Бос при бронхиальной астме

Метод биологической обратной связи в лечении бронхиальной астмы Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

В работе представлен обзор литературных данных по проблеме применения метода биологически обратной связи в реабилитации больных бронхиальной астмой, который является высокоэффективным способом лечения органично входящим в комплекс терапевтических мероприятий, позволяющих удлинять межприступный период.

The paper reviews studies on application of biological feedback method for patients with bronchial asthma during follow up period. This method combined with other therapeutic measures is very effective in prolonging remission period.

18. Mis-sense mutation of al-antichymotrypsin and COPD [Text]/E.L.Samelchuk, A.G.Chuchalin //Lancet.-1993.-Р.342-624.

19. Genetic risk factors for chronic obstructive pulmonary disease [Text]/A.J.Sandford, ^D.Weir, P.Pare// Eur. Respir. J.-1997.-Vol.10.-F.1380-1391.

20. The pathogenesis of emphysema the elastase-antielastase hypothesis 30 years later [Text]/S.D.Shapiro //Proceedings of Assoc. Amer. Phys.-1995.-Vol. 107.-Р.346-352.

21. The definition of emphysema Report of a national and blood institute, division of lung disease [Text]/Snider G.L. [et al.]//Amer. Rev. Respir. Dis.-1985.-Vol.132.-F.182-185.

22. Small airways disease and chronic obstructive pulmonary disease [Text]/D.Stanescu //Management of

chronic obstructive pulmonary disease/eds. D.S.Postma, N.M.Siafakas.-The European Respiratory Society Monograph, 7 May, 1998.^.107-127.

23. Extracellular matrix and inflammation a role for fibroblast-mediated defective tissue repair in the pathogenesis of emphysema [Text]/Timens W. [et al.] //Eur. Respir. Rev.-1997.-Vol.7, №>43.^.119-123.

24. A randomized controlled comparison of tiotro-pium and ipratropium in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease. The Dutch Tiotropium Study Group [Text]/van Noord J.A. [et al.] //Thorax.-2000.-Vol.55.-F.289-294.

25. Improved health outcomes in patients with COPD during 1 year’s treatment with tiotropium [Text]/Vincken W. [et al.]//Eur. Respir. J.-2002.-Vol.19.-Р.209-216.

УДК 616.248-08-031.81 О.В.Заварзина

МЕТОД БИОЛОГИЧЕСКОЙ ОБРАТНОЙ СВЯЗИ В ЛЕЧЕНИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

ГУ Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания СО РАМН РЕЗЮМЕ

В работе представлен обзор литературных данных по проблеме применения метода биологически обратной связи в реабилитации больных бронхиальной астмой, который является высокоэффективным способом лечения органично входящим в комплекс терапевтических мероприятий, позволяющих удлинять межприступный период.

BIOLOGICAL FEEDBACK METHOD IN TREATING BRONCHIAL ASTHMA

The paper reviews studies on application of biological feedback method for patients with bronchial asthma during follow up period. This method combined with other therapeutic measures is very effective in prolonging remission period.

Бронхиальная астма является проблемой мирового масштаба. От этого серьезного заболевания, которое может быть достаточно тяжелым и иногда смертельным, страдают люди всех возрастов во всех странах мира. Экономический ущерб от болезни связан не только с расходами на оказание помощи, но и с потерей работоспособности; кроме того, возникает много социальных и семейных проблем [40].

Среди всех заболеваний внутренних органов бронхиальная астма — одно из важнейших как по распространенности, так и по тяжести клинических проявлений. Болезнь поражает все возрастные группы [3,

4, 6]. Бронхиальной астмой страдают более 100 млн. человек в мире, в среднем в странах Европы более

5% населения. Распространенность заболевания составляет от 0-30% взрослого населения в различных регионах [7]. Бронхиальная астма сокращает среднюю продолжительность жизни мужчин на 6,6 года и женщин на 13,5 лет, является причиной инвалидности у 1,5% общего числа инвалидов и 1,4% всех госпитализаций [11].

Дети страдают бронхиальной астмой в 2 раза чаще взрослых — 10%. По данным современных эпидемиологических исследований, методология которых была построена на рекомендациях Европейского респираторного общества, распространенность болезни среди детей и подростков в городах Новосибирске и Москве превысила 9%, а среди взрослого населения составила в Екатеринбурге около 5% [16, 17].

В последнее десятилетие достигнуты значительные успехи в понимании сущности патологических процессов, лежащих в основе, как бронхиальной астмы, так и ряда заболеваний пищеварительной системы, в частности, язвенной болезни. В настоящее время, благодаря научным достижениям, наше понимание бронхиальной астмы расширилось, в результате чего стало возможным более эффективное ее лечение [24, 25, 26].

В клиническую практику внедрены высокоактивные, патогенетически значимые препараты, в значительной степени решающие задачу контролирования течения этих заболеваний и улучшения качества жизни больных [27, 28]. В то же время, наличие у больных различных вариантов сочетанной патологии, недостаточная изученность причин, приводящих к сочетанию этих заболеваний, особенности их течения в условиях взаимовлияния, сложности лечебной тактики у таких больных требуют дальнейших научных исследований [13, 14, 15]. Рост заболеваемости

бронхиальной астмой, другими аллергозами и возрастание числа больных, заболевших в зрелом и пожилом возрасте, делают актуальной проблему сочетанной патологии при этих состояниях [21, 22].

Существенное значение приобретают выделение заболеваний, наиболее часто сочетающихся с бронхиальной астмой, изучение механизмов неслучайного тяготения болезней друг к другу (явление синтро-пии), их взаимного влияния и адекватных подходов к терапии [30, 31]. Имеется большое число сообщений о высоком удельном весе среди сопутствующих бронхиальную астму заболеваний патологии желудочно-кишечного тракта, что может быть объяснено как филогенетической общностью дыхательной и пищеварительной систем, так и их подверженностью прямому отрицательному воздействию факторов окружающей среды в условиях ухудшающейся экологической обстановки [29]. Гастроэзофагеальный реф-люкс как наиболее проявляемый симптом поражения желудочно-кишечного тракта [39] рассматривается рядом авторов в качестве триггера приступов бронхиальной астмы [18, 19]. Выявлена повышенная частота желудочно-кишечного рефлюкс у больных бронхиальной астмой [32]. Многие авторы отмечали влияние патологии желудочно-кишечного тракта на хронизацию воспалительного процесса при бронхиальной астме [5]. В настоящее время трудно установить с точностью причинную связь между бронхиальной астмой и желудочно-кишечным заболеванием [46].

С одной стороны бронхиальная астма известна как фактор, способствующий развитию желудочнокишечной патологии из-за возрастания градиента давления между грудной и брюшной полостями [8, 9], с другой — все определеннее прослеживаются механизмы, при которых желудочно-кишечная патология вызывает заболевания легких: через активацию индуцированного вагусом бронхолегочного рефлекса, обуславливающего бронхообструкцию и/или через аспирацию желудочного содержимого в респираторную систему, что приводит к развитию экссудативного воспаления слизистой оболочки бронхов [49, 51]. Рефлекторная теория, широко рассматриваемая в последнее время, предполагает, что кислотное содержимое, попадающее из желудка в пищевод, стимулирует чувствительные к кислоте рецепторы и через вагусную иннервацию вызывает бронхоспазм. Исследователи, придерживающиеся аспирационной теории, считают, что затруднение дыхания, бронхообструкцию развиваются вследствие длительной хронической микроаспирации желудочного кислого содержимого, в результате чего возникают воспалительные изменения слизистой оболочки бронхов [45]. По их мнению, именно эта теория объясняет ночные приступы бронхиальной астмы у пациентов с желудочно-кишечной патологией, так как забросы желудочного содержимого чаще возникают ночью, в горизонтальном положении больного. Гипотеза о том, что желудочно-кишечное заболевание может являться причиной бронхиальной астмы или ухудшать ее течение, подтверждается результатами нескольких клинических исследований, в которых отмечено

улучшение состояния больных бронхиальной астмой и улучшение респираторной функции легких после терапии заболевания желудочно-кишечного тракта. Однако имеется ряд случаев, когда отмечают только ослабление симптомов астмы и улучшение функции легких; кроме того, часто исследования проводятся без плацебо-контроля. Многие гастроэнтерологические исследования показывают, что сочетание язвенной болезни с хроническими неспецифическими заболеваниями легких объяснимо патофизиологически [1, 2, 48]. У половины больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких выявляется повышение секреторной функции желудка.

В настоящее время уже поднят вопрос о росте процента больных с тяжелыми формами заболевания, при которых использование стандартных классических методов лечения не дает должного эффекта [20].

На основании комплексного обследования больных бронхиальной астмой (БА), сочетанной с язвенной болезнью, мы изучали возможные общие механизмы формирования этих заболеваний, особенности их развития и течения в условиях взаимовлияния, с учетом полученных данных мы применили в комплексной терапии метод биологически обратной связи с выработкой диафрагмально-релаксационного дыхания.

В настоящее время технология биологической обратной связи работает в более чем 6000 медицинских, образовательных учреждений и учреждений социальной защиты России. Бронхиальная астма является проблемой мирового масштаба. От этого серьезного заболевания, которое может быть достаточно тяжелым и иногда смертельным, страдают люди всех возрастов во всех странах мира [33, 34, 44]. По сводным данным Российской ассоциации биологической обратной связи, при лечении бронхолегочных и сердечно-сосудистых заболеваний, вегето-сосудистых расстройств, а также при оздоровлении часто и длительно болеющих детей положительный эффект применения биологической обратной связи наблюдается в 65-90% случаев [10].

Все это заставляет нас думать о новых методах лечения бронхиальной астмы, а также профилактике ее сочетанных заболеваний.

Биоуправление имеет длинную историю, и получило значительное развитие в России и ряде европейских стран.

Метод биологически обратной связи (БОС), в английском варианте biofeedback, возник в конце 50х годов прошлого века. Зарождению метода предшествовали научные открытия:

— работы N.Miller по выработке у животных условных рефлексов оперантного типа;

— данные M.B.Sterman о повышении порогов судорожной готовности после условнорефлекторного усиления сенсомоторного ритма в центральной извилине коры головного мозга, как животных, так и человека;

— открытие J.Kamiya способности испытуемых произвольно изменять параметры своей электроэнцефалограммы при наличии обратной связи об их текущих значениях.

70-е годы в истории развития БОС-технологий отмечены были небывалым общественным интересом к так называемым альфа-обучению и альфа-состояниям, обусловленными усиленными альфа-ритмами в электроэнцефалограмме человека. Уже первым исследователям биологически обратной связи обучения стало ясно, что контроль биоэлектрической активности головного мозга и вегетативной нервной системы может иметь важное клиническое применение.

Респираторная БОС-терапия — логически правильный метод для лечения многих расстройств. Немало критики у БОС-метода (если курс лечения приносит положительный результат, то заключают что эффект получен скорее когнитивным подходом, чем физиологическим). Другие авторы наглядно показывают достоверное различие в показателях изменения частоты дыхания, в группе с капнометрической БОС, сопровождающей дыхательный тренинг.

Схематично БОС-процедура заключается в непрерывном мониторинге определенных электрофи-зиологических показателей и «подкреплением» с помощью мультимедийных, игровых и других приемов заданной области значений. Другими словами, БОС-интерфейс представляет для человека своего рода «физиологическое зеркало», в котором отражаются его внутренние процессы.

Таким образом, в течение курса БОС-сеансов возможно усилить или ослабить данный физиологический показатель, а значит, уровень топической активации той регуляторной системы, чью активность данный показатель отражает. Например, обучение с помощью БОС-метода произвольно повышать температуру кончиков пальцев приводит к снижению спазма периферических сосудов. Необходимым компонентом и условием проведения БОС-обучения является мотивация на достижение результата, умение формирования которой испытуемого является важным элементом профессионализма [43].

С момента своего зарождения до настоящего времени объем проводимых исследований, а также «область интересов» БОС-технологий значительно выросли и условно могут быть разделены на две большие сферы — клиническую и неклиническую. Клиническая сфера связана с терапевтическими воздействиями при таких хронических заболеваниях, как гипертоническая болезнь, эпилепсия, синдром нарушения внимания и гиперреактивность у детей и подростков, ночной и дневной энурез, мигрень, бронхиальная астма и другие [47].

Теория рассматривается как одна из наиболее перспективных методологий в арсенале превентивной медицины, основной целью которой является предотвращение развития болезни. На стадии пред-болезни применение БОС-методов особенно привлекательно, поскольку помогает остановить или стабилизировать патологическое развитие [23]. В этом отношении БОС-терапия использует те же подходы и принципы, что и когнитивная терапия, вооружающая человека набором определенных навыков и позволяющая бороться с такими нарушениями, как депрессия, патологическая тревога, панические атаки и др.

По литературным данным применение БОС-метода для лечения больных бронхиальной астмой позволяют говорить об эффективности его использования. Большинство пациентов отмечают облегчение состояния: уменьшение кашля, улучшение отхожде-ния мокроты. Объективно эти данные исследователи подтвердили цитологическими исследованиями мокроты и данными бронхологического обследования.

Немаловажны хорошая переносимость БОС-процедур и относительно низкие финансовые затраты, а также простота проведения сеансов. В 19891998 гг. по методике ДАС-БОС пролечено 2500 пациентов в возрасте 4-16 лет с различными пульмонологическими заболеваниями. Курс амбулаторного лечения включал 15-20 занятий длительностью по 20 минут каждое. Эффективность лечения оценивалось по клиническим и функциональным критериям сразу же после лечения и спустя 3-6-8-12 месяцев. Значительные улучшения наблюдались у 90% больных с бронхолегочной патологией, в результате того, что в России метод используется в более чем 200 медицинских учреждениях.

Работа российских ученых и практиков по ДАС-БОС и продвижение этого метода в США в последние 5 лет позволило включить его во многие клинические программы (руководитель программами в США по ДАС-БОС -профессор Университета Нью-Джерси Пол Лерер).

Величайшая роль Лео Кофлера, О.Г.Лобановой, Е.Я.Поповой, Е.А.Лукьяновой, А.Н.Стрельниковой, К.П.Бутейко и многих других ярких представителей оздоровительного дыхания не в том, что они разработали различные методы дыхательной терапии при целом ряде заболеваний, а в том, что они одни из первых, без использования каких-либо лекарственных препаратов, показали возможность применения дыхательных упражнений для лечения таких грозных заболеваний, какими являются туберкулез, астма или обструктивные заболевания легких, отметив при этом позитивные результаты и при других не легочных заболеваниях. Целая плеяда прекрасных отечественных разработчиков использования дыхательной терапии (А.Н. Стрельникова, Ю.Г.Вилунас, Ю.Б.Буланов, О.Ю.Ермолаев и др.), в том числе и медицинских работников, отметила хороший терапевтический эффект применения дыхательных упражнений при самых различных заболеваниях, включая патологию сердечно-сосудистой системы, эндокринных органов, крови, желудочно-кишечного тракта, центральной и периферической нервной системы, опорно-двигательного аппарата и т. д.

Учитывая то, что больному с бронхиальной астмой ежедневно приходится принимать лекарственные препараты, невозможно исключить из внимания ятрогенность заболеваний желудка, 12-перстной

кишки и печени. О четкой зависимости между лечением глюкокортикоидами и поражением вегетативной нервной системы при бронхиальной астме говорить нельзя, так как у многих больных вегетативный дисбаланс возникает и до приема глюкокортикостероидов. Обладая прекрасным терапевтическим эф-

фектом в период острого течения патологического процесса, лекарственные препараты нередко становятся причиной хронизации разных заболеваний, и во многих случаях человек практически попадает в полную зависимость от них [50].

Отмечается положительное влияние БОС-терапии на ощелачивающую функцию привратника. При суточном мониторировании рН больных экспериментальной группы после лечения было отмечено увеличение минимального и среднего значения рН в теле желудка, более выраженное среднее рН в его антральном отделе, а также достоверное снижение количества и длительности дуоденогастральных реф-люксов [41, 42]. На фоне лечения БОС-терапией отмечается достоверное уменьшение сроков купирования болевого, диспепсического синдромов, полное исчезновение жалоб со стороны желудочнокишечного тракта.

Метод биологически обратной связи в реабилитации больных бронхиальной астмой является высокоэффективным способом лечения органично входящим в комплекс терапевтических мероприятий, позволяющих удлинять межприступный период, а в некоторых случаях даже полностью избавить больных от этого недуга. Нами проведена оценка лечения методом БОС-терапии с целью выявления эффективности его влияния на дисбаланс ВНС у больных бронхиальной астмой. У больных бронхиальной астмой установлена высокая частота вегетативных расстройств. Различные формы БОС-ВНС-терапии показали свою эффективность в тех случаях, когда в структуру нарушений входят изменения симпатико-парасимпатического баланса [12].

Таким образом, новый метод профилактики нарушений в гастродуоденальной зоне, который облегчает восстановление гомеостаза на многих уровнях, включая баланс симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Неин-вазивность, нетоксичность, эффективность БОС-метода делают его перспективным в решении вопроса о выборе метода лечения и профилактики функциональных нарушений гастродуоденальной зоны у больных бронхиальной астмой.

1. Нейрофармакология [Текст]/С.В.Аничков.-Л., 1982.-56 с.

2. Медиаторные механизмы регуляции дыхания и их коррекция при экстремальных состояниях [Текст]/Г.Я.Базаревич, У.Я.Богданович, И.Н.Волко-ва.-Л., 1979.-168 с.

3. Распространенность хронического бронхита и бронхиальной астмы (данные эпидемиологических исследований) [Текст]/Т.Н.Биличенко//Пульмоноло-гия.-1994.-№1.-С.78-83.

4. Эпидемиология бронхиальной астмы [Текст]/Т.Н. Биличенко//Бронхиальная астма/под ред. академика РАМН А.Г.Чучалина.-М.: Агар, 1999.-Т.1.-С.400-423.

5. Хронические неспецифические заболевания легких и гастродуоденальные язвы при их сочетанном течении [Текст]/Н.А.Бирг//Тер. архив.-1991.-

6. Бронхиальная астма. Глобальная стратегия. Лечение и профилактика бронхиальной астмы [Текст]//Рус. мед. журн.-1996.-Специальный выпуск.-С.622-626.

7. Бронхиальная астма. Глобальная стратегия. Совместный доклад Национального института Сердце, Легкие, Кровь (США) и Всемирной организации здравоохранения [Текст]//Пульмонология.-1996.-Приложение.-С.1-165.

8. Соотношение холинергических, адренергических ганглионарных механизмов при периферических рефлексах [Текст]/И.А.Булигин.-Минск, 1978.-С.19-20.

9. Физиологическая роль медиаторов [Текст]/Волкова И.Н. [и др.].-Казань, 1972.-С.45-49.

10. Клинические особенности, диагностика и лечение некоторых наследственно обусловленных заболеваний органов дыхания у взрослых [Текст]/Т.Е.Гембицкая: автореф. дис. . д-ра мед. наук.-Л., 1987.-32 с.

11. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. Пересмотр 2002 [Текст]/под ред. А.Г.Чучалина.-М.: Атмосфера, 2002.-160 с.

12. Вегетативные синдромы [Текст]/А.М.Грин-штейн, Н.М.Попова.-М., 1971.-325 с .

13. Диагноз в пульмонологии (дискуссия за круглым столом) [Текст]//Тер. архив.-1990.-№3.-С.7-14.

14. Фармакологический анализ механизма стресса и его последствий [Текст]/И.С.Заводская, Е.В.Морева.-Л., 1981.-158 с.

15. Этиология, патогенез, клиника, лечение и профилактика бронхиальной астмы [Текст]/Замотаев И.П. [и др.].-Л., 1989.-С.112-115.

16. Бронхиальная астма: некоторые аспекты диагностики и лечения [Текст]/Н.П.Княжеская//Сошь 1шш МеШсиш.-2001.-Т.3., №12.-С.575-579.

17. Тяжелая бронхиальная астма [Текст]/ Н.П.Княжеская//СошШиш Medicuш.-2002.-Т.4, №4.-

18. Метаболические и фармакологические основы нейрофизиологии [Текст]/Лабори: пер. с англ.-М., 1974.-154 с.

19. Особенности формирования, течения и лечения бронхиальной астмы в сочетании с язвенной болезнью и предъязвенными состояниями [Текст]/Ю.В.Лобанова: автореф. дис. . канд. мед. наук.-СПб., 2003.-30 с.

20. Экономические затраты, связанные с заболеваемостью бронхиальной астмой [Текст]/Медников Б.Л. [и др.]//Тер. архив.-1997.-№8.-С.37-39.

21. Проблемы этиологии, патогенеза, клиники и лечения бронхиальной астмы [Текст] / Осинин С.Г. [и др.].-Л., 1981.-С.157-158.

22. Новое в этиологии, патогенезе, клинике, лечении и профилактике бронхиальной астмы [Текст]/М.А.Петрова, Б.М.Услонцев.-Л., 1985.-С.11-13.

23. Учитель здоровья [Текст]/А.А.Сметанкин.-СПб.: ЗАО «Биосвязь», 2003.-С.50, 61-62.

24. Бронхиальная астма (иммунитет, гемостаз,

лечение) [Текст]/А.В.Туев, В.Ю.Мишланов.-Пермь: ИПК «Звезда», 2001.-220 с.

25. Бронхиальная астма [Текст]/Г.Б.Федосеев, Г.П.Хлопотова.-Л.: Медицинское информационное агентство, 1988.-302 с.

26. Бронхиальная астма [Текст]/А.Г.Чучалин.-М.: Агар, 1985.-С.10-21.

27. Бронхиальная астма. Глобальная стратегия [Текст]/А.Г.Чучалин//Тер. архив.-1994.-№3.-С.3-8.

28. Стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы в России [Текст]/А.Г.Чучалин//Internat. J. Immuno-reabilitation. -1997.-№7.-С.56-61.

29. Хронические обструктивные болезни легких

болезнь легких/под ред. академика РАМН

A.Г.Чучалина.-М.: Агар, 1998.-С.11-26.

30. Бронхиальная астма [Текст]/А.Г.Чучалин.-М.: Русский врач, 2001.-144 с.

31. Бронхиальная астма. Руководство для врачей России (формулярная система) [Текст]/Чучалин А.Г. [и др.]//Пульмонология.-1999.-Приложение.-40 с.

32. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь [Текст]/А. А.Шептулин//Consilium Medicum. -2000. -Т.2, №7.-С.272-274.

33. Panic anxiety and hyperventilation in patients with chest pain: a controlled study [Text]/Bass C. [et al.] //Q.J. Med.-1988.-Vol.69.-P.949-959.

34. Management of patients with hyperventilation-related disorders [Text]/C.Bass//Behavioral and psychological approaches to breathing disorders/eds.

B.H.Timmons, R.Ley.-New-York: Plenum press, 1994.-P.149-156.

35. Biofeedback treatments of essential hypertension [Text]/E.B.Blanchard//Biofeedback and Selfregulation.-1990.-Vol.15, №3.-Р.209-228.

36. The treatment of panic: a comparison study of breathing retraining and cognitive therapy/ed. R.Gevirtz [Text]/B.Creager, R.Gevirtz//San Diego, 2000.-Vol.44.-P.58-61.

37. Hyperventilation syndrome and the assessment of treatment for functional cardiac symptoms [Text]/DeGuire S. [et al.]//Am. J. Cardiol.-1992.-Vol.70.-P.673-677.

38. Simultaneous tracheal and esophageal pH monitoring: investigating reflux — associated asthma

[Text]/Donnely R.J. [et al.]//Ann. Thorac. Surg.-1993.-Vol.56-P.1029-1034.

39. Asthma and gastroesophageal reflux: acid sup-

pressive therapy improves asthma outcome [Text]/Harding S.M. [et al.]//Am. J. Med.-1996.-Vol.100.-P.395-405.

40. Changes of lung volumes and lung mechanics in asthma and normal subjects [Text]/Holmes P.W. [et al.]// Thorax.-1987.-Vol.33.-P.394-400.

41. Simultaneous tracheal and esophageal pH measurements in asthmatic patients with gastroesophageal reflux [Text]/Jack G.I.A. [et al.]//Thorax.-1995.-Vol.50.-P.201-204.

42. Medical and surgical treatment of nonallergic asthma associated with gastroesophageal reflux [Text]/Larrain A. [et al.]//Chest.-1991.-Vol.99.-P.1330-1335.

43. The role of the vagus nerve in airway narrowing caused by intraesophageal hydrochloric acid provocation and esophageal distention [Text]/Mansfieid L.E. [et al.]// Ann. Allergy.-1981.-Vol.47.-P.431-434.

44. Increase in gastroesophageal reflux during metacholine-induced bronchospasm [Text] / Moote D.W. [et al.] //J.Allergy clin. Immunol.-1986.-Vol.78.-P.619-623.

45. Bronchial asthma: Pathophysiological mechanisms and corticosteroids [Text]/S.Norn, P.Clementsen //Allergy.-1988.-Vol.43, №6.-P.401-405.

46. Psychological factors influencing the reporting of physical symptoms [Text]/J.W.Pennebaker //The science of self-report: Implications for research and practice/eds. A.A.Stone [et al.].-Mahwah N.J.: Lawrence Erlbaum Associates, 2000.-P.299-315.

47. Standarts for the diagnosis and care of patents with chronic obstructive pulmonary disease [Text]//Am. J. Respir. Crit. Care Med.-1995.-Vol.152.-P.77-120.

48. Most asthmatics have gastroesophageal reflux with or without bronchodilator therapy [Text]/Sontag

S.G. [et al.]//Gastroenterology.-1990.-Vol.99.-P.613-620.

49. Comparison of airway responses following tracheal or esophageal acidification in the cat [Text]/Tuchman D.N. [et al.]//Gastroenterology.-1984.-Vol.87.-P.872-881.

50. Definition of COPD. COPD: diagnosis and treatment [Text]/P.Vermeire.-Amsterdam, Barcelona, Hong Kong, 1996.-110 p.

51. Gastroesophageal reflux prevalence and relationship with bronchial reactivity in asthma [Text] / Vinsent

D. [et al.]//Eur. Respir. J.-1997.-Vol.10.-P.2255-2259.

источник

Бронхообструктивный синдром (БОС) или синдром бронхиальной обструкции – это симптомокомплекс, связанный с нарушением бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения. Клинические проявления БОС складываются из удлинения выдоха, появления экспираторного шума (свистящее, шумное дыхание), приступов удушья, участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, часто развивается малопродуктивный кашель. При выраженной обструкции может появиться шумный выдох, увеличение частоты дыхания, развитие усталости дыхательных мышц и снижение РаО2.

Термин «Бронхообструктивный синдром» не может быть использован как самостоятельный диагноз. Бронхообструктивный синдром – это симптомокомплекс какого-либо заболевания, нозологическую форму которого следует установить во всех случаях развития бронхиальной обструкции.

Синдром бронхиальной обструкции достаточно часто встречается у детей, особенно у детей первых трех лет жизни. На возникновение и развитие его оказывают влияние различные факторы и, прежде всего, респираторная вирусная инфекция.

Частота развития бронхиальной обструкции развившейся на фоне острых респираторных заболеваний у детей раннего возраста составляет, по данным разных авторов, от 5% до 50%. У детей с отягощенным семейным анамнезом по аллергии БОС, как правило, развивается чаще, в 30-50% случаев. Такая же тенденция имеется и у детей, которые часто, более 6 раз в году, болеют респираторными инфекциями.

Предрасполагающими анатомо-физиологческими факторами к развитию БОС у детей раннего возраста является наличие у них гиперплазии железистой ткани, секреция преимущественно вязкой мокроты, относительная узость дыхательных путей, меньший объем гладких мышц, низкая коллатеральная вентиляция, недостаточность местного иммунитета, особенности строения диафрагмы.

Влияние факторов преморбидного фона на развитие БОС признается большинством исследователей. Это – отягощенный аллергологический анамнез, наследственная предрасположенность к атопии, гиперреактивность бронхов, перинатальная патология, рахит, гипотрофия, гиперплазия тимуса, раннее искусственное вскармливание, перенесенное респираторное заболевание в возрасте 6-12 месяцев.

Среди факторов окружающей среды, которые могут приводить к развитию обструктивного синдрома, особо важное значение придается неблагоприятной экологической обстановке и пассивномукурению в семье. Под влиянием табачного дыма происходит гипертрофия бронхиальных слизистых желез, нарушается мукоцилиарный клиренс, замедляется продвижение слизи. Пассивное курение способствуект деструкции эпителия бронхов. Табачный дым является ингибитором хемотаксиса нейтрофилов. Количество альвеолярных макрофагов под его влиянием увеличивается, но уменьшается их фагоцитарная активность. При длительном воздействии табачный дым оказывает влияние на иммунную систему: снижает активность Т-лимфоцитов, угнетает синтез актител основных классов, стимулирует синтез иммуноглобулинов Е, повышает активность блуждающего нерва. Особенно ранимыми считаются дети первого года жизни.

Определенное влияние оказывает и алкоголизм родителей. Доказано, что у детей с алкогольной фетопатией развивается атония бронхов, нарушается мукоцилиарный клиренс, тормозится развитие защитных иммунологических реакций.

Таким образом, в развитии бронхиальной обструкции у детей важную роль играют возрастные особенности респираторной системы, свойственные детям первых лет жизни. Несомненное влияние на нарушения функционирования органов дыхания у маленького ребенка оказывают и такие факторы, как более длительный сон, частый плач, преимущественное пребывание на спине в первые месяцы жизни.

Причины развития бронхиальной обструкции у детей весьма разнообразны и многочисленны. В тоже время дебют БОС у детей развивается, как правило, на фоне острой распираторной вирусной инфекции и у подавляющего большинства пациентов является одним из клинических проявлений острого обструктивного бронхита или бронхиолита. Респираторные инфекции являются самой частой причиной развития бронхиальной обструкции у детей. В тоже время необходимо учитывать, что развитие бронхообструкции на фоне ОРВИ может быть проявлением и хронического заболевания. Так по данным литературы у детей раннего возраста бронхиальная астма является вариантом течения БОС в 30-50% случаев.

Бронхообструктивный синдром у детей развивается, как правило, на фоне острой респираторной вирусной инфекции. Основными причинами бронхиальной обструкции у детей являются острый обструктивный бронхит и бронхиальная астма.

Формирование бронхиальной обструкции во многом зависит от этиологии заболевания, ставшего причиной БОС. В генезе бронхиальной обструкции лежат различные патогенетические механизмы, которые условно можно разделить на функциональные или обратимые (бронхоспазм, воспалительная инфильтрация, отек, мукоцилиарная недостаточность, гиперсекреция вязкой слизи) и необратимые (врожденные стенозы бронхов, их облитерация и др.). Физикальные признаки при наличии бронхиальной обструкции обусловлены тем, что для производства выдоха требуется повышенное внутригрудное давление, что обеспечивается усиленной работой дыхательной мускулатуры. Повышенное внутригрудное давление способствует сдавлению бронхов, что приводит к их вибрации и возникновению свистящих звуков.

Регуляция тонуса бронхов контролируется несколькими физиологическими механизмами, включающими сложные взаимодействия рецепторно-клеточного звена и системы медиаторов. К ним относятся холинэргическая, адренэргическая и нейрогуморальная (нехолинэргическая, неадренэргическая) системы регуляции и, конечно, развитие воспаления.

Воспаление является важным фактором бронхиальной обструкции у детей и может быть вызвано инфекционными, аллергическими, токсическими, физическими и нейрогенными воздействиями. Медиатором, инициирующим острую фазу воспаления, является интерлейкин-1 (ИЛ-1). Он синтезируется фагоцитирующими клетками и тканевыми макрофагами при воздействии инфекционных или неинфекционных факторов и активирует каскад иммунологических реакций, способствующих выходу в периферический кровоток медиаторов 1-го типа (гистамина, серотонина и др.). Эти медиаторы постоянно присутствуют в гранулах тучных клеток и базофилах, что обеспечивает их очень быстрые биологические эффекты при дегрануляции клеток-продуцентов. Гистамин высвобождается, как правило, в ходе аллергической реакции при взаимодействии аллергена с аллерген-специфическими IgE-антителами. Однако дегрануляцию тучных клеток и базофилов могут вызвать и неиммунологические, в том числе инфекционные механизмы. Помимо гистамина, важную роль в патогенезе воспаления играют медитаторы 2-го типа (эйкозаноиды), генерируемые в процессе ранней воспалительной реакции. Источником эйкозаноидов является арахидоновая кислота, образующаяся из фосфолипидов клеточных мембран. Под действием циклооксигеназы из арахидоновой кислоты синтезируются простагландины, тромбоксан и простациклин, а под действием липооксигеназы – лейкотриены. Именно с гистамином, лейкотриенами и провоспалительными простагландинами связано усиление проницаемости сосудов, появление отека силизистой оболочки бронхов, гиперсекреции вязкой слизи, развитие бронхоспазма и, как следствие, формирование клинических проявлений БОС. Кроме того, эти события инициируют развитие поздней реакции воспаления, способствующей развитию гиперреактивности и альтерации (повреждения) эпителия слизистой оболочки дыхательных путей.

Поврежденные ткани имеют повышенную чувствительность рецепторов бронхов к внешним воздействиям, в том числе к вирусной инфекции и поллютантам, что значительно повышает вероятность развития бронхоспазма. Кроме того, в посрежденных тканях синтезируются провоспалительные цитокины, происходит дегрануляция нейтрофилов, базофилов, эозинофилов, в результате чего повышается концентрация таких биологически активных веществ, как брадикинин, гистамин, свободные радикалы кислорода и NO, которые также участвуют в развитии воспаления. Таким образом, патологический процесс приобретает характер «замкнутого круга» и предрасполагает к продолжительному течению бронхиальной обструкции и суперинфекции.

Воспаление является основным патогенетическим звеном в развитии и других механизмов бронхиальной обструкции, таких как гиперсекреция вязкой слизи и отек слизистой оболочки бронхов.

Нарушение бронхиальной секреции развивается при любом неблагоприятном воздействии на органы дыхания и в большинстве случаев, сопровождается увеличением количества секрета и повышение его вязкости. Деятельность слизистых и серозных желез регулируется парасимпатической нервно системой, ацетилхолин стимулирует их деятельность. Такая реакция изначально носит защитный характер. Однако застой бронхиального содержимого приводит к нарушению вентиляционно-респираторной функции легких, а неизбежное инфицирование – к развитию эндобронхиального или бронхолегочного воспаления. Кроме того, продуцируемый густой и вязкий секрет, помимо угнетения циалиарной активности, может вызвать бронхиальную обструкцию вследсиве скопления слизи в дыхательных путях. В тяжелых случаях вентиляционные нарушения сопровождаются развитием ателектазов.

Отек и гиперплазия слизистой оболочки дыхательных путей также являются одной из причин бронхиальной обструкции. Развитые лимфатическая и кровеносная системы респираторного тракта ребенка обеспечивают ему многие физиологические функции. Однако в условиях патологии характерным для отека является утолщение всех слоев бронхиальной стенки – подслизистого и слизистого слоя, базальной мембраны, что ведет к нарушению бронхиальной проходимости. При рецидивирующих бронхолегочных заболеваниях нарушается структура эпителия, отмечается его гиперплазия и плоскоклеточная метаплазия.

Бронхоспазм , безусловно, является одной из основных причин бронхообструктивного синдрома у детей старшего возраста и у взрослых. В тоже время в литературе имеются указания, что дети раннего возраста, несмотря на слабое развитие гладкомышечной системы бронхов, иногда могут давать типичный, клинически выраженный, бронхоспазм. В настоящее время изучено несколько механизмов патогенеза бронхоспазма, клинически реализующихся в виде БОС.

Известно, что холинэргическая регуляция просвета бронхов осуществляется непосредственным воздействием на рецепторы гладких мышц органов дыхания. Общепризнано, что холинергические нервы заканчиваются на клетках гладких мышц, которые имеют не только холиэргические рецепторы, но и Н-1 гистаминовые рецепторы, β2 адренорецепторы и рецепторы нейропептидов. Высказывается мнение, что клетки гладких мышц респираторрного тракта имеют и рецепторы для простагландинов F2α .

Активация холинэргических нервных волокон приводит к увеличению продукции ацетилхолина и повышению концентрации гуанилатциклазы, которая в свою очередь, способствует поступлению ионов кальция внутрь гладкомышечной клетки, тем самым стимулируя бронхоконстрикцию. Этот процесс может быть усилен влиянием простагландинов F_2α. М-холинорецепторы у младенцев развиты достаточно хорошо, что с одном стороны определяет особенности течения бронхообструктивных заболеваний у детей первых лет жизни (склонность к развитию обструкции, продукция очень вязкого бронхиального секрета), с другой стороны объясняет выраженный бронхолитический эффект М-холинолитиков у этой категории пациентов.

Известно, что стимуляция β₂ адренопецепторов катехоламинами, также как повышение концентрации цАМФ и простагландинов Е2, уменьшают проявления бронхоспазма. Наследственно обусловленная блокада аденилатциклазы снижает чувствительность β2 адренорецепторов к адреномиметикам, что достаточно часто встречается у больных с бронхиальной астмой. Некоторые исследователи указывают на функциональную незрелость β2 адренорецепторов у детей первых месяцев жизни.

В последние годы отмечается повышенный интерес к системе взаимоотношений между воспалением и системой нейропептидов, которые осуществляют интеграцию нервной, эндокринной и иммунной систем. У детей первых лет жизни эта взаимосвязь у них более выражена и определяет предрасположенность к развитию бронхообструкции. Следует отметить, что иннервация органов дыхания более сложна, чем это предполагалось ранее. Кроме классической холинэргичекской и адренэргической иннервации, существует нехолинэргическая неадренэргическая иннервация (НАНХ). ОСновными нейротрансмиттерами или медиаторами этой системы являются нейропептиды. Нейросекреторные клетки, в которых образуются нейропептиды, выделяют в отдельную категорию –«APUD» — систему (amino precursor uptake decarboxylase). Нейросекреторные клетки обладают свойствами экзокринной секреции и могут обусловить дистантный гуморально-эндокринный эффект. Гипоталамус, в частности, является ведущим звеном системы нейропептидов. Наиболее изученными нейропептидами являются субстанция Р, нейрокины А и В, пептид, связанный с геном кальциотонина, вазоактивный интестинальный пептид (ВИП). Нейропептиды могут взаимодействовать с иммунокомпетентными клетками, активировать дегруналяцию, увеличивать гиперреактивность бронхов, регулировать ситетазу NO, непосредственно влиять на гладкие мышцы и кровеносные сосуды. Было показано, что система нейропептидов играет важную роль в регуляции бронхиального тонуса. Так инфекционные возбудители, аллергены или поллютанты помимо вагусобусловленной реакции (бронхоконстрикции) стимулируют сенсорные нервы и выброс субстанции Р, усиливающей бронхоспазм. В тоже время ВИП обладает выраженным бронходилятирующим действием.

Таким образом, существует несколько основных механизмов развития бронхиальной обструкции. Удельный вес каждого из них зависит от причины, обуславливающей патологический процесс, и возраста ребенка. Анатомо-физиологические и иммунологические особенности детей раннего возраста определяют высокую частоту формирования БОС у этой группы пациентов. Надо отметить важную роль преморбидного фона на развитие и течение бронхообструкции. Важной особенностью формирования обратимой бронхиальной обструкции у детей первых лет жизни является преобладание воспалительного отека и гиперсекреции вязкой слизи над бронхоспастическим компонентом обструкции, что необходимо учитывать в комплексных программах терапии.

Известно около ста заболеваний сопровождающихся синдромом бронхиальной обструкции. Однако до настоящего времени не существует общепринятой классификации БОС. Рабочие группировки, как правило, представляют собой перечисление диагнозов, протекающих с бронхообструкцией.

На основании данных литературы и собственных наблюдений можно выделить следующие группы заболеваний, сопровождающихся у детей синдромом бронхиальной обструкции:

1.Заболевания органов дыхания.

1.1. Инфекционно-воспалительные заболевания (бронхит, бронхиолит, пневмония).

1.3. Аспирация инородных тел.

1.4. Бронхолегочная дисплазия.

1.5. Пороки развития бронхолегочной системы.

1.6. Облитерирующий бронхиолит.

2.Заболевания желудочно-кишечного тракта (халазия и ахалазия пищевода, гастроэзофагальный рефлюкс, трахеопищеводный свищ, диафрагмальная грыжа).

3.Наследственные заболевания (муковисцидоз, дефицит альфа-1-антитрипсина, мукополисахаридозы, рахитоподобные заболевания).

4.Паразитарные инфекции (токсокароз и др.).

5.Заболевания сердечно-сосудистой системы.

6.Заболевания центральной и периферической нервной системы (родовая травма, миопатии и др.).

7.Врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния.

8.Воздействие различных физических и химических факторов внешней среды.

9.Другие причины (эндокринные заболевания, системные васкулиты, тимомегалия и пр.).

С практической точки зрения можно выделить 4 основные группы причин бронхообструктивного синдрома:

• инфекционный
• аллергический
• обтурационный
• гемодинамический

По длительности течения бронхообструктивный синдром может быть острым (клинические проявления БОС сохраняются не более 10 дней), затяжным, рецидивирующим и непрерывно-рецидивирующим. По выраженности обструкции можно выделить легкую степень тяжести, среднетяжелую, тяжелую и скрытую бронхиальную обструкцию. Критериями тяжести тмечения бОС являются наличие свистящих хрипов, одышки, цианоза, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, показатели функции внешнего дыхания (ФВД) и газов крови. Кашель отмечается при любой степени тяжести БОС.

Для легкого течения БОС характерно наличие свистящих хрипов при аускультации, отсутствие в покое одышки и цианоза. Показатели газов крови в пределах нормы, показатели функции внешнего дыхания (объем форсированного выдоха за первую секунду, максимальная скорость выдоха, максимальные объемные скорости) умеренно снижены. Самочувствие ребенка, как правило, не страдает.

Течение БОС средней степени тяжести сопровождается наличием в покое одышкой экспираторного или смешанного характера, цианозом носогубного треугольника, втяжением уступчивых мест грудной клетки. Свистящее дыхание слышно на расстоянии. Показатели ФВД снижены, однако КОС нарушено незначительно (РаО₂ более 60 мм рт.ст., РаСО₂ – менее 45 мм рт.ст.).

При тяжелом течении приступа бронхиальной обструкции самочувствие ребенка страдает, характерно шумное затрудненное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, характерно шумное затрудненное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, наличие цианоза. Показатели ФВД резко снижены, имеются функциональные признаки генерализованной обструкции бронхов (РаО2 менее 60 мм рт.ст., РаСО₂ – более 45 мм рт.ст.). При скрытой бронхиальной обструкции не определяется клинических и физикальных признаков БОС, но при изучении функции внешнего дыхания определяется положительная проба с бронхолитиком.

Тяжесть течения бронхообструктивного синдрома зависит от этиологии заболевания, возраста ребенка, преморбидного фона и некоторых других факторов. Необходимо учитывать, что БОС – не самостоятельный диагноз, а симптомокомплекс какого-либо заболевания, нозологическую форму которого следует установить во всех случаях развития бронхиальной обструкции.

Клинические симптомы бронхообструктивного синдрома могут быть разной степени выраженности и складываются из удлиненного выдоха, появления свистящего, шумного дыхания. Часто развивается малопродуктивный кашель. При тяжелом течении характерно развитие приступов удушья, которое сопровождается втяжением уступчивых мест грудной клетки, участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. При физикальном обследовании аускультативно определяются сухие свистящие хрипы. У детей раннего возраста достаточно часто выслушиваются и влажные разнокалиберные хрипы. При перкуссии появляется коробочный оттенок звука. Для выраженной обструкции характерен шумный выдох, увеличение частоты дыхания, развитие усталости дыхательных мышц и снижение РаО₂.

Тяжелые случаи бронхообструкции, а также все повторные случаи заболеваний, протекавших с бронхообструктивным синдромом, требуют обязательной госпитализации для уточнения генеза БОС, проведения адекватной терапии, профилактики и оценки прогноза дальнейшего течения заболевания.

С целью установления диагноза заболевания, протекающего с БОС, необходимо подробно изучить клинико-анамнестические данные, обратив особое внимание на наличие в семье атопии, перенесенных ранее заболеваний, наличие рецидивов бронхообструкции.

Впервые выявленный БОС легкого течения, развившийся на фоне респираторной инфекции, не требует проведения дополнительных методов обследования.

При рецидивирующем течении БОС комплекс методов обследования должен включать:

• исследование периферической крови
• обследование на наличие хламидийной, микоплазменной, цитомегаловирусной, герпетической и пневмоцистной инфекции. Чаще проводят серологические тесты (специфические иммуноглобулины классов М и G обязательно, исследование IgA – желательно). При отсутствии IgM и диагностических титров IgG необходимо повторить исследование через 2-3 недели (парные сыворотки). Бактериологические, вирусологические методы обследования и ПЦР-диагностика являются высокоинформативными только при заборе материала при проведении бронхоскопии, исследование мазков характеризует преимущественно флору верхних дыхательных путей
• комплексное обследование на наличие гельминтозов (токсокароза, аскаридоза)
• аллергологическое обследование (уровень общего IgE, специфические IgE, кожные скарификационные пробы или “прик”-тесты); другие иммунологическое обследования проводятся после консультации иммунолога
• детям с синдромом “шумного дыхания” показана консультация отоларинголога.

Рентгенография грудной клетки не является обязательным методом исследования у детей с БОС. Исследование показано:

• при подозрении на осложненное течение БОС (например, наличие ателектаза)
• для исключения острой пневмонии
• при подозрении на инородное тело
• при рецидивирующем течении БОС (если ранее рентгенография не проводилась)

Исследование функций внешнего дыхания (ФВД) при наличии синдрома шумного дыхания у детей старше 5-6 лет является обязательным. Наиболее информативными показателями при наличии бронхообструкции являются снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) и пиковой скорости выдоха (ПСВ). Уровень обструкции бронхиального дерева характеризуют максимальные объемные скорости выдоха (МОС25-75). В случае отсутствия выраженных признаков бронхообструкции показано проведение пробы с бронхолитиком для исключения скрытого бронхоспазма, о чем свидетельствует увеличение ОФВ1 более чем на 12% после ингаляции с бронхолитиком. С целью определения гиперреактивности бронхов проводят тесты с метахолином, гистамином, дозированной физической нагрузкой и др.

Дети младше 5-6 лет не способны выполнить технику форсированного выдоха, поэтому проведение данных высокоинформативных исследований у них невозможно. В первые годы жизни ребенка проводят исследование периферического сопротивления дыхательных путей (техника прерывания потока) и бодиплетизмографию, позволяющие с определенной долей вероятности выявить и оценить обструктивные и рестриктивные изменения. Определенную помощь в дифференциальной диагностике у детей первых лет жизни могут оказать осциллометрия и бронхофонография, но до настоящего времени эти методы пока не нашли применения в широкой педиатрической практике.

Дифференциальный диагноз бронхообструктивного синдрома, особенно у детей первх лет жизни, достаточно сложен. Во многом это определяется особенностями легочной патологии в периоде раннего детства, большим количеством возможных этиологических факторов формирования БОС и отсутствием высокоинформативных признаков при бронхиальной обстукции различного генеза.

В подавляющем большинстве случаев бронхообструктивный синдром у детей развивается на фоне острой респираторной инфекции и чаще является проявлением острого обструктивного бронхита. В тоже время необходимо помнить, что развитие бронхообструкции на фоне ОРВИ может быть первым клиническим проявлением бронхиальной астмы или другого клинического заболевания.

Симптомы бронхиальной обструкции иногда принимают внелегочные причины шумного дыхания, такие, как врожденный стридор, стенозирующий ларинготрахеит, дискинезия гортани, гипертрофия миндалин и аденоидов, кисты и гемангиомы гортани, заглоточный абсцесс и др.

При повторных эпизодах БОС на фоне респираторных инфекций следует дифференцированно подходить к оценке причин рецидивирования бронхообструкции. Можно выделить несколько групп факторов наиболее часто способствующих рецидивам БОС на фоне респираторной инфекции:

1. Рецидивирующий бронхит, причиной которого чаще является наличие гиперрактивности бронхов, развившейся вследствии перенесенной острой респираторной инфекции нижних дыхательных путей.
2. Наличие бронхиальной астмы (БА), дебют которой у детей часто совпадает с развитием интеркуррентного острого респираторного заболевания.
3. Латентное течение хронического бронхолегочного заболевания (например, муковисцидоза, цилиарной дискинезии и др.). В этом случае на фоне ОРВИ ухудшение состояния латентного БОС может создать иллюзию рецидивирующего течения БОС.

Бронхообструктивный синдром у детей с острой респираторной инфекцией (ОРИ) протекает, как правило, в виде острого обструктивного бронхита и острого бронхиолита.

Из этиологических факторов ОРИ наибольшее значение имеют вирусы, реже – вирусно-бактериальные ассоциации. К числу вирусов, наиболее часто вызывающих обструктивный синдром у детей, относят респираторно-синтициальный вирус (РС), аденовирус, вирус парагриппа 3 типа, несколько реже – вирусы гриппа и энтеровирус. В работах поседних летв этиологии БОС у детей раннего возраста, наряду с РС-вирусной инфекцией, отмечают значение короновируса. Персистирующее течение цитомегаловирусной и герпетической инфекции у детей первых лет жизни также может обусловить появление бронхообструкции. Имеются убедительные доказательства роли микоплазменной и хламидийной инфекции в развитии БОС.

Воспаление слизистой бронхиального дерева, развивающееся на фоне острой респираторной инфекции (ОРИ) способствует формированию бронхиальной обструкции. В генезе бронхиальной обструкции при ОРИ основное значение имеют отек слизистой оболочки бронхов, её воспалительная инфильтрация, гиперсекреция вязкой слизи, за счет чего возникают нарушение мукоцилиарного клиренса и обструкция бронхов. При некоторых условиях может иметь место гипертрофия мышечной ткани бронхов, гиперплазия слизистой, которые в последующем способствуют развитию рецидивирующего бронхоспазма. Для РС-вирусной инфекции характерна гиперплазия мелких бронхов и бронхиол, «подушкообразное» разрастание эпителия, что приводит к тяжелой и труднокупирующейся бронхиальной обструкции, особенно у детей первых месяцев жизни. Аденовирусная инфекция сопровождается выраженным экссудативным компонентом, значительными слизистыми наложениями, разрыхлением и отторжением эпителия слизистой бронхов. ВА меньшей степени у детей первых трех лет жизни при ОРИ выражен механизм бронхоспазма, которой обусловлен развитием гиперреактивности бронхиального дерева при вирусной инфекции. Вирусы повреждают слизистую оболочку бронхов, что при­водит к повышенной чувствительности интерорецептеров холинергического звена ВНС и блокаде β2-адренорецепторов. Кроме того, от­мечено отчетливое влияние ряда вирусов на повышение уровня IgE и IgG, угнетение Т-супрессорной функции лимфоцитов.

Клинические проявления бронхиальной обструкции у детей с острым обструктивным бронхитом могут быть различны и варьировать от умеренных признаков бронхообструкции с наличием множественных рассеянных сухих свистящих хрипов без явлений дыхательной недос­таточности до достаточно выраженных, с БОС среднетяжелого и тя­желого течения.

Бронхообструкция развивается чаще на 2-4 день острой респиратор­ной инфекции, уже на фоне выраженных катаральных явлений и не­продуктивного, «сухого» кашля. У ребенка появляется одышка экспи­раторного характера без выраженного тахипноэ (40-60 дыханий в мин.), иногда – дистанционные хрипы в виде шумного, хрипящего ды­хания, перкуторно – коробочный оттенок звука, при аускультации – уд­линенный выдох, сухие свистящие (музыкальные) хрипы, разнокали­берные влажные хрипы с обеих сторон. На рентгенограмме грудной клетки определяется усиление легочного рисунка, иногда – повыше­ние прозрачности. Бронхообструктивный синдром продолжается в те­чение 3-7-9 и более дней в зависимости от характера инфекции и ис­чезает постепенно, параллельно стиханию воспалительных измене­ний в бронхах.

Острый бронхиолит наблюдается преимущественно у детей первого полугодия жизни, но может встречаться и до 2 лет. Чаще обусловлен респираторно-синтициальной инфекцией. При бронхиолите поража­ются мелкие бронхи, бронхиолы и альвеолярные ходы. Сужение про­света бронхов и бронхиол, вследствие отека и клеточной инфильтра­ции слизистой оболочки, приводит к развитию выраженной дыхатель­ной недостаточности. Бронхоспазм при бронхиолите не имеет большого значения, что подтверждается отсутствием эффекта от приме­нения бронхоспазмолитических средств.

Клиническую картину определяет выраженная дыхательная недостаточ­ность: периоральный цианоз, акроцианоз, тахипноэ (в зависимости от возраста) до 60-80-100 дыханий в мин., с превалированием экспиратор­ного компонета «оральная» крепитация, втяжение уступчивых мест грудной клетки. Перкуторно над легкими определяется коробочный отте­нок перкуторного типа; при аускультации – множество мелких влажных и крепитирующих хрипов по всем полям легких на вдохе и выдохе, выдох удлинен и затруднен, при поверхностном дыхании выдох может иметь обычную продолжительность с резко уменьшенным дыхательным объе­мом. Данная клиническая картина заболевания развивается постепенно, в течение нескольких дней, реже остро, на фоне ОРЗ и сопровождается резким ухудшением состояния. При этом возникает кашель приступооб­разного характера, может возникнуть рвота, появляется беспокойство. Температура реакция и симптомы интоксикации определяются течением респираторной инфекции. При рентгенологическом исследовании легких выявляется вздутие легких, резкое усиление бронхиального рисунка при большой распространенности этих изменений, высокое стояние купола диафрагмы, горизонтальное расположение ребер. Бронхообструкции со­храняется достаточно длительно, не менее двух — трех недель.

Причиной рецидивирующего бронхита достаточно часто являет­ся наличие гиперреактивности бронхов, развившейся вследствие пере­несенной острой респираторной инфекции нижних дыхательных путей. Под гиперреактивностью бронхов понимают такое состояние брон­хиального дерева, при котором имеет место неадекватный ответ, проявляющийся, как правило, в виде бронхоспазма, на адекватные раздражители. Гиперреактивность бронхов может быть иммунного генеза (у больных с бронхиальной астмой) и неиммунного, которая яв­ляется следствием респираторной инфекции и носит временный ха­рактер. Кроме того, гиперреактивность бронхов может иметь место у здоровых людей и никак клинически не проявляться. Установлено, что гиперреактивность бронхов развивается более, чем у половины детей, перенесших пневмонию или ОРВИ и может стать одним из ведущих патофизиологических механизмов в развитии ре­цидивирующей бронхообструкции. В некоторых случаях наличие ги­перреактивности является предрасполагающим фактором и к повтор­ным заболеваниям респираторной системы.

Доказано, что респираторная вирусная инфекция приводит к повреж­дению и десквамации мерцательного эпителия дыхательных путей, «оголению» и повышению пороговой чувствительности ирритативных рецепторов, снижению функциональной активности мерцательного эпителия и нарушению мукоцилиарного клиренса. Эта цепь событий приводит к развитию гиперчувствительности и развитию бронхообструктивного синдрома на повышенную физическую нагрузку, вдыхание холодного воздуха, на резкие запахи и другие ирритантные факторы, к появлению приступов «беспричинного пароксизмального кашля». При контакте с респираторными возбудителями многократно увеличи­вается вероятность реинфекции. В литературе указывают различные сроки продолжительности этого феномена – от 7 дней до 3-8 месяцев.

Предрасполагающими факторами развития неиммунной (неспецифиче­ской) гиперреактивности бронхов являются отягощенный преморбидный фон (недоношенность, алкогольная фетопатия, рахит, гипотрофия, перинатальная энцефалопатия и др.), частые и/или длительно текущие респираторные инфекции, наличие в анамнезе ИВЛ. Все это в свою оче­редь увеличивает вероятность рецидива БОС у этой группы пациентов.

В тоже время, все больные рецидивирующим обструктивным синдро­мом и дети с приступами рецидивирующего пароксизмального кашля, имеющие атопический анамнез и/или наследственную предрасполо­женность к аллергическим заболеваниям, при тщательном исследо­вании и исключении других причин должны быть включены в группу риска по бронхиальной астме. В возрасте старше 5-7 лет БОС не повторя­ется. Дети старшего возраста с рецидивирующим течением БОС нужда­ются у углубленном обследовании для уточнения причины заболевания.

Бронхиальная астма (БА), как было отмечено выше, является частой причиной БОС, причем у большинства больных БА впервые манифе­стирует в периоде раннего детства. Начальные проявле­ния заболевания, как правило, носят характер бронхообструктивного синдрома, сопровождающего респираторные вирусные инфекции. Скрываясь под маской острой респираторной вирусной инфекции с обструктивным бронхитом, бронхиальная астма иногда на протяже­нии длительного времени не распознается и больные не лечатся. До­статочно часто диагноз БА устанавливается спустя 5-10 после появ­ления первых клинических симптомов болезни.

Учитывая, что течение и прогноз БА во многом зависят от своевре­менно установленного диагноза и проведения терапии, адекватной тяжести заболевания, необходимо самое пристальное внимание уде­лять ранней диагностике БА у детей с синдромом бронхообструкции. Если у ребенка первых трех лет жизни имеется:

• более 3-х эпизодов бронхообструктивного синдрома на фоне
• ОРВИ отмечены атопические заболевания в семье
• наличие аллергического заболевания у ребенка (атопический дерматит и др.)

необходимо наблюдать этого пациента, как больного с бронхиальной астмой, включая проведение дополнительного аллергологического обследования и решения вопроса о назначении базисной терапии.

Однако необходимо заметить, что у детей первых 6 месяцев жизни имеется высокая вероятность того, что повторяющиеся эпизоды обструктивного синдрома астмой не являются. Кроме того, у значи-тельной части детей первых трех лет жизни БОС, возникая, как правило, на фоне острой респираторной инфекции, может свиде­тельствовать не о дебюте астмы, а лишь о наличии предрасполо­женности к ее развитию.

Лечение БА у детей раннего возраста соответствует общим принци­пам терапии этого заболевания и изложено в соответствующих руко­водствах (4,16,17). Однако преобладание отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции вязкой слизи над бронхоспазмом в патоге­незе бронхиальной обструкции у детей раннего возраста обуславли­вает несколько меньшую эффективность бронхолитичнскои терапии у больных первых трех лет жизни и особую важность противовоспали­тельной и муколитической терапии.

Исходы бронхиальной астмы у детей определяются многими факто­рами, среди которых главное значение придается тяжести течения за­болевания и адекватной терапии. Прекращение рецидивов приступов затрудненного дыхания отмечено, в основном, у больных с легкой бронхиальной астмой. Нельзя, однако, не заметить, что к понятию «выздоровление» при бронхиальной астме следует относиться с боль­шой осторожностью, так как выздоровление при бронхиальной астме представляет по существу лишь длительную клиническую ремиссию, которая может нарушиться под влиянием различных причин.

ЛЕЧЕНИЕ БРОНХООБСТРУКТИВНОГО СИНДРОМА ПРИ ОСТРОЙ РЕСПИРАТОРНОЙ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ

Лечение бронхообструктивного синдрома прежде всего должно быть направлено на устранение причины заболевания, которое привело к развитию бронхиальной обструкции.

Лечение БОС при острой респираторной инфекции у детей должно включать в себя мероприятия по улучшению дренажной функции бронхов, бронхолитической и противовоспалительной терапии.

Тяжелое течение приступа бронхообструкции требует проведения оксигенации вдыхаемого воздуха, а иногда – ИВЛ. Дети с тяжелым тече­нием бронхообструкции нуждаются в обязательной госпитализации. Лечение БОС при острой респираторной инфекции у детей раннего возраста должно проводиться с учетом патогенеза формирования бронхиальной обструкции в этом возрастном периоде. Как известно, в генезе бронхиальной обструкции у этой группы пациентов преобладают воспалительный отек и гиперсекреция вяз­кой слизи, что приводит к развитию БОС. Бронхоспазм, как прави­ло, выражен незначительно. Однако при рецидивирующем течении БОС нарастающая гиперреактивность бронхов увеличивает роль бронхоспазма.

Важной особенностью формирования обратимой бронхиальной об­струкции у детей первых лет жизни является преобладание воспа­лительного отека и гиперсекреции вязкой слизи над бронхоспастическим компонентом обструкции, что необходимо учитывать в ком­плексных программах терапии.

Улучшение дренажной функции бронхов включает в себя актив­ную оральную регидратацию, использование отхаркивающих и муколитических препаратов, массажа, постурального дренажа, дыхатель­ной гимнастики. В качестве питья лучше использовать щелочные ми­неральные воды, дополнительный суточный объем жидкости состав­ляет около 50 мл/кг веса ребенка.

Для ингаляционной теапии бронхообструктивного синдрома в настоя­щее время эффективно используются специальные устройства для ингаляционной терапии: небулайзеры и дозированные аэрозоли со спейсером и лицевой маской (аэрочэмбер, бебихалер). Спейсер пред­ставляет собой камеру, которая удерживает аэрозоль и исключает необходимость координации вдоха с нажатием ингалятора. Принци­пом действия небулайзеров является генерирование и распыление частиц аэрозоля, размером в среднем 5 мкм, что позволяет им прони­кать во все отделы бронхиального дерева.

Основной целью небулайзерной терапии является доставка терапевти­ческой дозы требуемого препарата в аэрозольной форме за короткий пе­риод времени, обычно за 5-10 мин. К ее преимуществам относятся: лег­ко выполнимая техника ингаляции, возможность доставки более высо­кой дозы ингалируемого вещества и обеспечение проникновения его в плохо вентилируемые участки бронхов. У детей раннего возраста необ­ходимо использовать маску соответствующего размера, с 3-х лет лучше использовать мундштук, чем маску. Применение маски у старших детей снижает дозу ингалируемого вещества за счет его оседания носоглотке. Лечение при помощи небулайзера рекомендуется для проведения муколитической, бронхолитической и противовоспалительной терапии у детей младшего возраста и у пациентов с тяжелым течением бронхо-обструкции. Причем доза бронхолитика, введенного через небулай-зер, может превышать дозу этого же препарата вводимого другими ингаляционными системами в несколько раз.

У детей с бронхобструкцией при наличии малопродуктивного кашля с вязкой мокротой целесообразно сочетать ингаляционный (через небулайзер) и пероральный путь введения муколитиков, наилучшими из ко­торых являются препараты амброксола (Амбробене, Лазольван, Амброгексал и др.). Эти препараты хорошо зарекомендовали себя в комплекс­ной терапии БОС у детей. Они обладают выраженным муколитическим и мукокинетическим эффектом, умеренным противовоспалительным действием, увеличивают синтез сурфактанта, не усиливают бронхообструкцию, практически не вызывают аллергических реакций. Препараты амброксола при респираторной инфекции детям назначают по 7,5-15 мг × 2-3 раза в сутки в виде сиропа, раствора и/или ингаляционно.

При БОС легкой и средней степени тяжести у детей первых трех лет жизни в качестве муколитика можно использовать ацетилцистеин (АЦЦ, Флуимуцин), особенно в первые дни респираторной инфекции, т.к. препарат обладает и антиоксидантным действием. В раннем воз­расте назначают по 50-100 мг × 3 раза в сутки. У детей раннего воз­раста ацетилцистеин не усиливает бронхоспазм, в то время как в бо­лее старшем возрасте увеличение бронхоспазма отмечают почти в трети случаев. Ингаляционные формы ацетилцистеина в педиатриче­ской практике не используются, т.к. препарат имеет неприятный за­пах сероводорода.

Детям с навязчивым малопродуктвным кашлем, отсутствием мокро­ты целесообразно назначение отхаркивающих лекарственных средств: щелочного питья, фитопрепаратов и др. Фитопрепараты де­тям с аллергией надо назначать с осторожностью. Можно рекомендо­вать сироп подорожника, отвар мать-и-мачехи. Возможно сочетание отхаркивающих и муколитических лекарственных средств.

Таким образом, программу муколитической и отхаркивающей тера­пии необходимо строить строго индивидуально с учетом клинических особенностей течения бронхиальной обструкции в каждом конкрет­ном случае, что должно способствовать восстановлению у больного адекватного мукоцилиарного клиренса.

БОС, развившийся на фоне острой респираторной инфекции, не яв­ляется показанием для назначения антигистаминных препаратов. Применение антигистаминных препаратов у детей с респираторной инфекцией оправдано только в том случае, если ОРЗ сопровождается появлением или усилением любых аллергических проявлений, а также у детей с сопутствующими аллергическими заболеваниями в стадию ре­миссии. В этом случае предпочтение следует отдать препаратам второ­го поколения, не влияющих на вязкость мокроты, что более предпочти­тельно при наличии бронхообструкции. С 6-месячного возраста разре­шен цетиризин (Зиртек) по 0,25 мг/кг × 1-2 р/сут (1 мл = 20 кап. = 10 мг). У детей старше 2-х лет возможно назначение лоротадина (Кларитин), дезлоротадина (Эриус), старше 5 лет — фексофенадина (Телфаст). Эти препараты обладают и противовоспалительным действием. Примене­ние антигистаминных препаратов первого поколения (супрастин, тавегил, димедрол) ограничено, т.к. они воздействуют на М-холинорецепторы, в связи с чем обладают выраженным «подсушивающим» действи­ем, что часто не оправдано при наличии густого и вязкого бронхиально­го секрета у детей с БОС.

В качестве бронхолитической терапии у детей с бронхиальной об­струкцией инфекционного генеза используют β2-агонисты короткого действия, антихолинэргические препараты, теофиллины короткого действия и их сочетание. Предпочтение следует отдать ингаляцион­ным формам введения препаратов.

Отмечают, что β2-агонисты короткого действия (беродуал, сальбутамол, тербуталин, фенотерол) являются препаратами выбора для уменьшения острой бронхообструкции. При ингаляционном применении они дают быстрый (через 5-10 минут) бронходилятирующий эффект. Назначать их следует 3-4 раза в сутки. Препараты этой группы высокоселективны, следователь­но, имеют минимальные побочные эффекты. Однако при длительном бесконтрольном применении β2-агонистов короткого действия возможно уси­ление бронхиальной гиперреактивности и снижении чувствительности β2-адренорецепторов к препарату. Разовая доза сальбутамола (вентолина) ингалируемого через спейсер или аэрочамбер составляет 100 — 200 мкг (1-2 дозы), при использовании небулайзера разовая доза может быть зна­чительно выше и составляет 2,5 мг (небулы по 2,5 мл 0,1% раствора). При тяжелом течении торпидного к лечению БОС в качестве «терапии скорой помощи» допускается проведение трех ингаляций β2-агониста короткого действия в течение 1 часа с интервалом в 20 минут.

Прием β2-агонистов короткого действия внутрь, в том числе и комби­нированных (Аскорил), достаточно часто у детей может сопровож­даться побочными эффектами (тахикардией, тремором, судорогами). Это, безусловно, ограничивает их применение.

Из группы β2-агонистов пролонгированного действия у детей с ост­рым обструктивным бронхитом используют только кленбутерол, обла­дающий умеренным бронхолитическим действием.

Антихолинэргические препараты блокируют мускариновые МЗ -рецеп­торы для ацетилхолина. Бронходилатирующий эффект ингаляционной формы ипратропиума бромида (атровент) развивается через 15-20 минут после ингаляции. Через спейсер однократно ингалируют 2 дозы (40 мкг) препарата, через небулайзер – 8-20 капель (100-250 мкг) 3-4 раза в сутки. Антихолинэргические препараты в случаях БОС, воз­никших на фоне респираторной инфекции, несколько более эффек­тивны, чем β-агонисты короткого действия. Однако переносимость атровента у маленьких детей несколько хуже, чем сальбутамола.

Физиологической особенностью детей раннего возраста является нали­чие относительно небольшого количества β2-адренорецепторов, с воз­растом отмечается увеличение их числа и повышение чувствительности к действию медиаторов. Чувствительность М-холинорецепторов, как правило, достаточно высока с первых месяцев жизни. Эти наблюдения послужили предпосылкой для создания комбинированных препаратов.

Наиболее часто в комплексной терапии БОС, у детей в настоящее вре­мя используется комбинированных препарат Беродуал, сочетающий 2 механизма действия: стимуляцию β₂-адренорецепторов и блокаду М-холинорецепторов. Беродуал содержит ипратропиум бромид и фенотерол, действие которых в этой комбинации синергично. Наилучшим способом доставки препарата является небулайзер, разовая доза у детей до 5 лет в среднем составляет 1 капля/кг массы 3-4 раза в сутки. В камере небулайзера препарат разбавляют 2-3 мл физиологического раствора.

Теофиллины короткого действия (эуфиллин) в нашей стране до на­стоящего времени, к сожалению, являются основными препаратами для купирования бронхообструкции, в том числе и у детей раннего возраста. Причинами этого являются низкая стоимость препарата, его довольно высокая эффективность, простота использования и не­достаточная информированность врачей.

Эуфиллин, обладая бронхолитической и, в определенной мере, противовос­палительной, активностью, имеет большое количество побочных эффектов. Основным серьезным обстоятельством, ограничивающим использование эуфиллина, является его небольшая «терапевтическая широта» (близость терапевтической и токсической концентраций), что требует обязательного его определения в плазме крови. Установлено, что оптимальная концентра­ция эуфиллина в плазме составляет 8-15 мг/л. Возрастание концентрации до 16-20 мг/л сопровождается более выраженным бронхолитическим эффе­ктом, но одновременно чревато большим количеством нежелательных эф­фектов со стороны пищеварительной системы (основными симптомами яв­ляются тошнота, рвота, диарея), сердечно-сосудистой системы (риск разви­тия аритмии), ЦНС (бессонница, тремор рук, возбуждение, судороги) и ме­таболическими нарушениями. У больных, принимающих антибиотики макролиды или переносящих респираторную инфекцию, наблюдается замедление клиренса эуфиллина, что может вызвать развитие ослож­нений даже при стандартном дозировании препарата. Европейским рес­пираторным обществом рекомендуется использование препаратов теофиллина только при мониторировании его сывороточной концентрации, которая не коррелирует с введенной дозой препарата.

В настоящее время эуфиллин принято относить к препаратам второй очереди и назначать при недостаточной эффективности β2-агонистов короткого действия и М-холинолитиков. Детям раннего возраста на­значают эуфиллин в микстуре из расчета 5-10 мг/кг в сутки разделен­ной на 4 приема. При тяжелой бронхообструкции эуфиллин назнача­ют в/в капельно (в физрастворе или р-ре глюкозы) в суточной дозе до 16-18 мг/кг разделенной на 4 введения. Внутримышечно эуфиллин детям вводить не рекомендуется, т.к. болезненные инъекции могут усилить бронхообструкцию.

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

Воспаление слизистой бронхов является основным звеном патогене­за бронхиальной обструкции развившейся на фоне респираторной инфекции. Поэтому применение только муколитических и бронхолитических препаратов у этих пациентов часто не могут ликвидировать «порочный круг» развития заболевания. В связи с этим актуальным является поиск новых медикаментозных средств, направленных на снижение активности воспаления.

В последние годы в качестве неспецифического противовоспалительно­го средства при заболеваниях органов дыхания у детей успешно приме­няется фенспирид (Эреспал). Противовоспалительный механизм дейст­вия Эреспала обусловлен блокированием Н1-гистаминовых и α-адреноэргических рецепторов, уменьшением образования лейкотриенов и дру­гих медиаторов воспаления, подавлением миграции эффекторных вос­палительных клеток и клеточных рецепторов. Таким образом, Эреспал уменьшает действие основных патогенетических факторов, которые способствуют развитию воспаления, гиперсекреции слизи, гиперреак­тивности бронхов и обструкции бронхов. Эреспал является препаратом выбора при БОС легкого и среднетяжелого течения инфекционного генеза у детей, особенно при наличии гиперпродуктивного ответа. Наилуч­ший терапевтический эффект отмечен при раннем (на первые-вторые сутки ОРИ) назначении препарата.

Тяжелое течение бронхиальной обструкции у детей с острой рес­пираторной инфекцией любого генеза требует назначения топи­ческих глюкокортикостероидов.

Тяжелое течение бронхиальной обструкции у детей с респираторной ин­фекцией требует назначения топических (ИКС) или, реже, системных кортикостероидов. Алгоритм терапии БОС тяжелого течения, развившего­ся на фоне ОРВИ, одинаков для БОС любого генеза, в том числе и для бронхиальной астмы. Это позволяет своевременно и в короткие сроки ку­пировать бронхиальную обструкцию у ребенка, с последующим проведени­ем дифференциального диагноза для уточнения этиологии заболевания.

Пульмикорт может быть назначен всем детям с тяжелым течени­ем бронхообструкции, развившимся на фоне ОРВИ, вне зависи­мости от этиологии заболевания, послужившего причиной разви­тия БОС. Однако эти дети в дальнейшем нуждаются в обследова­нии для установления нозологической формы заболевания.

Назначение современных ИКС является высокоэффе­ктивны и безопасным методом терапии БОС тяжелого течения. У детей с 6 месячного возраста и старше наилучшим является ингаляционное введение будесонида (Пульмикорт) через небулайзер в суточной дозе 0,25-1 мг/сутки (объем ингалируемого раствора доводят до 2-4 мл, добавляя физиологиче­ ский раствор ). Препарат можно назначать 1 раз в сутки, на высоте тяжелого приступа БОС у детей первых лет жизни более эффективны ингаляции препарата 2 раза в сутки. У больных, ранее не получавших ИКС, целесообразно начать с дозы 0,25мг через каж­дые 12 часов, а на 2-3 день, при хорошем терапевтическом эффекте, пере­ходят на 0,25 мг 1 раз в сутки. Целесообразно назначать ИГС через 15-20 минут после ингаляции бронхолитика. Продолжительность терапии ин­галяционными кортикостероидами определяется характером заболевания, длительностью и тяжестью течения БОС, а также эффектом от проводимой терапии. У детей при остром обструктивном бронхите с тяжелой бронхиаль­ной обструкцией необходимость в терапии ИКС обычно составляет 5-7 дней.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ ДЕТЕЙ, С БРОНХО-ОБСТРУКТИВНЫМ СИНДРОМОМ, РАЗВИВШИМСЯ НА ФОНЕ ОРВИ

Дети с бронхообструктивным синдромом, развившимся на фоне ОР­ВИ, в том числе больные с бронхиальной астмой, должны быть напра­влены на стационарное лечение в следующих ситуациях:

• неэффективность в течение 1-3 часов проведения лечения в домашних условиях;
  • выраженная тяжесть состояния больного;
  • дети из группы высокого риска осложнений
  • по социальным показаниям;
  • при необходимости установления природы и подбора средств терапии при впервые возникших приступах удушья.

Основным тера­певтическим направлением в комплексном лечении БОС тяжелого течения у детей с ОРВИ является противовоспалительная терапия. Препаратами первого выбора в этом случае являются ингаляцион­ные глюкокортикостероиды (ИКС), а оптимальным средством дос­тавки — небулайзер.

В настоящее время для использования в педиатрической практике зарегистрирован только один ИКС, ингаляции которого возможны через небулайзер: будесонид, производимый фирмой AstraZeneca (Великобритания) под названием Пульмикорт (суспензия).

Для будесонида характерно быстрое развитие противовоспалительного эффекта. Так при применении Пульмикорта суспензии начало противовоспалительного эффекта отмечается уже в течение первого часа, а максимальное улучшение бронхиальной проходимости — че­рез 3-6 часов. Кроме того, препарат достоверно уменьшает гиперре­активность бронхов, а улучшение функциональных показателей отме­чается в течение первых 3 часов от начала терапии. Для Пульмикор­та характерен высокий профиль безопасности, что позволяет исполь­зовать его у детей с 6 месячного возраста.

источник