Бронхиальная астма аллергическая форма тяжелое течение

История болезни
Бронхиальная астма, атопическая форма, тяжелое течение. Аллергический ринит, отечная форма, круглогодичное течение. Аденоиды III степени

Паспортная часть:

Возраст: 8 лет (03.01.1995 г.р.).

Дата поступления в клинику: 27 августа 2003г.

Занятие родителей: отец – театральный актер; мать – домохозяйка.

Посещает: школу № (третий класс).

Клинический диагноз: Бронхиальная астма, атопическая форма, тяжелое течение. Аллергический ринит, отечная форма, круглогодичное течение. Аденоиды IIIстепени.

Жалобы на момент поступления:

на возникновение приступов удушья, купирующееся принятием вентолина; кашель сухой в течение недели; на затруднение носового дыхания. Жалобы на энурез, который за последний месяц участился до 4-5 раз/неделю.

Жалобы на момент курации:

на сухой кашель, затруднение носового дыхания.

ANAMNESIS MORBI:

Ø Антенатальный период

Во время беременности — угроза прерывания беременности в 10-11 недель и 5-6 месяцев. На 7 месяце беременности – острая пневмония у мамы. Роды вторые, срочные 03.01.1995 г.

Ø Характеристика новорожденного

Родился доношенным. Вес 2900 гр., рост 47 см. Других сведений в истории болезни нет.

Ø Вскармливание

Находился на грудном вскармливании до 2.5 месяцев. Далее находился на искусственном вскармливании адаптированными молочными смесями. Сведений о сроке прикорма в истории болезни нет. В настоящий момент питание трехразовое, полноценное, аппетит хороший. Стул устойчивый, регулярный.

Ø Показатели психомоторного развития

Детские дошкольные учреждения не посещал. В школу пошел в 6 лет, в данный момент является учеником третьего класса. Успеваемость хорошая.

Данных физического развития за первый год жизни нет.

Ø Перенесенные заболевания

На первом году жизни – не болел.

На втором году – с 1 года частые ОРВИ, с 1,5 лет – обструктивный синдром.

С 3 лет – затруднение носового дыхания.

Детскими инфекционными заболеваниями не болел. Экссудативно-катарального диатеза не было.

Медикаментозной и пищевой аллергии нет.

Ø Профилактические прививки

БЦЖ (+), остальные прививки по возрасту.

Реакция Манту (в 1999 году) – папула 12 мм.

Ø Семейный анамнез

Мать – 40 лет, здорова. Отец – 40 лет, болеет бронхиальной астмой, миеломной болезнью. По линии матери: дед – Желчно-каменная болезнь; бабка – ИБС. По линии отца: бабка – ИБС.

Число беременностей у матери – 2, закончились срочными родами. Первый ребенок – дочь 17 лет, здорова. Наш больной – второй ребенок в семье

Ø Бытовые условия

Трехкомнатная квартира (влажная) на четырех человек (взрослых трое, один ребенок). Режим дня соблюдается, ночной сон около 9 часов. Животных нет. Отец курит.

Ø Начало и течение настоящего заболевания.

Болен в течение шести лет, когда впервые появилось чувство нехватки воздуха, частые эпизоды кашля ночью, экспираторная одышка, в сочетании с затруднением носового дыхания. Больной принимал вынужденное положение, лежать было тяжело. Впервые был госпитализирован в КДБ ММА им. Сеченова в 1999 году, затем в ноябре 2000 года с жалобами на приступы удушья, особенно по ночам, затруднением дыхания, в т.ч. и носового, сухой кашель, одышку при физической нагрузке. Начало заболевания связано (со слов матери) с реакцией на имевшихся на тот момент дома животных (попугай, кошка). Далее в течение полугода принимал серетид (наблюдался амбулаторно), затем флексотид по 250 мкг/сут постоянно. В последние два года не госпитализировался, но обострения бронхиальной астмы происходят практически ежемесячно, легко купируются в домашних условиях флексотидом. Одышка при нагрузке постоянно. В апреле 2003 года была переоформлена инвалидность по бронхиальной астме (имеет с 1998 года). В последний месяц флексотид не принимал (не было). Редкие эпизоды энуреза были всегда, в последние месяцы участились до 3-4 раз в неделю (ночью). В июле 2003 года был эпизод немотивированного однократного повышения температуры до 39.6.

Ø Данные объективного исследования на момент курации:

Состояние удовлетворительное. Т- 36.5. Пульс 86 ударов в минуту. Частота дыхания 20 в минуту. АД рассчитывается по формуле: систолическое = 90 + 2n,; диастолическое = 60 + n, где n – возраст в годах. В норме АД для данного возраста 106/68 мм рт.ст. Кожа чистая, бледная. Умеренная заложенность носа. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. Сердечные тоны звучные, выслушивается систолический шум на верхушке. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Стул был. Диурез достаточный. Энуреза не было.

фликсотид 125 мг по 1 ингаляции 2 раза в день

беродуал через небулайзер по 10 кап. х3 раза (до фликсотида)

Альдецин в нос по 1 ингаляции в каждый носовой ход 2 раза в день

ЛФК, массаж грудной клетки.

Состояние удовлетворительное. Жалоб нет. Т- 36.7. Пульс 88 ударов в минуту Частота дыхания 20 в минуту. АД рассчитывается по формуле: систолическое = 90 + 2n,; диастолическое = 60 + n, где n – возраст в годах. В норме АД для данного возраста 106/68 мм рт.ст. Кожа чистая, бледная. Умеренная заложенность носа. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. Сердечные тоны звучные, выслушивается систолический шум на верхушке. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Стул был. Диурез достаточный. Энуреза не было.

фликсотид 125 мг по 1 ингаляции 2 раза в день

беродуал через небулайзер по 10 кап.х3 раза (до фликсотида)

Альдецин в нос по 1 ингаляции в каждый носовой ход 2 раза в день

ЛФК, массаж грудной клетки.

STATUS PRAESENS:

Состояние больного удовлетворительное.

Ø Нервная система:

Сознание ясное, контактен. Интеллектуальное развитие по возрасту. Внимание стойкое, память хорошая. Наклонности к вымыслам, преувеличению болезни нет. Настроение ровное, мышление логическое. Речь — дислалия. Сон спокойный.

II –ухудшение зрения не отмечается. Цветоощущение не нарушено. Поля зрения при ориентировочной оценке не ограничены.

III, IV, VI – ширина глазных щелей S = D. Птоза, пареза взора, нистагма нет. Подвижность глазных яблок в полном объеме. Зрачки правильной формы, ширина зрачков S=D. Зрачковые рефлексы не ограничены.

Симптомы Горнера, Арджил-Робертсона отрицательные.

V – а) чувствительность по ветвям тройничного нерва, по зонам Зельдера не нарушена. Болезненности точек выхода ветвей тройничного нерва нет.

Б) напряжения жевательной мускулатуры и ее атрофии нет.

В) корнеальные, нижнечелюстные рефлексы живые.

VII- Лицо в покое симметрично. Мимические пробы не нарушены. Гиперакузии нет, вкусовая чувствительность не нарушена.

VIII – гипакузии нет, шума в ушах нет. Головокружений не отмечает. В пробе Ромберга больной устойчив.

IX, X — функция глотания не нарушена. Глоточные рефлексы живые, симметричные. При фонации мягкое небо симметрично подвижно. Рефлексов орального автоматизма нет.

XI – повороты головы не ограничены, пожимание плечами не затруднено.

XII – язык по средней линии. Движения языка в полном объеме. Артикуляция не нарушена. Атрофии, фасцикулляций не выявлено.

Выраженной атрофии мышц, фасцикулляций не выявлено. Активные движения в достаточном объеме. Мышечная сила – 5 баллов. В пробе по Барре парезов не выявлено. Ригидности затылочных мышц нет, симптом Кернига и нижний симптом Брудзинского отрицательные.

Пальценосовая и пяточно-коленная пробы не нарушены.

Гиперкинезы не отмечаются.

Статика сохранена, походка не нарушена.

Пробы на адиадохокинез, дизметрию, мимопопадание не нарушены.

При исследовании поверхностной чувствительности нарушений не выявлено.

При исследовании глубокой чувствительности – суставно-мышечное чувство сохранено. Стереогноз не нарушен.

С рук – с двуглавой мышцы, с трехглавой мышцы, лучезапястный рефлекс – живые, симметричные, S=D

С ног – коленный и пяточный рефлексы живые, симметричные, S=D

Патологических рефлексов не выявлено.

Дермографизм розовый, держится несколько секунд. Потливость не повышена.

Ø Внешний осмотр глаз:

Ø Внешний осмотр ушей:

Ø Физическое развитие:

Масса тела 26 кг, рост 135 см. Окружность головы 52 см, окружность груди 62 см.

бледная, сухая, чистая, эластичная. Периорбитальные тени. Волосы и ногти не изменены.

Ø Подкожно-жировая клетчатка:

Питание умеренно снижено. ПЖК развита недостаточно. Толщина кожных складок: над бицепсом 0.5 см, над трицепсом 1 см, над остью подвздошной кости 1см, над лопаткой 1 см. Тургор тканей на плече снижен. Отеков нет.

Ø Лимфатические узлы:

Пальпируются единичные затылочные, множественные переднешейные, подмышечные и паховые лимфоузлы размером 3-5 мм, подвижные, безболезненные, не спаянные между собой и кожей, плотные.

Ø Мышечная система:

Мышечный тонус умеренно снижен. Боли в мышцах нет. Пассивные и активные движения выполняются в полном объеме. Сила мышц хорошая.

Ø Костная система:

Форма головы округлая. Грудная клетка конической формы, без деформаций, западения грудины нет. Эпигастральный угол острый. Нижние края грудной клетки развернуты. Гаррисонова борозда отсутствует. Утолщения ребер на границе костной и хрящевой части нет. Позвоночник – умеренно нарушена осанка (сколиоз). Походка ровная. Движения суставов в полном объеме. Деформации суставов нет.

Ø Система органов дыхани:

Дыхание через нос умеренно затруднено, слизистого отделяемого нет. Обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Тип дыхания смешанный, дыхание глубокое, аритмичное. Частота дыхания 20 в минуту. Одышки нет.

грудная клетка умеренно ригидна, голосовое дрожание одинаково на симметричных участках грудной клетки. Межреберные промежутки расширены.

при сравнительной перкуссии легких над симметричными участками легких определяется коробочный звук.

Топографическая перкуссия легких: определение нижних границ легких

на уровне остистого отростка 11 грудного позвонка

на уровне остистого отростка 11 грудного позвонка

Высота стояния верхушки легкого спереди справа и слева 2 см выше уровня ключицы, сзади справа и слева на уровне остистого отростка VII шейного позвонка. Ширина перешейков полей Кренига справа и слева 4 см.

Подвижность нижних краев легких (суммарная) (см.):

дыхание жесткое. Хрипов нет. Бронхофония (симптом Д’Эспина) не изменена.

Ø Сердечно-сосудистая система:

При осмотре область сердца не изменена, патологическая пульсация отсутствует.

верхушечный толчок определяется в пятом межреберье, на 1 см кнутри от левой срединно-ключичной линии, локализованный, умеренной высоты, резистентный.

границы относительной сердечной тупости:

Выходит за правый край грудины на 0.5 см

По срединно-ключичной линии

тоны сердца ясные, ритмичные, выслушивается систолический шум на верхушке. Пульс пальпируется на крупных артериях верхних и нижних конечностей, а также в проекциях височных и сонных артерий одинаково с обеих сторон. Пульс на лучевой артерии ритмичный, частота 88 в 1 минуту, умеренного наполнения и напряжения. АД= 90/60 мм рт. ст.

Ø Система органов пищеварения:

Язык, зев, миндалины, глотка без изменений. Слизистые чистые, розовые, влажные. Глотание свободное, безболезненное.

Десны розовые, не кровоточат, без воспалительных явлений. Имеются кариозные зубы.

Форма живота округлая. Перистальтика не нарушена. Живот участвует в акте дыхания. При перкуссии живота отмечается тимпанит различной степени выраженности. При поверхностной пальпации брюшная стенка мягкая, безболезненная, ненапряженная, выпячиваний, втяжений, видимой пульсации и перистальтики не отмечается. Рубцов нет. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Расхождения прямых мышц живота нет.

При глубокой скользящей пальпации в левой подвздошной области определяется безболезненная, ровная, плотноэластической консистенции, гладкая сигмовидная кишка диаметром 2 см. Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области в форме гладкого мягкоэластичного цилиндра диаметром 3 см, безболезненная, умеренно подвижная, урчащая при надавливании. Восходящий и нисходящий отделы толстой кишки пальпируются соответственно в правом и левом фланках живота в виде умеренно плотных и безболезненных цилиндров диаметром около 2 см. Поперечно ободочная кишка определяется в пупочной области в виде умеренно плотного цилиндра диаметром около 2 см, безболезненная, легко смещается вверх и вниз.

При ориентировочной перкуссии свободный газ и жидкость в брюшной полости не определяются. Аускультация: перистальтика кишечника обычная. Границы печени по правой срединно-ключичной линии: верхняя — на VI ребре, нижняя – по краю правой реберной дуги. Печень не пальпируется. Край печени мягкий, ровный, с гладкой поверхностью, безболезненный. Желчный пузырь не пальпируется. Пальпация в точке желчного пузыря безболезненная. Симптомы Ортнера, Кера, Мюсси, Мерфи отрицательные

Размеры печени по Курлову:

по правой среднеключичной линии — 9 см

по левой реберной дуге — 7 см

Размеры селезенки по Курлову:

4/8 см, селезенка не пальпируется.

регулярный, 1 раз в день, оформленный, без патологических примесей.

Ø Система мочеотделения:

При осмотре области почек патологических изменений не определяется. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание безболезненное, 4-5 раз в сутки, иногда бывает энурез. Почки не пальпируются.

Заключение по анамнезу и данным объективного исследования:

Мальчик с тяжелой формой бронхиальной астмы, непрерывно-рецидивирующего течения, находится на инвалидности. Приступы частые Поступил для коррекции терапии. Получал серетид, фликсотид 250 мкг/сут., последний месяц без базисной терапии..

При оценке физического развития выявлено незначительное снижение показателя массы тела – 26 кг (вес ребенка должен быть 26.5 кг в данном возрасте, с учетом акселерации – 30.5 кг). Рост ребенка соответствует его возрасту – 135 см (рост ребенка данного возраста должен быть около130-133 см ± 5%) . Окружность головы соответствует возрасту (52 см). Физическое развитие данного ребенка является диспропорциональным – при нормальной длине тела масса тела снижена более чем на 10%. У ребенка выявлена также дистрофия I степени, т.к. снижен тургор ткани и недостаточен подкожно-жировой слой на животе. При исследовании органов дыхания выявлено затруднение носового дыхания, что связано с аллергическим ринитом. Аускультативно выявлено жесткое дыхание, при перкуссии – коробочный звук, т.к. при бронхиальной астме эластичность легочной ткани ослаблена, а ее воздушность повышена. Незначительное уменьшение подвижности легочных краев также обусловлено потерей эластичности легочной ткани, что характерно для эмфиземы при бронхиальной астме. Умеренно расширены межреберные промежутки. При аускультации сердца слышен систолический шум на верхушке. При исследовании лимфатических узлов выявлена микрополиадения. При оценке костной системы выявлен умеренный сколиоз. В биохимическом анализе крови выявлено увеличение показателя тимоловой пробы до 6,5 усл.ед. ( в норме до 5 усл.ед.), что говорит о патологическом процессе в желчевыводящих путях.

План обследования больного.

v клинический анализ крови;

v определение функции внешнего дыхания; спирограмма (проба с вентолином);

v биохимический анализ крови;

v суточная моча на свободный кортизол и 11-ОКС;

v УЗИ органов брюшной полости;

v рентгенография грудной клетки;

v исследование иммунного статуса больного (определение уровня IgE в сыворотке крови);

Данные лабораторных и инструментальных методов обследования:

Ø Клинический анализ крови

Ø Биохимический анализ крови от 09/09/03

Ø Анализ крови на свободный кортизол – 603.9 (норма 150-660)

Ø Анализ крови на гепатит В (HbsAg) – отриц.,

Ø Анализ крови на гепатит С (анти КС-АТ) – отриц.,

Ø Анализ крови на RW – отриц.,

Ø Анализ крови на ВИЧ – отриц.

Ø Анализ крови на Ig – IG А – 190 (норма 80);

Ø Анализ крови на IgM — 90 (норма 110);

Ø Анализ крови на Ig C — 1120 (норма 900).

Ø Анализ крови на Комплемент – 34.0 (норма 23.2)

Ø Анализ мочи на свободный кортизол от 03.09.2003 – 381.7 (норма 120-400 ммоль/сек)

Ø Иммунологический анализ крови на Ig E – 508 Ке/л (норма 100 Ке/л)

Ø Спиро-тест от 10.09.2003:

Общий анализ мочи (от 28.08.03):

Реакция на стеркобилин – полож.;

Мышечные волокна поп. — пол. — полож.;

Клетчатка переваренная – положит.;

Ø Заключение:

Показатели в норме. После вентолина – без существенной динамики.

Ø Рентгеноскопия органов грудной клетки от 29.09.2003:

На рентгенограмме органов грудной клетки очаговых и инфильтративных изменений не выявлено. Усиленный бронхо-сосудистый рисунок. Корни – неструктурные. Тень средостения – без особенностей.

Ø Заключения ЭКГ от 29.08.2003:

Синусовая аритмия, вертикальное направление электрической оси сердца. Укорочена атриовентрикулярная проводимость. Умеренно нарушены окислительные процессы миокарда.

Ø ЭХОскопическое исследование органов брюшной полости от 05.09.03:

Желчный пузырь натощак. Деформаций нет – физиологический изгиб в шейке. Содержимое – рыхлый пристеночный осадок. Дискинезия желчного пузыря гипотонического типа. Стенка неплотная, 1 мм. Общий желчный проток в норме.

Портальная вена – ствол 9 мм (норма), кровоток в прав. направлении прослеживается до периферии, умеренно расширены ветви.

Печень – правая доля – 103 мм (норма), левая – 61 мм (+0.5 см). Паренхима «пестрая» за счет сосудистого рисунка. Углы печени не увеличены.

Поджелудочная железа – контуры четкие, ровные. Головка – 16 мм (ув.), тело 10 мм (ув.), хвост 14 мм (ув.). Паренхима изоэхогенна печени, с мелкими линейными дополнительными эхосигналами. Вирсунгов проток – 1 мм.

Селезеночные контуры четкие. Угол верхнего полюса умеренно закруглен. Размеры 80 х 39 мм (норма). Сосуды прослеживаются. Vena lienalis – 6 мм.

Мочевой пузырь заполнен недостаточно. Правая почка неправильной формы, чашечно-лоханочная система глубоко расщеплена. Левая почка – без особенностей. Дифференцировка слоев сохранена. Кровоток в режиме ЦДК до капсулы. Оси обеих почек развернуты более вертикально. Нельзя исключить неполное удвоение обеих почек. Собирательная система до и после микции не расширена.

Ø Эхоскопическое исследование сердца от 05.09.03

Митральный клапан – умеренно нарушено распределение хорд передней. МР 0-I ст. Основание аорты – 24 мм (норма). Смыкание аортального клапана полное. Трикуспидальный клапан – регургитация I степени. Створки легочного клапана не изменены, легочная регургитация I степени. Диаметры полостей, толщина миокарда в пределах нормы. Насосная и сократительная функция левого желудочка удовлетворительная. Давление в а.pulmonalis в пределах нормы. Кровоток в дуге, восходящей и нисходящей аорте – в пределах нормы.

Обоснование диагноза:

На основании данных анамнеза заболевания – в течение последних 6 лет больного стали беспокоить приступы удушья по ночам с затрудненным выдохом, сухой кашель, свистящие дистанционные хрипы. Возникновение первых приступов связано с наличием на тот момент домашних животных (кошка, попугай), купирование приступа было вызвано принятием вынужденного положения; после удаления данного аллергенного фактора приступов затрудненного дыхания не возникало в течение нескольких недель. Шерсть животных является триггерным фактором, стимулирующим воспаление в бронхах и провоцирующее развитие острого бронхоспазма. Имеет значение и частые ОРВИ в раннем возрасте, аллергический ринит круглогодичного течения рассматривается как предшественник атопической астмы. Пассивное курение (отец больного курит дома) — фактор, предрасполагающий к неконтролируемому течению астмы у детей. Приступы удушья возникают более 6 раз в год, купируются вентолином. Одышка при физической нагрузке постоянная. Последний приступ был в конце июля 2003 года. Сейчас больной находится во внеприступном периоде.

На основании семейного анамнеза – отягощенная аллергическими заболеваниями наследственность (отец больного страдает бронхиальной астмой).

На основании жалоб больного — на возникновение приступов удушья в ночное время, купирующееся вентолином; сухой кашель; на затруднение носового дыхания.

На основании данных объективного исследования – умеренное расширение межреберных промежутков; при аускультации выявлено жесткое дыхание, перкуторно – коробочный звук над всей поверхностью легких; подвижность нижних краев легких умеренно ограничена.

На основании лабораторных методов исследования:

В иммунологическом анализе крови – повышение уровня Ig Е до 508 Ке/л при норме 100 Ке/л; повышение уровня Ig А до 190 при норме 80, что говорит о ЛОР-патологии.

R-исследование — усиленный бронхо-сосудистый рисунок корней легких;

Спирография – в норме, после вентолина без существенной динамики.

Все выше перечисленные признаки и данные свидетельствуют в пользу постановки диагноза.

Клинический диагноз

Бронхиальная астма, атопическая форма, тяжелое течение, внеприступный период. Аллергический ринит, отечная форма, круглогодичное течение.

Аденоиды III степени. Дискинезия желчевыводящих путей.

Лечение больного:

Режим 3 (внепалатный), диета 5 (по Певзнеру) – молочно-растительная, химически и механически щадящая, с исключением жареной, жирной пищи. Соотношение белков: жиров: углеводов должно быть 1:1:4.

ОСНОВНЫЕ ЦЕЛИ ТЕРАПИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ :

1. ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ РАЗВИТИЯ УГРОЖАЮЩИХ ЖИЗНИ СОСТОЯНИЙ И ЛЕТАЛЬНЫХ ИСХОДОВ.

2. ЛИКВИДАЦИЯ ИЛИ СМЯГЧЕНИЕ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

3. УМЕНЬШЕНИЕ ЧАСТОТЫ И ВЫРАЖЕННОСТИ ОБОСТРЕНИЙ.

4. НОРМАЛИЗАЦИЯ ИЛИ УЛУЧШЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ.

5. ВОССТАНОВЛЕНИЕ И ПОДДЕРЖАНИЕ ЖИЗНЕННОЙ АКТИВНОСТИ (СООТВЕТСТВУЮЩЕЙ ВОЗРАСТУ), ВКЛЮЧАЯ ПЕРЕНОСИМОСТЬ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК.

6. ОТМЕНА ИЛИ СНИЖЕНИЕ ПОТРЕБНОСТИ В БРОНХОЛИТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ.

7. ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ ЛЕКАРСТВЕННОЙ ТЕРАПИИ.

8. ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ ИНВАЛИДИЗАЦИИ.

Фликсотид 125 мкг по 1 ингаляции 2 раза в день.

При тяжелом течении БА применяют ингаляционные глюкокортикостероиды (ИКС). Глюкокортикостероиды обладают наибольшей противовоспалительной активностью. Доза ИКС титруется в зависимости от тяжести БА и может даваться с равной эффективностью от 2 до 4 раз в день. В рекомендуемых дозах системный эффект ИКС наблюдается редко, однако, учитывая возможные влияния на рост детей, при длительном применении предпочтение отдается низким и средним дозам ИКС. В настоящее время в лечении БА у детей широко применяются различные группы ИКС: беклометазона дипропионат, флутиказона пропионат, флунизолид, будесонид. Фармакокинетика ИКС является определяющим эффективность фактором, так как она обусловливает концентрацию препарата в тканях бронхов, его долю в системном кровотоке и соответственно степень выраженности побочных эффектов. ИКС флютиказон пропионат (ФП) обладает высокой местной активностью, обусловленной селективностью и аффинностью к глюкокортикоидным рецепторам. Сродство ФП с глюкокортикоидными рецепторами в 30–100 раз выше, чем с другими стероидными рецепторами. Препарат отличается своей липофильностью, способностью проникать сквозь клеточную мембрану, удерживаться в тканях. При ингаляции 10–15% лекарства попадает в легкие, 80% от ингалируемой дозы проглатывается. Низкая биодоступность ФП определяется минимальной абсорбцией (не более 1%) и быстрой инактивацией в печени при первом прохождении. ФП проявляет высокую противовоспалительную активность уже в дозе 100 мкг/сут, что позволяет использовать этот препарат в лечении тяжелого течения БА у детей с 4 лет. Препарат улучшает легочную функцию, уменьшают количество приступов, и соответственно потребность в бронхолитиках. В то же время отмечено более быстрое наступление эффекта при использовании ФП и в дозе в 2 раза меньше, а также значительно меньший риск развития системных эффектов. У детей начальные дозы ФП могут составлять 200–400 мкг/сут. При недостаточной эффективности доза ФП может быть повышена. Длительность терапии зависит от конкретного больного и определяется достижением стабильного состояния и ремиссии заболевания. У детей с тяжелой формой БА продолжительность терапии составляет не менее 6–12 мес.

Беродуал (В2- адреномиметик короткого действия фенотерол + холиноблокатор ипратропиума бромид (атровент)) – через небулайзер по 10 капель 3 раза в день (до фликсотида). При назначении ингаляционных симпатомиметиков следует более пристальное внимание уделять технике проведения ингаляций. Это связано с тем, что успех терапии на 80–90% зависит от правильного вдоха.

Проблема синхронизации вдоха с моментом поступления лекарственного препарата оказалась одной из самых важных. Определенное число детей оказываются не в состоянии правильно освоить и согласовывать дыхательный маневр. В зависимости от возраста могут быть использованы различные ингаляционные способы доставки: (спейсеры, небулайзеры, либо ингаляции лекарственных препаратов в порошкообразной форме с помощью спинхалеров, дискхалеров и турбохалеров. К современным эффективным способам доставки относится небулайзер, в котором распыление препарата в форме влажного аэрозоля происходит с помощью сжатого воздуха, подаваемого компрессором. В небулизированном растворе образуются частицы 2–5 мкм, оптимальные для поступления в дыхательные пути. Небулайзерная терапия может использоваться как в стационаре, так и в домашних условиях обученными родителями и особенно эффективна у детей раннего возраста.

Альдецин по 1 ингаляции в каждый носовой ход 2 раза в день – глюкокортикостероид, для купирования симптомов аллергического ринита.

Таблетки Теопэк по 0.1 2 раза в день – это лекарственная форма теофиллина пролонгированного действия, бронхолитическое средство. Используют в целях сокращения числа возникающих приступов бронхиальной астмы и, в частности, для предупреждения приступов, возникающих в вечерние и ночные часы.

Таблетки Мукалтин по 1т. 3 раза в день – в качестве отхаркивающего средства.

Т. Никодин – ½ таблетки 3 раза в день за 30 минут до еды – холеретик, стимулирует образование желчи, обладает бактерицидным действием. Назначен в связи с обнаружением у ребенка дискинезии желчевыводящих путей.

Т. Мезим форте — по 1 т. 3 раза в день — ферментный препарат для улучшения процессов пищеварения.

Список используемой литературы:

1. Бронхиальная астма. / Под ред. акад. РАМН А. Г. Чучалина: В 2 т. М.: Агар, 1997. 432 стр.

2. Геппе Н.А., Колосова Н.Г., Букатян А.Ф., Ильин А.Г., Беда М.В., Медникова О.Б. Дифференцированный подход к назначению ингаляционных кортикостероидных препаратов при бронхиальной астме у детей. Пульмонология. – 1999. –№ 4.–С. 71–76.

3. Каганов С.Ю. Бронхиальная астма у детей. М.: Медицина,1999. – 366 с.

4. Карпушкина А.В. Ингаляционные кортикостероидные препараты при бронхиальной астме у детей. Пульмонология. – 1997.–№ 4.–С.–28.

5. Национальная программа “Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика”. Рус. мед. журн.–1997.

6. Петров В.И., Смоленов И.В.Бронхиальная астма у детей.– Волгоград: ВГУПП,1998.– 140 с.

источник

Атопическая бронхиальная астма — это хроническое неинфекционно-аллергическое поражение дыхательных путей, развивающееся под воздействием внешних аллергенов на фоне генетически обусловленной склонности к атопии. Проявляется эпизодами внезапного приступообразного удушья, кашлем со скудной вязкой мокротой. При диагностике атопической бронхиальной астмы оценивается анамнез, данные аллергопроб, клинического и иммунологического исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа. При атопической бронхиальной астме назначается диета, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, бронхолитические и отхаркивающие средства, специфическая гипосенсибилизация.

Атопическая бронхиальная астма – аллергическая бронхообструктивная патология с хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации. В ее основе лежит повышенная чувствительность бронхов к различным неинфекционным экзоаллергенам, попадающим в организм с вдыхаемым воздухом и пищей. Атопическая бронхиальная астма относится к весьма тяжелым проявлениям аллергии, ее распространенность составляет 4-8% (5% среди взрослого населения и 10-15% среди детей). В последние годы в практической пульмонологии наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости этим вариантом астмы. Атопическая бронхиальная астма более чем у половины больных манифестирует уже в детском возрасте (до 10 лет), еще в трети случаев в период до 40 лет. Астма у детей носит преимущественно атопический характер, чаще поражает мальчиков.

Атопическая бронхиальная астма является полиэтиологической патологией, развивающейся при стечении определенных внутренних и внешних причин. Большое значение отводится наследственной склонности к аллергическим проявлениям (повышенной выработке IgE) и гиперреактивности бронхов. Более чем в 40 % случаев заболевание фиксируется как семейное, причем склонность к атопии в 5 раз чаще передается по материнской линии. При атопической астме в 3-4 раза выше встречаемость других семейных форм аллергии. Присутствие у пациента гаплотипа А10 В27 и группы крови 0 (I) являются факторами риска развития атопической формы астмы.

Главными внешними факторами, ответственными за реализацию предрасположенности к атопической бронхиальной астме, выступают неинфекционные экзоаллергены (вещества растительного и животного происхождения, бытовые, пищевые аллергены). Наиболее выраженным сенсибилизирующим потенциалом обладают домашняя и библиотечная пыль; шерсть и продукты жизнедеятельности домашних животных; перо домашних птиц; корм для рыб; пыльца растений; пищевые продукты (цитрусы, клубника, шоколад). В зависимости от ведущей причины выделяют различные типы аллергической бронхиальной астмы: пылевая (бытовая), пыльцевая (сезонная), эпидермальная, грибковая, пищевая (нутритивная). В начальной стадии астмы имеет место один патогенетический вариант, но в последующем могут присоединиться и другие.

Обострению астмы способствуют:

• ОРВИ
• курение, дым, выбросы промышленных предприятий,
• резкие химические запахи
• значительный перепад температур
• прием медикаментов

Развитие ранней сенсибилизации у ребенка провоцируют:

Первой обычно возникает пищевая сенсибилизация, затем кожная и дыхательная.

В формировании астматических реакций задействованы иммунные и неиммунные механизмы, в которых участвуют различные клеточные элементы: эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты, клетки эпителия и эндотелия и др. Атопической форме астмы свойственны аллергические реакции I типа (анафилактические).

В иммунологическую фазу происходит развитие сенсибилизации организма к впервые поступившему аллергену за счет синтеза IgE и IgG4 и их фиксации на наружной мембране клеток-мишеней. В патохимическую фазу повторный контакт аллергена с клетками-мишенями запускает резкий выброс различных медиаторов воспаления — гистамина, цитокинов, хемокинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и др. Развивается ранняя астматическая реакция (в период от 1-2 мин. до 2 ч после воздействия аллергена) в виде бронхообструктивного синдрома с отеком слизистой бронхов, спазмом гладкой мускулатуры, повышенной секрецией вязкой слизи (патофизиологическая фаза). Бронхоспазм приводит к ограничению поступления воздушного потока в нижние отделы дыхательного тракта и временному ухудшению вентиляции легких.

Поздняя астматическая реакция сопровождается воспалительными изменениями бронхиальной стенки — эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя, десквамацией клеток мерцательного эпителия, гиперплазией бокаловидных клеток, разрастанием и гиалинизацией базальной мембраны. Даже при стойкой ремиссии астмы в стенке бронхов поддерживается хроническое воспаление. При длительном течении атопической бронхиальной астмы формируется необратимость изменений со склерозированием бронхиальной стенки. Вне приступа и при неосложненном течении изменения в легких не отмечаются.

У детей первые респираторные проявления аллергии, относящиеся к предастме, могут наблюдаться уже на втором-третьем году жизни. Типич­ные астматические симптомы появляются позже, в возрасте 3-5 лет. Патогномоничными симптомами атопической бронхиальной астмы служат внезапные приступы обструктивного удушья, быстро развивающиеся на фоне хорошего самочувствия. Астматическому приступу может предшествовать заложенность и зуд в носу, чихание, жидкие назальные выделения, саднение в горле, сухой кашель. Приступ достаточно быстро обрывается спонтанно или после лекарственного воздействия, завершаясь отхождением скудной вязкой мокроты слизистого характера. В межприступный период клинические проявления заболевания обычно минимальные.

Наиболее распространенная — бытовая форма атопической бронхиальной астмы ярко проявляется в отопительный период в связи с повышением запыленности помещений и характеризуется эффектом элиминации – купированием приступов при уходе из дома и возобновлением при возвращении. Эпидермальная форма астмы проявляется при контакте с животными, начинаясь с аллергического риноконъюнктивального синдрома. Сезонная астма протекает с обострениями в период цветения трав, кустарников и деревьев (весна-лето), грибковая – в период спорообразования грибов (сезонно или круглогодично) с временным облегчением после выпадения снега и непереносимостью дрожжесодержащих продуктов.

Обострение аллергической бронхиальной астмы проявляется приступами различной интенсивности. При длительном контакте с большой концентрацией аллергена может развиться астматический статус с чередованием тяжелых приступов удушья на протяжении суток и более, с мучительной одышкой, усиливающейся при любых движениях. Больной возбужден, вынужден принимать положение сидя или полусидя. Дыхание происходит за счет всей вспомогательной мускулатуры, отмечаются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Может отмечаться резистентность к противоастматическим средствам.

Развивающиеся во время тяжелых приступов функцио­нальные изменения (гипоксемия, гиперкапния, гиповолемия, артериальная гипотония, декомпенсированный респираторный ацидоз и др.) несут угрозу жизни больного в связи с риском возникновения асфиксии, тяжелой аритмии, комы, остановки дыхания и кровообращения. Легочными осложнениями атопической бронхиальной астмы могут становиться бактериальные инфекции дыхательных путей, эмфизема и ателектаз легких, пневмоторакс, дыхательная недостаточность; внелегочными — сердечная недостаточность, легочное сердце.

Диагностика атопической формы астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер приступов), результатов диагностических аллергопроб (кожных скарификационных и ингаляционных провокационных), клинического и иммунологического исследований крови, анализа мокроты и промывных вод бронхов. У больных атопической бронхиальной астмой имеется наследственная отягощенность по атопии и/или внелегочные проявления аллергии (экссудативный диатез, экзема, аллергиче­ский ринит и др.).

Кожные пробы позволяют установить потенциальные аллергены; ингаляционные тесты с гистамином, метахолином, ацетилхолином — приступообразную гиперреактивность бронхов. Аллергический характер бронхиальной астмы подтверждают эозинофилия и высокий титр общего и специфических IgE в сыворотке крови. Данные бронхоальвеолярного лаважа определяют изменение клеточного состава мокроты (эозинофилию, присутствие специфичных элементов — спиралей Куршмана, кристаллов Шарко–Лейдена).

Диагностика пищевой сенсибилизации при атопической бронхиальной астме включает ведение пищевого дневника, проведение элиминационных диет и дифференциально-диагностического лечебного голодания; провокационных тестов с продуктами; кожных проб с пищевыми аллергенами; определение специфических Ig в сыворотке крови. Трудности в уточнении пылевой природы аллергии связаны со сложным антигенным составом пыли. Атопическую бронхиальную астму важно отличать от обструктивного бронхита, других вариантов астмы.

Ведение больных с атопической бронхиальной астмой осуществляется специалистом-пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Необходимым условием лечения служит устранение или ограничение экзоаллергенов (отказ от ковров, мягкой мебели и пухо-перьевых постельных принадлежностей, содержания домашних питомцев, курения), частая влажная уборка, соблюдение гипоаллергенной диеты и т. д., а также самоконтроль со стороны пациента.

Медикаментозная терапия атопической астмы включает десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты (кромолин-натрий, кортикостероиды). Для купирования острых приступов удушья применяются бронходилататоры. При бронхиальной астме предпочтение отдается ингаляционным формам стероидов, применяемым в виде дозированных аэрозольных ингаляторов или небулайзерной терапии. Для улучшения проходимости бронхов показаны отхаркивающие средства.

При легкой форме астмы достаточно симптоматического приема бронхолитиков короткого действия (перорально или ингаляционно), при тяжелом — показано ежедневное применение противовоспалительных средств или ингаляционных кортикостероидов; пролонгированных бронходилататоров. При астматическом статусе назначают регидратационную терапию, коррекцию микроциркуляторных сдвигов и ацидоза, оксигенотерапию, при необходимости – ИВЛ, бронхоальвеолярный лаваж, длительную эпидуральную аналгезию. При атопической бронхиальной астме могут использоваться плазмаферез, гемосорбция; вне обострения — проводиться специфическая гипосенсибилизация, иммунокоррекция, ЛФК, иглорефлексотерапия, физиопроцедуры, спелеотерапия, санаторно-курортное лечение.

Прогноз атопической астмы зависит от тяжести обструкции и развития осложнений; в тяжелых случаях возможен летальный исход от остановки дыхания и кровообращения. Профилактика данного варианта астмы заключается в устранении профвредностей, домашних источников аллергии, просушивании и фунгицидной обработке сырых помещений, соблюдении гипоаллергенной диеты, смене климатической зоны в период цветения растений.

источник

Бронхиальная астма является аллергическим заболеванием, приводящим к приступам удушья, вызванным спазмами бронхов и отеками их слизистой оболочки. На сегодняшний день бронхиальную астму можно считать одним из самых распространенных заболеваний, которым страдает 4 – 10% населения мира. В детском возрасте развитию бронхиальной астмы подвержено 10 – 15% детей.

Нередко бронхиальная астма на ранних стадиях своего развития диагностируется как бронхит, поэтому ее лечение проводится не адекватно и не приводит к эффективности.

— приступы удушья, сильная одышка, кашель;

— тяжесть в области грудной клетки.

К признакам бронхиальной астмы можно отнести самопроизвольное исчезновение типичных симптомов или их исчезновение после приема противовоспалительных лекарственных средств. Обязательно нужно обращать внимание на повторные обострения, которые нередко бывают вызваны различными аллергенами, низкими температурами, высокой влажностью воздуха, значительными физическими нагрузками, вирусами и т. д. Вариабельность симптомов может различаться в зависимости от сезона года.

— наследственность (наличие в семье больного людей, страдающих бронхиальной астмой или другими аллергологическими заболеваниями);

— климатические факторы (низкая облачность, перемещение воздушных масс и т. п. может спровоцировать приступ бронхиальной астмы, в 93,8% случаев астма провоцируется глинистой почвой, чаще встречается это заболевание среди жителей равнин, особенно с высоким уровнем грунтовых вод);

— сезонность (обострения могут быть вызваны высокими и низкими температурами, цветением растений и т. д.).

Бронхиальная астма проявляется приступами удушья и кашля, в основе которых лежит иммунное воспаление бронхов при попадании в них аллергенов или возбудителей инфекционного заболевания. После этого начинают выделяться биологически-активные вещества, активизируются клетки, структура и функция бронхов нарушается, развивается отек слизистой оболочки, изменяется бронхиальный секрет, наблюдаются спазмы гладкой мускулатуры.

Во время приступа астмы бронхиальный секрет становится густым и закупоривает просвет бронха, препятствуя проходу воздуха наружу. Это приводит к сложности выдоха – экспираторной одышке – одним из специфических признаков заболевания. Именно экспираторная одышка является причиной свистящего дыхания, хрипов.

Для оценки степени бронхоспазма используются различные методы – спирография, ПИК-флуометрия. Спирография позволяет оценить объем выдоха в первую секунду (ОФВ1), ПИК-флуометрия – объем пиковой скорости выдоха (ПОС).

Бронхиальная астма требует обязательного лечения, самостоятельное устранение приступа возможно только при развитии атопической бронхиальной астмы, вызванной сезонным цветением растений.

Течение заболевания включает в себя периоды обострения и ремиссии. Степень тяжести заболевания оценивается на основе следующих критериев:

— количество приступов в течение недели в ночное время;

— количество приступов в течение недели в дневное время;

— необходимость использования агонистов короткого действия;

— нарушения сна и физической активности;

— изменение показателей ОФВ1 и ПОС во время обострения заболевания;

— колебания ПОС в течение суток.

По степени тяжести заболевания выделяется четыре степени бронхиальной астмы:

— интермитирующего течения (периодического);

— персистирующего легкого течения;

— персистирующего среднего течения;

— персистирующего тяжелого течения.

— периодичность ночных приступов не более 2 раз в месяц;

— частота дневных приступов менее одного раза в неделю;

— возникновение кратковременных обострений, протяженностью от нескольких часов до нескольких дней;

— нормальное дыхание в период ремиссии;

— колебания ПОC 30% в течение суток.

— частое возникновение приступов удушья в ночное время;

— постоянные приступы в дневное время;

— частые обострения заболевания;

— существенное нарушение физической активности;

— колебания ПОС в течение суток – 20 – 30%.

Детальное пульмонологическое и аллергологическое обследование больного позволяет выявить причины возникновения приступов, определить механизмы развития заболевания, а также вероятность наличия сопутствующих заболеваний.

Способ лечения бронхиальной астмы определяется на основе результатов обследования в зависимости от механизма развития болезни и степени ее тяжести. Специфическое лечение у аллерголога показано в тех случаях, если обострение заболевания провоцируется тем или иным аллергеном. В этом случае в качестве лечения выбирается вакцинация, проводимая в комплексе с традиционной базовой терапией ингаляционными лекарственными средствами, симптоматическая терапия.

— минимизация воздействия аллергенов и их попадания в бронхи больного;

— профилактика инфекционных заболеваний в легких и бронхах;

— регулярное использование назначенной врачом терапии;

— самоконтроль параметров дыхания.

• Симптомы астмы Симптомы астмы Обострение симптомов астмы развивается в результате блокирования .

• Симптомы астмы ← Опубликовано: 14.Июн.2012
• Крапивница – симптомы, лечение ← Опубликовано: 2.Июн.2012
• Синдром Стивенса-Джонсона: причины, симптомы, лечение, диагностика ← Опубликовано: 3.Апр.2017
• Знакомство детей с распространенными промышленными химикатами происходит при грудном вскармливании ← Опубликовано: 4.Авг.2015
• Хорошая наследственность помогла выжить блокадникам Ленинграда ← Опубликовано: 6.Июл.2015

• Симптомы астмы Симптомы астмы Обострение симптомов астмы развивается в результате блокирования .

Шансов заболеть этой болезнью, когда организм будет в порядке очень мало. Поэтому нужно в нужной «форме» поддерживать теломеры, а также использовать такой метод как активация теломеразы.

Началась ли уже эпидемия гриппа в Санкт-Петербурге? По заявлению Роспотребнадзора.

В столичном регионе все поликлиники переведены в усиленный режим.

Не очень приятные, но ожидаемые многими новости – в России началась.

У детей в большинстве случаев наблюдается атопическая форма бронхиальной астмы. Типичные симптомы бронхиальной астмы проявляются приступом удушья, бронхообструктивным синдромом. Основными причинами нарушения проходимости бронхов являются отек и гиперсекреция, спазм бронхиальной мускулатуры.

Для бронхоспазма клинически более характерны сухой приступообразный кашель, шумное дыхание с затрудненным выдохом, сухие свистящие хрипы.

При превалировании и гиперсекреции в бронхах выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.

Характерным является то, что во время приступа бронхиальной астмы отмечается одышка, чувство нехватки воздуха, свистящее дыхание, приступообразный кашель с трудно выделяемой тягучей мокротой. Выдох затруднен. Наблюдается вздутие грудной клетки и удушье при тяжелом течении бронхиальной астмы. У детей, особенно раннего возраста, бронхиальная астма нередко сочетается с атопическим дерматитом или в более старшем возрасте (у подростков) с аллергическим ринитом (сезонным или круглогодичным).

Симптомы бронхиальной астмы чаще появляются или усиливаются ночью и особенно в утренние часы. Тяжелый приступ бронхиальной астмы протекает с выраженной одышкой с участием вспомогательной мускулатуры. Характерно нежелание лежать. Ребенок сидит, упираясь руками в колени. Наблюдается набухание шейных вен. Кожные покровы бледные, могут быть цианоз носогубного треугольника и акроцианоз. При перкуссии – тимпанит, свистящие, жужжащие хрипы и разнокалиберные по всем полям легких.

Угрожающее состояние – немое легкое и резкое снижение пиковой объемной скорости выдоха менее 35%.

Наблюдается эмфизематозность легких. Затруднено отхождение мокроты. Мокрота на вид тягучая, светлая, стекловидная. Тоны сердца приглушены. Тахикардия. Может быть увеличение размеров печени.

Для оценки функции внешнего дыхания при бронхиальной астме определяются форсированная жизненная емкость легких, объем форсированного выдоха за первую Секунду, пиковая объемная скорость выдоха, определяемая с помощью портативных флоуметров. Для оценки степени нарушения реактивности рецепторного аппарата бронхов проводят ингаляционные пробы с гистамином и ацетилхолином.

В период ремиссии при отсутствии клинических признаков обструкции необходимо провести исследование функции легких с помощью спирометрии или исследования кривой поток-объем форсированной жизненной емкости легких.

Для каждой степени характерны определённые изменения клинико-функциональных параметров. Важно, что наличие хотя бы одного признака, соответствующего более высокой чем остальные признаки степени тяжести, позволяет определить ребёнка в данную категорию. Стоит отметить, что использовать критерии для верификации степени тяжести астмы следует лишь в тех случаях, если пациент никогда не получал противовоспалительное лечение или использовал противоастматические препараты более 1 мес назад. Такой подход к оценке тяжести болезни используют для решения вопроса о стартовой терапии и оценки тяжести нарушений/ограничений жизнедеятельности при медико-социальной экспертизе.

Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести (GINA, 2006)

1 раза в неделю, но 2 раз в месяц

Нарушают активность и сон

Нарушают активность и сон

Классификации бронхиальной астмы:

• по этиологии;
• по степени тяжести и уровню контроля;
• по периоду болезни.

Различают аллергическую и неаллергическую формы болезни. У детей в 90-95% случаев имеет место аллергическая/атопическая бронхиальная астма. К неаллергической относят неиммунные формы астмы. Поиск специфических причинных факторов окружающей среды важен для назначения элиминационных мероприятий и в определённых ситуациях (при чётких доказательствах связи между экспозицией аллергена, симптомами болезни и IgE-зависимым механизмом) – аллергенспецифической иммунотерапии.

Классификация тяжести бронхиальной астмы, представленная в GINA (2006), прежде всего ориентирована на клинико-функциональные параметры заболевания следует учитывать количество дневных и ночных симптомов в день/неделю, кратность применения бета2-адреномиметиков короткого действия, значения пиковой скорости выдоха (ПСВ) или объёма форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) и суточные колебания ПСВ (вариабельность)]. Однако возможно изменение степени тяжести бронхиальной астмы. Помимо клинико-функциональных нарушений, характерных для данной патологии, при классификации астмы учитывают объём текущего лечения. степень контроля заболевания, а также его период.

Частота приступов не чаще 1 раза в месяц. Приступы эпизодические, легкие, быстро исчезающие. Ночные приступы отсутствуют или редкие. Не изменены сон, переносимость физической нагрузки. Ребенок активен. Объем форсированного выдоха и пиковая скорость выдоха 80% от должного значения и более. Суточные колебания бронхопроходимости не более 20%.

В период ремиссии симптомы отсутствуют, нормальная ФВД. Длительность периодов ремиссии 3 и более месяцев. Физическое развитие детей не нарушено. Приступ ликвидируется спонтанно или однократным приемом бронхолитиков в ингаляциях, или приемом внутрь.

Приступы 3-4 раза в месяц. Протекают с отчетливыми нарушениями ФВД. Ночные приступы 2-3 раза в неделю. Снижена переносимость физических нагрузок. Объем форсированного выдоха и пиковая скорость выдоха 60-80% от должного значения. Суточные колебания бронхопроходимости 20-30%. Неполная клинико-функциенцльная ремиссия. Длительность периодов ремиссии менее 3 мес. Физическое развитие детей не нарушено. Приступы купируются бронхолитиками (в ингаляциях и парентерально), по показаниям назначают глюкокортикостероиды парентерально.

Приступы несколько раз в неделю или ежедневно. Приступы тяжелые, возможны астматические состояния. Ночные приступы почти ежедневно. Значительно снижена переносимость физических нагрузок. Объем форсированного выдоха и пиковая скорость выдоха мене 60%. Суточные колебания бронхопроходимости более 30%. Неполная клинико-функциональная ремиссия (дыхательная недостаточность разной степени выраженности). Длительность ремиссии 1-2 мес. Возможно отставание и дисгармоничность физического развития.

Приступы купируются введением парентерально бронхоспазмолитиков в сочетании с глюкокортикостероидами в условиях стационара, нередко в отделении интенсивной терапии.

Оценка спектра сенсибилизации и уровня дефекта рецепторного аппарата гладкой мускулатуры бронхов проводится только в периоде ремиссии.

В периоде ремиссии показано проведение скарификационных проб для выяснения спектра сенсибилизации к пылевым, пыльцевым и эпидермальным антигенам или уколочных проб с подозреваемыми аллергенами. Наблюдение и лечение больного в период обострения и ремиссии проводят участковый педиатр и врач-пульмонолог. Для уточнения причинно-значимого антигена постановку кожных проб проводит районный врач-аллерголог. Врач-аллерголог решает вопрос о необходимости специфической иммунотерапии и проводит ее. Врач-пульмонолог и функциональной диагностики обучает больных детей и их родителей проведению пикфлоуметрии и фиксации результатов Исследования в дневнике самонаблюдения.

Классификация по периоду болезни предусматривает два периода – обострение и ремиссию.

Обострение бронхиальной астмы – эпизоды нарастающей одышки, кашля, свистящих хрипов, заложенности в грудной клетке или какой-либо комбинации перечисленных клинических проявлений. Стоит отметить, что присутствие симптомов у пациентов с астмой в соответствии с критериями – проявление заболевания, а не обострение. Так, например, если пациент имеет ежедневные симптомы, два ночных симптома в неделю и ОФВ1=80%, врач констатирует факт наличия у больного астмы средней степени тяжести, поскольку всё перечисленное служит критериями этой формы заболевания (а не обострения). В том случае, когда у пациента к существующим симптомам добавляется дополнительная (сверх существующей) потребность в бронхолитиках короткого действия, увеличивается количество дневных и ночных симптомов, возникает выраженная одышка, констатируют обострение астмы, которое также необходимо классифицировать по степени тяжести.

Контроль бронхиальной астмы – устранение проявлений заболевания на фоне текущего базисного противовоспалительного лечения астмы. Полный контроль (контролируемая астма) сегодня определён экспертами GINA как основная цель лечения астмы.

Ремиссия бронхиальной астмы – полное отсутствие симптомов болезни на фоне отмены базисного противовоспалительного лечения. Так, например, назначение соответствующего степени тяжести астмы фармакотерапевтического режима в течение некоторого времени приводит к уменьшению (возможно, к полному исчезновению) клинических проявлений болезни и восстановлению функциональных параметров лёгких. Такое состояние необходимо воспринимать как контроль над заболеванием. В случае же если функция лёгких остаётся неизменённой, а симптомов бронхиальной астмы нет и после отмены лечения, констатируют ремиссию. Необходимо отметить, что у детей в пубертатном периоде иногда возникает спонтанная ремиссия заболевания.

Несмотря на первостепенное значение (для определения степени тяжести бронхиальной астмы) клинико-функциональных параметров, а также объёма лечения, приведённая классификация заболевания не отражает ответ на проводимое лечение. Так, пациент может обратиться к врачу с симптомами астмы, соответствующими средней степени тяжести, в результате ему будет поставлен диагноз среднетяжёлой персистирующей бронхиальной астмы. Однако в случае недостаточного объёма фармакотерапии в течение некоторого времени клинические проявления заболевания будут соответствовать тяжёлой персистирующей астме. С учётом данного положения для принятия решения об изменении объёма текущего лечения эксперты GINA предложили различать не только степень тяжести, но и уровень контроля заболевания.

Уровни контроля над бронхиальной астмой (GINA, 2006)

Контролируемая БА (всё перечисленное)

Частично контролируемая БА (любое проявление в течение 1 нед)

Наличие трёх или более признаков частично контролируемой БА в течение любой недели

Ночные симптомы / пробуждения

Потребность в препаратах неотложной помощи

Показатели функции лёгких (ПСВ или ОФВ1)

>80% от должного (или от наилучшего показателя для данного пациента)

Любая неделя с обострением

Принято различать аллергическую и неаллергичскую формы бронхиальной астмы, их характеризуют специфические клинические и иммунологические признаки. Термин «аллергическая астма» используют как базовый для астмы, опосредованной иммунологическими механизмами. Когда существуют указания на IgE-опосредованные механизмы (сенсибилизация к внешнесредовым аллергенам, повышенный уровень сывороточного IgE), говорят о IgE-опосредованной астме. У большинства пациентов (типичных атопиков – детей с наследственной предрасположенностью к высокой выработке IgE, с первой манифестацией проявлений в раннем возрасте) аллергические симптомы могут быть отнесены к атонической астме. Однако IgE-опосредованная астма не всегда может быть названа «атопической». У некоторых людей, которых нельзя охарактеризовать как атопиков, они не имеют сенсибилизации (в раннем возрасте) на распространённые аллергены, развитие IgE-опосредованной аллергии наступает позднее при экспозиции высоких доз аллергенов, часто в сочетании с адъювантами, такими, как табачный дым. В связи с этим термин «аллергическая астма» более широкий в сравнении с термином «атопическая астма». При неаллергическом варианте аллергенспецифические антитела при обследовании не выявляют, характерен низкий уровень сывороточного IgE, отсутствуют другие доказательства вовлечения иммунологических механизмов в патогенез заболевания.

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность – “Лечебное дело”

Портал о человеке и его здоровой жизни iLive.

ВНИМАНИЕ! САМОЛЕЧЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ ВРЕДНЫМ ДЛЯ ВАШЕГО ЗДОРОВЬЯ!

Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления.

Обязательно проконсультируйтесь с квалифицированным специалистом, чтобы не нанести вред своему здоровью!

При использовании материалов портала ссылка на сайт обязательна. Все права защищены.

Лечение бронхиальной астмы подразделяется на два основных аспекта. Это купирование приступов удушья и их профилактика с помощью медикаментозной терапию. Основная тактика лечения бронхиальной астмы разрабатывается лечащим врачом в зависимости от стадии патологии и её формы. Различают интермиттирующую и персистирующую, средней степени тяжести и тяжелую формы бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с гиперреактивностью бронхов, которое проявляется эпизодами затрудненного дыхания, свистами в груди, кашлем и вызвано контактом с различными веществами.

Основные симптомы бронхиальной астмы и жалобы пациента пульмонолога включают в себя кашель и приступы удушья.

При обследовании у врача пациентов, которых беспокоит хронический кашель, в 25% случаев удается установить наличие нескольких заболеваний, каждое из которых в отдельности может обусловить появление этого симптома. Длительный кашель при бронхиальной астме — это вероятный признак.

Одышка при бронхиальной астме — чувство нехватки воздуха или ощущение большего по сравнению с обычным усилия, совершаемого при каждом вдохе или выдохе. Одышка наблюдается как при заболеваниях сердечнососудистой системы, так и при заболеваниях органов дыхания, однако имеет четкие отличительные признаки. Самое распространенное хроническое заболевание дыхательных путей — бронхиальная астма.

Различнаю аллергические и воспалительные причины бронхиальной астмы. В основе патогенеза бронхиальной астмы лежат три вида воспалительных реакций:

1. Острое воспаление дыхательных путей, приводящее к приступу бронхиальной астмы, при контакте с аллергеном.

2. Хроническое воспаление, благодаря которому развивается бронхиальная гиперреактивность: больной начинает патологически реагировать на холодный воздух.

Важно! Правильное и своевременное лечение способно полностью устранить проявления и последствия как острого, так и хронического воспаления.

З. При отсутствии лечения с течением времени у больного начинают преобладать процессы ремоделирования дыхательных путей. Стенка бронхов становится более толстой и менее эластичной за счет гипертрофии мышечного слоя и отложений коллагена. Этот процесс является необратимым и вызывает у больного стойкое (которое не поддается лечению) снижение воздушного потока.

Бронхиальная астма — хроническое заболевание, и полное его излечение невозможно, однако у большинства больных можно достигнуть контроля над течением заболевания. Контроль астмы — основная цель лечения. Важно! Контроль над течением бронхиальной астмы должен быть обеспечен минимальным объемом лечения. Выделяют 5 степеней тяжести течения бронхиальной астмы, в соответствии с которыми проводят ступенчатое лечение бронхиальной астмы.

Что испытывает пациент: симптомы интермиттирующая бронхиальная астма дает реже 1 раза в неделю. Короткие обострения от нескольких часов до нескольких дней. Ночные симптомы 2 раза в месяц или реже. Отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями.

β2-Агонисты короткого действия по потребности (не более 1 раза в неделю)

Применение β2-агонистов короткого действия или кромонов перед физической нагрузкой или воздействием аллергена.

Что испытывает пациент: симптомы персистирующая бронхиальная астма дает от 1 раза в неделю до 1 раза в день. Обострения заболевания могут нарушать активность и сон. Ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц.

Необходима базисная терапия — ежедневный прием противовоспалительных препаратов:

• Кромоны или стандартные дозы ингаляционных глюкокортикоидов (200-800 мкг);
• Пролонгированные β2-агонисты (особенно для контроля ночных симптомов)
• β2-Агонисты короткого действия по потребности.

Что испытывает пациент: Бронхиальная астма средней тяжести дает ежедневные симптомы. Обострения нарушают активность и сон. Ночные симптомы возникают более 1 раза в неделю. Ежедневный прием β2-агонистов короткого действия.

Необходима базисная терапия: Высокие дозы ингаляционных глюкокортикоидов (800-2000 мкг). Или стандартные дозы в сочетании с пролонгированными β2-агонистами. β2-Агонисты короткого действия п2о потребности.

Что испытывает пациент: Тяжелая бронхиальная астма имеет постоянные симптомы. Частые обострения. Частые ночные симптомы. Физическая активность ограничена проявлениями астмы.

Необходима базисная терапия: Высокие дозы ингаляционных глюкокортикоидов в сочетании с регулярным приемом пролонгированных бронходилататоров.

Высокие дозы ингаляционных глюкокортикоидов плюс один или более из следующих:

• ингаляционные пролонгированные β2- агонисты;
• пероральные пролонгированные теофиллины;
• ингаляционный ипратропиум бромид;
• пероральные пролонгированные β2- агонисты;
• кромоны;
• β2- агонисты короткого действия по потребности.

• Минимальное проявление симптомов заболевания.
• Поддержание нормальных или наилучших функциональных легочных показателей.
• Поддержание обычного уровня активности (включая упражнения и прочие физические нагрузки).
• Предотвращение повторных обострений и сведение к минимуму потребности в экстренных госпитализациях.
• Обеспечение оптимальной фармакотерапии при минимальном количестве побочных эффектов или полном их отсутствии.

Профилактика приступов бронхиальной астмы имеет прерогативное значение в лечении заболевания. Необходимо исключить контакты с причинными аллергенами: домашней пылью, клещевыми аллергенами (влажная уборка, специальные покрытия и постельное белье), домашними животными, некоторыми видами пищевых продуктов, профессиональными агентами (вплоть до смены профессии). Большое внимание уделяется неспецифическим провоцирующим факторам – активному и пассивному курению, приему β — блокаторов, аспирина и других продуктов салициловой кислоты (консерванты, красители).

Все препараты для медикаментозной профилактики приступов бронхиальной астмы делятся на два вида: препараты неотложной помощи и препараты базисной (постоянной) терапии.

Препараты неотложной помощи (для купирования приступов):

1. Быстродействующие β2-адреномиметики: сальбутамол, фенотерол, тербуталин.

2. Ингаляционные антихолинергические препараты: ипратропиум бромид.

3. Комбинированные препараты ингаляционных в2-адреномиметиков и ипратропиума бромида (Беродуал).

Доказано, что использование комбинации ипратропиума с р2-агонистами при обострении бронхиальной астмы приводит к большему бронхорасширяющему эффекту по сравнению с монотерапией β2-агонистами и может значительно продлить его.

Препараты базисной (постоянной) терапии (необходимо принимать регулярно при персистирующем, среднетяжелом и тяжелом течении):

1. Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС): беклометазон дипропионат, будесонид, флутиказон пропионат, мометазон фуроат и системные кортикостероиды.

2. Ингаляционные стабилизаторы мембран тучных клеток: кромогли- кат натрия, недокромил натрия.

3. Длительно действующие β2-агонисты: формотерол, сальметерол, в комбинации с ингаляционными кортикостероидами — сальметерол/ флютиказон (Серетид Мультидиск), будесонид/формотерол (Симбикорт Турбухалер).

4. Пролонгированные теофиллины.

5 Антагонисты лейкотриеновых рецепторов и антитела к IgE: монтелукаст, зофирлукаст.

Ошибка. Посетитель слишком W часто применяет короткодействующие β2-агонисты (фенотерол, сальбутамол, турбуталин).

Как исправить. Не вызывает сомнений тот факт, что ингаляционные короткодействующие β2-агонисты являются препаратами выбора для ситуационного симптоматического контроля бронхиальной астмы, а также для предупреждения развития симптомов астмы физического усилия. Более частое и длительное применение ингаляционных β2-агонистов может привести к утрате адекватного контроля над течением заболевания. Для длительного контроля воспалительного процесса основой терапии являются ингаляционные глюкокортикостероиды (бекламетазона дипропионат, будесонид, флутиказона пропионат и др.), которые следует применять при персистирующей бронхиальной астме любой степени тяжести. Ингаляционные глюкокортикостероиды рассматриваются в качестве средств 1-й линии в терапии бронхиальной астмы.

Ошибка. Посетитель считает, что «гормоны» — это очень вредно, и на основании этого боится использовать назначенные ему врачом ингаляционные глюкокортикостероиды.

Как исправить. Следует разъяснить посетителю, что лечение ингаляционными глюкокортикостероидами является местным (топическим), что обеспечивает выраженные противовоспалительные эффекты непосредственно в бронхах. Ингаляционные глюкокортикостероиды обладают минимальными местными побочными эффектами при правильном подборе и технике ингаляции (кандидоз полости рта и ротоглотки, изменения голоса, иногда кашель, возникающий вследствие раздражения верхних дыхательных путей). Риск развития местных побочных эффектов можно значительно снизить, если полоскать рот водой (с последующим сплевыванием) после ингаляции. Важно также заострить внимание посетителя на том, что применение ингаляционных глюкокортикостероидов совершенно необходимо в лечении персистирующего течения бронхиальной астмы независимо от степени тяжести.

Ошибка. Пациент с бронхиальной астмой на фоне приема назначенной врачом терапии продолжает курить и удивляется, почему назначенное врачом лечение «не эффективно».

Как исправить. Необходимо объяснить посетителю, что при лечении бронхиальной астмы важно не просто соблюдение всех медикаментозных мероприятий, согласно назначениям врача, но и также устранение факторов, которые могут спровоцировать приступ. Особенно важен отказ от курения. Курение — одна из причин «ускользания» контроля бронхиальной астмы. Сегодня известно, что курение блокирует механизмы противовоспалительного действия глюкокортикостероидов — необходимого компонента базисной терапии бронхиальной астмы. Следствием этого является нарастание воспаления, и в стенке бронхов происходят необратимые изменения (потеря эластичности, фиброз). Со временем изменяется уже сам характер воспаления, который с гораздо большим трудом поддается лечению, что в конечном итоге приводит к инвалидизации пациента.

Ошибка. Состояние посетителя с бронхиальной астмой заметно улучшилось на фоне приема ингаляционных глюкокортикостероидов, назначенных врачом, и он решил, что вылечился. А поскольку нет приступов, то и продолжать базисное лечение не стоит.

Как исправить. Известно, что бронхиальную астму излечить нельзя, но можно успешно контролировать. Ингаляционные кортикостероиды позволяют добиться полного контроля над бронхиальной астмой, но прекращение их приема зачастую приводит к возвращению симптомов болезни. Регулярный и постоянный прием назначенных врачом ингаляционных глюкокортикостероидов обеспечивает не только хорошее самочувствие пациента, но и максимальное снижение риска необратимых изменений в органах дыхания. В случае успешного контроля бронхиальной астмы дозу ингаляционных глюкокортикостероидов можно постепенно снизить.

26 февраля . Институт аллергологии и клинческой иммунологии совместно с Министерством Здравоохранения проводят программу » Москва без аллергии«. В рамках которой препарат Гистанол Нео доступен всего за 149 рублей , всем жителям города и области!

источник