Больные астмой не болеют раком

Аллергия и рак являются одними из самых распространённых и тяжелых заболеваний. Их лечение представляет значительные трудности для врачей во всем мире. Статистика ВОЗ констатирует неуклонный рост числа аллергиков. Врачи онкологи вынуждены признать, что рак остается фатальным заболеванием. Поиск новых подходов к диагностике и лечению этих болезней является приоритетным направлением медицинской науки.

Функция иммунной системы состоит в осуществлении контроля и сохранении генетической идентичности организма. Иммунные механизмы защиты направлены на распознавание чужеродного агента и его нейтрализации. Кроме внешних антигенов из организма удаляются также клетки собственных тканей, которые воспринимаются как «не свои», когда они уже «отработаны» или являются злокачественными.

Опухоли могут развиваться, когда иммунная система по каким-то причинам игнорирует рост злокачественных новообразований, и не справляется с их уничтожением. Известно, что иммунный ответ на опухолевые антигены слабо выражен и не может препятствовать неопластической трансформации клеток.

Аллергические проявления тоже возникают при «сбое работы» иммунной системы, но противоположного характера. В этом случае иммунная гиперактивность носит патологический характер. При попадании в организм аллергена, который не являться инфекционным, иммунный ответ приводит к повреждению собственных тканей.

Механизмы аллергических реакций хорошо изучены и развиваться они могут по четырем разным «сценариям», называемым типами аллергии. При гиперактивности запускается сложный многоступенчатый каскад ответных реакций на чужеродный антиген с образованием специфических антител, активации иммунокомпетентных клеток (Т-клеток, их субпопуляций, В-лифоцитов и др.) и высвобождению активных медиаторов. В частности, гистамина и интерлейкинов, роль которых сейчас активно изучается.

Следует отметить, что определенное место в противораковой защите отводится иммуноглобулину Е(IgE), который синтезируется при немедленном типе аллергии. Обсуждается также роль клеточного иммунитета, участие субпопуляций цитотоксических Т-лимфоцитов, Т-хелперов и других иммунокомпетентных клеток в подавлении пролиферации раковых клеток.

В последние годы появилось много научных публикаций о связи аллергических и онкологических заболеваний. Приводятся сведения как о положительном, так и негативном их взаимовлиянии.

Российские ученые сибирского отделения НИИ онкологии получили интересные результаты при сравнительном анализе клеточных и молекулярных иммунных механизмов у больных аллергией онкозаболеваниями. Была изучена динамика изменения субпопуляций Т-клеток при раке легкого и астме.

• Контролировали количество Т-хелперов 1. Эти клетки стимулируют клеточный ответ, запуская Т-киллеры, которые поражают раковые клетки и другие чужеродные агенты(вирусы, бактерии).
• Определяли уровень Т-хелперов 2, которые активируют В-лифоциты. Эти иммунокомпетентные клетки формируют гуморальный ответ (образование специфических антител), который провоцирует развитие аллергии и воздействует на бактерии находящиеся в крови.
• Регистрировали число Т- регуляторных лимфоцитов, которые контролируют соотношение Т-хелперов 1 и Т-хелперов 2.

Было установлено, что при аллергии увеличивается популяция Т-хелперов 2, что обусловлено снижением влияния Т-регуляторов. При раке легких отмечено нарастание популяции Т-регулятов, что клиницисты связывают с неблагоприятным прогнозом. Эти данные достоверно свидетельствуют о связи аллергических и онкологических процессов на уровне межклеточночного взаимодействия.

Ученые венского университета в экспериментальных работах на лабораторных животных показали, что IgЕ снижает пролиферацию раковых клеток. У животных больных раком, пролиферация опухоли останавливалась при введении «вакцины», полученной от грызунов страдающих аллергией. Однако у части лабораторных животных развивалась острая аллергическая реакция. Известно, что продукцию IgE контролируют Т-хелперы 2. Ученые поставили перед собой задачу найти способы регулирования популяции Т-хелперов 2, чтобы снизить побочные эффекты. Теперь, в дальнейших планах исследователей стоит создание биологически активного таргентного препарата, способного подавлять развитие злокачественных новообразований.

Антигистаминные препараты и миелоидные супрессорные клетки.
В последние годы внимание ученых было направлено на изучение популяции миелоидных супрессорных клеток (MDSCs), которые продуцируются костным мозгом. Эти клетки обладают выраженными иммуносупрессивными свойствами. Количество их увеличивается при хронических инфекционных и онкологических заболеваниях. Накопление MDSCs клеток в опухоли сильно подавляет иммунный ответ и свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

В той же лаборатории было проведено исследование крови людей больных аллергией на наличие у них MDSCs-миелоидных супрессорных клеток. Показано, что у атопиков с высоким уровнем гистамина, значительно увеличена популяция этих клеток. Это позволило сделать предположение, о возможном противораковом действии антигистаминных лекарственных средств, основанном на подавлении суппресивного действия миелоидных супрессорных клеток. Механизмы взаимодействия этих препаратов и иммунокомпетентных клеток являются многоступенчатыми и разнонаправленными. Возможность применения антигистаминных средств для иммунотерапии и профилактики рака находится на начальной стадии изучения.

Перспективным направлением молекулярной иммунологии является изучение свойств интерлейкинов (IL) — активных факторов, выделяемых лимфоцитами в иммунном ответе при разных патологических состояниях. Отечественные иммунологи провели ряд исследований IL25 и IL17, в которых дана характеристика их структуры и описаны биологические эффекты. Отмечено, что интерлейкины 17 и 25 отличаются широким и разнообразным спектром действия на различных этапах иммунологических процессов. IL25 играет ведущую роль в формировании атопии, а также участвует в противоопухолевой защите. Сведения об особенностях активности интелейкинов позволяют рассматривать вопрос о взаимосвязи аллергии и онкологических заболеваний.

Поэтому изучение клеточных и молекулярных механизмов открывает перспективы получения лекарственных препаратов нового поколения для лечения и профилактики этих тяжелых заболеваний.

источник

31.05.2010 22:56 Люди, страдающие бронхиальной астмой, значительно реже заболевают раком. Согласно заявлению специалистов, астма стимулирует иммунитет, тем самым предотвращая более опасные болезни.

Ученые Техасского Университета обнаружили, что женщины с диагнозом бронхиальной астмой, на 30% реже заболевают раком груди и раком яичников.

— Это еще одна загадка, которую нам преподносит человеческий иммунитет. Конечно, пока наш эксперимент не открыл всех тайн иммунного ответа, требуется проведение дополнительных исследований. Однако цифры наглядно показывают, что астма является защитным фактором при появлении злокачественных новообразований.

Использованные источники: www.blackpantera.ru

Chang S. с соавт. (2000) показали, что при начальных стадиях рака мочевого пузыря усиливается экспрессия транспортера глюкозы эритроцитарных мембран и степень этой экспрессии коррелирует со степенью тяжести злокачественного роста.

Crespi С. с соавт., 1999, изучая причины измененного содержания глюкозы в плазме крови у женщин с раком молочной железы, обнаружили у них изменения в кинетике липидного окружения глюкозотранспортного белка эритроцитарных мембран, сопровождающегося изменением микровязкости последних.

Borg A.L. с соавт. (1996) показали, что в эритроцитах больных раком, содержание натриевых насосов снижено и оптимальная внутриклеточная рН для активности Na/H-антипортера отклонена в сторону более кислых значений.

Хронический миелоидный лейкоз — опухоль колонообразующих клеток, общих для гранулоцитов и эритроцитов. При хроническом миелоидном лейкозе эритроцитарный спектрин становится патологическим в результате перекрестного связывания его двух субъединиц через дисульфидные соединения.

Бронхиальная астма. Минеев В.Н. с соавт. (1999) охарактеризовали сопротивление эритроцитов при бронхиальной астме и определили взаимосвязь между параметрами сопротивления и определенными особенностями мембран-рецепторного комплекса, которые отражают состояние липидного матрикса клеточных мембран.

При атопической форме бронхиальной астмы установлена увеличенная электрическая емкость эритроцитов и отрицательное влияние адреналина и обзидана на первоначально высокое электрическое сопротивление эритроцитов.

Кроме того, установлена низкая микровязкость мембран эритроцитов при атопической бронхиальной астме и высокая степень микровязкости при инфекционной форме астмы.

Заболевания нервной системы. Фосфолипидная структура нейронных мембран имеет важное значение для нормального функционирования нервной системы. Существуют доказательства, что метаболизм фосфолипидов, как в мозге, так и в эритроцитах, может быть нарушен при шизофрении.

Локализация дистрофина в нормальных мышцах, его молекулярное строение и взаимосвязи, характеризует его как компонент мембранного цитоскелета. Когда дистрофии отсутствует, структура цитоскелета становится нарушенной, и мышечная мембрана становится чувствительной к механическим воздействиям.

Оказалось, что предел прочности мембраны определяется прежде всего свойствами липидного бислоя, а не цитоскелета. Недостаток спектрина, главного цитоскелетного компонента, предрасполагает к цитоскелетному разрыву и разрушению мембран при воздействии извне.

Волокна скелетной мышцы, особенно длинные волокна, сокращающиеся эксцентрично, являются восприимчивыми к механическому воздействию в результате неравного сокращения по их длине. В таком случае, волокна, испытывающие недостаток дистрофина, могут также разрушаться.

Использованные источники: dommedika.com

Т.Коренева. О лечении онкологии, ювенильного ревматоидного артрита, сахарного диабета, бронхиальной астмы, посттравматической эпилепсии, хронического отита продуктами Феникс Fohow.

Сначала про онкологию, начнем с самого сложного. Сразу говорю результатов много, но нужно много денег, большие дозировки: минимум полфлакона утром, полфлакона вечером, можно Эликсир «Феникс» утром и вечером Эликсир «Три Драгоценности» по полфлакона, а лучше по целому. Поэтому там нужно уже зарабатывать.

Ну вот у меня у знакомых очень хороший результат. Мама живет уже пятый год, хотя у нее была быстро развивающаяся опухоль желудка и врач сказал, что максимум, что она у вас проживет — три недели. Сказал, что операцию делать не можем, потому что слабое сердце.

Вообще по онкологии очень много результатов. Я, например, лично знакома с женщиной, у нее онкология груди. Сделали операцию, прошла химиотерапию. Там очень сложная была ситуация, уже на нуле иммунная система полностью была. Тоже врачи сказали, что это уже не жилец.

Но раковая опухоль ведет себя очень интересно: она как бы замирает, она не подает никаких признаков активности, не дает никаких метастаз и человек живет. И бывают случаи, когда уже допустим, человек лежит уже не вставая, остаётся буквально там считанные дни или считанные недели, если давать ему кордицепс в больших дозировках, то снимаются боли.

То есть он уходит, но хотя бы в этом плане идет облегчение, то есть человек уходит комфортно. Но это когда уже нет возможности вернуться.

Много результатов по ювенальным артритам, ревматоидным артритам от деток до бесконечного возраста. Очень много результатов, идет очень быстрое улучшение, потом высыпает на кожу, видимо то, что должно выйти изнутри. И происходит излечение таких сложных очень болячек.

Очень хорошие результаты по сахарному диабету. У меня в Курске у подруги у сына начался с 14 лет сахарный диабет с комы, то есть это такая очень серьезная вещь. До 20 лет у него уже практически не ходили ноги.

И он чувствовал себя ужасно: растолстел, было такое состояние, что ребенку уже ничего не нужно было. И вот через где-то год, чуть может быть больше — год и два месяца, он уже бегал, гонял в футбол. Такие вот вещи.

Сейчас была в Питере, последний результат: у мальчика в 21 год ампутированы обе ноги на фоне сахарного диабета и раны не заживали. То есть врачи говорили, что, видимо, дальше продолжат этот же путь. И вот на кордицепсе полностью зажили раны, ему делают сейчас. как они называются. протезы.

Последние результаты из Севастополя. Женщина пила препараты всего два месяца. У нее ушел камень из почки совершенно незаметно, врачи не поняли даже как это произошло, размером где-то 0.6 х 0.8. И она пила только капсулы Линчжи и Эликсир Феникс, у нее просто не было даже Эликсира «Три Драгоценности», а это то, что нужно при проблемах в мочеполовой системе.

Очень легко идет на кордицепсе бронхиальная астма, хотя в нашей медицине это не лечится. У меня подруга вылечила полностью бронхиальную астму, задыхалась, не могла три шага пройти быстро, не то что там догнать автобус или маршрутку. А сейчас бегает вприпрыжку.

У меня дом был в Курске такой, под горкой, и вот когда мы поднимались с ней наверх, это можно было часами идти. Сейчас ходит быстро, легко. Бывают иногда небольшие приступы, если она простыла, например.

Очень интересный результат был в Курске у полковника ФСБ, который уже шесть лет не спал. Вернее спал, но спал в кресле, он не мог лечь. Каждый день, каждую ночь с 4-х до 6-ти приступ бронхиальной астмы.

И через год приехала дочь из Москвы, увидела как папа таскает кинжки на восьмой этаж в авоськах, потому что лифт не работает, новая квартира. Она говорит, я просто обмерла, когда увидела. И слезки потекли-потекли, потому что я думала папа уже вообще из дома не выйдет. Вот такие результаты.

Деток многих спасали маленьких, малышей. У ребенка был такой процесс интересный, пища вообще не переваривалась, всё срыгивалось, вообще не было усвоения. Не знали врачи, что делать, сказали родителям готовьтесь.

А ребенку всего месяц или около месяца. А потом начали кордицепс кто-то из нянечек или медсестра давать. У него вышел клубок глистов, просто они заполонили все эти проходы-переходы у такой то малышки.

У ребенка в Щиграх была очень сложная степень бронхиальной астмы. Он в 11 лет, представьте себе, весил столько, что брат, которому было 13 лет, носил его на руках в школу. Вот 11 лет мальчику с бронхиальной астмой, а старший брат 13 лет носит на руках его в школу, из школы, что он не мог уже ходить, вот такая вот степень.

Каждый день приступы. И врачи говорят уже не жилец. У него знаете от уколов шишки на всех участках тела, где ему делали внутривенно вводили уколы, то есть не рассасывались уже. За два месяца мы ребенка поставили на ноги.

И когда он пришел сам в школу с мамой, там весь город ахнул. Там маленький город Щигры. Это под Курском, небольшой городок. Это было страшно на этого ребенка смотреть конечно когда всё это происходило.

И мама говорит, а у них пятеро детей: «Я всех своих детей всегда ругала. Не лазайте по деревьям, не лазайте». Но когда, я говорит, увидела этого, который залез там на какое-то дерево, она сказала: «Лазий ребеночек, лазий».

Посттравматическая эпилепсия у мужчины на протяжении 7,5 лет наблюдается у врачей. Но эта болезнь не лечится, ему выписывают только успокаивающие какие-то препараты. Но вот он начинает пить (препараты Fohow — прим.

И врач-нейрохирург, который его наблюдал, приглашает его в клинику и спрашивает, что вы пьете? Он приносит «Мозговые капсулы Линчжи», тот смотрит электроэнцефалограмму — там абсолютно здоровый мозг, то есть абсолютно здоровые сигналы. Представляете, вот что такое «Мозговые капсулы».

Вообще по Мозговым капсулам Линчжи очень много результатов: это и снятие любой боли, это и глаукома, катаракта, это и потеря памяти у старушек. И у меня вот результат в Курске у моего хорошего знакомого вылечила мама отит на мозговых капсулах Линчжи.

Она пила мозговые капсулы и капала в уши Эликсир Феникс. Более 30 лет мучался человек, страшные головные боли на фоне хронического отита. Всё ушло. Человек пожилой уже. Вот видите. А что уж там деток мучать по больницам.

У деток очень много всяческих проблем с дисбактериозами, когда напичкают этими антибиотиками и у ребенка начинается. Все простуды, всё что только возможно словить, всё ловит. Глисты. Если Эликсир Феникс есть дома, никаких глистов не будет. Ни малых, ни великих (смеется).

Бронхиальная астма на начальных этапах может иметь смазанные симптомы. Приступы одышки возникают нечасто, и они не сильные. Больной не спешит обращаться к врачу или же начинает лечить инфекцию, которая не является причиной заболевания.

Лечение бронхиальной астмы имеет свои особенности. В первую очередь это заболевание связано с аллергией и реакцией иммунной системы. Лечение направлено на устранение отека, бронхоспазма и блокирование рецепторов, отвечающих за аллергическую реакцию.

Чтобы правильно и своевременно начать лечение, необходимо поставить верный диагноз. Признаки бронхиальной астмы могут совпадать с хронической обструктивной болезнью легких, пневмотораксом и другими заболеваниями.

Чтобы диагностировать бронхиальную астму, применяются следующие методы диагностики:

• Спирометрия. Это безболезненный и недорого метод обследования, позволяющий определить функциональность легких. Спирометрия очень важна в диагностике астмы, но при кровотечении и кровохаркании не назначается. Суть процедуры в том, что больной дышит в специальный спирометр в течение некоторого времени и выполняет просьбы врача. Нос зажимается, чтобы дыхание было только через рот.
• Пикфлуометрия. Этот метод диагностики определяет скорость вдыхаемого и выдыхаемого воздуха, а точнее ее пик. Пациенту дается в руки трубка со шкалой, называемая пикфлоуметром. В эту трубочку необходимо сделать максимально сильный выдох.
• Анализ крови. Назначается общий анализ крови. При бронхиальной астме, как правило, в крови повышен уровень эозинофилов. Однако это заметно только непосредственно перед приступом астмы или сразу после. В период ремиссии уровень эозинофилов приходит в норму.
• Рентген . Рентген позволяет определить, нет ли инородного тела в легких. Это важная процедура для дифференциальной диагностики бронхиальной астмы.
• КТ. Компьютерная томография позволит исключить наличие опухолей, кист, выявить скопление мокроты в бронхах.

Врач назначает обследование последовательно, пока не поставит окончательный диагноз. При бронхиальной астме обследование должно быть всесторонним. При определении аллергической бронхиальной астмы необходимо посетить аллерголога и выявить, какие именно факторы вызывают приступы.

При пневмотораксе воздух скапливается в плевральной полости. По этой причине ткани легкого спадаются, дыхательная функция значительно снижается. Причиной такого состояния чаще всего являются закрытые и открытые травмы грудной клетки.

Симптомы пневмоторакса проявляются с различной интенсивностью в зависимости от степени повреждения и сдавливания легочной ткани. Поначалу это может быть одышка, возникшая после физической нагрузки или травмы.

Можно выделить следующие отличия пневмоторакса и бронхиальной астмы:

1. Основное отличие заключается в том, что приступ астмы может пройти самостоятельно. При пневмотораксе же легкое спадается и перестает функционировать. Во втором случае необходима медицинская помощь. Возможен летальный исход, но при пневмотораксе легкой степени достаточно постельного режима.
2. Бронхиальная астма может сопровождаться неприятными ощущениями в области грудной клетки, но при пневмотораксе боли очень сильные. Левосторонний пневмоторакс легко спутать с инфарктом миокарда. Боль постепенно распространяется на брюшную клетку, одышка усиливается.
3. Отличается и рентгенограмма при бронхиальной астме и пневмотораксе. В первом случае легкие будут без патологий, если это аллергическая астма. Во втором случае легочный рисунок будет виден не полностью.
4. Астма может приводить к различным последствиям, но в случае с пневмотораксом риск их развития больше. Например, пневмоторакс может приводить к сердечно-дыхательной недостаточности.
5. Если бронхиальная астма является хроническим заболеванием, то при пневмотораксе вероятность рецидива не так велика. Астма вызывается аллергенами и прочими неблагоприятными факторами, избегать которых в течение жизни трудно. Пневмоторакс же вызван, как правило, травмами, поэтому при своевременном лечении вероятность рецидива не превышает 5%.

Два этих состояния могут развиваться одновременно. Редко пневмоторакс возникает на фоне бронхиальной астмы. Осложнение астмы в виде пневмоторакса встречается нечасто, но может привести к серьезным последствиям, поэтому необходимо немедленно обратиться к врачу. К пневмотораксу также может привести сильный надрывный кашель.

Бронхиальная астма и хроническая обструктивная болезнь легких являются очень распространенными заболевания дыхательной системы. Их симптомы во многом схожи, особенно на начальных этапах развития болезни.

Однако эти заболевания требуют различного подхода к лечению, поэтому очень важно вовремя провести дифференциальную диагностику, методы которой были описаны выше. И астма, и ХОБЛ сопровождаются приступами сухого кашля, одышкой и удушьем, усталостью, снижением иммунитета, что приводит к частых инфекционным заболеваниям.

Выделяют несколько существенных отличий этих недугов:

• Основное отличие касается природы и причины развития заболевания. Если бронхиальная астма появляется обычно на фоне аллергической реакции, то ХОБЛ всегда носит неаллергическую природу. Хроническая обструктивная болезнь легких развивается с годами и причиной ее возникновения служат вредные привычки.
• ХОБЛ практически невозможно встретить у детей и молодых людей, тогда как бронхиальная астма встречается у людей всех возрастов, в том числе маленьких детей. ХОБЛ же обнаруживается чаще у людей после 40 лет.
• Склонность к бронхиальной астме может передаваться по наследству. Хроническая обструктивная болезнь легких всегда возникает по причине воздействия неблагоприятных факторов извне, поэтому ее проще предотвратить с помощью методов профилактики.
• При бронхиальной астме симптомы заболевания, приступы удушья могут возникать быстро и резко, неожиданно. При хронической обструктивной болезни легких поначалу симптомы всегда слабо выражены, они развиваются с течением времени довольно медленно, постепенно.
• При астме часто проявляются и другие признаки аллергической реакции, которые отсутствуют при ХОБЛ. К ним относятся сыпь на коже, зуд, аллергический ринит, слезотечение и покраснение глаз, отечность.

Лечение ХОБЛ и астмы частично схоже, но все же имеет множество существенных отличий. ХОБЛ чаще лечат с помощью гормональных препаратов и антибиотиков, если высок риск присоединения бактериальной инфекции.

Сердечная и бронхиальная астма очень схожи в признаках, поэтому отличить их друг от друга бывает трудно даже опытному врачу. Для постановки точного диагноза необходимо пройти обследование сердца и легких.

Как известно, сердечные заболевания сопровождаются одышкой и так называемым сердечным кашлем. Это связано с тем, что при нарушении работы сердца ослабевает кровоснабжение тканей легких. Это снижает их функциональность и приводит к удушью, одышке и дыхательной недостаточности.

Бронхиальная и сердечная астма имеют несколько существенных различий:

1. В первую очередь отличается причина возникновения заболевания. Если при бронхиальной астме это респираторная аллергия, сбой в иммунной системе или стресс, но к сердечной астме приводят тахикардия, гипертония с постоянными кризисами, инфаркт миокарда, миокардиты и эндокардиты.
2. При приступе сердечной астмы всегда появляется тахикардия, нарушение давления, а также может быть появление пены возле рта. Причем при бронхиальной астме затруднен именно выдох, а при сердечной – и выдох, и вдох.
3. И та, и другая астма сопровождается цианозом (посинением поверхности кожи), но при бронхиальной астме он появляется по всему телу, а при сердечной астме – преимущественно на руках и ногах.
4. Для бронхиальной астмы характерна бочкообразная (эмфизематозная) грудная клетка. При сердечной астме грудная клетка остается в пределах нормы.
5. При бронхиальной астме кашель , как правило сухой, но может сопровождаться отделением небольшого количества вязкой мокроты. При анализе в мокроте обнаруживается большое количество эозинофилов. Сердечная астма сопровождается скоплением в бронхах жидкой серозной мокроты, которая содержит сидерофаги.
6. При прослушивании легких на приеме у врача обнаруживаются влажные хрипы при сердечной астме и сухие – при бронхиальной.

В некоторых случаях бронхиальная астма способна переходить в сердечную. Если бронхиальная астма протекает тяжело, не поддается лечению, это приводит к нарушению работы сердечно-сосудистой системы и как следствие, к сердечной астме.

Онкологические заболевания легких считаются одними из самых смертоносных, поскольку это заболевание обнаруживается уже на последних стадиях. Первое время симптомы выражены слабо или отсутствуют вовсе.

Онкологическое заболевание далеко не всегда сопровождается кровохарканьем и сильными болями. Первое время это может быть просто одышка, несильная боль в груди, приступы сухого кашля.

Поначалу очень просто спутать бронхиальную астму и рак легких. Однако есть несколько важных отличий:

• Конечно, очень существенным отличием являются последствия. Онкологические заболевания часто приводят к летальному исходу. На третьей стадии 5 летняя выживаемость среди больных раком легких составляет не более 20%. При бронхиальной астме же при соблюдении рекомендаций врача прогноз обычно благоприятный. Сложнее ситуация с маленькими детьми и пожилыми людьми, где прогноз предсказать трудно.
• При бронхиальной астме между приступами больной чувствует себя нормально, его ничего не беспокоит. При онкологическом заболевании даже во время отсутствия приступа удушья ощущается слабость, вялость, снижается аппетит, больной стремительно худеет.
• При бронхиальной астме на рентгенограмме ничего не обнаруживается. На последних стадиях рака легкого рентгенограмма покажет мелкие очаги, тени, которые также могут указывать на пневмонию.
• Бронхиальная астма встречается у людей обоих полов и всех возрастов. Рак легкого же признан больше мужской болезнью и встречается чаще во взрослом или пожилом возрасте.
• Самой распространенной причиной рака легких остается курение, тогда как бронхиальная астма обычно вызывается аллергенами, пылью и т.д.
• При бронхиальной астме кашель сухой или же влажный с небольшим количество мокроты. Онкология сопровождается значительным отделением мокроты при кашле. Кашель очень мучительный, приступообразный, в мокроте можно увидеть гной и кровь.

Астма – это заболевание, которое все чаще встречается как среди детей, так и взрослых. Однако, несмотря на, казалось бы, однозначные признаки, мы не можем сами ставить себе диагноз. Это происходит потому, что симптомы похожие на типичные проявления астмы может давать совершенно другая болезнь.

Диагноз астмы ставится на основании появления характерных симптомов и подтверждения изменений в легких при помощи специальных исследований, например, спирометрии. Некоторыесимптомы астмы появляются, прежде чем происходят изменения в легких.

Наиболее распространенные симптомы астмы:

• приступы одышки, ощущающиеся как чувство стеснения в груди;
• затрудненное дыхание;
• сухой, приступообразный кашель, особенно ночью и по утрам.

За исключением указанных выше, бронхиальную астму часто сопровождают симптомами других аллергических заболеваний, в том числе и аллергического ринита.

Правильный диагноз может поставить только врач-специалист, который после анализа наших симптомов, а также при помощи каких-либо исследований посчитает, что имеет дело действительно с типичной астмойили другим заболеванием. Астму часто путают с болезнями, которые были включены в дальнейшей части статьи.

Именно с этим заболеванием чаще всего путают астму. Оба очень похожи (особенно в начале). Хроническая обструктивная болезнь легких развивается постепенно, повреждает всю дыхательную систему, что приводит к ее отказу.

Сначала появляются кашель с мокротой, проблемы с дыханием, одышка. Выявить болезнь на ранней стадии, когда ее единственным симптомом является кашель, позволяет спирометрическое исследование. Стоит добавить, что ХОБЛ чаще болеют курильщики.

Аллергия – это ещё не астма, но она легко может к ней привести. Симптомыаллергических реакций часто бывают очень похожи на астматические приступы. Однако, путаница обоих случаев опасна, так как препараты от астмы бывают достаточно сильными и примененные без правильного диагноза могут принести больше вреда, чем пользы.

С другой стороны, промедление с введением противоастматического препарата, когда доходит до приступа удушья, угрожает смертью. Поэтому необходимо правильно выявить причины плохого самочувствия.

источник

Бронхиальная астма — одно из самых распространённых хронических заболеваний: в мире, по данным ВОЗ, от него страдают не менее 300 млн человек. Астма собирает вокруг себя множество мифов и суждений, и наиболее частые из них прокомментировал Сергей Бабак, профессор, д.м.н., врач-пульмонолог Центра респираторной медицины.

1. Астма — детское заболевание и ее часто «перерастают».

Примерно в 90% случаев астма начинается с детского возраста. В период созревания организма она может никак себя не проявлять, но это не означает, что болезнь отступила. В более старшем возрасте астма может снова дать о себе знать при тяжёлой пневмонии, выраженном стрессе, после родов или в период угасания фертильной функции у женщин. Внезапные проявления астмы в 45–50 лет чаще всего означают, что человек был астматиком с детства.

Редко, примерно в 10% случаев, астма развивается в зрелом и пожилом возрасте — после 65–70 лет. У пациентов накапливаются изменения ответа бронхов на внешнюю среду, которые со временем могут привести к развитию заболевания.

1. Без аллергии астмы не бывает.

Такой стереотип возник не случайно: чаще всего астма действительно возникает на фоне аллергии. Однако врачи выделяют пять клинических фенотипов бронхиальной астмы, и только один из них аллергический. Например, астма, которая развивается в зрелом возрасте — это не аллергическая астма.

Астма — гетерогенное заболевание, она может вызываться разными воздействиями. Речь идет о значительном сужении дыхательных путей, которое устраняется спонтанно или под влиянием лечения. Психосоматическими заболеваниями занимаются психологи, неврологи, психиатры. Астму эти врачи не лечат, с ней работают аллергологи и пульмонологи.

1. Астма — последствие частых простуд и недолеченных бронхитов.

При частых простудах развивается другое заболевание — хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ). А астма чаще возникает на фоне аллергии, которая переключилась на бронхи.

В редких случаях частые и недолеченные простуды запускают сложный рецепторный механизм, и возникает так называемая астма физического усилия. В этом случае пациент сталкивается с затруднённым дыханием и кашлем при физических нагрузках.

1. Астма — наследственная болезнь.

Астма наследуется от ближайших родственников — то есть напрямую от родителей, не через поколения. Если родители астматики, то вероятность, что у ребёнка будет такой же диагноз, превышает 90%. Интересно, что эта статистика касается в основном первого ребёнка. У второго и последующих детей астмы может не быть. Однозначного объяснения этому явлению пока нет.

1. Препараты, которые необходимо принимать пациентам с астмой, вызывают привыкание, так что лучше обходиться без них.

Без лекарства лечение астмы невозможно. Во-первых, препарат, который купирует приступ удушья, даёт астматикам ощущение безопасности. Когда такая уверенность есть, спазм скорее всего не случится, а если и случится, то пациент сможет с ним справиться. Во-вторых, лекарство от астмы необходимо, чтобы контролировать заболевание и не давать ему усиливаться в ответ на внешние факторы.

Препараты от астмы не вызывают привыкания. Они безопасны для пациента, не попадают в кровь и не влияют на внутренние органы, потому что действуют локально в дыхательных путях, куда доставляются с помощью специальных устройств. Это очень важный технологический момент: правильно подобранное лекарство в неправильном ингаляторе не окажет никакого эффекта. Ингаляторы выпускают и крупные глобальные медицинские компании, такие, как Philips Respironics, и более мелкие локальные производители. Такие приборы позволяют быстрее вводить лекарство и сокращают время процедуры.

1. Если пациент пользуется ингалятором, значит, лечение астмы под контролем

Как показывает практика лечения астмы, недостаточно разработать действующее вещество и поместить его в ингалятор: врач должен подобрать подходящее для пациента устройство и обучить им пользоваться.

Ингаляторы бывают несколько типов – наиболее распространенными являются порошковые и небулайзеры. Порошковый подходит только пациентам, которые самостоятельно могут сделать сильный вдох, иначе лекарство осядет во рту и не попадёт в дыхательные пути. Поэтому тем, кто не может контролировать силу вдоха (ослабленные, пожилые люди, дети и т.д.) необходима другая технология — небулайзер. В нём используются жидкие лекарства, которые превращаются в облачко мелкодисперсных частиц. Для многих категорий пациентов небулайзер становится приоритетным, а иногда и единственным способом приёма лекарства.

1. Вылечить астму нельзя.

Есть бытовое значение слова «вылечить», а есть медицинское. В бытовом смысле вылечить — значит избавить от болезни навсегда. Обычно это касается острых заболеваний: простуд, пневмонии и т.д. — они приходят и уходят. Но для хронических заболеваний такое понимание некорректно.

Вопрос лечения хронических заболеваний с медицинской точки зрения сводится к созданию условий, в которых пациент по своим возможностям, продолжительности жизни, ощущениям от жизни не уступает человеку без такого же диагноза.

В бытовом смысле астму вылечить нельзя — она никуда не уйдёт. Но с медицинской точки зрения можно — подобрать лекарство для регулярного приёма, которое будет блокировать воспаление и предупреждать приступы удушья. Тогда пациент сможет находиться в любой среде, заниматься любой физической активностью наравне со здоровыми людьми.

источник

Аллергия и онкология — одни из самых распространенных заболеваний современности. От рака ежегодно умирает до 8 миллионов человек, в то же время в рядах страдающих аллергопатологиями, по мнению ученых, через несколько лет будет каждый второй житель планеты. А это уже сродни эпидемии, от которой необходимо избавляться.

Современные труды аллергологов выдают, на первый взгляд, парадоксальные гипотезы, будто аллергики намного реже попадают в списки больных онкологией. Теперь ученым поставлена важнейшая задача — понять причины этой взаимосвязи. Не исключено, что разгадка этой тайны поможет создать идеальное оружие против двух врагов человечества одновременно.

Различные исследования дали ученым повод полагать, что аллергия и рак могут иметь какую-то взаимосвязь. Но какую? По факту, опухоли зарождаются из собственных клеток организма, в которых случился генетический сбой. Иммунитет человека не оказывает сопротивления на новообразования, игнорируя их, поскольку они не являются чужеродными для него. В случае с аллергией происходит все наоборот — иммунный ответ достаточно агрессивен даже в том случае, если возбудители аллергии не представляют явной опасности. Но в чем причина таких различных поведенческих реакций организма?

И астма, и раковая опухоль — это заболевания, возникающие при контакте особенностей генетики индивида с внешними факторами. У разных людей реакция на одни и те же вредоносные факторы окружающей среды может отличаться, что в конечном итоге может привести к развитию серьезного заболевания. В условиях негативных воздействий на организм главную роль играют гены, способные обезвредить агрессивные вещества, которые могут повредить генокод и привести к развитию рака или аллергии.

Научные сотрудники из НИИ онкологии Сибирского отделения РАМН провели анализ данных о деятельности так называемых Т-клеток регуляторов, осуществляющих контроль над поведением Т-лимфоцитов.

Различают два типа Т-лимфоцитов хелперов, имеющих индивидуальное назначение. Т-хелперы 1 в основном дают толчок к развитию клеточного иммунного ответа, активируя при этом Т-киллеры, уничтожающие вражеский микроорганизм или опухолевые клетки. Т-хелперы 2 способствуют выработке специальных антител — защиты организма от бактерий, находящихся в крови и внеклеточном пространстве, активируют В-лимфоциты, запуская и развитие аллергической реакции.

При этом Т-регуляторные клетки поддерживают равновесие между активностью Т-хелперов 1-го и 2-го типов. Изучая содержание этих клеток в организме аллергиков и онкобольных, ученые выявили удивительную закономерность. К примеру, при атопии Т-регуляторы выполняли свое предназначение не полностью, итогом чего происходил дисбаланс Т-хелперов 1-го типа в пользу 2-го. При этом у больных с диагностированным раком легких отмечалось увеличение Т-регуляторов, связанное с негативным прогнозом. Исследование принципов работы данных клеток при онкологической патологии и атопии в будущем приведет к созданию принципиально новых способов профилактики и терапии заболеваний.

Одновременно ученые-медики из центра физиологии, патофизиологии и иммунологии Медицинского университета Вены занимались воздействием на клетки злокачественных новообразований. За продукцию иммуноглобулина Е несут ответственность Т-хелперы 2-го типа, и он считается основным посредником реакций на возбудителей аллергии. На примере опытов было выявлено его сильнейшее действие на отдельные виды раковых опухолей при росте гиперчувствительности к аллергенам. Ученые сумели произвести некоторое подобие вакцины, которая дала положительный эффект при опробовании на грызунах. Практическое применение доказало, что насильственная провокация аллергии может остановить развитие онкологии. Однако пока и исследователи, и врачи-аллергологи, и врачи-онкологи считают этот результат не окончательным.

На сегодня, вероятно, главной задачей, которую предстоит решить аллергологам-иммунологам, является изготовление по-настоящему эффективного лекарства, не имеющего побочного действия на организм человека в форме острой аллергической реакции. В последующих исследованиях планируется влиять на вовлеченные в аллергический процесс Т-клетки.

Хотя мнения исследователей сходятся в том, что между раком и аллергией существует обратная взаимосвязь, они не торопятся объявлять аллергию панацеей от рака. Поскольку за реакцию иммунитета на аллерген того или иного типа в ответе не единственный ген, а целый набор генов, ученым предстоит провести множество исследований для их поиска.

источник

В настоящее время есть сведения о том, что у больных наследственными формами аллергозов (так называемыми атопиями) злокачественные опухоли практически не возникают. Более того, некоторые исследователи считают, что исчезновение признаков алергии у людей, долгое время ею страдавших, может быть интерпретировано как предвестник появления у них злокачественной опухоли. С другой стороны, опухолевый рост явно подавляет аллергическую настройку организма, что связано, судя по всему, с угнетением у таких больных образования иммуноглобулинов класса Е, которые играют определенную роль в развитии ГНГ. Известно, в частности, что уровень их понижен при лейкозах, раке легких, миеломной болезни. Раковая опухоль выделяет особые химические вещества, являющиеся антагонистами IgE. Направленность изменений уровня IgE на разных этапах развития опухоли может быть различна. Так, по данным, полученным в лаборатории, руководимой Н. М. Бережной, при раке легких уровень IgE у больных с тяжелым течением опухолевых процессов и метастазированием характеризуется низкими цифрами, а у больных 2-й стадии — напротив, высокими, превосходящими соответствующие значения у здоровых.

Снижение уровня IgE описано при ряде онкологических заболеваний системы крови) хронический лимфолейкоз, миеломная болезнь). Эти сдвиги объясняются (по крайней мере отчасти) присутствием в крови онкологических больных особого вещества, нейтрализующего IgE, вырабатываемого самими опухолевыми клетками. Молекулярная его масса составляет примерно 50 тыс. дальтон, оно не подавляет синтез IgE, но мешает соединению его с антигеном. Вместе с тем уровень IgE в крови больных лимфогрануломатозом напротив, повышен, причем максимальные цифры наблюдаются на фоне обострения процесса. Налицо при этом положительная корреляция IgE и течения заболевания: чем выше уровень данного иммуноглобулина, тем лучше прогноз. Итак, на основании этих наблюдений можно сделать такие выводы: уровень IgE при злокачественном росте, как правило, изменен; преобладает тенденция к его снижению — преимущественно при тяжелых формах заболеваний; в крови больных присутствует антагонист IgE; высокий уровень IgE чаще сопутствует благоприятному прогнозу. Однако остается неясным вопрос, к каким же антигенам вырабатываются у онкологических больных IgE-антитела, и какова их функция.

Имеющиеся сведения позволяют предполагать, что речь идет о реагинах, специфичных по отношению к антигенам опухолевой клетки, причем реагины эти могут появляться не только при повышенном, но и при нормальном и даже пониженном уровне суммарного IgE. Возникают, следовательно, основания для предположения о том, что IgE-реагины — не только свидетели развития опухоли, но и активные участники реакций противоопухолевого иммунитета. Проверка этого предположения, проведенная параллельно по нескольким направлениям, показала, что IgE — антитела, действительно, способны взаимодействовать с рецепторами к их Fc-фрагментам на поверхности мембран опухолевых клеток, причем число этих рецепторов по сравнению с нормальными клетками увеличено. С другой стороны, рецепторы к IgE-антителам имеются и у макрофагом, играющих ключевую роль в противоопухолевой защите. Присоединившись к макрофагу посредством своего Fc-фрагмента, молекула IgE реагирует в дальнейшем через свой активный центр с антигенной детерминантой опухолевой мембраны клетки. В результате этого происходит активация макрофага, образно говоря, макрофаг «раздражается» и начинает «кусаться», высвобождая лизосомальные ферменты, облагающие мощными цитотоксическими свойствами. Диалогичный защитный механизм хорошо известен в гельминтологии: именно таким образом осуществляется одна из важнейших реакций, направленных на отторжение глистного паразита. Похоже, что и в рассматриваемой ситуации организм пытается таким же образом избавиться от опухоли.

Установлено, что у больных аллергией усилена активность натуральных киллеров (НК или ЕК) — второго «кита» противоопухолевой защиты. IgE — антитела способствуют, кроме того, дегрануляции базофилов, которые, выбрасывая биологические активные вещества, «атакуют» опухолевые клетки-мишени.

Многие авторы полагают, что немаловажную роль в противоопухолевой защите играют эозинофилы (с учетом способности к фагоцитозу и цитотоксическому действию). Об этом свидетельствует, например, хороший прогноз у больных лимфомами, в крови которых имеет место эозинофилия, а также у больных раком яичников и матки. Хотя непосредственная связь IgE и эозинофилов не доказана, Н. Бережная считает, что она существует. Если это действительно так, то открывается еще один канал усиления противоопухолевой защиты IgE — иммуноглобулином.

Наконец, известно, что в процессе развития реакции ГНТ 1-го типа, как и при других формах аллергических реакций, в большом количестве выделяются различного рода биологически активные вещества, прежде всего гистамин. Последние также способны влиять на опухолевый рост, воздействуя на микроокружение опухоли, рост опухолевых клеток и на факторы противоопухолевого иммунитета. Увеличивая проницаемость сосудов, действуя непосредственно на поверхность опухолевых клеток, он усиливает цитотоксическое действие клеток-эффекторов системы иммунитета. Гистамин является, далее, регулятором активности лимфоцитов, в том числе лимфоцитов-супрессоров, причем, по наблюдениям Н. Бережной и С. Котовой, характер этого влияния у больных аллергозами (на примере бронхиальной астмы) и раком существенно различен: реактивность лимфоцитов у онкологических больных и у здоровых лиц существенно не различается, у больных же бронхиальной астмой она резко понижена. Полагают в связи с этим, что нарушенная чувствительность лимфоцитов к гистамину является неблагоприятным фактором для развития опухоли. Снижается при этом и активность супрессоров, что в свою очередь усиливает образование противоопухолевых IgE-антител и способствует «самоиндукции» рассматриваемой реакции. Следовательно, наблюдаемое при аллергозах ослабление регуляторного контроля гистамина над элементами системы иммунитета может усиливать механизмы противоопухолевой защиты.

Наличие конкурентных взаимодействий с опухолевым ростом имеет место и у других форм аллергии, в том числе пыльцевой, лекарственной и инфекционной. Так, за рубежом была опубликована работа группы аллергологов, исследовавших распространение аллергических процессов у больных с различными локализациями опухолей. Оказалось, что если у контрольных лиц аллергия встречалась в 11,5-15,6% случаев, то на фоне некоторых форм злокачественного роста этот процент уменьшался до 6,4-8,7%. В Англии аллергия у больных раком легких встречается в 7 раз реже, чем у лиц, не страдающих злокачественными новообразованиями.

Известно, что одним из наиболее чувствительных тестов на аллергию является содержание в крови особых лейкоцитов — эозинофилов, богатых гистамином и другими биологическими активными веществами. Установлено, что повышение числа эозинофилов являете хорошим прогностическим признаком при злокачественных новообразованиях лимфатической системы. По мнению других исследователей , лечение больных раком яичников и матки лучами Рентгена эффективно в том случае, если на фоне лечения развивается эозинофилия.

Клинические данные подтверждаются и экспериментально. Например, если перевить мышам клетки высокозлокачественной опухоли — асциткарциномы Эрлиха — и одновременно ввести им культуру возбудителя коклюша, то опухоль в этом случае не разовьется. Причиной тому служат антитела, индуктором выработки которых является палочка коклюша. Аналогичные результаты получены при введении липополисахаридной фракции, возбудителя коклюша, а также коклюшной вакцины.

Все сказанное позволяет поставить прямой вопрос: если аллергия и рак по каким-то причинам антагонисты, нельзя ли использовать это явление в практических целях? Нельзя ли, образно говоря, «клин» рака выбирать «клином» аллергии?

К сожалению, положительно ответить на этот вопрос невозможно. Потому что наряду с данными о положительном действии аллергенов как антагонистов злокачественного роста имеются и прямо противоположные сведения, наличие которых подтверждает сложность проблемы взаимооотношений аллергии и рака.

Известно, что глистные инвазии вызывают глубокую аллергизацию организма. Можно, следовательно, ожидать, что организм — носитель гельмитов — имеет измененную сопротивляемость по отношению к злокачественным опухолям. И это действительно так. В 1977 г. вышла работа Линча и Салемана, которые сообщили следующие интересные факты. Заражая мышей личинками гельминта Naematoda brasie, они отметили, что у таких животных рост перевивных злокачественных опухолей мог в одних случаях тормозить, а в других, напротив, усиливаться. И зависело это, как выяснилось, от сроков временных взаимоотношений между моментом перевивки опухолей и инфицированием. Если инфицирование гельминтами происходит за 5 дней до переноса клеток, рост опухоли подавлялся. Напротив, если этот разрыв увеличивался до 10-30 суток — он усиливался.

Давно уже было замечено, что больные описторхозом нередко погибают не от самой глистной инвазии, а от первичного рака печени (первичной гепатомы). Эта форма злокачественного роста у людей, не больных описторхозом, встречается сравнительно редко. Цикл работы, проведенный в последние годы томскими и тюменскими учеными, не оставляет сомнений в том, что на фоне описторхоза наблюдаются глубокие изменения в иммунной системе и развивается вторичный иммунодефицит, затрагивающий, в частности, систему комплемента и Т-лимфоциты. Вполне возможно поэтому, что возникновение у таких больных первичной гепатомы связано не только с воспалительными изменениями в печени, но и с причиной более общего порядка — прорывом противоракового иммунитета в результате воздействия на организм продуктов жизнедеятельности кошачьей двуустки.

Скорее всего, аллергия может в ряде ситуаций «отворять дверь» злокачественному росту через возникновение вторичного иммунодефицита, создавая тем самым условия для развития опухоли.

Взаимоотношения аллергии и злокачественного роста не только сложны, но и обоюдны. Если ГНТ тормозит злокачественный рост, то и развитие опухоли угнетает аллергию. За этот эффект ответственны, по-видимому, два механизма: способность опухоли вырабатывать антагонист IgE и фермент гистаминазы, расщепляющий гистамин. Имеются, видимо, и другие механизмы, о чем свидетельствуют опыты на мышах-опухоленосителях. Анафилактический шок у таких животных протекает легче, чем у здоровых, что связано с выработкой опухолью какого-то вещества, отличного по своей природе и от гистаминазы, и от антагониста IgE. Природа этого фактора не выяснена, однако имеются основания относить его к простагландинам.

источник

Ученые вывели удивительную закономерность: аллергики редко пополняют ряды онкологических больных. Что это — простое совпадение или же у двух недугов гораздо больше общего, чем принято было считать?

Аллергия и рак — болезни, которые сегодня все чаще диагностируют врачи. От рака ежегодно на планете умирают около 8 миллионов человек и регистрируется 11 миллионов новых случаев возникновения опухолей. Причем, по расчетам Всемирной организации здравоохранения, эта цифра будет расти. В то же время в числе аллергиков, по прогнозам ученых, через несколько лет окажется каждый второй житель Земли. А это уже размах эпидемии, с которой нужно что-то делать. В современных исследовательских работах все чаще встречаются парадоксальные на первый взгляд гипотезы, будто аллергики реже других попадают в списки онкобольных. У ученых появилась новая стратегическая цель — понять причины такой странной зависимости, чтобы нащупать связующую нить между раком и аллергией. Не исключено, что, обнаружив ее, удастся создать идеальное оружие сразу против двух врагов человечества.

Сухие цифры

Еще в 2005 году специалисты департамента эпидемиологии Американского общества по борьбе с раковыми заболеваниями совместно с коллегами медицинского факультета университета в Оттаве (Канада) опубликовали результаты масштабного исследования, проводившегося с 1982 по 2000 год. Все это время ученые следили за историями болезней около миллиона американцев. У участников исследования на момент начала эксперимента не было зафиксировано проявления каких-либо злокачественных образований. При этом в истории болезни 14 процентов испытуемых значились астма или сенная лихорадка. К 2000 году в исследуемой группе от рака умерло немногим более 80 тысяч человек. Причем оказалось, что аллергики умирали от рака на десять процентов реже, чем люди, не страдавшие аллергией. Это дало повод для дальнейших исследований. Недавно в США и Канаде завершился целый ряд эпидемиологических исследований, которые отчасти подтвердили, что аллергики реже попадают в число онкологических больных. Так, специалисты из Техасского университета установили, что у пациенток с астмой риск заболеть раком яичников на 30 процентов ниже, чем у женщин, не подверженных аллергии. Согласно другому исследованию дети-аллергики на 40 процентов реже страдают от лейкемии. По мнению эпидемиологов из Корнеллского университета в США, у детей, имеющих гиперчувствительность к аллергенам, меньше риск в будущем заболеть раком горла, кожи или легких.

Эти исследования натолкнули ученых на мысль, что аллергия и рак могут быть как-то связаны друг с другом. Но как? Известно, что опухоли образуются из собственных клеток организма, в которых в силу тех или иных причин произошли генетические нарушения. Иммунная система человека в данном случае не сопротивляется и новообразования игнорирует, поскольку они не кажутся ей чужеродными. При развитии аллергии в организме происходит прямо противоположное — иммунная система агрессивно реагирует на невинные на первый взгляд вещества, а далее в результате сложных биохимических процессов образуются новые биологически активные вещества, запускающие патологический процесс. Но почему в одном случае организм реагирует на внешние агрессивные вмешательства так, а в другом — совершенно иначе? «И астма, и рак — это мультифакториальные заболевания, они возникают при взаимодействии генетических особенностей индивида с той внешней средой, в которой он находится и факторы которой на него влияют, — говорит замдиректора по науке НИИ онкологии Сибирского отделения РАМН доктор биологических наук Надежда Чердынцева. — Ответ у разных людей на одинаковые повреждающие факторы среды может различаться, и это в конечном счете обусловливает развитие того или иного заболевания. В условиях неблагоприятных воздействий ключевую роль играют гены, обезвреживающие агрессивные вещества, которые могут повредить генетический материал клеток и привести к развитию рака или вызвать патологический ответ иммунной системы в виде аллергии. Иммунная система осуществляет внеклеточный контроль за генетическим постоянством организма».

Доктор Джудит Шварцбаум из колледжа общественного здоровья университета штата Огайо объясняет это на примере глиомы — самой распространенной первичной опухоли головного мозга: «При раке мозга иммунная система подавляется, что приводит к росту опухоли. В то же время неадекватное поведение иммунной системы при аллергии не позволяет злокачественным клеткам так просто подавить иммунитет, а значит, развитие опухоли будет как минимум заторможено. Но воспаление, связанное с аллергией, может дать и отрицательный эффект. Все зависит от того, на какие ткани организма идет воздействие и есть ли в организме человека раковые клетки». Что же запускает эти процессы?

На клеточном уровне

В поисках виновника специалисты из НИИ онкологии Сибирского отделения РАМН проанализировали данные о возможной роли так называемых Т‑клеток регуляторов, которые осуществляют контроль за деятельностью ключевых действующих лиц иммунной системы — Т-лимфоцитов. Т-лимфоциты хелперы (помощники, от английского help) подразделяются на два типа, каждый из которых выполняет свою функцию. Т-хелперы 1 по большей части способствуют развитию клеточного иммунного ответа, активируя Т-киллеры, которые уничтожают «врага» — будь то микроб, вирус или же генетически измененные (злокачественные) собственные клетки. Т-хелперы 2 активируют В-лимфоциты, способствуя развитию гуморального иммунного ответа (выработке специальных антител) — защиты организма от бактерий, находящихся во внеклеточном пространстве и крови. Они же запускают и развитие аллергии.

Поддерживают баланс между активностью Т-хелперов 1-го и 2-го типа Т‑регуляторные клетки, защищающие от патологических изменений в иммунной системе. Исследуя содержание Т‑клеток разного типа в организме людей, страдающих от аллергии, и тех, у кого наблюдаются злокачественные опухоли, ученые выявили одну очень интересную закономерность. Так, при атопических нарушениях Т‑регуляторы в полной мере свою функцию не выполняли, в результате чего намечался дисбаланс Т-хелперов в пользу 2-го типа. С другой стороны, у больных, страдавших раком легких, наблюдалось накопление Т-регуляторов, которое было связано с плохим прогнозом. Исследование механизмов работы регуляторных клеток при атопии и онкологической патологии позволит в будущем создать принципиально новые подходы для лечения и профилактики заболеваний.

В свою очередь исследователи из центра физиологии, патофизиологии и иммунологии Медицинского университета Вены во главе с доктором Эрикой Янсен-Яролим сконцентрировались на влиянии иммуноглобулина Е на клетки раковых опухолей. Иммуноглобулин E, за продукцию которого отвечают Т-хелперы второго типа, считается главным посредником аллергических реакций. В эксперименте было показано подавляющее действие этого иммуноглобулина на некоторые виды опухолей при развитии состояния гиперчувствительности на аллергены. Ученым удалось создать некое подобие вакцины, которую опробовали на грызунах, и получить положительный эффект. На практике было продемонстрировано, что, провоцируя аллергию, можно остановить развитие опухоли. Впрочем, сами исследователи отмечают, что результат этот — предварительный. Для создания по-настоящему действенного лекарства, которое не будет давать побочный эффект в виде острой аллергической реакции, в дальнейших исследованиях планируется воздействовать на Т-клетки, вовлеченные в аллергический процесс. На сегодня это, пожалуй, главная задача, которую предстоит решить иммунологам.

Хотя исследователи сходятся в том, что между аллергией и раком существует связь и что эта связь обратная, они не спешат объявлять аллергию своего рода панацеей от рака. Механизмы, которые запускают оба патологических процесса, гораздо сложнее, чем кажется. «Используя методы молекулярной эпидемиологии, — говорит Надежда Чердынцева, — мы показали, что предрасположенность к раку легкого и астме связана с изменением функции разных генов. Ранее при сравнении больных с глиомой и астмой такие результаты были получены доктором Шварцбаум в отношении других генов». Поскольку за аллергические реакции того или иного типа отвечает не один, а множество разных генов, предстоит еще много исследований для их выявления. Фактически ученые получают в распоряжение замысловатый ДНК-пазл, в котором на данный момент недостает многих частей. Однако, собрав его воедино, наука может получить ответ, каким образом можно одолеть рак — причем без единого чиха.

источник