Меню Рубрики

Бронхиальная астма атопическая средней степени тяжести неконтролируемая

В патогенезе данной формы ключевую роль играет IgЕ- опосредованный тип аллергической реакции с участием внешних аллергенов.

В ее патогенезе не доминирует аллергическая сенсибилизация к внешним аллергенам. Причинами болезни могут служить острые или рецидивирующие респираторные инфекции, эндокринные и нервно-психические расстройства, нарушение метаболизма арахидоновой кислоты и другие факторы.

Выделяют так же смешанную и неуточненную астму.

Указанная классификация бронхиальной астмы в клинической практике представляется упрощенной. С целью индивидуального подхода к лечению больного и профилактике болезни дополнительно уточняется клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы с учетом распространенной в отечественных клиниках классификации Г.Б.Федосеева (1982).

1. Атопический – с указанием аллергенов, к которым имеется сенсибилизация.

Инфекционно-зависимый – с указанием характера инфекционной зависимости (инфекционная аллергия, формирование измененной реактивности бронхов).

Дисгормональный – с указанием характера дисгормональных изменений.

Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия иммунных реакций (“аспириновая астма”, “астма физического усилия”).

8. Холинергический (ваготонический).

Атопический вариант соответствует аллергической форме бронхиальной астмы по МКБ – 10, остальные – эндогенной. Возможно сочетание нескольких клинико-патогенетических вариантов болезни у одного больного, что имеет значение для определения адекватной патогенетической терапии.

Экспертами ВОЗ были разработаны объективные критерии тяжести астмы по выраженности клинических признаков и степени бронхиальной обструкции (по объему форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) или пиковой скорости выдоха (ПСВ), определяемым при помощи спирографии или пикфлоуметрии), а также по объему медикаментозной терапии, необходимой для поддержания в межприступном периоде относительно стабильного течения астмы (контролируемая астма).

Тяжесть состояния пациента перед началом лечения должна быть классифицирована по одной из четырех ступеней развития астмы. Различают интермиттирующую и персистирующую бронхиальную астму – легкую, средней тяжести и тяжелую. На выделении ступеней тяжести болезни основан современный “ступенчатый” подход к лечению больных.

Ступень 1:интермиттирующая бронхиальная астма

Симптомы (приступы удушья) реже 1 раза в неделю

Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц

ОФВ1или ПСВ> 80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ180% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1= 20-30%

Ступень 3: персистирующая бронхиальная астма средней тяжести

Ежедневные симптомы (приступы удушья)

Обострения влияют на физическую активность и сон

Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю

Ежедневный прием ингаляционных β2— агонистов короткого действия

ОФВ1или ПСВ от 60 до 80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1> 30%

Cтупень 4: тяжелая персистирующая астма

Ежедневные симптомы (приступы удушья)

Ограничение физической активности

Кроме формы и степени тяжести бронхиальной астмы выделяют фазу болезни (обострение, стойкой ремиссии, нестойкой ремиссии).

Пример формулировки диагноза:

Клиника бронхиальной астмы

Классическим проявлением болезни является приступ экспираторного удушья, который провоцируется контактом с внешним аллергеном, обострением бронхолегочной инфекции, физической нагрузкой и другими факторами. В начальной стадии болезни эквивалентом приступа удушья может быть приступообразный непродуктивный кашель или короткий эпизод затрудненного свистящего дыхания (дыхательный дискомфорт).

В развитии приступа удушья различают 3 периода.

1.Период предвестников проявляется першением в горле, заложенностью носа, чиханием, зудом глаз и кожи, отеком Квинке. Характерно появление приступообразного надсадного кашля, который сопровождается чувством заложенности в груди и нарастающей экспираторной одышкой. Мокрота не отходит.

2.В периоде разгара приступабольной ощущает чувство нехватки воздуха и затрудненного дыхания. Вдох короткий, выдох резко затруднен, сопровождается сухими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (дистанционными). Из-за нехватки воздуха больной не может произносить длинные фразы. Лицо выражает страдание и испуг.

Кожные покровы бледные, нарастает серый цианоз. Положение больного вынужденное с фиксацией плечевого пояса – сидит или стоит, опираясь руками на колени или край кровати, что позволяет подключить к дыханию вспомогательную дыхательную мускулатуру. Грудная клетка вздута, ее движения при дыхании резко ограничены. Надключичные ямки выбухают. Число дыхательных движений 20 – 24 в минуту. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук из-за значительного увеличения воздушности легких. При аускультации выслушивается ослабленное дыхание с удлиненным выдохом. Над всей поверхностью легких выслушиваются сухие свистящие хрипы, более интенсивные во время выдоха. Тоны сердца приглушены, тахикардия до 100 –120 в минуту, акцент IIтона над легочной артерией, повышение АД. На фоне приема симпатомиметиков или эуфиллина возможна экстрасистолия.

3. Под действием лекарственных препаратов или, реже, спонтанно начинается период обратного развития приступа– появляется кашель с отхождением тягучей, “стекловидной” мокроты, иногда в виде слепков бронхов. Уменьшается одышка, дыхание становится свободным. Продолжительность приступа удушья варьирует от нескольких десятков минут до нескольких часов и даже суток.

Время возникновения, частота и выраженность приступов удушья, а также клинические признаки в межприступном периоде зависят от клинико-патогенетического варианта астмы, степени тяжести, фазы болезни, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

Интермиттирующая астма характеризуется редкими, случайными респираторными симптомами с сопутствующим им снижением ПСВ (при нормальных значениях ПСВ между эпизодами ухудшения состояния). Пациенты являются, как правило, атопиками, у которых симптомы болезни появляются только при контакте с аллергенами.

Персистирующая астма характеризуется периодическими, различной степени тяжести периодами обострения (неконтролируемая астма) и ремиссии (контролируемая).

На долю легкой формы бронхиальной астмы приходится около 60% всех случаев болезни, среднетяжелой и тяжелой – по 20%.

Различные клинико-патогенетические варианты астмы имеют свои характерные особенности.

Атопическая астма. Характерно выявление специфических аллергенов окружающей среды, сенсибилизация к которым приводит к клиническим проявлениям астмы. Наиболее часто такими аллергенами являются: пыльца растений, шерсть животных, домашняя пыль, продукты бытовой химии и парфюмерии, промышленные выбросы. Атопическая форма астмы, вызванная пыльцой растений, например, амброзии, отличается сезонностью обострений, связанной с наибольшей концентрацией аллергена в воздухе.

Характерно сочетание атопической астмы с поллинозами (аллергическим ринитом, конъюнктивитом, крапивницей и др.). В лечении данной группы больных большое значение придается элиминации аллергенов и проведению аллергенспецифической иммунотерапии.

Инфекционно-зависимая астма развивается на фоне острых или хронических инфекционных заболеваний дыхательных путей (пневмонии, бронхиты). Играют роль сенсибилизация организма к бактериям и вирусам, а также прямое повреждающее действие инфекционных агентов, в частности респираторно-синцитиального (РС) вируса, на β2— рецепторный аппарат бронхов с формированием гиперреактивности бронхов. Установлена длительная персистенция РС вирусов в дыхательных путях, что поддерживает аллергическое воспаление.

У большинства больных инфекционно-зависимая форма астмы развивается на фоне хронического обструктивного бронхита, отличаясь частыми обострениями, тяжестью течения, рефрактерностью к бронхолитической терапии, зависимостью от гормональной терапии, быстрым развитием легочных и внелегочных осложнений – эмфиземы легких, хронического легочного сердца и др. В финале эта форма астмы приобретает признаки ХОБЛ.

Аспириновая астма.Причиной ее развития является нарушение метаболизма арахидоновой кислоты в организме на фоне применения НПВС, в том числе ацетилсалициловой кислоты, являющихся ингибиторами циклооксигеназы. При приеме НПВС в чистом виде или в составе комбинированных препаратов (цитрамон, пенталгин, седалгин, теофедрин и др.), арахидоновая кислота расщепляется по липооксигеназному пути преимущественно на лейкотриены, обладающие выраженными бронхоконстрикторными свойствами. Нередко больные с данной формой астмы реагируют удушьем на желтый пищевой краситель тартразин и пищевые консерванты, содержащие салицилаты.

