этом “виновный” микроорганизм должен быть чрезвычайно распространен в природе и человеческом обществе, обладать способностью к быстрой колонизации и высокой стойкостью к внешним воздействиям.
7. Этот микроорганизм должен обладать способностью вызывать инициальное воспаление, с последующей сенсибилизацией макроорганизма, вызывать реакции как немедленного, так и замедленного типа и, воздействуя на иммунитет, переключать Th1-хелперный на Th2-хелперный ответ, характерный и для астмы, и для атопии, которая в таком случае являлась бы просто фактором, усугубляющим болезнь.
Опираясь на заданные условия, мы решили проанализировать результаты бактериологических исследований мокроты более 2000 пациентов, впервые обратившихся к нам за консультативной помощью по поводу бронхиальной астмы. Бактериологические исследования мокроты в выписках из историй болезни или амбулаторных карт имелись у 460 пациентов. В посевах мокроты у этих больных были обнаружены самые разнообразные микроорганизмы, представленные различными бактериями и грибами. В подавляющем большинстве случаев анализы были представлены не монокультурами микроорганизмов, а их ассоциациями. В процентном отношении микробиологический состав отдельных видов микроорганизмов выглядел следующим образом: грибковые микроорганизмы выявлены в 69,8% всех анализов. Причем дрожжеподобные грибы рода Candida выявлены в мокроте у 291 человек (63,3%), грибы рода Aspergillus и Penicillium у 11 (2,3%) и 19 (4,1%) человек соответственно. Частота выявления бактерий в анализах мокроты была следующей: кокковая флора – стрептококки или стафилококки у 257 (55,9%) и 241 (52,4%) человек соответственно; другие бактерии – клебсиеллы и кишечная палочка у 59 (12,8%) и 11 (2,4%) человек соответственно. Очень редкими находками были псевдомонады, в частности, синегнойная палочка выявлена у 4 (0,087%) человек. Таким образом, наиболее часто встречающейся в мокроте больных бронхиальной астмой была грибковая микрофлора. Практически у всех больных эти микроорганизмы обнаруживались в ассоциациях с бактериями. И только в одном (!) случае была выявлена исключительно Candida albicans.
Полученные нами аналитические данные совпадают с исследованиями последних лет, в которых говорится о все большей встречаемости грибковой флоры в посевах мокроты у больных бронхиальной астмой. Причем процент грибковой флоры в посевах превышает 85%, а множественные ассоциации микроорганизмов, превышающие 60% обследуемой популяции, обнаруживают, как правило, при тяжелом течении астмы [2].
Как уже говорилось, инфекция, находящаяся в дыхательных путях, может попадать в кишечник, поскольку в конечном итоге с помощью мукоцилиарного механизма слизь из дыхательных путей больного частично им заглатывается. В этой связи всем 460 пациентам было проведено исследование кишечного содержимого на дисбактериоз. В отличие от анализируемых посевов мокроты, исследование на дисбактериоз выявило наличие дрожжеподобных грибов рода Candida у 458 (99,6%) больных из 460 обследованных, то есть практически у всех субъектов обследуемой группы.
Таким образом, приведенные данные позволяют сделать вывод, что в настоящее время преобладающим микроорганизмом в мокроте больных астмой являются дрожжеподобные грибы рода Candida, преимущественно Candida albicans (в 99,8% случаев из всего контингента обследованных).
Естественно, возникает вопрос: соответствует ли данный микроорганизм критериям, определенным выше? На него с уверенностью можно дать положительный ответ.
1. Грибы рода Candida не являются источником особо опасных инфекций, в отличие от чумы, холеры, оспы и др.
2. Грибы рода Candida не вызывают специфических инфекций типа туберкулеза, сифилиса или лепры. Кандидомикозы сходны по своему течению с другими грибковыми поражениями органов и тканей человека. Именно поэтому, в большинстве случаев грибковых заболеваний требуется микологическая верификация грибкового возбудителя [3, 4, 5].
3. Кандида может вызывать обычное носительство у клинически здоровых людей. Она является сапрофитом, обитающим на коже, в полости рта и слизистой кишечника здоровых людей, обладая при этом патогенными свойствами. На коже здорового человека она выявляются в 19-70%, полости рта взрослых у 20-30% и новорожденных – у 90% (!) субъектов, а в кишечнике взрослых и детей в 36% и 50% соответственно [4, 5].
4. По приведенным выше собственным данным и литературным источникам, Candida spp. высевается в большинстве случаев при бронхиальной астме из мокроты и кишечника.
5. Существует прямая зависимость между увеличением распространенности грибов рода Candida в организме человека, в быту и обществе и ростом заболеваемости бронхиальной астмой. Проанализируем эпидемиологические данные, представленные в научных исследованиях и сопоставим их с данными роста заболеваемости бронхиальной астмой (табл. 4).

Таблица 4. Частота кандидоносительства и бронхиальной астмы
по данным исследований в разные годы (средние показатели)

Источники объединенных данных:
а – БМЭ, 1976, т. 3, с. 415.
б – Б.Б. Коган. Бронхиальная астма. М.: Медицина, 1959.
в – Руководство по пульмонологии. Под ред. Н.В. Путова и Г.Б. Федосеева. Л.: Медицина,1984.
г – А.Г. Чучалин. Бронхиальная астма. М.: Медицина, 1985.
д – Бронхиальная астма. Под ред. А.Г. Чучалина. М.: Агар, 1997.
е – Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких (взрослое население). М., 1999.
ж – Р.Н. Реброва. Грибы рода Candida при бактериальных инфекциях. М.: Медицина, 1979.
з – А.Ю. Сергеев, Ю.В. Сергеев. Кандидоз. М.: Триада-Х, 2000.

Ранее, тщательно проведенными клинико-эпидемиологическими исследованиями было показано, ЧТО У ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ ГРИБЫ РОДА CANDIDA ДОЛЖНЫ ОБНАРУЖИВАТЬСЯ НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА И ЗЕВА НЕ БОЛЕЕ ЧЕМ В 5% [4]. И несмотря на то, что в последние годы наблюдается рост носительства кандиды, У КЛИНИЧЕСКИ ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ (выделено мною. – авт.) кандидоносительство должно быть редким явлением (0,5-4,5%), при незначительном количестве грибов, составляющем при посеве единичные колонии [4].
6. Грибы рода Candida широко распространены в природе и человеческом обществе, обладают способностью к быстрой колонизации и высокой стойкостью к внешним воздействиям. Этим микроорганизмам присущи все пути передачи: бытовой, контактный, пищевой, производственный и даже воздушно-капельный.
Приведем общедоступную информацию из БМЭ: “Кандиды сохраняют свою жизнеспособность в культурах даже в высушенном состоянии в течение нескольких лет, переносят многократное замораживание и оттаивание в воде и почве. Они выдерживают конкуренцию со многими микроорганизмами по длительности существования на различных продуктах, например, в кислом молоке, квашеной капусте, фруктовых соках и др. В культурах и патологическом материале грибки погибают только при кипячении в течение нескольких минут. Губительное действие на них оказывают 2-5% растворы фенола и формалина, хлорамина, лизола, йодиды, бораты, сульфат меди и цинка, перманганат калия и другие химические вещества; фунгицидно действуют растворы анилиновых красителей (генцианвиолет, малахитовый зеленый, метиленовый синий и др.)… Хорошая приспособляемость многих видов рода Candida к окружающей среде обеспечивает им широкое распространение, а также носительство человеком и животными. Например, С. albicans может быть обнаружена на коже, слизистых оболочках и в испражнениях почти у 20% здоровых людей. Кроме того кандид переносят домашние животные (телята, ягнята, жеребята и пр.) и домашняя птица”…”Некоторые представители рода Candida ассоциируют с нормальной микрофлорой кожи человека (прежде всего Сandida albicans). Как источник инфекции наибольшее значение представляют больные свежими формами поражения кожи и слизистых оболочек. Экзогенное заражение происходит при непосредственном соприкосновении с больным или носителем грибков (поцелуй, половой контакт и др.) и через инфицированные предметы”. “Сточные воды бань, купальных бассейнов и душевых могут при неблагоприятных условиях” способствовать заражению этими грибками…” “Нарушения правил гигиены, как коллективной, так и личной, могут способствовать даже возникновению небольших вспышек поверхностного кандидоза в родильных домах яслях, на кондитерских предприятиях и др. Известны случаи заражения грибками новорожденных при прохождении родовых путей; описываются даже случаи врожденного кандидоза” [6].
Имеющиеся в медицинской литературе данные позволяют утверждать, что дрожжеподобные грибы рода Candida могут передаваться и воздушно-капельным путем, поскольку большинство инфекций верхних и нижних дыхательных путей вызывается их ассоциациями с другими условно патогенными и патогенными микроорганизмами [4]. Проведенные многими исследователями санитарно-эпидемиологические обследования производств пищевой промышленности продемонстрировали высокую обсемененность грибами рода Candida практически всех молочных продуктов, даже кефира детских молочных кухонь. При этом наибольшая обсемененность грибами выявлена у творожных сырков и мороженого. Высокая обсемененность кандидной грибковой флорой присуща фруктам, особенно с высоким содержанием сахара, и консервам, приготовленным из них [4].
7. При попадании на слизистые оболочки грибы рода Candida в благоприятных для них ситуациях (массивная антибиотикотерапия вследствие частых рецидивов респираторных инфекций, слабость местной иммунной защиты и пр.) начинают активно размножаться и, выделяя токсины, действующие местно, вызывают выраженную акрофагально-эпителиально-клеточную реакцию. А выделяемый кандидами гликопротеин, сходный с кандидотоксинами, способен высвобождать гистамин из тучных клеток (приводя к воспалительным реакциям. – авт.) [4]. Именно таким путем при попадании в бронхиальное дерево вполне способен активироваться изначально воспалительный процесс. А далее запускаются реакции иммунной системы со всеми вытекающими отсюда последствиями.
Исследованиями установлено, что антигены дрожжевых грибов рода Candida обладают высокой способностью к сенсибилизации макроорганизма [4, 5]. Кроме того, в экспериментальных условиях доказано, что Candida при иммунизации вызывает реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типов [4]. При изучении частоты сенсибилизации больных с бронхиальной астмой к грибковой микрофлоре было выявлено, что положительные кожные пробы с аллергенами Candida albicans составили 53,7%, с аллергенами Candida krusei – 43,3% [7].
Таким образом, начало размножение кандиды и выделение ею токсинов вызывает первоначальный воспалительный процесс, который может протекать как нейтрофильный. Это происходит еще и потому, что в присутствии грибковой флоры патогенность других микробов резко возрастает, и они тоже принимают активное участие в развитии и прогрессировании воспалительного процесса на слизистых дыхательных путей [4]. В дальнейшем – после переключения с Th1- на Th2- хелперный ответ, характер воспаления меняется на эозинофильный и формируется собственно астма. Что касается атопии (аллергии), то она также является результатом Th2-хелперного ответа и может формироваться сама по себе (не вызывая астмы). Это происходит, по-видимому, в случаях, когда кандида не попадает в дыхательные пути и не вызывает там изначального воспаления, а только колонизируется в кишечнике. ИМЕННО ПОЭТОМУ В РЯДЕ СЛУЧАЕВ НАБЛЮДАЕТСЯ АСТМА БЕЗ АТОПИИ ИЛИ АТОПИЯ БЕЗ АСТМЫ! Таким образом, и атопия (аллергия), и астма являются независимыми друг от друга процессами, которые могут сочетаться друг с другом. В случае астмы с атопией последняя, как и указывается в докладе GINA 2002, является фактором, сопутствующим или усугубляющим болезнь.
Остается нерешенным вопрос: каким же образом происходит переключение иммунного ответа с Th1- на Th2- хелперный путь? Вероятно, это происходит во-первых, из-за способности этих грибов к массивной колонизации на слизистых оболочках, а во-вторых, из-за особого свойства кандид, отличающих их от других микроорганизмов. Этот вопрос и будет рассмотрен в следующей главе.

источник

В настоящее время подчеркивается, что именно условно-патогенная микрофлора оказывает наиболее выраженное цитопатогенное действие на клетки мерцательного эпителия, и указывается на роль так называемой «нормальной» назофарингеальной микрофлоры в развитии БА и аллергического ринита.

Патогенная микрофлора также достоверно связана с развитием эозинофильного воспаления. Вирусы выявлены нами серологически и иммунофлуорецентным методом с общей частотой 0,52, причем обнаружена достоверная связь тяжести течения и частоты приступов удушья с эозинофильным воспалением бронхов, повышением уровня калликреина и ухудшением некоторых показателей ФВД (ОФВ,, ЖЕЛ). Важно отметить, что серологический метод выявления вирусной инфекции не обнаружил достоверной связи с фазой болезни (в отличие от иммунофлуоресцентного метода браш-мазков), что свидетельствует о возможной персистенции вирусных агентов. Столь высокая частота нахождения бактерий (прежде всего — непатогенных), вирусов и вирусо-бактериальных ассоциаций, и связь инфекционных агентов с развитием эозинофильного воспаления позволяет по-новому оценить роль инфекции в патогенезе БА, при этом даже хроническая колонизация патогенной флорой респираторного тракта может протекать без клинических и лабораторных признаков воспаления, а доказанная возможность персистенции респираторных вирусов на фоне снижения противовирусной защиты говорит о том, что вирусы могут принимать активное участие в патогенезе БА, а не только способствовать развитию обострения болезни. Часто встречающаяся у больных пневмококковая инфекция, предрасполагающая к развитию хронического экссудативно-деструктивного воспаления, ассоцируется с острой вирусной инфекцией, которая является триггером обострения хронического воспалительного процесса.

Колонизация микрофлорой бронхиального дерева часто сочетается с дисбактериозом кишечника, при этом возможно усиление выведения обладающими антигистаминным свойством лизоцима с фекалиями и снижение продукции гистидазы поврежденной слизистой, что приводит к повышению концентрации гистамина в крови. В бронхиальном дереве продуцентами гистамина могут быть не только тучные клетки, но и различные бактерии.

Бактериальная инфекция может присоединяться вторично на фоне отека слизистой, гиперсекреции, бронхоспазма и мукоцилиарнои дисфункции, но не исключена и первичная ее роль в некоторых случаях. Так показано, что пневмококковая пневмония чаще чем пневмонии другой этиологии ассоциируется с развитием бронхообструктивного синдрома у лиц без предшествующей клинической картины бронхиальной астмы. Несомненно также существование у некоторых бактерий и вирусов молекулярной (эпитопной) мимикрии, что позволяет им не только противостоять антителзависимым реакциям хозяина за счет перекрестной иммунореактивности и блокирования образования антител, но также нарушать толерантность к собственным антигенам хозяина, провоцируя в ряде случаев аутоиммунные реакции. Кроме того, антигенная мимикрия — один из механизмов бактериальной персистенции.

Инфекционные агенты и продукты их разрушения, особенно пептидогликаны, вызывают иммунологическим и неиммунологическим путем выделение различных БАВ, и не только гистамина, но также компонентов ККС, системы комплемента, серотонина, что приводит к сосудистым изменениям и нарушению микроциркуляции. Помимо увеличения количества эозинофилов, у больных бронхиальной астмой возрастает количество тучных клеток в легких. Их рост регулируется цитокинами, в частности ИЛ-3, который выделяется Т-лимфоцитами под влиянием антигенного стимула.

Воспалительная клеточная инфильтрация эозинофилами и нейтрофилами с последующим привлечением мононуклеаров часто бывает опосредована дегрануляцией тучных клеток, и возникает через несколько часов после выделения БАВ тучными клетками. Уже давно доказано, что во время приступа бронхиальной астмы происходит дегрануляция тучных клеток, причем она происходит не только в условиях повреждения тканей и изменения местной тканевой среды, но также может быть вызвана ней-ромедиаторами, при этом особо важную роль играют медиаторы нехоли-нергической и неадренергической нервной системы. Выделяющиеся из тучных клеток БАВ играют важную роль в патогенезе бронхиальной астмы.

Эозинофильное и эозинофильно-нейтрофильное воспаление может быть вызвано различными причинами (неинфекционные аллергены, инфекционные агенты, аутоимунные реакции), и эозинофилы играют ведущую роль в патогенезе как атопической, так и неатопической бронхиальной астмы. На основании проведенных нами исследований на кафедре госпитальной терапии им. акад. MB. Черноруцкого СПб Государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова в рамках ПИК, о котором говорилось ранее, у больных БА с эозинофильным и эозинофильно-ней-трофильным воспалением были выделены различные клинико-патогене-тические варианты болезни. С помощью упомянутой ранее математической программы (COMOD-технологии) удалось выделить по совокупности статистически достоверно связанных признаков состояния разные клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы при одном и том же варианте воспаления бронхов — эозинофильно-нейтрофильного.

В одну группу входили больные атопической бронхиальной астмы (аллергия к домашней пыли) различной степени тяжести и больные в состоянии предастмы, у которых первичен эозинофильный бронхит, выявлена колонизация непатогенной микрофлорой бронхиального дерева, и у некоторых больных обнаружена вирусная инфекция, независимо от фазы болезни (персистенция?). У больных этой группы не было признаков гнойного воспаления по клинической картине болезни и по данным бронхоскопии, а нейтрофилы, вероятно, были привлечены в зону аллергического воспаления вторично, выполняя сходную с эозинофилами роль, учитывая доказанную возможность активации нейтрофилов в условиях асептического воспаления. Не исключается также роль колонизации бронхиального дерева непатогенной микрофлорой в привлечении нейтрофилов. Совершенно иной была вторая группа больных: у всех выявлен хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, значительно повышен остаточный объем легких, имелись признаки гнойного секрета при бронхоскопии и найдена патогенная микрофлора при посевах мокроты и бронхиального смыва. Можно предположить, что у больных этой группы инфекционный бронхит первичен, и к уже существующему инфекционному нейтрофильному воспалению на определенном этапе присоединилось эозинофильное аллергическое воспаление и клинический симптомокомплекс инфекционно-зависимой бронхиальной астмы.

источник

В статье рассматривается роль атипичных микроорганизмов в развитии бронхиальной астмы, а также подходы к лечению заболевания.

Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся гиперреактивностью бронхов и пароксизмальными приступами затрудненного дыхания.

В настоящее время доказано, что в развитии БА играют роль наследственная предрасположенность, воздействие аллергенов и внешние способствующие факторы, такие как курение, инфекции дыхательных путей. Согласно оценочным данным, атопическими заболеваниями, к которым относится БА, страдают от 25 до 30% населения Украины.

Общеизвестно, что основное значение в патогенезе БА имеет хронический воспалительный процесс, ведущей причиной которого является собственно аллергия. В то же время микроорганизмы — возбудители респираторных инфекций — могут играть роль триггеров, а также усиливать выраженность воспалительного процесса.

Известно, что развитие инфекции дыхательных путей может приводить к обострению БА. Так, у детей респираторные инфекции предшествовали обострению БА в 14–45% случаев. И хотя считается, что роль инфекционного фактора в развитии обострений БА у взрослых не столь значима, существует мнение, что она недооценивается. Было показано, что респираторные инфекции стали причиной обострения у 37% взрослых пациентов, госпитализированных в течение года с обострением БА.

Среди всех возбудителей, поражающих респираторный тракт, особое внимание привлекают атипичные патогены, такие как C. pneumoniae, M. pneumoniae. Это связано с тем, что в отличие от болезней, вызываемых типичными бактериями или респираторными вирусами, заболевания, вызываемые микоплазмами и хламидиями, часто протекают подостро и имеют затяжное течение, потенциально провоцируя развитие обострений БА.

Хламидии и микоплазмы являются облигатными внутриклеточными патогенами. Впервые на роль хламидий в возникновении инфекций дыхательных путей обратили внимание в середине 1980-х годов. Впоследствии было показано, что C. pneumoniae являются широко распространенными возбудителями инфекций дыхательных путей. Наиболее часто они вызывают бронхиты и пневмонии, характерной особенностью которых является затяжной кашель. Также они могут быть причиной фарингитов, ларингитов, отитов и риносинуситов.

Существуют также данные, указывающие на участие M. Pneumoniae в развитии затяжных обострений БА. В частности, было показано, что как у детей, так и у взрослых пациентов с БА в период обострения положительные результаты выделения M. pneumoniae из носоглотки отмечаются в 24,7% случаев по сравнению с 5,7% у здоровых лиц контрольной группы.

Экспериментальные работы указывают на то, что влияние C. pneumoniae, M. pneumoniae на патогенез БА может быть связано с их воздействием на тканевые базофилы, эпителиальные клетки и макрофаги легких. Так, было показано, что инфицирование животных с экспериментальной БА этими возбудителями приводит к увеличению содержания тканевых базофилов в легочной ткани. Аналогичные результаты были получены при изучении биоптатов легких пациентов с БА.

Инфицирование эпителиальных клеток M. pneumoniae in vitro приводило к повышению продукции ими интерлейкина (IL)-8 и TNF-α, относящихся к провоспалительным цитокинам. Появление в легких частиц возбудителя приводит к активации макрофагов, которые секретируют провоспалительные цитокины, разрушают основное вещество соединительной ткани, что в свою очередь приводит к появлению или обострению воспаления.

С учетом приведенных данных целесообразным видится назначение противомикробной терапии пациентам с обострением БА. Эффективными в отношении как C. pneumoniae, так и M. pneumoniae являются макролиды, тетрациклины и новые фторхинолоны (левофлоксацин, гатифлоксацин, моксифлоксацин) и глюкокортикоидные гормональные препараты (преднизолон). Однако антибактериальная активность этих препаратов имеет существенные различия. В частности, макролиды в отношении M. pneumoniae имеют активность, по крайней мере в 100 раз превышающую таковую фторхинолонов, а в сравнении с тетрациклинами это превосходство еще больше. Среди макролидов наиболее низкую МПК в отношении M. Pneumoniae имеет азитромицин. В отношению к C. pneumoniae макролиды также имеют наибольшую активность. Еще одним важным преимуществом макролидов по сравнению с другими препаратами являются их неантибактериальные эф фекты.

Наиболее значимыми из них являются противовоспалительные свойства, в частности, макролиды повышают продукцию противовоспалительного цитокина (IL-10) моноцитами, уменьшают выработку провоспалительных цитокинов моноцитами (IL-1, TNF-α) и лимфоцитами (IL-2), снижают образование медиаторов воспаления — простагландинов, лейкотриенов и тромбоксанов. Также после применения макролидов уменьшается инфильтрация дыхательных путей эозинофилами, а также образование ими эотоксина и RANTES (веществ, регулируемых путем активации, в нормальных условиях экспрессирующихся и секретирующихся Т-клетками).

Противовоспалительное действие проявляется даже при субтерапевтических концентрациях макролидов и сравнимо с эффектом нестероидных противовоспалительных препаратов. Также макролиды способны снижать гиперреактивность бронхиального дерева за счет противовоспалительной активности и выраженность бронхообструкции вследствие угнетения высвобождения ацетилхолина из нервных окончаний.

В то же время 14- и 15-членные макролиды, такие как кларитромицин и азитромицин, способны повышать интенсивность фагоцитоза альвеолярными макрофагами секвестрированных нейтрофилов и апоптических клеток бронхов, тем самым способствуя усилению регенеративных процессов в легочной ткани. Хотя использование антибактериальных препаратов в лечении всех пациентов с обострением БА не является общепринятым, показано, что применение макролидов (кларитромицина или азитромицина) у взрослых пациентов с тяжелой стероидзависимой БА сопровождалось существенным улучшением клинических проявлений и даже позволило снизить потребность в глюкокортикоидах.

Благодаря высокой липофильности азитромицин хорошо проникает в различные органы и ткани, создавая в них высокие концентрации . Показано, что концентрации азитромицина в тканях в десятки–сотни раз превышают сывороточные уровни. В тканях азитромицин локализуется преимущественно внутриклеточно, что соответствует среде обитания хламидий и микоплазм, а благодаря кумуляции в фагоцитах, способных захватывать и накапливать азитромицин, последний к тому же может прицельно доставляться в очаги бактериального воспаления, вследствие чего концентрация антибиотика в них на 24–36% выше таковой в здоровых тканях.

Таким образом, C. pneumoniae и M. pneumoniae являются важными факторами, влияющими на течении БА у взрослых и детей. Наиболее оптимальными препаратами для лечения данных инфекций у пациентов с БА являются макролиды благодаря наличию у них антимикробных, противовоспалительных и иммуностимулирующих свойств. Среди макролидов наиболее оптимальным видится применение азитромицина, имеющего длительный период полувыведения.

Литература:

1. Esposito S, Principi N. Asthma in children: are Chlamydia or mycoplasma involved? PaediatricDrugs, 2001; 3: 159–168.2.

2. Marie M.A.M. Association of Mycoplasma pneumoniae in Asthma Pathogenesis. Tuberculosisand Respiratory Diseases, Vol. 65, № 4, Oct. 2008; 261–268.

3. Пухлик, Б.М. Аллергология Украины: реалии и жизнь/Б.М. Пухлик//Новости медициныи фармации в Украине. – 2009. – № 21 (301). – С. 3–4.

4. McGovern J.P., Thomas O.C. Bacterial Infection in children with respiratory allergy: bacteriologic findings and therapy. Southern medical journal, 1967, 473–480.

5. Blasi F, Cosentini R, Tarsia P, Capone P, Allegra L. Atypical pathogens and asthma:can theyinfluence the natural history of the disease? Monaldi Arch Chest Dis, 2001; 56: 276–280.

6. Teichtahl H, Buckmaster N, Pertnikovs E. The incidence of respiratory tract infectionin adults requiring hospitalization for asthma. Chest 1997; 112: 591–596.

7. F. Blasi Atypical pathogens and respiratory tract infections. Eur Respir J 2004; 24: 171–181.

8. Grayston JT, Kuo CC, Wang SP, et al: A new Chlamydia psittaci strain, TWAR, isolated in acute respiratory tract infections. N Engl J Med, 1986; 315: 161–168.

9. Dal Molin G, Longo B, Not T, et al: A population based seroepidemiological survey of Chlamydia pneumoniae infections in schoolchildren. J Clin Pathol 2005; 58: 617–620.

10. Rottem S: Interaction of mycoplasmas with host cells. Physiol Rev 2003; 83:417–432.

11. Rios AM, Fonseca-Aten M, Mejias A, et al: Microbiologic and immunologic evaluation ofa single high dose of azithromycin for treatment of experimental Mycoplasma pneumonia pneumonia. Antimicrob Agents Chemother 2005; 49: 3970–3973.

12. Daian CM, Wolff AH, Bielory L. The role of atypical organisms in asthma. AllergyAsthmaProc2000; 21: 107–111.

13. Micillo E, Bianco A, Auria D, Mazzarella G, Abbate GF. Respiratory infections and asthma. Allergy 2000; 55: Suppl. 61, 42–45.

14. Teig N, Anders A, Schmidt C, et al: Chlamydophila pneumoniae and Mycoplasma pneumonia in respiratory specimens of children with chronic lung diseases. Thorax 2005; 60: 962–966.

15. Isaacs D, Joshi P. Respiratory infections and asthma. Med J Aust 2002; 177: Suppl, S 50–S51.

16. Allegra L, Blasi F, Centanni S, et al. Acute exacerbations of asthma in adults: role of Chlamydia pneumoniae infection. Eur Respir J 1994; 7: 2165–2168.

17. Biscardi S, Lorrot M, Marc E, Moulin F, Boutonnat-Faucher B, Heilbronner C, et al. Mycoplasmapneumoniae and asthma in children. Clin Infect Dis 2004; 38: 1341–6.

18. Ferrara G, Losi M, Franco F, Corbetta L, Fabbri LM, Richeldi L. Macrolides in the treatment of asthma and cystic fibrosis. Respir Med 2005; 99: 1–10.

19. Black PN, Scicchitano R, Jenkins CR, et al. Serological evidence

источник

Бактериальная аллергия представляет собой определенный вид аллергии, при котором аллергическая реакция развивается на бактерии, находящиеся в организме обычно в виде хронических очагов инфекции. Такие хронические очаги чаще всего локализуются в миндалинах, кариозных зубах, придаточных пазухах носа, в бронхолегочном дереве, а также в кишечнике и почках. При этом, бактериальная аллергия формируется достаточно долго, порой счет идет на года, поэтому чаще всего она встречается у взрослых, либо детей старшего возраста.

Бактериальная аллергия состоит в том, что под влиянием бактериальных агентов и антигенов, попавших в организм человека, формируются инфекционно-аллергические заболевания, например, такие как:

Вышеперечисленные заболевания тяжело переносятся больными, требуют длительного и качественного лечения. Однако, чем раньше пациент обнаружит у себя симптомы аллергии и обратиться за квалифицированной медицинской помощью, тем быстрее подействует специфическое лечение, назначенное врачами, и такой пациент сможет навсегда забыть о бактериальной аллергии.

Симптомы бактериальной аллергии зависят от вида бактерий, которые способствуют развитию аллергической реакции, а также от состояния иммунной системы человека. Так, выделяют следующие симптомы бактериальной аллергии:

1. Респираторные симптомы:
   • Кашель и затрудненное дыхания из-за ощущения кома в горле;
   • Приступообразное чихание;
   • Зуд в носу и горле;
   • Прозрачные, слизистые выделения из носа;
   • Заложенность носа;
   • Нарушение обоняния;
2. Симптомы поражения органа зрения:
   • Покраснение слизистой глаз;
   • Слезотечение;
   • Зуд глаз;
3. В некоторых случаях присоединяются кожные симптомы в виде:
   • Высыпаний и покраснений на коже, которые также сопровождаются зудом;
4. Симптомы, свидетельствующие о нарушении работы органов желудочно-кишечного тракта:
   • Боли в желудке;
   • Рвота;
   • Диарея.

В самых тяжелых случаях развиваются симптомы анафилактического шока или отека Квинке, купирование которых возможно лишь с помощью квалифицированных медицинских работников, оказывающих неотложную медицинскую помощь.

Причины бактериальной аллергии сводятся к тому, что в организме имеются хронические очаги инфекции, связанные с недолеченными простудными бактериальными заболеваниями (например, пневмония, гайморит и т.д.). А при определенных условиях, например, переохлаждение и снижение иммунитета, данные очаги активируются, что и запускает ход бактериальной аллергической реакции. Следовательно, чтобы в корне предотвратить развитие бактериальной аллергии, всегда необходимо полностью устранять болезнь и не запускать ее до хронической формы.

Бактериальная аллергия у детей обычно выявляется не раньше 3-ех летнего возраста, т.к. она развивается на фоне имеющихся в организме хронических очагов инфекции. Симптоматика у детей такая же, как и у взрослых, однако порой она более яркая и выраженная, что связанно с незрелостью детской иммунной системы. Бактериальная аллергия у детей нуждается в квалифицированном и специализированном лечении, которое направленно не только на снятие симптоматики аллергии, но и на ликвидацию и санацию хронических очагов инфекции.

Лечением бактериальной аллергии у детей занимаются врачи нашей клиники «Лор-Астма», предлагающие лишь безопасные, надежные и максимально эффективные методики. Помните, чем раньше Вы проконсультируйтесь с врачом, чем раньше он установит вид аллергии и определит конкретный тип аллергена, тем скорее Вы сможете начать лечение Вашего малыша, и тем быстрее он избавиться от тяжелых и неприятных симптомов бактериальной аллергии.

Лечите своего ребенка, применяя лишь качественные и результативные методы лечения! А именно такие методы лечения бактериальной аллергии предлагают врачи клиники «Лор-Астма!

Лечение бактериальной аллергии в нашей клинике «Лор-Астма» осуществляется всегда на высшем уровне! Мы проводим лечение и взрослых, и детей, избавляя их от бактериальной аллергии, при этом всегда подбирая схемы лечения индивидуально.

Лечение бактериальной аллергии положено начинать с качественной диагностики. Именно с этого и начинают наши врачи. Первый этап — это сбор аллергоанамнеза, который выясняет лечащий врач у самого пациента, либо у родителей ребенка. Затем, проведя буквально несколько диагностических процедур и основываясь на данных анамнеза пациента, врач устанавливает вид аллергии, а также определяет степень ее развития.

После определения вида аллергена и определения состояния иммунитета пациента начинается лечение аллергии. В качестве лечения бактериальной аллергии наши специалисты предлагают лишь проверенные, эффективные и качественные методы, например, такие как:

Цель лечения бактериальной аллергии — это не только ликвидировать симптоматику, но и укрепить иммунитет в целом, а также устранить хронические очаги бактериальной инфекции, что в дальнейшем позволяет предотвратить развитие рецидивов аллергии!

Александр Пурясев,
доктор медицинских наук, главный врач клиники:Мне понятна ваша ситуация. Она не простая. Но я вам готов все разъяснить и, главное, смогу помочь! Но вы должны прийти ко мне на прием, т.к. у меня не хватит пальцев все это описывать в письме. Обращайтесь. помогу!

Александр Пурясев,
доктор медицинских наук, главный врач клиники:… если Вам нужны конкретные ответы, приведите врачу КОНКРЕТНОГО пациента, которому будут назначены анализы, возможно рентген, другие виды обследования по следущим показателям: 1. Жалобы — симптомы, признаки болезни; 2. Анамнез — история развития его хронической болезни; 3. Наличие сопутствующих заболеваний; 4. Аллергоанамнез — продукты, животные, пыль, плесень и т.д., которые, на Ваш взгляд, могли бы вызвать аллергию; 5. Объективный осмотр пациента на предмет выявления местной картины болезни; и на конец, 5. Предварительный диагноз — заключение. В итоге подбирается индивидуальный план обследования не с потолка,а по КОНКРЕТНОМУ пациенту, и тогда уже не будет повода для ”общих фраз”, а будут конкретные заключения, окончательный диагноз, прогноз, рекомендации, и КОНКРЕТНЫЙ план лечения! Удачи, эдоровья!

Александр Пурясев,
доктор медицинских наук, главный врач клиники:Зиннат — антибиотик цефалоспоринов ой группы. Детям, помимо этой группы, можно еще можно макролиды и пенициллины. Всё. Выбирайте из любой группы. Так работают все врачи. К сожалению, это не правильно, назначать антибиотик (а/б) наугад, ”пальцем в небо”. У меня другая тактика. Вначале ребенок сдает анализы, и сразу, пока ждем анализы, начинаем лечить местно без а/б. Снимаем отек, воспаление, устраняем инфекцию (это возможно только в нашей клинике, такая грамотно построенная схема лечения позволяет часто вылечить больного даже без а/б). К тому времени, когда приходят анализы ребенок здоров, а если не долечился до конца, то мы уже знаем КАКОЙ а/б ему нужен по результатам анализов. Вот, профессиональный подход!

Александр Пурясев,
доктор медицинских наук, главный врач клиники:Стафилококк легко вызывает и аденоиды, и гайморит, и бронхит. Но при этом не нужно отчаиваться. , — он прекрасно лечится. В нашей клинике мы проводим лечение даже без антибиотиков — санируем. Сдаем анализы до лечения и подтверждаем анализами после лечения.

Александр Пурясев,
доктор медицинских наук, главный врач клиники:Для того, чтобы решить вопросы назначения антибиотика, правильно: назначить анализы крови, выполнить мазки из зева и носа, определить флору, и уже по этому — назначать антибиотик, а не ”тыкать пальцем в небо”

источник

Бактерии, вызывающие язву желудка, обладают и положительным свойством — они защищают детей от астмы. Возможно, H. pylori просто приучает иммунную систему не слишком активно реагировать на раздражение. Правда, пока механизм не установлен, ничто не мешает утверждать, что, напротив, астма защищает от язвы желудка.

Продолжительность сожительства не имеет значения: если все организмы, входящие в экосистему, получают от этого хоть какую-то выгоду, неважно, существуют ли они вместе миллионы или всего лишь несколько тысяч лет. Именно поэтому старый принцип «в организме нет ничего лишнего» распространяется не только на кажущиеся рудиментарными органы вроде аппендикса, но и на бактерий, заселяющих наш кишечник.

Если с симбионтами, разрушающими неперевариваемую клетчатку и синтезирующими необходимые нашему организму витамины, вроде бы все ясно, то польза от остальных представителей микрофлоры до недавнего времени оставалась туманной. Что, впрочем, не мешает диетологам рекомендовать стакан «живого» кефира или простокваши в качестве вечерней нормы.

спиралевидная грамотрицательная бактерия, которая инфицирует различные области желудка и двенадцатиперстной кишки. Многие случаи.

На примере знаменитой бактерии Helicobacter pylori, считающейся главной причиной развития язвы желудка, Юй Чэнь и Мартин Блейзер из Университета Нью-Йорка показали, что даже весьма агрессивные микробы могут играть положительную роль.

В частности, дети, в чьих желудках отсутствуют представители этого вида спиралевидных бактерий, гораздо чаще болеют бронхиальной астмой.

Как и в случае с язвой, причин для астмы может быть несколько. Но итог всегда один: отечная и утолщенная слизистая оболочка дыхательных «путепроводов» — бронхов — перекрывает воздуху путь из альвеол наружу, настолько затрудняя выдох, что у пациентов развивается удушье.

Механизм развития заболевания – «иммунологический». Cпусковым крючком здесь могут быть аллергические реакции, дополняемые спазмом мускулатуры бронхов, или инфекционные агенты, вызывающие воспаление. К редким причинам относят холодный воздух, физическую нагрузку, стресс и даже эмоциональное раздражение.

И вот здесь начинает сказываться состояние иммунной системы. Дело в том, что небольшая «антигенная нагрузка» — стимуляция Т-лимфоцитов бактериями, заселяющими наш пищеварительный тракт, позволяет поддерживать иммунитет в тонусе. Хотя пока это утверждение – лишь рабочая гипотеза, она объясняет сразу несколько медицинских феноменов.

Например, приобретенные иммунодефициты при удалении аппендикса, богатого лимфоузлами, где иммунокомпетентные клетки «встречаются» с бактериями и их антигенами; снижение заболеваемости простудой при регулярном приеме «живых» кисломолочных продуктов; учащение разнообразных инфекций при дисбактериозе, вызванном антибиотиками.

Чэнь и Блейзер также объясняют неожиданные данные о связи язвы с астмой, опубликованные в The Journal of Infectious Diseases регулярным контактом H. pylori с Т-лимфоцитами. И несмотря на то, что сами механизмы остались за рамками исследовательской работы, выводы американских учёных заставляют задуматься.

Во-первых, с 3 до 19 лет отсутствие H. pylori в слизистой желудка связано с повышением вероятности «заработать» астму на 25%.

Этот эффект ещё сильнее проявляется в раннем возрасте: если взять данные только по самым маленьким, с 3 до 13 лет, то вероятность отека бронхов и бронхоспазма в случае наличия в желудке H. pylori оказывается ниже на 59%.

То, что маленькие бактерии в желудке обладают действием на весь организм, подтверждается и другими данными Чэня. В частности, эпидемиолог обнаружил, что у детей с хеликобактером вероятность жара, сыпи, зуда и других проявлений аллергии на 40% ниже, чем у их сверстников, желудок которых от этих бактерий свободен.

Если учесть, что в исследовании приняли участие 7 412 человек, то приведенные данные производят ещё большее впечатление. Есть и еще одно, хотя и косвенное, но зато гораздо более масштабное подтверждение выводов американских эпидемиологов. За последние полвека частота встречаемости астмы и аллергических реакций неуклонно продолжает расти. И, как подметил Мартин Блейзер, «происходит это вместе с учащением приема антибиотиков, уничтожающих микрофлору и, в частности, H. pylori».

«Наша гипотеза в том, что если у вас есть H. pylori, то вместе с ним вы обладаете большей популяцией Т-регуляторных клеток, завышающих порог сенсибилизации – чувствительности к аллергенам. В результате иммунная система становится более толерантной».

Правда, проверить эту гипотезу эпидемиологи не удосужились, привычно ограничившись сбором и анализом статистических данных. Зато из приведённых данных, обладая достаточным запасом фантазии, можно сделать обнадёживающий аллергиков вывод: бронхиальная астма, сыпь и зуд должны защищать от язвы. Пока механизм, связывающий астму и язву, не установлен, формально обоснованность одного вывода ничем не уступает обоснованности обратного.

Конечно, авторы не предлагают с завтрашнего дня заменить лакто и бифидобактерии йогуртов на хеликобактер.

Исследование мексиканских мумий 700-летней давности показало, что инфекционный агент, ответственный за развитие язвы у человека.

Блейзер и Чэнь лишь рекомендуют врачам с осторожностью использовать и назначать антибиотики. Во-первых, сейчас в расчёт принимается в основном чувствительность «полезных» бифидобактерий, исходя из чего и подбираются антибиотики. Во-вторых, современная медицина полагается на то, что кишечник потом можно заселить микрофлорой заново – реколонизировать. В случае с желудком сделать это может быть гораздо сложнее.

источник

Аллергены инфекционного и паразитарного происхождения: бактерии, вирусы, грибы, гельминты, простейшие. Принято считать, что сенсибилизирующее действие оказывают патогенные и непатогенные микроорганизмы, но только в неживом состоянии, будучи растворимыми в тканевой жидкости. Отсюда понятно, почему так часто инфекционная аллергия и, в частности, бактериальная бронхиальная астма сопровождается аутоиммунным компонентом. Именно в силу значительной общности антигенных свойств бактерий и тканей, в которых они обитают. Но такая частота аутоиммунного компонента отмечена лишь при том варианте астмы, когда имеются очаги инфекции в легких (хронический бронхит — III стадия, бронхоэктазии, пневмония). Вариант бактериальной бронхиальной астмы, при котором нет очагов инфекции, как правило, не сопровождается аутоиммунизацией. Нужно отметить, что существует весьма распространенное мнение о чуть ли не обязательном наличии очагов инфекции при бактериальной бронхиальной астме. Если стать на путь этих суждений, то тогда придется допустить наличие очагов скопления пыльцы при пыльцевой астме, эпидермиса — при эпидермальной и т. д. А почему не могут сенсибилизировать бактерии из среды их обитания во внешней среде и в организме — с кожи, дыхательных путей и проч.? Разумеется, в дальнейшем на определенном этапе развития заболевания могут возникнуть очаги инфекции, трансформирующие сенсибилизацию и аллергический процесс в дыхательных путях.

Этиологическая роль эндоаллергенов (аутоаллергенов) при бронхиальной астме изучена мало.

В настоящее время к аутоаллергической относится та патогенетическая форма, которая развивается в связи с воздействием эндоаллергенов, образующихся при дегенеративных, ишемически-некротических процессах в тканях (инфаркте миокарда, инфаркте мозга, трансплантации тканей, ожогах, отморожениях) и при спонтанной аутоиммунизации, переходящей в аутоагрессию (при коллагенозах).

Больные бронхиальной астмой часто не связывают начало своего заболевания с обстоятельствами, при которых удается усмотреть возможность влияния на организм того или иного аллергена, и считают началом заболевания простуду, острый трахеобронхит. Последний по тем или иным причинам принимает затяжное течение, на каком-то этапе кашель становится приступообразным, сопровождается затруднением выдоха, и больному ставят диагноз астматического бронхита. Далее болезнь прогрессирует, появляются приступы удушья, и тогда больному ставят диагноз — бронхиальная астма. Ганзен-Прусс и Гудман в 1944 г. установили, что бронхи и легкие становятся способными к реализации местной сенсибилизации в аллергическую реакцию лишь после предшествующего поражения (охлаждение, острая аденовирусная инфекция, травма).

Сказанное привело к переоценке данных анамнеза, к тому, что многие стали связывать астму с инфекционным заболеванием (острым или хроническим) дыхательных путей чуть ли не в 90% случаев.

Анализ материалов по этиологии бронхиальной астмы, проведенный в нашей клинике, заставляет изменить взгляды на этиологическую структуру бронхиальной астмы. На основании аллергологической диагностики, в которой кроме аллергологического анамнеза и кожных проб использованы провокационные ингаляционные пробы, установлено наличие атонической астмы в 20,6%, бактериальной — в 77,4% и агиология не установлена в 3% случаев. Многолетнее наблюдение за этими больными в динамике привело к убеждению, что результаты кожных и ингаляционных проб не стабильны, они изменяются в зависимости от длительности болезни до одного года, по данным кожных проб — атония выявлена в 49 %, а бактериальная сенсибилизация в 22,4% случаев, по данным ингаляционных проб — атоническая бронхиальная астма в 52%, а бактериальная в 25,5% случаев; в остальных случаях этиологию установить не удалось. При длительности болезни от одного до трех лет включительно по данным кожных проб — атопия установлена в 42,9%, а бактериальная сенсибилизация в 53% случаев, причем если в группе с длительностью до года стадия полиаллергии при бактериальной этиологии заболевания установлена в 13,6%, то при длительности до трех лет — в 80,3% случаев. При длительности заболевания свыше трех лет, по данным кожных проб, атопия выявлена лишь в 19,2%, бактериальная сенсибилизация — в 79,6% случаев, причем поливалентная сенсибилизация увеличилась до 88%, а по результатам ингаляционных проб — до 91,9% случаев. Следовательно, по мере прогрессирования заболевания увеличивается число случаев с поливалентной сенсибилизацией, число случаев заболевания в патогенетической стадии полиаллергии и число случаев бактериальной этиологии как общей сенсибилизации, так и заболевания. И еще одно важное обстоятельство — несмотря на то, что ингаляционные пробы, по сравнению с кожными, дали возможность выявить больший процент атопической астмы при длительности ее до года, они же позволили констатировать более резкое убывание атопической формы в инфекционно-аллергическую. Таким образом, «свежая астма» более чем в половине случаев является атопической и почти в половине случаев в стадии моноаллергии. Какие необычайные перспективы для специфической иммунотерапии! Как важно выявлять этиологию заболевания, по крайней мере, при длительности его до года. Как важно именно на этом этапе заболевания подводить больного к решению вопроса о целесообразности проведения специфической иммунотерапии. Как важно, чтобы об этом знали участковые врачи и чтобы они сразу же, еще на стадии предастмы, направляли таких больных в аллергологические кабинеты для осуществления этиологической диагностики и решения вопроса о специфической иммунотерапии.

Нужно помнить, что прогрессирование заболевания приводит к возникновению очагов инфекции в бронхах и легких. Ведь именно аэрация, поступление кислорода в терминальные бронхиолы и альвеолы сохраняет их стерильность, взаимодействуя с ферментами, оказывающими бактерицидный эффект на заносящуюся туда микрофлору. А частое и длительное нарушение проходимости бронхов при прогрессировании заболевания приводит к субателектазам, ателектазам, в зоне которых нарушается аэрация, возникают анаэробные условия, благоприятствующие развитию очагов инфекции, присоединению бактериальной сенсибилизации и трансформации небактериальной сенсибилизации в бактериальную, т. е. к изменению этиологии астмы, этиологической и патогенетической форм, т. е. атопической бронхиальной астмы в неатопическую (инфекционно-аллергическую).

Именно при освещении этиологии заболевания я позволил себе высказать соображения о специфической терапии с тем, чтобы подчеркнуть значение исследований по установлению этиологии заболевания. Какими бы трудоемкими и продолжительными они не оказались — это оправдано, поскольку если успешно и достоверно установлена этиология бронхиальной астмы, только это и открывает путь для решения вопроса о целесообразности наиболее успешной терапии — специфической иммунотерапии.

Мне хотелось бы в этой статье коснуться современных представлений о патогенезе бронхиальной астмы. Еще совсем недавно при освещении патогенеза бронхиальной астмы приводились теории патогенеза: аллергическая, наследственная, неврогенная, эндокринная и другие, причем все они противопоставлялись одна другой. К настоящему времени накоплено огромное количество фактов как в клинике, так и в эксперименте, неопровержимо свидетельствующих о том, что бронхиальная астма — аллергическое заболевание.

Легкие при бронхиальной астме становятся шоковым органом. Это обусловлено рядом моментов, так как кроме сенсибилизации общей имеет место сенсибилизация местная. Сенсибилизация осуществляется пневмоаллергенами. При инфекции в легких также возможна сенсибилизация, которая вызывает вторичную астму. Легкие обладают огромной альвеолярной поверхностью, усиленной васкуляризацией, повышенной чувствительностью хеморецепторов к шоковым ядам, в частности к гистамину.

Таким образом, антигены или вещества, приобретающие антигенные свойства в организме, в слизистой бронхиол или в их стенке вступают во взаимодействие с антигеновосприимчивыми клетками, т. е. происходит аллергическая реакция. Это I фаза патогенеза бронхиальной астмы.

II фаза патогенеза отражает патохимическую стадию аллергического процесса. Для этой фазы характерно выделение клетками-мишенями «шоковых ядов» — М-веществ (медиаторов аллергической реакции) , преимущественно гистамина и гистаминоподобных веществ. Выделение их происходит преимущественно при атопической астме и усугубляет развитие процесса. Гистамин, например, кроме действия на сердце (тахикардия, положительное инотропное действие), сосуды (расширение капилляров), кишки (усиленная перистальтика их и спазм), вызывает сокращение матки, усиливает секрецию и т. д. Но самое главное в данном случае — это действие гистамина на бронхо-легочный аппарат. Он вызывает спазм бронхиол и сосудов малого круга кровообращения. Из характеристики влияния гистамина на организм вытекает, что уже только одно его действие на бронхо-легочный аппарат способно вызвать альвеолярную гипоксию и гипертензию в малом круге кровообращения, т. е. то, что характерно для прекапиллярной формы недостаточности легких.

Действие других «шоковых ядов» (ацетилхолин, серотонин, брадикинин, гепарин и др.) на бронхиолы и легочные сосуды не изучено так обстоятельно, как действие гистамина, но тем не менее известно, что каждый из них обладает не менее интенсивным действием, хотя и не аналогичным гистамину.

источник