Бронхиальная астма астматическое состояние

Приступ бронхиальной астмы — это тяжелый приступ удушья, вызванный ослож­нением хронического течения бронхиальной астмы (астматический статус)

Полный анамнез собрать, как прави­ло, невозможно. Большое значение имеет указание больного или доставив­ших его родственников на аллерген, применявшуюся до приступа тера­пию, причину ухудшения состояния (отмена кортикостероидов, воспали­тельные заболевания дыхательных путей, профессиональные вредности и др.). Сведения об использовании до приступа В-адреномиметиков в избы­точных дозах позволяют поставить диагноз лекарственной тахифилаксии, требующей ранней кортикостероидной терапии. Важно также установить сопутствующие заболевания, которые могут обостриться в связи с противоастматической терапией.

Астматический статус характеризуется выраженной одышкой, чаще экспираторного характера, участием в акте дыхания вспо­могательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки. Измененный цвет кожных покровов — бледность, гиперемия, цианоз. Кожа может быть сухой и горячей или холодной и влажной, что свидетельствует о тяжести состояния. Вначале цианоз обычно отсутствует, он возни­кает лишь в поздней стадии заболевания.

Характерно тахипноэ, ЧД обычно более 30 в минуту. Выдох продолжительнее вдоха и усилие, затрачиваемое больным во время выдоха, более значительное, чем при вдохе. Участие в акте дыха­ния вспомогательной дыхательной мускулатуры указывает на то, что «цена» каждого дыхательного цикла очень высока и на его осуществление затрачивается большая работа.

При аускультации выслушивается музыкальный звук (чаще во время выдоха), связанный с прохождением воздуха через суженные бронхиолы. При прогрессировании процесса возникает хорошо известный феномен «немых» зон легких, свидетельствующий о бронхообструкции данной области легких. В наиболее тяжелых случаях дыхательные шумы над поверхностью легких могут не выслушиваться — «немое легкое» — тотальный бронхообструктивный синдром.

На рентгенограмме — «темные легочные поля», обусловленные большой воздухонаполненностью легких.

Характерны тахикардия, повышение АД и МОС. Частота пульса обычно более 100 в минуту, АД 150/100 или 180/110 мм рт. ст. в течение всего периода астматического состояния. Нередко появляется парадоксальный пульс — выраженное снижение систолического АД при вдохе.

ЧД более 32 и частота пульса более 120 в минуту, парадоксальный пульс более 20 мм рт. ст. свидетельствуют о тяжелом состоянии па­циента и необходимости его срочной госпитализации в отделение интенсивной терапии.

Значительно нарушен водный баланс. Затяжной приступ астмы обыч­но сопровождается дегидратацией и гиповолемией. Потери жидкости происходят главным образом через дыхательные пути и кожу, возмещение же ее из-за тяжести состояния недостаточно. ОЦК очень редко повышен, обычно уменьшен в среднем на 10 %, значительно возрастают вязкость крови и Ht до 0,50—0,60. Это создает реальную угрозу легочной тромбоэм­болии и требует назначения гепарина. Концентрация белков увеличена. Симптомы общей дегидратации: жажда, сухой язык, повышение осмоляльности плазмы, олигурия. ЦВД снижено до 2—5 см вод. ст. Гиповолемия предрасполагает к коллапсу, что особенно важно учитывать при переводе больных на ИВЛ.

По мере прогрессирования гиперкапнии и гипоксии нарастают функциональные изменения ЦНС. Вначале возбуждение, психические нарушения, «дыхательная паника» связаны с чувством нехватки воздуха, в дальнейшем появляются раздражительность, спутанность сознания, заторможенность — вплоть до развития ступора и комы.

В связи с начальной гипервентиляцией развивается гипокапния, однако более или менее быстро, в зависимости от прогрессирования статуса, РаСО₂ начинает возрастать, рН крови падает. РаО₂ при дыхании воздухом снижается до 40—50 мм рт.ст., а при оксигенотерапии может быть на­много выше нормы. По мере ухудшения состояния больного возрастает альвеолоартериальный градиент по кислороду (в среднем до 40 мм рт.ст.). Преобладают вентиляционные нарушения, величина легочного шунта существенно не повышена. Показатели РаСО₂ постепенно возрастают, а РаО₂ — снижаются. При РаСО₂ равной 90—100 мм рт. ст., развивается гиперкапническая кома, при РаО₂ менее 30 мм рт. ст. — гипоксическая ко­ма. К острому дыхательному ацидозу присоединяется и метаболический ацидоз.

Некоторые заболе­вания и состояния, сопровождающиеся ОДН, которые можно ошибочно принять за обострение бронхиальной астмы. К ним относятся:

• состояния, вызывающие неполную обструкцию ВДП (воспаление, инородные тела, травма, анафилактические реакции). Главный симптом этих состояний — инспираторный характер одышки с втягиванием надключичных и подключичных областей во время вдоха, стридор;
• обострение хронического бронхита и эмфиземы;
• ларинго- и бронхоспазм различной этиологии (аспирационные синдромы, вдыхание раздражающих паров и газов и др.);
• тромбоэмболия легочной артерии;
• отек легких.

Сердечная астма может сопровождаться признаками бронхоастматического статуса, развивающегося вследствие отека слизистой оболочки бронхов, нарушающего проходимость дыхательных путей. Для сердечной астмы при левожелудочковой недостаточности характерны влажные хрипы в базальных отделах легких и изменения ЭКГ. Одним из первых признаков левожелудочковой недостаточности является пароксизмальная одышка, возникающая во время сна и быстро исчезающая при вставании. В тех случаях, когда нет уверенности в правильности диагноза, следует провести пробное лечение кортикостероидами или сердечными средствами. Для сердечной недостаточности повышение температуры тела, наличие инфек­ции дыхательных путей и появление инфицированной мокроты нехарак­терны. Точные данные могут быть получены при измерении давления за­клинивания легочной артерии. Влажные хрипы с одной стороны грудной клетки свидетельствуют о пневмонии, отсутствие дыхательных шумов с обеих сторон — о тяжелой астме.

Медикаментозная терапия основана на применении с помощью небулайзерной техники селективных β₂-агонистов — фенотерола в дозе 0,5-1,5 мг или сальбутамола в дозе 2,5-5,0 мг или комплексного препарата беродуала, содержащего фенотерол и антихолинергический препарат ипратропиум бромид. При отсутствии небулайзера эти препараты не применяют.

Эуфиллин применяется при отсутствии небулайзера или в особо тяжелых случаях при неэффективности небулайзерной терапии. Начальная доза – 5 — 6 мг/кг массы тела (10-15мл 2,4% раствора внутривенно медленно, в течение 5-7 мин); поддерживающая доза — 2-3,5 мл 2,4% раствора фракционно или капельно до улучшения клинического состояния пациента.

Глюкокортикоидные гормоны — в пересчете на метилпреднизолон 120-180 мг внутривенно струйно.

Гепарин — 5000-10000 ЕД внутривенно капельно с одним из плазмозамещающих растворов; возможно применение низкомолекулярных гепаринов.

Транспортировка предпочтительна в положении сидя.

2. Инфузионная терапия: в первые сутки вводится 2,5 — 3,5 л жидкости (5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия), затем количество ее уменьшается до 2-2,5 л в сутки. При некомпенсированном метаболическом ацидозе — в вену капельно вводится 200-500 мл 4% р-ра бикарбоната натрия под контролем кислотно-основного состояния. Растворы гепаринизируют (2500 ед. гепарина на 500 мл жидкости).

3. Небулайзерная терапия селективными ₂-агонистами – фенотеролом в дозе 0,5 – 1,5 мг или комплексным препаратом – беродуалом 1-4 мл на ингаляцию.

4. Эуфиллин 2,4% р-ра в начале вводится 10 мл в вену струйно, затем капельно. Суточная доза не должна превышать 70-80 мл.

5. Преднизолон 60 мг в/в струйно и 60 мг в/м. Затем по 30-60 мг в/в каждые 4 часа. Гидрокортизон из расчета 1 мг на 1 кг массы тела в час в/м.

Продолжение тех же мероприятий, что и при 1 стадии, но с увеличением дозы преднизолона до 60-120 мг через каждые 60-90 минут (до 1000 — 1500 мг преднизолона в сутки). Если в ближайшие 30 мин — 1,5 часа не ликвидирована картина «немого» легкого, то больной переводится в отделение реанимации.

Проводится определяемая реаниматологом интенсивная терапия больного, при необходимости — реанимационные мероприятия:

1. Лаваж бронхиального дерева в условиях бронхоскопии. Промывание бронхов большим количеством теплого изотонического раствора натрия хлорида с одновременной эвакуацией промывных вод.

2. Ингаляционный наркоз фторотаном (1,5-2% раствор фторотана).

3. ИВЛ — при прогрессирующих нарушениях легочной вентиляции с развитием гиперкапнической комы.

источник

Внезапные состояния при заболеваниях бронхо-легочной системы

Приступ удушья (приступ бронхиальной астмы), который возникает при воздействии на организм больного пускового фактора (триггера) является наиболее типичным симптомом бронхиальной астмы. Удушье определяется как крайняя степень выраженности одышки, сопровождающееся мучительным чувством нехватки воздуха и страхом смерти.

Бронхиальная астма—это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся повторными эпизодами обратимой бронхиальной обструкции, вызванной хроническим аллергическим воспалением и гиперреактивностью бронхов.

Бронхиальная астма является одним из наиболее распространенных заболеваний человека, ей страдают 4-10% населения во всем мире. Бронхиальная астма проявляется приступообразным кашлем, затруднениями дыхания или приступами удушья.

Причины и механизм развития. Представления о природе заболевания значительно изменились в последнее время. По современным представлениям в основе бронхиальной астмы лежат хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов. Поэтому независимо от степени тяжести и даже в период стойкой ремиссии, когда нет никаких признаков заболевания, бронхиальная астма является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей. Основные клетки, которые запускают каскад химически активных веществ (воспалительных медиаторов) и вызывают это специфическое аллергическое воспаление — эозинофилы.

В результате воспалительного процесса развиваются 4 механизма бронхиальной обструкции (закупорки бронхов): острый бронхоспазм (сужение бронхов), отек стенки бронха, образование вязкой слизистой мокроты, склеротическая (рубцовая) перестройка бронхиального дерева.

Классификация бронхиальной астмы по этиологическому (причинному) фактору: атопическая (экзогенная, аллергическая) – провоцируется аллергеном окружающей среды; неатопическая (эндогенная, неаллергическая) – провоцирующий фактор неизвестен; аспириновая — возникает на фоне непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирин, анальгин, парацетамол и т. д).

Атопия (аллергия) — это состояние, при котором в организме в ответ на воздействие аллергенов вырабатывается избыточное количество – иммуноглобулинов класса E (IgE). Это важнейший предрасполагающий фактор развития бронхиальной астмы. У детей этот механизм развития болезни является основным. Атопия наследуется более чем в 30% случаев.

При неатопическом варианте основным механизмом является гиперреактивность бронхов, т.е. повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, безразличным для здоровых лиц. При гиперреактивности дыхательные пути в ответ на действие провоцирующих факторов сужаются слишком сильно или слишком легко. При этой форме болезни пусковыми агентами могут выступать респираторные инфекции, холод, резкие запахи, эндокринные и нервно-психические расстройства, профессиональные факторы и аэрополлютанты неаллергенной природы.

Рис. 27 Бронхиальное дерево

Потенциальные факторы риска развития бронхиальной астмы:

1. Внутренние факторы — генетическая предрасположенность, атопия, гиперреактивность дыхательных путей, женский пол.

А. Способствующие развитию заболевания у предрасположенных к этому людей (индукторы):

· Домашние аллергены (бытовые (домашняя и библиотечная пыль), эпидермальные (шерсть и перхоть домашних животных), аллергены тараканов, грибов). Самым активным аллергеном домашней пыли являются аллергены микроскопических дерматофагоидных клещей; внешние аллергены (пыльца деревьев, трав, сорняков, грибы); аллергены пищевые и лекарственные; профессиональные сенсибилизаторы; курение (пассивное и активное); воздушные поллютанты (внешние и внутри помещений); респираторные инфекции; очень высокий социально-экономический статус; малое число членов семьи и, прежде всего, детей в семье; слишком высокий уровень гигиены в детстве, паразитарные инвазии; ожирение.

Б.Факторы, провоцирующие обострения бронхиальной астмы (триггеры):

· Домашние и внешние аллергены; поллютанты; респираторные инфекции; физическая нагрузка и гипервентиляция; холодный воздух; двуокись серы; пища, пищевые добавки, лекарства; эмоциональные перегрузки; сигаретный дым; домашние аэрозоли, запахи краски и др.

Основные симптомы бронхиальной астмы:

· Кашель; свистящее дыхание (свистящие хрипы на выдохе, слышные на расстоянии); стеснение в груди и одышка; приступ удушья.

Классификация по степени тяжести.По степени тяжести различают бронхиальную астму легкого, среднетяжелого и тяжелого течения.

Наиболее типичный симптом бронхиальной астмы — приступ удушья, который возникает при воздействии на организм пускового фактора (триггера). Удушье определяется как крайняя степень выраженности одышки, сопровождающееся мучительным чувством нехватки воздуха и страхом смерти. У многих больных развитию приступа предшествуют продромальные явления — зуд в носу, чиханье, сухой приступообразный кашель, чувство «першения в горле» и др. Обычно приступ астмы начинается ночью или ранним утром, больной просыпается от чувства тяжести в груди и нехватки воздуха, на расстоянии слышатся свистящие хрипы. Во время приступа больной принимает вынужденное сидячее положение с наклоном вперед, опирается локтями на колени, при этом плечи немного подняты и сдвинуты вперед, голова втянута в плечи, грудная клетка как бы застывает в состоянии вдоха. Больной бледен, кожные покровы с синюшным оттенком, покрыты потом. Затруднен преимущественно выдох. Вдох короткий, за ним наступает продолжительный, очень тяжелый выдох. В дыхании участвуют также мышцы верхнего плечевого пояса. В легких прослушивается большое количество сухих свистящих хрипов. В момент приступа удушья мокрота отсутствует, но завершается приступ обычно отхождением вязкой стекловидной мокроты в виде «слепков бронхов», приносящим больному облегчение.

Рис. 28 Ингаляция бронхорасширяющего препарата

Экстренная помощь при развитии приступа бронхиальной астмы.

1. Прекратить контакт с аллергеном, если он известен.

2. По возможности максимально успокоить больного.

3. Сделать ингаляцию бронхорасширящего препарата быстрого действия, которым обычно пользуется больной (фенотерол (Беротек) 1 мг; сальбутамол 2,5 мг) по 1 дозе до 3-х раз в течение 1 часа. Если у больного есть спейсер или небулайзер, то лучше делать ингаляции с их помощью.

4. Дать больному горячее питье (в объеме стакана или более).

5. Провести дыхательную гимнастику (дыхание с сопротивлением на выдохе).

6. Контролировать ситуацию лучше с помощью пикфлоуметра. При получении эффекта следует продолжать применение этого препарата каждые 3-4 часа в течение 24-48 часов.

7. Если сохраняется затрудненное дыхание следует обратиться за медицинской помощью.

Если приступ длительно не купируется — развивается астматический статус.

Астматический статус определяется как состояние, осложняющее приступ бронхиальной астмы и характеризующееся нарастанием частоты и интенсивности приступов удушья, нарушением дренажной функции бронхов, накоплением густой мокроты и развитием дыхательной недостаточности на фоне отсутствия эффекта от стандартной терапии. Это острая дыхательная недостаточность вследствие тяжелого обострения астмы может расцениваться как «жизнеугрожающее состояние».

Профилактика приступов бронхиальной астмы состоит в правильном лечении.

Астму еще не научились полностью излечивать, но ее можно и нужно контролировать. При правильном постоянном лечении астма не ограничивает физическую активность и не приводит к снижению качества жизни. Больной астмой не должен считать, что его удел – инвалидность, среди больных астмой есть известные политики и певцы, артисты балета и чемпионы Олимпийских Игр.

Программа лечения бронхиальной астмы состоит из нескольких разделов:

1. Удаление или уменьшение факторов риска.Самое главное в лечении больного — выявить значимые аллергены и устранить контакт с ними. Если это невозможно, нужно сделать все для того, чтобы уменьшить экспозицию данных агентов. Особую значимость имеют сенсибилизация аллергенами бытового окружения пациента, что заставляет применять мероприятия, направленные на снижение их концентрации в жилище пациента (устранение избыточной влажности и плесени в жилых помещениях, мероприятия по удалению клещей, регулярные проветривания и влажные уборки помещений для ликвидации пыли). Имеются специальные акарицидные (удаляющие аллергены клещей) препараты в виде добавки к стиральным порошкам или пены для нанесения на ковры и мебель. При аллергии на домашнюю пыль следует использовать только гипоаллергенные постельные принадлежности (синтепон или ватные) или специальные чехлы для них. Стирать постельное белье и одеяла следует еженедельно, а затем просушивать на солнце или гладить. Лучше отказаться от ковров, особенно в спальне, не убранных за стекло книг и других предметов, на которых скапливается пыль. Использовать по возможности пылесос с HEPA-фильтром. При аллергии к животным необходимо решить вопрос об удалении домашнего питомца из квартиры. Важнейшими аспектами санитарно-гигиенических мероприятий является соблюдение гипоаллергенной диеты, отказ от курения, в том числе пассивного. Больным с пыльцевой аллергией следует ограничить пребывание на свежем воздухе во время цветения растений, вызывающих аллергию. По возможности закрывать окна и пользоваться кондиционером. Наличие профессиональной астмы побуждает рассматривать вопрос о смене рабочего места пациента.

2.Обучение.Образовательная программа предусматривает обучение больного навыкам самопомощи при развитии приступа, дает необходимые знания о природе заболевания, методах профилактики обострений и способах уменьшения побочных эффектов проводимого лечения. Особое значение придается преодолению чувства неуверенности в себе, снятия тревожности.

3. Медикаментозное лечение.Лучший способ введения лекарств при астме — ингаляционный. Поэтому основные противоастматические препараты выпускаются в виде дозированных аэрозолей (карманные ингаляторы). Все препараты делятся в основном на 2 вида:

— для длительного (базисного) противовоспалительного лечения;

— для быстрого расширения бронхов и снятия приступа удушья (бронходилататоры).

4. Немедикаментозное лечение.При необходимости может быть назначена специфическая гипосенсибилизация (постепенное привыкание к аллергену). В некоторых случаях хороший эффект дает спелеолечение (соляные пещеры).

5. Мониторирование астмы. В качестве наиболее доступного и удобного в амбулаторной практике метода мониторирования астмы используется пикфлоуметрия – метод оценки функции легких по определению пиковой (или максимальной) скорости выдоха — ПСВ. Пикфлоуметрия проводится ежедневно утром и вечером с помощью небольшого карманного прибора — пикфлоуметра, который должен быть у каждого больного астмой. Необходимо вести специальный дневник для записи показателей.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

При контакте с аллергенами или вызывающими гиперреактивность факторами (холодный или горячий воздух, дым, резкие запахи и т.д.) развивается диффузное нарушение бронхиальной проходимости вследствие спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой и гиперсекреции бронхиального дерева.

Симптомы. Предвестниками приступа обычно являются внезапные насморк и слезотечение, чувство зуда, першения в горле. Затем развивается приступ удушья с затруднением выдоха (экспираторное диспноэ). Больной занимает вынужденное сидячее положение, выдох удлинен, дыхание шумное. Мучительный, сухой, малопродуктивный кашель. В конце приступа обычно отходит небольшое количество вязкой стекловидной мокроты. Перкуторный звук над легкими чаще с коробочным оттенком, большое количество рассеянных сухих свистящих хрипов.

Первая помощь. По возможности прекратить контакт больного с аллергеном. Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть стесняющую одежду, дать обильное теплое питье. Успокоить больного. При затрудненном отхождении мокроты перкуссионный массаж грудной клетки. При наличии у больного карманных дозирующих аэрозольных или порошковых ингаляторов с симпатомиметиками беротек (фенотерол), вентолин (сальбутамол) и др. – 1-2 ингаляции, но не более 4-6 раз в сутки.

Доврачебная помощь. Ингаляция увлажненного кислорода. Ингаляция симпатомиметиков. При отсутствии ингаляторов ввести внутримышечно 1 мл 5% раствора эфедрина.

Врачебная неотложная помощь. Медицинский пункт. Ингаляция увлажненного кислорода. Если на предыдущих этапах не выполнялись ингаляции симпатомиметиков, то сделать 1-2 ингаляции. Если ингаляции не дают должного эффекта, то следует внутривенно медленно ввести 10 мл 2,4% эуфиллина. В случае отсутствия эффекта внутривенно капельно вводят еще 10 мл 2,4% эуфиллина и 60-90 мг преднизолона в 200 мл 0,9% раствора NaCl.

Если приступ купировать не удается следует немедленно эвакуировать больного в ОМедБ (госпиталь). В санитарном транспорте больной должен занимать сидячее или лежачее с приподнятым концом носилок положение.

ОМедБ, госпиталь. Мероприятия предыдущего этапа. При отсутствии эффекта от проводимой терапии расценивать ситуацию как астматический статус (см. соответствующий раздел Инструкции).

Может развиться при длительном контакте с аллергенами, под влиянием острых или обострения хронических воспалительных процессов в дыхательных путях, передозировки адреномиметиков, ошибочном назначении бета-блокаторов, препаратов раувольфии и т.п.

Симптомы. Астматический статус в I стадии характеризуется теми же признаками, что и затянувшийся ординарный приступ удушья, однако кашель носит более упорный характер и, самое главное, отсутствует эффект от введения симпатомиметиков. При переходе во II стадию отмечается стремительное нарастание бронхиальной обструкции. Больной крайне возбужден, занимает вынужденное (сидячее) положение, упираясь руками на края кровати. Выдох резко затруднен и дается большими физическими усилиями. Набухание шейных вен. Пульс выше 120 в 1 мин. Характерным является симптом «немого легкого», заключающийся в постепенном ослаблении, а затем исчезновении дыхательных шумов над периферическими отделами легких. Вслед за этим развивается гипоксически-гиперкапническая кома (III стадия). При отсутствии должной медицинской помощи на фоне остановки дыхания и сердечной деятельности наступает смерть.

Первая помощь. По возможности прекратить контакт больного с аллергеном. Если больной уже сделал несколько ингаляций симпатомиметика, то следует воспрепятствовать дальнейшему использованию ингалятора. Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть стесняющую одежду, дать обильное теплое питье. Успокоить больного. Перкуссионный массаж грудной клетки методом поколачивания ребрами ладоней по спине.

Доврачебная помощь. Ингаляции увлажненного кислорода. Внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Симпатомиметики (эпинефрин, эфедрин) категорически противопоказаны!

Врачебная неотложная помощь. Медицинский пункт. Сидячее положение в кровати. Ингаляция увлажненного кислорода. По возможности обильное щелочное питье. Инфузионная терапия 0,9% раствором NaCl, 5% раствором глюкозы. Эуфиллин по 5-10 мл 2,4% раствор внутривенно капельно до 1 г (если эвакуация затруднена до 2 гр в сутки). Преднизолон внутривенно 90-180 мг. При отсутствии эффекта каждая последующая доза удваивается. Суточная доза 1 г и более. Не смотря на возбуждение больного (признак гипоксии) не следует вводить седативные и наркотические препараты. Противопоказаны также антигистаминные средства, мочегонные, антибиотики. После купирования статуса (субъективное улучшение, начало отхождения мокроты, положительная динамика аускультативных данных) при рецидиве бронхоспазма можно снова использовать симпатомиметики (1-2 ингаляции беротека.

Следует максимально быстро осуществить эвакуацию больного в госпиталь. В пути по возможности проводить ту же терапию, ингалировать кислород.

ОМедБ, госпиталь. Срочное помещение в отделение анестезиологии и реанимации (реанимации и интенсивной терапии). Мероприятия предыдущего этапа. Пункция и катетеризация центральной вены. Продолжение инфузионной терапии в объеме 2-3 л/сутки. Эуфиллин и преднизолон по прежней схеме. В случае купирования статуса суточная доза преднизолона каждый день снижается на 25% от максимальной (суммарной в первые сутки). При лабораторном подтверждении наличия ацидоза внутривенно вводится 4% раствор гидрокарбоната натрия. При угрозе развития комы (РаО₂ менее 60, РаCO₂ более 70 мм рт. ст.) выполняют интубацию трахеи и начинают ИВЛ. При этом используются все методы для борьбы с гипоксией и для нормализации бронхиального дренажа (фибробронхоскопия с введением муколитиков, активная аспирация мокроты из устьев сегментарных бронхов, бронхиальный лаваж с введением подогретого 0,9% раствора NaCl). По мере уменьшения явлений дыхательной декомпенсации, улучшения дренажной функции бронхов необходимо как можно раньше перевести больного на спонтанное дыхание и произвести экстубацию трахеи.

источник

Бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Под угрожающим жизни обострением БА (астматическим статусом) следует понимать тяжелую ДН вследствие БА или ХОБЛ, когда обструкция дыхательных путей обусловлена не только бронхиолоспазмом, а воспалительными изменениями бронхов, нарушением эвакуации мокроты и экспираторным закрытием дыхательных путей. Астматический статус может развиться при длительном контакте с аллергенами, под влиянием острых или обострении хронических воспалительных процессов в дыхательных путях, передозировке ингаляционных бронхолитиков, ошибочном назначении у больных с БА бета-адреноблокаторов и т.п.

Тяжелое обострение БА проявляется выраженной одышкой, удушьем, непродуктивным кашлем; больной нередко принимает вынужденное полувертикальное положение (симптом ортопноэ), активно участвует в дыхании вспомогательная мускулатура, возникают тахипноэ и тахикардия. Аускультативная картина характеризует выраженную обструкцию: сухие свистящие хрипы, при нарастании тяжести состояния – «немое легкое». Астматический статус в I стадии характеризуется теми же признаками, что и затянувшийся приступ БА, но отсутствует эффект от введения симпатомиметиков. При переходе во II стадию отмечается стремительное нарастание бронхиальной обструкции. Больной крайне возбужден, занимает вынужденное (сидячее) положение, упираясь руками на края кровати. Выдох резко затруднен и дается большими физическими усилиями. Набухание шейных вен. Пульс выше 120 в 1 мин. Характерным является симптом «немого легкого», заключающийся в постепенном ослаблении, а затем исчезновении дыхательных шумов над периферическими отделами легких. Вслед за этим развивается гипоксически-гиперкапническая кома (III стадия). Сочетание «немого легкого», брадипноэ (

Вызов медицинской помощи. При невозможности — скорейшая доставка на носилках в ближайшее медицинское учреждение.

Доврачебная помощь.По возможности регистрация ЭКГ, проведение пульсовой оксиметрии. Ингаляция увлажненного кислорода. Катетеризация кубитальной вены.

Медикаменты в виде ингаляторов с отмеренной дозой: сальбутамол 400 мкг, либо фенотерол 200 мкг, либо ипратропия бромида+фенотерол через каждые 20 минут в течение 1 часа, затем по необходимости не более 6-8 раз в сутки.

Симпатомиметики (эпинефрин), седативные препараты на этапе противопоказаны.

Первая врачебная помощь.Провести регистрацию ЭКГ, пульсовую оксиметрию. Ингаляция увлажненного кислорода. Катетеризация кубитальной вены.

Медикаменты в виде ингаляторов с отмеренной дозой: сальбутамол 400 мкг, либо фенотерол 200 мкг, либо ипратропия бромида+фенотерол через каждые 20 минут в течение 1 часа, затем по необходимости не более 6-8 раз в сутки. При отсутствии ингаляторов возможно использовать эпинефрин подкожно в дозе 0,3 мг по той же схеме: каждые 20 мин в течение первого часа и далее через каждые 4-6 часов. При отсутствии эффекта ввести внутривенно капельно 5 мл 2,4% раствора аминофиллина и 120-180 мг преднизолона в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

При признаках астматического статуса на фоне обезвоживания показана инфузия натрия хлорида 0,9% раствора 400-800 мл в течение первого часа (в объеме 2-3 л/сутки).

Эвакуация в военный госпиталь или ближайшее специализированное лечебное учреждение, на носилках санитарным транспортом в сопровождении врача (фельдшера), продолжая проведение мероприятий неотложной помощи.

Легочное кровотечение

Развивается как осложнение заболеваний дыхательной системы при острых и хронических неспецифических и гнойно-деструктивных процессах в легких, бронхоэктазах, пневмосклерозе, при туберкулезе легких, на фоне передозировки антикоагулянтов. Легочное кровотечение (ЛК) также может развиться при баротравме легких у специалистов водолазного дела на ВМФ.

Главный источник ЛК – бронхиальные артерии, сосуды малого круга кровообращения дают ЛК крайне редко. По объему ЛК различают:

умеренное (менее 100 мл в сутки),

среднее (100-600 мл в сутки),

массивное (более 600 мл в сутки).

Объем кровопотери при ЛК редко бывает настолько большим, чтобы вызвать гемическую гипоксию. Чаще наблюдается вентиляционная гипоксия.

Основным диагностическим критерием является выделение с кашлем крови в виде примеси в мокроте, часто пенистой, в количестве, превышающем 50 мл в сутки. Алый цвет характерен для кровотечения из бронхиальных артерий, а темный – из системы легочной артерии. Как правило, легочное кровотечение вызывает появление у больных чувства значительной тревоги, страха за жизнь. Отмечаются слабость, головокружение, беспокойство. Иногда развивается обморочное состояние. Нередки различные проявления дыхательного дискомфорта, появление ощущения «нехватки воздуха». Отмечается бледность кожи, появление липкого холодного пота. Частота дыхания возрастает до 30-35 в минуту, над легкими со стороны поражения выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. При попадании крови в просвет бронхиального дерева здорового легкого влажные хрипы могут быть двусторонними. Частота пульса достигает 100-120 уд/мин, его качества характеризуются слабым наполнением и напряжением. Показатели артериального давления имеют тенденцию к снижению, но в начальном периоде легочного кровотечения, при выраженном беспокойстве больных – могут быть в течение непродолжительного времени даже несколько выше нормальных показателей.

Диагностикаоснована на анализе клинической картины, результатов Рентгенография позволяет локализовать источник ЛК в 48-82% случаев. Более информативна компьютерная томография в контрастном режиме, либо ангиография. Наиболее информативна фибробронхоскопия с точки зрения установления источника кровотечения и его остановки, возможностей проведения туалета дыхательных путей. При ЛК важна лабораторная оценка свертывающей системы крови.

Принципынеотложной помощи при ЛК. В остановке ЛК не следует рассчитывать на лекарственную терапию: надежнее методы эндоскопического воздействия на дыхательные пути и сосуды легких. Поэтому при признаках ЛК необходимо обеспечить скорейшую доставку больного в специализированный стационар, где такая помощь может быть оказана.

Первая помощь.Больному необходимо обеспечить покой, полусидячее положение. Помочь больному принять сидячее или полусидячего положения при наклоне в соответствующую поражению сторону – это позволит избежать попадания крови к здоровому легкому. Успокоить больного. Обеспечить полный физический покой. К области пораженной половины грудной клетки прикладывается пузырь со льдом либо холодный компресс, систематически снимаемый во избежание переохлаждения больного (через каждых 15 минут).

Вызов медицинской помощи. При невозможности — скорейшая доставка на носилках в ближайшее медицинское учреждение, где могут быть начаты мероприятия неотложной медицинской помощи при ЛК.

Доврачебная и первая врачебная помощь.Осуществление мероприятий предыдущего этапа.

Проведение гемостатической терапии: введение 5% раствора аминокапроновой кислоты. Ингаляция увлажненного кислорода. Восполнение объема циркулирующей крови введением 0,9% раствора натрия хлорида в объеме до 1000 мл. При обильном кровотечении ввести внутривенно 10 мл 10% раствора глюконата кальция. При выраженных проявлениях беспокойства больного – внутримышечное введение 2 мл 0,5% раствора диазепама.

Эвакуация в военный госпиталь или ближайшее специализированное лечебное учреждение, на носилках санитарным транспортом в сопровождении врача (фельдшера), продолжая проведение мероприятий неотложной помощи.

источник

Астматический статус – это тяжелый приступ бронхиальной астмы, который протекает намного интенсивнее и длительнее, чем обычно, и не купируется повышенными дозировками бронходилататоров, которые принимает пациент. Проявляется затяжным удушьем, цианозом кожи и слизистых, тахикардией, увеличением частоты дыхания. При декомпенсации может развиться ацидотическая кома. Диагностируется на основании клинических данных, исследования газов крови. Основу купирования астматического статуса составляет бронходилатирующая терапия, гормонотерапия. Дополнительно проводится оксигенобаротерапия, по показаниям — ИВЛ.

Астматический статус (status asthmaticus) — жизнеугрожающее состояние в клинической пульмонологии. Является осложнением бронхиальной астмы, летальность от которого среди молодого и трудоспособного населения достигает 17%, при этом ни один из больных бронхиальной астмой не застрахован от астматического статуса — по разным данным, осложнения наступают в 17-79% случаев. Являясь как медицинской, так и социальной проблемой, астматический статус требует рациональных методов профилактики, которая должна быть направлена на лечение и предупреждение астматических, бронхолегочных и аллергических заболеваний.

В группу риска попадают больные бронхиальной астмы, которые постоянно взаимодействуют с аллергенами в быту, дома или же на работе. Нередко астматический статус развивается на фоне ОРВИ, острого бронхита, стресса. Триггером возникновения затяжного приступа может явиться неправильная терапия бронхиальной астмы: резкая отмена глюкокортикоидов, неадекватный подбор дозировки бронходилататоров, прием аспирина и бета-блокаторов при сопутствующей патологии. Физические нагрузки и сильные эмоциональные переживания также нередко провоцируют астматический статус. Но иногда астма дебютирует именно астматическим статусом, тогда кроме тяжести симптоматики присоединяется паника и страх смерти.

Во время астматического приступа происходит ярко-выраженное нарушение проходимости бронхов из-за отека слизистой, спазмов мускулатуры бронхов и обструкции слизью. Это ведет к затруднению вдоха и к активному удлиненному выдоху. За время короткого и непродолжительного вдоха в легкие поступает больше воздуха, чем выходит во время выдоха из-за закупорки и уменьшения просвета дыхательных путей, это ведет к гипервоздушности и к раздуванию легких. Из-за форсированного выдоха и напряжения мелкие бронхи становятся еще более спазмированными. В результате всех этих процессов, воздух в легких застаивается, а в артериальной крови увеличивается количество углекислоты и снижается количество кислорода. Как при обычных по тяжести приступах, так и при астматическом статусе, развивается синдром утомляемости дыхательной мускулатуры. Постоянные и малоэффективные нагрузки дыхательных мышц ведут к гипертрофии и к формированию характерной для астматиков формы грудной клетки. Увеличенные в объеме легкие и гипертрофированные мышцы придают ей сходство с бочкой.

Астматический статус различается по механизму возникновения, степени тяжести и другим параментрам. По патогенезу дифференцируют три формы:

• метаболическую — медленно развивающийся астматический статус, может нарастать в течение нескольких дней и недель.
• анафилактическую — немедленно развивающийся астматический статус.
• анафилактоидную — астматический статус, развивающийся в течение 1-2 часов, не связанный с иммунологическими механизмами (вызывается вдыханием раздражающих веществ, холодного воздуха и пр.).

В своем развитии астматический статус проходит следующие стадии:

• Стадия относительной компенсации — характеризуется умеренно выраженными бронхообтурационным и респираторным синдромами.
• Стадия декомпенсации — ей соответствуют начальные признаки асфиксии, к бронхообтурационному и респираторному синдрому присоединяется гемодинамические нарушения.
• Кома — стадия глубокой асфиксии и гипоксии.

Симптоматика напрямую зависит от стадии астматического статуса и, если его не удается купировать, первая стадия постепенно может перейти в шоковое состояние, а затем и в кому.

• I стадия – относительной компенсации. Пациент в сознании, доступен для общения, ведет себя адекватно и старается занять положение, в котором ему легче всего дышать. Обычно сидя, реже стоя, слегка наклонив корпус вперед и ища точку опоры для рук. Приступ удушья более интенсивный, чем обычно, привычными препаратами не купируется. Одышка и ярко выраженный цианоз носогубного треугольника, иногда отмечается потливость. Отсутствие мокроты является тревожным симптомом и указывает на то, что состояние пациента может еще более ухудшиться.
• II стадия – декомпенсации, или стадия немого легкого. Если приступ не удается вовремя купировать, то количество непродуктивного воздуха в легких увеличивается, а бронхи еще более спазмируются, в результате чего движение воздуха в легких почти отсутствует. Гипоксемия и гиперкапния в крови нарастают, метаболические процессы изменяются, из-за недостатка кислорода обмен веществ идет с образованием продуктов недораспада, что заканчивается ацидозом (закислением) крови. Пациент находится в сознании, но его реакции заторможены, отмечается резкий цианоз пальцев, западание над- и подключичных впадин, грудная клетка раздута, и ее экскурсия практически не заметна. Отмечаются и нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы – давление снижено, пульс частый, слабый, аритмичный, порой переходит в нитевидный.
• III стадия — стадия гипоксемической, гиперкапнической комы. Состояние пациента крайне тяжелое, сознание спутанное, адекватная реакция на происходящее отсутствует. Дыхание поверхностное, редкое, нарастает симптоматика церебральных и неврологических расстройств, пульс нитевидный, происходит падение артериального давления, переходящее в коллапс.

Смерть в результате астматического статуса наступает из-за стойкого нарушения проходимости воздуха в дыхательных путях, из-за присоединения острой сердечно-сосудистой недостаточности или же вследствие остановки сердца. Описаны случаи, когда астматический статус заканчивался пневмотораксом из-за разрыва грудной клетки.

Диагноз ставится на основании клинических симптомов и анамнестических данных. Чаще всего диагностические мероприятия проводят врачи скорой помощи или же терапевты в стационаре (если приступ произошел при прохождении лечения в условиях больницы). После оказания первой помощи пациент подлежит экстренной госпитализации в палату интенсивной терапии или в реанимационное отделение, где одновременно проводят терапию и как можно скорее обследуют больного. Общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, состояние газового состава крови и коэффициент кислотно-щелочного равновесия изменены, так же как и при приступе бронхиальной астмы, только степень изменений более выражена. На ЭКГ в 12 отведениях видны признаки перегрузки правых камер сердца, отклонение ЭОС вправо. Астматический статус дифференцируют с ТЭЛА, инородным телом бронхов, истерическим расстройством.

В стадии относительной компенсации больному подается увлажненный кислород через маску. Поскольку обычная фармакотерапия не оказывает должного эффекта, необходимо сразу приступать к внутривенному введению глюкокортикостероидов. Проводятся капельные инфузии, осуществляется внутривенное и ингаляционное введение бронхорасширяющих препаратов. Одним из способов лечения является оксигенобаротерапия — высокая концентрация кислорода позволяет быстро устранить симптомы нарастающего ацидоза.

Медикаментозная терапия в большинстве случаев оказывает положительный эффект. Если пациента вовремя доставляют в стационар, то удается купировать приступ, но тяжесть и стремительность проявлений не всегда это позволяет. ИВЛ проводится по показаниям, когда медикаментозная терапия неэффективна, пациент теряет сознание, деятельность сердечно-сосудистой системы серьезно нарушена, а так же при неадекватности пациентов и утомлении дыхательной мускулатуры. При этом искусственная вентиляция легких позволяет скорректировать и выбрать наиболее эффективный метод купирования приступа.

Даже если астматический статус удается успешно купировать, прогноз крайне неблагоприятный, так как это служит основанием для подтверждения ухудшения течения бронхиальной астмы. Профилактика астматического статуса заключается в постоянных и регулярных осмотрах пациентов с бронхиальной астмой. Таким пациентам стоит избегать нервных и физических перенапряжений, стремиться к снижению минимальной эффективной дозы бронходилататора. Здоровый образ жизни, десенсибилизация к аллергенам так же помогает избежать осложнений.

источник

Быстрый переход по странице

Глобальных проблем в здравоохранении не так уж много, но это заболевание было выделено в отдельную категорию еще за сто лет до начала нашей эры, когда не было точных знаний о структуре и функции сердца и легких. Однако, античным врачам это не помешало разделить приступы сердечной астмы от бронхиальной, опираясь на различную клиническую картину.

Затем, вплоть до нового времени, астма потеряла свой отдельный статус, и рассматривалась вместе с другими болезнями, главным симптомом которых было то или иное удушье.

Настоящий прорыв пришелся на начало прошлого века, когда была сформулирована аллергическая теория астмы, и были впервые применены гормоны для купирования приступа астмы.

Что же представляет с современной точки зрения медицинской науки эта болезнь и каковы принципы лечения бронхиальной астмы? Какие препараты применяются в наше время?

Бронхиальная астма – это хроническое обратимое заболевание нижних дыхательных путей, рецидивирующего характера, с обязательным присутствием аллергического воспаления, ведущего к изменению реактивности бронхов, развитию бронхиальной обструкции и проявляется приступами одышки, отека и гиперсекреции слизи в просвет бронхов.

Это определение довольно точно отражает все основные элементы и симптомы бронхиальной астмы. По каким причинам может развиться это аллергическое воспаление, которое является «ключом» к клиническим проявлениям?

Причины появления астмы

После более чем вековой истории изучения астмы было установлено, что причинами появления и провоцирующими факторами развития заболевания являются:

• Наследственная предрасположенность. Если больны оба родителя, то шансы на появление астмы у ребенка составляет до 80%;
• Биологическая пыль. Это профессиональный фактор риска у работников птицефабрик, прядильных и ткацких комбинатов. Также выраженное влияние оказывает минеральная пыль. Такие болезни, как силикозы, асбестозы, пневмокониозы различной этиологии, также ведут к развитию обструкции;
• Наличие поллютантов (летучих аллергенов) в окружающем воздухе, таких, как дым, выхлопные газы, смог городов приводит к повышению заболеваемости в мегаполисах;
• Неправильное пищевое поведение, связанное с избыточным употреблением животных жиров и легкоусвояемых сахаров, в том числе рафинированных;
• Использование средств бытовой химии с выраженной парфюмерной композицией (аэрозоли для очистки, средства для мытья посуды и пола);
• Хронические микробные заболевания органов дыхания (хронический бронхит);
• Взаимодействие с аллергенами – пыльцой, клещами домашней пыли, шерстью животных, сушеным кормом для аквариумных рыбок. Они вызывают сенсибилизацию в организме, или готовность иммунной системы распознавать аллерген с выработкой биогенных аминов и запуском каскада аллергического воспаления.

Кроме вышеперечисленных причин бронхиальной астмы, существуют триггеры, или запускающие механизмы. Именно они инициируют развитие обострения. К ним относят прием аспирина, морозный воздух, интенсивное физическое напряжение.

Развитие приступа удушья и других симптомов бронхиальной астмы не бывает на «пустом месте». Для этого нужно подготовить бронхиальное дерево с его гладкими мышцами, чтобы оно находилось в состоянии гиперреактивности, то есть при малейшем воздействии триггера запускало мощный каскад совершенно неадекватной реакции.

Для создания гиперреактивности бронхов существует пагубное влияние многих компонентов:

• Стимуляция парасимпатических нервов вызывает бронхоспазм;
• Повышение концентрации кальция внутри клеток гладких мышц бронхов ведет к их сокращению, что усиливается высвобождением гистамина, также под влиянием кальция, и повышением проницаемости капилляров;
• В очаге воспаления, под влиянием аллергенов активируются тучные клетки, эозинофилы, которые приносят вред ресничному эпителию слизистой оболочки бронхов, снижая мукоцилиарный транспорт. Они окончательно запускают воспаление, с высвобождением арахидоновой кислоты, простагландинов и лейкотриенов;
• В результате действия этих медиаторов воспаления начинается бронхоспазм. Под влиянием гистамина он сильный, но короткий, другие медиаторы вызывают медленно развивающийся, но продолжительный бронхоспазм.

В результате возникает бронхиальная обструкция, возникают пробки из вязкой слизи, изменяется бронхиальная стенка, вследствие отека и воспаления прогрессирует спазм гладких мышц. Именно эти основные изменения и лежат в патогенезе привычного приступа при бронхиальной астме у взрослых.

Важно помнить, что при обструкции возникает экспираторное диспноэ, то есть больному во время приступа тяжело не вдохнуть, а выдохнуть.

Второй важной особенностью астмы является тот факт, что в межприступном периоде пациенты не предъявляют никаких жалоб, поэтому основным признаком заболевания является приступ удушья. У приступа астмы у взрослых симптомы характерны:

• Вынужденная поза: пациент садится прямо, часто упирая руки в стул. Это облегчает выдох, так как подключается вспомогательная мускулатура;
• Вдох пациент делает короткий, а выдох – длинный и мучительный. Именно такой выдох, который «мешает», и называется экспираторным диспноэ – главным симптомом при бронхиальной астме;
• Появление хрипов, которые слышны на расстоянии – дистанционные хрипы;
• Если пациент раздет до пояса, то можно увидеть, как в дыхании участвуют вспомогательные мышцы: напрягается брюшной пресс, втягиваются межреберные промежутки. Иногда главная дыхательная мышца – диафрагма так сильно сокращается, что возникает болезненность в нижней части груди.

Вообще, при виде астматического приступа, создается впечатление, что больной совершает мучительную работу (оно так и есть). При прогрессировании гипоксии могут определяться симптомы акроцианоза (синюшность ногтевых пластинок, кончика носа, носогубного треугольника).

Поскольку приступ астмы часто связан с воздействием аллергенов, то классическому приступу часто предшествует чихание, крапивница, появление кожного зуда, либо кашлем, при котором выделяется вязкая, стекловидная прозрачная мокрота.

Чем сильнее выражен приступ, тем удивительнее тот факт, что в межприступное время у пациента нет никаких признаков болезни, и он производит впечатление вполне здорового человека.

Одним из серьезных осложнений приступа является развитие астматического статуса. Для него характерно накопление вязкого секрета в мелких бронхах, сопровождающееся отеком, и ведущее к усилению удушья. Симптомами астмического статуса являются:

• Выраженный акроцианоз;
• Страх смерти, беспокойство;
• Выраженная тахикардия и повышение давления, как компенсаторный ответ на гипоксию;
• При прогрессировании статуса развивается декомпенсация, возникают симптомы гипоксически – гиперкапнической комы, развивается ацидоз;
• Возникает отсутствие дыхание в легких (симптом «немого легкого»);
• Появляются судороги, падает артериальное давление, перестает определяться периферический пульс.

По сути, глубокий астматический статус – это медленная, мучительная смерть от удушья, растянутая на несколько часов. Если приступ не купируется за обычное время — пациента нужно срочно госпитализировать.

Лечение бронхиальной астмы у взрослых покоится на «двух китах»: купировании приступа и лечении в межприступный период, что позволяет снизить частоту приступов, уменьшить их интенсивность и длительность.

Лечение астмы – это серьезная отрасль пульмонологии. Современная стратегия лечения бронхиальной астмы немыслима без нелекарственных методов терапии. К ним относится устранение факторов риска, а именно:

1. Очищение воздуха в помещении (ионизаторы, ультрафиолетовые очистители, увлажнители, современная климатическая техника), применение оконных фильтров;
2. Меры, направленные на удаление пыли, шерсти, домашних клещей, исключение контакта с животными;
3. Отказ от вредных привычек, особенно курения;
4. Предупреждение заболевания гриппом и другими респираторными инфекциями (вакцинация, закаливание, подъем иммунитета);
5. Осторожность в приеме лекарственных препаратов (известна «аспириновая» форма астмы, которая развивается на прием ацетилсалициловой кислоты).

Кроме этого, большое значение имеет дыхательная гимнастика по методу Стрельниковой и Бутейко, спелеотерапия и галотерапия (временное пребывание в микроклимате соляных пещер). Основным действующим веществом является сухой солевой аэрозоль, который снижает реактивность бронхов.

Приступ астмы снимается следующими препаратами:

• Бета – адреномиметики короткого действия («Беротек», «Вентолин»), которые быстро купируют приступ, и длительного («Форадил»). Они употребляются для ингаляций, и «всегда с собой» у пациента;
• Ксантины. Самым известным и давно применяемым является эуфиллин («горячий укол»), теофиллин («Теопек», «Теотард»). Эти препараты хороши для профилактики ночных приступов.

В межприступное время используется базисная терапия, основанная на принципе гибкой дозировки. Основными препаратами являются:
кромоны («Интал», «Тайлед»). Показаны при легких формах заболевания;

• Ингаляционные гормоны – основное средство для лечения астмы: («Пульмикорт», «Беклазон», «Альвеско», «Ингакорт»). Часто их комбинируют с адреномиметиками: («Серетид», «Симбикорт Турбухаллер»);
• При тяжелом течении показано системное введение ГКС (метилпреднизолон);
• Антагонисты лейкотриенов (для быстрого снижения тонуса бронхов): «Сингуляр», «Аколат»;
• Моноклональные антитела (блокируют воспаление путем воздействия на интерлейкин): омализумаб.

Кроме того, в лечении астмы, которая связана с инфекцией, применяют антибиотики, муколитики, минеральную воду. Показан массаж грудной клетки. В некоторых случаях показана аллергенспецифическая иммунотерапия, или АСИТ, которая тормозит аллергическое воспаление. Для этого должен точно быть установлен аллерген, вызвавший заболевание.

Бронхиальная астма – во многом, заболевание цивилизации. Изменение реактивности организма происходит вследствие воздействия вредных экологических факторов, неправильного питания, загрязненного воздуха.

Профилактика бронхиальной астмы должна начинаться с правильного питания и образа жизни беременной: показано, что «кесарята» и малыши, вскармливаемые искусственно, более подвержены диатезу, аллергии, и среди них повышена частота встречаемости аллергических заболеваний, в том числе и астмы.

Бронхиальная астма, симптомы и лечение которой мы рассмотрели, нуждается в постоянном контроле, как пациента, так и опытного пульмонолога, и задачей этой совместной и постоянной работы является не только укорочение приступа астмы и его интенсивности, но и профилактическое, базисное лечение, которое направлено на полное прекращение приступов.

источник

(asthma bronchiale; греч. asthma тяжелое дыхание, удушье)

заболевание, основным признаком которого являются приступы или периодические состояния экспираторного удушья, обусловленные патологической гиперреактивностью бронхов. Эта гиперреактивность проявляется при воздействии различных эндо- и экзогенных раздражителей, как вызывающих аллергическую реакцию, так и действующих без участия аллергических механизмов. Приведенное определение соответствует представлению о Б. а. как о неспецифическом синдроме и требует согласования с тенденцией к сохранению в лечебно-диагностической практике сложившегося в СССР в 60—70-е гг. выделения из этого синдромного понятия аллергической Б. а. в качестве самостоятельной нозологической формы.

Общепринятой классификации бронхиальной астмы не существует. В большинстве стран Европы и Америки с 1918 г. и до настоящего времени Б. а. разделяют на вызываемую внешними факторами (asthma extrinsic) и связанную с внутренними причинами (asthma intrinsic). По современным представлениям первая соответствует понятию неинфекционно-аллергической, или атопической, бронхиальной астмы, вторая включает случаи, связанные с острыми и хроническими инфекционными заболеваниями респираторного аппарата, эндокринными и психогенными факторами. В качестве отдельных вариантов выделяют так называемую аспириновую астму и астму физического усилия. В классификации А.Д. Адо и П.К. Булатова, принятой в СССР с 1968 г., выделены две основные формы Б. а.: атопическая и инфекционно-аллергическая. Каждая из форм разделяется по стадиям на предастму, стадию приступов и стадию астматических состояний, причем последовательность стадий не является обязательной. По тяжести течения выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую Б. а. В последние годы в свете подхода к Б. а. как синдрому такая классификация, а также применяемая терминология вызывают возражения. В частности, предлагаются выделение неиммунологической формы Б. а.; введение термина «инфекционно-зависимая форма», который объединит все случаи Б. а., связанные с инфекцией, в т.ч. с неиммунологическими механизмами бронхоспазма; выделение дисгормонального и нервно-психического вариантов Б. а.

Атопическая Б. а. вызывается аллергенами животного и растительного происхождения, а также относящимися к простым химическим веществам, которые сенсибилизируют дыхательные пути обычно ингаляционным путем. Пищевые и паразитарные аллергены могут вызвать сенсибилизацию гематогенным путем. Наиболее часто при атопической Б. а. у взрослых выявляется аллергия к домашней пыли (около 90% случаев), в которой сенсибилизирующим агентом является в основном клещ Dermatophagoides pteronissimus. Реже атопическая Б. а. бывает проявлением Поллиноза — аллергии к пыльце ветроопыляемых растений. В части случаев атопической Б. а. значительная роль принадлежит сенсибилизации к спорам плесневых грибков. Встречается сенсибилизация к шерсти и перхоти домашних животных, перу птиц, сухому корму для аквариумных рыбок (дафнии), эманациям насекомых (пчел, тараканов, саранчи, бабочек), муке, различным пищевым продуктам, солям платины и некоторым другим химическим веществам, в т.ч. лекарствам (обычно при профессиональном контакте).

Этиология аспириновой Б. а. не ясна. У больных отмечается непереносимость ацетил-салициловой кислоты, всех производных пиразолона (амидопирина, анальгина, баралгина, бутадиона), а также индометацина, мефенамовой и флуфенамовой кислот, ибупрофена, вольтарена, т.е. большинства нестероидных противовоспалительных средств. Кроме того, некоторые больные (по разным данным, от 10 до 30%) не переносят также желтый пищевой краситель тартразин, применяемый в пищевой и фармацевтической промышленности, в частности для изготовления желтых оболочек драже и таблеток.

Инфекционно-зависимая Б. а. формируется и обостряется в связи с бактериальными и особенно часто вирусными инфекциями респираторного аппарата. Согласно работам школы А.Д. Адо, главная роль принадлежит бактериям Neisseria perflava и Staphylococcus aureus. Рядом исследователей большее значение придается вирусам гриппа, парагриппа, респираторно-синтициальным вирусам и риновирусам, микоплазме.

К предрасполагающим факторам развития Б. а., в первую очередь, относят наследственность, значение которой более выражено при атопической Б. а., наследуемой по рецессивному типу с 50% пенетрантностью. Предполагают, что способность к выработке аллергических lgE-антител (иммуноглобулинов Е) при атопической астме, как и при других проявлениях атопии, связана с уменьшением числа или снижением функции Т-лимфоцитов-супрессоров. Существует мнение, что развитию Б. а. способствуют некоторые эндокринные нарушения и дисфункция системы гипофиз — кора надпочечников; известны, например, обострения болезни в климактерический период у женщин. Вероятно, к предрасполагающим факторам следует отнести холодный сырой климат, а также загрязнения атмосферного воздуха.

Патогенез любой формы Б. а. состоит в формировании гиперреактивности бронхов, проявляющейся спазмом бронхиальных мышц, отеком слизистой оболочки бронхов (вследствие повышения сосудистой проницаемости) и гиперсекрецией слизи, что приводит к бронхиальной обструкции и развитию удушья. Бронхиальная обструкция может возникать как в результате аллергической реакции, так и в ответ на воздействие неспецифических раздражителей — физических (вдыхание холодного воздуха, инертной пыли и др.), химических (например, озона, сернистого газа), резких запахов, изменений погоды (особенно падение барометрического давления, дождь, ветер, снег), физической или психической нагрузки и т.д. Конкретные механизмы формирования гиперреактивности бронхов изучены недостаточно и, вероятно, неодинаковы для разных этиологических вариантов Б. а. с различным соотношением роли врожденных и приобретенных нарушений регуляции бронхиального тонуса. Важное значение придают дефекту β-адренергической регуляции тонуса бронхиальной стенки, не исключается и роль гиперреактивности α-адренорецепторов и холинорецепторов бронхов, а также так называемый неадренергической-нехолинергической системы. Острая бронхиальная обструкция в случае атонической Б. а. развивается при воздействии на бронхиальные стенки медиаторов аллергической реакции I типа (см. Аллергия). Обсуждается возможная патогенетическая роль в реакции иммуноглобулинов G (субкласса lgG₄). С помощью ингаляционных провокационных тестов с атопическими аллергенами установлено, что они могут индуцировать как типичную немедленную реакцию (через 15—20 мин после контакта с аллергеном), так и позднюю, которая начинается через 3—4 ч и достигает максимума через 6—8 ч (примерно у 50% больных). Генез поздней реакции объясняют воспалением бронхиальной стенки с привлечением нейтрофилов и эозинофилов хемотаксическими факторами аллергической реакции I типа. Есть основания полагать, что именно поздняя реакция на аллерген значительно усиливает гиперреактивность бронхов на неспецифические раздражители. В ряде случаев она является основой развития астматического статуса, но последний может быть обусловлен и другими причинами, возникая, например, после приема нестероидных противовоспалительных средств у больных аспириновой Б. а., при передозировке адреномиметиков. после неправильной отмены глюкокортикоидов и т.д. В патогенезе астматического статуса наиболее значимыми считают блокаду β-адренорецепторов и механическую обструкцию бронхов (вязкой слизью, а также вследствие отека и клеточной инфильтрации их стенок).

Патогенез аспириновой Б. а. не вполне ясен. В большинстве случаев имеется Псевдоаллергия к ряду нестероидных противовоспалительных средств. Полагают, что ведущее значение имеет нарушение этими препаратами метаболизма арахидоновой кислоты.

Патогенез инфекционно-зависимой Б. а. не имеет общепринятого объяснения. Доказательство lgE-обусловленной аллергии на бактерии и вирусы не получено. Обсуждаются теории β—адреноблокирующего действия ряда вирусов и бактерий, а также вагусного бронхоконстрикторного рефлекса при поражении вирусом афферентных зон. Установлено, что лимфоциты больных Б. а. выделяют в повышенных количествах особое вещество, способное вызвать освобождение гистамина и, возможно, других медиаторов из базофилов и тучных клеток. Микробы, находящиеся в дыхательных путях больных, а также изготавливаемые для практического применения бактериальные аллергены стимулируют выделение этого вещества лимфоцитами больных инфекционно-зависимой Б. а. Из этого следует, что конечные патогенетические звенья формирования приступа удушья могут быть сходными при обеих основных формах бронхиальной астмы.

Патогенетические механизмы астмы физического усилия не установлены. Существует точка зрения, что ведущим в патогенезе является раздражение эффекторных окончаний блуждающего нерва. Рефлекс может быть вызван, в частности, потерей тепла легкими в связи с форсированным дыханием. Более вероятно влияние охлаждения через медиаторный механизм. Замечено, что астма физического усилия легче провоцируется вдыханием сухого воздуха, чем увлажненного.

У многих больных Б. а. отмечаются психогенные приступы удушья, возникающие, например, при эмоциях страха или гнева, при ложной информации больного об ингаляции ему якобы нарастающих доз аллергена (когда на самом деле больной ингалировал физиологический раствор) и т.п. Острые, тяжелые стрессовые ситуации скорее склонны вызывать временную ремиссию Б. а., тогда как хронические психотравмы обычно ухудшают ее течение. Механизмы воздействия психогенных влияний на течение Б. а. остаются неясными. Разного типа неврозы, встречающиеся у больных Б. а., чаще являются следствием, а не причиной болезни. В настоящее время нет достаточных оснований выделять психогенную астму в отдельную форму, но в комплексном лечении больных Б. а. значение психогении следует учитывать.

В стадии предастмы у многих больных выявляется аллергический или полипозный риносинусит. К проявлениям собственно предастмы относится приступообразный кашель (сухой или с выделением небольшого количества слизистой вязкой мокроты), который не облегчается обычными противокашлевыми препаратами и устраняется средствами лечения Б. а. Приступы кашля обычно возникают ночью или в ранние утренние часы. Чаще всего кашель остается после перенесенной респираторной вирусной инфекции или обострения хронического бронхита, пневмонии. Затруднений дыхания больной еще не испытывает. При аускультации легких иногда определяется жесткое дыхание, очень редко — сухие хрипы при форсированном выдохе. В крови и мокроте обнаруживается эозинофилия. При исследовании функций внешнего дыхания (ФВД) до и после ингаляции β-адреномиметика (изадрина, беротека и др.) может быть установлен существенный прирост мощности выдоха, свидетельствующий о так называемом скрытом бронхоспазме.

В последующих стадиях развития Б. а. основными ее проявлениями становятся приступы удушья, а при тяжелом течении также состояния прогрессирующего удушья, обозначаемые как астматический статус (status asthmaticus).

Приступ бронхиальной астмы развивается относительно внезапно, у некоторых больных вслед за определенными индивидуальными предвестниками (першение в горле, кожный зуд, заложенность носа, ринорея и др.). Появляются ощущение заложенности в груди, затрудненного дыхания, желание откашляться, хотя кашель в этот период, в основном, сухой и усугубляет одышку. Затруднение дыхания, которое больной испытывает вначале только на выдохе, нарастает, что вынуждает больного принять сидячее положение для включения в работу вспомогательных дыхательных мышц (см. Дыхательная система). Появляются хрипы в груди, которые вначале ощущает только сам больной (или выслушивающий его легкие врач), затем они становятся слышны на расстоянии (дистанционные хрипы) как сочетание разной высоты голосов играющей гармони (музыкальные хрипы). На высоте приступа больной испытывает выраженное удушье, затруднение не только выдоху, но и вдоху (из-за установки в дыхательной паузе грудной клетки и диафрагмы в положение глубокого вдоха).

Больной сидит, опираясь руками на край сидения. Грудная клетка расширена; выдох значительно удлинен и достигается видимым напряжением мышц грудной клетки и туловища (экспираторная одышка); межреберья на вдохе втягиваются; шейные вены на выдохе набухают, на вдохе спадаются, отражая значительные перепады внутригрудного давления в фазах вдоха и выдоха. При перкуссии грудной клетки определяются коробочный звук, опущение нижней границы легких и ограничение дыхательной подвижности диафрагмы, что подтверждается и при рентгенологическом исследовании, выявляющем также значительное повышение прозрачности легочных полей (острое вздутие легких). Аускультативно над легкими обнаруживают жесткое дыхание и обильные разного тона сухие хрипы с преобладанием жужжащих (в начале и в конце приступа) или свистящих (на высоте приступа). Сердцебиения учащены. Тоны сердца нередко плохо определяются из-за вздутия легких и заглушающей громкости слышимых сухих хрипов.

Приступ может продолжаться от нескольких минут до 2—4 ч (в зависимости от применяемого лечения). Разрешению приступа обычно предшествует кашель с отхождением небольшого количества мокроты. Затруднение дыхания уменьшается, а затем исчезает.

Астматический статус определяется как опасная для жизни нарастающая бронхиальная обструкция с прогрессирующими нарушениями вентиляции и газообмена в легких, которая не купируется обычно эффективными у данного больного бронхолитиками.

Возможны три варианта начала астматического статуса: быстрое развитие комы (наблюдается иногда у больных после отмены глюкокортикоидов), переход в астматический статус приступа астмы (часто на фоне передозировки адреномиметиков) и медленное развитие прогрессирующего удушья, чаще всего у больных с инфекционно-зависимой Б. а. По тяжести состояния больных и степени нарушений газообмена выделяют три стадии астматического статуса.

I стадия характеризуется появлением устойчивой экспираторной одышки, на фоне которой возникают частые приступы удушья, заставляющие больных прибегать к повторным ингаляциям адреномиметиков, но последние лишь кратковременно облегчают удушье (не устраняя полностью экспираторную одышку), а через несколько часов утрачивается и это их действие. Больные несколько возбуждены. Перкуссия и аускультация легких выявляют изменения, аналогичные таковым при приступе Б. а., но сухие хрипы обычно менее обильны и преобладают хрипы высокого тона. Как правило, определяется тахикардия, особенно резко выраженная при интоксикации адреномиметиками, когда обнаруживаются также тремор пальцев кистей, бледность, повышение систолического АД, иногда экстрасистолия, расширение зрачков. Напряжение кислорода (рО₂) и углекислого газа (рСО₂) в артериальной крови близко к нормальному, может быть тенденция к гипокапнии.

II стадия астматического статуса отличается тяжелой степенью экспираторного удушья, утомлением дыхательных мышц с постепенным уменьшением минутного объема дыхания, нарастающей гипоксемией. Больной либо сидит, опираясь на край кровати, либо полулежит. Возбуждение сменяется все более удлиняющимися периодами апатии. Язык, кожа лица и туловища цианотичны. Дыхание остается учащенным, но оно менее глубокое, чем в I стадии. Перкуторно определяется картина острого вздутия легких, аускультативно — ослабленное жесткое дыхание, которое над отдельными участками легких может совсем не прослушиваться (зоны «немого» легкого). Количество слышимых сухих хрипов значительно уменьшается (определяются необильные и негромкие свистящие хрипы). Отмечается тахикардия, иногда экстрасистолия; на ЭКГ — признаки легочной гипертензии (см. Гипертензия малого круга кровообращения), снижение зубца Т в большинстве отведений. Падает pO₂ артериальной крови до 60—50 мм рт. ст., возможна умеренная гиперкапния.

Ill стадия астматического статуса характеризуется резко выраженной артериальной гипоксемией (рО₂ в пределах 40—50 мм рт. ст.) и нарастающей гиперкапнией (рСО₂ выше 80 мм рт. ст.) с развитием респираторно-ацидотической комы (Кома). Отмечается выраженный диффузный цианоз. Часто определяются сухость слизистых оболочек, снижение тургора тканей (признаки обезвоживания). Дыхание постепенно урежается и становится все менее глубоким, что при аускультации отражается исчезновением хрипов и значительным ослаблением дыхательных шумов с расширением зон «немого» легкого. Тахикардия нередко сочетается с различными аритмиями сердца. Смерть может наступить от остановки дыхания или острых расстройств сердечного ритма в связи с гипоксией миокарда.

Отдельные формы брохиальной астмы имеют особенности анамнеза, клинических проявлений и течения.

Атопическая Б. а. чаще начинается в детском или в юношеском возрасте. В семейном анамнезе более чем в 50% случаев выявляется астма или другие атонические заболевания, в анамнезе больного — аллергический ринит, атопический дерматит. Приступам удушья при атопической Б. а. нередко предшествуют продромальные симптомы: зуд в носу и носоглотке, заложенность носа, иногда зуд в области подбородка, шеи, межлопаточной области. Приступ часто начинается с сухого кашля, затем быстро развертывается типичная картина экспираторного удушья с дистанционными сухими хрипами. Обычно приступ быстро удается купировать применением β-адреномиметиков или эуфиллина; заканчивается приступ выделением небольшого количества светлой вязкой мокроты. После приступа аускультативные симптомы астмы ликвидируются полностью или остаются минимальными.

Для атопической Б. а. характерны относительно легкое течение, позднее развитие осложнений. Тяжелое течение, развитие астматического статуса встречаются редко. В первые годы заболевания типичны ремиссии при прекращении контакта с аллергенами. Нередки спонтанные ремиссии. Полное выздоровление при атопической Б. а. у взрослых бывает редко.

Инфекционно-зависимая Б. а. наблюдается у лиц разных возрастов, но чаще заболевают взрослые. В семейном анамнезе относительно часто отмечается астма, редко — атопические заболевания. Характерно сочетание Б. а. с полипозным риносинуситом. Начало заболевания обычно связано с острыми, чаще вирусными инфекциями или с обострениями хронических заболеваний респираторного аппарата (синусита, бронхита, пневмонии). Приступы удушья отличаются меньшей, чем при атопической Б. а., остротой развития, большей продолжительностью, менее четким и быстрым разрешением в ответ на применение адреномиметиков. После купирования приступа при аускультации легких сохраняются жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие жужжащие хрипы, при наличии воспалительного экссудата в бронхах — влажные хрипы. При этой форме Б. а. чаще встречается тяжелое течение с повторными астматическими статусами, быстрее развиваются осложнения.

Аспириновая астма в типичных случаях характеризуется сочетанием Б. а. с рецидивирующим полипозом носа и его придаточных пазух и непереносимостью ацетилсалициловой кислоты (так называемая аспириновая триада, обозначаемая иногда как астматическая триада). Однако полипоз носа иногда отсутствует. Болеют чаще взрослые женщины, но заболевание встречается и у детей. Обычно оно начинается с полипозного риносинусита; полипы после их удаления быстро рецидивируют. На каком-то этапе болезни после очередной полипэктомии или приема аспирина, анальгина присоединяется Б. а., проявления которой сохраняются в последующем и без приема нестероидных противовоспалительных средств. Прием этих препаратов неизменно вызывает обострения болезни различной тяжести — от проявлений ринита до тяжелейшего астматического статуса с летальным исходом. Полипэктомии также нередко сопровождаются тяжелыми обострениями Б. а. Большинство клиницистов считают, что для аспириновой Б. а. характерно тяжелое течение. Атопия среди этих больных встречается редко.

Астма физического усилия, или постнагрузочный бронхоспазм, не представляет собой, по-видимому, самостоятельную форму Б. а. Установлено, что у 50—90% больных любой формой Б. а. физическое усилие способно вызвать приступ удушья через 2—10 мин после окончания нагрузки. Приступы редко бывают тяжелыми, продолжаются 5—10 мин, иногда до 1 ч; проходят без применения лекарств или после ингаляции β-адреномиметика. У детей астма физического усилия встречается чаще, чем у взрослых. Замечено, что некоторые виды физических усилий (бег, игра в футбол, баскетбол) особенно часто вызывают постнагрузочный бронхоспазм. Подъем тяжестей менее опасен; относительно хорошо переносятся плавание и гребля. Имеет значение также длительность физической нагрузки. В условиях провокационного теста обычно дают нагрузки в течение 6—8 мин; при более длительной нагрузке (12—16 мин) выраженность постнагрузочного бронхоспазма может быть меньшей — больной как бы перескакивает через бронхоспазм.

Длительно протекающая Б. а. осложняется эмфиземой легких, нередко хроническим неспецифическим бронхитом, пневмосклерозом, развитием легочного сердца, с формированием в последующем хронической легочно-сердечной недостаточности. Значительно быстрее эти осложнения возникают при инфекционно-зависимой, чем при атопической форме заболевания. На высоте приступа удушья или затяжного приступа кашля возможна Кратковременная потеря сознания (Беттолепсия). При тяжелых приступах иногда отмечаются разрывы легких в участках буллезной эмфиземы с развитием Пневмоторакса и пневмомедиастинума (см. Средостение). Нередко наблюдаются осложнения в связи с длительной терапией Б. а. глюкокортикоидами: ожирение, артериальная гипертензия, выраженный остеопороз, который может быть причиной возникновения во время приступов Б. а. спонтанных переломов ребер. При непрерывном применении глюкокортикоидов в относительно короткий срок (иногда за 3—5 недель) формируется гормонозависимое течение Б. а.; отмена глюкокортикоидов может стать причиной тяжелого астматического статуса, угрожающего смертельным исходом.

Анализ клинической картины и целенаправленное обследование больного позволяют решить три основные диагностические задачи: подтвердить (или отвергнуть) наличие Б. а., определить ее форму, установить спектр аллергенов (при аллергической Б. а.) или псевдоаллергенов (см. Псевдоаллергия), имеющих этиологическое значение для Б. а. у данного больного. Последняя задача решается с участием аллергологов.

Диагноз бронхиальной астмы основывается на следующих критериях: характерные приступы экспираторного удушья с дистанционными хрипами; значительные различия мощности выдоха при приступе (резкое снижение) и вне приступа: эффективность β-адреномиметиков в купировании прикупов удушья; эозинофилия крови и особенно мокроты; наличие сопутствующей аллергической или полипозной риносинусопатии. Подтверждают наличие Б. а. характерные изменения ФВД; менее специфичны данные рентгенологического исследования вне приступа астмы. Из последних в пользу возможного наличия Б. а. могут свидетельствовать признаки хронической эмфиземы легких (Эмфизема лёгких) и Пневмосклероза (чаще обнаруживаются при инфекционно-зависимой астме) и изменения придаточных пазух носа — признаки отека слизистой оболочки, полипозного, иногда гнойного процесса. При атопической Б. а. рентгенологические изменения в легких вне приступа удушья могут отсутствовать даже спустя годы от начала заболевания.

Из исследований ФВД основное значение для диагноза Б. а. имеет выявление бронхиальной обструкции (как ведущего типа вентиляционных нарушений при Б. а.) и, главное, характерной для Б. а. гиперреактивности бронхов, определяемой по динамике ФВД в провокационных пробах с ингаляцией физиологических активных веществ (ацетилхолин, гистамин и др.), гипервентиляцией, физической нагрузкой. Бронхиальная обструкция определяется по снижению форсированной жизненной емкости за первую секунду выдоха (ФЖЕЛ₁) и мощности выдоха по данным пневмотахометрии. Последний метод весьма прост и может использоваться врачом на обычном амбулаторном приеме, в т.ч. для выявления так называемого скрытого бронхоспазма, часто обнаруживаемого у больных Б. а. Если мощность выдоха, измеряемая до и через 5, 10 и 20 мин после ингаляции больным одной дозы алупента (или другого β-адреномиметика в дозированном ручном ингаляторе), возрастает на 20% и более, то тест считается положительным, свидетельствующим об имевшемся бронхоспазме. В то же время отрицательный тест в фазе ремиссии при нормальной исходной мощности выдоха не дает оснований отвергнуть диагноз Б. а.

Степень неспецифической гиперреактивности бронхов оценивается в фазе ремиссии Б. а. с помощью провокационных ингаляционных тестов с ацетилхолином (карбохолином), иногда гистамином, PgF_2α, β-адреноблокирующими препаратами. Эти исследования, иногда необходимые при сомнительном диагнозе Б. а., проводятся только в условиях стационара. Провокационный тест считается положительным, если после ингаляции раствора ацетилхолина ФЖЕЛ, и (или) мощность выдоха снижаются более чем на 20%; в ряде случаев провоцируется клинически развернутый приступ Б. а. Положительный ацетилхолиновый тест подтверждает диагноз Б. а., отрицательный позволяет отвергнуть его с большой степенью вероятности.

Диагноз отдельных форм Б. а. в существенной мере основывается на клинических данных, анализ которых при необходимости дополняется специальными тестами и аллергологическим обследованием.

Аспириновая астма предполагается с высокой вероятностью в случае четкой связи приступов с приемом аспирина или других нестероидных противовоспалительных средств, а также если астма является первым проявлением непереносимости этих препаратов, особенно у женщин старше 30 лет, не имеющих атопии в личном и семейном анамнезе и страдающих пансинуситом или полипозом носа, дополняющим аспириновую триаду. Диагноз более достоверен, если в период приступов Б. а. обнаруживается нормальный уровень lgE в крови при наличии эозинофилии крови. В сомнительных случаях в специализированных учреждениях иногда проводят провокационный пероральный тест с ацетилсалициловой кислотой (в минимальных дозах), но широкое применение этого теста нельзя рекомендовать из-за возможности тяжелых реакций.

Астму физического усилия устанавливают по данным анамнеза и результатам провокационного теста с дозированной (с помощью велоэргометра) физической нагрузкой, который обычно проводится в условиях стационара в фазе ремиссии болезни и при отсутствии противопоказаний (заболевания сердца, тромбофлебит нижних конечностей, высокая степень миопии и др.). Тест считается положительным, если в течение 20 мин после выполнения физического усилия ФЖЕЛ) и (или) мощность выдоха снижаются на 20% и более либо возникает клинически выраженный приступ удушья (обычно нетяжелый). Положительный тест является объективным показателем гиперреактивности бронхов и может быть использован для подтверждения диагноза Б. а. Отрицательный результат не исключает этого диагноза.

Атопическую Б. а. распознают по особенностям клинического течения, наличию сопутствующих проявлений атопии (поллиноза, атопического дерматита, пищевой аллергии и пр.), данным семейного и аллергологического анамнеза. Подтверждают диагноз выявлением у больного сенсибилизации реагинового типа (см. Аллергия) и положительными результатами элиминационных тестов (прекращение контакта с подозреваемыми аллергенами), а также провокационных проб с определенными аллергенами. Для атонической Б. а. характерно повышенное содержание общего lgE в сыворотке, а также наличие аллергенспецифических lgE. Относительно часто отмечается снижение количества Т-лимфоцитов, особенно Т-супрессоров.

Инфекционно-зависимая Б. а. предполагается прежде всего в случаях проявления приступов удушья на фоне уже сформировавшихся хронического бронхита, хронической пневмонии или при наличии хронических очагов инфекции в верхних дыхательных путях. Однако во всех случаях необходимо дифференцировать инфекционно-зависимую и атопическую формы Б. а. В пользу инфекционно-зависимой Б. а. свидетельствуют замедленное начало и большая продолжительность приступов удушья, нередкая связь их учащения с перенесенной острой или обострившейся хронической респираторной инфекцией, склонность к развитию астматического статуса, отсутствие у больных сенсибилизации реагинового типа, положительные кожные и провокационные ингаляционные тесты с бактериальными аллергенами. Основные различия атопической и инфекционно-зависимой форм Б. а. приведены в таблице.

Дифференциально-диагностические различия атопической инфекционно-зависимой форм бронхиальной астмы

Дифференциальный диагноз проводится чаще всего между инфекционно-зависимой Б. а., хроническим обструктивным бронхитом, проявления которых, включая аускультативную картину, могут быть сходными. В пользу Б. а. свидетельствуют эозинофилия крови и мокроты, наличие аллергического или полипозного риносинусита, положительный тест на выявление скрытого бронхоспазма, терапевтическая эффективность антиастматических препаратов. Эти же критерии, а также результаты аллергологического обследования, используют для дифференциальной диагностики Б. а. с астмоподобным бронхоспазмом при карциноидном синдроме, системном мастоцитозе, при раздражении трахеи или бронхов инородным телом, сдавлении их опухолью, увеличенными лимфатическими узлами, аневризмой аорты. Трахеобронхиальная дискинезия (экспираторный стеноз трахеи и бронхов) в сочетании с хроническим бронхитом сопровождается экспираторными затруднениями дыхания, без других характерных признаков Б. а., диагноз устанавливают с помощью бронхоскопического исследования. При рентгенологическом выявлении в легких инфильтратов у больных с гиперэозинофилией крови и приступами удушья необходим дифференциальный диагноз Б. а. с летучими эозинофильными инфильтратами (см. Леффлера синдром), аллергическим бронхолегочным аспергиллезом (Аспергиллёз), а также с легочной формой узелкового периартериита (см. Периартериит узелковый). Он основывается на результатах целенаправленных диагностических исследований, подтверждающих или исключающих эти заболевания. Иногда приходится дифференцировать Б. а. с гипервентиляционным синдромом (при истерии, органических поражениях головного мозга), который проявляется тахипноэ и гипокапнией, но при этом нет типичных признаков бронхоспазма. В сомнительных случаях для исключения Б. а. применяют ингаляционный ацетилхолиновый тест.

В лечении больных Б. а. выделяют неотложные мероприятия по купированию приступа удушья и выведению больных из астматического статуса и комплексную терапию, направленную на само заболевание и вторичную профилактику приступов Б. а. Показания к госпитализации в начале заболевания определяются необходимостью уточнения диагноза, тяжестью состояния больных при выраженных обострениях (в предстатусе и астматическом статусе); госпитализация в аллергологические отделения желательна в фазе ремиссии болезни, когда можно проводить специфическую диагностику и иммунотерапию.

Неотложная терапия приступа бронхиальной астмы при легком течении и в ранней стадии его развития обычно осуществляется самим больным по ранее полученным рекомендациям врача. Часто она ограничивается ингаляцией из дозированного ручного ингалятора 1—2 доз β—адреномиметика (алупент, салбутамол, беротек и др.) или атропиноподобного бронхолитика (атровент), либо комбинированного препарата беродуал (беротек и атровент). Выбор препарата, его разовой и максимальной суточной дозы осуществляет врач, основываясь на результатах сравнительной оценки влияния разных доз этих бронхорасширяющих средств (Бронхорасширяющие средства) у данного больного как на бронхиальную проходимость (по динамике ФЖЕЛ₁, мощности выдоха), так и на частоту сердечных сокращений и АД. При назначении β-адреномиметиков больного предупреждают об опасности их передозировки (из-за возможности усугубления бронхоспазма по так называемому механизму рикошета и кардиотоксического действия) и разрешают без непосредственного контроля врача ингалировать не более 8 доз в сутки; если возникает потребность в большем числе ингаляций, больной должен обратиться к врачу.

При среднетяжелом и тяжелом приступе Б. а., особенно при недостаточном эффекте дозированных ингаляций бронхолитиков из ручного ингалятора, неотложную помощь оказывает врач, используя не только медикаментозные, но и нелекарственные воздействия на больного, в т. ч. психотерапию. Начинают с введения 5—10 мл 2,4% раствора эуфиллина в вену, а при отсутствии такой возможности (и в относительно ранней стадии приступа) взрослому больному следует принять внутрь эуфиллин, вылитый из ампулы в рюмку и смешанный с 1 десертной ложкой водки, либо 1—2 столовых ложки спиртового раствора в микстуре, содержащей 3 г эуфиллина, 40 мл простого сиропа и 360 мл 12% раствора винного спирта. Одновременно для быстрого получения отхаркивающего и усиления бронхолитического эффекта больному дают пить (2—3 стакана) горячее молоко с добавлением боржоми (1:1) или гидрокарбоната натрия ( 1 /₂ чайной ложки на стакан), чай из грудных сборов (исключая при атопической Б. а. травы, к которым у больного есть аллергия) либо обычный горячий чай или кофе (учитывая желание больного и его опыт в купировании таких приступов ранее).

Большое внимание следует уделять психическому состоянию больного, ликвидации нередко возникающей «дыхательной паники» — нерационального учащения и дизритмии дыхания, усугубляющих нарушения вентиляции легких. Больного необходимо успокоить, вселить уверенность в скором разрешении приступа, помочь больному выбрать оптимальные для условий приступа ритм дыхания (соотношение времени выдоха и вдоха, глубины и частоты дыхания), позу, а также место нахождения больного в помещении (расстояние от нагревательных приборов, открытой форточки, источников запахов и т.д.). Нередко облегчение больному приносит дыхание с сопротивлением выдоху на уровне губной щели (выдох при почти сомкнутых губах); при этом уменьшается экспираторное спадение стенок трахеи и бронхов. В некоторых случаях разрешению приступа способствуют простые средства рефлекторной терапии: помещение рук или ног в горячую воду, растирание кожи конечностей и грудной клетки, применение горчичников и т.п.

При отсутствии положительной динамики в состоянии больного через 15—25 минут после введения эуфиллина следует продолжить медикаментозную терапию. Если признаков передозировки адреномиметиков (тремор пальцев, выраженная тахикардия, повышение систолического АД) нет, целесообразно повторить их ингаляцию (2 дозы) с контролем правильности ее выполнения (иногда препарат не вдыхается больным, задерживается в ротовой полости) или ввести больному подкожно адреналин (0,3 мл 0,1% раствора) либо эфедрин (0,5—1 мл 5% раствора). Если в течение 1 ч приступ купировать не удалось, вводят внутривенно 60 мг преднизолона или 8 мг дексаметазона. и больного госпитализируют с подозрением на развитие астматического статуса.

Интенсивная терапия астматического статуса, а при необходимости также и реанимационные мероприятия могут быть полноценно осуществлены только в условиях стационара. Поэтому все больные с астматическим статусом (как и при подозрении на его развитие) подлежат срочной госпитализации, по возможности в отделение или палату интенсивной терапии и реанимации. Основные направления лечебного воздействий включают восстановление чувствительности (разблокирование) бронхиальных β-адренорецепторов, устранение механической обструкции бронхов, коррекцию гипоксемии, гиперкапнии и нарушений кислотно-щелочного равновесия, а также введение жидкостей, обязательное не только при общем обезвоживании, но и как средство гидратации бронхов, необходимой для снижения вязкости секрета бронхиальных желез и мокроты.

На догоспитальном этапе больному внутривенно вводят преднизолон (60—90 мг). Если имеются признаки передозировки адреномиметиков, дополнительное введение последних противопоказано: немедленно прекращают использование ручных ингаляторов. При отсутствии передозировки больному подкожно можно ввести 0,3 мл 0,1% раствора адреналина или 0,5 мл 0,05% раствора алупента (орципреналина сульфата), но предпочтительно медленное внутривенное введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Из-за опасности фибрилляции желудочков сердца категорически противопоказано одновременное с эуфиллином введение коргликона, строфантина или других сердечных гликозидов. Показания к применению последних у больных без декомпенсации легочного сердца вообще отсутствуют (при астматическом статусе патогенез тахикардии исключает возможность ее купирования сердечными гликозидами, а возникновение экстрасистолии создает прямые противопоказания к их использованию). Дальнейшее лечение проводится в стационаре.

В I стадии астматического статуса преднизолон в дозе 60 мг (или метилпреднизолон, дексаметазон в эквивалентных дозах) вводят внутривенно каждые 4—6 ч до выведения больного из астматического статуса. Одновременно назначают глюкокортикоиды внутрь (30—60 мг в сутки преднизолона или эквивалентные дозы других препаратов). При необходимости, особенно у больных с гормонозависимым течением Б. а., дозы преднизолона могут быть значительно увеличены — до 1000 мг в течение первых 12 ч. По достижении эффекта суточную дозу глюкокортикоидов снижают быстро и через 7—8 дней переходят на поддерживающие дозы (у больных с гормонозависимым течением Б. а.) либо отменяют эти препараты. С момента поступления больного начинают инфузионную терапию. Внутривенно капельно в изотоническом растворе хлорида натрия вводят эуфиллин — 1,5—2 г в сутки: при плохой переносимости (тошнота, рвота, нарушение ритма сердца) дозу препарата снижают вдвое, а при отсутствии бронхолитического действия его введение прекращают. Объем вводимой внутривенно жидкости должен составлять не менее 2 л за сутки. Кроме изотонического раствора хлорида натрия вводят 5% раствор глюкозы, полиглюкин, реополиглюкин. Применяют постоянную ингаляцию увлажненного кислорода через носовой катетер. С целью улучшения бронхиального дренажа в этой стадии астматического статуса назначают 3% раствор йодистого калия (при отсутствии противопоказаний к йоду) по 20 мл каждые 3—4 ч до снижения вязкости мокроты или появления признаков йодизма (ринореи, слезотечения), после чего препарат отменяют или урежают частоту его приема в той же дозе до 2—3 раз в сутки; одновременно назначают бисольвон (его отхаркивающее действие проявляется позже), проводят вибрационный массаж грудной клетки.

Во II стадии астматического статуса кроме описанной выше терапии проводятся дополнительные мероприятия по устранению гипоксемии, интенсифицируется терапия, направленная на улучшение бронхиальной проходимости и дренажа бронхов. Применяют вдыхание гелий-кислородной смеси. Объем вводимых внутривенно жидкостей увеличивают до 3 л в сутки, а при выраженной дегидратации — до 4 л. С целью получения отхаркивающего эффекта внутривенно вводят 5% раствор гидрокарбоната натрия — 100 мл (при необходимости коррекции дыхательного ацидоза — 200 мл и более). Если обструкция бронхов все-таки нарастает, иногда применяют бронхоскопический лаваж, т.е. промывание бронхиального дерева (под наркозом предионом или оксибутиратом натрия в сочетании с седуксеном или дроперидолом) теплым физиологическим раствором хлорида натрия через инжекционный фибробронхоскоп.

Трансформация астматического статуса в III стадию, о чем свидетельствуют выраженная гиперкапния, декомпенсация дыхательного ацидоза, является показанием для искусственной вентиляции легких (ИВЛ), которая проводится со следующими особенностями: необходимо создать высокое давление в дыхательной системе (80—100 см водного столба), дыхательные объемы не должны быть меньше 0,8—1,2 л, минутный объем вентиляции в начале ИВЛ должен быть значительно увеличен (до 30—35 л). Активный выдох применять не рекомендуется. На фоне искусственной вентиляции легких осуществляют промывание и очищение бронхиального дерева через интубационную трубку в сочетании с активным ударным массажем грудной клетки.

Комплексное лечение больных бронхиальной астмой направлено на достижение ремиссий болезни и вторичную профилактику ее обострений и приступов удушья. Все методы лечения Б. а. условно можно разделить на специфические, применяемые при аллергической Б. а. (ограничение или прекращение контакта с выявленными аллергенами, и гипосенсибилизация путем специфической иммунотерапии), и неспецифические, применяемые при всех формах Б. а. и включающие медикаментозную терапию, физиотерапию, курортное лечение, лечебную физкультуру, психотерапию, иглорефлексотерапию.

Специфические методы лечения применяют аллергологи, исходя из результатов аллергологического обследования больного. Участковый терапевт может заподозрить «виновный» аллерген (например, шерсть домашних животных или корм для аквариумных рыбок) и обязан еще до консультации больною аллергологом дать совет о прекращении контакта с предполагаемым аллергеном. Специфическая иммунотерапия проводится путем подкожного введения экстрактов аллергенов в постепенно нарастающих дозах. Она общепринята для лечения атопической астмы. Этот вид лечения особенно эффективен на ранней стадии болезни, когда удается достигнуть длительных ремиссий у 60—70% больных. Инфекционные аллергены с лечебной целью применяются реже В отдельных случаях применяются иммуносорбция, плазмаферез, лимфоцитаферез, дающих временный эффект.

Лечение иммуноглобулинами противоаллергического действия имеет вспомогательное значение при атопической Б. а. Иммуномодуляторы (левамизол, Т-активин, нуклеинат натрия и др.) показаны скорее для лечения сопутствующих воспалительных процессов респираторного аппарата, чем собственно астмы.

Медикаментозная неспецифическая терапия больных Б. а. ограничивается минимальным числом лекарств, т.к. полипрагмазия при Б. а. чревата серьезными осложнениями. Больным Б. а. абсолютно противопоказаны холиномиметики, например пилокарпин (даже глазные капли), или ингибиторы холинэстеразы (физостигмин), а также β-адреноблокаторы (обзидан и др.). Спровоцировать приступ удушья, а также вазомоторный ринит могут препараты раувольфии. Нежелательно применение опиатов, обладающих гистаминлиберирующей активностью. При показаниях к антибактериальной терапии следует избегать использования пенициллинов, к которым у больных Б. а. часто выявляется аллергия. При аспириновой Б. а. категорически запрещают прием ацетилсалициловой кислоты, производных пиразолона и всех других анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств, обладающих антипростагландиновым эффектом (в качестве анальгетика можно использовать парацетамол). Этим больным нельзя назначать таблетки в желтой оболочке.

Существует ограниченное число лекарств, действительно эффективных при астме. К ним относятся бронхолитические средства, в частности β-адреномиметики и производные ксантина (эуфиллин, кофеин), а также интал и глюкокортикоиды. Базисное течение больных Б. а. обычно включает применение препаратов одной или двух из этих групп. Из бронхолитических средств β-адреномиметики (алупент, беротек и др.), а также атровент, беродуал, содержащиеся в ручных дозированных ингаляторах, наиболее удобны для купирования легких приступов удушья (тяжелые приступы обычно требуют внутривенного введения эуфиллина) и их предупреждения. Так, при возникновении приступов преимущественно в ночное время они могут быть предупреждены единственной за сутки ингаляцией бронхолитика непосредственно перед сном. При относительно легких, но частых приступах можно рекомендовать ингаляции этих препаратов по 1—2 дозы до 3—4 раз в сутки (без контроля врача не более 8 доз в сутки) в течение длительного времени (несколько недель), но следует стремиться к снижению суточной дозы или временной отмене β-адреномиметиков при каждом облегчении состояния больного и тем более в период ремиссии Б. а. У ряда больных эффективно применение неингаляционных форм адреномиметиков и других бронхолитических средств, назначаемых внутрь или ректально (в клизмах или в свечах), что позволяет удлинить время предупреждающего приступ действия лекарства на 2—3 ч (в сравнении с ингаляционным путем введения). Успешно используются эфедрин, теофедрин, антастман, эуфиллин (в таблетках, микстурах, растворах для микроклизм), пролонгированные препараты теофиллина, в т.ч. отечественные теолонг и канофиллин. Для предупреждения астмы физического усилия рекомендуют также фенигидин (адалат, коринфар). Назначение этих средств позволяет временно отменить или значительно уредить ингаляции бронхолитиков и уменьшить тем самым на какое-то время непосредственное, в т.ч. раздражающее, их воздействие на бронхиальную стенку.

Одной из целей применения бронхолитических средств является повышение эффективности бронхиального дренажа, играющего важную роль в периоды обострений болезни, особенно у больных инфекционно-зависимой Б. а. Ингаляция бронхолитика проводится за 10 мин до начала процедуры дренажа (позиционного и с помощью специальных дыхательных упражнений), осуществляемой так же, как у больных хроническим Бронхитом. С этой же целью применяются отхаркивающие средства — бромгексин, лазольван, мукосольвин; наиболее эффективны препараты йода (йодистый калий или натрий), но иногда их использованию препятствуют вазомоторный ринит (возможно его обострение) и наличие к нему идиосинкразии. Следует избегать применения ингаляционных протео- и муколитиков (N-ацетилцистеин, трипсин и др.) из-за возможности спровоцировать тяжелый приступ удушья.

Интал, стабилизирующий тучные клетки, назначают с целью достижения ремиссии в течении Б. а. (способностью купировать возникший приступ интал не обладает). Он чаще эффективен при атонической форме Б. а., но попытка его применения оправдана при любой форме. С той же целью назначают обладающий более широким спектром действия кетотифен (задитен). Заранее предсказать эффективность или неэффективность этих средств как и сравнительную эффективность бронхолитиков у данного больного в большинстве случаев трудно из-за выраженных индивидуальных различий в реакциях на лекарства у больных Б. а. Поэтому большее значение в лечении больных Б. а. имеют эмпирические критерии и гибкость врачебной тактики в выборе средств терапии, основанная на своевременной оценке их эффективности у данного больного. Для объективизации эффекта следует шире использовать исследования ФЖЕЛ₁, мощности выдоха (особенно при подборе бронхолитического средства) и других показателей функций внешнего дыхания; однако в ряде случаев их динамика под влиянием лекарственного средства менее выразительна, чем динамика клинических проявлений приступа удушья и отмечаемое больным облегчение дыхания,

Глюкокортикоиды как средства базисной терапии применяются только при тяжелом течении Б. а. и явно недостаточной эффективности всех других возможных методов лечения. При впервые возникшей необходимости применения глюкокортикоидов, например в связи с астматическим статусом, следует стремиться к их отмене в ближайшие 3—5 дней независимо от величины начальной суточной дозы, т.к. формирование гормонозависимого течения Б. а. и вероятность известных побочных действий определяются не столько суточной и курсовой дозами, сколько длительностью применения глюкокортикоидов (даже в малых дозах). Имеет значение и лекарственная форма применяющихся препаратов. Самым безопасным из них является беклометазон дипропионат (бекотид, бекломет) в ручных дозированных ингаляторах. Средняя суточная доза соответствует 8 вдохам (2 вдоха 4 раза в день), но можно назначать до 16 вдохов в сутки. При выраженном бронхоспазме для лучшего проникновения препарата в дыхательные пути целесообразна предварительная ингаляция β-адреномиметика. При отсутствии эффекта показан метилпреднизолон или другие глюкокортикоиды короткими курсами парентерально или внутрь с последующим переводом на бекотид или интал, а если отмена не удается — переводом на интермиттирующий прием препарата: через день в индивидуальной для каждого больного дозе.

Хирургическое лечение (гломэктомия) мало эффективно и считается недостаточно обоснованным.

Диета больных Б. а. должна быть достаточно калорийной, но не способствующей избыточному весу; жидкость не ограничивается. Из рациона питания должны быть исключены продукты, которые, по данным анамнеза, вызывали у больного аллергические реакции, и продукты, содержащие экзогенные гистамино-либераторы (рыба, сырая капуста, редис, цитрусовые); при аспириновой астме противопоказаны кулинарные и кондитерские изделия — драже, кремы и др., окрашенные желтой краской (возможно присутствие тартразина).

Физиотерапия применяется для лечения хронических воспалительных процессов в легких и придаточных пазухах носа, а также для стимуляции функции надпочечников (индуктотермия). Особое место занимает иглорефлексотерапия. которая в отдельных случаях приводит к длительной устойчивой ремиссии Б. а., а при обострениях болезни помогает у многих больных добиться улучшения состояния при меньшем объеме фармакотерапии.

Климатотерапия нередко способствует ремиссии Б. а., особенно у молодых больных. Известны случаи полного прекращения умеренно тяжелых проявлений Б. а. в день прибытия больного в благоприятную для него климатическую зону. Иногда этот эффект смены климата сохраняется многие месяцы и даже годы, что побуждает больного к перемене постоянного места жительства. Однако у большинства больных эффект климатотерапии носит временный характер, причем у разных больных реакция на особенности климата не одинакова. Чаще для больных Б. а. благоприятны климатические зоны среднегорья с теплым сухим климатом (Кисловодск), а также Южный берег Крыма. Поездки в эти зоны рекомендуют в фазе ремиссии или легких клинических проявлений болезни.

Лечебная физкультура имеет значение и как средство вторичной профилактики, и как вспомогательный элемент терапии приступов Б. а. Систематические физические упражнения и специальная дыхательная гимнастика «дисциплинируют» дыхание, помогают больному уменьшить утомляемость дыхательных мышц при бронхиальной обструкции за счет более совершенного распределения на них нагрузки, более эффективного использования движений диафрагмы при рациональном соотношении частоты и глубины дыхания, а также длительности вдоха и выдоха. В периоды ремиссий и при нетяжелом течении Б. а. без признаков постнагрузочного бронхоспазма интенсивная мышечная работа вызывает расширение просвета бронхов, приводит в процессе тренировок к перестройке регуляции дыхания, делает его экономным и способствует урежению и облегчению приступов удушья.

При частых приступах и длительном состоянии затрудненного дыхания целесобразны специальные дыхательные упражнения, способствующие полному выдоху. К ним относятся так называемая звуковая гимнастика (длинный выдох с произнесением свистящих или шипящих звуков) и выдох с сопротивлением (через соломинку под воду, в различного рода приспособления и устройства).

В условиях амбулаторного лечения больных Б. а. может быть применен метод волевого ограничения легочной вентиляции и задержек дыхания на выдохе, но он противопоказан в случаях астматического статуса, при недостаточности кровообращения, а также при психических заболеваниях, препятствующих необходимому контакту с врачом. Метод основан на возможности перестройки регуляции дыхания (при соответствующих тренировках в условиях покоя) без дополнительного кислородного запроса на работу мышц. С больным проводят успокаивающую беседу, объясняют цель занятий, затем учат расслаблению мышц плечевого пояса, спины, живота в наиболее удобном положении — сидя у стола, положив руки на колени или опираясь на стол. На первых занятиях врач (или инструктор ЛФК) внушает больному целесообразность дышать поверхностно, сдерживая кашель. Помогают короткие дыхательные паузы в 2—3 с. Больной обучается волевым задержкам дыхания на спокойном выдохе. В дальнейшем такие тренировки задержек дыхания до 30—40 раз в сутки, но с перерывами не менее 5—7 мин больные проводят самостоятельно при периодическом врачебном контроле. При этом постепенно увеличивается длительность произвольного апноэ. По мере улучшения состояния больного следует уменьшать частоту применения бронхолитических средств вплоть до полной их отмены. Эти рекомендации не могут быть распространены на другие лекарственные средства, особенно гормональные препараты. После достижения ремиссии в неосложненных случаях назначают общеразвивающие упражнения — ходьбу, бег трусцой, плаванье, езду на велосипеде. Максимальные и субмаксимальные нагрузки больным Б. а. не показаны.

При инфекционно-зависимой Б. а. на фоне хронических неспецифических заболеваний легких (пневмосклеро-, эмфизема, хронический бронхит, хроническая пневмония) рекомендуются целенаправленные дыхательные упражнения, способствующие бронхиальному дренажу, и короткие задержки дыхания после выдоха и откашливания; обязательна постоянная тренировка длительных волевых задержек дыхания.

У заболевших Б. а. взрослых выздоровление наблюдается редко. В отношении трудоспособности и жизни больных прогноз зависит от формы и тяжесги Б. а. При атопической форме Б. а. возможны длительные ремиссии — спонтанные (при прекращении контакта с аллергеном) или после специфической иммунотерапии. При легком течении заболевания трудоспособность обычно сохранена, при среднетяжелом нарушается в фазах обострения, при тяжелом течении нередко бывает стойкое нарушение трудоспособности (инвалидность III или II группы). Развитие повторных астматических состояний ухудшает витальный прогноз; при астматическом статусе III стадии даже в условиях применения ИВЛ нередко наступает летальный исход.

Общее снижение заболеваемости Б. а. считается возможным при сочетанном применении социально-гигиенических и медицинских мероприятий. Улучшение условий труда и быта населения, снижение загрязненности атмосферного воздуха в городах и на промышленных предприятиях, борьба с курением, развитие физкультуры и спорта имеют прямое отношение к профилактике Б. а. Медицинские аспекты проблемы профилактики Б. а. включают рациональное ограничение прививок, борьбу с самолечением, полипрагмазией (особенно для лиц с атопической конституцией). Очень важно правильное и своевременное лечение так называемых предастматических заболеваний — острого и хронического бронхита, пневмоний, воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, поллиноза, круглогодичного аллергического ринита. У лиц, страдающих такими заболеваниями, для индивидуальной профилактики Б. а. большое значение имеют закаливание организма, занятия физкультурой, трудоустройство на предприятия с чистым и нормальным по режиму температур и влажности воздухом. Особенно дифференцированно следует подходить к выбору профессии и организации бытовой обстановки лицам с признаками атопической конституции и наличием астмы в семейном анамнезе, чтобы избежать их массивного контакта с высокоантигенными веществами.

Особенности бронхиальной астмы у детей

С 60-х гг. отмечено возрастание заболеваемости детей бронхиальной астмой; удельный вес Б. а. в структуре бронхолегочной патологии в детском возрасте составляет, по разным данным, от 27,6 до 60%. Начинается заболевание чаще в дошкольном возрасте; выявилась тенденция к все более частому заболеванию детей первого года жизни. Увеличилось число больных детей с тяжелым течением Б. а.

Этиология и патогенез Б. а. у детей, как и у взрослых, в большинстве случаев связаны с сенсибилизацией организма экзогенными и эндогенными аллергенами. Для детей характерно быстрое развитие полиаллергии (за 3—12 мес. от начала заболевания); моноаллергия встречается редко. Наиболее часто наблюдается аллергия к домашней пыли, пыльце растений и пищевым продуктам. При аллергии к пыльце обострения Б. а. носят сезонный характер в зависимости от времени цветения растений. Из пищевых продуктов причиной сенсибилизации и развития Б. а. чаще всего являются цитрусовые, малина, клубника, дыня, ананас, шоколад, кофе, какао, рыба, икра, яйца, мед, орехи, реже — молоко (белок молока), куриное мясо (бройлерных кур), красные яблоки, морковь. При инфекционной аллергии чаще выявляется гиперчувствительность к гемолитическому стафилококку, стрептококку, кишечной палочке, к плесневым грибкам. Нередко у детей сенсибилизация к неинфекционным аллергенам предшествует появлению инфекционной аллергии; со временем у одного и того же ребенка могут наблюдаться аллергические реакции как немедленного, так и замедленного типа. Возможны также реакции отсроченного типа.

Более раннему возникновению Б. а. у детей и более тяжелому ее течению способствуют наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям (полигенное наследование), перинатальная гипоксия ребенка, аномалии конституции (лимфатико-гипопластический и экссудативный диатез). Определенную роль в развитии Б. а. играют частые респираторные вирусные инфекции, нарушающие защитную роль слизистой оболочки дыхательных путей по отношению к аллергенам. Имеют значение условнорефлекторные связи (возникновение приступа при ситуации, в которой прежде он вызывался воздействием аллергена), а также снижение порога возбудимости рецепторов бронхов как причина приступа Б. а. при воздействии неспецифических факторов (раздражающие частицы в воздухе, физическая или эмоциональная нагрузка, изменение метеорологических условий и др.).

Классификация. В педиатрической практике получила распространение классификация С.Ю. Каганова (1980), в которой выделены три формы заболевания: атопическая, инфекционно-аллергическая и смешанная — с типичными (выраженные приступы Б. а. или астматический бронхит) и атипичными (в виде приступов острого вздутия легких) проявлениями, с подразделением по тяжести на три степени (легкую, среднетяжелую и тяжелую). Показателями тяжести Б. а. являются частота, характер и продолжительность приступов удушья, а также наличие и выраженность в межприступный период патологических отклонений в системах дыхания, кровообращения, в нервной системе, обмене веществ, физическом развитии. Классификация предполагает также характеристику особенностей течения Б. а.: 1. Отдельные приступы, астматическое состояние, асфиктический синдром; 2. Наличие бронхолегочной инфекции, микробно-воспалительных изменений в носоглотке; 3. Сопутствующие аллергические заболевания: аллергические дерматозы (экзема, крапивница, отек Квинке), респираторные аллергозы (аллергические ринит, синуситы, трахеит, трахеобронхит, бронхит, пневмонии, эозинофильный легочный инфильтрат); 4. Осложнения: хроническая эмфизема легких; легочное сердце; ателектаз легких; пневмоторакс; медиастинальная и подкожная эмфизема; неврологические расстройства.

Изложенная классификация используется для дифференцированной оценки проявлений и течения Б. а. у ребенка и для формулирования диагноза болезни, в котором указывается также период заболевания (приступный, межприступный).

Клинические проявления Б. а. у детей в форме приступов удушья и астматического статуса те же. что и у взрослых. Различают предприступный, приступный, послеприступный и межприступный периоды. Предприступный период длится от нескольких минут до 2—3 сут. Отмечается ухудшение состояния ребенка: вялость или раздражительность, плаксивость, эмоциональная неустойчивость, утомляемость, снижение аппетита. При атопической Б. а. перед приступом нередко появляются зуд в носу, чиханье, обильные водянистые выделения из носа (или заложенность носа), першение в горле, сухой кашель, конъюнктивит. При пищевой и лекарственной аллергии до развития приступа могут быть сыпь, диспептические расстройства, иногда отек Квинке. При инфекционно-аллергической Б. а. приступы чаще возникают на 3—5-е сутки от начала острой респираторной инфекции. Приступный период у детей продолжается от нескольких минут до нескольких часов и даже дней. У детей раннего возраста кашель с самого начала приступа влажный и при аускультации легких выслушивается кроме сухих много средне- и мелкопузырчатых хрипов за счет выраженного экссудативного компонента (преобладают отек и гиперсекреция).

Диагноз астматического статуса у детей принято устанавливать, если приступ Б. а. не купируется в течение 6 и более часов, протекает с выраженной гипоксией и гипоксемией, с развитием резистентности к бронхолитическим средствам из группы адреномиметиков. К астматическому статусу могут привести массивный или длительный контакт с аллергенами, развитие надпочечниковой недостаточности, отмена гормонов при гормонозависимом течении Б. а., позднее начало лечения приступа, блокада бронхиальных β-адренорецепторов при длительном использовании адреномиметиков. Различают 3 стадии астматического статуса у детей. I стадия (относительной компенсации) — затрудненное, шумное дыхание, кашель, вздутие легких, большое количество сухих и нередко влажных хрипов в легких, тахикардия, повышение АД, бледность кожных покровов, цианоз; респираторный и метаболический ацидоз, гипоксемия, нередко — гиперкапния, общая дегидратация. II стадия — нарастающая дыхательная недостаточность с выявлением при аускультации участков «немого» легкого: дыхание по всем полям ослаблено, а в отдельных участках совсем не прослушивается из-за обтурации мелких бронхов и бронхиол вязким секретом; нарастают одышка, цианоз, тахикардия, респираторный и метаболический ацидоз, гиперкапния, падает АД III стадия (гипоксемическая кома, или асфиктический синдром) — дыхательные шумы не прослушиваются по всем полям легких, выраженный диффузный цианоз, адинамия, потеря сознания, гипоксические судороги, падение АД. Чаще асфиктический синдром наблюдается у больных Б. а. детей в пубертатном возрасте.

Послеприступный период у детей более длительный, чем у взрослых, и продолжается от 2—5 дней до 2—3 недель. Состояние и самочувствие улучшаются, определяются рассеянные сухие, иногда и влажные хрипы (больше при глубоком дыхании), редкий влажный кашель, уменьшается эмфизема: при функциональных исследованиях выявляют бронхоспазм.

Затрудненное дыхание у ребенка без выраженных приступов удушья может своевременно не привлечь внимания взрослых даже при явной одышке, усиливающейся при физической нагрузке, наличии кашля (особенно ночью), сухих свистящих, иногда влажных хрипов в легких. Дети нередко приспосабливаются к дыхательной недостаточности и не предъявляют жалоб, посещают детские дошкольные учреждения и школу. Такой вариант обострения Б. а. может длиться несколько недель; затяжное течение часто обусловлено воспалительным процессом в дыхательных путях или в легких, о чем могут свидетельствовать субфебрильная температура, лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ, появление влажных хрипов в легких. Если приступы удушья у ребенка вообще не было, то такой тип проявлений Б. а. определяется как астматический бронхит. Он часто наблюдается при инфекционно-зависимой форме Б. а. однако может быть и при атопической астме, особенно в случаях длительного контакта ребенка с аллергеном.

Межприступный период, или ремиссия Б. а., характеризуется полным восстановлением функции дыхания, длительность его различна.

Течение Б. а. у детей может быть с частыми или редкими обострениями, с сопутствующими другими аллергическими заболеваниями, с осложнениями или без них. При легком течении приступы редкие и непродолжительные, легко купируются. При среднетяжелом течении приступы удушья отмечаются почти ежемесячно, снимаются комплексным лечением спазмолитическими и антигистаминными препаратами. Тяжелое течение характеризуется частыми обострениями, на фоне которых нередко развивается астматическое состояние, наличием осложнений, отставанием в физическом развитии. Тяжелое течение Б а. чаще наблюдается у детей с отягощенной наследственностью, с сочетанными аллергическими дерматитами, с нарушением обмена триптофана. Обострения Б. а. зависят от контактов с аллергенами. Так, при сенсибилизации к пыльце растений приступы возникают в период цветения соответствующих растений. При аллергии к домашней пыли, шерсти домашних животных, перу птиц, корму аквариумных рыб приступы чаще и тяжелее в ночное время осенью и зимой, когда ребенок больше времен, проводит в квартире. У детей с инфекционно-зависимой Б. а. отмечаются более продолжительные обострения, нередко сопровождающиеся бронхолегочной инфекцией.

Осложнениями Б. а. у детей во время тяжелого приступа удушья могут быть ателектаз легкого, подкожная или медиастинальная эмфизема, спонтанный пневмоторакс, острое легочное сердце, гипоксические судороги. Типичными осложнениями длительно протекающей Б. а. являются хроническая эмфизема легких (сохраняющаяся после приступа более 3 мес.), пневмосклероз, хроническое легочное сердце, нарушения физического развития ребенка. При тяжелой Б. а. у детей, получающих глюкокортикоиды, нередко наблюдается недостаточность функции надпочечников.

Диагноз Б. а. у детей обосновывается так же, как у взрослых. Б. а. дифференцируют с Ларингоспазмом, а также с бронхитом, бронхиолитом, инородным телом трахеи и бронхов, сдавлением дыхательных путей опухолью или бронхопульмональными лимфоузлами, у детей раннего возраста — с бронхопневмонией.

Лечение основывается на тех же принципах, что и у взрослых. С целью предупреждения приступов удушья при атопической Б. а. следует прервать контакт больного с аллергеном (удалить аллерген из квартиры, исключить пищевые аллергены, госпитализировать ребенка и т.п.), назначить Антигистаминные средства.

Для купирования и предупреждения приступов Б. а. используют бронхорасширяющие препараты внутрь или в виде ингаляций. Применяют орципреналина сульфат (алупент, астмопент) в виде ингаляций (1—2 вдоха) или внутрь 1 /₄— 1 /₂ таблетки, фенотерол (беротек), салбутамол (вентолин), а также эуфиллин, антастман, теофедрин, солутан, иногда адреналин. Салбутамол и вентолин в дозированных ручных ингаляторах назначают детям до 7 лет в разовой дозе не более 1 вдоха, старше 7 лет — до 2 вдохов. Антастман и теофедрин детям от 2 до 5 лет дают по 1 /₄— 1 /₃ таблетки на прием, от 6 до 12 лет — по 1 /₂ таблетки. Разовая доза солутана — 1 капля на 1 год жизни. При необходимости купировать среднетяжелый приступ Б. а. адреналином последний вводят в виде 0,1% раствора подкожно из расчета 0,01 мг на 1 кг массы ребенка в сочетании с 5% раствором эфедрина (из расчета 0,5—0,75 мг на 1 кг массы). При отсутствии эффекта повторять введение адреналина не следует, т.к. обычно речь идет о блокаде бронхиальных β-адренорецепторов, к которой нередко приводит частое употребление ингаляционных β-адреномиметиков.

Эуфиллин при среднетяжелом приступе вводят внутримышечно (24% раствор) или разводят 2,4% раствор в 50 мл изотонического раствора хлорида натрия для введения внутривенно капельно из расчета 4—5 мг на 1 кг массы ребенка (не более 5—7 мг на 1 кг массы в сутки). При тяжелых приступах Б. а. кроме эуфиллина внутривенно вводят преднизолон из расчета 2 мг на 1 кг массы. При астматическом статусе эуфиллин вводят внутривенно капельно до 15—20 мг на 1 кг массы в сутки; внутривенное введение преднизолона повторяют каждые 3—4 ч (до 7—10 мг на 1 кг массы в сутки). Применяют также ингибиторы протеаз и гепарин. При асфиктическом синдроме больного переводят на ИВЛ, проводят вымывание мокроты из бронхов через бронхоскоп. Иногда применяют гемосорбцию. Димедрол и пипольфен могут повысить вязкость мокроты, поэтому их назначают только детям раннего возраста, у которых при Б. а. выражена экссудация и гиперсекреция в бронхах и мокрота редко бывает вязкой.

В межприступный период проводятся санация очагов хронической инфекции, лечение ингаляциями интала или кетотифеном (задитеном) внутрь в течение 3—6 мес., а также специфическая гипосенсибилизация, а при полиаллергии или не установленном аллергене — лечение гистаглобулином. Важную роль играют закаливание, лечебная гимнастика. Нередко эффективна иглорефлексотерапия. Показано санаторное лечение в местных специализированных санаториях.

Дети, больные Б. а., находятся на диспансерном, наблюдении у участкового педиатра и аллерголога.

Основное отличие прогноза у детей состоит в том, что при легком и среднетяжелом течении Б. а. значительно чаще, чем у взрослых, наступает выздоровление (обычно в препубертатном периоде). Профилактика по своим принципам не отличается от таковой у взрослых.

Библиогр.: Балаболкин И.И. Бронхиальная астма у детей, М., 1985, библиогр.; Болезни органов дыхания у детей, под ред. С.В. Рачинского и В.К. Таточенко, с. 381, М., 1987; Бронхиальная астма, под ред. М.Э. Гершвина, пер. с англ., М., 1984, библиогр.; Кокосов А.Н. и Стрельцова Э.В. Лечебная физическая культура в реабилитации больных заболеваниями легких и сердца, Л., 1987; Лечебная физическая культура, под ред. В.А. Епифанова, с. 135, М., 1987; Пыцкий В.И., Адрианова Н.В. и Артомасова А.В. Аллергические заболевания, с. 114, М., 1984; Респираторные аллергозы у детей, под ред. С.Ю. Каганова, с. 79, Л., 1980; Чучалин А.Г. Бронхиальная астма, М., 1985, библиогр.; Шаталюк Б.П., Бориско А.С. и Картыш А.П. Лечебная физкультура при бронхиальной астме, Киев, 1985, библиогр.

источник