Аспириновая астма часто дебютирует с аллергического ринита, который переходит в полипозную риносинусопатию. В дальнейшем присоединяются приступы удушья. У многих больных респираторные симптомы сочетаются с желудочно-кишечной диспепсией, что составляет “аспириновую триаду”. Аспириновая форма астмы часто присоединяется к атопической или инфекционно-зависимой астме и характеризуется тяжелым течением.

Осложнения бронхиальной астмы. Различаютлегочные осложнения– астматический статус, прогрессирующая дыхательная недостаточность, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, пневмония ивнелегочные– острое и хроническое легочное сердце, аритмии сердца и инфаркт миокарда в результате передозировки симпатомиметиков, асистолия на высоте астматического статуса.

Эмфизема легких, легочная гипертензия и хроническое легочное сердце развиваются обычно у больных бронхиальной астмой с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом.

Наиболее частым и грозным осложнением является астматический статус, под которым понимают необычный по тяжести и продолжительности астматический приступ, резистентный к обычной бронхолитической терапии и угрожающий жизни больного. Наиболее часто провоцируют развитие астматического статуса следующие факторы:

— передозировка ингаляционных β2– адреномиметиков;

— бесконтрольный прием кортикостероидных препаратов, необоснованная отмена длительно проводимой гормональной терапии;

— обострение хронической или присоединение острой инфекции дыхательных путей;

— прием НПВС, злоупотребление алкоголем, снотворными и седативными

— массивное воздействие специфических антигенов, к которым сенсибилизрованы дыхательные пути больного бронхиальной астмой;

— неудачно начатая специфическая гипосенсибилизирующая терапия.

Астматический статус имеет следующие признаки, отличающие его от тяжелого приступа удушья:

— выраженная, остро прогрессирующая дыхательная недостаточность, обусловленная нарушением дренажной функции бронхов и бронхиальной обструкцией;

— резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам;

— развитие гиперкапнии и гипоксии тканей, гипоксемической комы;

— развитие острого легочного сердца.

Различают анафилактическуюиметаболическуюформы астматического статуса. Анафилактическая форма развивается мгновенно, как анафилактический шок, в момент контакта с аллергеном в результате гиперергической реакции немедленного типа. Наиболее часто анафилактическую форму статуса провоцирует прием лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, белковых препаратов, ферментов, НПВС). В результате мгновенного генерализованного бронхоспазма развивается тотальная бронхиальная обструкция, завершающаяся асфиксией.

Значительно чаще встречается метаболическая форма астматического статуса. Она развивается постепенно в течение нескольких часов или дней в результате блокады β2— рецепторов бронхов промежуточными продуктами метаболизма лекарственных и эндогенных симпатомиметиков и катехоламинов. Развивается выраженная бронхиальная обструкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, обтурацией бронхов слизистыми пробками, нарушением бронхиального дренажа.

При метаболической форме астматического статуса выделяют три стадии:

1 стадия (относительной компенсации, резистентности к симпатомиметикам) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные возбуждены, испытывают чувство страха в связи с отсутствием эффекта от проводимой терапии. Наблюдается экспираторная одышка, нарастающий диффузный цианоз и потливость, непродуктивный кашель. Перкуторно над легкими определяется коробочный звук, аускультативно – сухие свистящие хрипы. Слышны дистанционные сухие хрипы. Частота дыхания – 22 –28 в 1 минуту. Тахикардия в пределах 100 –110 ударов в 1 минуту. Развиваются гипервентиляция, умеренная гипоксемия и гипокапния, ОФВ1снижается до 30% от должной величины.

источник

Атопическая бронхиальная астма — это хроническое неинфекционно-аллергическое поражение дыхательных путей, развивающееся под воздействием внешних аллергенов на фоне генетически обусловленной склонности к атопии. Проявляется эпизодами внезапного приступообразного удушья, кашлем со скудной вязкой мокротой. При диагностике атопической бронхиальной астмы оценивается анамнез, данные аллергопроб, клинического и иммунологического исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа. При атопической бронхиальной астме назначается диета, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, бронхолитические и отхаркивающие средства, специфическая гипосенсибилизация.

Атопическая бронхиальная астма – аллергическая бронхообструктивная патология с хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации. В ее основе лежит повышенная чувствительность бронхов к различным неинфекционным экзоаллергенам, попадающим в организм с вдыхаемым воздухом и пищей. Атопическая бронхиальная астма относится к весьма тяжелым проявлениям аллергии, ее распространенность составляет 4-8% (5% среди взрослого населения и 10-15% среди детей). В последние годы в практической пульмонологии наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости этим вариантом астмы. Атопическая бронхиальная астма более чем у половины больных манифестирует уже в детском возрасте (до 10 лет), еще в трети случаев в период до 40 лет. Астма у детей носит преимущественно атопический характер, чаще поражает мальчиков.

Атопическая бронхиальная астма является полиэтиологической патологией, развивающейся при стечении определенных внутренних и внешних причин. Большое значение отводится наследственной склонности к аллергическим проявлениям (повышенной выработке IgE) и гиперреактивности бронхов. Более чем в 40 % случаев заболевание фиксируется как семейное, причем склонность к атопии в 5 раз чаще передается по материнской линии. При атопической астме в 3-4 раза выше встречаемость других семейных форм аллергии. Присутствие у пациента гаплотипа А10 В27 и группы крови 0 (I) являются факторами риска развития атопической формы астмы.

Главными внешними факторами, ответственными за реализацию предрасположенности к атопической бронхиальной астме, выступают неинфекционные экзоаллергены (вещества растительного и животного происхождения, бытовые, пищевые аллергены). Наиболее выраженным сенсибилизирующим потенциалом обладают домашняя и библиотечная пыль; шерсть и продукты жизнедеятельности домашних животных; перо домашних птиц; корм для рыб; пыльца растений; пищевые продукты (цитрусы, клубника, шоколад). В зависимости от ведущей причины выделяют различные типы аллергической бронхиальной астмы: пылевая (бытовая), пыльцевая (сезонная), эпидермальная, грибковая, пищевая (нутритивная). В начальной стадии астмы имеет место один патогенетический вариант, но в последующем могут присоединиться и другие.

Обострению астмы способствуют:

  • ОРВИ
  • курение, дым, выбросы промышленных предприятий,
  • резкие химические запахи
  • значительный перепад температур
  • прием медикаментов

Развитие ранней сенсибилизации у ребенка провоцируют:

Первой обычно возникает пищевая сенсибилизация, затем кожная и дыхательная.

В формировании астматических реакций задействованы иммунные и неиммунные механизмы, в которых участвуют различные клеточные элементы: эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты, клетки эпителия и эндотелия и др. Атопической форме астмы свойственны аллергические реакции I типа (анафилактические).

В иммунологическую фазу происходит развитие сенсибилизации организма к впервые поступившему аллергену за счет синтеза IgE и IgG4 и их фиксации на наружной мембране клеток-мишеней. В патохимическую фазу повторный контакт аллергена с клетками-мишенями запускает резкий выброс различных медиаторов воспаления — гистамина, цитокинов, хемокинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и др. Развивается ранняя астматическая реакция (в период от 1-2 мин. до 2 ч после воздействия аллергена) в виде бронхообструктивного синдрома с отеком слизистой бронхов, спазмом гладкой мускулатуры, повышенной секрецией вязкой слизи (патофизиологическая фаза). Бронхоспазм приводит к ограничению поступления воздушного потока в нижние отделы дыхательного тракта и временному ухудшению вентиляции легких.

Поздняя астматическая реакция сопровождается воспалительными изменениями бронхиальной стенки — эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя, десквамацией клеток мерцательного эпителия, гиперплазией бокаловидных клеток, разрастанием и гиалинизацией базальной мембраны. Даже при стойкой ремиссии астмы в стенке бронхов поддерживается хроническое воспаление. При длительном течении атопической бронхиальной астмы формируется необратимость изменений со склерозированием бронхиальной стенки. Вне приступа и при неосложненном течении изменения в легких не отмечаются.

У детей первые респираторные проявления аллергии, относящиеся к предастме, могут наблюдаться уже на втором-третьем году жизни. Типич­ные астматические симптомы появляются позже, в возрасте 3-5 лет. Патогномоничными симптомами атопической бронхиальной астмы служат внезапные приступы обструктивного удушья, быстро развивающиеся на фоне хорошего самочувствия. Астматическому приступу может предшествовать заложенность и зуд в носу, чихание, жидкие назальные выделения, саднение в горле, сухой кашель. Приступ достаточно быстро обрывается спонтанно или после лекарственного воздействия, завершаясь отхождением скудной вязкой мокроты слизистого характера. В межприступный период клинические проявления заболевания обычно минимальные.

Наиболее распространенная — бытовая форма атопической бронхиальной астмы ярко проявляется в отопительный период в связи с повышением запыленности помещений и характеризуется эффектом элиминации – купированием приступов при уходе из дома и возобновлением при возвращении. Эпидермальная форма астмы проявляется при контакте с животными, начинаясь с аллергического риноконъюнктивального синдрома. Сезонная астма протекает с обострениями в период цветения трав, кустарников и деревьев (весна-лето), грибковая – в период спорообразования грибов (сезонно или круглогодично) с временным облегчением после выпадения снега и непереносимостью дрожжесодержащих продуктов.

Обострение аллергической бронхиальной астмы проявляется приступами различной интенсивности. При длительном контакте с большой концентрацией аллергена может развиться астматический статус с чередованием тяжелых приступов удушья на протяжении суток и более, с мучительной одышкой, усиливающейся при любых движениях. Больной возбужден, вынужден принимать положение сидя или полусидя. Дыхание происходит за счет всей вспомогательной мускулатуры, отмечаются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Может отмечаться резистентность к противоастматическим средствам.

Развивающиеся во время тяжелых приступов функцио­нальные изменения (гипоксемия, гиперкапния, гиповолемия, артериальная гипотония, декомпенсированный респираторный ацидоз и др.) несут угрозу жизни больного в связи с риском возникновения асфиксии, тяжелой аритмии, комы, остановки дыхания и кровообращения. Легочными осложнениями атопической бронхиальной астмы могут становиться бактериальные инфекции дыхательных путей, эмфизема и ателектаз легких, пневмоторакс, дыхательная недостаточность; внелегочными — сердечная недостаточность, легочное сердце.

Диагностика атопической формы астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер приступов), результатов диагностических аллергопроб (кожных скарификационных и ингаляционных провокационных), клинического и иммунологического исследований крови, анализа мокроты и промывных вод бронхов. У больных атопической бронхиальной астмой имеется наследственная отягощенность по атопии и/или внелегочные проявления аллергии (экссудативный диатез, экзема, аллергиче­ский ринит и др.).

Кожные пробы позволяют установить потенциальные аллергены; ингаляционные тесты с гистамином, метахолином, ацетилхолином — приступообразную гиперреактивность бронхов. Аллергический характер бронхиальной астмы подтверждают эозинофилия и высокий титр общего и специфических IgE в сыворотке крови. Данные бронхоальвеолярного лаважа определяют изменение клеточного состава мокроты (эозинофилию, присутствие специфичных элементов — спиралей Куршмана, кристаллов Шарко–Лейдена).

Читайте также:  Как по анализу крови определить болен астмой

Диагностика пищевой сенсибилизации при атопической бронхиальной астме включает ведение пищевого дневника, проведение элиминационных диет и дифференциально-диагностического лечебного голодания; провокационных тестов с продуктами; кожных проб с пищевыми аллергенами; определение специфических Ig в сыворотке крови. Трудности в уточнении пылевой природы аллергии связаны со сложным антигенным составом пыли. Атопическую бронхиальную астму важно отличать от обструктивного бронхита, других вариантов астмы.

Ведение больных с атопической бронхиальной астмой осуществляется специалистом-пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Необходимым условием лечения служит устранение или ограничение экзоаллергенов (отказ от ковров, мягкой мебели и пухо-перьевых постельных принадлежностей, содержания домашних питомцев, курения), частая влажная уборка, соблюдение гипоаллергенной диеты и т. д., а также самоконтроль со стороны пациента.

Медикаментозная терапия атопической астмы включает десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты (кромолин-натрий, кортикостероиды). Для купирования острых приступов удушья применяются бронходилататоры. При бронхиальной астме предпочтение отдается ингаляционным формам стероидов, применяемым в виде дозированных аэрозольных ингаляторов или небулайзерной терапии. Для улучшения проходимости бронхов показаны отхаркивающие средства.

При легкой форме астмы достаточно симптоматического приема бронхолитиков короткого действия (перорально или ингаляционно), при тяжелом — показано ежедневное применение противовоспалительных средств или ингаляционных кортикостероидов; пролонгированных бронходилататоров. При астматическом статусе назначают регидратационную терапию, коррекцию микроциркуляторных сдвигов и ацидоза, оксигенотерапию, при необходимости – ИВЛ, бронхоальвеолярный лаваж, длительную эпидуральную аналгезию. При атопической бронхиальной астме могут использоваться плазмаферез, гемосорбция; вне обострения — проводиться специфическая гипосенсибилизация, иммунокоррекция, ЛФК, иглорефлексотерапия, физиопроцедуры, спелеотерапия, санаторно-курортное лечение.

Прогноз атопической астмы зависит от тяжести обструкции и развития осложнений; в тяжелых случаях возможен летальный исход от остановки дыхания и кровообращения. Профилактика данного варианта астмы заключается в устранении профвредностей, домашних источников аллергии, просушивании и фунгицидной обработке сырых помещений, соблюдении гипоаллергенной диеты, смене климатической зоны в период цветения растений.

источник

Неконтролируемая бронхиальная астма, которая характеризуется возникновением приступов удушья, свистящим кашлем и сильной одышкой, как правило, сопровождается ограничением повседневной активности пациента и требует обязательного лечения.

В том случае, когда это состояние остается без изменений даже на фоне проводимого лечения, его классифицируют, как обострение бронхиальной астмы. В соответствии с этим диагнозом при первых проявлениях неконтролируемого заболевания необходимо увеличение дозировки лекарственных препаратов для предупреждения астматического приступа.

Бронхиальная астма характеризуется хроническим течением, что требует обязательного контроля развития симптоматики, которая зависит от индивидуальных особенностей организма и тяжести заболевания.

Астма неконтролируемой, средней и тяжелой степени оценивается по выраженности симптоматики в ночное и дневное время. Кроме того, учитывается потребность в бронхолитиках для лечения острого приступа и возможности заболевания повлиять на активность пациента.

В классификации астмы по уровню контроля можно выделить следующие формы:

  • полностью контролируемая;
  • частично контролируемая;
  • неконтролируемая.

К определению уровня контроля необходимо отнестись со всей ответственностью, так как многие астматики не в состоянии самостоятельно оценить степень тяжести заболевания, в результате чего переоценивают возможные результаты лечения.

Кроме того, недостаточно контролируемая форма заболевания способна резко изменить уровень жизни, оказывая воздействие на социальный и психологический статус пациента. Наиболее распространенной формой бронхиальной астмы является персистирующая. При неконтролируемом заболевании возможно внезапное появление астматического приступа, увеличивающего риски развития патологических изменений в организме больного.

Клиническое течение любой формы заболевания зависит от количества дневных и ночных приступов, возникающих в течение недели. На основании этого выбирается интенсивность воздействия β2 -адреномиметиков короткого действия.

  1. К первой ступени относится астма легкой интермиттирующей степени, проявляющаяся одышкой и нечастым спастическим кашлем. Симптомы интермиттирующей астмы могут отмечаться 1 раз в течение 7 дней, а в ночное время не чаще 1 раза в месяц. Симптомы средней степени в промежутках между приступами практически не наблюдаются.

  1. Ко второй ступени относится персистирующая легкая астма. Симптомы заболевания возникают не чаще 2 раз в месяц. В ночное время приступы появляются очень редко. В период обострений пациент чувствует дискомфорт, связанный с нарушением привычной деятельности. Постепенно отмечается рост реактивности легочной системы.
  2. К третьей ступени относится персистирующая форма заболевания средней тяжести. При этом наблюдаются практически ежедневные приступы, которые способствуют снижению качества жизни, нарушая сон и затягивая выздоровление. Эта стадия требует ежедневного приема бета-адреномиметиков короткого действия.
  3. Четвертое место принадлежит тяжелой, неконтролируемой, форме бронхиальной астмы, течение которой осложняется постоянными болями. При этой форме заболевания осложняется постоянными астматическими приступами, которые могут повторяться несколько раз за ночь и требуют дополнительного приема бронхолитиков.

Необходимо отметить, что степень развития тяжести заболевания, опираясь только на симптоматику, можно выяснить только до начала лечебных мероприятий. При получении надлежащей терапии рекомендуется учитывать степень ее интенсивности.

Неконтролируемое течение заболевания предусматривает выбор наиболее эффективных препаратов, к которым относятся и комбинированные средства, например ингаляционный препарат Беродуал. Входящие в его состав Фенотерол и Ипратропия бромид обладают способностью расслабления бронхиальной мускулатуры, обеспечив тем самым максимально быстрое и пролонгированное действие.

Нередко применяются синтезированные симпатомиметики, которые избирательно стимулируют β – адренорецепторы. К ним относятся Новодрин, Эуспиран, Изадрин, Астмопент и т.д. Избирательное свойство позволяет избежать побочных воздействий, которые отмечаются при использовании Адреналина. Эти препараты чаще всего применяются ингаляционно, что позволяет добиться быстрого купирования приступа. Однако при передозировке ингаляций (4-6 раз в течение суток) способен возникнуть воспалительный процесс дыхательных путей и бронхоспазмы.

Острая симптоматика может купироваться при помощи Эуфиллина в таблетированной форме или растворе для внутримышечного и внутривенного введения, в зависимости от состояния пациента. Пероральный прием Эуфиллина(0,15 г) можно совмещать с (0,025 г) Эфедрина гидрохлоридом. Кроме того, независимо от стадии заболевания, рекомендуется прием увлажненного кислорода.

При выборе лечебной тактики необходимо учитывать возможные осложнения. От этого зависит увеличение или снижение потребности в лекарственных препаратах для купирования острого приступа. Увеличение дозировки противоастматических препаратов (более 2 раз в течение 7 дней) указывает на потерю контроля над бронхиальной астмой, что требует пересмотра базисного лечения в дальнейшем.

Состояние пациента, в зависимости от степени тяжести симптоматики, необходимо проводить регулярно. Для контроля над тяжестью состояния следует оценить такие показатели, как показатели диагностических обследований и лабораторных анализов.

Важно проводить мониторинг состояния больного для того, чтобы оценить эффективность проводимого лечения. При необходимости проводится коррекция терапии, предполагающая « ступенчатую» систему назначений. При этом интенсивность медикаментозной терапии зависит от тяжести симптоматики.

Такая система наиболее оптимальна и позволяет достигнуть контроля над бронхиальной астмой при минимальном лекарственном воздействии и длительно его поддерживать. При этом необходимо учитывать индивидуальные особенности организма и тяжесть симптоматики.

Достижение полного контроля над бронхиальной астмой должно характеризоваться не только отсутствием симптомов заболевания и нормализацией легочной функции. В этом состоянии необходимо следить за тем, чтобы в нижних отделах дыхательных путей отсутствовали воспалительные процессы, так как они способны привести к бронхиальной гиперреактивности.

В том случае, когда астма находится под контролем, пациент может вести привычный образ жизни, занимаясь спортом, посещая учебные заведения и занимаясь профессиональной деятельностью. При этом нормализуется сон, и предупреждается развитие новых приступов и обострений.

Профилактические мероприятия по предупреждению развития острого приступа бронхиальной астмы заключается в соблюдении следующих условий:

  1. Важно избегать прямого контакта с аллергенами, так как наиболее часто заболевание связано с повышенной аллергической чувствительностью организма.
  2. Рекомендуется в холодное время года защищать дыхательные пути и дышать только через нос. Это позволит избежать переохлаждения и, как результата, воспалительных заболеваний дыхательных путей.
  1. Необходимо регулярно проводить мониторинг заболевания по степени тяжести. Если оно осложняется присоединением вторичных инфекций, необходимо обратиться к лечащему врачу для дальнейшего лечения.
  2. Рекомендуется соблюдать гипоаллергенную диету, особенно при наследственной предрасположенности к аллергическим проявлениям.
  3. Своевременного предупреждение астматического приступа можно добиться с помощью аэрозольного ингалятора, который необходимо всегда иметь с собой.

Важно помнить, что нельзя заниматься самолечением, так как иногда это может привести к тяжелым осложнениям, а в некоторых случаях и к летальному исходу. При первых признаках заболевания следует незамедлительно обратиться к лечащему врачу для получения высококвалифицированной консультации и лечебных рекомендаций.

источник

Факторы риска возникновения и прогрессирования заболевания:

1. Наследственность (если болен один из родителей — вероятностьвозникновения заболевания у детей составляет 20-30%, если БА больны обародителя — 75%).
2. Длительный контакт с бытовыми и профессиональными аллергенами
(домашней пылью, аллергенами комнатных растений, животных, грибов, пищевыхпродуктов); для профессиональной БА характерна зависимость возникновенияболезни от длительности и интенсивности экспозиции причинного фактора(отсутствие предшествующего респираторного симптома, развитие симптомов непозже, чем через 24 ч после контакта с причинным фактором на производстве,эффект элиминации; преобладание в клинической картине кашля, свистящегодыхания и одышки).
3. Хроническая инфекция легких.
4. Наличие длительных или интенсивных психо-эмоциональных нагрузок.
5. Повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервнойсистемы.
6. Эндокринные нарушения (гипертиреоз, фибромиома, надпочечни-коваянедостаточность).
7. Особенности развития детей: высокий уровень иммуноглобулинов Е,раннее искусственное вскармливание, дисфункция желудочно-кишечного тракта,пищевая и лекарственная аллергия, частые ОРЗ, пассивное курение.

Классификация.

Соответственно международной номенклатуре выделяют следующие формы БА:

1. Иммунологическая (экзогенная, атопическая).

2. Неиммунологическая (эндогенная).

В клинической практике используется классификация БА по степени тяжести:
легкая, средней тяжести и тяжелая.

Клиническая картина и диагностика.

Основными клиническими проявлениями БА являются пароксиз-мальный кашель,
чувство удушья или затрудненного дыхания; жесткое дыхание; свистящие ижужжащие хрипы, завершение приступа отделением вязкой мокроты, после чегодыхание становится более свободным и постепенно исчезают сухие хрипы.

Лабораторные данные: эозинофилия в крови, изменения мокроты (спирали Куршмана, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена); положительные результаты аллергологических проб и повышенное содержание иммуноглобулина Е (при иммунологической форме); определение показателей активности воспалительногопроцесса (при неиммунологической астме).

Исследование функции внешнего дыхания: 1) спирография с оценкой ОФВ1, ФЖЕЛ,
а также пиковой скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим критериемявляется увеличение ОФВ1 (более 12%) и ПСВ (бо-лее 15%) после ингаляции(Зг-агонистов короткого действия. 2) пикфло-уметрия — суточная изменчивостьв зависимости от тяжести заболевания составляет более 15%.

Течение и прогноз. При легком интермиттирующем (эпизодическом) течении БА
обострения заболевания возникают 1-2 раза в год; приступы удушья легкие,кратковременные, реже 1 раза в неделю, ночные — реже 2 раз в месяц,купируются самостоятельно или применением ингаляторов. В межприступномпериоде признаков бронхоспазма нет, функция внешнего дыхания в пределахнормы: ОФВ1, ПСВ >80%, суточная изменчивость (суточные колебания ПСВ) —15-20%. В большинстве случаев — это атопическая БА.
При БА легкого персистирующего течения приступы удушья возникают 1 раз внеделю или чаще, однако реже 1 раза в день, ночные приступы — чаще 2 раз вмесяц; обострения заболевания могут нарушать активность и сон; ПСВ более80%, суточная изменчивость 20-30%.
При БА средней тяжести приступы удушья могут быть ежедневными, ночныеприступы — чаще 1 раза в неделю; симптомы нарушают активность и сон;необходим ежедневный прием b2-агонистов короткого действия; ОФВ1 и ПСВ впределах 80-60%, суточные колебания ПСВ более 30%.
Тяжелое течение БА характеризуется постоянными симптомами в течение дня,частыми обострениями с тяжелыми приступами удушья, частыми ночнымиприступами; физическая активность и качество жизни значительно снижены; ОФВ1и ПСВ менее 60%, суточные колебания ПСВ более 30%.

Прогноз заболевания, помимо тяжести течения, определяется выраженностью
осложнений: 1) легочные осложнения: астматический статус, эмфизема легких,дыхательная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс, тромбоэмболия легочнойартерии и ее ветвей; 2) внелегочные осложнения: хроническое легочное сердце,сердечная недостаточность, гипоксические язвы и т. п.; 3) осложнения леченияБА: стероидный диабет, стероидные язвы, остеопороз, стероидное ожирение,вторичная надпочечниковая недостаточность и т. п.

Принципы лечения. В лечении БА в настоящее время применяют «ступенчатый»
подход, при котором интенсивность терапии увеличивается (ступень вверх),если течение астмы ухудшается, и уменьшается (ступень вниз), если течениеастмы хорошо поддается лечению. Наименьшая тяжесть течения астмыпредставлена в ступени 1, наибольшая — в ступени 4.
Профилактические препараты для длительного назначения — базисная терапия:ингаляционные кортикостероиды (беклометазон дипропионаг, будесонид,флутиказона пропионат, альдецин, беклокорт и др.); нестероидныепротивовоспалительные препараты (кромогликат натрия и недокромил —эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами,физической нагрузкой и холодным воздухом); b2-агонисты адренорецепторовдлительного действия (сальметерол, формотерол); теофиллиныпролонгированного действия; антагонисты лейкот-риеновых рецепторов(зафирлукаст, монтелукаст — улучшают функцию внешнего дыхания, уменьшаютпотребность в (b2-агонистах короткого действия, эффективны в предотвращениибронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой);системные кортикостероиды. Препараты для оказания экстренной помощи:агонисты (b2-адренорецепторов короткого действия (сальбутамол, фенотерол,тербуталин и др.); антихолинергические препараты (ипратропиум бромид,беродуал); системные кортикостероиды (преднизолон и др.); теофиллиныкороткого действия (эуфиллин, аминофиллин).

Критерии ВУТ. В период обострения БА больные временно нетрудоспособны. При
неиммунологической, смешанной формах БА сроки лечения определяютсяхарактером и тяжестью инфекционного обострения, эффективностью лечения,выраженностью осложнений (ДН, декомпенсация хронического легочного сердца):легкое течение — до 3 нед.; средней тяжести — 4-6 нед.; тяжелое течение —более 6 нед.
При иммунологической астме легкого течения сроки временнойнетрудоспособности 5-7 дн., средней тяжести — 10-18 дн., тяжелого течения —свыше 35 дн. (в зависимости от осложнений, эффективности терапии).

Критерии легкой астмы:
приступы не чаще 1 раза в месяц, легкие, быстро купируются (бронхолитиками или самостоятельно); ночных приступов нет или они бывают редко, не влияют на сон ребенка и его физическую активность; вне приступа признаков обструкции бронхов нет, ремиссия длится до 3 мес и более, физическое развитие ребенка не страдает; объем форсированного выдоха и среднесуточная проходимость бронхов — 80% и выше, среднесуточная лабильность бронхов — ниже 20%; базисное лечение либо не проводится, либо проводится препаратами группы интала.

Критерии астмы средней тяжести:
приступы удушья средней тяжести, с нарушением функции внешнего дыхания, 3—4 раза в месяц; ночные приступы до 2—3 раз в неделю; физическая активность ребенка снижена, нарушен сон, физическое развитие не страдает; вне приступа клинико-функциональная ремиссия неполная, длительность ее менее 3 мес, купирование приступа возможно при применении ингаляционных бронхолитиков или парентеральных кортикостероидов, среднесуточная проходимость бронхов — 60—80%, среднесуточная лабильность бронхов — 20—30%; базисное лечение проводится препаратами группы интала, а при их неэффективности
ингаляторными кортикостероидами в средних дозах.

Критерии тяжелой бронхиальной астмы: приступы удушья почти ежедневно и почти каждую ночь, что нарушает физическую активность, сон и физическое развитие ребенка; в межприступном периоде сохраняются явления обструкции бронхов с признаками ОДН, длительность неполной ремиссии — не более 1—2 мес; для купирования приступов требуется госпитализация (в пульмонологический стационар и отделение реанимации); среднесуточная проходимость бронхов — менее 60%, среднесуточная лабильность бронхов — более 30%; базисное лечение — высокие дозы ингаляторных кортикостероидов.

Противопоказанные виды и условии труда: тяжелый физический труд, работа,
связанная с выраженным нервно-психическим напряжением, воздействиемаллергенов, вызывающих бронхоспазм, неблагоприятными микроклиматическимифакторами (перепады температуры, давления, повышенная влажность и т. п.), вусловиях запыленности, загазованности; виды трудовой деятельности, внезапноепрекращение которых в связи с приступом удушья может нанести вред больному иокружающим (авиадиспетчеры, водители автотранспорта, работа, связанная спребыванием на высоте, обслуживанием движущихся механизмов, на конвейере ит. п.); длительные командировки. При развитии ДН II ст. противопоказанаработа, связанная с физическим напряжением средней тяжести, значительнойречевой нагрузкой в течение рабочего дня.

Показания для направления в бюро МСЭ: наличие противопоказаний в условиях и характере труда и невозможность трудового устройства в доступной профессиибез снижения квалификации или существенного уменьшения объемапроизводственной деятельности; неблагоприятный клинико-трудовой прогноз(тяжелое, осложненное течение, неэффективность лечения и т. п.).

Необходимый минимум обследований при направлении в бюро МСЭ: клинические анализы крови и мочи; биохимическое исследование крови — содержание сиаловых кислот, С-реактивного белка, общего белка и фракций, сахара, электролитов; общий анализ мокроты (при неиммунологичсской БА — посев на флору и чувствительность к антибиотикам, на ВК); КОС и газы крови; ЭКГ;рентгенография грудной клетки; спирография (при необходимости — проведениепроб с холинолитиками, агонистами b2-адренорецепторов); пикфлоуметрия;реография легочной артерии или допплерэхокардиография (для выявлениялегочной гипертензии).

Дополнительные лабораторные и инструментальные методы исследования проводятся в зависимости от показаний. Например, при постоянном приеме кортикостероидов per os (более 1 года) необходимо исследование функции корынадпочечников, исключение стероидных язв и диабета, остеопороза (при наличиисоответствующих жалоб и объективных данных) и т. д.

Критерии инвалидности. При оценке ограничений жизнедеятельности учитывают
форму и тяжесть течения БА, выраженность осложнений, включая обусловленныепроводимой терапией, эффективность лечения, тяжесть сопутствующихзаболеваний; образование, профессию, квалификацию, характер и условия труда,трудовую направленность.

Читайте также:  Схема лечения бронхиальной астмы в стационаре

Инвалидность III группы устанавливается больным БА легкого и средней тяжести
течения, в том числе гормонозависимой, ДН I и II ст. с ограничениемспособности к трудовой деятельности, самообслуживанию, передвижению — I ст.,работающим в противопоказанных видах и условиях труда и нуждающимся врациональном трудоустройстве (снижение квалификации или уменьшение объемапроизводственной деятельности).

Инвалидность II группы устанавливается больным БА средней тяжести и тяжелого
течения со стойкими выраженными нарушениями функции дыхания икровообращения (ДН II-III ст. и СН IIА ст.), а также нарушениями функций эндокринной системы (сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность), обусловленных стероидной терапией, с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, обучению II ст. В ряде случаев больные могут работать в специально созданных условиях, в частности — на дому, с учетом профессиональных навыков.
Инвалидность I группы устанавливают при тяжелом прогредиентном течении БА,
рефрактерности к лечению, развитии ДН III ст., СН IIБ-III ст., другихнеобратимых осложнений, с ограничением способности к самообслуживанию,передвижению, трудовой деятельности III ст.

Профилактика и реабилитация. Первичную реабилитацию необходимо проводитьу практически здоровых людей при наличии у них биологических дефектов,представляющих угрозу развития БА: исключение всех триггерных механизмов(аллергенов; инфекции верхних дыхательных путей, в том числе вирусной,особенно у детей; провоцирующих лекарств; психотравмирующих факторов;физических перегрузок; гастроэзофагального рефлюкса), а также раннее идолгосрочное проведение противовоспалительной терапии.

Вторичная профилактика БА должна включать устранение из окружающей среды
неблагоприятных факторов (аллергенов, ирритантов и др.), организацию режимажизни, занятия физической культурой, рациональное трудовое устройство,своевременное обучение и переобучение, организацию работы астма-школ иастма-клубов; подготовку печатной, видео-, аудио-просветительной продукции,создание ассоциации больных. Необходимо проведение индивидуальной работы сбольными, включая общение с психологами.
Основой вторичной профилактики является своевременное и адекватное лечениена всех этапах (амбулаторном, стационарном, санаторно-курортном);составление и контроль за полнотой и качеством, своевременностьюосуществления индивидуальной программы реабилитации инвалида.
Сохранить в соцсетях:

источник

Как контролировать бронхиальную астму?

Представить классификацию БА по уровню контроля, в соответствии с «Глобальной стратегией лечения и профилактики бронхиальной астмы» (GINА, пересмотр 2007 г.).

Контроль над бронхиальной астмой означает устранение проявлений заболевания. Выделяют критерии контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой бронхиальной астмы.

Необходимо стремиться к тому, чтобы на фоне лечения был полный контроль над астмой, что соответствует критериям контролируемой астмы.

Контролируемая бронхиальная астма – это отсутствие каких-либо ограничений физической активности, ночных пробуждений и, в идеале, дневных симптомов астмы. Не чаще чем два раза в неделю могут наблюдаться кратковременные эпизоды астмы днем, для купирования которых может требоваться применение ингаляторов, содержащих бронхорасширяющие вещества. При наличии критериев контролируемой астмы проводимое лечение считается достаточным и его следует продолжить.

При частично контролируемой бронхиальной астме лечение недостаточно эффективно, так как наблюдаются отдельные симптомы астмы, либо ночные, либо дневные (более двух эпизодов в неделю), возможно, с ограничением повседневной активности, может быть снижена пиковая скорость выдоха. В этой ситуации необходимо выяснить причины и длительность появления симптомов астмы и рассмотреть возможность увеличения объема терапии для достижения лучшего контроля.

При неконтролируемой бронхиальной астме симптомы (кашель, свистящие хрипы, одышка, приступы удушья) обычно наблюдаются у пациента и в дневные, и в ночные часы, зачастую ограничивают повседневную активность, требуют более частого использования ингаляторов, содержащих бронхорасширяющие средства, и сопровождаются снижением показателей пикфлоуметрии. Если такое ухудшение сохраняется хотя бы неделю, то состояние пациента расценивают как обострение бронхиальной астмы. Поэтому, при первом появлении признаков неконтролируемой астмы необходимо увеличить дозы, кратность применения и/или количество используемых препаратов, для того чтобы предупредить развитие обострения.

Для оценки контроля над клиническими проявлениями БА используется Тест по контролю над астмой, он подходит для использования взрослыми и детьми старше 12 лет с целью самооценки и может заполняться пациентами перед визитом к лечащему врачу или во время визита. Этот простой вопросник позволяет улучшить оценку контроля над заболеванием, так как его результаты представляют собой объективные показатели (баллы) и обеспечивает улучшение взаимопонимания между пациентом и врачом.

План самоведения при бронхиальной астме.

Необходимо обучить слушателей принципам составления плана самоведения на основании значений пиковой скорости выдоха и клинических проявлений БА.

План самоведения больных бронхиальной астмой даёт возможность пациенту самостоятельно изменять лечение, в заранее определенных пределах, в зависимости от самочувствия и данных пикфлоуметрии. Необходимо объяснить пациенту, что четкое соблюдение рекомендаций, обозначенных в плане, может предотвратить обострение заболевания.

Дневник самоконтроля должен содержать следующую информацию:

– перечисление индивидуальных факторов риска обострения астмы, которых больному необходимо избегать;

– индивидуальную ежедневную дозу профилактических препаратов длительного действия;

– инструкцию, как распознать признаки ухудшения состояния, включая симптомы и, если возможно, пиковую скорость выдоха;

– инструкцию, как лечить обострение астмы самостоятельно и когда вызывать скорую медицинскую помощь.

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Бронхиальная астма может привести к развитию эмфиземы легких и легочного сердца, возникновению астматического статуса.

За последние два десятка лет заболеваемость по бронхиальной астме выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов людей, которые страдают ею. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил.

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье.

Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты:

  • обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки.
  • закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции.
  • замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасным провоцирующим фактором для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска.

Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в патогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что снижает чувствительность организма к экзогенным аллергенам.

Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

  • бронхиальная астма аллергическая
  • бронхиальная астма неаллергическая
  • бронхиальная астма смешанная
  • бронхиальная астма неуточненная
  • интермиттирующая, то есть эпизодическая
  • персистирующая легкой степени тяжести
  • персистирующая средней степени тяжести
  • персистирующая тяжелой степени тяжести
  • обострение
  • ремиссия
  • нестабильная ремиссия
  • стабильная ремиссия
  • контролируемая
  • частично контролируемая
  • неконтролируемая

То есть, диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе.

При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией.

В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания.

Спирометрия. Помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.

Пикфлоуметрия или измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, оценку газового состава крови, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких.

Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • общий анализ крови. Эозинофилия и незначительное повышение СОЭ в период обострения.
  • общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты. Так же необходимо проводить своевременно лечение сопутствующих заболеваний – хронических бронхитов, бронхопневмоний, тогда показан прием антибактериальных препаратов.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача.

Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

Профилактика астмы – это комплекс специальных мер, которые способны обеспечить как снижение опасности развития астмы у людей из группы риска, так и уменьшить вероятность появления обострений в виде приступов удушья у тех, кто уже столкнулся с этой болезнью.

По этой причине врачи разделяют профилактику астмы на первичную и вторичную. Современные методы позволяют перевести астму на контролируемый уровень с длительным отсутствием приступов у большинства больных, строго соблюдающих все медицинские рекомендации.

Читайте также:  Бронхиальная астма терапия классификация

Обострение астмы, которое также называется приступом, может начаться под воздействием определенного триггера, коорый запускает механизм спазма мышц.

В результате у больного нарушается дыхание (особые трудности при обострении астмы наблюдаются при выдохе), появляются хрипы, одышка и мучительный кашель.

Иногда достаточно сложно оказать себе первую медицинскую помощь самостоятельно – поэтому очень важно, чтобы окружающие его люди (в первую очередь члены семьи) знали, что необходимо сделать для облегчения приступа.

В зависимости от типа астмы ее обострение может быть вызвано разными факторами. Например, при атопической или аллергической астме причиной приступа нередко бывает воздействие цветочной пыльцы, табачного дыма и даже запах сильных духов или одеколона.

Если больной страдает астмой физической нагрузки, приступ болезни может быть вызван чрезмерным усилиями (например, при попытках занятий спортом или перемещений мебели во время ремонта квартиры).

Для того чтобы при обострении бронхиальной астмы была оказана адекватная медицинская помощь, существует специальная классификация, которая позволяет определить степень тяжести приступа

У одного и того же больного может произойти как медленное развитие обострения астмы (на протяжении нескольких часов и даже нескольких дней), так и очень быстрое, молниеносное – в течение нескольких минут.

Как самим больным, так и их родственникам следует знать, что степень тяжести обострения бронхиальной астмы и степень тяжести самого заболевания – это не одно и то же.

Тяжелые обострения могут развиться не только у больных с неконтролируемой астмой, но и при частично контролируемой и даже при контролируемой астме. Вместе с тем самые тяжелые обострения бронхиальной астмы чаще встречаются у больных с недостаточным уровнем контроля болезни.

Неконтролируемая бронхиальная астма наблюдается в случаях, когда, несмотря на назначенное лечение, практически полностью сохраняются все симптомы болезни, включая частые и тяжелые приступы.

В этом случае значительно ухудшается качество жизни, к тому же при неконтролируемой бронхиальной астме значительно повышается риск развития осложнений, включая обструкционную эмфизему легких, сердечную недостаточность и разрыв легкого.

Главная задача врача при неконтролируемой бронхиальной астме – не только максимально облегчить состояние, но и попытаться улучшить контроль заболевания с помощью изменения стратегии лечения.

Гормонозависимая бронхиальная астма встречается когда не удается добиться улучшения состояния с помощью обычных бронхолитиков, вызывающих снижение отека в бронхах и увеличение их просвета, в комбинации с противовоспалительными препаратами местного действия (ингаляторы с инталом или тайледом).

В подобных случаях врачу приходится назначать более сложное лечение, которое заключается в приеме внутрь гормональных препаратов – системных глюкокортикостероидов в виде таблеток. В этом случае лечебные компоненты доставляются в воспаленные бронхи «не извне» в виде аэрозоля из ингалятора или небулайзера, а с кровью, что значительно повышает их концентрацию в тканях бронхов и снижает воспаление даже в самых тяжелых случаях астмы.

На самом деле, термин «гормонозависимая бронхиальная астма» не совсем верен – в данном случае скорее можно говорить о «дозозависимой» астме, так как лечебный эффект наблюдается при значительном увеличении дозы гормонов.

В свое время внедрение системных глюкокортикостероидов в практику пульмонологов обеспечило прорыв в лечении бронхиальной астмы, но, с другой стороны, прием таких препаратов связан с риском развития специфических осложнений глюкокортикоидной терапии.

Осложнения могут развиться не только при приеме этих лекарств в повышенных дозах, но и при очень длительном лечении ими в обычных дозах.

Автор: врач семейной медицины, к.м.н. Масляник Юлия Николаевна

Многие ошибочно думают, что «контроль астмы» — это то, насколько быстро и хорошо помогает бронхорасширяющий ингалятор. Такое представление существенно отличается от значения «контролируемой астмы» с точки зрения врачей.

Симптомы астмы — одышка, заложенность, свисты в груди, кашель — возникают у каждого астматика с разной частотой и интенсивностью. Это зависит от генетических факторов, механизмов развития болезни, получаемого лечения и влияния окружающей среды.

С точки зрения современной медицины контроль над симптомами астмы оценивается по частоте их возникновения как днем, так и ночью, потребности в бронхорасширяющих препаратах и влиянию болезни на повседневную активность. Выделяют контролируемую, частично контролируемую и неконтролируемую астму (таблица).

Оценить контроль астмы — не такая простая задача, как может показаться на первый взгляд. Большинство астматиков склонны недооценивать тяжесть своего заболевания и переоценивать результаты лечения. Так, в одном исследовании 85% астматиков при опросе утверждали, что нормально себя чувствуют, но когда прошли специальный тест, то выяснилось, что контроль отсутствовал почти у всех опрошенных.

Одна из причин — банальная привычка. Человек, болеющий астмой, ко многому привыкает: к тому, что должны быть одышка и кашель, к тому, что подняться по лестнице он не может и др. Способствует переоценке контроля и сидячий образ жизни. В итоге возникает иллюзия «хорошего контроля», и астматик не жалуется врачу.

Существенно помочь в более объективной оценке контроля астмы могут специальные тесты: наиболее популярны тест по контролю над астмой (Asthma Сontrol Test — ACT) и 5-я версия вопросника по контролю над астмой (Asthma Control Questionnaire — ACQ -5). Каждый из них состоит из 5 простых вопросов о проявлениях астмы. Оба теста легко найти в интернете.

Многие не верят или просто не знают, что им может быть лучше, что можно жить ничуть не хуже, чем при отсутствии астмы. Но если астма контролируемая, то вы можете:

  • спокойно работать и учиться, играть и заниматься спортом
  • хорошо спать ночью
  • предотвратить большинство приступов астмы, развитие обострений и прогрессирование заболевания
  • избежать побочных эффектов от проводимого лечения

В последние годы концепция врачей о контроле астмы, а значит и цели лечения, изменилась: теперь помимо симптомов болезни на текущий момент учитывают и так называемые «будущие риски».

Важно понимать, что на фоне адекватного лечения проявления астмы могут исчезать довольно быстро (в среднем через месяц, а у многих в течение недели). В то же время воспаление бронхов может сохраняться на протяжении многих месяцев/лет, что в будущем приведет к прогрессированию, обострениям астмы, в том числе тяжелым. Будущие риски включают в себя:

  • риск обострений астмы
  • риск развития необратимого сужения бронхов
  • риск появления побочных эффектов от лечения

Риск обострения астмы увеличивает наличие таких факторов, как неконтролируемые проявления болезни (частые приступы удушья, свистов в груди и др.), большая потребность в бронхорасширяющих препаратах (более одного баллончика в месяц), плохая функция внешнего дыхания, курение, контакт с аллергенами, ожирение, хронический риносинусит, пищевая аллергия, беременность.

Осложнения бронхиальной астмы могут быть спровоцированы применением слишком низких доз, неправильной техникой ингаляции или нерегулярным приемом назначенных врачом противовоспалительных средств (ингаляционных глюкокортикостероидов, таких как беклометазон, будесонид, циклесонид, флутиказон и др.). Кроме того, если за предыдущий год вы перенесли хотя бы одно серьезное обострение астмы, вероятность обострения в следующем году существенно увеличивается.

Риск изменений бронхов. Показатели функционирования дыхательной системы с возрастом постепенно снижаются у всех, но у астматиков скорость этих изменений может значительно увеличиться. При этом развившиеся изменения (следствие сужения бронхов) могут быть необратимы, приводить к усилению одышки и снижать эффект от лечения.

К развитию необратимого сужения бронхов приводит отсутствие лечения противовоспалительными средствами, курение, контакт с вредными веществами окружающей среды. Увеличивается риск необратимого сужения бронхов и при исходно низких показателях функции внешнего дыхания.

Риск побочного действия лекарств. У подавляющего большинства грамотное применение современных противоастматических препаратов не вызывает каких бы то ни было побочных явлений. Риск побочных эффектов от лечения связан с частым приемом стероидов в виде таблеток или инъекций, бесконтрольным и слишком частым применением бронхорасширяющих препаратов, а также с неправильной техникой применения ингаляционных глюкокортикостероидов.

Таким образом, сегодня врачи при назначении лекарств от астмы ориентируются не только на самочувствие человека, но и на ряд объективных факторов, которые могут повлиять на течение заболевания в будущем. Например, даже если вас редко беспокоят одышка и кашель, но есть хотя бы один фактор риска развития обострений в будущем, то вам показан регулярный прием низких доз ингаляционных глюкокортикостероидов.

Отдельно стоит остановиться на различии понятий «контроль» и «степень тяжести» бронхиальной астмы. Многие считают свою астму тяжелой при наличии частых и интенсивных симптомов болезни. Однако это не всегда отражает истинную тяжесть заболевания, потому что даже с тяжелыми проявлениями астмы часто можно справиться небольшими дозами ингаляционных глюкокортикостероидов. В настоящее время врачи определяют степень тяжести астмы по тому, насколько большой объем (количество препаратов и их дозировка) лекарств требуется для достижения контроля.

При этом в течение времени (месяцы, годы) степень тяжести астмы может меняться. Если врач уменьшил вам количество и/или дозу принимаемых лекарств и на контроле астмы это никак не отразилось, то это значит, что тяжесть заболевания уменьшилась.

Важно знать, что далеко не всегда неконтролируемая астма является тяжелой. Доказано, что отсутствие контроля астмы в 50% случаев связано с неправильной техникой ингаляции и нарушением режима приема лекарств.

Тяжелая астма, не поддающаяся контролю, несмотря на адекватное лечение, в действительности встречается довольно редко. Перед тем как признать свою астму тяжелой, надо еще раз ответить себе и врачу на ряд вопросов.

  • Правильно ли я делаю ингаляцию? Вдумайтесь: до 80% астматиков совершают ошибки при ингаляции!
  • Насколько точно я выполняю все рекомендации врача?
  • Может, у меня есть другие заболевания или проблемы, которые делают астму такой тяжелой или имитируют ее проявления: сердечная недостаточность, детренированность, ожирение, риносинусит, проблемы с дыханием во время сна (громкий храп, внезапные остановки дыхания во время сна), гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (частые изжоги, кашель в положении лежа после еды и др.)?
  • Всё ли я сделал для того, чтобы уменьшить контакт с аллергенами и другими вредными факторами окружающей среды (табачный дым, профессиональные факторы, бытовая химия и др.)?

В крупном международном исследовании доказана принципиальная возможность достижения контроля у 75-78% астматиков, но это напрямую зависит от соблюдения врачебных рекомендаций и эффективности сотрудничества врача с пациентом. И, безусловно, одно из ключевых условий хорошего сотрудничества — единое представление о целях и возможностях лечения астмы.

Бронхиальная астма представляет собой патологическое состояние, контролировать которое возможно только с помощью эффективной программы терапии. Разумеется, индивидуальная тактика ведения больных с астмой и уровень контроля напрямую зависят от стадии заболевания, данных анамнеза жизни в каждом конкретном случае.

Согласно концепция лечения астмы GINA выделяют три уровня контроля данного состояния, в данной статье мы рассмотрим один из них, в частности, неконтролируемую бронхиальную астму.

Около 20% больных с диагнозом астмы страдают именно неконтролируемой формой.

  1. Инфекции, вызванные вирусами и бактериями (напр. ОРВИ, бронхит);
  2. Нервное напряжение, стресс;
  3. Лекарственные препараты;
  4. Аллергические (воздействие пыли, шерсти, определенной пищи);
  5. Тяжелые физические упражнения;
  6. Факторы внешней среды (дым сигарет, разные спреи, парфюмерные средства).

В настоящее время на бронхиальную астму страдает много людей разного возраста. Но чаще подвергаются этому заболеванию дети, и большой процент людей до 35 лет.
Начинается приступ с сухого кашля, в основном поздно вечером или утром, при этом появляются свистящие хрипы в груди.

Когда приступ проходит, выделяется мокрота желтоватого цвета. Также возникает ощущение недостатка воздуха, становится тяжело выдыхать, появляется одышка, удушье, в области груди появляются хрипы со свистом.

Такие симптомы характерны для ночных приступов и утренних, а также во время контакта с разными аллергенами.

Во время бронхиального приступа для облегчения дыхания человек занимает наиболее удобное положение: сидя, упираясь руками в стул. Прекращаются приступы самостоятельно, либо при помощи медикаментов.

Существует так называемый уровень контроля бронхиальной астмы. Различают:

  • контролируемую астму (в этом случае симптоматика не проявляется, и доза принимаемых медикаментов может быть понижена),
  • частично контролируемую (некоторое проявление симптомов, при этом дозировка препаратов может увеличиваться до достижения контролируемой астмы),
  • неконтролируемую бронхиальную астму (во время данного уровня контроля симптомы болезни ярко выражены, и принимаемые медикаменты постоянно приходится корректировать).

Так, уровень контроля проверяют для улучшения лечения каждого больного индивидуально.

Для получения максимального эффекта в лечении неконтролируемой астмы квалифицированный специалист назначает комплексную терапию, основой которой является ограничение контакта с причинами, вызывающими астматический приступ, подборка средств для купирования воспалительного процесса и снижения частоты приступов.

Противоастматические медикаменты можно разделить на симптоматические и базисные.

Такие препараты купируют приступы, позволяя возобновить нормальное поступление воздуха в легкие.
Перечень самых эффективных средств:

  1. Глюкокортикостероиды (ГКС), к ним относятся дексаметазон, дипроспан, преднизолон);
  2. Селективные бета-2–агонисты короткого действия — (сальбутамол, тербутанил);
  3. Антихолинергические средства — (ипратропиума бромид);
  4. Бронхолитические средства (теофиллин).

При внезапных приступах препараты этой группы должны всегда находиться в домашней аптечке человека, страдающего от приступов.

Форма выпуска- аэрозоли и ингаляторы. Впрыскивают их в то время, когда больной делает вдох, и спустя пару минут больной чувствует облегчение.

Группа симптоматических препаратов не только купирует приступ, но и имеет негативное влияние на организм, так как содержит токсины. Доза этих медикаментов в сутки не должна превышать порог дозволенной нормы.

Назначение базисной терапии помогает справиться с воспалением в бронхах. Применяют средства данной группы в течение длительного времени. Базисные препараты пьют ежедневно в назначенной дозировке, и отличаются они от системной группы тем, что не могут купировать приступ в короткие сроки.

К самым эффективным относятся:

  • нестероидные противовоспалительные средства (убирают воспаление, предупреждают спазматические сокращения бронхов);
  • кортикостероиды в форме аэрозоля (помогают снизить воспалительные процессы слизистой);
  • бета2-адреномиметики длительного действия (сальметерол);
  • антагонисты рецепторов лейкотриенов (снижают спазмы).

Во время назначения терапии при неконтролируемой бронхиальной астме учитывается тяжесть состояния больного, которое может то улучшаться, то ухудшаться. Поэтому с целью снижения интоксикации организма и дозы принимаемых лекарственных средств проводится лечение, которое получило название ступенчатого.

Доза лекарственных средств повышается при постоянных и сильных приступах. Когда понижается частота приступов, дозу лекарств уменьшают.

Эффект от данной методики появляется тогда, когда больной не контактирует с веществами, вызывающими приступы, и принимает препараты, назначенные врачом.

Для улучшения состояния используют вспомогательное лечение без медикаментозных средств. К ним относятся:

  1. ЛФК;
  2. Иглоукалывание;
  3. Закаливание организма;
  4. Терапия ионизированным воздухом;
  5. Дыхательная гимнастика.

Такая дополнительная терапия улучшает состояние и соответственно, интенсивность приступов снижается.
Данная вспомогательная немедикаментозная терапия не является базовым методом в лечении неконтролируемой бронхиальной астмы.

Использование дома различных сборов трав (с целью проведения ингаляций) или применение компрессов, проводят только проконсультировавшись с врачом. Важно об этом помнить!
Только комплексная терапия лекарственными средствами и немедикаментозные методики могут гарантировать действенное лечение такого заболевания как бронхиальная астма.

Вас мучает чихание, кашель, зуд, высыпания и покраснения кожи, а может проявления аллергии у Вас еще более серьезные. А изоляция аллергена неприятная или вовсе невозможна.

К тому же, аллергия приводит к таким заболеваниям как астма, крапивница, дерматит. И рекомендованные лекарства почему-то не эффективны в Вашем случае и никак не борются с причиной…

Рекомендуем прочитать в наших блогах историю Анны Кузнецовой, как она избавилась от аллергии когда врачи поставили на ней жирный крест. Читать статью >>

Основные симптомы и лечение аспириновой астмы.

Как влияет на состояние организма дыхательная гимнастика.

Основные методы диагностики бронхиальной астмы.

Какие продукты лучше употреблять при бронхиальной астме.

Комментарии, отзывы и обсуждения

Финогенова Ангелина: «Я за 2 недели полностью вылечила аллергию и завела пушистого кота без дорогих препаратов и процедур. Достаточно было просто. » Подробнее>>

Для профилактики и лечения аллергических заболеваний наши читатели советуют использовать средство «Alergyx«. В отличие от других средств Alergyx показывает стойкий и стабильный результат. Уже на 5-й день применения снижаются симптомы аллергии, а через 1 курс она проходит совсем. Средство можно использовать как для профилактики, так и для снятия острых проявлений.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *