Меню Рубрики

Бронхиальная астма актуальность выбранной темы

Бронхиальная астма является самой распространенной патологией дыхательной системы человека. Это заболевание воспалительного характера, чаще с хроническим течением. Выраженность недуга абсолютно разная и может довольно резко изменяться в худшую сторону. Воспаление хронического характера возникает вследствие высокой степени гиперреактивности дыхательного тракта. В результате чего возникает хрипы (свистящие), небольшая одышка, кашель умеренный, а также неприятное давление в области груди.

В конце 20 века известные специалисты из 50 стран издали специальное пособие для докторов. В нем полностью разработали стратегию, тактику, лечение и профилактику БА. На английском языке называется GINA (аббревиатура). Это руководство постоянно обновляется и является самым главным документом касаемо данного заболевания.

Самое точное определение дано в последних обновлениях пособия GINA, которое было в 2011 году. Итак, бронхиальная астма – это недуг воспалительного характера, исключительно хронического течения, в процессе участвуют большое количество клеток и элементов. Гиперреактивность бронхиальной астмы приводит к хроническому течению, в результате чего появляются такие симптомы, как:

  • Беспокоящий кашель (чаще вечером и ночью).
  • Хрипы различных калибров.
  • Боль в груди.
  • Удушье и дискомфорт.

Выраженность симптомов зависит от качества лечения и от степени патологического состояния больного.

Это заболевание, как было сказано выше, является очень распространенным на земном шаре. По статистическим данным, на данный момент болеют бронхиальной астмой около 320–350 миллионов человек. В перерасчете, это выходит 5,2% только взрослого населения мира. Чаще всего встречается бронхиальная астма, по некоторым специальным исследованиям GINA, в таких странах, как: Великобритания, Соединенные Штаты Америки, Израиль, Ирландия. В этот список также попадают страны Центральной Америки, а также в Новой Зеландии, Австралии.

Что касается смертности, то от бронхиальной астмы умирают в год около 260 тыс. человек. Чаще люди умирают в таких странах, как: Северная и Южная Корея, Россия, Албания, Сингапур, Малайзия, Узбекистан.

Если проводить правильное и полноценное лечение пациенту, то можно держать под контролем все симптомы бронхиальной астмы. Те больные, которые придерживаются всех рекомендаций доктора, приступы удушья и кашля наблюдают очень редко. Терапия и контроль заболевания обходятся больному дорого, но если не лечиться или лечиться неполноценно, то еще дороже.

Актуальность лечения бронхиальной астмы стоит всегда на повестке дня. Постоянно проводятся исследования для создания новых эффективных препаратов для купирования болезни.

Для того чтобы полноценно проводить терапию больному с бронхиальной астмой, а также профилактические меры, необходимо знать факторы, которые приводят к болезни. Важнейшие из них:

  • Фактор этиологический (возникает у людей с определенной предрасположенностью).
  • Воздействие аллергенов, которые находятся в быту (пыль домашнего происхождения, грибы, плесень, насекомые, а также животные).
  • Аллергены внешнего воздействия (пыльца растений, а также воздействие споров грибов).
  • Поллютанты.
  • Иные воздействия окружающей среды.
  • Агенты сенсибилизирующего воздействия.

Среди вышеперечисленных факторов, самыми важными причинами появления бронхиальной астмы являются агенты сенсибилизирующего воздействия, а также аллергены различного рода. Сначала идет воздействие на дыхательный тракт, тем самым провоцируя БА. Далее идет поддержка данного патологического состояния, с вытекающими симптомами и приступами.

В пособии GINA также описывают еще другие факторы воздействия, которые вызывают болезнь. К ним относится: инфекции различного рода, курение сигарет (в том числе электронных), кальяна, употребление некоторых продуктов питания, а также загрязненность окружающей среды. На данный момент еще изучаются иные факторы, которые приводят к патологическому состоянию.

Углубленно изучая этиологию заболевания нужно также выявлять пусковые факторы (триггеры). Они могут как провоцировать спазм дыхательных путей, вызывать воспаление, так и обострять уже возникшее патологическое состояние.

Абсолютно у каждого человека первоначальным пусковым может быть разный фактор.

Самыми частыми триггерами могут быть нагрузки физического характера, воздействие холодного воздуха, выхлопные и другие газы, резкая смена погодных условий, воздействие стресса и эмоциональных нагрузок. Также этот список дополняют различные инфекции респираторного генеза и заболевания дыхательного тракта (воспаление лобных, гайморовых пазух). Реже наблюдается воздействие глистных инвазий, менструаций, а также лекарственных средств.

Многие известные специалисты пришли к одному мнению, что возникает астматический синдром вследствие процесса воспаления стенок бронхов. Это приводит к значительному сужению и отеканию оболочки. Также происходит обильное выделение слизи с последующей обструкцией.

Возникает процесс воспаления в результате определенных клеток, которые расположены в дыхательном тракте. Эти клетки выделяют огромное количество веществ биологического характера. Из-за этого идет постепенное развитие бронхиальной астмы. Воспаления аллергического, острого, а также хронического характера возникают вследствие различных нарушений путей дыхания, из-за чего и появляются все симптомы недуга.

Хроническая бронхиальная астма диагностируется у больного вследствие различных необратимых процессов (патологическое сокращение мышц бронхов, увеличение в диаметре стенок бронхов, а также нарушение функции чувствительных нервов).

Для того чтобы лечить бронхиальную астму, нужно приложить немало усилий врачу и пациенту. Терапия болезни протекает очень долго и требует большого терпения. Ведь лечение бронхиальной астмы – это целый комплекс мероприятий:

  • Лекарственная терапия.
  • Соблюдение диеты.
  • Полноценное укрепление организма больного.
  • Полное исключение различных факторов воздействия.

Что касается лечения препаратами, то необходимо комплексное воздействие. Поэтому назначаются препараты против воспаления, поддерживающая терапия, а также лекарства симптоматического действия. Последнее применяется для исключения симптомов, которые проявляются при бронхиальной астме.

Во время медикаментозного лечения необходимо принимать несколько препаратов, для купирования симптомов. Если постоянно использовать один и тот же препарат, то организм постепенно привыкает, и лекарственное средство слабо помогает больному. Для купирования симптомов используется Вентолин, Сальбутамол и другие препараты, которые относятся к бета-адреномиметикам.

Если строго соблюдать все назначения доктора, то можно добиться положительных результатов и купировать (прервать) болезнь.

Для того чтобы предупредить данное распространенное заболевание, необходимо придерживаться некоторых рекомендаций. Профилактические меры подразумевают следующие шаги:

  1. Выбрать оптимальное место жительства, где наблюдается низкий порог загрязненности атмосферы и окружающей среды, а также отсутствие комбинатов, заводов.
  2. Исключить курение сигарет, кальяна. Заставить отказаться от вредной привычки всех членов семьи, ведь пассивное курение также негативно влияет на здоровье человека.

При появлении каких-либо симптомов нужно срочно обратиться за медицинской помощью. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением.

источник

Актуальность проблемы бронхиальной астмы у детей Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Геппе Наталия Анатольевна

Бронхиальная астма (БА) хроническая болезнь, с которой больные должны справляться в течение жизни и влияние которой может быть уменьшено или контролируемо в большинстве случаев. 235 млн человек во всем мире страдают от этого заболевания. Доступность медицинской помощи хорошего качества, включая своевременную постановку диагноза, понимание тактики ведения и доступности необходимых лекарств, помогает избегать неблагоприятных исходов и осложнений. Согласно эпидемиологическим и длительным наблюдениям, бремя БА росло за прошедшие 30 лет, особенно среди людей с низким и средним доходом. Проблема БА у детей чрезвычайно актуальна.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Геппе Наталия Анатольевна,

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва

Бронхиальная астма (БА) — хроническая болезнь, с которой больные должны справляться в течение жизни и влияние которой может быть уменьшено или контролируемо в большинстве случаев. 235 млн человек во всем мире страдают от этого заболевания. Доступность медицинской помощи хорошего качества, включая своевременную постановку диагноза, понимание тактики ведения и доступности необходимых лекарств, помогает избегать неблагоприятных исходов и осложнений. Согласно эпидемиологическим и длительным наблюдениям, бремя БА росло за прошедшие 30 лет, особенно среди людей с низким и средним доходом. Проблема БА у детей чрезвычайно актуальна. В 2011 г. на совещании ООН по неинфекционным заболеваниям (Non-communicable Diseases — NCDs) внимание было сосредоточено на увеличение угрозы БА и других неинфекционных заболеваний глобальному здоровью, социальному благополучию и экономическому развитию.

БА обычно развивается в раннем детстве. Более чем у 3/4 детей, у кого появились симптомы астмы до 7 лет, к 16 годам признаки БА могут исчезнуть. Однако БА может развиться в любом возрастном периоде, включая взрослую жизнь. Хотя астма озадачивала врачей со времен Гиппократа и были четкие описания пациентов с обострениями астмы во II веке с различными факторами, приводящими к обструкции дыхательных путей, до настоящего момента продолжаются споры относительно этого заболевания. Эволюция в понимании отразилась во многих попытках дать определение астмы и классификацию, которые продолжают оставаться предметами спора.

Н.Ф. Филатов в 1880 г. в первом издании «Семиотики» определил астму как « болъзнь зависящая отъ спазма мышечныхъ волокон мелких бронховъ, характеризующаяся появлением периодически повторяющихся приступовъ сильной

одышки с громкимъ, тонкимъ (высокимъ) свис-томъ в груди, слышимымъ даже на разстоянии и сопровождающимся застоемъ венозной крови и цианозом».

В последующем общие черты с анафилаксией, связь обострений с аллергенами привели к рассмотрению БА как аллергической болезни. Сильная связь аллергии и астмы, которые наблюдаются в странах с высоким уровнем доходов, не столь очевидны в странах с низким и средним уровнем дохода.

В 60-е годы ХХ века основой определения БА становится обратимая обструкция дыхательных путей — кардинальный признак астмы. В 1962 г. на конференции ATS (American Thoracic Society) подтверждено, что «астма — болезнь, характеризующаяся широкими колебаниями за короткий промежуток времени в сопротивлении потоку в воздухоносных путях в легких». При разработке этого определения введена характеристика гиперреактивности дыхательных путей — особенности, которая должна обычно (но не всегда) присутствовать при БА. В последующем было показано, что у людей с клинической картиной астмы может быть нормальная бронхиальная реактивность, и при отсутствии клинической картины астмы может быть повышена бронхиальная реактивность, также показана слабая корреляция между существующей тяжестью астмы и степенью бронхиальной гиперреактивности. Новые данные о роли хронического воспаления в развитии заболевания показали, что у чувствительных людей это воспаление вызывает симптомы, которые обычно сочетаются с широко распространенной, но вариабельной обструкцией дыхательных путей, которая часто обратима также спонтанно или под влиянием терапии. В Международный консенсусный доклад по диагностике и лечению астмы (GINA) [1] это положение было включено в определение: «хроническое

Геппе Наталия Анатольевна — д.м.н., проф., зав. каф. детских болезней ГБОУ ВПО

Первый МГМУ им. И.М. Сеченова

Адрес: 119881 г. Москва, ул. Б. Пироговская, 19

Тел.: (499) 248-44-22, E-mail: geppe@mail.ru

Статья поступила 9.03.12, принята к печати 15.03.12.

воспалительное заболевание дыхательных путей, при котором много клеток играют роль, включая тучные клетки и эозинофилы». Эти три компонента — хроническое воспаление, обратимая обструкция и увеличенная бронхиальная реактивность — формируют основу для современного определения астмы. Они также представляют патофизиологические события, приводящие к клиническим проявлениям (свистящее дыхание, одышка, стеснение в груди, кашель и продукция мокроты), по которым врачи клинически диагностируют это заболевание. В определении, которое представлено в Национальной программе «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика» отмечается аллергический характер заболевания, при котором сенсибилизация к аллергенам и продолжающееся воздействие ведут к клинической астме посредством развития воспаления дыхательных путей, обратимой обструкции и увеличенной бронхиальной реактивности [2].

Однако известно, что есть случаи астмы с неаллергическим воспалением дыхательных путей. Эти неаллергические механизмы в настоящее время недостаточно понятны. Сочетание аллергических и неаллергических механизмов в развитии заболевания приводят к дискуссии о том, является ли астма болезнью с единственным основным причинным механизмом, или это группировка различных состояний с результатом в виде вариабельной обструкции дыхательных путей. Много клинических и фундаментальных научных исследований посвящено улучшению нашего понимания изменений в легких и их влияния на механику дыхания при астме, а также изменения в иммунитете. Исследования выявили многочисленные молекулы, секретируемые клетками, либо вызывающие воспаление или взаимодействующие с другими клетками, участвующими в этом процессе. Тем не менее механизмы, посредством которых иммунная система может переходить от хорошо регулируемой к дисфункциональной ситуации (как это происходит при аллергии), до сих пор не установлены. Кроме того, роль вирусов или бактерий, наиболее часто провоцирующих обструкцию факторов, которые могут мутировать с течением времени, также является до сих пор окончательно неизвестной. Есть мнение о потенциальной важности влияния на иммунитет окружения развивающегося плода, «запрограммированности» иммунной системы во время внутриутробного развития [3].

Варианты течения БА зависят от взаимодействия генетической составляющей и факторов окружающей среды, формирующих в итоге фено-типические особенности БА в зависимости от возраста, сроков дебюта и вариабельности лежащего в основе аллергического воспалительного процесса в бронхах.

Учитывая большое число мнений и исследо-

ваний по БА, естественным было появление руководств по принципам ведения астмы, основанных на принципах доказательной медицины. Целью гайдлайнов было обучение врачей диагностике астмы, стандартизации ведения пациентов с астмой. Медицинское обслуживание пациента во время приступа БА или обострения должно быть организовано таким образом, чтобы последующее наблюдение было длительным и регулярным. Кроме образования врачей, начала развиваться тенденция в образовании пациентов. Пациенты должны быть отправлены в астма-школу, которая в соответствии с возрастными особенностями предложит цикл информационных и психологических тренингов.

Первые руководства были созданы в конце 1980-х годов и активно развивались в последующие годы. Основополагающим документом стала Global Initiative in Asthma — GINA [1, 3]. Национальные руководства играют важную роль в ведении больных, сосредотачиваясь на оценке симптомов астмы и их тяжести, рекомендациях для эффективного лечения детей, а также немедикаментозных методах. Национальные программы по астме развивались с широким введением в существующие клинические руководства экспертов, таких как педиатры, пульмонологи, аллергологи, эксперты из других секторов здравоохранения, таких как общественное здравоохранение. Несмотря на успех использования гайдлайнов, руководящих принципов в лечении астмы, требуется увеличение усилий для улучшения приверженности и увеличения внимания к качеству лечения астмы [4].

На вопросы сотрудников из 105 стран 69 (75%) ответили, что они использовали руководящие принципы для детей, и 71 (77%) ответили, что использовали их для взрослых. В 84% стран есть собственные национальные руководства по астме. Опыт в Финляндии показал, что с 1993 до 2003 гг. в результате этой программы бремя астмы в Финляндия значительно уменьшилось [5]. Основные индикаторы: число дней госпитализации снизилось на 86% и инвалидность — на 76%. В последние годы только несколько смертельных случаев/год зарегистрированы от астмы, а среди пациентов молодых возрастных групп нет фактически смертности от астмы. Из пациентов, нуждающихся в регулярном лечении по поводу персистирующей астмы, до 75% получали компенсацию затрат медицины.

Прошло 15 лет (1997), когда по инициативе председателя Российского респираторного общества академика РАМН А.Г. Чучалина ведущими российскими педиатрами была разработана первая Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика». Впервые в России был создан специализированный документ, отражающий мнение ведущих

специалистов, работающих в области БА. При подготовке последующих версий Национальной программы (1997, 2006, 2008, 2012) учитывались рекомендации совместного доклада ВОЗ и Национального института сердце, легкие, кровь (США) — GINA «Бронхиальная астма. Глобальная стратегия» (1995-2010 гг.), а также Европейского респираторного общества и передовой опыт ряда зарубежных стран по лечению БА у детей. Создание педиатрической программы позволило обратить внимание на особенности течения БА у детей, связанные с анатомо-физиологическими особенностями респираторного тракта, иммунной системы, метаболизма лекарственных препаратов и путей их доставки, определяющие подходами к диагностике, терапии, профилактике и образовательным программам. Широкое внедрение Национальной программы позволило сформировать единую позицию в борьбе с БА у детей и достичь существенных успехов в диагностике и лечении этого заболевания, снизить летальность и инвалидизацию больных. Обращается внимание на необходимость расширения клинических исследований у детей. В то же время в силу этических соображений в педиатрии, особенно у детей раннего возраста, существуют сложности строгого следования принципам рандомизированных контролируемых исследований. В эти исследования включается ограниченный контингент детей со строгими критериями отбора, что не позволяет экстраполировать получаемые результаты на всех детей с БА, имеющих возрастные, индивидуальные особенности, сопутствующие заболевания. Поэтому при подготовке Национальной программы также учитываются мнения специалистов, основанные на реальной клинической практике, сопоставлении научных доказательств с нюансами клинической картины, состоянием окружающей ребенка среды, безопасностью медикаментозных средств, экономическими реалиями. Итогом внедрения в Российской Федерации Национальной программы явилось улучшение диагностики и прогноза БА у детей. Общее число детей и подростков, больных БА, в России, по данным официальной статистики, составляет более 350 тыс. Благодаря внедрению единых критериев тяжести и плановой терапии изменилась структура тяжести БА в сторону увеличения легких и среднетяже-лых форм. Уменьшилась доля тяжелых больных, их инвалидизация, летальность. В 2009-2010 гг. были подготовлены экспертами и утверждены приказами МЗ СР РФ новые положения о порядке оказания медицинской помощи детям и взрослым с пульмонологическими и аллергическими заболеваниями, в которых большое внимание уделено БА, как на амбулаторном, так и стационарном этапах.

С 1980-х годов в последующие 20 лет во многих англоязычных странах сообщалось об увеличении

распространенности астмы. Появление уникальной во всем мире эпидемиологической программы исследования — Международное исследование астмы и аллергий в детстве (ISAAC — International study asthma and allergy in children) позволило получить популяционные данные о распространенности и тяжести астмы среди детей. В 2004 г. ISAAC внесено в Книгу рекордов Гиннесса, как самое большое эпидемиологическое исследование астмы, ринита, экземы среди детей, и включает 196 млн детей, 306 научно-исследовательских центров в 105 странах, население которых составляет 86,9% в мире [6, 7]. Первая фаза ISAAC (1993-1997 гг.) и третья фаза (2000-2003 гг.) включали две возрастные группы школьников: 6-7 лет и 13-14 лет. Вторая фаза ISAAC (19982004 гг.) заключалась в интенсивном исследовании, включавшем клинические тесты у детей в возрасте 10-12 лет, и была разработана для исследования относительной важности уточнения гипотез влияния, которые выявились в первой фазе.

Читайте также:  Лечение астмы в черногории санатории

Программа ISAAC позволила выявить значительную вариабельность симптомов БА в различных регионах и даже внутри одной страны. Выявление затрудненного свистящего дыхания требовало углубленного обследования и индивидуальной программы устранения факторов риска для предупреждения прогрессирования аллергических заболеваний [8, 9]. Отмечены вариации в распространенности симптомов астмы до 15 раз между странами. По сравнению с 1980-ми в 1990-х годах отмечено продолжение увеличения распространенности БА. Однако в большинстве стран с высокой распространенностью БА, особенно в англоязычных странах, распространенность признаков астмы между первой и третьей фазой (19932003 гг.) даже уменьшилась. В России исследования, выполненные по программе ISAAC в Москве в 1993 г., предусматривали анкетирование только старшей возрастной группы. Обследование двух возрастных контингентов впервые было проведено в Новосибирске под руководством проф. С.М. Гавалова по инициативе академика РАМН проф. А.Г. Чучалина и под патронажем проф. Д. Шарпена (Франция) и затем во многих других регионах страны, что позволило улучшить диагностику БА в России у детей [10]. Российские исследования показывают, что в обеих возрастных группах распространенность симптомов БА была сопоставима со среднемировыми и северовосточно-европейскими показателями. В отличие от этого частота диагнозов, установленных в учреждениях практического здравоохранения, была ниже мировых значений, особенно у младших школьников, но близка к европейским данным. Противоречивые результаты получены в отношении распространенности симптомов БА в городской и сельской местности. В некоторых исследованиях показана меньшая частота забо-

левания в городе, в других — на селе, что требует при сопоставлении показателей учитывать место проживания детей, возможные экологические проблемы региона. Сравнение в динамике эпидемиологических данных, полученных по стандартизированной методологии, возможно на данном этапе только в двух регионах. В Новосибирске сравнение результатов 1996 и 2002 гг. свидетельствует о стабильной частоте признаков БА у старших и младших школьников (это единственные данные по России, которые вошли в представленные выше результаты программы «ISAAC III фаза»). Сохраняется преобладание легких редко рецидивировавших форм патологии в обеих возрастных группах (81,2 и 81,5% соответственно), отмечен прогредиентный рост тяжелых приступов удушья у 8-классников, зарегистрировано увеличение сочетанного поражения верхних и нижних отделов респираторного тракта (с 3,7 до 4,8%). Анализ результатов внедрения программы ISAAC в России показывает, что даже в опубликованных работах отмечаются неточности в методологии исследований и трактовке полученных данных. Причинами этого можно считать отсутствие единого координационного центра проведения подобных исследований в России. Несмотря на достаточно высокую специфичность и чувствительность каждого вопроса, для окончательной постановки диагноза необходимо углубленное клинико-функ-циональное и аллергологическое обследование.

В настоящее время опубликованы результаты программы ISAAC III фаза, представляющей собой повторение I фазы исследования через 5-10 лет в 106 центрах из 56 стран [9]. В большинстве стран распространенность признаков астмы существенно не изменилась между I и III фазами (19932003 гг.) и в некоторых англоязычных странах даже уменьшилась. В Западной Европе распространенность текущих симптомов БА снижалась на 0,07% ежегодно у детей 13-14 лет, но увеличивалась на 0,2% в год у младших школьников. Хотя, в целом, распространенность текущих симптомов БА мало изменилась, процент детей, описывавших астму, существенно увеличился, отражая возможно большую осведомленность об этом заболевании и/или изменения в диагностике.

Согласно GINA, по тяжести заболевание было разделено на интермиттирующее или персистиру-ющее или если персистирующее, то на тяжелое, среднетяжелое и легкое.

Согласно выработанным подходам в отечественной педиатрии, классификация БА по тяжести позволяет обеспечить подбор рациональной терапии практическими врачами в различные возрастные периоды, сохранить преемственность при переходе к взрослым специалистам и проводить адекватную экспертную оценку. При оценке эффективности назначенной терапии и выработке тактики лечения может быть использована кате-

гория достижения контроля заболевания. В GINA отмечается, что контроль над БА означает контроль над клиническими проявлениями болезни. Термин контроль может обозначать предотвращение заболевания или даже полное излечение. Однако при астме эти цели недостижимы и контроль означает устранение проявлений заболевания. В идеале это должно относиться не только к клиническим проявлениям, но и к лабораторным маркерам воспаления, патофизиологическим признакам заболевания. Однако учитывая высокую стоимость и малодоступность исследований (эндобронхиаль-ная биопсия, эозинофилы в мокроте, уровень оксида азота в выдыхаемом воздухе), рекомендовано проводить лечение, направленное на достижение контроля над клиническими проявлениями БА, включая нарушение функции легких.

Тяжелая персистирующая астма была относительно более распространенной в Восточной и Центральной Европе (22% от всей астмы и 41% от всей персистирующей астмы) и менее распространенной в Азиатско-Тихоокеанском регионе. Продемонстрировано непрерывное увеличение сенсибилизации среди людей, родившихся с 1940-х до 1970-х годов. Известна широкая группа факторов, вызывающих астму, но нет специфической причины или биологического окружения, которые были бы однозначно идентифицированы. В развитии заболевания участвуют как генетические, так и негенетических факторы, которые могут определять тяжесть и персистенцию астмы. Различают триггерные механизмы приступов астмы (которые широко известны) и причины основного астматического процесса (о котором известно намного меньше). Астма часто присутствует в семьях, и идентичные близнецы будут наиболее вероятно оба астматиками. Большие исследования астмы в основной популяции недавно идентифицировали небольшое число генетических разновидностей, влияющих на риск астмы, главным образом у детей [12, 13]. Приступы астмы наиболее часто вызываются инфекциями верхних дыхательных путей и физической нагрузкой. Менее часто они связаны с острым эмоциональным стрессом или с употреблением определенных продуктов, напитков или лекарств.

Факторы окружающей среды, которые могут вызвать приступы астмы, включают ингаляционные аллергены (домашняя пыль, шерсть животных, пыльца растений и др.) и ингаляционные ирританты (табачный дым, пары нагревательных приборов, выхлопы транспортных средств, косметика, аэрозоли). Экспозиция аллергенов домашних животных часто менее распространена среди детей с астмой в связи с целенаправленным ограничением воздействия или удалением домашних животных в семьях с аллергией. Нет достаточных доказательств, что домашние животные являются фактором риска заболевания или имеют защит-

ный эффект. Показана более низкая распространенность астмы среди детей, живущих на фермах, однако не идентифицировано никаких специфических причин, которые имеют защитный эффект. Отмечается, что симптомы астмы более распространены среди детей, которые лечились антибиотиками в раннем детстве. Однако симптомы обструкции, обычно развивающиеся впервые в младенчестве, могут лечиться антибиотиками прежде, чем они распознаются как ранние проявления астмы. Такая же ситуация «обратной причинной связи» возможна между использованием ацетаминофена в младенчестве и развитием астмы в школьном возрасте. Парацетамол может быть использован при ранних симптомах астмы или при инфекциях, которые сами могут увеличивать риск астмы [14].

Длительное кормление исключительно только грудью рассматривается как защита от аллергических болезней, включая астму. Многие компоненты диеты в более позднем детстве и взрослой жизни также были изучены, и предполагается, что диеты могут немного уменьшить риск аллергии. Большое количество экспериментальных, клинических и эпидемиологических исследований свидетельствует, что факторы окружающей среды, быстрая урбанизация, плохой контроль за загрязнением окружающей среды, сложный характер загрязнения воздуха играют роль в усилении симптомов астмы [15]. Доказано, что распространенность симптомов астмы выше у детей, живущих около источников транспортного загрязнения. Получены довольно убедительные доказательства того, что загрязнение воздуха и взаимодействие с аллергенами усиливают респираторные симптомы и увеличивают частоту инфекций верхних и нижних дыхательных путей у детей. Большое число исследований во всем мире доказывает, что пассивное курение, в том числе при его пренатальном воздействии, является причиной обструктивных болезней в раннем детстве, особенно во взаимодействии с острыми респираторными вирусными инфекциями.

Для успешного контроля астмы разработаны руководящие принципы, которые должны быть достигнуты ^ША). Они включают контроль за течением заболевания, при котором симптомы отсутствуют или минимальны, редкие или отсутствуют обострения и посещения отделений неотложной помощи, отсутствует ограничение активности, функция внешнего дыхания сохраняется в пределах возрастной нормы, используется минимальное количество препаратов для неотложной помощи и отсутствуют побочные эффекты от лечения.

Астма оказывает существенное влияние на жизнь пациентов со значительной потерей школьных и рабочих дней. Текущий уровень контроля астмы во всем мире является неудовлетворительным [16].

Обзор национальной популяции в США показал, что только 26,2% людей с постоянными симптомами астмы за предыдущий месяц сообщают, что вдыхают кортикостероиды. Исследование в Европе показало, что у 46% пациентов были дневные симптомы, у 30% — связанные с астмой нарушения сна, по крайней мере один раз в неделю. Причем за прошедшие 12 месяцев 25% пациентов сообщили о незапланированном срочном посещении врача; у 10% были одна или более чрезвычайных ситуаций; 7% были госпитализированы. По результатам исследования в предыдущие 4 недели 63% пациентов использовали бронхорасши-рители и только 23% вдыхали кортикостероиды. В Азиатско-Тихоокеанском регионе только 13,6% сообщили о текущем использовании ингаляционных глюкокортикостероидов. У пациентов с пер-систирующей астмой это указывает на непонимание важности долгосрочного ведения пациентов с астмой.

Программа ведения детей с БА предусматривает комплексный подход с назначением широкого круга мероприятий. Основные направления программы при БА у детей включают следующее: устранение воздействия причинных факторов (элиминация), разработка индивидуальных планов базисной противовоспалительной терапии, индивидуальных планов купирования обострений, плана реабилитации и диспансерного наблюдения, просвещение и обучение больных детей и членов семьи, профилактика прогрессирования заболевания [2].

Исходя из патогенеза БА, современная терапия направлена на устранение аллергического воспаления слизистой оболочки бронхов, уменьшение гиперреактивности бронхов, восстановление бронхиальной проходимости и предупреждение структурной перестройки стенки бронхов. Выбор лечения определяется тяжестью течения и периодом БА. Однако в любом случае необходим индивидуальный подход в выборе средств и методов лечения. При фармакотерапии БА рекомендуется «ступенчатый» подход, который включает в себя увеличение или уменьшение объема терапии в зависимости от выраженности клинических симптомов. В комплексной терапии следует использовать и немедикаментозные методы лечения, хотя эффективность некоторых из них дискуссионна и нуждается в дальнейшем изучении. Успешное лечение БА невозможно без установления партнерских, доверительных отношений между врачом, больным ребенком, его родителями и близкими.

Основой фармакотерапии БА является базисная (противовоспалительная) терапия, под которой понимают регулярное длительное применение препаратов, купирующих аллергическое воспаление в слизистой оболочке дыхательных путей. У детей старше 6 лет базисная терапия проводится под контролем функции внешнего дыхания.

К препаратам базисной терапии относятся глю-кокортикостероиды (ингаляционные и системные), антагонисты лейкотриеновых рецепторов, пролонгированные р2-агонисты, кромоны (кромоглицие-вая кислота, недокромил натрия), пролонгированные теофиллины, моноклональные антитела к IgE, аллергенспецифическая иммунотерапия.

Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС) действуют в основном локально, обладают выраженной противовоспалительной активностью [17]. Они способны подавлять как острое, так и хроническое воспаление. Отмечаемое под воздействием ИГКС обратное развитие воспаления в слизистой оболочке бронхов сопровождается уменьшением их гиперреактивности, урежением приступов БА и способствует достижению ремиссии. Используется доза ИГКС, соответствующая тяжести заболевания, и при достижении контроля доза титруется до минимальной поддерживающей. ИГКС влияют на воспаление, но не вылечивают болезнь. При прекращении лечения симптомы болезни могут возобновляться.

Современные ИГКС (беклометазон, будесонид, флутиказон) оказывают минимальное общее воздействие. Результаты исследований свидетельствуют о необходимости длительного применения ИГКС при тяжелом течении (не менее 6-8 мес), однако даже при длительной ремиссии после отмены препарата возможно возобновление симптомов заболевания. ИГКС очень эффективны для снижения выраженности бронхиального воспаления, их побочные эффекты были минимизированы в последние годы как с помощью создания безопасных молекул, так и за счет создания комбинаций с бронхолитиками длительного действия. Открытие синергетического эффекта при добавлении бронхолитиков длительного действия к ИКС было вехой в лечении астмы 15 лет назад.

В последние 15 лет только два новых препарата созданы и внедрены в практику: антагонисты лейкотриеновых рецепторов и моноклональные антитела к ^Е (ключевые молекулы в аллергическом пути воспаления).

Одно из направлений современной фармакотерапии у детей с БА легкой и средней тяжестью — антагонисты лейкотриеновых рецепторов, блокирующие рецепторы к лейкотриенам и препятствующие активации клеток-мишеней. Эти препараты являются первой медиаторспецифической терапией БА [3]. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (монтелукаст, зафирлукаст) улучшают симптомы БА и обеспечивают бронхопротек-

тивное действие при БА у детей дошкольного возраста. Монтелукаст применяется у детей с БА и сопутствующим аллергическим ринитом с 2-летнего возраста. Признаков развития толерантности не наблюдалось в течение 8-недельного периода лечения. Начало действия препарата отмечается уже после приема первой дозы. Монтелукаст снижает частоту обострений БА, обусловленных вирусной инфекцией, у детей в возрасте 2-5 лет. Лечение антагонистами лейкотриеновых рецепторов обеспечивает отчетливый дополнительный терапевтический эффект у пациентов, получающих ИГКС. Показана эффективность антагонистов лейкотриеновых рецепторов у больных с непереносимостью аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств и при бронхо-спазме на физическую нагрузку.

Экономический ущерб от астмы наибольший среди неинфекционных заболеваний. Расходы охватывают широкий спектр: человеческие ресурсы, материалы и объекты, необходимые для подготовки специалистов по астме, до неотложной помощи, фармакотерапии в долгосрочной перспективе, а также планирование и обучение пациентов. Основные косвенные расходы связаны с потерей производительности из-за пропусков работы и школы.

Расходы на астму огромны. Хотя точную стоимость астмы во всем мире невозможно определить, в 2009 г. в систематическом обзоре (8 национальных исследований) сообщалось об общей стоимости расходов на один год. Расходы в 2008 г. в долларах США составили, например, в Канаде 654 млн $, в Германии — 2740 млн $, в Швейцарии -1413 млн $ [18]. Так как число людей с астмой растет, все эти расходы будут увеличиваться. Одним из основных способов снижения затрат является достижение хорошего контроля астмы. Учитывая сложные взаимодействия между воздействием окружающей среды, генетической восприимчивостью, иммунологическими механизмами, а также социальные факторы, участвующие в развитии астмы, междисциплинарный подход представляется наиболее перспективным, так как он объединяет эпидемиологию, социальные науки, биомедицинские и клинические исследования. Национальная программа, так же как гайдлайны различных стран, не является «застывшим» документом, что вело бы к его ограниченному использованию. Для создания более совершенных рекомендаций требуется постоянное активное участие специалистов различного профиля в их обновлении.

1. Global initiative for asthma (GINA). Global strategy for asthma management and prevention. Bethesda, USA: National institutes of health, Bethesda, 1995.

2. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика». 3-е изд. М.: Изд. дом «Атмосфера», 2008: 108 с.

3. Global Initiative for asthma (GINA). Global strategy for asthma management and prevention. Bethesda (MD): GINA, 2010.

4. Fitzgerald JM, Quon BS. The impact of asthma guidelines. Lancet. 2010; 376 (9743): 751-753.

5. Haahtela T, Tuomisto L, Pietinalho A, et al. A 10 year

asthma programme in Finland:major change for the better. Thorax. 2006; 61: 663-670.

6. Ревякина В А., Филатова ТЛ. От атопического дерматита до бронхиальной астмы у детей. Леч. врач. 2006; 1: 52-59.

7. Lai. CKW, Beasley R, Crane J, et al. Global variation in the prevalence and severity of asthma symptoms: Phase three of the international study of asthma and allergies in childhood (ISAAC). Thorax. 2009; 64 (6): 476-483.

8. Asher MI, Monte fort S, Bjifrkstiin B, et al. Worldwide time trends in the prevalence of symptoms of asthma, allergic rhinoconjunctivitis, and eczema in childhood: ISAAC Phases One and three repeat multicountry crosssectional surveys. Lancet. 2006; 368(9537): 733-743.

9. Pearce N, Ant-Khaled N, Beasley R, et al. Worldwide trends in the prevalence of asthma symptoms: Phase III of the international study of asthma and allergies in childhood (ISAAC). Thorax. 2007; 62 (9): 758-766.

10. Кондюрина Е.Г. Динамика распространенности бронхиальной астмы у детей в г. Новосибирске. Пульмонология. 2003; 6: 51-56.

11. Дрожжев М.Е., Лев Н.С., Костючен.ко М.В. Современные показатели распространенности бронхиальной астмы

© Баранов АЛ., Намазова-Баранова JI.C., 2012

среди детей. Пульмонология. 2002; 1: 42-46.

12. Tantisira К, Weiss S. The pharmacogenetics of asthma treatment. Curr. allergy asthma Rep. 2009; 9 (1): 10-17.

13. WHO European centre for environment and health. Effects of air pollution on children’s health and development — a review of the evidence. WHO Regional office For Europe, Bonn, 2005. http://www.euro.who.int/air/activities/20060421_l.

14. Omenaas E, Svanes C.Janson C, et al. What can we learn about asthma and allergy from the follow-up of the RHINE and the ECRHS studies? Clin. Respir. J. 2008; 2 (Suppl. 1): 45-52.

15. World Health Organization. Preventionand control of chronic respiratory diseases in low and middle-income African countries:a preliminary report. Geneva: World health organization, 2003.

16. ARIA Report. Eur. J. Allergy Clin. Immunol. 2008; Suppl.

17. Ait-Khaled N, Enarson DA, Bissell K, et al. Access to inhaled corticosteroids is key to improving quality of care for asthma in developing countries. Allergy. 2007; 62 (3): 230-236.

18. The global asthma report 2011. Paris, France: The International Union against tuberculosis and lung disease, 2011.

источник

Дыхание – это жизнь. Справедливость такого утверждения вряд ли у кого-нибудь вызовет возражение. Действительно, если без твердой пищи организм может обходиться несколько месяцев, без воды – несколько дней, то без воздуха – всего несколько минут.

Введение
Актуальность исследования
Глава 1. Теоретическая часть
1.1. Определение Нозологическая форма: Бронхиальная астма. Код по МКБ -10 J45
1.2. Эпидемиология
1.3. Этиология
1.4. Патогенез
1.5. Классификация
1.6. Клиническая картина
1.7. Диагностика
1.8. Лечение
1.9. Осложнения
Глава 2. Практическая часть
2.1. История болезни
Заключение
Список использованных источников

Дыхание – это жизнь. Справедливость такого утверждения вряд ли у кого-нибудь вызовет возражение. Действительно, если без твердой пищи организм может обходиться несколько месяцев, без воды – несколько дней, то без воздуха – всего несколько минут. Приоритетность процесса дыхания для жизни делает способность в совершенстве владеть этим процессом едва ли не главной способностью человека творить чудеса со своим организмом, избавляться от болезней, становиться здоровым. Это уже давно доказали индийские йоги, которые могут обходиться без дыхания значительно дольше, чем обычные люди. С помощью дыхания можно вводить организм в состояние возбуждения (как это делается в боевых искусствах Востока) и максимального расслабления (йоги способны вводить себя в состояние клинической смерти). Благодаря дыханию организм получает кислород и освобождается от излишков углекислоты, образующийся в результате обмена веществ. Дыхание и кровообращение обеспечивают все органы и ткани нашего тела необходимой для жизни энергией.

Читайте также:  Обострение бронхиальной астмы не сопровождается повышением температуры тела

Поддержание дыхательной функции на достаточно высоком уровне является необходимым условием сохранения здоровья и предупреждения развития преждевременного старения. В связи с этим, нарушения нормального акта дыхания и заболевания дыхательной системы, развивающиеся по тем или иным причинам, являются приоритетными при лечении различных патологий человека, среди которых находится и бронхиальная астма.

В данной курсовой работе представлены основные тезисы заболевания, подчеркнута значимость в современном мире и особенно акцентировано внимание на лечении этого недуга, как патологии охватывающей всю дыхательную систему и требующую тщательного, индивидуального подхода в каждом конкретном случае.

Актуальность исследования

Настоящие рекомендации включают уровни доказательности, используемые в докладе GINA (Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma).

Бронхиальная астма является глобальной проблемой современного здравоохранения, что обусловлено ее высокой распространенностью и значительным социально-экономическим ущербом, который наносит это заболевание. По данным эпидемиологических исследований, более 300 млн человек в мире страдают бронхиальной астмой, при этом распространенность ежегодно увеличивается.

В последних редакциях согласительного документа GINA (2014–2015) БА определяется как гетерогенное заболевание, обычно характеризующееся хроническим воспалением дыхательных путей. Оно устанавливается по наличию в анамнезе респираторных симптомов, таких как свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель, которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей.

Глава 1. Теоретическая часть

1.1. Определение Нозологическая форма: Бронхиальная астма. Код по МКБ -10 J45

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА – (от греч: удушье) – хроническое заболевание, приводящее к гиперактивности бронхов и лабильной обструкции, при которой наблюдаются приступы экспираторной одышки, свистящее дыхание, кашель, вызванные аллергической реакцией в бронхиальном дереве, бронхоспазмом, гиперсекрецией и отеком слизистой оболочки бронхов пароксизмами.

Бронхиальная астма в конце уходящего века стала одной из наиболее распространенных патологий человека. Клинические проявления болезни были известны врачам давно, описание характерных приступов были сделаны более 3 тысяч лет назад, когда знаменитый медик Ван Гельмонт впервые связал это заболевание с дымом и раздражающими веществами, однако впервые внимание врачебных обществ болезнь привлекла в годы первой мировой войны. Следующая волна нарастающей распространенности бронхиальной астмы совпала с периодом второй мировой войны. Болезнь стала достигать 1% среди всей популяции, регистрировалось все больше больных с тяжелым течением болезни, что побуждало к поиску новых, более эффективных методов лечения, так в клиническую практику вошли симпатомиметики, системные стероидные препараты.

1.2. Эпидемиология

Бронхиальная астма (БА) относится к числу наиболее распространенных заболеваний. В мире от 1 до 18% населения, а в России – 7 млн. человек страдают БА. Однако по данным официальной статистики, этот показатель в несколько раз меньше и колеблется от 0,69 до 1,3% различных регионах России.

В современной клинической практике врача больные бронхиальной астмой составляют значительную часть. Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 4 до 8% населения страдают бронхиальной астмой. В детской популяции этот процент повышается до 5-10%, во взрослой — колеблется в пределах 5%. Теперь эта патология человека рассматривается как глобальная, охватившая все континенты. Распространенность ее у детей варьирует в различных странах, и популяциях, однако среди хронической патологии она, безусловно, является одной из самых частых. У некоторых больных, особенно с легким течением астмы, не устанавливается правильный диагноз в периоде детства вообще, а у значительной части больных с астмой более тяжелого течения диагноз устанавливается с опозданием на 2-6 лет от начала болезни.

Хотя болезнь может развиться в любом возрасте, наиболее часто бронхиальная астма встречается у детей. Среди больных бронхиальной астмой до 5 лет больше больных мальчиков, затем число девочек становится выше. К 30 годам соотношение полов выравнивается.

Риск заболеть астмой существенно выше, если родственники (не только родители) страдали или страдают бронхиальной астмой. Такие заболевания как нейродермит, крапивница, сезонное воспаление слизистой носа и глаз, пищевая или лекарственная аллергия имеют прямое отношение к риску возникновения бронхиальной астмы.

1.3. Этиология

Причинами, способствующие развитию данного заболевания, считаются экзогенные аллергены при несомненной роли наследственности. Отягощенную наследственность при бронхиальной астме обнаруживают у 50-80% больных. Особенно наглядно это проявляется у детей: бронхиальная астма у одного из родителей практически удваивает риск развития заболевания у ребенка, а астма у обоих родителей почти не оставляет ребенку шансов остаться здоровым. Многочисленные исследования показали, что гиперреактивность бронхов находится под генетическим контролем и наследуется по аутосомно-доминантному признаку.

Исключение составляет аспириновая астма, так как повышенная чувствительность к нестероидным противовоспалительным средствам является приобретенной.

Среди причин, определяющие повторные приступы бронхиальной астмы выделяют:

Существуют различия в распространенности астмы в зависимости от пола. Детская и подростковая астма наблюдается преимущественно у мальчиков. В возрасте 20–40 лет распространенность становится одинаковой, а после 40 лет заболевание чаще наблюдается у женщин. Причины этих различий неясны. Возможно, это связано с большей предрасположенностью к аллергии и большей узостью воздухоносных путей среди мальчиков

К ним относятся: домашняя пыль, аллергены комнатных животных, некоторых насекомых (тараканов) и грибковые аллергены.

Наиболее частая причина экзогенной бронхиальной астмы, в ней обнаруживаются фикомицеты грибков, аллергены насекомых, перхоть домашних животных. Однако основные аллергенные свойства домашней пыли связаны, прежде всего, с клещами. Дело в том, что в домашней пыли обнаружено более 30 видов клещей, в 1 г пыли может содержаться несколько тысяч этих существ, они живут в матрацах, мягкой мебели, коврах, подушках. Испражнения клещей и определяют высокую аллергенность пыли, при носовом дыхании они попадают в полость носа, где частично задерживаются, оседая на слизистой, вызывая ее отек и затруднение дыхания. Затем при дыхании через рот они проникают в бронхи, вызывая удушье в результате отека или спазма. Определенную опасность представляют аллергены, распространенные вне жилищ. Это так называемый воздушный планктон, включающий споры грибов, пыльцу растений, аллергены из насекомых и пр. Наиболее распространены следующие пыльцевые аллергены: пыльца пырея, крапивы, подорожника, щавеля, амброзии, мака, тюльпана, сирени, лесного ореха, тополя, сосны и березы.

Менее изучены пищевые аллергены. Некоторые авторы отрицают их роль в развитии бронхиальной астмы. Среди факторов способствующих развитию аллергии пищевого генеза ведущая роль принадлежит нарушению нормального функционирования ЖКТ. У данной категории больных часто имеет место холецистит, панкреатит, гастрит, колит. Считается, что неполноценная ферментативная обработка пищи приводит к всасыванию и поступлению в кровь цельных белков, которые могут способствовать сенсибилизации. Основными пищевыми аллергенами принято считать: лактаглобулин коровьего молока и овомукоид яичного белка. Очень сильным аллергеном считается рыба, помидоры, дыня и цитрусовые.

Особое место занимает непереносимость ацетилсалициловой кислоты (аспириновая астма). Для этого варианта астмы помимо удушья, возникающего после приема нестероидных противовоспалительных препаратов, характерно наличие синуситов и полипоза носа (аспириновая триада). Особенность этой формы заключается в том, что приступ затрудненного дыхания вызван неаллергической реакцией, как при всех остальных вариантах бронхиальной астмы, а нарушением равновесия простагландинового каскада. Лекарственные аллергены имеют место у 22% больных бронхиальной астмой. Чаще всего астма такого генеза встречается у лиц, которые имеют отношение к изготовлению лекарственных средств. Наиболее агрессивными считаются анти­бактериальные и ферментативные препараты.

Повышенная влажность атмосферного воздуха, изменение температуры воздуха, колебания барометрического магнитного поля Земли и т.д). Больные лучше себя чувствуют на юге в сухом и теплом климате.

1.4. Патогенез

В основе развития этого заболевания лежат сложные иммунологические, не иммунологические и нейрогуморальные механизмы, которые тесно связаны между собой и взаимодействуя друг с другом, вызывая гиперреактивность бронхиальной стенки.

Аллергическая реакция при бронхиальной астме связана с клеточными антителами – реагинами (IgE). Приступ бронхиальной астмы развивается при связывании аллергена с фиксированными на клетках (лаброциты, базофилы и др.) антителами. Образующийся комплекс антиген-антитело приводит к освобождению из эффекторных клеток биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, медленно реагирующая субстанция анафилаксии), вызывающие в бронхах сосудисто-экссудативную реакцию, спазм мускулатуры, усиление секреции слизистой оболочкой бронхов слизи, что ведет к нарушению их проходимости.

При атопической БА аллергическое воспаление обусловлено развитием аллергической реакции немедленного типа (IgE-опосредованной. Попадая в организм, аллерген фрагментируется в антиген-презентирующих клетках (АПК) до упрощенных пептидов, которые затем представляются этими клетками Т-клеткам-помощникам (Th2-клеткам).

Патологические изменения, приводящие к обструкции бронхов, затрагивают слизистую оболочку, подслизистый слой и мышечную оболочку бронхиального дерева. Патологический процесс распространяется от трахеи и крупных бронхов к терминальным бронхиолам. К сужению бронхов приводят следующие причины:

Образование слизистых пробок. При астме образуется густая, вязкая слизь, содержащая слущенный эпителий бронхов, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена. Слизь может частично или полностью закупоривать просвет бронхов. С длительностью и тяжестью приступа из-за дегидратации слизь становится более вязкой.

Изменения стенки бронхов. При астме количество клеток мерцательного эпителия уменьшается, а бокаловидные клетки, секретирующие слизь, количественно увеличиваются и подвергаются гиперплазии. Возникают также эозинофильная инфильтрация, отёк и утолщение базальной мембраны, в подслизистом слое наблюдаются инфильтрация эозинофилами, нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами, гипертрофия и отёк желёз. Мышечная оболочка бронхов гипертрофируется.

Спазм гладкой мускулатуры бронхов является наиболее вероятной причиной острых кратковременных приступов. Длительность приступов и невосприимчивость к лечению обусловлены закупоркой бронхов слизистыми пробками и отеком слизистой бронхов.

1.5. Классификация

Выделяют четыре основные формы бронхиальной астмы:

Атопическая (неинфекционно-аллергическая ) форма – причиной является повышенная чувствительность к пыльцевым аллергенам в частности к домашней (особенно к клещам), библиотечной, производственной пыли, а также к эпидермису домашних животных и птиц, плесневым грибам, реже – к пищеварительным и лекарственным аллергенам.

Инфекционно-аллергическая форма – сенсибилизация к инфекционным аллергенам (нейссерии, стафилококки) приводит к развитию данной формы заболевания.

Аспириновая форма – ее происхождение связывают с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты и повышенной выработкой лейкотриенов. В этом случае возможно формирование так называемой триады: бронхиальная астма, полипоз носа (околоносовых пазух), непереносимость аспирина и других производных ацетилсалициловой кислоты (НПВП). Заболевают после 30-40 лет.

Смешанная форма – форма, при которой выявляется сочетание нескольких механизмов развития (сенсибилизация к инфекционным и неинфекционным аллергенам).

По этапам развития

Состояние предастмы – все состояния, представляющие угрозу возникновения бронхиальной астмы (при бронхитах, пневмониях сопровождающихся элементами бронхоспазма, вазомоторным ринитом, полипозом, крапивницей и другими состояниями, при которых выявляются эозинофилия крови и увеличенное содержание эозинофилов в мокроте).

Клинически оформленная бронхиальная астма – после первого приступа удушья или астматического статуса.

Формы бронхиальной астмы

Экзогенная форма – достаточно хорошо изучена. В диагностическом аспекте необходимо стараться в каждом отдельном случае выявить внешний аллерген и только при отрицательных результатах может быть установлена.

Эндогенная форма, при которой аллерген (атопен) выявить не удается.

Тяжесть течения бронхиальной астмы

Легкое – обострения не длительные, возникают 2-3 раза в год. Приступы удушья устраняются, как правило, приемом различных бронхорасширяющих препаратов внутрь. В межприступный период признаки бронхоспазма, как правило, не выявляются.

Среднетяжелое – обострения более частые, возникают 3-4 раза в год. Приступы удушья протекают тяжелее и снимаются инъекциями лекарственных препаратов.

Тяжелое – обострения частые, возникают 5 и более раз в год. Отличаются длительностью приступа. Приступы тяжелые, нередко переходят в астматическое состояние.

В ряде случаев разделение бронхиальной астмы по тяжести течения бывает условным. Так, при легком течении бронхиальной астмы больной может погибнуть от внезапно развившегося астматического статуса. В то же время возможно спонтанное прекращение обострения при довольно тяжелом течении болезни.

Фазы течения бронхиальной астмы

Фаза обострения – характеризуется прогрессированием бронхообструктивного синдрома, который полностью не купируется обычными бронхолитиками.

Фаза нестабильной ремиссии (стихающее обострение) – у больных могут возникать единичные приступы удушья под влиянием неспецифических факторов (физическая нагрузка, стресс), или специфических аллергенов.

Фаза стабильной ремиссии – характеризуется полным отсутствием признаков заболевания на протяжении 2-х лет.

1.6. Клиническая картина

Основным клиническим признаком бронхиальной астмы является приступ экспираторной одышки вследствие обратимой генерализованой обструкции дыхательных путей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи. В развитии типичного приступа удушья принято различать три периода:

Период предвестников или продромальный период характеризуется появлением аллергического ринита, конъюнктивита. Часто сопровождается покашливанием и двигательным беспокойством. Может отмечаться чихание, крапивница. Кашель может завершаться отделением стекловидной мокроты.

Период удушья, характеризуется развитием экспираторной одышки различной степени выраженности. Пароксизмальный кашель и свистящие хрипы считаются эквивалентами удушья. Некоторые авторы выделяют кашлевую астму, без развития типичного приступа одышки.

Начало периода удушья зависит от варианта течения бронхиальной астмы: так для ЭКЗОГЕННОЙ астмы свойственно острое начало с развернутой клиникой приступа удушья, возникающим без видимой причины на фоне хорошего самочувствия, при ЭНДОГЕННОЙ бронхиальной астме отмечается постепенное начало с эквивалентами приступа удушья. Возникает необъяснимый сухой кашель, продолжительность приступов кашля постепенно нарастает, он начинает сопровождаться “свистящим дыханием”, а затем и затруднением дыхания которое достигает степени удушья.

Несмотря на некоторые различия начала удушья, классическая клиническая картина астматического приступа выглядит следующим образом.

Одышка всегда носит экспираторный характер, т. е. продолжительность выдоха в 3-4 раза превышает продолжительность вдоха. Больной делает короткий вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, который часто сопровождается дистанционными сухими хрипами.

При осмотре обращает на себя внимание диффузный цианоз. Больные находятся в вынужденном положении – ortopnoe.

Положение, часто сидя, держась руками за опору. Поза больного с приподнятым плечевым поясом, что создает впечатление короткой шеи. Грудная клетка цилиндрической формы. Дыхание происходит с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса. Межреберные промежутки расширены, втянуты и расположены горизонтально. Сам приступ может сопровождаться кашлем, с выделением стекловидной мокроты во время и после приступа.

При перкуссии легких выявляется характерный коробочный звук. Нижние границы легких опущены, экскурсия легочных полей резко ограничена. Дыхание ослаблено, над всей поверхностью легких, преимущественно на выдохе, отмечаются сухие рассеянные хрипы. Сразу же после кашлевых толков слышно увеличение количества свистящих хрипов, как в фазе вдоха, так и на выдохе, особенно в задненижних отделах, что связано с секрецией мокроты в просвет бронхов и ее пассажем. По мере отхождения мокроты количество хрипов уменьшается и дыхание из ослабленного переходит в жесткое. Пульс ускорен. Мокрота при спадении отсутствует, после спадения выделяется в виде слепков бронхов.

При обследовании сердечно-сосудистой системы обращает на себя внимание уменьшение границ абсолютной сердечной тупости, вследствие того, что сердце прикрывают эмфизематозно раздутые легкие, также характерны выраженная тахикардия, дыхательная аритмия, ослабленные тоны, определяется акцент II тона над легочной артерией. Артериальное давление несколько повышено, этому способствует введение бронхолитиков и кортикостероидов, возможна пульмогенная гипертензия. На ЭКГ – признаки перегрузки правых отделов сердца.

Хрипы могут отсутствовать у больных с тяжелыми обострениями вследствие тяжелого ограничения воздушного потока и вентиляции.

В период обострения отмечается также цианоз, сонливость, затруднение при разговоре. Вздутая грудная клетка является следствием повышенных легочных объемов – необходимо обеспечивать расправление дыхательных путей и раскрытие мелких бронхов. Сочетание гипервентиляции и бронхиальной обструкции значительно увеличивают работу дыхательных мышц.

Период обратного развития приступа наступает, как правило, после ингаляции симпатомиметиков, кашель становится влажным и появляется мокрота, что считается благоприятным прогностическим признаком. Количество хрипов постепенно уменьшается, исчезает одышка, обратному развитию подвергаются симптомы острой эмфиземы легких.

АСПИРИНОВАЯ (ПРОСТАГЛАНДИНОВАЯ) АСТМА

Приступ астмы впервые может возникнуть после приема ацетилсалициловой кислоты, в этом случае речь идет об аспириновой астме. Бронхоспазм развивается в среднем через 1-2 часа после приема салицилатов и часто сопровождается слезотечением, тошнотой и диареей.

Встречается у женщин значительно чаще, чем у мужчин. Обычно болезнь начинается после 30 лет, однако она может дебютировать и в детском возрасте, преимущественно у девочек. Клинически данная форма, как уже было сказало, характеризуется аспириновой триадой: сочетанием приступа удушья с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и полипозом носа. Анамнестические данные правило указывают на хорошую переносимость НСПП, изменение восприимчивости формируется постепенно, на протяжении нескольких месяцев или даже лет. Интенсивность нежелательных реакций на прием салицилатов возрастает и каждый последующий прием сопровождается более выраженным приступом удушья, чем предыдущий. Нарушения дыхания возникают спустя некоторое время после приема ацетилсалициловой кислоты и достигают максимума через 1-2 часа, приступ сопровождается ринореей, конъюнктивитом, слезотечением тошнотой и диареей.

Большое беспокойство больным причиняют полипы полости носа, которые содержат элементы эозинофильной инфильтрации. Прогрессивно нарастает нарушение носового дыхания, полипэктомия приносит только кратковременное улучшение, часто после проведения операции возникает резкое ухудшение течения данной формы бронхиальной астмы. Следует отметить, что у данной категории больных очень часто встречаются гастриты и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

В связи с вышесказанным следует соблюдать особую осторожность при назначении препаратов содержащих ацетилсалициловую кислоту больным бронхиальной астмой.

1.7. Диагностика

Диагностика бронхиальной астмы это сложный и многоэтапный процесс. Начальным этапом диагностики является сбор анамнестических данных (опрос больного) и клинический осмотр пациента, позволяющие в большинстве случаев поставить предварительный диагноз бронхиальной астмы. Сбор анамнеза подразумевает уточнение жалоб больного, и выявление эволюции заболевания на протяжении времени.

Читайте также:  Физическая силы при бронхиальной астме

Жалобы: приступ удушья, с затруднением выдоха, различные по продолжительности, плохо поддающиеся лечению. Снижение работоспособности, продуктивный или малопродуктивный кашель, шумное, свистящее дыхание, одышка, сердцебиение.

При расспросе пациента – появление первых симптомов заболевания, в каком возрасте, в какое время года, время суток, когда беспокоят симптомы заболевания. Имеется ли контакт с аллергенами, как принимает лекарственные средства, Воздействие резких запахов, лаков, краски, холодного воздуха, химических веществ, а также физической и психоэмоциональной нагрузки. Перенесенные заболевания – ОРВИ, бронхит, пневмония и другие. Профессиональные вредности, жилищно-бытовые условия. Наличие аллергических заболеваний у пациента и его родственников. Анализ истории болезни пациента, обращаемость за медицинской помощью, госпитализация.

Анализ крови: возможны признаки аллергических реакций (увеличение количества эозинофилов).

Анализ мокроты: небольшое количество эозинофилов, нередко кристаллы Шарко-Лейдена (продукты распада эозинофилов), спирали Куршмана (слепки мелких бронхов)

Определение иммуноглобулинов IgE (антител) в крови: обычно уровень антител (специфические белки иммунной системы, основной функцией которых является распознавание чужеродного агента и дальнейшая его ликвидация) в крови повышен. IgE ответственны за реализацию аллергических реакций.

Рентгенография грудной клетки: обычно не выявляет изменений, используется для исключения других заболеваний (например, туберкулеза (инфекционное заболевание, чаще развивающееся при снижении иммунитета и поражающее легкие)). Между приступами рентгеновские снимки грудной клетки имеют нормальный характер, в основном наблюдается усиление легочного рисунка, мелкие ателектазы при обострении.

На ЭКГ – высокий зубец Р во 2 и 3 стандартных отведениях как проявление легочной гипертензии

Спирометрия (спирография): метод определения объемов легких, а также скорости выдоха. Суть метода в форсированном выдыхании воздуха из легких в специальную трубку, являющуюся частью аппарата. При бронхиальной астме в первую очередь снижается скорость выдоха за первую секунду, что говорит о наличии бронхообструкции (сужение просвета бронхов). Является основным методом оценки состояния функции внешнего дыхания.

Пикфлоуметрия: метод оценивает пиковую скорость выдоха (ПСВ) — скорость выдоха за первую секунду (при бронхиальной астме снижается). Для этого человеку предлагают после глубокого вдоха с силой выдохнуть в специальную трубку аппарата (пикфлоуметр), скорость выдоха рассчитывается автоматически. Метод хорошо подходит для самоконтроля пациентами состояния функции дыхания в домашних условиях.

Проба с бронходилятатором – выполнение спирометрии до и после ингаляции препарата, расширяющего бронх. Применяется для оценки обратимости сужения бронха. При бронхиальной астме бронхиальная проводимость улучшается, и показатели спирометрии увеличиваются.

Провокационный (бронхоконстрикторный) тест – применяется для провокации симптомов астмы, если на момент исследования функция внешнего дыхания не нарушена. Заключается в выполнении спирометрии после ингаляции метахолина или гистамина (вещества, сужающие бронх при наличии его гиперреактивности) на 3, 6, 9 и 12 минутах. При бронхиальной астме показатели функции внешнего дыхания снижаются.

Бодиплетизмография – метод оценки функции внешнего дыхания, который позволяет определять все объемы и емкости легких, в том числе те, которые не определяются спирографией.

Исследование газового состава крови: при бронхиальной астме в зависимости от тяжести заболевания возможно уменьшение концентрации кислорода в крови и увеличение концентрации углекислого газа.

Определение оксида азота в выдыхаемом воздухе (метод подходит для первичной диагностики бронхиальной астмы, когда пациент еще не принимал лекарственные препараты).

Цели лечения

  1. Оценка и мониторирование степени тяжести заболевания
  2. Исключение факторов, провоцирующих обострение болезни
  3. Разработка индивидуальной схемы медикаментозного лечения для уменьшения или исчезновения симптомов заболевания
  4. Информирование и обучение пациентов
  5. Самоконтроль на основании пикфлоуметрии
  6. Лечение бронхиальной астмы предполагает включение немедикаментозного и медикаментозного лечения .
  1. Прекратить контакт пациента с причинным аллергеном, обследование у аллерголога
  2. Запретить прием бета-адреноблокаторов
  3. Максимальное ограничение влияния раздражителей: курения, профессиональных вредностей, поллютантов, резких запахов и других.
  4. ЛФК
  5. Подобрать физическую и психоэмоциональную нагрузку индивидуально.
  6. Диета – лечебный стол №9

Показания: сахарный диабет при отсутствии ацидоза и сопутствующих заболеваний внутренних органов.

Общая характеристика: диета с содержанием белков выше физиологической нормы, умеренным ограничением жиров и углеводов; легкоусвояемые углеводы исключают: в диету вводят вещества, оказывающие литотропное действие; пища содержит довольно много овощей; ограничивают соль и продукты, богатые холестерином.

Режим питания: прием пищи 6 раз в день; углеводы распределяют на весь день; сразу после инъекции инсулина и через 2-2,5 часа после нее больной должен получать пищу, содержащую углеводы. Еду рекомендуется готовить в пароварке, отваривать, либо запекать. Допускается тушение продуктов.

Лёгкое течение БА

  1. Ингаляционные формы кромоглициевой кислоты или недокромила.
  2. Кромоглициевую кислоту используют в дозе 2-10 мг 4 раза в сутки.
  3. Недокромил применяют в дозе 4 мг 2-4 раза в сутки.
  4. Агонисты b2-адренорецепторов короткого действия.
  5. Сальбутамол в дозе 200 мкг не более 6 раз в сутки.
  6. Фенотерол в дозе 200-400 мкг не более 6 раз в сутки.
  7. Комбинированные ЛС: агонисты b2-адренорецепторов короткого действия + кромоглициевая кислота.
  8. Дитек (фенотерол+кромоглициевая кислота) по 2 дозы 2-4 раза в сутки.
  9. Небольшие дозы ингаляционных форм глюкокортикоидов при нестабильном течении и высокой аллергенной нагрузке.

БА средней тяжести

  1. Ингаляционные формы глюкокортикоидов.
  2. Беклометазон 150-250 мкг 4 раза в сутки, при тяжелом течении – 800-2000 мкг/сут в 2-4 приёма.
  3. Флутиказон 125-250 мкг 2 раза в сутки, при тяжелом течении – 250-500 мкг 2 раза в сутки.
  1. Будесонид + формотерол по 1-2 ингаляции 2 раза в сутки;
  2. Агонисты b2-адренорецепторов пролонгированного действия.
  3. Салметерол в дозе 100 мкг 2 раза в сутки.
  4. Формотерол в дозе 12-24 мкг 1-2 раза в сутки при использовании дозированного аэрозоля или в дозе 9-18 мкг 2 раза в сутки при использовании порошкового ингалятора.
  5. Применение комбинированных ЛС: глюкокортикоидов и агонистов b2-адренорецепторов длительного действия.
  6. Серетид = 1 порошок = сальметерол 50 мкг + фликсотид 100, 250 или 500 мкг
  7. Холинолитики (ипратропия бромид, тиотропия бромид).
  8. Ипратропия бромид в дозе 36 мкг 3-4 раза в сутки, но не более 216 мкг/сут.
  9. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов при «аспириновой» БА.
  10. Аколат (Accolate) 20 мг 2 раза в день за час или спустя 2 часа после еды.

Тяжёлое течение

  1. Ингаляционные формы глюкокортикоидов в дозе 1000 мкг/сут.
  2. Агонисты b2-адренорецепторов пролонгированного действия (ингаляционные или пероральные формы).
  3. Метилксантины длительного действия.
  4. Комбинированные ингаляционные препараты глюкокортикоидов + агонисты b2-адренорецепторов длительного действия.
  5. Системные формы глюкокортикоидов.
  6. Преднизолон в дозе 0,02-0,04 г/сут.
  7. Метилпреднизолон в дозе 0,012-0,08 г/сут.
  8. Дексаметазон в дозе 0,002-0,006 г/сут для купирования обострения.

Критерии выписки пациентов из стационара

Пациентов, у которых показатели функции легких после лечения находятся в интервале 40–60% от должных значений, можно выписать при условии, что им будет обеспечено адекватное медицинское наблюдение в амбулаторных условиях и есть уверенность, что они будут выполнять врачебные рекомендации. Пациентов, у которых показатели функции легких после лечения ≥60% от должных значений, можно выписать.

Бронхиальная астма требует от пациента, его семьи соблюдения режима, соответствующего тяжести и особенностям болезни, разработки индивидуального плана лечения, обеспечения достаточной физической нагрузки, закаливания и оптимального психологического микроклимата. Образование больных астмой, и родителей больных детей – неотъемлемая составная часть программ лечения.

1.9. Осложнения

Астматический статус – состояние удушья, обусловленное стойким и длительным нарушением бронхиальной проходимости, затянувшийся до 12 часов.

В возникновении обструкции дыхательных путей во время астматического статуса первостепенную роль играют аллергический и воспалительный отек слизистой оболочки бронхиол, сгущение мокроты и нарушение ее выделения, что вызывает закупорку бронхов, а также спазм гладкой мускулатуры бронхов.

Чаще всего причинами служат бесконтрольный прием бронхорасширяющих и гормональных препаратов, резкое повышение длительно проводимой гормональной терапии, обострение хронического или возникновение острого воспалительного процесса в бронхолегочном аппарате, неэффективно леченного, неудачно проведенное специфическое лечение, злоупотребление снотворными и успокаивающими средствами.

Состояние больного тяжелое, диффузный цианоз, дыхание редкое 7-10 в мин, шумное, с участием вспомогательной мускулатуры, резкая одышка, тахикардия становится выраженной, АД – либо нормальное, либо имеет место тенденция гипотензии, количество хрипов при выслушивании резко уменьшается – «немые легкие». Объем отделяемой мокроты резко уменьшается вследствие постепенно нарастающей обструкции бронхов. Астматический статус представляет реальную угрозу для жизни больного и требует незамедлительного начала интенсивной терапии.

Критерии астматического статуса: прогрессирующее нарушение дренажной функции бронхов и клиническая картина удушья, которое может осложняться легочной дыхательной недостаточностью, кислорододефицитной комой, острым легочным сердцем, невосприимчивостью к бронхорасширяющим препаратам, гипоксией тканей.

Классификация астматического статуса:

  1. Стадия – затянувшийся приступ удушья, сформировавшаяся устойчивость к бронхорасширяющим препаратам.
  2. Стадия – нарастание дыхательной недостаточности по обструктивному типу.
  3. Стадия – гипоксемическая кома

Алгоритм оказания неотложной помощи:

  1. введение фенотерола (беротека) в дозе 0,5 –1,5 мг с помощью небулайзера или беродуала в дозировке 1- 4 мл на ингаляцию;
  2. эуфиллин применяется при отсутствии небулайзера или в особо тяжелых случаях при не эффективности небулайзерной терапии (10-15 мл 2-4% р-ра в/в медленно в течение 5-7 мин.);
  3. глюкокортикоидные гормоны 120-180 мг в/в струйно;
  4. гепарин 5000-10000 ед. в/в капельно с одним из плазмозамещающих р-ов;
  5. транспортировка в стационар на фоне проводимой терапии.

Глава 2. Практическая часть

2.1. История болезни

Паспортная часть

Ф.И.О.: Багиров Саид Артурович

Дата рождения: 11 / января / 1955 г.

Место работы: Станция технического обслуживания

Домашний адрес: Россия; респ. Дагестан; г. Дербент; ул. Гоголя д. 22

Субъективное обследование

Основные: Кашель, приступы удушья, возникающие в покое или после легкой физической нагрузке.

Дополнительные: Затруднение выдоха и нервное напряжение при вдыхание паров канифоли с последующим выделением небольшого количества прозрачной мокроты.

Анамнез болезни

Начало болезни: Постепенное.

Мнение больного о причине возникновения заболевания: Считает, что приступы удушья развиваются после работы с канифолью.

Развитие болезни; динамика, длительность:

Считает себя больным с 1990 года. Тогда впервые возникла одышка с затруднением выдоха, вначале неинтенсивная, затем с нарастающей интенсивностью, была вызвана машина “Скорой помощи”, врачами была оказана помощь в виде внутривенной инъекции эуфиллина, в результате чего приступ купировался в течение 5-10 минут. Был впервые поставлен диагноз бронхиальной астмы. По поводу этого обратился в поликлинику по месту жительства, где был поставлен диагноз бронхиальная астма, рекомендовано избегать контакта с канифолью, при появлении признаков начала приступа (ухудшение общего самочувствия, неинтенсивная экспираторная одышка), вводить внутримышечно эуфиллин, постоянного лечения рекомендовано не было. Впоследствии подобные приступы возникали ранним утром (4:00). С 1992 года является гормонально зависимым. Последнее ухудшение состояния отметилось в день госпитализации, выразилось в затруднении дыхания, экспираторной одышке. Лечился дома (эуфиллин, компрессы). Отмечалось повышение температуры. По поводу этого вызвал «Скорую помощь», после осмотра врачом скорой помощи, была рекомендована госпитализация.

Состоит ли на диспансерном учете: Не состоит на диспансерном учёте.

Частота госпитализации: Первичная госпитализация.

Результаты проводившегося исследования: Прежде никаких исследований произведено не было.

Проводившееся лечение, эффективность данного лечения: Внутривенные и внутримышечные инъекции эуфиллина. Приступ проходил через 5-10 минут после введения.

С чем связывает последнее ухудшение, длительность его: Последнее ухудшение связывает с непроизвольным вдыханием паров канифоли.

Какое проводилось лечение: При первых признаках удушья вводился вм или вв эуфиллин.

Причины направления в данное медицинское учреждение, как доставлен (машиной скорой помощи или пришел сам т.д.): Госпитализирован с затруднением дыхания, экспираторной одышкой. Доставлен машиной скорой помощи.

Анамнез жизни

Развитие в детстве: Является единственным ребенком в семье. Рос без отца. Получил образование 6 классов. Перенесенные заболевания в детстве не помнит.

Наследственность: Отец болел бронхиальной астмой.

Начало трудовой деятельности, условия труда, профессия, профессиональные вредности (если больной служил в армии – в каких войсках): Начал работать с 12 лет учеником токаря, позже учеником электрика, энергетиком, обмотчиком. Сейчас работает электриком на СТО. Из-за постоянного стресса выкуривал по полпачки сигарет ежедневно с 1944 по 2004 год.

Факторы риска (нервно-психические стрессы, переохлаждения и др.): Постоянные стрессы, аллергическая чувствительность к канифоли, не постоянное, нерегулярное, неполноценное питание.

Перенесенные заболевания, травмы черепа: Колит, панкреатит, парапроктит, геморрой, гастрит, язва 12-перстной кишки, переломы обеих рук и ног, о детских заболеваниях не помнит.

Вредные привычки: Выкуривал полпачки сигарет ежедневно с 1944 по 2004 год.

Условия быта, характер питания: Жилищно-коммунальные условия удовлетворительные. Питание: нерегулярное, неполноценное, вследствие тяжелого материального положения.

Семейная жизнь: женат, имеет 2 сыновей.

Объективные методы исследования

Положение больного: Активное.

Осмотр лица, кожи и видимых слизистых (цианоз, желтушность, бледность, отеки, кровоизлияния под кожу и др.): Выражение лица страдальческое. Кожа бледно-розового цвета, гиперемирована в области голени, умеренно влажная (в местах физиологической влажности – ладони, подмышки – влажная), сухая в местах физиологической сухости (локти, колени). Эластичность и тургор снижены, рубцов нет, сыпь, участки гиперпигментации и депигментации, кровоизлияния отсутствуют. Небольшой акроцианоз. При осмотре видимые слизистые оболочки розовые, кровоизлияний, изъязвлений, корочек нет; язык – покрыт белым налетом. Пастозность и отеки в области нижних конечностей.

Телосложение, конституция: Нормостеническое.

Осмотр лимфоузлов: Периферические лимфоузлы: не увеличены

Температура тела больного: 37,1

Общее состояние (удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое): Средней тяжести.

Осмотр грудной клетки, форма, участие ее в акте дыхания, частота дыхания: Форма грудной клетки: нормостеническая. Грудная клетка: симметрична. Ширина межреберных промежутков умеренная. Эпигастральный угол прямой. Лопатка и ключица выступают слабо. Тип дыхания брюшной. Число дыхательных движений в минуту: 24

Болезненность при пальпации грудной клетки, голосовое дрожание: Пальпация грудной клетки: грудная клетка эластична, болезненная в подлопаточной области справа и слева; голосовое дрожание одинаково на симметричных участках.

Определить границу легких, подвижность нижних краев легких, изменение перкуторного звука: Ясный легочный звук на симметричных участках грудной клетки.Дыхательная экскурсия нижнего края легких: по задней подмышечной линии 1,5 см на вдохе, на выдохе – 1 см

При аускультации определить характер дыхания, бронхофонию, хрипы, крепитацию, шум трения плевры: Прослушивается жесткое дыхание, при бронхофонии наблюдается ухудшение проведения звука на некоторых участках легких, хрипы в бронхах слышны на выдохе и на расстоянии, шум трения плевры не определяется.

Определение АД: 140 на 100 мм. рт. ст.

Пальпация живота: поверхностная (ориентировочная), глубокая: При поверхностной пальпации напряжение брюшной стенки отсутствует, болезненность не отмечается, уплотнений нет. Симптом волны, симптом Менделя, симптом Щеткина-Блюмберга отрицательны. При глубокой скользящей методической пальпации по Образцову-Стражеско по правой среднеключичной линии нижний край печени не выступает из-под нижней реберной дуги. При пальпации край печени острый, безболезненный, мягкий, поверхность ровная, гладкая. При пальпации пузырная точка, эпигастральная зона, холедо-панкреатическая зона, точка диафрагмального нерва, акромиальная точка, точка лопаточного угла, позвоночная точка безболезненны.

Активные и пассивные движения в суставах: Все суставы полностью подвижны.

Осмотр: рост, пропорциональность частей тела (кисти, стопы, подбородок, надбровья и др.) распределение волос, состояние ногтей, глазные симптомы, тремор рук, увеличение щитовидной железы, речь больного: Рост, телосложение и пропорциональность частей тела соответствует возрасту. Размеры языка, носа, челюстей, ушных раковин, кистей рук и стоп соответ­ствуют развитию. Щитовидная железа не увеличена, безболезненна. Память, внимание, сон сохра­нены. Настроение – бодрое, аптиместическое. Ограничение двигательной ак­тивности в связи с возникающей одышкой. Состояние психики – сознание ясное, нормально ориентировано в пространстве, времени и ситуации. Интеллект соответствует уровню развития. Поведение адекватное. Уравновешен, общителен. Никаких отклонений не наблюдается, Двигательная сфера: Походка не устойчивая, болезненность при ходьбе в суставах.

План обследования: (лабораторное, инструментальное) Общий анализ крови, биохимический анализ крови, общий анализ мочи, рентгенография, спирография.

План лечения:

1)Десенсибилизирующая терапия (димедрол, супрастин, пипольфен и др.).

2)Бронходилятационная терапия (сальбутамол, эуфиллин, фликсотид).

3) Противовоспалительная терапия:

а) Нестероидная (натрия недокромил, натрия кромогликат и др.).

б) Стероидная (преднизолон, гидрокортизон).

Багиров Саид Артурови, 1955 года. Находился на лечении в ЦГБ с 26.04.18 г. по 5.05.18 г. с диагнозом бронхиальная астма, атопической формы, тяжелого течения, фаза обострения.

При поступлении в стационар:

Основные: Кашель, приступы удушья, возникающие в покое или после легкой физической нагрузки.

Дополнительные: Затруднение выдоха и нервное напряжение при вдыхание паров канифоли с последующим выделением небольшого количества прозрачной мокроты.

Проведено обследование

Общий анализ крови: гемоглобин 145 гл, эритроциты 4.9 х 10 в 12 степени на литр, цветной показатель 0.86, тромбоциты 200 тыс./л, количество лейкоцитов 6,8 х 10 в 9 степени на литр, эозинофилы 6 %, сегментоядерные 67 %, лимфоциты 25 %, моноциты 2 %, СОЭ 4ммч.

Биохимический анализ крови: общий белок 78г/л, билирубин общий 13,7мкмоль/л, прямой 0, непрямой 13,7мкмоль/л, холестерин 3,1ммоль/л, сахар 4,7ммоль/л, серомукоид 0,75г/л, тимоловая проба 1,5ед., дифенилаланиновая реакция 0,145. Австралийский антиген – отр. Rh + 0 ( 1 ). СРБ – положит. АЛТ – 10 ед. АСТ – 18 ед.

Анализ мочи: цвет – соломенно-желтый, реакция – кислая, удельный вес – 1015, прозрачность – полная, белок – нет, сахар – нет, эпителиальные клетки полиморфные ед. в п/зр., лейкоциты ед. в п/зр.

Спирография: выраженные вентиляционные нарушения II- III ст. Умеренные нарушения бронхиальной проходимости на фоне нормальной ЖЕЛ.

Rg-графия органов грудной клетки: без очаговых и инфильтративных изменений.

Сальбутамол до 200 мкг ингаляц. (по треб.). Фликсотид 500-600 мкг/сут 2 раза в день. Преднизалон 0,02 по 1 таб. 2 раза в день. Эуфиллин 0,5 по 1 таб.2 раза в день. Интал ингаляц. 2 ml 2 раза в день.

В результате проведенного лечения состояние больного улучшилось. Самочувствие удовлетворительное.

Даны рекомендации

Соблюдение режима, диеты, дозирование физических нагрузок, исключение контакта с аллергеном, регулярное наблюдение у врача-аллерголога, санаторно-курортное лечение.

Процесс изучения астмы как одной из важнейших проблем медицинской науки, убедительно демонстрирует успехи многих отраслей знаний от фундаментальных (медицинская генетика), до прикладных (организация здравоохранения). В тоже время проводимые исследования постоянно требуют пересмотра ряда концепций, создания новых международных консенсусов по проблеме астмы, разработки новых методов лечения и новых стандартов оказания медицинской помощи, постоянного образования и самообразования медицинских работников.

В курсовой работе были изложены аналитические и статистические данные, касающиеся основополагающего документа о бронхиальной астме, который регламентирует и упорядочивает действия при оказании помощи и ведении профилактики – Global Initiative for Asthma (GINA) 2002 года.

Список использованных источников

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *