Бронхиальная астма астматический статус клиника

Бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Под угрожающим жизни обострением БА (астматическим статусом) следует понимать тяжелую ДН вследствие БА или ХОБЛ, когда обструкция дыхательных путей обусловлена не только бронхиолоспазмом, а воспалительными изменениями бронхов, нарушением эвакуации мокроты и экспираторным закрытием дыхательных путей. Астматический статус может развиться при длительном контакте с аллергенами, под влиянием острых или обострении хронических воспалительных процессов в дыхательных путях, передозировке ингаляционных бронхолитиков, ошибочном назначении у больных с БА бета-адреноблокаторов и т.п.

Тяжелое обострение БА проявляется выраженной одышкой, удушьем, непродуктивным кашлем; больной нередко принимает вынужденное полувертикальное положение (симптом ортопноэ), активно участвует в дыхании вспомогательная мускулатура, возникают тахипноэ и тахикардия. Аускультативная картина характеризует выраженную обструкцию: сухие свистящие хрипы, при нарастании тяжести состояния – «немое легкое». Астматический статус в I стадии характеризуется теми же признаками, что и затянувшийся приступ БА, но отсутствует эффект от введения симпатомиметиков. При переходе во II стадию отмечается стремительное нарастание бронхиальной обструкции. Больной крайне возбужден, занимает вынужденное (сидячее) положение, упираясь руками на края кровати. Выдох резко затруднен и дается большими физическими усилиями. Набухание шейных вен. Пульс выше 120 в 1 мин. Характерным является симптом «немого легкого», заключающийся в постепенном ослаблении, а затем исчезновении дыхательных шумов над периферическими отделами легких. Вслед за этим развивается гипоксически-гиперкапническая кома (III стадия). Сочетание «немого легкого», брадипноэ (

Вызов медицинской помощи. При невозможности — скорейшая доставка на носилках в ближайшее медицинское учреждение.

Доврачебная помощь.По возможности регистрация ЭКГ, проведение пульсовой оксиметрии. Ингаляция увлажненного кислорода. Катетеризация кубитальной вены.

Медикаменты в виде ингаляторов с отмеренной дозой: сальбутамол 400 мкг, либо фенотерол 200 мкг, либо ипратропия бромида+фенотерол через каждые 20 минут в течение 1 часа, затем по необходимости не более 6-8 раз в сутки.

Симпатомиметики (эпинефрин), седативные препараты на этапе противопоказаны.

Первая врачебная помощь.Провести регистрацию ЭКГ, пульсовую оксиметрию. Ингаляция увлажненного кислорода. Катетеризация кубитальной вены.

Медикаменты в виде ингаляторов с отмеренной дозой: сальбутамол 400 мкг, либо фенотерол 200 мкг, либо ипратропия бромида+фенотерол через каждые 20 минут в течение 1 часа, затем по необходимости не более 6-8 раз в сутки. При отсутствии ингаляторов возможно использовать эпинефрин подкожно в дозе 0,3 мг по той же схеме: каждые 20 мин в течение первого часа и далее через каждые 4-6 часов. При отсутствии эффекта ввести внутривенно капельно 5 мл 2,4% раствора аминофиллина и 120-180 мг преднизолона в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

При признаках астматического статуса на фоне обезвоживания показана инфузия натрия хлорида 0,9% раствора 400-800 мл в течение первого часа (в объеме 2-3 л/сутки).

Эвакуация в военный госпиталь или ближайшее специализированное лечебное учреждение, на носилках санитарным транспортом в сопровождении врача (фельдшера), продолжая проведение мероприятий неотложной помощи.

Легочное кровотечение

Развивается как осложнение заболеваний дыхательной системы при острых и хронических неспецифических и гнойно-деструктивных процессах в легких, бронхоэктазах, пневмосклерозе, при туберкулезе легких, на фоне передозировки антикоагулянтов. Легочное кровотечение (ЛК) также может развиться при баротравме легких у специалистов водолазного дела на ВМФ.

Главный источник ЛК – бронхиальные артерии, сосуды малого круга кровообращения дают ЛК крайне редко. По объему ЛК различают:

умеренное (менее 100 мл в сутки),

среднее (100-600 мл в сутки),

массивное (более 600 мл в сутки).

Объем кровопотери при ЛК редко бывает настолько большим, чтобы вызвать гемическую гипоксию. Чаще наблюдается вентиляционная гипоксия.

Основным диагностическим критерием является выделение с кашлем крови в виде примеси в мокроте, часто пенистой, в количестве, превышающем 50 мл в сутки. Алый цвет характерен для кровотечения из бронхиальных артерий, а темный – из системы легочной артерии. Как правило, легочное кровотечение вызывает появление у больных чувства значительной тревоги, страха за жизнь. Отмечаются слабость, головокружение, беспокойство. Иногда развивается обморочное состояние. Нередки различные проявления дыхательного дискомфорта, появление ощущения «нехватки воздуха». Отмечается бледность кожи, появление липкого холодного пота. Частота дыхания возрастает до 30-35 в минуту, над легкими со стороны поражения выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. При попадании крови в просвет бронхиального дерева здорового легкого влажные хрипы могут быть двусторонними. Частота пульса достигает 100-120 уд/мин, его качества характеризуются слабым наполнением и напряжением. Показатели артериального давления имеют тенденцию к снижению, но в начальном периоде легочного кровотечения, при выраженном беспокойстве больных – могут быть в течение непродолжительного времени даже несколько выше нормальных показателей.

Диагностикаоснована на анализе клинической картины, результатов Рентгенография позволяет локализовать источник ЛК в 48-82% случаев. Более информативна компьютерная томография в контрастном режиме, либо ангиография. Наиболее информативна фибробронхоскопия с точки зрения установления источника кровотечения и его остановки, возможностей проведения туалета дыхательных путей. При ЛК важна лабораторная оценка свертывающей системы крови.

Принципынеотложной помощи при ЛК. В остановке ЛК не следует рассчитывать на лекарственную терапию: надежнее методы эндоскопического воздействия на дыхательные пути и сосуды легких. Поэтому при признаках ЛК необходимо обеспечить скорейшую доставку больного в специализированный стационар, где такая помощь может быть оказана.

Первая помощь.Больному необходимо обеспечить покой, полусидячее положение. Помочь больному принять сидячее или полусидячего положения при наклоне в соответствующую поражению сторону – это позволит избежать попадания крови к здоровому легкому. Успокоить больного. Обеспечить полный физический покой. К области пораженной половины грудной клетки прикладывается пузырь со льдом либо холодный компресс, систематически снимаемый во избежание переохлаждения больного (через каждых 15 минут).

Вызов медицинской помощи. При невозможности — скорейшая доставка на носилках в ближайшее медицинское учреждение, где могут быть начаты мероприятия неотложной медицинской помощи при ЛК.

Доврачебная и первая врачебная помощь.Осуществление мероприятий предыдущего этапа.

Проведение гемостатической терапии: введение 5% раствора аминокапроновой кислоты. Ингаляция увлажненного кислорода. Восполнение объема циркулирующей крови введением 0,9% раствора натрия хлорида в объеме до 1000 мл. При обильном кровотечении ввести внутривенно 10 мл 10% раствора глюконата кальция. При выраженных проявлениях беспокойства больного – внутримышечное введение 2 мл 0,5% раствора диазепама.

Эвакуация в военный госпиталь или ближайшее специализированное лечебное учреждение, на носилках санитарным транспортом в сопровождении врача (фельдшера), продолжая проведение мероприятий неотложной помощи.

источник

Астматический статус – это тяжелый приступ бронхиальной астмы, который протекает намного интенсивнее и длительнее, чем обычно, и не купируется повышенными дозировками бронходилататоров, которые принимает пациент. Проявляется затяжным удушьем, цианозом кожи и слизистых, тахикардией, увеличением частоты дыхания. При декомпенсации может развиться ацидотическая кома. Диагностируется на основании клинических данных, исследования газов крови. Основу купирования астматического статуса составляет бронходилатирующая терапия, гормонотерапия. Дополнительно проводится оксигенобаротерапия, по показаниям — ИВЛ.

Астматический статус (status asthmaticus) — жизнеугрожающее состояние в клинической пульмонологии. Является осложнением бронхиальной астмы, летальность от которого среди молодого и трудоспособного населения достигает 17%, при этом ни один из больных бронхиальной астмой не застрахован от астматического статуса — по разным данным, осложнения наступают в 17-79% случаев. Являясь как медицинской, так и социальной проблемой, астматический статус требует рациональных методов профилактики, которая должна быть направлена на лечение и предупреждение астматических, бронхолегочных и аллергических заболеваний.

В группу риска попадают больные бронхиальной астмы, которые постоянно взаимодействуют с аллергенами в быту, дома или же на работе. Нередко астматический статус развивается на фоне ОРВИ, острого бронхита, стресса. Триггером возникновения затяжного приступа может явиться неправильная терапия бронхиальной астмы: резкая отмена глюкокортикоидов, неадекватный подбор дозировки бронходилататоров, прием аспирина и бета-блокаторов при сопутствующей патологии. Физические нагрузки и сильные эмоциональные переживания также нередко провоцируют астматический статус. Но иногда астма дебютирует именно астматическим статусом, тогда кроме тяжести симптоматики присоединяется паника и страх смерти.

Во время астматического приступа происходит ярко-выраженное нарушение проходимости бронхов из-за отека слизистой, спазмов мускулатуры бронхов и обструкции слизью. Это ведет к затруднению вдоха и к активному удлиненному выдоху. За время короткого и непродолжительного вдоха в легкие поступает больше воздуха, чем выходит во время выдоха из-за закупорки и уменьшения просвета дыхательных путей, это ведет к гипервоздушности и к раздуванию легких. Из-за форсированного выдоха и напряжения мелкие бронхи становятся еще более спазмированными. В результате всех этих процессов, воздух в легких застаивается, а в артериальной крови увеличивается количество углекислоты и снижается количество кислорода. Как при обычных по тяжести приступах, так и при астматическом статусе, развивается синдром утомляемости дыхательной мускулатуры. Постоянные и малоэффективные нагрузки дыхательных мышц ведут к гипертрофии и к формированию характерной для астматиков формы грудной клетки. Увеличенные в объеме легкие и гипертрофированные мышцы придают ей сходство с бочкой.

Астматический статус различается по механизму возникновения, степени тяжести и другим параментрам. По патогенезу дифференцируют три формы:

• метаболическую — медленно развивающийся астматический статус, может нарастать в течение нескольких дней и недель.
• анафилактическую — немедленно развивающийся астматический статус.
• анафилактоидную — астматический статус, развивающийся в течение 1-2 часов, не связанный с иммунологическими механизмами (вызывается вдыханием раздражающих веществ, холодного воздуха и пр.).

В своем развитии астматический статус проходит следующие стадии:

• Стадия относительной компенсации — характеризуется умеренно выраженными бронхообтурационным и респираторным синдромами.
• Стадия декомпенсации — ей соответствуют начальные признаки асфиксии, к бронхообтурационному и респираторному синдрому присоединяется гемодинамические нарушения.
• Кома — стадия глубокой асфиксии и гипоксии.

Симптоматика напрямую зависит от стадии астматического статуса и, если его не удается купировать, первая стадия постепенно может перейти в шоковое состояние, а затем и в кому.

• I стадия – относительной компенсации. Пациент в сознании, доступен для общения, ведет себя адекватно и старается занять положение, в котором ему легче всего дышать. Обычно сидя, реже стоя, слегка наклонив корпус вперед и ища точку опоры для рук. Приступ удушья более интенсивный, чем обычно, привычными препаратами не купируется. Одышка и ярко выраженный цианоз носогубного треугольника, иногда отмечается потливость. Отсутствие мокроты является тревожным симптомом и указывает на то, что состояние пациента может еще более ухудшиться.
• II стадия – декомпенсации, или стадия немого легкого. Если приступ не удается вовремя купировать, то количество непродуктивного воздуха в легких увеличивается, а бронхи еще более спазмируются, в результате чего движение воздуха в легких почти отсутствует. Гипоксемия и гиперкапния в крови нарастают, метаболические процессы изменяются, из-за недостатка кислорода обмен веществ идет с образованием продуктов недораспада, что заканчивается ацидозом (закислением) крови. Пациент находится в сознании, но его реакции заторможены, отмечается резкий цианоз пальцев, западание над- и подключичных впадин, грудная клетка раздута, и ее экскурсия практически не заметна. Отмечаются и нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы – давление снижено, пульс частый, слабый, аритмичный, порой переходит в нитевидный.
• III стадия — стадия гипоксемической, гиперкапнической комы. Состояние пациента крайне тяжелое, сознание спутанное, адекватная реакция на происходящее отсутствует. Дыхание поверхностное, редкое, нарастает симптоматика церебральных и неврологических расстройств, пульс нитевидный, происходит падение артериального давления, переходящее в коллапс.

Смерть в результате астматического статуса наступает из-за стойкого нарушения проходимости воздуха в дыхательных путях, из-за присоединения острой сердечно-сосудистой недостаточности или же вследствие остановки сердца. Описаны случаи, когда астматический статус заканчивался пневмотораксом из-за разрыва грудной клетки.

Диагноз ставится на основании клинических симптомов и анамнестических данных. Чаще всего диагностические мероприятия проводят врачи скорой помощи или же терапевты в стационаре (если приступ произошел при прохождении лечения в условиях больницы). После оказания первой помощи пациент подлежит экстренной госпитализации в палату интенсивной терапии или в реанимационное отделение, где одновременно проводят терапию и как можно скорее обследуют больного. Общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, состояние газового состава крови и коэффициент кислотно-щелочного равновесия изменены, так же как и при приступе бронхиальной астмы, только степень изменений более выражена. На ЭКГ в 12 отведениях видны признаки перегрузки правых камер сердца, отклонение ЭОС вправо. Астматический статус дифференцируют с ТЭЛА, инородным телом бронхов, истерическим расстройством.

В стадии относительной компенсации больному подается увлажненный кислород через маску. Поскольку обычная фармакотерапия не оказывает должного эффекта, необходимо сразу приступать к внутривенному введению глюкокортикостероидов. Проводятся капельные инфузии, осуществляется внутривенное и ингаляционное введение бронхорасширяющих препаратов. Одним из способов лечения является оксигенобаротерапия — высокая концентрация кислорода позволяет быстро устранить симптомы нарастающего ацидоза.

Медикаментозная терапия в большинстве случаев оказывает положительный эффект. Если пациента вовремя доставляют в стационар, то удается купировать приступ, но тяжесть и стремительность проявлений не всегда это позволяет. ИВЛ проводится по показаниям, когда медикаментозная терапия неэффективна, пациент теряет сознание, деятельность сердечно-сосудистой системы серьезно нарушена, а так же при неадекватности пациентов и утомлении дыхательной мускулатуры. При этом искусственная вентиляция легких позволяет скорректировать и выбрать наиболее эффективный метод купирования приступа.

Даже если астматический статус удается успешно купировать, прогноз крайне неблагоприятный, так как это служит основанием для подтверждения ухудшения течения бронхиальной астмы. Профилактика астматического статуса заключается в постоянных и регулярных осмотрах пациентов с бронхиальной астмой. Таким пациентам стоит избегать нервных и физических перенапряжений, стремиться к снижению минимальной эффективной дозы бронходилататора. Здоровый образ жизни, десенсибилизация к аллергенам так же помогает избежать осложнений.

источник

Астматический статус является последствием осложнения бронхиальной астмы. Состояние пациента при астматическом статусе тяжёлое: приступы удушья могут закончиться летальным исходом, если вовремя не была оказана неотложная помощь. Астматический приступ возникает при длительном заболевании бронхиальной астмой, в основном провоцируемой аллергенами. Часто при оказании помощи пациенту приступ не удаётся купировать привычными лекарственными мероприятиями. Тогда, больного доставляют в больницу, где оказывают помощь по купированию приступа: интубация трахеи или подключение к аппарату искусственной вентиляции лёгких.

Причины появления астматической формы астмы заключаются в некорректно подобранной тактике лечения заболевания и, соответственно, неэффективной терапии. Зачастую пациент и его окружение неадекватно оценивают всю тяжесть приступов и их осложнения. Сопутствующими причинами астматической формы могут быть:

• фобия к лекарственным препаратам;
• ранее перенесённые заболевания (острый бронхит или пневмония);
• воздействие раздражителей и аллергенов;
• перенесённый стресс.

При определении астматического статуса специалисты учитывают следующие показатели:

• жалобы больного, связанные с учащёнными приступами;
• характер течения бронхиальной астмы (история болезни);
• результаты проведённых инструментальных исследований;
• результаты лабораторных исследований.

На тяжёлое состояние пациента или астматический статус указывает наличие в анализах крови следующих отклонений:

• полицетамия;
• значимое увеличение гематокрита;
• рост гамма-глобулинов (или альфа-2);
• присутствие фибрина и сиаловых кислот;
• несоответствие норме содержания газов.

После исследования ЭКГ при астматическом статусе у пациента обнаруживают симптомы перегрузки правого желудочка, предсердия и другие нарушения в работе сердца.

План диагностики тяжёлой формы бронхиальной астмы состоит из пяти основных видов обследований:

1. Клинический (общий) анализ мочи.
2. Электрокардиограмма (ЭКГ).
3. Анализы крови: общий и исследование газового состава.
4. Определение баланса между кислотами и основаниями.
5. Анализ крови на исследование биохимических показателей.

При течении астматического статуса пациент может испытывать симптомы в течение двенадцати часов, которые важно распознать и не перепутать с отёком лёгких. Диагноз устанавливается специалистом после проведения перечисленных выше обследований и мероприятий, направленных на исключение отёка лёгких и сердечной астмы.

В зависимости от клиники заболевания, проведённых обследований и прочих мероприятий по определению характера приступа выделяют три стадии астматического статуса.

Для неё характерно наличие признаков сопротивляемости организма к прежнему комплексу лечения астмы и методам купирования приступов. В этом случае отмечают отсутствие нарушений вентиляционных характеристик лёгких. Пациент может находиться в сознании и адекватно воспринимать всё происходящее.

Для этой стадии астматического статуса характерны умеренная одышка и тахикардия, потливость, незначительное повышение артериального давления, изменение цвета кожи (цианоз), немного учащённое поверхностное дыхание с задержкой выдоха, усиление обструкции бронхов, в результате чего кашель становится менее продуктивным.

Для первой стадии характерно появление в общем анализе крови полицетамии, нормокапнии, артериальной гипоксии умеренного уровня и повышение значений биохимических показателей. С помощью ЭКГ обнаруживают перегрузки работы правого предсердия и желудочка, при этом сердце имеет отклонение вправо по электрической оси.

Для второй стадии характерно нарушение вентиляционных характеристик лёгких с сохранением сознания. Результатом проявления гиперкапнии и гипоксии является раздражительность и возбуждённость. В некоторых анамнезах у пациента может развиться апатия, амнезия.

Признаки второй стадии астматического статуса заметны невооружённым глазом: венозный застой, цианоз слизистых оболочек и кожи (приобретает бледно-серый оттенок и становится влажной). Также характерны ярко выраженные признаки тахикардии, шумное и ослабленное дыхание, снижение количества хрипов, эффект «немого лёгкого» стремление больного как можно больше захватить воздуха на фазе вдоха.

Вторую стадию часто называют «стадией немого лёгкого» или декомпенсацией. В стадии немого лёгкого в результатах обследований пациента обнаруживают полицетамию, увеличение показателей биохимического анализа крови, артериальную гипоксию и гиперкапнию (газовый состав). Изменение баланса между кислотами и основаниями характеризуется ацидозом респираторного типа. Данные ЭКГ указывают на увеличение нагрузки на правый желудочек, правое предсердие и аритмию.

При гиперкапнической коме говорят о третьей стадии – наиболее опасной для жизни пациента. В результате неудачных попыток купирования приступов, безрезультатной помощи в стационаре больной вначале теряет ориентацию, бредит, становится заторможенным, а затем теряет сознание. В коме дыхание ослаблено и поверхностно, показания сердечнососудистой системы находятся на минимальном уровне жизнедеятельности.

Прослушивание грудной клетки безрезультатно – обнаруживаются зоны немого лёгкого. При анализе крови врач обнаруживает: увеличение гематокрита, тяжёлую артериальную гипоксемию, резко выраженную гиперкапния.

Вторую и третью стадию объединяет одинаковый признак – участки немого лёгкого, которые свидетельствуют об отсутствии шумов при дыхании.

Обобщённые признаки, свойственные астматическому статусу, включают:

• Повторение приступов утром и вечером, которые не поддаются контролю после применения ингалятора. Дыхание вне приступов не восстанавливается.
• Сильный кашель. У детей в результате кашля отходит незначительное количество слизи, а у взрослых наблюдается непродуктивный кашель.
• Частое и прерывистое дыхание.
• Прослушивание хрипов на небольшом расстоянии.
• Изменение цвета кожных покровов (бледность), для некоторых участков характерен цианоз.
• Немое лёгкое (не прослушивается нижний отдел).

Основой лечения астматического статуса является корректная тактика специалистов с использованием тех лекарственных препаратов, которые смогут максимально быстро купировать приступ. Для неотложной помощи не стоит давать пациенту препараты симпатомиметического действия, предпочтительно назначение глюкокортикостероидов.

Лечение для пациента при астматическом статусе состоит из глюкокортикостероидов, комплекса мероприятий по ликвидации спазма в бронхах и общего обезвоживания, восстановление баланса кислот и оснований, лечение с применением оксигеносодержащих процедур. Важно назначить пациенту терапию глюкокортикостероидами внутрь и парентерально (внутривенно) одновременно в той дозировке, которую назначил врач после диагностики заболевания или на основании общего состояния пациента.

Начальная доза, например, преднизолона при парентеральном применении для первой стадии составляет 60 – 90 мг, для второй – 90 – 120 мг, для третьей – 120 – 150 мг. Если эффект от применения преднизолона не достигнут (спазм в бронхах сохраняется), то через полчаса препарат снова вводят в вену в количествах, соответствующей каждой стадии астматического статуса. Подобный способ лечения проводится до устранения приступа. Препарат следует применять внутривенно и перорально для повышения клинического эффекта.

После того, как приступ успешно купирован, нужно снизить дозировку лекарственного средства. В первые три дня необходимо вводить половину дозы препарата внутривенно. Если после снижения дозировки приступы снова беспокоят пациента, то необходимо проводить поддерживающее лечение.

Астматический статус у детей происходит на фоне удушья в течение 6-8 часов, которое невозможно остановить с помощью назначенной ранее терапии бронхиальной астмы. Чтобы избежать астматической формы важно следовать назначениям лечащего врача.

Организм детей более чувствителен к применению лекарственных препаратов. Около 30% медикаментов по купированию приступа категорически противопоказаны для детей. Эти данные усугубляют лечение в период интенсивной терапии в реанимации.

Общие манипуляции по лечению астматического статуса сводятся к устранению отёка в бронхах и приступов, путём воздействия на вегетативную нервную систему, учитывая её функциональное состояние. В какой очерёдности проводить лечение зависит от стадии астматического статуса.

Приступы бронхиальной астмы тяжёлой формы требуют своевременного и корректного лечения, в противном случае у взрослых и детей возникают осложнения различной тяжести.

Причиной наиболее распространённых осложнений при астматическом статусе является разрыв дистальных альвеол и захождение воздуха в средостение, называемое пневмотораксом. В этом случае в анамнезе пациента отмечена острая боль в области шейного отдела, груди и плеч. Врач с помощью пальпации описанных зон определяет крепитацию.

Осложнение, которое чаще всего наблюдается у детей, состоит в заполнение густой и вязкой мокротой бронхов, иногда это состояние переходит в ателектаз – спадение доли лёгкого. Если ателектаз возникает снова, то врачи исключают заболевания муковисцидозом и бронхолёгочным аспергиллезом. У некоторых пациентов может возникнуть перелом рёбер с сопровождающейся болью в рёберно-хрящевых сочленениях.

В более тяжёлых анамнезах астматического статуса возможен кашлевой обморок или разрыв эндобронхиальных сосудов с кровохарканьем. Причина этого заключается в сильном кашле в период приступа астматической формы заболевания. В результате появляются осложнения, которые могут спровоцировать перегрузку камер сердечного органа с формированием лёгочного сердца.

Все виды осложнений ликвидируются при совместной работе специалистов: кардиолога, пульмонолога и хирурга.

Для пациентов с диагнозом астматической формы заболевания стоит внимательно относиться к своему здоровью. Не нужно забывать о регулярном посещении лечащего врача, плановом осмотре. Больные также должны самостоятельно фиксировать количество и частоту приступов – при их увеличении необходимо сообщить специалисту, который Вас курирует.

В целом при тяжёлой форме бронхиальной астмы, то есть её астматической форме, рекомендации врачей для пациентов состоят в следующем: здоровый образ жизни, ограничение физических нагрузок, исключение стрессов и аллергенов. Основной целью больных после купирования астматического статуса должно быть стремление к минимальной, но эффективной дозе бронходилататора. Важно не допускать осложнения заболевания, ведь для него характерны смертельные случаи.

В результате безуспешной терапии, прогрессирования бронхиальной обструкции, тяжёлых нарушений со стороны гемодинамики, остановки сердца и пневмоторакса – наступает смерть пациента. Ошибочная тактика врачей является спорной во многих случаях: передозировка препаратов или их недостаточность, некорректное выполнение санационной бронхоскопии, прогрессирование заболевания на фоне искусственной вентиляции лёгких.

источник

Под АС понимают тяжелый астматический приступ, резистентный к обычной для больного терапии бронходилататорами, ведущий к нарушениям газового состава и кислотно-основного баланса (КОБ) крови.

Бронхиальная обструкция при АС обусловлена:

острым генерализованным бронхоспазмом;

подострым отеком слизистой бронхов;

обтурацией бронхов слизистыми пробками.

Среди основных факторов, приводящих к развитию АС, выделяют:

Интенсивное воздействие “триггеров”, а именно:

— вирусной респираторной инфекции;

— неблагоприятных метеорологических влияний.

2. Ошибки в лечении больных, а именно:

— прекращение приема поддерживающей дозы системных глюкокорти­коидов;

— злоупотребление симпатомиметическими препаратами;

— назначение ряда лекарственных препаратов: β-блокаторов, аспирина и др.

Клиническая картина астматического статуса характеризуется тремя синдро­мами: респираторным, циркуляторным и нейропсихическим.

Респираторный синдром при АС проявляется:

некупирующимся приступом экспираторного удушья;

экспираторной одышкой (от 30 до 60 дыханий в минуту);

выраженным “серым цианозом”;

участием в дыхании всей дыхательной мускулатуры;

свистящими сухими хрипами, а во второй стадии — “немым легким”;

прекращением отделения мокроты;

профузным потом на лице и шее;

вынужденной позой, когда грудная клетка находится в положении макси­мального вдоха;

тяжелой острой дыхательной недостаточностью, которая резко контрасти­рует со скудными аускультативными и рентгенологическими данными.

Циркуляторный синдром при АС проявляется:

синусовой тахикардией, превышающей 120 уд/мин;

повышением артериального давления до 200-220 мм рт. ст. (пульмоноген­ная гипертензия) или, наоборот, его снижением, что свидетельствует о крайне тяжелом состоянии;

уменьшением амплитуды или даже исчезновением пульса во время вдоха;

значительной разницей систолического давления на плечевой артерии во время вдоха и выдоха;

признаками острого легочного сердца: перегрузкой правых камер сердца на ЭКГ и дилатацией их на ЭхоКГ;

нарушениями проводимости (блокада правой, реже левой ножки пучка Гиса) и возбудимости сердца (наджелудочковые и желудочковые экстра­систолы), чему способствуют симпатомиметические препараты, применяе­мые при астме.

Нейропсихический синдром при АС проявляется:

возбуждением, затем торможением, которое может прогрессировать до разви­тия коматозного состояния;

частым развитием перед гипоксически-гиперкапнической комой эпизодов дели­риума, возбуждения с отказом от проводимой терапии, судорог и по­тери сознания.

По особенностям возникновения и течения выделяет две формы АС: анафи­лактическую и метаболическую. При первой из них превалируют иммунологи­ческие или псевдоаллергические реакции с высвобождением большого количества медиаторов, почему она обозначается как анафилактическая форма. При второй — ведущее место занимает функциональная блокада b-адренергических рецепторов.

В клиническом течении АС выделяют три стадии:

1 стадия (относительная компенсация) характеризуется:

развитием длительно не купирующегося бронходилататорами приступа экспи­раторного удушья;

умеренно выраженными одышкой, цианозом, потливостью;

определением легочного звука с коробочным оттенком, выслушиванием ослаб­ленного дыхания, сухих рассеянных дискантовых хрипов;

появлением на ЭКГ признаков перегрузки правых камер сердца;

гипервентиляцией, нормо- или гипокапнией, умеренной гипоксемией (рО₂ = 60-70 мм рт. ст.);

снижением ОФВ₁ или ПСВ до 30% от должной величины;

возможно возникновение ателектазов, что особенно характерно в детском возрасте, появление болей в мышцах плечевого пояса, грудной клетки и брюшного пресса.

II стадия (декомпенсация, или «немое легкое») характеризуется:

аускультативно — зонами «немого» легкого при сохранении дистанционных хрипов;

источник

Приступ бронхиальной астмы — это тяжелый приступ удушья, вызванный ослож­нением хронического течения бронхиальной астмы (астматический статус)

Полный анамнез собрать, как прави­ло, невозможно. Большое значение имеет указание больного или доставив­ших его родственников на аллерген, применявшуюся до приступа тера­пию, причину ухудшения состояния (отмена кортикостероидов, воспали­тельные заболевания дыхательных путей, профессиональные вредности и др.). Сведения об использовании до приступа В-адреномиметиков в избы­точных дозах позволяют поставить диагноз лекарственной тахифилаксии, требующей ранней кортикостероидной терапии. Важно также установить сопутствующие заболевания, которые могут обостриться в связи с противоастматической терапией.

Астматический статус характеризуется выраженной одышкой, чаще экспираторного характера, участием в акте дыхания вспо­могательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки. Измененный цвет кожных покровов — бледность, гиперемия, цианоз. Кожа может быть сухой и горячей или холодной и влажной, что свидетельствует о тяжести состояния. Вначале цианоз обычно отсутствует, он возни­кает лишь в поздней стадии заболевания.

Характерно тахипноэ, ЧД обычно более 30 в минуту. Выдох продолжительнее вдоха и усилие, затрачиваемое больным во время выдоха, более значительное, чем при вдохе. Участие в акте дыха­ния вспомогательной дыхательной мускулатуры указывает на то, что «цена» каждого дыхательного цикла очень высока и на его осуществление затрачивается большая работа.

При аускультации выслушивается музыкальный звук (чаще во время выдоха), связанный с прохождением воздуха через суженные бронхиолы. При прогрессировании процесса возникает хорошо известный феномен «немых» зон легких, свидетельствующий о бронхообструкции данной области легких. В наиболее тяжелых случаях дыхательные шумы над поверхностью легких могут не выслушиваться — «немое легкое» — тотальный бронхообструктивный синдром.

На рентгенограмме — «темные легочные поля», обусловленные большой воздухонаполненностью легких.

Характерны тахикардия, повышение АД и МОС. Частота пульса обычно более 100 в минуту, АД 150/100 или 180/110 мм рт. ст. в течение всего периода астматического состояния. Нередко появляется парадоксальный пульс — выраженное снижение систолического АД при вдохе.

ЧД более 32 и частота пульса более 120 в минуту, парадоксальный пульс более 20 мм рт. ст. свидетельствуют о тяжелом состоянии па­циента и необходимости его срочной госпитализации в отделение интенсивной терапии.

Значительно нарушен водный баланс. Затяжной приступ астмы обыч­но сопровождается дегидратацией и гиповолемией. Потери жидкости происходят главным образом через дыхательные пути и кожу, возмещение же ее из-за тяжести состояния недостаточно. ОЦК очень редко повышен, обычно уменьшен в среднем на 10 %, значительно возрастают вязкость крови и Ht до 0,50—0,60. Это создает реальную угрозу легочной тромбоэм­болии и требует назначения гепарина. Концентрация белков увеличена. Симптомы общей дегидратации: жажда, сухой язык, повышение осмоляльности плазмы, олигурия. ЦВД снижено до 2—5 см вод. ст. Гиповолемия предрасполагает к коллапсу, что особенно важно учитывать при переводе больных на ИВЛ.

По мере прогрессирования гиперкапнии и гипоксии нарастают функциональные изменения ЦНС. Вначале возбуждение, психические нарушения, «дыхательная паника» связаны с чувством нехватки воздуха, в дальнейшем появляются раздражительность, спутанность сознания, заторможенность — вплоть до развития ступора и комы.

В связи с начальной гипервентиляцией развивается гипокапния, однако более или менее быстро, в зависимости от прогрессирования статуса, РаСО₂ начинает возрастать, рН крови падает. РаО₂ при дыхании воздухом снижается до 40—50 мм рт.ст., а при оксигенотерапии может быть на­много выше нормы. По мере ухудшения состояния больного возрастает альвеолоартериальный градиент по кислороду (в среднем до 40 мм рт.ст.). Преобладают вентиляционные нарушения, величина легочного шунта существенно не повышена. Показатели РаСО₂ постепенно возрастают, а РаО₂ — снижаются. При РаСО₂ равной 90—100 мм рт. ст., развивается гиперкапническая кома, при РаО₂ менее 30 мм рт. ст. — гипоксическая ко­ма. К острому дыхательному ацидозу присоединяется и метаболический ацидоз.

Некоторые заболе­вания и состояния, сопровождающиеся ОДН, которые можно ошибочно принять за обострение бронхиальной астмы. К ним относятся:

• состояния, вызывающие неполную обструкцию ВДП (воспаление, инородные тела, травма, анафилактические реакции). Главный симптом этих состояний — инспираторный характер одышки с втягиванием надключичных и подключичных областей во время вдоха, стридор;
• обострение хронического бронхита и эмфиземы;
• ларинго- и бронхоспазм различной этиологии (аспирационные синдромы, вдыхание раздражающих паров и газов и др.);
• тромбоэмболия легочной артерии;
• отек легких.

Сердечная астма может сопровождаться признаками бронхоастматического статуса, развивающегося вследствие отека слизистой оболочки бронхов, нарушающего проходимость дыхательных путей. Для сердечной астмы при левожелудочковой недостаточности характерны влажные хрипы в базальных отделах легких и изменения ЭКГ. Одним из первых признаков левожелудочковой недостаточности является пароксизмальная одышка, возникающая во время сна и быстро исчезающая при вставании. В тех случаях, когда нет уверенности в правильности диагноза, следует провести пробное лечение кортикостероидами или сердечными средствами. Для сердечной недостаточности повышение температуры тела, наличие инфек­ции дыхательных путей и появление инфицированной мокроты нехарак­терны. Точные данные могут быть получены при измерении давления за­клинивания легочной артерии. Влажные хрипы с одной стороны грудной клетки свидетельствуют о пневмонии, отсутствие дыхательных шумов с обеих сторон — о тяжелой астме.

Медикаментозная терапия основана на применении с помощью небулайзерной техники селективных β₂-агонистов — фенотерола в дозе 0,5-1,5 мг или сальбутамола в дозе 2,5-5,0 мг или комплексного препарата беродуала, содержащего фенотерол и антихолинергический препарат ипратропиум бромид. При отсутствии небулайзера эти препараты не применяют.

Эуфиллин применяется при отсутствии небулайзера или в особо тяжелых случаях при неэффективности небулайзерной терапии. Начальная доза – 5 — 6 мг/кг массы тела (10-15мл 2,4% раствора внутривенно медленно, в течение 5-7 мин); поддерживающая доза — 2-3,5 мл 2,4% раствора фракционно или капельно до улучшения клинического состояния пациента.

Глюкокортикоидные гормоны — в пересчете на метилпреднизолон 120-180 мг внутривенно струйно.

Гепарин — 5000-10000 ЕД внутривенно капельно с одним из плазмозамещающих растворов; возможно применение низкомолекулярных гепаринов.

Транспортировка предпочтительна в положении сидя.

2. Инфузионная терапия: в первые сутки вводится 2,5 — 3,5 л жидкости (5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия), затем количество ее уменьшается до 2-2,5 л в сутки. При некомпенсированном метаболическом ацидозе — в вену капельно вводится 200-500 мл 4% р-ра бикарбоната натрия под контролем кислотно-основного состояния. Растворы гепаринизируют (2500 ед. гепарина на 500 мл жидкости).

3. Небулайзерная терапия селективными ₂-агонистами – фенотеролом в дозе 0,5 – 1,5 мг или комплексным препаратом – беродуалом 1-4 мл на ингаляцию.

4. Эуфиллин 2,4% р-ра в начале вводится 10 мл в вену струйно, затем капельно. Суточная доза не должна превышать 70-80 мл.

5. Преднизолон 60 мг в/в струйно и 60 мг в/м. Затем по 30-60 мг в/в каждые 4 часа. Гидрокортизон из расчета 1 мг на 1 кг массы тела в час в/м.

Продолжение тех же мероприятий, что и при 1 стадии, но с увеличением дозы преднизолона до 60-120 мг через каждые 60-90 минут (до 1000 — 1500 мг преднизолона в сутки). Если в ближайшие 30 мин — 1,5 часа не ликвидирована картина «немого» легкого, то больной переводится в отделение реанимации.

Проводится определяемая реаниматологом интенсивная терапия больного, при необходимости — реанимационные мероприятия:

1. Лаваж бронхиального дерева в условиях бронхоскопии. Промывание бронхов большим количеством теплого изотонического раствора натрия хлорида с одновременной эвакуацией промывных вод.

2. Ингаляционный наркоз фторотаном (1,5-2% раствор фторотана).

3. ИВЛ — при прогрессирующих нарушениях легочной вентиляции с развитием гиперкапнической комы.

источник

Бронхиальная астма (БА) – это самостоятельное заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляется пристуром удушься, астмотическим статусом, или при отсутствии таковых симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, одышка, дистанционные хрипы) обратимой бронхиальной обструкции на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелегочных признаклв аллергии, эозинофилии крови и (или) эозинофилии мокроты.

Выделяют следующие формы БА:

1)экзогенная – атопическая БА

a) бытовые аллергены (домашняя пыль, шерсть, домашних животных )

b) пыльцевые аллергены (сезонная пыльца трав)

c) лекарственные аллергены (антибиотики, НПВС), пищевые добавки (красители, углекислый газ)

d) профессиональные аллергены (пыль пшеничной муки, кофейных бобов)

2)эндогенная – идиопатическая БА

b) нервно – психические нарушения

d) нарушение метаболизма архидоновой кислоты (аспириновая астма)

e) нарушение рецепторного баланса и электролитного постоянства дыхательных путей

b) загрязнение воздуха (табачный дым, аэрозоли)

c) влияние холодного воздуха и изменений погоды

Классификация:

1)преимущественно аллергическая БА

a) аллергический бронхит, не обозначенный как хронический

b) Аллергический ринит +приступы удушья

a) Медикаментозная неаллергическая (аспириновая астма)

b) Эндогенная (внутренняя, идиопатическая) БА

d) Неуточненная БА (включает 2 варианта: астматический бронхит и поздно возникшая БА)

e) Астматический статус (острая тяжёлая БА)

Клинико – патогенетические варианты БА:

1) Атопический ( до 20% всех форм БА)

2) Инфекционно –зависимый (опосредованный) (более 50%)

3) Аутоиммунный (встречается редко)

4) Дисгормональный (нередко развивается у женщин в периоде климакса или при заболеваниях эндокринной системы)

6) Выраженный адренергический дисбаланс

7) Холинергический, ваготонический дисбаланс (10%)

8) Первично – измененная реактивность бронхов (15%) (БА физического усилия (8%), апириновая БА(5%), холодовая БА(2%)).

Клиническая картина:

Основной клинически й признак БА – приступ удушья вследствие спазмогладких мышц бронхов, гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов.

В развитии приступов БА можно выделить 3 периода:

1)предвестников (иногда их нет)

3)обратного развития приступа

Период предверстника наступает за несколько минут, часов дней до начала приступа и проявляется следующими симптомами:

1) Обильное выделение водянистого секрета из носа

4) Приступообразным кашлем

10) Психической депрессией

Для периода разгара приступа характерны внезапное проявление экспираторного удушья (нельзя “свободно”дышать), тяжести в грудной клетке (“трудно проходит воздух” по дыхательным путям) чаще под утро при вставании с постели. Обычно в период приступа больной садится в кровати, занимает вынужденное положение – “позу кучера”с упором рук для включения в акт дыхания вспомогательных мышц; ему трудно говорить (речь прерывистая, только коротки фразы) и дышать . Вдох быстрый, а выдох долгий (в 2- 4 раза больше вдоха)), трудный, мучительный. При сильной обструкции дыхание замедленно до 10 – 12 в минуту. Имеется малопродуктивный, изнуряющий кашель с небольшим количеством густой , клейкой мокроты вследствие нарушения дренажа бронхов. В некоторых случаях после откашливания мокроты наступает некоторое облегчение.

Объективно выделяют тахипноэ (чаще), удлиненный выдох, удушья в ое фазы дыхания, набухание шейных вен лица, участие в акте дыхания вспомогательных мышц плечевого пояса, спины и брюшной стенки; бледный цианоз губ, ушей; в глазах – испуг; лицо, грудь покрыты холодным потом.

При перкуссии над легкими выявляется коробочный звук, границы легких опущены, подвижность нижнего легочного края ограничена. Пульс учащён, слабого наполнения, тоны сердца приглушены.

При аускультации лёгких на фоне частого ослабленного дыхания определяются разнообразные сухие “музыкальные”хрипы, указывающие на поражение бронхов различного калибра; они слышны и просто ухом и на расстоянии.

В период обратного развития (окончания приступа) больному становится легче дышать; уменьшается потливость, а затем начинает отходить вязкая, со сгустками мокрота; больной хочет отдохнуть, прилечь, некоторых мучает голод или жажда. Приступ длится разное время и разрешается спонтанно, безлечения (или с ним), заканчивается продуктивным кашлем с выделением небольшого количества слизистой мокроты (слизистых пробок).

Диагностика:проведение аллергических проб при атопическом варианте БА, анализ мокроты ( эозинофилы, кристаллы, Шарколейдена , спирали Куршмана), анализ крови (эозинофилы, спирография, спирометрия, пневмотахиметрия)

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8497 — | 7031 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Астматический статус — тяжелый затянувшийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся выраженной или остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, с формированием резистентности больного к проводимой терапии (В. С. Щелкунов, 1996).

[1], [2], [3], [4]

1. Бактериальные и вирусные воспалительные заболевания в бронхолегочной системе (острые или хронические в фазе обострения);
2. Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазе обострения бронхиальной астмы.
3. Избыточное употребление седативных и снотворных средств (они могут вызывать значительное нарушение дренажной функции бронхов).
4. Отмена глюкокортикоидов после длительного их применения (синдром отмены);
5. Лекарственные средства, вызывающие аллергическую реакцию со стороны бронхов с последующей их обструкцией — салицилаты, пирамидон, аналгин, антибиотики, вакцины, сыворотки.
6. Избыточный прием симпатомиметиков (при этом адреналин превращается в метанефрин, а изадрин — в 3-метоксиизопреналин, которые блокируют бета-рецепторы и способствуют обструкции бронхов; кроме того, симпатомиметики вызывают расслабление стенок бронхиальных сосудов и увеличивают отечность бронхов — «эффект запирания легких»).

Медленно развивающийся астматический статус. Основными патогенетическими факторами являются:

• глубокая блокада бета-адренорецепторов, преобладание альфа-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;
• выраженный дефицит глюкокортикоидов, что усугубляет блокаду бета 2-адренорецепторов;
• воспалительная обструкция бронхов инфекционного или аллергического генеза;
• подавление кашлевого рефлекса, естественных механизмов дренирования бронхов и дыхательного центра;
• преобладание холинергических бронхосуживающих влияний.
• экспираторный коллапс мелких и средних бронхов.

Анафилактический астматический статус (немедленно развивающийся): гиперергическая анафилактическая реакция немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму, асфиксии в момент контакта с аллергеном.

Анафилактоидный астматический статус:

• рефлекторный бронхоспазм в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи и т.д.) вследствие гиперреактивности бронхов;
• прямое гистаминосвобсщцающее действие различных неспецифических раздражителей (вне иммунологического процесса), под влиянием чего из тучных клеток и базофилов выделяется гистамин. По быстроте развития этот вариант астматического статуса можно считать немедленно развивающимся, но в отличие от анафилактического астматического статуса он не связан с иммунологическими механизмами.

Кроме вышеизложенных патогенетических особенностей различных видов астматического статуса существуют общие для всех форм механизмы. Вследствие бронхиальной обструкции увеличивается остаточный объем легких, снижается резервный вдох и выдох, развивается острая эмфизема легких, нарушается механизм мобилизации венозного возврата крови к сердцу, снижается ударный объем правого желудочка. Повышение внутригрудного и внутриальвеолярного давления способствует развитию легочной гипертензии. Уменьшение венозного возврата крови способствует задержке воды в организме вследствие увеличения уровня антидиуретического гормона и альдостерона. Кроме того, высокое внутригрудное давление нарушает возврат лимфы через грудной лимфатический проток в венозное русло, что способствует развитию гипопротеинемии и снижению онкотического давления крови, увеличению количества интерстициальной жидкости. Повышенная проницаемость сосудистой стенки на фоне гипоксии способствует выходу в интерстициальное пространство молекул белка и ионов натрия, что ведет к повышению осмотического давления в интерстициальном секторе, следствием чего является внутриклеточная дегидратация. Нарушение функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы ведет к нарушению кислотно-щелочного равновесия и газового состава крови. На ранних этапах астматического статуса развиваются гипоксемия на фоне гипервентиляции и респираторный алкалоз. С прогрессировавшем обструкции дыхательных путей развивается гиперкапния с декомпенсированным метаболическим ацидозом.

В патогенезе астматического статуса имеют также значение истощение функциональной активности надпочечников и повышение биологической инактивации кортизола.

[5], [6], [7], [8]

Первая стадия астматического статуса характеризуется относительной компенсацией, когда еще отсутствуют выраженные нарушения вентиляции легких. Наблюдается затяжное диспноэ. Для астматического приступа характерно затруднение выдоха при сохраненном вдохе. Соотношение вдоха и выдоха составляет 1:2, 1 : 2,5. Характерны одышка, умеренно выраженный диффузный цианоз, бронхоспазм, застой в легких, гипервентиляция, нарушения кислотно-основного состояния и газового состава крови. Кашель непродуктивный. Мокрота отделяется с трудом.

Аускультативно определяется жесткое дыхание с наличием разнокалиберных свистящих и жужжащих хрипов. Дыхание проводится во все отделы легких.

Нарушаются нормальное соотношение «вентиляция/перфузия». Пиковая скорость выдоха снижается до 50-80% от нормальной величины. Нарастает эмфизема легких. За счет этого тоны сердца приглушены. Отмечается тахикардия, артериальная гипертензия. Появляются признаки общей дегидратации.

В целом для этой стадии характерны гипервентиляция, гипокапния и умеренная гипоксемия. Альвеолярная вентиляция меньше 4 л/мин. Частота дыхательных движений более 26 в минуту. Sa О2 > 90% при Fi О2= 0,3.

Симпатомиметические и бронхолитические препараты не снимают приступа удушья.

Вторая стадия астматического статуса характеризуется нарастанием обструктивно-вентиляционных расстройств и развитием декомпенсации дыхания.

Наблюдается выраженный бронхоспазм с резко затрудненным выдохом. Работа дыхательных мышц неэффективна (даже за счет гипервентиляции) и не способна предотвратить развитие гипоксии и гиперкапнии. Пиковая скорость выдоха составляет менее 50% от должной величины.

Двигательное возбуждение переходит в дремотное состояние. Возможно развитие мышечных подергиваний и судорог.

Дыхание шумное, частое (более 30 в минуту). Дыхательные шумы слышны на расстоянии нескольких метров.

Аускультативно число хрипов уменьшается, в отдельных зонах легких дыхание отсутствует (участки «немого легкого»). Может развиться тотальная легочная обструкция («молчащие легкие»). Мокрота не отделяется.

Тахикардия свыше 110-120 в минуту. Альвеолярная вентиляция 90% при РЮ2= 0,6. Отмечается выраженная дегидратация организма.

По мере прогрессирования нарушений гипервентиляция сменяется гиповентиляцией.

Третью стадию астматического статуса можно назвать стадией гипоксической/гиперкапнической комы.

Зрачки резко расширены, реакция на свет вялая. Дыхание аритмичное, поверхностное. Частота дыханий более 40-60 в минуту (может перейти в брадипноэ). Отмечается крайняя степень гипоксии с резко выраженной гиперкапнией. Sa О2

источник

Астматический статус является наиболее тяжелым проявлением приступа астмы. Для него характерен длительный стойкий приступ сужения бронхов, продолжающийся более 3 часов и не поддающийся стандартной терапии. Приступ приводит к накоплению углекислоты в крови и развитию острой дыхательной недостаточности. Возникает резкое ухудшение гемодинамических показателей с развитием воспаления и отека слизистых оболочек мелких бронхов (бронхиол), приводящих к нарушению их дренажной функции и накоплению вязкой мокроты.

Астматический статус возникает у пациентов, давно болеющих бронхиальной астмой и не соблюдающих рекомендации лечащего врача. Бывает проявление приступа без связи с астмой – при болезнях дыхательной системы (бронхиты, эмфиземы), синдроме Мендельсона и аллергической реакции. Статус может протекать в трех вариантах:

1. Метаболический – возникает в результате поражения бронхов вирусными агентами, передозировки β₂-агонистами либо обострения хронического обструктивного бронхита. Характеризуется медленным, в течение нескольких дней, нарастанием клиники приступа бронхиальной непроходимости.
2. Анафилактический – остро развивающийся синдром в течение нескольких минут. Возникает в ответ на повторное попадание в организм аллергенов (антибактериальных средств, местных анестетиков).
3. Спазматический – самый тяжелый вариант приступа. Характеризуется резким бронхоспазмом в ответ на воздействие раздражающих веществ на дыхательные пути пациента.

Пусковые механизмы, провоцирующие синдром острой прогрессирующей дыхательной недостаточности при астме:

Обострение бронхиальной астмы

• обострение бронхиальной астмы и неадекватное ее лечение пациентом;
• последствие позднего назначения глюкокортикоидов при тяжелой степени удушья;
• неполная оценка тяжести приступа самим больным в домашних условиях или лечащим доктором;
• несвоевременное обращение пациента за медицинской помощью при тяжелых клинических проявлениях удушья;
• неправильная врачебная тактика во время купирования приступа астмы;
• передозировка β₂-блокаторами;
• последствие резкого уменьшения дозировки или полной отмены пациентом глюкокортикоидных гормонов при невылеченной бронхиальной астме.

Классификация астматического статуса определяется в зависимости от тяжести течения приступа у пациента:

Стадия относительной компенсации. Сознание больного ясное, восприятие адекватное. Могут возникнуть признаки эйфории, сменяющиеся страхом. Пациент принимает вынужденную позу «кучера» – положение сидя, упираясь руками в стул или кровать. Наблюдаются центральный цианоз кожи, учащение дыхания до 40 движений в одну минуту. Выдох затруднен и невозможен. При выслушивании грудной клетки четко слышны сухие свистящие хрипы, их можно распознать и на расстоянии. Аускультация сердца определяет приглушенность и учащение тонов. Артериальное давление пациента может повыситься.

Учащенное дыхание

Стадия декомпенсации. Состояние пациента расценивается, как тяжелое. Больной еще в сознании, но неадекватно реагирует на происходящее вокруг. Ярко выражен цианоз тела, наблюдается набухание вен шеи. Тахипноэ – более 40 дыхательных движений в минуту. Отмечается феномен «немого легкого» – на расстоянии слышно шумное дыхание, а при аускультации ничего не выслушивается. Тахикардия – ярко выраженная (110-120 ударов), пульс – нитевидный, давление падает. Тоны сердца пациента едва определяются. На электрокардиограмме типичны признаки перегрузки правых отделов сердца, возможна мерцательная аритмия или другие виды срыва ритма сердца. Наблюдается отсутствие эффекта от использования бронхолитических медикаментозных средств.

Гипоксемическая или гиперкапническая кома. Состояние пациента на данной стадии приступа крайне тяжелое, сознания нет, но рефлексы сохраняются. Характерны приступы тонических и клонических судорог. Зрачки широкие, световая реакция снижена. Тахипноэ сменяется брадипноэ. «Немое легкое» определяется во всех местах грудной клетки. Частота сердечных сокращений – более 140 ударов в минуту, пульс прощупывается только на сонных и бедренных артериях. Сердечные тоны – глухие. Артериальное давление снижено до цифр, при которых уже не определяется. Формируется правожелудочковая недостаточность. Наступает обезвоживание. В случае неоказания помощи наступает клиническая смерть.

Диагностика приступа должна проводиться оперативно и включать следующие действия:

Аускультация

• анализ клинических особенностей, тщательный сбор анамнестических данных и физикальное обследование (данные аускультации, пальпации и перкуссии) – важнейшие составляющие правильного диагноза на догоспитальном этапе;
• в стационаре обследование дополняется диагностическими лабораторными и инструментальными методами.

Существует только один информативный метод в диагностике приступа астматического статуса – анализ на определение кислотно-щелочного баланса крови (КЩБ). С помощью его определяют следующие показатели:

• уровень кислорода (выражена гипоксия);
• количество углекислоты (наблюдается гиперкапния);
• рН (развивается метаболический ацидоз).

Анализ необходим не только для установления диагноза, но и для оценки тяжести состояния и контроля эффективности лечения приступа.

Анализ кислотно-щелочного баланса крови

Малоинформативными являются клинический анализ крови, в котором находят легкую эозинофилию, исследование мокроты и определение иммуноглобулина Е. Мокрота при астматическом статусе выделяется скудная, в ней можно обнаружить специфические кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана.

При тяжелом непрекращающемся приступе астмы обязательно проводят электрокардиограмму, измеряют артериальное давление.

Дифференциальный диагноз астматического статуса должен проводиться с несколькими неотложными состояниями – подробнее в таблице.

В детском возрасте при диагностике тяжелого затянувшегося приступа бронхиальной астмы необходимо дифференцировать его от острого бронхита и пневмонии, так как они протекают с признаками тяжелой дыхательной недостаточности.

Неотложная помощь при любой стадии непрекращающегося приступа астмы требует вызова бригады интенсивной терапии и госпитализации больного в реанимацию.

Алгоритм оказания неотложной помощи на начальном этапе начинается с подачи ингаляций увлажненного кислорода через носовой катетер или маску. Делать это нужно крайне осторожно: вместо снятия приступа кислородотерапия может привести к ухудшению вентиляции легких и остановке дыхания. Для профилактики апноэ, больного лучше интубировать и перевести на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Она показана при второй и третьей стадии удушья.

Инфузионная терапия показана с целью коррекции метаболических нарушений и восстановления потерянной жидкости. Препараты вводят в вену, контролируя центральное венозное давление.

Медикаментозное лечение пациента заключается в назначении:

Инфузионная терапия

• глюкокортикоидов (Преднизолон, Метилпреднизолон, Гидрокортизон, Дексаметазон);
• бронхолитиков (Эуфиллин, Адреналин);
• отхаркивающих и муколитических ферментов (Трипсин, Химотрипсин, Амброксол);
• бета-адреностимуляторов (Изадрин, Алупент, Ипрадол);
• нейролептики – при возбуждении (Галоперидол, Дроперидол).

После купирования острого приступа у больного, проводится лечение основного заболевания – бронхиальной астмы.

Показатель смертности пациентов от астматического статуса довольно высокий. Но при своевременном, адекватном и последовательном оказании квалифицированной медицинской помощи прогноз благоприятный. Такой приступ не проходит бесследно для пациента, возможно развитие осложнений:

• спонтанного пневмоторакса;
• легочного сердца;
• ателектаза легкого.

Профилактика заключается в выполнении пациентом простых правил:

• контролировать течение основного заболевания – астмы;
• избегать контакта с аллергенами;
• выполнять рекомендации лечащего врача;
• следить за сроком годности лекарственных средств, предназначенных для лечения астмы;
• при астме всегда носить с собой ингалятор с бронхолитиком.

источник