Меню Рубрики

Бронх астма принципы лечения

Лечение бронхиальной астмы сосредоточено на устранение бронхиальной обструкции, уменьшение тяжести и частоты приступов и достижение стойкой, длительной ремиссии и предотвращение приступов удушья. Важное место отводится улучшению легочной вентиляции и обеспечению качества жизни пациента, сохранению его физической активности.

В последние годы изменились стандарты оказания помощи пациентам. Это связано с тем, что теперь бронхиальную астму рассматривают, прежде всего, как хроническое воспаление, которое приводит к гиперреактивности (повышенная чувствительность) дыхательных путей. Результатом являются одышка, сухие свистящие хрипы и чувство стеснения в области груди, особенно в утренние и ночные часы.

Согласно стандартам, в лечении заболевания необходим ступенчатый подход. Терапия назначается в зависимости от выраженности симптомов и степени контроля над течением заболевания. Лечение бронхиальной астмы проводится в двух направлениях:

  1. Контролирующая терапия, призванная воздействовать на воспалительный процесс;
  2. Терапия приступа бронхиальной астмы.

Контролирующая терапия основана на ежедневном приеме противовоспалительных средств, которые уменьшают симптомы и противостоят появлению приступов. Назначают кортикостероидные препараты, лечение в основном проводится преимущественно в виде ингаляций. Стандарты лечения изложены в программе GINA.

Рассмотрим базисную терапию и назначаемые врачами препараты для лечения бронхиальной астмы. К этим лекарственным препаратам относят:

— Ингаляционное назначение кромонов, это кромогликат натрия и недокромил, средства отличаются сравнительно низкой эффективностью, зато высокой безопасностью для пациента. Помогают предотвратить бронхоспазм, вызванный аллергенами или физическими факторами (холодным воздухом).

— Ингаляционные кортикостероиды. В данное время в лечении эти препараты являются наиболее эффективными и применяются в качестве поддерживающей терапии. Они вызывают мощный противовоспалительный эффект и действуют в большей степени локально – в бронхах. В результате уменьшается отек и гиперреактивность дыхательных путей, приступы удушья возникают гораздо реже. Доза препарата подбирается индивидуально. В этой группе относят:

  • Беклометазон;
  • Флунизолид;
  • Будесонид;
  • Триамцинолона ацетонид.

— Антилейкотриеновые препараты могут использоваться как вариант поддерживающей монотерапии (лечение одним препаратом), так и в качестве дополнительного лечебного средства, если болезнь плохо контролируется ингаляционными кортикостероидами. Эти средства могут применяться для терапии больных с легкой степенью тяжести заболевания. Лейкотриены – вещества, которые высвобождаются в организме в ответ на воспаление и способствуют спазму бронхов. Поэтому антилейкотриеновые лекарства широко используются в лечении заболевания, они улучшают функцию внешнего дыхания, предотвращают бронхоспазм. В эту группу входят Аколат, Сингуляр.

— Бета-2-агонисты длительного действия (Сальметерол, Формотерол) назначаются как дополнительное средство к ингаляционным кортикостероидам, когда не удается достичь контроля над заболеванием. Обеспечивают длительный бронхорасширяющий эффект на протяжении 12 часов.

— Теофиллины длительного действия (Теопэк, Теостат, Теотард) назначаются в качестве альтернативы кортикостероидам для лечения легкой формы заболевания. Тормозят высвобождение гистамина из тучных клеток, уменьшают воспалительные явления, расслабляют мускулатуру бронхов.

— Комбинированные препараты – Серетид, Симбикорт. Лекарства этой группы используются в качестве главного лечебного средства при бронхиальной астме. В их состав входит кортикостероид, оказывающий противовоспалительный эффект, и бета-2-агонист, увеличивающий внутренний просвет бронхов.

Они назначаются по потребностям, т.е. в момент приступа удушья или при появлении первых его признаков. Их задачей является расширение просвета бронхов за счет расслабления мускулатуры. С этой целью используют:

  • Бета-2-агонисты короткого действия (Сальбутамол, Фенотерол, Вентолин). Расширение просвета бронхов наступает очень быстро — через 5 минут после ингаляции, и сохраняется несколько часов. Могут применяться с использованием дозированного аэрозольного ингалятора или небулайзера.
  • Антихолинергические препараты (Атровент). Бронхорасширяющее действие сопровождается угнетением деятельности слизистых желез, что может приводить к нарушению дренажной функции легких. Используется при неэффективности бета -2-агонистов короткого действия.
  • Комбинированные препараты (Беродуал) содержат бета-2-агонсты и антихолинергический препарат. Их совместное применение оказывает более выраженный эффект, чем раздельное.

Следует сказать, что все средства, используемые для лечения астмы, приведены с целью ознакомления. Не рекомендуется самостоятельно их себе назначать. Вся терапия должна проводиться под наблюдением врача, им также определяется уровень контроля бронхиальной астмы. В случае отсутствия эффекта или, наоборот, положительной динамики, врач принимает решение о переводе пациента на другую ступень терапии.

Дыхательная техника по методу Бутейко. Занятия позволяют купировать приступ удушья без применения лекарств, кроме того, улучшить иммунитет, справиться со стенокардией и повышением артериального давления (гипертонией). Лечение предполагает обучение больного к постепенному снижения глубины дыхания.

Дыхательная гимнастика. Применяются гиповентиляционные упражнения ( это — волевое управление дыханием), дыхание через сопротивление, абдоминальное дыхание.

Гомеопатия. К этому методу прибегают люди, которые намерены бороться с заболеванием до его полного выздоровления. Медикаменты позволяют предотвратить приступы, однако существует вероятность их повторения. Врачи-гомеопаты дают людям шанс полного избавления от недуга. Методика совершенно безопасна, побочные эффекты отсутствуют.

Они действуют мягко, позволяют постепенно избавиться от хронического воспаления в бронхах и повышают адаптационные возможности организма.

  • Смешать в равных долях листья мать-и-мачехи, подорожника и сосновые почки. Потребуется две столовые ложки сбора на пол-литра кипятка. Растения настаивают примерно 2 часа, принимают по половине стакана 3 раза в течение дня перед приемом пищи и 1 раз – на ночь. Одновременно рекомендуется прием настойки прополиса (продается в аптеке) по 30 капель три раза в день. Настойку разводят в небольшом количестве воды. Курс рассчитан на месяц, повторяется через полгода.
  • Приготовить сбор, состоящий их фиалки трехцветной, мать-и-мачехи, аниса (плодов) и цветков черной бузины. Столовую ложку средства залить кипятком (1 стакан) и довести до кипения. Всю приготовленную жидкость выпить в течение дня за 3 раза. Курс также составляет 1 месяц.
  • 2 ложки девясила (корней) заливают 0,5 литрами белого сухого вина. Употребляют по рюмочке 2 раза в течение дня.
  • Паслен черный (цветки и ягоды) помогает при тяжелой астме. Столовую ложку заливают 200 мл кипятка и выдерживают 2 часа. Пить следует по 1 ст.ложке не менее 4- х раз в день в течение полугода.

Имбирь. Считается одним из лучших народным способов лечения заболевания. Готовят настойку из корня следующим образом: 0,5 кг корней измельчают и заливают спиртом (1 или 1,5 литра). Помещают в темное место на 3 недели, не забывая периодически встряхивать. Потом жидкость следует процедить, а осадок выбросить. Готовый настой приобретает цвет легкой чайной заварки. Употребляют по чайной ложке на 100 граммов воды дважды в день, время от времени делают перерыв на несколько дней.

Назначается пациентам, достигшим стадии ремиссии с легкими редкими приступами удушья. Пациентам назначается комплекс процедур:

  • водные процедуры (купание в бассейне и море, сауна);
  • аэрозольтерапия с применением бронхорасширяющих средств, лекарственных растений, минеральных вод;
  • спелеотерапия (пребывание больного в условии соляной шахты);
  • ингаляционные процедуры с использованием небулайзера;
  • физиотерапевтическое воздействие (индуктотермия, магнитотерапия, электростимуляция диафрагмы);
  • ароматерапия;
  • фитотерапия;
  • иглоукалывание;
  • различные виды массажа (точечный, классический, вибрационный, вакуумный, баночный;
  • диетическое питание;
  • ЛФК.

Профилактикой является предотвращение вирусной инфекции, элиминация аллергена, закаливание.

источник

Бронхиальная астма является серьезным заболеванием, которое требует правильного комплексного лечения. Сегодня применяются разные методики, которые позволяют значительно улучшить качество жизни пациента. Становится возможным снизить частоту приступов. Заболевание отступает, позволяя человеку избавиться от этой проблемы. Что собой представляет терапия бронхиальной астмы, какие методы она в себя включает, будет рассмотрено далее.

Рассматривая основные принципы терапии бронхиальной астмы, стоит учесть, что это заболевание относится к числу неизлечимых патологий. Поэтому целью лечения является остановка приступов, недопущение появления серьезных осложнений. В ходе лечения врач учитывает степень тяжести заболевания.

Болезнь характеризуется двумя периодами. Сначала появляется обострение астмы. Затем оно завершается, и наступает ремиссия. В период обострения может появиться один сильный приступ. В некоторых случаях подобные случаи могут повторяться несколько дней или даже недель.

В период обострения человека сопровождают одышка, затрудненное дыхание, а также кашель. Приступы провоцируют физическая нагрузка, резкие запахи, различные аллергены, стрессы и переживания. Даже на перемену погоды такие люди могут сильно реагировать. Ремиссия характеризуется прекращением подобных проявлений. В этот период человек может вести обычную жизнь, заниматься спортом.

Период обострения бронхиальной астмы и его терапия предполагают применение определенных методик. Они преследуют определенные цели. Основными из них являются:

  • Исчезновение проявлений бронхиальной обструкции (хотя бы сведение их к минимуму).
  • Отсутствие у человека потребности в применении бронхолитической терапии.
  • Возможность заниматься спортом, вести обычную жизнь.
  • Приведение к норме показателей дыхания.
  • Предупреждение развития обструкции необратимого характера в дыхательных путях.
  • Контроль побочных явлений в ходе терапии и профилактики, их предотвращение.
  • Предупреждение летального исхода от астмы.

Применяемые методики лечения заболевания преследуют перечисленные цели. Комплекс воздействий разрабатывается для каждого пациента индивидуально. Оцениваются физические особенности организма, а также степень тяжести недуга.

Основные принципы терапии при бронхиальной астме базируются на определении степени тяжести заболевания. Это позволяет добиться положительного результата, значительно повысить качество жизни пациента. Степень тяжести заболевания определяется по определенной системе.

Врач, который проводит лечение, оценивает степень состояния пациента по определенным критериям. Он оценивает количество приступов удушья, которые случаются у пациентов во время сна ночью. Этот показатель отслеживается на протяжении недели. Также отдельно ведется счет дневных приступов. Определяется, насколько сильно нарушен сон, мешает ли это физической активности человека.

Также врач при помощи специального оборудования замеряет объем выдоха за 1 секунду (ОФВ), пиковую скорость выдоха (ПСВ). Также фиксируется изменение этих показателей в течение суток. При определении степени тяжести недуга врач устанавливает, какие лекарства позволяют улучшить состояние пациента.

Медикаментозная терапия бронхиальной астмы и прочие методики назначаются в соответствии со степенью тяжести недуга. После проведения полноценной диагностики врач устанавливает особенности течения астмы. Существует 4 степени тяжести недуга:

  1. При первой степени поражение бронхов легкое. Это эпизодическая форма. Свистящее тяжелое дыхание у человека проявляется довольно редко. Такие случаи пациент фиксирует приблизительно раз в 3 дня. Удушье по ночам при этой форме астмы наступает раз в 2 недели.
  2. Вторая степень характеризуется более частыми приступами. Ночью они случаются около 3 раз в месяц. При этом колебания показателя ПСВ возрастают.
  3. При третьей степени развивается персистирующая бронхиальная астма. Состояние пациента определяется как среднетяжелое.
  4. Если у пациента диагностирована четвертая степень астмы, его состояние характеризуется как тяжелое. Качество его жизни заметно снижается. Сон человека нарушен, физическая активность также практически невозможна.

Весьма опасным состоянием для человека является астматический статус. Он требует применения наиболее эффективных препаратов. Ошибки в выборе методики недопустимы.

Подробного рассмотрения заслуживают период обострения бронхиальной астмы и его терапия. В момент острого приступа пациенту требуются препараты, которые ликвидируют основные факторы удушья. Препараты действуют на спазм, не допускают повышенное выделение слизи в бронхах, а также отек их стенок.

В период острого приступа пациент в первую очередь нуждается в симптоматическом лечении. Это позволяет быстро улучшить самочувствие человека. Подобная терапия не действует на основные причины развития приступа. Она неспособна устранить аллергическое воспаление или повышенную чувствительность внутренних поверхностей дыхательных путей.

Когда приступ будет подавлен, требуется проведение терапии иного типа. Применяются методики, которые позволяют предупредить развитие удушья снова. В этом случае сочетают медикаментозные и немедикаментозные методы терапии. Лекарственные препараты предотвращают обострение болезни. Они уменьшают или ликвидируют полностью аллергическое воспаление. Медикаментозную терапию называют базисной. Именно она в сочетании с элиминацией аллергенов определяет успех всего лечения, позволяя взять астму под контроль.

После симптоматической терапии бронхиальной астмы пациенту назначается лечение по определенной программе. Она включает в себя целый комплекс мер.

К средствам, которые относятся к числу препаратов быстрого ликвидирования или уменьшения спазма бронхов, относятся теофиллины и β2-агонисты. Они характеризуются коротким действием. В момент острого приступа медикаменты вводят в организм перорально, ректально или при помощи ингаляторов. Также возможно применение инъекций.

Терапия при бронхиальной астме является программой, которая включает в себя несколько комплексных мер. Пациента учат правильно принимать лекарственные препараты. Человек должен стать соратником врача, его помощником в борьбе с недугом. Постоянно ведется контроль степени тяжести заболевания (применяются объективные показатели).

Далее проводится элиминация (удаление) факторов, которые провоцируют приступ. Врач разрабатывает медикаментозную терапию. Он назначает базисную терапию бронхиальной астмы у взрослых и детей, а также симптоматическое лечение. Проводится специфическая иммунотерапия.

Врач назначает реабилитационную (восстановительную) терапию. В нее входит применение немедикаментозных методов. Пациенту в некоторых случаях требуется сестринский уход, терапия бронхиальной астмы, которая проводится на базе санаторно-курортного учреждения.

Одним из важных этапов лечения является постоянное наблюдение у врача-аллерголога. Если астма появилась у ребенка, обучение правилам поведения в разные периоды протекания болезни проводят родители. Они постепенно настраивают малыша вести определенный образ жизни, придерживаться установленных врачом правил. Взрослому человеку, который столкнулся с подобным заболеванием, также вначале трудно привыкнуть к некоторым ограничениям. Однако, выполняя рекомендации врача, можно значительно повысить качество своей жизни. Недуг не будет мешать выполнять повседневные задачи.

Сегодня во всем мире активно применяется 5-ступенчатая терапия бронхиальной астмы. Особенностью этого заболевания является факт, что оно сопровождает человека в течение всей его жизни. Его нельзя излечить полностью. Зато под контролем держать можно. Для этого применяется пятиступенчатый комплекс терапии. Эту схему разработал Международный комитет Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы.

Читайте также:  Народные средства при бронхиальной астме из алоэ

Специалисты этого учреждения составили таблицу, которая позволяет установить, какое количество и какие препараты нужны для человека на конкретной стадии заболевания. В зависимости от этого фактора выделяется 5 ступеней терапии. На первом уровне пациенту требуется минимальное количество лекарств. На пятой ступени проводится лечение наиболее сильными препаратами. Они способны остановить приступ, улучшить состояние человека в общем.

На первой ступени человеку назначают бронходилататоры. Их применяют не чаще, чем раз в неделю. Других лекарств в этом случае не требуется. Если эффекта от этой терапии не наблюдается, требуется назначить более действенные препараты. Пациент переходит на следующую ступень.

На втором этапе терапии применение препаратов проводится ежедневно. Для этого применяют ингаляторы, при помощи которых лекарство вводится в организм пациенту. На второй ступени в схему лечения включаются глюкокортикоиды. Они способствуют предотвращению развития приступа.

На третьей ступени к лечению глюкокортикоидами добавляются иные типы ингаляторов. Это патогенетическая терапия бронхиальной астмы. Она препятствует развитию воспаления. На этой ступени дозировка лекарств, которые ежедневно принимает пациент, увеличивается. Прием препаратов проводится ежедневно несколько раз в сутки.

Поликлиническая терапия бронхиальной астмы проводится на четвертой и пятой ступени. Это наиболее тяжелые стадии болезни. Таким пациентам требуется постоянный контроль со стороны медиков в стационаре. На четвертой ступени человеку назначается комплексное лечение. В него входит несколько препаратов, которые необходимо принимать ежедневно.

Самой тяжелой стадией заболевания является пятая ступень. Здесь требуется комплексная госпитальная терапия бронхиальной астмы. В течение дня проводится многократный прием препаратов. Это наиболее длительное лечение в условиях стационара. В него входят разные ингаляции в сочетании со спазмолитиками и противовоспалительными препаратами.

Переход ступенью ниже возможен, если лечение оказалось эффективным. В этом случае болезнь переходит в стадию ремиссии. Причем в таком состоянии она находится в течение 3 месяцев. В этом случае врач принимает решение о переходе человека на ступень ниже в ходе лечения недуга.

Чтобы принять решение о переходе на более низкую ступень лечения, человек проходит комплексное обследование в условиях стационара. На основе полученных данных врач принимает решение об уменьшении дозы лекарства. Проводится корректировка. Такое решение возможно принять только в том случае, если ремиссия длится от 3 до 6 месяцев.

Для детей есть несколько особенностей перехода. Когда недуг переходит в состояние ремиссии, требуется проводить не только медикаментозную терапию, но и профилактику последующих приступов. Причем снижение дозы препаратов осуществляется под строгим контролем врача. Если родители видят, что в состоянии их малыша произошли какие-то изменения, об этом обязательно нужно сообщить медицинскому специалисту.

Одним из основных подходов к лечению является гормональная терапия при бронхиальной астме. Подобные препараты снимают воспаление. Многие люди боятся подобной терапии. Бытует мнение, что прекратить применение подобных препаратов нельзя. Стоит отметить, что прием гормональных препаратов, которые снимают воспаление, является не прихотью врача. Существуют определенные стандарты, которые применяют в конкретном случае болезни.

Бронхиальная астма имеет воспалительное происхождение. Поэтому специальные гормоны эффективно борются с проявлениями этого недуга. Они могут вводиться в организм при помощи ингаляторов. Если стадия воспалительного процесса запущенная, врач назначает прием подобных препаратов в виде таблеток.

Курс лечения гормональными препаратами длительный. Врачи утверждают, что при правильном лечении 75-80 % пациентов могут перейти на более низкие ступени, прекратив со временем прием гормонов. Остальные 20-25 % людей переходят на щадящий курс приема подобных препаратов. Гормонотерапия проводится для них курсами 2 раза в год. При этом ухудшение состояния не возникает. Именно по этой причине гормонотерапия активно применяется и сейчас.

Одним из относительно новых методов в лечении представленного заболевания является биологическая терапия при бронхиальной астме. Она имеет определенные особенности. Лекарство включает в себя молекулы, которые были созданы методом генной инженерии. Действие этих биологически активных частиц точно направленное. Оно оказывается на конкретные структуры в организме, которые участвуют в сложных биологических процессах. Активные молекулы подобных препаратов воздействуют на иммунитет.

Подобную терапию еще называют таргетной. Она позволяет точечно воздействовать на механизмы, провоцирующие развитие бронхиальной астмы. Чаще всего в этих целях применяют антитела. Они позволяют воздействовать на регуляторы воспалительного процесса в организме.

Биологическая терапия бронхиальной астмы применяется в ходе лечения атопической формы заболевания. Подобное воздействие подавляет реакции патологического характера, которые вырабатывает организм человека, на триггеры. Стоит отметить, что подобные препараты назначают пациентам на четвертой и пятой ступенях заболевания. Лекарства этой группы вызывают побочные действия. Они еще недостаточно совершенны. Поэтому их целесообразно применять только для тех людей, болезнь которых плохо контролируется другими препаратами.

При возникновении такого заболевания образ жизни человека потребуется в корне изменить. Нужно избегать факторов риска возникновения приступа. Список аллергенов, которые провоцируют приступ, с течением времени может увеличиться. Чем меньше человек контактирует с подобными веществами, тем лучше. Снижается вероятность возникновения побочного эффекта.

Также нужно придерживаться диеты. Питание должно быть правильным и сбалансированным. О том, какие продукты должны входить в рацион, нужно посоветоваться с врачом. Рацион подбирают индивидуально. Также медики советуют в период ремиссии активно заниматься аэробикой или иными подвижными видами фитнеса. Нужно развивать мускулы грудной клетки, повышать выносливость сердечно-сосудистой системы. Период ремиссии в этом случае увеличивается, а приступы переносятся легче.

Также можно выполнять дыхательные упражнения. Они позволяют снизить альвеолярную гипервентиляцию. Существует множество методик, которые применяются при бронхиальной астме.

Кроме перечисленных подходов, в ходе лечения бронхиальной астмы в комплексе с основным лечением назначаются дополнительные немедикаментозные воздействия. Популярными являются такие методики, как галотерапия, спелеотерапия, фитотерапия. Также назначается точечный массаж, иглоукалывание и т. д. Курортное лечение дает высокие результаты.

Рассмотрев особенности и методики терапии бронхиальной астмы, можно понять основные принципы процесса лечения. При соблюдении всех рекомендаций врача пациент может со временем сократить частоту приступов, продлить период ремиссии заболевания.

источник

ГОУ ВПО Тверская ГМА Росздрава

Кафедра факультетской терапии

Под редакцией профессора В.В. Чернина

Цель занятия: Научиться ставить диагноз бронхиальной астмы с указанием степени тяжести, предполагаемого патогенетического варианта, проводить дифферинциальную диагностику и выбирать тактику лечения пациента.

В результате освоения темы студент должен знать:

Определения бронхиальной астмы;

Классификацию бронхиальной астмы;

Патогенетические механизмы развития бронхиальной астмы;

Основные клинические симптомы;

Методы лабораторной и инструментальной диагностики бронхиальной астмы;

Дифференциально-диагностические критерии бронхиальной астмы;

Принципы лечения бронхиальной астмы.

На основании полученных данных студент должен уметь:

Целенаправленно собрать жалобы и анамнез у пациента с бронхиальной астмой;

Провести клинический осмотр больного;

Составить план обследования больного с заболеванием органов дыхания;

Интерпретировать результаты дополнительных методов обследования;

Поставить диагноз бронхиальной астмы при типичном течении заболевания;

Выяснить степень тяжести бронхиальной астмы;

Провести дифференциальный диагноз с другими заболеваниями, протекающими со сходной клинической картиной;

Назначить соответствующее лечение.

Основные термины: бронхиальная астма, конрролируемая бронхиальная астма, триггеры, внутренние факторы, легкая интермитирующая бронхиальная астма, легкая персистирующая астма, персистирующая астма средней тяжести, тяжелая персистирующая астма, бронходилататоры, базисная терапия бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов, кашлем, одышкой и приступами удушья, вызванными нарушением бронхиальной проходимости разной степени и выраженности.

Термин происходит от греческого слова – одышка, удушье.

По данным статистики число больных бронхиальной астмой в странах Европы и США в настоящее время достигает 5-7% от общей численности населения. При этом среди детей распространенность заболевания составляет 10-15%. В последние годы наблюдается увеличение не только числа случаев астмы, но и углубляется тяжесть течения заболевания. Это связано с загрязнением окружающей среды и появлением большого числа новых негативно действующих пневмофакторов, с ослаблением иммунитета, ростом стрессовых ситуаций. Несмотря на успехи, достигнутые в лечении данного страдания, смертность от астмы не снижается. По данным профессора Rabe (U.K.) в 2004 году только 10-15 % больных имели контролируемую астму, а в 2006 г это число снизилось до 5%.

Этиологические факторы вызывающие бронхиальную астму можно разделить на две группы. Факторы риска, которые предопределяют возможность развития заболевания и состояния, реализующие эту предопределенность.

Основным фактором риска является наследственность. Наличие предрасположенности достаточно очевидно в связи с преобладанием случаев астмы среди родственников. Наследование предрасположенности к данной патологии связано с различными генами, определяющими способность к гиперпродукции IgE, склонность к развитию сенсибилизации. Первый признак связан с В-лимфоцитами и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Другой признак, связанный с повышенной восприимчивостью к аллергии, определяется типами генов иммунного ответа, экспрессированными на Т-лимфоцитах. Функция Т-системы лимфоцитов обусловливается соотношением ее супрессорной и хелперной активности. Именно с повышенной хелперной активностью клеток связывают участие Т-лимфоцитов в развитии аллергического воспаления. Генетически обусловлено и образование интерлейкинов, определяющих стимуляцию синтеза IgE, дифференцировку базофилов, эозинофилов из предшественников и их миграцию в ткань бронхов. Наследственная предрасположенность вызывает развитие спастической реакции в ответ на гистамин, в то время как введение гистамина здоровым людям не приводит к бронхоспазму.

Развитие бронхиальной астмы связано с разнообразными факторами внешней среды, стимулирующими иммунопатологические реакции в бронхах, изменение свойств их ткани, нервно-рефлекторное раздражение, определяющее и поддерживающее бронхоспазм. Наибольшее значение имеют соединения, поступающие в организм с вдыхаемым воздухом (пневмоаллергены), а также компоненты пищевых продуктов, приобретающих свойства аллергена в результате их расщепления и всасывания в кровь через кишечную стенку. Среди пневмоаллергенов наиболее распространенны пыльца растений и трав, домашняя пыль и ее компоненты (особенно микроскопические клещи и продукты их метаболизма), частички эпидермиса, шерсть и перья домашних животных, споры плесневых грибов. Достаточно большое значение имеют две группы факторов: связанных с содержанием в атмосфере различных загрязняющих веществ и влияющих на развитие профессиональной бронхиальной астмы в условиях производственного контакта.

Отдельная проблема связана с курением. Курение, безусловно, является фактором, стимулирующим гиперреактивность бронхов. Имеется положительная зависимость между курением и умеренным повышением уровня антител. Однозначная статистика существует для астмы в детском возрасте: частота развития заболевания в раннем детстве совпадает с курением матери в период беременности и грудного вскармливания.

В развитии бронхиальной астмы имеют значение вирусные (в большей степени), бактериальные и грибковые инфекции. Внедрение вируса в дыхательные пути закономерно вызывает транзиторную гиперреактивность бронхов, сохраняющуюся в течение нескольких недель с начала заболевания. Вирус нарушает целостность дыхательного эпителия, повышает его проницаемость, облегчает доступ различных раздражителей к ирритантным рецепторам блуждающего нерва и стимуляцию бронхоспазма. Существенное значение имеет вовлечение периферических отделов бронхиального дерева. Особенность бактериальной инфекции при астме связана с участием не только патогенных, но условно патогенных и сапрофитных микроорганизмов, преобладанием сенсибилизирующего эффекта над токсическим.

Лекарственная аллергия является распространенным фактором риска при бронхиальной астме. При этом прямым противопоказанием для больных данной патологией является назначение β-адреноблокаторов.

Бронхоспазм в ответ на вдыхание холодного воздуха и изменение его влажности представляет характерный признак астмы. Его выраженность соответствует степени гиперреактивности бронхов. Механизм спазма связан с непосредственным раздражением ирритативных рецепторов и/или набуханием слизистой оболочки бронхов в условиях повышенной влажности с последующей дегрануляцией тучных клеток и высвобождением из них медиаторов бронхоспазма. Развитие внезапного тяжелого приступа астмы возможно при резком изменении окружающей температуры.

Провокаторами, реализующими возможность развития бронхиальной астмы, являются также сопутствующие заболевания (заболевания носоглотки, тиреотоксикоз, желудочно-пищеводный рефлюкс и др.).

Выраженное проявление эмоций могут приводить к гипервентиляции и вызывать бронхоспазм.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежат две основные закономерности: гиперреактивность бронхиального дерева и характерная картина воспалительного процесса. При этом каждый из механизмов стимулирует и поддерживает развитие другого.

Особенности воспаления при бронхиальной астме. Пусковым механизмом заболевания является повышенная дегранулирующая активность тучных клеток бронхов. В норме количество тучных клеток возрастает по направлению от внутренней поверхности (просвета) бронхов глубину, достигая максимума в составе базальной мембраны и далее. При астме эта закономерность приобретает противоположный характер: наблюдается повышенная инфильтрация тучными клетками эпителиального слоя, при этом эти клетки обладают постоянной дегранулирующей активностью. Основным медиатором тучных клеток является гистамин. Спастическая реакция в ответ, на который — один из основных признаков гиперреактивности бронхов. Кроме того, тучные клетки продуцируют специальный фактор хемотаксиса эозинофилов, стимулирующий миграцию эозинофилов к месту дегрануляции. Во всех случаях астмы находят активированные или разрушенные эозинофилы в тканях бронхов и повышенное содержание эозинофильных белков в их промывных водах. Из эозинофилов выделяется медленно реагирующая субстанция аллергии. По сравнению с гистамином, спазмогенный эффект этого вещества выражен более чем в 1000 раз и проявляется в течение нескольких часов после действия аллергена и, наряду со спазмом мускулатуры, сопровождается расширением посткапиллярных венул, выпотом из сосудов, отеком ткани и повышенным слизеобразованием. Состав медленно реагирующий субстанции определяют лейкотриены, обладающие выраженной спазмогенной и воспалительной активностью.

Читайте также:  Бронхиальная астма инголятор от астмы

Наряду с характерной для астмы кооперацией тучных клеток и эозинофилов, в процесс воспаления закономерно вовлекаются другие клетки бронхов, в частности, макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы. Макрофаги стимулируют реакции тканевого воспаления путем синтеза простагландинов, лейкотриенов, других факторов и, в первую очередь, цитокинов, вовлекающих в дальнейший процесс различные типы клеток. Совместно с макрофагами, способностью к образованию цитокинов обладают клетки бронхиального эпителия. Они первыми вступают в контакт с пневмофакторами окружающей среды. В процессе развития бронхиальной астмы эпителий подвергается необратимому повреждению вплоть до обнажения подлежащей пластинки и массивного слущивания клеток в просвет бронхов. Кроме того, эпителиальные клетки больных астмой отвечают более выраженной продукцией цитокинов по сравнению со здоровыми людьми, и эта особенность еще больше проявляется на фоне активации воспалительного процесса. Участие цитокинов стимулирует различные этапы воспалительной реакции бронхов и создает устойчивую кооперацию клеток, поддерживающую течение воспалительного процесса. Еще одним важным фактором воспаления при астме являются нейтрофилы. Они не участвуют в немедленной бронхоспастической реакции, а вовлекаются в процесс постепенно. При дегрануляции из тучных клеток высвобождается специальный фактор хемотаксиса нейтрофилов. Стимулированные нейтрофилы мигрируют из крови в ткань и вызывают поздний и повторный бронхоспастический эффект спустя 4 часа после «немедленного» бронхоспазма. Если патологический процесс принимает устойчивый характер, нейтрофилы инфильтрируют стенку бронха, создавая лейкоцитарный вал вокруг источника воспаления, и провоцируют дальнейшие изменения в ткани за счет высвобождения собственных медиаторов: простагландинов, лейкотриенов и лизосомальных ферментов, вызывающих дезорганизацию ткани бронха и развитие устойчивого повреждения. С активностью этих реакций связан переход к хроническому течению астмы с устойчивой обструкцией дыхательных путей, постоянным отеком слизистой оболочки бронхов. У больных бронхиальной астмой по сравнению со здоровыми людьми усилена агрегация тромбоцитов, а также повышено их отложение в ткани бронхов. Тромбоциты содержат вещества, обладающие спазмогенной активностью. Источником привлечения тромбоцитов является специальный фактор их агрегации, высвобождающийся из различных клеток, участвующих в воспалении бронхов. Этот фактор обладает бронхоспастической активностью, является мощным индуктором внутрисосудистой проницаемости и отека дыхательных путей, причем способен оказывать не только быструю спастическую реакцию (подобно гистамин-индуцированному бронхоспазму), но отсроченную и замедленную (при действии медиаторов из макрофагов и нейтрофилов).

Таким образом, в воспалении при бронхиальной астме участвуют многие клеточные элементы и выделяющиеся из них биологически активные вещества.

Гиперреактивность бронхов при бронхиальной астме. Гиперреактивность представляет собой устойчивую спастическую реакцию бронхов по отношению к факторам окружающей среды и внутренним медиаторам воспаления. Изменение бронхиального тонуса подвержено закономерным колебаниям в связи с биологическими ритмами организма, возрастом, влиянием эндокринного профиля. Повышение реактивности бронхов закономерно проявляется при инфекциях дыхательных путей, в первую очередь, вирусных, и при контакте с различными неблагоприятными факторами среды. В этих случаях гиперреактивность имеет транзиторный характер, при выздоровлении постепенно нормализуется или становится устойчивой в связи с длительным попаданием раздражителя в бронхи.

Гиперреактивность связана с сочетанным проявлением нескольких признаков: активацией кашлевого рефлекса, усиленным слизеобразованием, повышением тонуса гладкой мускулатуры. Повышенная реактивность бронхов сопровождается нарушением нервной регуляции бронхиального тонуса и повышением чувствительности к тканевым факторам бронхоспазма. Развитие гиперреактивности связано с повышением тонуса блуждающего нерва. У больных бронхиальной астмой наблюдается увеличение массы мускулатуры стенки бронхов. Независимо от того, первично ли это явление (определяет склонность к бронхоспазму) или вторично (развивается как результат болезни), объем мышечной ткани влияет на спастическую активность.

В GINA 2002 г. Предусмотрено выделение четырех степеней тяжести течения БА. (4 ступени заболевания). К критериям, определяющим степень тяжести, относят количество ночных и дневных приступов затруднения дыхания, выраженность нарушения физической активности и сна, частоту применения β2— адреномиметиков короткого действия, изменение показателей ОФВ1 и ПСВ, а также суточное изменение ПСВ.

I ступень: легкая интермиттирующая астма – симптомы заболевания возникают в ночное время не чаще 2 раз в месяц, в дневное время не чаще 1 раза в неделю. ОФВ1 и ПСВ составляют 80 % от должных величин, суточное изменение ПСВ менее 20%. Качество жизни не страдает.

II ступень: легкая персистирующая астма – симптомы возникают в ночное время чаще 2 раз в месяц, в дневное время чаще 1 раза в неделю, но не ежедневно. ОФВ1 и ПСВ вне приступа составляют 80 % от должных величин, суточное изменение ПСВ 20-30%. Обострения могут нарушать нормальную активность и сон.

III ступень: персистирующая астма средней степени тяжести – симптомы заболевания возникают ежедневно, в ночное время чаще 1 раза в неделю. ОФВ1 и ПСВ составляют 60-80 % от должных величин, суточные колебания ПСВ превышают 30%. Необходим ежедневный прием β2— адреномиметиков короткого действия. Снижается качество жизни больных.

IV ступень: тяжелая персистирующая астма — симптомы заболевания возникают несколько раз а течении дня и ночью. ОФВ1 и ПСВ ниже 60 % от должных величин, суточные колебания ПСВ превышают 30%. Частый ежедневный прием β2-адреномиметиков короткого действия. Значительно изменяется качество жизни больных.

В пересмотре GINA 2006 г. Рекомендуется классификация по степени контроля (контролируемая, частично контролируемая и неконтролируемая БА), отражающая представление о том, что степень тяжести БА зависит не только от выраженности ее проявлений, но и ответа на терапию.

Контролируемая БА: дневные симптомы отсутствуют (или ≤ 2 эпизодов в неделю), ночные симптомы отсутствуют, показатели ОФВ1 и ПСВ в N, обострения отсутствуют, потребность в бронходилататорах отсутствует (или ≤ 2 эпизодов в неделю).

Частично контролируемая БА: дневные симптомы > 2 эпизодов в неделю, ночные симптомы любые, показатели ОФВ1 и ПСВ 2 эпизодов в неделю.

Неконтролируемая БА: наличие трех или более признаков частично контролируемой БА в течение любой недели, обострение 1 в течение любой недели.

Клинические проявления бронхиальной астмы.

При обострении заболевания характерны приступ удушья или экспираторная одышка (укорочения вдоха при удлинении выдоха), раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, постоянный или эпизодический кашель, возможно участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, могут быть сухие, свистящие хрипы, усиливающиеся на вдохе и выслушиваемые на расстоянии (дистанционные хрипы). При тяжелом течении приступа пациент сидит, опираясь руками о колени, при легком течении заболевания больной сохраняет нормальную активность. Кашель при бронхиальной астме отличается рядом особенностей: имеет сухой приступообразный характер как ″дебют″ астматического приступа, при прогрессировании приступа исчезает, возобновляется при разрешении приступа с отхождением вязкой мокроты (″слепков бронхов″). Для больных астмой характерно скудное и трудное отделение мокроты, которая чаще имеет слизистый характер, белый цвет. При объективном обследовании во время приступа удушья нижние края легких опущены, их подвижность ограничена, при перкуссии возможен звук с коробочным оттенком, при аускультации часто выслушиваются сухие хрипы на фоне дыхания с удлиненным выдохом. Однако даже на фоне выраженного приступа удушья сухие хрипы могут отсутствовать, что предположительно связано с преобладающим вовлечением в процесс мелких бронхов. При развитии эмфиземы легких к проявлениям бронхиальной астмы присоединяются симптомы эмфиземы. Вне приступа удушья возможно отсутствие физикальных симптомов заболевания.

Лабораторная диагностика бронхиальной астмы.

Мокрота больных бронхиальной астмой содержит ряд характерных элементов:

— спирали Куршмана, представляющие собой штопорообразно извитые сгустки слизи (слепки бронхов), отделяющиеся по мере выхода больного из состояния приступа удушья,

— кристаллы Шарко-Лейдена, состоящие из продуктов разрушенных эозинофилов,

— тельца Креола, представляющие скопления эпителиальных клеток бронхов,

— метахроматические клетки (тучные клетки, базофилы).

В клиническом анализе крови пациентов с бронхиальной астмой отмечается эозинофилия. У больных с инфекционно-зависимым вариантом астмы могут регистрироваться лейкоцитоз на фоне эозинофилии крови, увеличение СОЭ.

Определение наличия характера сенсибилизации требует проведения специфической диагностики: постановки кожных проб с предполагаемыми аллергенами, определения уровня IgE в крови и антител этого класса иммуноглобулинов.

Представление о функции внешнего дыхания основано на определении ряда показателей спирографии – ОФВ1 (объем форсированного выдоха за первую секунду) и ФЖЭЛ (форсированная жизненная емкость легких). При этом в плане проведения дифференциальной диагностики с хронической обструктивной болезнью легких, хроническим обструктивным бронхитом имеет значение проведение пробы с бронходилятатором (β2— адреномиметиком короткого действия) – абсолютный прирост ОФВ1 более чем на 200 мл и прирост бронходилатационного коэффециента (ʌ ОФВ1 = ОФВ1 исх. в мл-ОФВ1 дилат. в мл/ ОФВ1 исх. в млX100%) ≥ 15% от исходных показателей свидетельствует об обратимости обструкции и характерен для бронхиальной астмы.

Однако величина ОФВ1 преимущественно отражает состояние крупных бронхов, на которые в большей степени приходится сопротивление воздушному потоку в начале выдоха. Для оценки состояния не только крупных бронхов, но и бронхов более мелкого калибра проводят плетизмографию.

С целью самоконтроля больных за своим состоянием широкое использование получило определение пиковой скорости форсированного выдоха (ПСВ) с помощью пикфлоуметра. Это исследование, проводимое ежедневно 2 раза в день, позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы, оценить тяжесть течения заболевания, степень гиперреактивности бронхов и эффективность лечения.

Во время развития приступа бронхиальной астмы содержание кислорода в крови снижается в зависимости от выраженности спазма бронхов и объема захваченной им дыхательной поверхности. При этом участки легких с сохранившейся вентиляцией берут на себя компенсаторную функцию по удалению углекислоты, что вместе с увеличением частоты дыхания приводит к снижению ее уровня в крови. Таким образом, вслед за состоянием гипоксемии проявляется гипокапния и происходит сдвиг величины рН в щелочную сторону (состояние компенсированного алкалоза). Если степень бронхиальной обструкции продолжает нарастать, то нормально функционирующие альвеолы уже не справляются с компенсаторной функцией выведения углекислоты. Ее напряжение в крови постепенно возрастает. Гипокапния сменяется нормокапнией, а затем гиперкапнией, на фоне постоянно возрастающей гипоксемии. Состояние алкалоза сменяется ацидозом: дыхательным – за счет увеличения напряжения углекислоты и метаболическим – за счет недоокисленных продуктов.

При тяжелом течении бронхиальной астмы на ЭКГ выявляются перегрузка и/или гипертрофия правого желудочка, нарушения проводимости по правой ножке пучка Гиса. Во время приступа астмы возможна тахикардия, которая уменьшается в межприступный период.

Для бронхиальной астмы характерны скудность и отсутствие специфических рентгенологических признаков, часто обнаруживается повышенная воздушность легких.

Лечение бронхиальной астмы.

Все препараты, применяемые при лечении бронхиальной астмы, делятся на две группы:

Средства для профилактики приступов заболевания (не купируют приступ удушья!) составляют базисную терапию — стабилизаторы мембран тучных клеток, глюкокортикоиды, антагонисты лейкотриеновых рецепторов, β2-адреномиметические средства длительного действия.

Бронхорасширяющие препараты, используемые для купирования приступов астмы, дают симптоматический эффект и частота их применения служит индикатором эффективности базисной терапии — β2-адреномиметические средства короткого действия, М-холиноблокаторы, препараты теофиллина.

Глюкокортикоиды обладают широким спектром иммуномодулирующего и противовоспалительного действия: блокируют синтез простагландинов и лейкотриенов, подавляют синтез и эффекты цитокинов, стимулируют созревание β-адренергических рецепторов клеток и, тем самым, восстанавливают чувствительность клеток к действию адренергического стимула, влияют на систему иммунитета, преимущественно на Т-лимфоциты, уменьшая иммунологическое воспаление в ткани бронхов, подавляют дегрануляция тучных клеток и базофилов, угнетают активность слизеобразования, как базального, так и индуцированного медиаторами воспаления. В качестве препаратов первой линии в лечении БА рассматриваются ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС), т.к. их действие является местным и, следовательно, они имеют большую безопасность при длительном применении, по сравнению с системными глюкокортикостероидами (СГКС). Побочные эффекты ИГКС: орофарингеальный кандидоз, дисфония вследствии миопатии или пареза мышц голосовых связок, раздражение слизистой глотки. Дозировка ИГКС определяется достижением контроля БА, целезообразно использовать высокие начальные дозы со снижением до поддерживающих (оптимальный срок применения до пересмотра дозы не менее 3 месяцев). Дозу распределяют на 2-3 приема, предпочтительно использовать спейсер, после ингаляции полоскать полость рта.

Будесонид (бупранал, транстек, эднок),

беклометазон (альдецин, бекотид, беклазон Эко),

флутиказон+салметерол (серетид, серетид мультидиск),

СГКС назначают тогда, когда не достигнут эффект ИГКС (как дополнение к ИГКС). После получения желаемого эффекта дозу СГКС следует постепенно снижать до минимальной, при которой сохраняется терапевтический эффект или до полной отмены. Предпочтение отдается СГКС средней продолжительности действия (преднизолон, метилпреднизолон). Назначают СГКС в виде одной утренней дозы или большую часть препарата (2/3-3/4) утром меньшую часть днем.

Механизм действия стабилизаторов мембран тучных клеток состоит в снижении чувствительности тучных клеток к дегранулирующим агентам: специфическим при действии аллергена на сенсибилизированную клетку и неспецифическим – при прямом дегранулирующем эффекте химических и физических факторов, за счет уменьшения концентрации внутриклеточного кальция, включающего механизмы дегрануляции. Предварительное введение препаратов этой группы предотвращает или уменьшает выраженность бронхоспазма в ответ на последующее поступление аллергена. При этом снижается уровень гистамина, стимулирующего бронхоспазм по немедленному типу, и факторов хемотаксиса, привлекающих эозинофилы и нейтрофилы в очаг воспаления бронхов. Кроме того, установлено непосредственное действие стабилизаторов мембран тучных клеток на активность эозинофилов, нейтрофилов, моноцитов. Таким образом, подавляется не только ранняя, но и поздняя фаза астматической реакции, спустя 3-4 часа после провоцирующего действия. Данная группа препаратов эффективно предупреждают приступы удушья, провоцируемые физической нагрузкой, а также при атопической астме, связанной с прогнозируемым повышением содержания аллергена в воздухе (в первую очередь при пыльцевой астме).

Читайте также:  Чи виліковується бронхіальна астма

Кетотифен (кетостерил, задитен) 1мг×2 р, per os;

кромоглициевая кислота (ифирал, кромогексал) – 20 мг×4р, ингаляционно;

недокромил натрия 4 мг×2-4р, ингаляционно;

кромогликат натрия (интал, кромоген) 1-2 мг×3-4р, ингаляционно. Комбинированные препараты (стабилизаторы мембран тучных клеток + β2-адреномиметики) интал+, дитек.

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов — фармакологическая активность препаратов проявляется на основных клетках мишенях, участвующих в патогенезе астмы (эозинофилах, нейтрофилах, моноцитах, тучных клетках): длительное использование снижает активность немедленной и замедленной фазы астматической реакции, уменьшает гиперреактивность бронхов. Эта группа препаратов является терапией выбора при аспириновой бронхиальной астме. Используются с сочетанной терапии при применении ИГКС (усиливая их действие).

источник

Лечение больных бронхиальной астмой (БА) является комплексным, оно включает медика­ментозное и немедикаментозное лечение с соблюдением противоаллергического режима.

Для медикаментозного лечения заболевания применяются два вида лекарственных препаратов: препараты для оказания экстренной помощи и профилактические препараты для длительного контроля БА.

в2-агонисты короткого действия — сальбутамол, фенотерол, тербуталин — вызывают расслабление гладкой мускулатуры бронхов, усиление мукоцилиарного клиренса, снижение сосудистой проницаемости. Предпочтительным способом введения этих препаратов является ингаляционный. Для этого в2-агонисты выпускаются в виде дозированных аэрозолей, порошковых ингаляторов и растворов для небулизации. При необходимости введения больших доз используются ингаляции сальбутамола или фенотерола через небулайзер.

Антихолинергические препараты (ипратропиума бромид) — менее мощные бронходилататоры, чем в2-агонисты, и, как правило, начинают действовать позже. Следует отметить, что ипратропиума бромид усиливает действие в2-агонистов при их совместном применении (фиксированная комбинация с фенотеролом — беродуал). Способ введения ингаляционный.

Системные глюкокортикостероиды (ГКС) (преднизолон, метилпреднизолон, триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон). Способ введения парентеральный или пероральный. Предпочтение отдается пероральной терапии.

Теофиллины короткого действия — бронходилататоры, которые в целом менее эффективны, чем ингаляционные в-адреностимуляторы (АдС). Теофиллин обладает значительными побочными действиями, которых можно избежать, правильно дозируя препарат и проводя мониторинг его концентрации в плазме крови. Если больной получает препараты с медленным высвобождением теофиллина, определение концентрации теофиллина в плазме перед его назначением является обязательным.

Ингаляционные ГКС (беклометазона дипропионат, будесонид, флунизолид, флютиказона пропионат, триамцинолона ацетонид). Применяются как противовоспалительные средства для контроля течения бронхиальной астмы на протяжении длительного времени. Дозы определяются степенью тяжести БА. Лечение ингаляционными ГКС назначают через спейсер, что способствует более эффективному контролю БА и уменьшает некоторые побочные действия.

Кромоны (кромогликат натрия и недокромил) — ингаляционные противовоспалительные препараты нестероидной структуры для длительного контроля бронхиальной астмы. Эффективны для предотвращения бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой и холодным воздухом.

в2-агонисты длительного действия (сальметерол, формотерол, сальтос). Особенно эффективны для предупреждения ночных приступов удушья. Применяют в сочетании с противовоспалительными базисными препаратами. Способы применения — пероральный или ингаляционный.

Способ применения пероральный. Благодаря пролонгированному действию уменьшается частота ночных приступов, замедляются ранняя и поздняя фазы аллергической реакции. Необходимо мониторировать содержание теофиллина в плазме, чтобы избежать передозировки с серьезными осложнениями.

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст) — новая группа противовоспалительных противоастматических препаратов. Способ применения — пероральный. Препараты улучшают функцию внешнего дыхания (ФВД), уменьшают потребность в в2-агонистах короткого действия, эффективны для предотвращения бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой.

Системные ГКС применяют при тяжелом течении БА. Их следует назначать в минимальной дозе для ежедневного приема или, если возможно, то применять через день.

Несмотря на то, что ингаляционные ГКС являются основой терапии БА, они не всегда позволяют полностью контролировать воспалительный процесс в бронхиальном дереве и, соответственно, проявления бронхиальной астмы. В связи с этим возникала необходимость в добавлении к ингаляционным ГКС длительнодействующих АдС.

На фармацевтическом рынке они представлены двумя препаратами: формотеролом и сальметеролом. Добавление в2-агонистов длительного действия рекомендуется при недостаточном контроле БА монотерапией ингаляционными ГКС (начиная со ступени 2). В ряде исследований было показано, что комбинация ингаляционных ГКС с в2-агонистами длительного действия более эффективна, чем удвоение дозы ингаляционных ГКС, и приводит к лучшему контролю над симптомами БА и более значимому улучшению функции легких.

Было показано также снижение количества обострений и улучшение качества жизни у пациентов, получающих комбинированную терапию. Таким образом, создание комбинированных препаратов, составными компонентами которых являются ингаляционные ГКС и в2-агонисты длительного действия, стало следствием эволюции взглядов на терапию бронхиальной астмы.

Как было сказано выше, в настоящее время из комбинированных препаратов применяют серетид и симбикорт.

При лечении БА в настоящее время применяют ступенчатый подход, при котором интенсивность терапии возрастает по мере увеличения степени тяжести БА (наименьшая тяжесть соответствует ступени 1, а наибольшая — ступени 4). Схемы ступенчатой терапии бронхиальной астмы у взрослых представлены в таблице 5.

Таблица 5. Рекомендуемые лекарственные средства в зависимости от степени тяжести заболевания

Степень тяжести Препараты базисной
терапии
Другие варианты
терапии
Ступень 1
Интермиттирующая БА
• Курсовое лечение не
требуется
Ступень 2
Легкая
персистирующая БА
ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС) ( 1000 мкг беклометазона дипропионата или эквивалентные дозы других ИГКС) или
• ИГКС (500-1000 мкг беклометазона дипропионата или эквивалентные дозы других ИГКС) + антагонисты лейкотриенов
Ступень 4
Тяжелая
персистирующая БА
• ИГКС (>1000 мкг беклометазона дипропионата или эквивалентные дозы других ИГКС) + ингаляционные в2-агонисты длительного действия + при необходимости, один или несколько из ниже перечисленных средств:
— теофиллины медленного высвобождения
— антагонисты лейкотриенов
— пероральные в2-агонисты длительного действия
— пероральные глюкокортикоиды

Примечание: На любой ступени, если контроль над бронхиальной астмой достигнут и сохраняется, по меньшей мере, 3 месяца, следует предпринять попытку ступенчатого уменьшения объема поддерживающей терапии для определения минимального объема терапии, необходимого для контролирования заболевания. На любой ступени в дополнение к базисной терапии назначают ингаляционные в2-агонисты короткого действия по потребности для облегчения симптомов, но не более 3-4 раз в день.

Целью ступенчатой терапии является достижение контроля БА с применением наименьшего количества лекарственных препаратов. Количество, частота приема и дозировка лекарств увеличиваются (ступень вверх), если течение бронхиальной астмы ухудшается, и уменьшаются (ступень вниз), если течение БА хорошо контролируется. На каждой ступени необходимо избегать воздействия триггерных факторов или контролировать их.

Ступень 1. Интермиттирующее (эпизодическое) течение БА. Длительная терапия противовоспалительными препаратами, как правило, не показана.

Лечение включает профилактический прием лекарств перед физической нагрузкой, контактом с аллергеном или другим провоцирующим фактором (ингаляционные в2-агонисты, кромогликат или недокромил). Как альтернатива ингаляционным в2-агонистам короткого действия могут быть предложены антихолинергические препараты, пероральные в2-агонисты короткого действия или теофиллины короткого действия, хотя у этих препаратов более позднее начало действия и/или выше риск развития побочных эффектов.

Ступень 2. Легкое персистирующее течение бронхиальной астмы. Больные с легким персистирующим течением БА нуждаются в ежедневном длительном профилактическом приеме лекарств: ингаляционных ГКС 200-500 мкг/сут или кромогликата натрия или недокромила в стандартных дозах.

Если симптомы персистируют, несмотря на начальную дозу ингаляционных ГКС, и врач уверен в том, что больной правильно использует препараты, дозу ингаляционных глюкокортикостероидов следует увеличить от 400-500 до 750-800 мкг/сут беклометазона дипропионата или эквивалентной дозы другого ингаляционного ГКС. Возможная альтернатива увеличению дозы ингаляционных ГКС, особенно для контроля ночных симптомов — добавление к дозе ингаляционных ГКС не меньше чем 50 мкг в2-агонистов длительного действия (формотерол, сальметерол) на ночь.

Если контроля бронхиальной астмы не удается достичь, что выражается более частыми симптомами, увеличением потребности в бронходилататорах короткого действия или падением показателей ПСВ, то следует перейти на ступень 3.

Ступень 3. Среднетяжелое течение БА. Больные со средней тяжестью течения БА требуют ежедневного приема профилактических противовоспалительных препаратов для установления и поддержания контроля над бронхиальной астмой. Доза ингаляционных ГКС должна быть на уровне 800-2000 мкг беклометазона дипропионата или эквивалентной дозы другого ингаляционного ГКС.

Бронходилататоры длительного действия могут быть также назначены в дополнение к ингаляционным ГКС, особенно для контроля ночных симптомов (можно применять теофиллины и в2-агонисты длительного действия). Купировать симптомы следует в2-агонистами короткого действия или альтернативными препаратами. При более тяжелых обострениях следует провести курс лечения пероральными ГКС.

Если контроля БА не удается достичь, что выражается более частыми симптомами, увеличением потребности в бронходилататорах или падением пиковой скорости выдоха (ПСВ), то следует перейти на 4 ступень.

Ступень 4. Тяжелое течение БА. У больных с тяжелым течением бронхиальной астмы полностью контролировать БА не удается. Целью лечения становится достижение лучших возможных результатов: минимального количества симптомов, минимальной потребности в в2-агонистах короткого действия, лучших возможных показателей ПСВ, минимального разброса ПСВ и минимальных побочных эффектов от приема препаратов. Лечение обычно проводят с помощью большого количества контролирующих течение БА препаратов.

Первичное лечение включает ингаляционные ГКС в высоких дозах (800-2000 мкг/сут беклометазона дипропионата или эквивалентные дозы других ингаляционных ГКС). К ингаляционным ГКС рекомендуется добавить пролонгированные бронходилататоры. Можно применять антихолинергический препарат (ипратропиума бромид), особенно у больных, которые отмечают побочные явления от в2-агонистов.

Ингаляционные в2-агонисты короткого действия можно использовать, при необходимости, для облегчения симптомов, но частота их приема не должна превышать 3-4 раз в сутки. Более тяжелое обострение может потребовать проведения курса пероральных ГКС.

Методы оптимизации противоастматической терапии можно описать в виде блоков следующим образом.

Блок 1. Первый визит пациента к врачу, оценка степени тяжести, определение тактики ведения больного. Если состояние больного требует экстренной помощи, то лучше его госпитализировать. При первом визите точно установить степень тяжести сложно, так как для этого необходимо знать колебания ПСВ и выраженности клинических симптомов в течение недели. Обязательно следует учитывать объем проводимой терапии до первого визита к врачу. Следует продолжить уже назначенную терапию на период мониторирования. При необходимости, можно рекомендовать дополнительный прием АдС короткого действия.

Если больному предположительно БА легкой или средней степени тяжести не требуется экстренного назначения терапии в полном объеме, то назначается вводный недельный период мониторирования. В противном случае необходимо проводить адекватное лечение и мониторировать больного в течение 2 недель. Пациент заполняет дневник клинических симптомов и регистрирует показатели ПСВ в вечерние и утренние часы.

Блок 2. Определение степени тяжести БА и выбор соответствующего лечения проводят на основании классификации бронхиальной астмы по степени тяжести. Предусматривается визит к врачу через неделю после первого визита, если не назначена терапия в полном объеме.

Блок 3. Двухнедельный период мониторирования на фоне проводимой терапии. Пациент заполняет дневник клинических симптомов и регистрирует показатели ПСВ.

Блок 4. Оценка эффективности терапии. Визит через 2 недели на фоне проводимой терапии.

Ступень вверх. Увеличить объем терапии следует, если контроля БА не удается достичь. Однако при этом следует оценить, правильно ли больной принимает лекарства соответствующей ступени и нет ли контакта с аллергенами или другими провоцирующими факторами.

Контроль бронхиальной астмы считается неудовлетворительным, если у больного:

— эпизоды кашля, свистящего или затрудненного дыхания возникают более 3 раз в неделю;
— симптомы появляются ночью или в ранние утренние часы;
— увеличивается потребность в использовании бронходилататоров короткого действия;
— увеличивается разброс показателей ПСВ.

Ступень вниз. Снижение поддерживающей терапии возможно, если БА остается под контролем не менее 3 месяцев. Это помогает снизить риск побочного действия и повышает восприимчивость больного к планируемому лечению. Уменьшать терапию следует ступенчато, постепенно понижая дозу или отменяя дополнительные препараты. Необходимо наблюдать за симптомами, клиническими проявлениями и показателями ФВД.

Таким образом, хотя БА — заболевание неизлечимое, вполне уместно ожидать, что у большинства больных может и должен быть достигнут контроль над течением заболевания.

Важно также отметить, что подход к диагностике, классификации и лечению бронхиальной астмы с учетом тяжести ее течения позволяет создавать гибкие планы лечения и специальные лечебные программы в зависимости от доступности противоастматических препаратов, системы регионального здравоохранения и особенностей конкретного больного.

Следует еще раз напомнить, что одно из центральных мест в лечении БА в настоящее время занимает образовательная программа для больных и диспансерное наблюдение.

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *