Меню Рубрики

Бронхиальная астма библиографический список

Анализ основных симптомов, причин, этиологии и патогенеза бронхиальной астмы. Классификация бронхиальной астмы, клиническая картина протекания хронического воспаления дыхательных путей, методы лечения и профилактики заболевания, способы реабилитации.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГОСУДАРСТВЕННОЕ АВТОНОМНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «ВОЛЬСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ З.И. МАРЕСЕВОЙ»

Выполнила студентка 131 гр.

1. Понятие бронхиальной астмы

4. Классификация бронхиальной астмы

6. Лечение бронхиальной астмы

Повсеместно, особенно в индустриально развитых странах, наблюдается значительный рост заболеваний дыхательной системы, которые вышли уже на третье-четвёртое место среди причин смертности населения. Что же касается, например, рака легких, то это патология по ее распространенности опережает у мужчин все остальные злокачественные новообразования. Такой подъем заболеваемости связан в первую очередь с постоянно увеличивающийся загрязнённостью окружающего воздуха, курением, растущей аллергизацией населения (прежде всего за счет продукции бытовой химии). Все это в настоящее время обуславливает актуальность своевременной диагностики, эффективного лечения и профилактики болезней органов дыхания.

Бронхиальная астма — заболевание, характеризующееся обратимой обструкцией дыхательных путей, вызванной их воспалением и гиперреактивностью. Бронхиальная астма является наиболее распространенным во всем мире заболеванием, представляющим значительную социальную проблему, как для детей, так и для взрослых. Чаще ею болеют мальчики, нежели девочки (6% по сравнению с 3,7%), однако с наступлением пубертатного периода распространенность заболевания становится одинаковой у обоих полов. Бронхиальная астма возникает во всех странах, независимо от уровня развития, но ее распространённость различается между популяциями даже внутри одной страны. Бронхиальную астму чаще наблюдают у городских жителей, чем у сельских (7,1% и 5,7% соответственно). За последние 20 лет распространенность этого заболевания заметно возросла, особенно среди детей. Это заболевание, начавшись у детей, в большинстве случаев продолжается у взрослых, являясь причиной профессиональных ограничений, инвалидности, а в ряде случаев и смертельных исходов. Поэтому бронхиальная астма не только клиническая, но и социальная проблема. Потому столь актуально научное обоснование принципов и разработка эффективных методов лечения, реабилитации и профилактики необходимости укрепления дыхательной системы больных бронхиальной астмой.

1. Понятие бронхиальной астмы

Бронхиальная астма (БА) — заболевание, характеризующееся хроническим воспалением в воздухоносных путях, приводящим к повышенной гиперреактивности в ответ на различные стимулы и повторяющимися приступами бронхиальной обструкции, которые обратимы спонтанно или под влиянием соответствующего лечения. Это аллергическая болезнь, аллергоз дыхательных путей, клинически проявляющаяся частично или полностью обратимой обструкцией, преимущественно мелких и средних бронхов за счет спазма гладкой мускулатуры бронхов, отека их слизистой и гиперсекреции слизи, в основе которых лежит измененная чувствительность (реактивность) бронхов к различным стимулам. БА проявляется в приступах удушья, в основе которых лежит спазм мускулатуры средних и мелких бронхов или набухлость их слизистой оболочки.

Развивающаяся у больных бронхиальной астмы сенсибилизация организма лежит в основе аллергического повреждения бронхиального дерева. Существенные изменения при бронхиальной астме происходят в вегетативной нервной системе, нарушается соотношение между симпатическим и парасимпатическими отделами в сторону превалирования последнего.

Уменьшается число в адренорецепторов и повышается тонус блуждающего нерва. У больных бронхиальной астмой развивается недостаточность глюкокортикоидной инфекции надпочечников, вторичный гиперальдестеронизм.

Патоморфологические изменения в бронхо-легочном аппарате — спазм и гипертрофия гладких мышц бронхиального дерева, обтурация просветов бронхов и бронхиол вязким секретом с большим содержанием эозинофилов, отечность слизистой оболочки с инфильтрацией тканей тучными клетками и эозинофилами.

Выделяют атопическую бронхиальную астму с сочетанной сенсибилизацией к промышленным и бактериальным аллергенам. Профессиональная астма характеризуется выраженной гиперреактивностью бронхов на профессиональные раздражители при отсутствии иммунных нарушений и сенсибилизации организма. Имеют значения и респираторные инфекции, которые следует рассматривать как неспецифическую разрешающую реакцию и фактор обострения бронхиальной астмы.

Заболевание характеризуется преимущественно поражением дыхательных путей измененной реактивностью бронхов. Обязательным признаком болезни является приступ удушья и астматический статус. Причины бронхиальной астмы точно неизвестны. Вместе с тем выявлены различные факторы риска, имеющие отношение к развитию этого заболевания. К ним относятся факторы генетической предрасположенности. Большую роль в возникновении бронхиальной астмы играют экзогенные специфические факторы, вызывающие воспалительный процесс в дыхательных путях. К ним относятся вдыхаемые аллергены, такие как продукты жизнедеятельности клещей, тараканий аллерген, домашняя пыль, пыльца растений, шерсть животных, а также их экскременты, грибковые аллергены. Бронхиальную астму могут вызвать медикаменты (например, аспирин), и другие препараты. Искусственное вскармливание при повышенном уровне общего иммуноглобулина Е в сочетании с выявлением специфических IgE-антител к белкам коровьего молока, куриного яйца увеличивает риск возникновения бронхиальной астмы до 70%. В общую группу выделяются усугубляющие факторы, увеличивающие вероятность развития астмы: низкий вес при рождении, респираторные вирусные инфекции, активное и пассивное курение, консерванты и красители, содержащиеся в пищевых продуктах, медикаменты, физическая нагрузка, загрязнение воздуха (табачный и древесный дым, домашние аэрозоли, полироли), повышенное эмоциональное напряжение, беременность, обострение ринита и синусита.

Непосредственная причина возникновения приступов бронхиальной астмы до конца не выяснена, но несомненная роль различных факторов, которые могут быть весьма разнообразными; сюда можно отнести различные хронические интоксикации, влияние пыли и порошкообразных веществ, попадающих в дыхательные пути, разнообразные запахи, метеорологические влияния, нервно-психические воздействия, влияние факторов ухудшения экологии и окружающей среды. Приступ возникает рефлекторным путем, за счет раздражения легочных ветвей блуждающего нерва. Известно, что в блуждающем нерве имеются волокна, сужающие бронхи и вызывающие повышенное выделение секреции, то есть слизи на внутренних стенках бронхов и бронхиол. Кроме того, повышенную возбудимость блуждающего нерва могут вызвать различные интоксикации и инфекции, а также аллергизация организма. Приступы бронхиальной астмы иногда носят не только рефлекторный характер, но и условно-рефлекторный; наблюдались случаи, когда приступ возникал не только после запаха розы, но и при показе больному искусственной розы.

Другими словами приступом удушья организм как бы защищает себя от воздействия внешних агрессивных факторов. Например, если даже абсолютно здоровый человек попадет в помещение с резко пониженной температурой, по отношению к той в которой он находился ранее, то у него на рефлекторном уровне произойдет сужение бронхов и просвет между стенками резко сократится. Если же в дыхательные пути попадет инородное тело, например пыль, то для избегания попадания ее в альвеолы произойдет выделение мокроты, которая поглотит инородное тело и сможет выйти с ним через дыхательные пути наружу не повредив альвеол. У больных бронхиальной астмой организм также реагирует на внешние изменения, но имеет чрезмерную чувствительность и гиперреакцию, благодаря чему легочные волокна блуждающего нерва заставляют в несколько раз больше сужаться бронхи и бронхиолы и больше выделять мокроты, чем у здорового человека. Кроме того секреторная жидкость (мокрота) слизистой оболочки бронхов у страдающих бронхиальной астмой гораздо гуще, чем у здоровых людей и в большей степени содержит эозинофилы, клетки эпителиальной ткани, что приводит к ее стекловидности и затруднению вывода ее из дыхательных путей.

Бронхиальная астма может возникнуть в течение первых нескольких месяцев жизни, но часто бывает очень трудно поставить точный диагноз до того, как ребенок не станет старше. У младенцев состояния с наличием свистящих хрипов в основном рассматриваются как респираторная вирусная инфекция. Предполагают, что маленькие по размеру легкие у младенцев способствуют обструкции, которая разрешается по мере взросления ребёнка. Если у детей затруднение дыхания сохраняется в более позднем возрасте, следует думать о бронхиальной астме, связанной с атопией. Повторные обострения болезни могут быть связаны с контактом с аллергенами. У предрасположенных младенцев атопия способствует повышению чувствительности дыхательных путей к аллергенам окружающей среды или раздражителям, обусловливая повторные эпизоды обструкции. Роль вирусной инфекции в этиологии бронхиальной астмы до сих пор не выяснена. У детей с атопией вирусные инфекции действительно играют важную роль в обострении бронхиальной астмы, но существует небольшое количество данных, свидетельствующих о том, что вирусы могут непосредственно вызывать возникновение бронхиальной астмы.

В настоящее время долгосрочные прогнозы течения бронхиальной астмы у детей являются наиболее важными. Было установлено, что бронхиальная астма исчезает у 30-50% детей (особенно мужского пола) в пубертатном периоде, но часто вновь возникает во взрослой жизни. До двух третей детей с бронхиальной астмой продолжают страдать этим заболеванием и в пубертатном периоде, и во взрослом. Более того, даже когда бронхиальная астма исчезает с клинической точки зрения, функция легких у пациентов остается измененной, сохраняется гипервентиляция дыхательных путей или кашель. Необходимо также отметить, что от 5 до 10% детей с бронхиальной астмой, которая рассматривается как тривиальная, в дальнейшем страдают тяжелой бронхиальной астмой. У детей бронхиальную астму никогда нельзя игнорировать в надежде, что ребенок ее просто перерастет. У детей с легкой формой бронхиальной астмы прогноз благоприятный, но у детей со средней или тяжелой формой бронхиальной астмы, вероятно, сохраняется некоторая степень риска длительного влияния бронхиальной астмы на их последующую жизнь.

По современной концепции патогенез БА представляется как особый воспалительный процесс в бронхиальной стенке, который вызывает развитие бронхиальной обструкции и гиперреактивности (повышенная чувствительность бронхиального дерева к стимулам, индифферентным для здоровых лиц). Из числа многих клеток, принимающих участие в процессе воспаления и развития гиперреактивности бронхов, решающая роль, принадлежит тучным клеткам, эозинофилам и Т-лимфоцитам.

В патогенезе бронхиальной астмы принято выделять три стадии патологического процесса:

· иммунологическую— происходит сенсибилизация, выработка антител и встреча антигена с антителом;

· патохимическую, характеризующуюся выделением из тучных клеток биологически активных веществ — медиаторов аллергического воспаления — гистамина, серотонина, ацетилхолина и др.

· активность медиаторов аллергического воспаления обусловливает третью стадию иммунологической реакции — патофизиологическую.

Воспалительный процесс формирует четыре механизма бронхиальной обструкции:

1) острая бронхоконстрикция (вследствие спазма гладких мышц);

2) подострая (вследствие отека слизистой дыхательных путей);

3) хроническое формирование слизистых пробок, которые обтурируют периферические бронхи;

4) необратимая перестройка бронхиальной стенки.

Морфологически обнаруживают признаки эмфиземы, обтурацию бронхов слизистыми или слизисто-гнойными пробкам, тотальный бронхоспазм.

4. Классификация бронхиальной астмы

Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести течения (астма вне обострения) заболевания является важной, поскольку определяет тактику ведения больного. Степень тяжести определяется по следующим показателям :

-количество ночных симптомов в неделю;

-количество дневных симптомов в день и в неделю;

-кратность применения (потребность) в2-агонистов короткого действия;

-выраженность нарушений физической активности и сна;

-значение пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентное соотношение с должным или наилучшим значением;

1.Бронхиальная астма интермиттирующего (эпизодического) течения:

-симптомы астмы реже одного раза в неделю;

-обострения недлительные (от нескольких часов до нескольких дней);

-ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;

-отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями;

-ПСВ > 80% от должного и суточные колебания ПСВ >20%.

2.Бронхиальная астма легкого персистирующего течения:

-симптомы астмы более 1 раза в неделю, но не более 1 раза в день;

-обострения заболевания могут нарушать физическую активность и сон;

-ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц;

-ПСВ > 80% от должного, суточные колебания ПСВ -20-30%.

3.Бронхиальная астма средней тяжести:

-обострения нарушают работоспособность, физическую активность и сон;

-ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю;

-ежедневный прием в2 -агонистов короткого действия;

-ПСВ 60 — 80% от должного, суточные колебания ПСВ > 80%.

4.Бронхиальная астма тяжелого течения:

-постоянные симптомы в течение дня;

-физическая активность значительно ограничена;

Наличие хотя бы одного признака тяжести состояния позволяет отнести ребенка к данной категории. Дети с интермиттирующим течением бронхиальной астмы, но с тяжелыми обострениями должны получать терапию, как при персистирующей бронхиальной астме средней тяжести. У детей с любой степенью тяжести, даже с интермиттирующей бронхиальной астмой, могут быть тяжёлые обострения.

Такой тип классификации, основанный на степени тяжести заболевания, важен в ситуации, когда необходимо решить вопрос о стартовой и базисной терапии при оценке состояния пациента.

Выделяют также 2 формы бронхиальной астмы [18]: иммунологическую и неиммунологическую, а также ряд клинических вариантов: атопический , инфекционно-аллергический, аутоиммунный, дисгормональный, нервно-психический, адренергический и холинэргический.

Основным клиническим признаком бронхиальной астмы является приступ экспираторного удушья вследствии обратимых генерализованных обструкций дыхательных путей, возникающей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи.

В течении приступа удушья выделяют 3 периода:

* обратного развития приступа

Период предвестников характеризуется появлением симптомов коньюнктивита, аллергического ринита или фарингита после экспираторной одышкой. Преимущественное затруднение выдоха обусловлено резким повышением внутригрудного давления на вдохе, что создает сдавление дыхательных путей и приводит к дополнительному сопротивлению выдоху. Продолжительность фазы выдоха в 3-4 раза больше, чем продолжительность фазы вдоха. Несмотря на затрудненное дыхание, развивается явная гипервентиляция, увеличение минутного объема дыхания иногда бывает очень значительным и часто превышает необходимое компенсаторное. Больные обычно принимают вынужденное положение с наклоном туловища вперед и с упором на руки для фиксации плечевого пояса и включения вспомогательной дыхательной мускулатуры. Характерен также пароксизмальный кашель и дистанционные хрипы.

6. Лечение бронхиальной астмы

Эффективность лечебных мероприятий зависит от своевременного прекращения контакта больного с аллергеном: смена климата, ежедневная влажная уборка в квартире, устранение комнатных цветов, домашних животных, аквариума, шерстяных ковров и т. д.

Диета.В диете больного бронхиальной астмой необходимо исключить аллергены, способные провоцировать приступы, ограничить потребление углеводов (сахар, сладости, хлебобулочные изделия) и животные белки. Если у ребенка выявлена пищевая аллергия, можно рекомендовать родителям вести пищевой дневник. Для этого в течение нескольких месяцев ведется запись того, что и когда ел ребенок в течение дня. Сопоставляя сведения из пищевого дневника с началом обострения болезни, можно обнаружить зависимость появления приступов на какой-либо пищевой продукт.

Рекомендуемая диета для больного бронхиальной астмой:

— Снизить количество сахара, кондитерских сладостей, выпечки, поваренной соли.

— Суточная калорийность должна быть около 2800 ккал.

— Однодневные молочные продукты.

— Супы: крупяные, овощные, говяжьи на втором бульоне.

— Масло: сливочное, подсолнечное, оливковое.

— Каши: гречневая, геркулесовая, рисовая.

— Свежие овощи и фрукты: окрашенные в зеленый цвет (огурцы, зелень, зеленые яблоки и др.).

— Мясо: отварная нежирная говядина.

Медикаментозное лечение. Современная традиционная медицина предлагает множество препаратов, используемых для лечения бронхиальной астмы. Условно их можно разделить на две группы:

Средства скорой помощи для снятия приступа. Эти препараты обладают бронхорасширяющим эффектом. В детской практике используют сальбутамол, венталин и беротек в виде ингаляторов, эуфиллин в таблетках или инъекциях, а также некоторые другие сильнодействующие препараты.

Профилактические препараты, снимающие аллергическое воспаление.Специалисты называют их «базисными», необходимыми. Их несколько групп: антигистаминные противоаллергические препараты (супрастин, тавегил, кларитин и др.), стабилизаторы мембран (интал, тайлед, кетотифен и др.), гормональные препараты, антибиотики и др. Они подбираются индивидуально с учетом тяжести и особенностей течения бронхиальной астмы.

К сожалению, течение бронхиальной астмы хроническое, и в большинстве случаев препараты, предлагаемые для лечения, дают временный и нестойкий результат. К тому же, проявляются побочные действия этих препаратов: привыкание, дисбактериоз, аллергические реакции, нарушение функций желудочно-кишечного тракта, печени, почек, обмена веществ, сердца, тахикардия, повышение давления и др. Бывает, что ребенок испытывает страх возникновения приступа и самовольно превышает дозу бронхорасширя-ющего препарата в десятки раз, что может спровоцировать астматический статус.

Лечение бронхиальной астмы — сложный, трудоемкий процесс, требующий комплексного и индивидуального подхода. Дозы лекарств, курс лечения, длительность приема препаратов подбирает врач. Не пытайтесь лечить ребенка сами, обратитесь к специалисту.

Ингаляторы.Больные бронхиальной астмой часто пользуются ингаляторами (лекарство вдыхается из баллончика-ингалятоpa). Вдыхаемый препарат может быть в виде аэрозоля (газообразное состояние вещества) или в виде мельчайшего порошка. Ингаляционно вводятся расширяющие бронхи препараты, гормональные лекарства и др. Однако, когда больной ребенок вдыхает лекарство из баллончика-ингалятора, до его бронхов доходит всего 10-20 % лекарства. Большая часть препарата оседает в пути, на задней стенке глотки. К тому же дети, особенно маленькие, плохо понимают указания и могут неправильно и неэффективно вдыхать лекарство из баллончика.

Для улучшения процесса вдыхания препарата используют специальные приспособления: спейсеры, турбухалеры, небулайзеры, систему «легкое дыхание» и др. В детской практике их применение обязательно, так как позволяет использовать меньшие дозы, иметь меньше затрат и снизить риск развития побочных эффектов. Обычно такие приспособления можно купить в аптеке, нередко они продаются вместе с баллончиком-ингалятором или лекарством для ингаляции.

Спейсер— вспомогательное устройство для ингаляций, камера, которая служит промежуточным резервуаром для аэрозольного лекарства. Лекарство из баллончика-ингалятора поступает в спейсер, а затем вдыхается пациентом. Таким образом, можно сделать не один вдох, а несколько, пока большая часть лекарства не попадет в легкие. Спейсер повышает процент попадания лекарства в легкие до 30 %. Спейсер применим только для аэрозоля, но не для сухого порошка.

Турбухалер, дискхалвр, циклохалер— приспособления, аналогичные спейсерам, но для порошковых ингаляторов.

Небулайзер— техническое устройство, переводящее лекарство в аэрозольное облако. Пути формирования аэрозольного облака различны, в зависимости от этого различают ультразвуковые и компрессорные (пневматические, струйные) небулайзеры. С помощью небулайзера можно проводить длительные ингаляции аэрозолями растворов лекарственных веществ.

Система «легкое дыхание» активируется вдохом больного. Ингалятор срабатывает автоматически на вдох пациента, поэтому не нужно координировать вдох и момент нажатия на клапан баллончика-ингалятора. Используется вместе со спейсером. Скорость выброса лекарства в системе «легкое дыхание» в 4 раза ниже, чем в обычных ингаляторах, и созданное облако аэрозоля не ударяет в заднюю стенку глотки. При этом проникновение в дыхательные пути увеличивается в 2 раза.

Читайте также:  Пульмикорт при лечении астмы

Фитотерапияиграет положительную роль в профилактике приступов бронхиальной астмы, удлинении межприступного периода, сокращения побочных эффектов от препаратов. Этот метод прекрасно дополняет традиционное медикаментозное лечение, повышая его эффективность.

Фитосбор № 1(при бронхиальной астме):

трава багульника — 5 частей,

листья мать-и-мачехи — 2 части.

Фитосбор № 2(при бронхиальной астме):

корни солодки голой — 4 части,

корни девясила высокого — 4 части,

трава багульника болотного- 12 частей,

листья мать-и-мачехи — 10 частей.

Правила приготовления лекарственных отваров.

В эмалированной посуде на ночь залить 4 ст. л. сбора 1 л холодной воды, закрыть крышкой и оставить настояться. Утром кипятить на медленном огне в течение 7-10 минут от начала закипания, настоять 1-2 часа, отжать. Принимать в теплом или горячем виде, добавив 1 ст. л. молока, 5-6 раз в день. Отвар не хранят и ежедневно готовят новый.

детям 10 — 12 лет — по 50 мл;

детям старше 12 лет — по 1/2 стакана

и взрослым — 5-6 раз в день.

Лекарственные фитосборы № 1 и № 2 чередуют каждые 3-4 недели. Принимают длительно.

При кашле и одышке во время обструктивного бронхита и в период приступа бронхиальной астмы применяют растения, обладающие отхаркивающим и разжижающим мокроту действием. Это одуванчик, ромашка, зверобой, подорожник, хвощ, спорыш, тысячелистник, крапива, мать-и-мачеха, календула, корень солодки. Их можно использовать в виде отваров, настоев, сухого порошка (таблеток), припарок, примочек и др.

После затихания процесса для реабилитации больного бронхиальной астмой используются фитопрепараты, содержащие корень солодки (глицирам, БАД «Лакринат», настой корня солодки, пертуссин), длительными курсами не менее месяца.

Ароматерапия. Эфирные масла показаны только в микродозах. Применяют эфирные масла лаванды, тимьяна, чайного дерева. Добавляют в массажное масло, растирают грудную клетку (5 капель эфирного масла на 10 мл основы) или используют аромалампу 10 минут в день.

Физиотерапевтическое лечение.В лечении используют лечебную физкультуру, дыхательную гимнастику, массаж, иглорефлексотерапию, закаливание, лечение горным воздухом, санаторно-курортное лечение (особенно полезно высокогорье с разряженным воздухом, Приэль-брусье, Кисловодск, Южный берег Крыма) и др.

Итак, бронхиальная астма — это заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменениями чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья, астматическим статусом или , при отсутствии таковых, симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, дистантные хрипы и одышка), сопровождающегося обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям,внелегочных признаков аллергии, эозинофилии крови и/или эозинофилов в мокроте.

Проведенный анализ изученной литературы свидетельствует о том, что бронхиальная астма занимает ведущее место в патологии дыхательной системы. Подтверждена актуальность и обоснована необходимость проведения комплексных мероприятий у больных с заболеваниями бронхиальной астмы. Показаны средства лечебной физкультуры, методики проведения занятия. Отражены основы лечения бронхиальной астмы. Ведущую роль в профилактике и лечении бронхиальной астмы имеет ЛФК, так как восполняет недостаток двигательной активности современного человека. Физическая тренировка развивает физиологические функции и двигательные качества, повышая умственную и физическую работоспособность. ЛФК совершенствует функции систем, снижает напряжение дыхательной мускулатуры и укрепляет ее, увеличивает подвижность грудной клетки и позвоночника, улучшает осанку, нормализует нервные процессы в ЦНС, укрепляет иммунитет.

Для решения задач физической реабилитации при бронхиальной астме у детей нужно включение всех необходимых средств ЛФК для нормализации функций дыхательной системы. Применение ФУ при бронхиальной астме позволяет использовать все четыре механизма их лечебного действия: тонизирующего влияния, трофического влияния, формирования компенсаций и нормализации функций. Улучшение функций всех органов и систем под воздействием ФУ предупреждает осложнения, активизирует защитные силы организма и ускоряет выздоровление. Также из средств физической реабилитации при бронхиальной астме широко используется массаж, физиопроцедуры. В занятиях ЛФК при бронхиальной астме важно строго соблюдать основные дидактические принципы: доступность и индивидуализация, систематичность и постепенность повышений требований.

бронхиальный астма хронический дыхательный

1. Чучалин А. Г. «Бронхиальная астма»

2. Щетинин М. Н. «Дыхательная гимнастика А. Н. Стрельниковой»

3. Епифанов В. А. «Лечебная физическая культура»

4. Шапкова Л. В. «Частные методики адаптивной физической культуры»

5. Кокосов А.И., Череминов В.С. Астматический бронхит и бронхиальная астма: физическая и медицинская реабилитация больных. Минск, 1995.

6. Куничев Л.А. Лечебный массаж. Л.: «Медицина», 1985.

7. Линклэйтер К. Освобождение голоса. М., 1993.

8. Медицинская реабилитация. Под ред. В.М. Боголюбова. Т. 3. М., 1998.

9. Пономаренко Г.Н., Воробьев М.Г. Руководство по физиотерапии. С-Пб., «Балтика», 2005

10. Пономаренко Г.Н., Свистов А.С. Ингаляционная терапия хронических обструктивных болезней легких. С-Пб., ВМА, 2004.

11. Ушаков А.А. Практическая физиотерапия.- 2-е изд., испр. и доп.- М.:ООО «Медицинское информационное агентство», 2009.

12. Вайнер Э. Н. Лечебная физкультура: учебник — М.: Флинта : Наука 2009. — 424с.

13. Гандельсман А. Б. Физическая культура и здоровье. — Ленинград: «Знание», 1986. — 31 с.

14. Дубровский В. И. Лечебная физкультура (кинезотерапия) :Учебник для студентов высших учебных заведений.- 2-е изд.,стер. — М.: Гуманит. Изд. Центр Владос, 2001. — 608с.

15. Корхин М. А., Рабинович И. М. Лечебная физическая культура. — Лениздат, 1990.

Изучение бронхиальной астмы, хронического воспалительного заболевания дыхательных путей, характеризующегося обратимой бронхиальной обструкцией бронхов. Исследование этиологии, патогенеза, клинической картины и методов комплексного лечения заболевания.

презентация [801,8 K], добавлен 21.12.2011

Понятие, причины, признаки бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, клиническая картина данного заболевания. Обзор и характеристика методов немедикаментозного лечения бронхиальной астмы. Исследование влияния здорового образа жизни на состояние больного.

курсовая работа [44,9 K], добавлен 19.12.2015

Причины возникновения и классификация бронхиальной астмы, ее клиническая картина и степени тяжести. Принципы и методы лечения астматического статуса. Характеристика препаратов, контролирующих течение заболевания и купирующих эпизоды бронхоспазма.

презентация [151,4 K], добавлен 21.10.2013

Понятие и клиническая картина бронхиальной астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей, которое характеризуется обратимой обструкцией и феноменом гиперреактивности бронхов. Действие медсестры при его приступе, требования к ней.

презентация [512,8 K], добавлен 09.04.2015

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое отличается наличием обратимой обструкции бронхов. Факторы риска бронхиальнай астмы. Факторы, провоцирующие обострение бронхиальной астмы. Формы бронхиальной обструкции.

реферат [23,0 K], добавлен 21.12.2008

Профилактика заболеваний органов дыхания и бронхиальной астмы. Характерные симптомы и особенности протекания бронхиальной астмы как болезни органов дыхания. Основные этапы проведения профилактических мер по предупреждению возникновения бронхиальной астмы.

реферат [48,0 K], добавлен 21.05.2015

Особенности бронхиальной астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей. Типы бронхиальной обструкции. Предрасполагающие к заболеванию и разрешающие факторы. Характеристика факторов сенсибилизации. Пути активации иммунного ответа.

презентация [179,9 K], добавлен 01.12.2014

Возникновение бронхиальной астмы у детей. Наследственность в происхождении бронхиальной астмы. Клиническая картина и схемы оценки статуса больного с бронхиальной астмой. Анализ заболеваемости бронхиальной астмой у детей ММУ ГП№ 9 ДПО-3 (участок 23).

реферат [122,9 K], добавлен 15.07.2010

Клиническая картина бронхиальной астмы, основные цели и ступени ее лечения. Причины обострения средней тяжести, способы восстановления контроля над течением болезни. Жизнеугрожающие признаки тяжелого приступа астмы, действие системных глюкокортикоидов.

презентация [1,2 M], добавлен 17.02.2013

Понятие бронхиальной астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Факторы развития заболевания. Классификация по тяжести течения до начала лечения. Ключевые показатели тяжести.

презентация [280,5 K], добавлен 02.06.2015

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

источник

Кемеровская областная научная медицинская библиотека

Авдеев, астма в таблицах и схемах / . — М.: Атмосфера, 20с. (Шифр 616.248 А 18).

Карманный справочник практического врача по бронхиальной астме : метод. рекомендации / сост. . — 3-е изд. — Кемерово, 20с. (Шифр 616.248(072) К 24).

Клинические рекомендации. Бронхиальная астма у взрослых. Атопический дерматит : [руководство] / под ред. . — М.: Атмосфера, 20с. (Шифр 616.248 К 49).

Ленская, бронхиальной астмы в Томской области / , , ; Сибирский гос. мед. университет. — Томск: Печатная мануфактура, 20с. (Шифр 616.248 Л 46).

Лещенко астма: диагностика и лечение: краткое руководство для врачей первичного звена / . — Б. м., Б. гс. (Шифр 616.Л 54).

Огородова, фармакология бронхиальной астмы / , , ; под ред. . — М.: Атмосфера, 20с. (Шифр 615.23 О-39).

Солопов, . Эволюция болезни / . – М. : Готика, 2001. – 208с. (Шифр 616.248 С 606).

Чучалин, астма / . — М.: Изд. дом «Русский врач», 20с. — (Прил. к журн. «Врач»). (Шифр 616.248 Ч-965).

Об утверждении стандарта медицинской помощи больным с астмой : приказ Минздравсоцразвития от 01.01.2001 N 678 // ЗдравоохранениеN 3. — C. 113-117.

Авдеев, длительнодействующих бета2-агонистов при бронхиальной астме / , , // ПульмонологияN 3. — C. 110-121.

Архипов, -экономическая модель базисной терапии бронхиальной астмы / , , // Клинич. медицина– N 2. — C. 63-67.

Бердникова, ли бета2-агонисты длительного действия быть полезными при обострении бронхиальной астмы? / , , // Атмосфера. Пульмонология и аллергология– N 4. — C. 18-21.

Бородина, медицинской реабилитации при бронхиальной астме в сочетании с хронической обструктивной болезнью легких при использовании современных технологий / // Медико-соц. экспертиза и реабилитация– N 3. — C. 20-22.

Бронхиальная астма в России: результаты национального исследования качества медицинской помощи больным бронхиальной астмой / [и др.] // Пульмонология– N 6. — C. 94-102.

Верткин, А. Л. SMART — новая концепция лечения бронхиальной астмы / , // Рус. мед. журн– N 18. — C. .

Демко, И. Бронхиальная астма: клинико-экономический аспект / И. Демко, , // Врач– N 5. — C. 74-76.

Емельянов, бетта 2-адреномиметика длительного действия формотерола при лечении бронхиальной астмы / // Consilium medicumN 3. — C. 47-51.

Казанбеков, методов реабилитации больных бронхиальной астмой / , , // Вестн. новых мед. технологийN 3. — C. 120-121.

Клинические рекомендации по профессиональной астме // ПульмонологияN 3. — C. 10-28.

Клячкина, астма и симпатомиметики / , // Consilium medicumN 3. — C. 52-57.

Княжеская, препарат Симбикорт: единый ингалятор для базисного лечения и купирования симптомов бронхиальной астмы (Стратегия SMART) / // Consilium medicumN 10. — C. 36-43.

Княжеская для лечения бронхиальной астмы / // Мед. вестн№ 20-21. — C. 16-17

Княжеская глюкокортикостероиды — основа базисной терапии бронхиальной астмы / // Мед. вестн№ 2. — C. 12-13

Куделя Л. Бронхиальная астма / Л. Куделя // Мед. газетаянв. (№ 2). — С.8-9.

Мещерякова, (Атимос) в виде дозированного аэрозольного ингалятора: исследование эффективности и безопасности у больных бронхиальной астмой / , // Атмосфера. Пульмонология и аллергология– N 4. — C. 32-35.

Некоторые аспекты терапии астмы // Клинич. фармакология и терапияN5. — C. 17-18.

Ненашева, достижения контроля над бронхиальной астмой в условиях клинической практики / // Атмосфера. Пульмонология и аллергология– N 4. — C. 36-39.

V Всемирный конгресс по иммунопатологии и аллергии. V Европейский конгресс по астме (Москва, 21-24 апр. 2007 г.) [тезисы] // Аллергология и иммунология№ 1. — C. 5-161

Татарский, небулайзеров в терапевтической практике / , , // Consilium medicumN 3. — C. 70-77.

Фармаэкономическое исследование новой концепции применения Симбикорта у больных бронхиальной астмой / [и др.] // ПульмонологияN 3. — C. 34-40.

Чучалин, (будесонид/ формотерол): одновременное применение в качестве базисной терапии и для купирования симптомов бронхиальной астмы / , , // ПульмонологияN 2. — C. 98-103.

Шмелев, лечение больных бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких (результаты Всероссийской программы «Свобода») / // Consilium medicumN 10. — C. 30-35.

Необходимую литературу Вы можете получить в Кемеровской областной научной медицинской библиотеке по адресу:

* 650991 ГСП-1 г. Кемерово, пр. Октябрьский, 22;

выходной день — воскресенье.

Копии документов можно сделать в Кемеровской ОНМБ. Кроме того, работают МБА и электронная доставка документов (можно заказать документы из фондов Кемеровской ОНМБ и Центральной научной медицинской библиотеки, г. Москва).

источник

Кемеровская областная научная медицинская библиотека

Авдеев, С. Н. Бронхиальная астма в таблицах и схемах / С. Н. Авдеев. — М.: Атмосфера, 2005. — 48 с. (Шифр 616.248 А 18).
Карманный справочник практического врача по бронхиальной астме : метод. рекомендации / сост. Г. К. Додонова. — 3-е изд. — Кемерово, 2006. — 34 с. (Шифр 616.248(072) К 24).
Клинические рекомендации. Бронхиальная астма у взрослых. Атопический дерматит : [руководство] / под ред. А. Г. Чучалина . — М.: Атмосфера, 2002. — 272 с. (Шифр 616.248 К 49).
Ленская, Л. Г. Менеджмент бронхиальной астмы в Томской области / Л. Г. Ленская, Л. М. Огородова, М. В. Малаховская; Сибирский гос. мед. университет. — Томск: Печатная мануфактура, 2004. — 154 с. (Шифр 616.248 Л 46).
Лещенко И. В. Бронхиальная астма: диагностика и лечение: краткое руководство для врачей первичного звена / И. В. Лещенко. — Б.м., Б.г. — 12 с. (Шифр 616.248 (035) Л 54).
Огородова, Л. М. Клиническая фармакология бронхиальной астмы / Л. М. Огородова, Ф. И. Петровский, Ю. А. Петровская; под ред. А.Г. Чучалина . — М.: Атмосфера, 2002. — 160 с. (Шифр 615.23 О-39).
Солопов, В. Н. Астма. Эволюция болезни / В. Н. Солопов. – М. : Готика, 2001. – 208с. (Шифр 616.248 С 606).
Чучалин, А. Г. Бронхиальная астма / А. Г. Чучалин . — М.: Изд. дом «Русский врач», 2001. — 144 с. — (Прил. к журн. «Врач»). (Шифр 616.248 Ч-965).

Об утверждении стандарта медицинской помощи больным с астмой : приказ Минздравсоцразвития от 25.09.2006 N 678 // Здравоохранение. — 2007. — N 3. — C. 113-117.
Авдеев, С. Н. Безопасность длительнодействующих бета2-агонистов при бронхиальной астме / С. Н. Авдеев, Л. М. Огородова, Е. С. Куликов // Пульмонология. — 2007. — N 3. — C. 110-121.
Архипов, В. В. Клинико-экономическая модель базисной терапии бронхиальной астмы / В. В. Архипов, А. Н. Цой, Е. В. Гавришина // Клинич. медицина. — 2007. – N 2. — C. 63-67.
Бердникова, Н. Г. Могут ли бета2-агонисты длительного действия быть полезными при обострении бронхиальной астмы? / Н. Г. Бердникова, А. Н. Цой, В. В. Архипов // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. — 2007. – N 4. — C. 18-21.
Бородина, М. А. Эффективность медицинской реабилитации при бронхиальной астме в сочетании с хронической обструктивной болезнью легких при использовании современных технологий / М. А. Бородина // Медико-соц. экспертиза и реабилитация. — 2007. – N 3. — C. 20-22.
Бронхиальная астма в России: результаты национального исследования качества медицинской помощи больным бронхиальной астмой / А. Г. Чучалин [и др.] // Пульмонология. — 2006. – N 6. — C. 94-102.
Верткин, А. Л. SMART — новая концепция лечения бронхиальной астмы / А. Л. Верткин, А. В. Тополянский // Рус. мед. журн. — 2007. – N 18. — C. 1317-1319.
Демко, И. Бронхиальная астма: клинико-экономический аспект / И. Демко, И. П. Артюхов, М. М. Петрова // Врач. — 2007. – N 5. — C. 74-76.
Емельянов, А. В. Использование бетта 2-адреномиметика длительного действия формотерола при лечении бронхиальной астмы / А. В. Емельянов // Consilium medicum. — 2007. — N 3. — C. 47-51.
Казанбеков, Д. Г. Эффективность методов реабилитации больных бронхиальной астмой / Д. Г. Казанбеков, К. А. Масуев, К. М. Алиева // Вестн. новых мед. технологий. — 2007. — N 3. — C. 120-121.
Клинические рекомендации по профессиональной астме // Пульмонология. — 2007. — N 3. — C. 10-28.
Клячкина, И. Л. Бронхиальная астма и симпатомиметики / И. Л. Клячкина, В. А. Решетников // Consilium medicum. — 2007. — N 3. — C. 52-57.
Княжеская, Н. П. Комбинированный препарат Симбикорт: единый ингалятор для базисного лечения и купирования симптомов бронхиальной астмы (Стратегия SMART) / Н. П. Княжеская // Consilium medicum. — 2007. — N 10. — C. 36-43.
Княжеская Н. П. Препараты для лечения бронхиальной астмы / Н. П. Княжеская // Мед. вестн. — 2006. — № 20-21. — C. 16-17
Княжеская Н. П. Ингаляционные глюкокортикостероиды — основа базисной терапии бронхиальной астмы / Н. П. Княжеская // Мед. вестн. — 2007. — № 2. — C. 12-13
Куделя Л. Бронхиальная астма / Л. Куделя // Мед. газета. — 2006. — 13 янв. (№ 2). — С.8-9.
Мещерякова, Н. Н. Формотерол (Атимос) в виде дозированного аэрозольного ингалятора: исследование эффективности и безопасности у больных бронхиальной астмой / Н. Н. Мещерякова, А. С. Белевский // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. — 2007. – N 4. — C. 32-35.
Некоторые аспекты терапии астмы // Клинич. фармакология и терапия. — 2007. — N5. — C. 17-18.
Ненашева, Н. М. Возможности достижения контроля над бронхиальной астмой в условиях клинической практики / Н. М. Ненашева // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. — 2007. – N 4. — C. 36-39.
V Всемирный конгресс по иммунопатологии и аллергии. V Европейский конгресс по астме (Москва, 21-24 апр. 2007 г.) [тезисы] // Аллергология и иммунология. — 2007. — № 1. — C. 5-161
Татарский, А. Р. Роль небулайзеров в терапевтической практике / А. Р. Татарский, Е. В. Бобков, С. Л. Бабак // Consilium medicum. — 2007. — N 3. — C. 70-77.
Фармаэкономическое исследование новой концепции применения Симбикорта у больных бронхиальной астмой / А. Н. Цой [и др.] // Пульмонология. — 2007. — N 3. — C. 34-40.
Чучалин, А. Г. Симбикорт (будесонид/ формотерол): одновременное применение в качестве базисной терапии и для купирования симптомов бронхиальной астмы / А. Г. Чучалин, А. Н. Цой, В.В. Архипов // Пульмонология. — 2007. — N 2. — C. 98-103.
Шмелев, Е. И. Амбулаторное лечение больных бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких (результаты Всероссийской программы «Свобода») / Е. И. Шмелев // Consilium medicum. — 2007. — N 10. — C. 30-35.

Читайте также:  Получают ли при астме группы

Необходимую литературу Вы можете получить в Кемеровской областной научной медицинской библиотеке по адресу:
 650991 ГСП-1 г. Кемерово, пр. Октябрьский, 22;

  • (8-3842) 52-19-91 (директор),
  • 52-89-59 (абонемент),
  • 52-71-91(информ.-библиогр. отд);

Факс (8-3842) 52-19-91

источник

Современные методы диагностики бронхиальной астмы (обзор литературы) Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Ильин Андрей Валерьевич

Бронхиальная астма представляет серьезную социальную и медицинскую проблему. В литературном обзоре рассмотрены современные методы, применяемые в диагностике бронхиальной астмы . В первую очередь, это физикальное обследование пациентов и выяснение анамнестических особенностей, исследование функции внешнего дыхания. На сегодняшний день «золотым стандартом» в диагностике и мониторировании бронхиальной астмы являются спирометрические исследования (спирография, пиклофлоуметрия, бодиплетизмография с применением различных провокационных проб), однако, они полностью не отражают разностороннюю картину заболевания. Для подтверждения диагноза необходима оценка аллергологического статуса, определение биологических маркеров заболевания. Используется ряд методик для изучения нарушения регионарной вентиляции: радиосцинтиграфия, лучевые методы (в первую очередь мультиспиральная компьютерная томография высокого разрешения с трехмерной визуализацией). Одним из перспективных направлений в диагностике являются генетические методы. Следует учитывать вариабельность бронхиальной астмы и применять в диагностике комплексный подход.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Ильин Андрей Валерьевич,

Bronchial asthma is a serious social and medical problem. This review deals with modern methods used in asthma diagnostics. In the first place it’s a physical examination of patients and revealing of anamnestic characteristics as well as the study of respiratory function. Today spirometry studies are a «gold standard» for diagnostics and monitoring of asthma (spirography, peak flowmetry, body plethysmography with various provocative tests), but they don’t fully reflect the multifaceted disease picture. Allergic status evaluation and identification of biological markers of asthma are necessary. There are a number of technical methods used to study disorders of regional ventilation: scintillation scanning, X-ray methods (multidetector computed tomography with three-dimensional-imaging). Modern genetic methods are one of the future trends in asthma diagnostics. It’s important to note the variability of asthma and the use of integrated approach.

СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

ФГБУДальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания Сибирского отдечения РАМН,

675000, г. Благовещенск, ул. Калинина, 22

Бронхиальная астма представляет серьезную социальную и медицинскую проблему. В литературном обзоре рассмотрены современные методы, применяемые в диагностике бронхиальной астмы. В первую очередь, это физикальное обследование пациентов и выяснение анамнестических особенностей, исследование функции внешнего дыхания. На сегодняшний день «золотым стандартом» в диагностике и мониторировании бронхиальной астмы являются спирометрические исследования (спирография, пиклофлоуметрия, бодиплетизмо-графия с применением различных провокационных проб), однако, они полностью не отражают разностороннюю картину заболевания. Для подтверждения диагноза необходима оценка аллергологического статуса, определение биологических маркеров заболевания. Используется ряд методик для изучения нарушения регионарной вентиляции: радиосцинтиграфия, лучевые методы (в первую очередь мультиспиральная компьютерная томография высокого разрешения с трехмерной визуализацией). Одним из перспективных направлений в диагностике являются генетические методы. Следует учитывать вариабельность бронхиальной астмы и применять в диагностике комплексный подход.

Ключевые слова: бронхиальная астма, вентиляционная функция легких, бронхиальная гиперреактивность, бронхиальный спазм, функциональные методы исследования, компьютерная томография.

MODERN METHODS OF DIAGNOSTICS OF BRONCHIAL ASTHMA (REVIEW)

Far Eastern Scientific Center of Physiology> and Pathology) of Respiration of Siberian Branch RAMS,

22 Kalinina Str., Blagoveshchensk, 675000, Russian Federation

ronchial asthma is a serious social and medical problem. This review deals with modern methods used in asthma diagnostics. In the first place it’s a physical examination of patients and revealing of anamnestic characteristics as well as the study of respiratory function. Today spirometry studies are a «gold standard» for diagnostics and monitoring of asthma (spirography, peak flowmetry, body plethysmography with various provocative tests), but they don’t fully reflect the multifaceted disease picture. Allergic status evaluation and identification of biological markers of asthma are necessary. There are a number of technical methods used to study disorders of regional ventilation: scintillation scanning, X-ray methods (multidetector computed tomography with three-dimensional-imaging). Modern genetic methods are one of the future trends in asthma diagnostics. It’s important to note the variability of asthma and the use of integrated approach.

Key words: bronchial asthma, lung ventilation function, bronchial hyperresponsiveness, functional methods, computed tomography.

Бронхиальная астма (БА) является серьезной глобальной медико-социальной проблемой и относится к числу наиболее распространенных заболеваний. В мире насчитывается около 300 млн человек, страдающих астмой, что составляет 5% населения планеты. Люди всех возрастов во всем мире страдают этим хроническим заболеванием дыхательных путей, которое при недостаточно эффективном лечении может значительно ограничивать повседневную жизнь пациентов и даже приводить к смерти [35].

В диагностике БА используется целый ряд методов: оценка анамнеза и клинических симптомов; функциональные методы исследования, такие как спирография и бодиплетизмография, позволяющие оценить степень нарушения функции внешнего дыхания; а также аллергологические методы для определения факторов риска и триггеров [7]. Применение лучевых методов исследования в диагностике БА не распространено, и служат они в основном для исключения осложнений астмы и проведения дифференци-

альной диагностики с другими заболеваниями легких [10].

Особая сложность в исследовании БА заключается в том, что в ее дебюте и на всем течении болезни в сложных и недостаточно объясненных взаимоотношениях находятся 3 феномена — атопия, гиперреактивность бронхов и воспалительный процесс. Еще одна сложность, связанная с исследованиями астмы — гетерогенность заболевания. Так, согласно некоторым классификациям, различают 10 клинико-патогенетических вариантов болезни, причем именно такое подразделение больных по вариантам обеспечивает максимальный лечебный результат [14, 16].

БА представляет собой заболевание с четкими клиническими, физиологическими и морфологическими особенностями [35]. Основными симптомами болезни являются эпизодические приступы удушья или одышки, чаще по ночам, свистящие хрипы, ощущение тяжести в грудной клетке, а также кашель. Важный клинический маркер БА — исчезновение симптомов спонтанно или после лечения бронходилататорами и противовоспалительными препаратами [7]. Оценивается анамнез заболевания, особенно аллергологический (атопический дерматит и аллергический ринит увеличивают риск развития астмы на 10-20%) [25], наличие провоцирующих факторов (холодный воздух, физическая нагрузка, табачный дым и т.п.), выясняется отягощенная наследственность (риск развития астмы увеличивается до 50%, особенно если наследственность отягощена по линии матери) [16], наличие случаев заболевания БА у родственников, здоровье матери во время беременности, факторы окружающей среды, рецидивирующие респираторные инфекции, длительный контакт с источниками аллергенов, характер питания, профессиональные вредности [23]. Одним из предрасполагающих факторов является метаболический синдром, при котором значительно страдает функция внешнего дыхания [18].

В связи с вариабельностью проявлений БА симптомы заболевания дыхательной системы при физи-кальном обследовании могут отсутствовать. Чаще всего у пациентов выявляют свистящие хрипы при аускультации, подтверждающие наличие бронхиальной обструкции. Однако у некоторых больных свистящие хрипы могут отсутствовать или обнаруживаться только во время форсированного выдоха даже при наличии выраженной бронхиальной обструкции [30, 35]. Другие клинические симптомы могут присутствовать только при осмотре пациента в период выраженных клинических проявлений: вздутие грудной клетки, экспираторная одышка, прерывистая речь, возбуждение, участие в дыхании вспомогательных мышц, вынужденное положение (сидя с фиксированным плечевым поясом). Тяжесть состояния пациента отражает цианоз, сонливость, затруднение при разговоре, тахикардия. Распространенной проблемой среди больных БА служит гастроэзофагеальный рефлюкс. По ряду сообщений, у детей со среднетяжелой и тяжелой астмой он встречается в 60% случаев [8].

Эффективность внешнего дыхания зависит от сочетания непрерывности обмена воздуха между легочными альвеолами и атмосферой, кровотока по легочным капиллярам, оптимального соотношения вентиляции и перфузии в каждой зоне лёгкого и диффузии кислорода и углекислого газа через альвеолярно-капиллярную мембрану. Нарушения на уровне любого из этих звеньев могут вести к формированию дыхательной недостаточности [24]. Исследование функции легких позволяет оценить тяжесть бронхиальной обструкции, ее обратимость, вариабельность и подтвердить диагноз астмы [35]. Однократное исследование функции внешнего дыхания обеспечивает объективную оценку бронхиальной обструкции, а исследования в динамике — непрямую оценку бронхиальной гиперреактивности. Существует множество различных методов и показателей для оценки бронхиальной обструкции, но наиболее широкое применение получили измерения объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ,) и форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) при спирометрии, а также пиковой скорости выдоха (ПСВ).

На сегодняшний день спирометрия является наиболее распространённым методом оценки вентиляционной функции лёгких. Данный метод исследования функции внешнего дыхания по праву является лидирующим, так как позволяет выявлять ранние признаки хронических заболеваний бронхолёгочной системы у пациентов с жалобами на длительный кашель и/или одышку, определить степень тяжести заболевания, осуществить индивидуальный подбор и оценку эффективности терапии. Для выявления степени обратимости бронхиальной обструкции используются фармакологические пробы с бронхолитиками: исследование показателей бронхиальной проходимости до и после применения бронхорасширяющих препаратов — брон-ходилатационный тест. Этот тест также служит для установления показаний к бронхолитической терапии и выбора наиболее эффективного лекарственного препарата [9, 21]. Важным диагностическим критерием БА служит значительный прирост ОФВ, (>12%) и ПСВ (>15%) после ингаляции (к-агопистов быстрого действия [3]. Для выявления бронхиальной гиперреактивности используют различные медикаментозные (метахолин, маннитол) и немедикаментозные (холодный воздух, физическая нагрузка) провокационные тесты.

Пикфлоуметрия — важный метод диагностики и контроля БА, поэтому ежедневная пикфлоуметрия показана каждому больному. Мониторирование состояния бронхов с помощью пикфлоуметра дает врачу возможность определения обратимости бронхиальной обструкции, оценки тяжести течения заболевания, оценки гиперреактивности бронхов, прогнозирования обострений, выявления профессионального генеза астмы, оценки эффективности лечения. Кроме того, пикфлоуметрия — наиболее доступный и информативный метод оценки бронхиальной гиперреактивности у пациентов с БА. Мониторирование ПСВ позволяет

врачу на основании суточных колебаний этого показателя контролировать эффективность проводимой терапии и своевременно вносить в неё коррективы [24].

Бодиплетизмографический метод позволяет определить внутригрудной объем газа. Пациент помещается внутрь изолированной измерительной камеры бодиплетизмографа. Наиболее распространенным является использование камеры постоянного объема [26]. По данным бодиплетизмографии у многих пациентов с БА обнаруживается снижение эластических свойств легких, может наблюдаться феномен «воздушной ловушки», увеличение остаточного объема легких. Следует учитывать, что снижение отношения ФЖЕЛ/ЖЕЛ должно настораживать как фактор риска фатальной астмы [7]. Уменьшение остаточного объема легких после ингаляции бронходилататора ниже 120% от должного значения может рассматриваться как признак БА [20].

В последнее время для оценки вентиляционной функции лёгких всё шире используются тесты осцил-ляторной механики, в основе которых лежит техника форсированных осцилляций и её последняя модификация — импульсная осциллометрия. Эти методы основаны на оценке соотношения между волнами давления (например, звуковыми), воздействующими на дыхательную систему извне, и результирующей реакцией в форме воздушного потока. Импульсная осциллометрия характеризует проходимость как проксимальных, так и дистальных отделов респираторного тракта, уточняя и дополняя данные спирометрии. При этом исследуется спокойное спонтанное дыхание в течение нескольких секунд. По данным литературы, изменение показателей импульсного сопротивления коррелирует со степенью тяжести обструктивного синдрома. У больных БА возможно использовать модификацию метода импульсной осциллометрии с оценкой бронхиальной гиперреактивности с помощью бронхопровокационного теста с метахолином [27].

Для расчёта альвеолярной вентиляции, объема дыхательного мертвого пространства, парциального давления кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе используют различные методы газоанализа. Из них наиболее распространен метод капнографии, заключающийся в непрерывной регистрации концентрации углекислого газа в выдыхаемом воздухе. Получаемая кривая динамики концентрации С02 во времени изменяет форму при нарушении бронхиальной проходимости. Современным газоанализатором, позволяющим осуществлять количественный анализ содержания кислорода, азота и углекислого газа в выдыхаемом воздухе, является масс-спектрометр, принцип работы которого основан на ионизации молекул газов в условиях высокого вакуума с последующим разделением ионов по массам под действием постоянных и высокочастотных электрических полей, что позволяет не только оценивать состав различных порций выдыхаемого воздуха, но и определять вентиляцию мёртвого пространства, равномерность вентиляции различных участков, соотношение венти-

ляции и кровотока и эффективность прохождения газов через аэрогематический барьер [35].

Регионарные различия вентиляции легких выявляются с помощью радионуклидных методов исследования (пневмосцинтиграфия, радионуклидная ангиография) в специально оборудованных радиоизо-топных лабораториях. Более широкое распространение получил метод разведения инертного газа — гелия. Исследование проводится в закрытой системе, снабжённой газоанализатором гелия. При неравномерности вентиляции время смешивания гелия увеличивается. О наличии неравномерности вентиляции можно судить и по кривой вымывания азота при дыхании чистым кислородом.

Неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений является основной причиной гипоксемии и гиперкапнии при многих заболеваниях лёгких. Одновременная оценка газового состава артериальной крови и выдыхаемого воздуха позволяет осуществлять функциональную диагностику нарушений альвеолярно-капиллярного газообмена. Для оценки диффузионной способности лёгких исследуют эффективность переноса вдыхаемого в лёгкие тест-газа к эритроцитам, проходящим через лёгочные мембраны. В качестве тест-газа используется окись углерода [23].

Наиболее доступным и широко распространённым способом изучения оксигенации крови является окси-метрический метод, основанный на различии оптических свойств (спектров поглощения) гемоглобина и оксигемоглобина в пульсирующих сосудах (пульсок-симетрия).

Показатели кислотно-основного состояния и газового состава крови находятся в неразрывной связи, что используется при интегральной оценке функции дыхательной системы. В то время как исследование парциального напряжения 02 и С02 в капиллярной крови отражает интенсивность альвеолокапиллярного газообмена, исследование показателей кислотно-основного состояния дает представление о сдвигах газообмена в результате дыхательных расстройств и компенсаторной роли буферных систем. Для оценки кислотно-основного состояния и газового состава крови используются приборы с микрокомпьютерами, которые позволяют получать результаты и в автоматизированном виде [24, 27].

Современная концепция патогенеза БА связывает ее с наличием персистирующего аллергического воспаления дыхательных путей даже в период ремиссии заболевания [35]. В ряде исследований показано, что, несмотря на применение противовоспалительных препаратов, у больных астмой сохраняются процессы ремоделирования бронхов и остается высоким уровень бронхиальной реактивности. С другой стороны, доказана тесная связь между персистенцией воспаления и необратимыми морфологическими изменениями в стенке бронха при БА [22, 32].

У пациентов с подозрением на БА проводится оценка аллергического статуса, позволяющая опреде-

лить факторы риска и триггеры и, по возможности, ограничить контакт с ними. Наиболее часто используются скарификационные, уколочные (прик-тест) и внутрикожные тесты. В ряде случаев результаты кожных тестов оказываются ложноотрицательными или ложноположительными [7]. В большинстве случаев провоцирующими факторами астмы становятся традиционные аллергены: домашняя пыль (до 52-74% случаев) и аллергены из шерсти домашних животных (37-63% случаев) [23]. У части больных, наряду с бытовой, выявляют и микогенную аллергию. Проведение микологического исследования целесообразно во всех случаях тяжелой и плохо контролируемой Б А [15, 19].

Дополнительно используют биологические маркёры аллергического воспаления: эозинофильная инфильтрация, повышенный уровень пероксидазы эозинофилов, катионного протеина и протеина гранул, повышенный уровень общего и специфического ]^Е в сыворотке крови, повышенный уровень оксида азота в выдыхаемом воздухе, концентрация пероксида водорода. Биологическими маркёрами являются «количественно определяемые биологические параметры, которые как индикаторы определяют здоровье, риск заболевания, эффекты окружающей среды, диагностику заболевания, метаболические процессы, эпидемиологию и т.д.» [1]. Одним из важных биологических маркёров при БА, известных сегодня, является концентрация пероксида водорода в конденсате выдыхаемого воздуха. Определение перекиси водорода в выдыхаемом воздухе используется для оценки активности воспаления и эффективности противовоспалительной терапии при БА. В ряде работ доказано, что повышение уровня перекиси водорода в дыхательном конденсате связано с выраженностью клинических симптомов астмы и напрямую зависит от активности воспаления [5, 17].

Астма является наследственной болезнью, связанной с -опосредованными реакциями [33]. Повышение уровня ]^Е в крови оказывает влияние на степень ее тяжести [43].

Если течение БА сопровождается высокой эозино-филией крови (>12%), то следует расширить обследование с целью исключить наличие легочного васкулита или других системных заболеваний, а также решить вопрос, нет ли у больного грибковой сенсибилизации или паразитоза. У лиц с эозинофилией, утолщением базальной мембраны бронхов по данным биопсии и сниженным отношением ФЖЕЛ/ЖЕЛ повышен риск неблагоприятного исхода заболевания [8, 31].

Определение степени тяжести БА напрямую зависит от ряда лабораторных показателей: уровня провос-палительных цитокинов, С-реактивного белка, содержания мочевой кислоты, интенсивности перекис -ного окисления белков и липидов и уровня супер-оксиддисмутазы [2].

Среди множества химических медиаторов воспаления ключевую роль при БА отводят цистеиновым лей-котриенам. Показано, что цистеиновые лейкотриены (ЛТ) являются мощными бронхоконстрикторами (при-

мерно в 1000 раз превосходящими спазмогенную активность гистамина), кроме того, они повышают проницаемость сосудов и секрецию слизи, непосредственно воздействуют на активацию эозинофилов и пролиферацию гладкой мускулатуры бронхов. О биологической роли ЛТ и их клиническом эффекте свидетельствует тот факт, что у здоровых лиц и больных астмой провокационный тест ЛТС4 и ЛТД4 приводит к бронхоспазму и селективному повышению уровня эозинофилов и нейтрофилов, инфильтрирующих дыхательные пути. У больных БА, особенно в периоде обострения болезни, в несколько раз повышены содержание ЛТС4 в назальном секрете и бронхоальвеолярной лаважной жидкости, а также экскреция ЛТЕ4 с мочой. Бронхопровокационные тесты аллергеном, физической нагрузкой, холодным воздухом и аспирином также сопровождаются резким повышением уровня этих медиаторов в плазме крови, моче, назальном и бронхоальвеолярном смывах [15]. Биологические маркёры могут быть использованы не только для оценки активности воспаления дыхательных путей, но и в качестве параметров эффективности терапии астмы.

Читайте также:  Астма препараты применяемые при астме

Как упоминалось, БА считается заболеванием, к которому существует наследственная предрасположенность, кроме того — полигенным заболеванием. Вместе с тем на рубеже XX-XXI веков стали появляться факты о роли новой сигнальной системы JAK-STAT (Janus kinases — signal transducer and activator of transcription) в патогенезе БА. Компоненты JAK-STAT системы, в частности белок STAT6, играют ключевую роль в развитии аллергической БА, и он представляет большой интерес как мишень для воздействия на патогенез аллергических реакций. Исследование гена STAT6 представляет одно из перспективных направлений в изучении генов-кандидатов БА [13, 14].

К методикам оценки акустических характеристик дыхания при БА относится метод бронхофонографии, основанный на сканировании респираторного цикла для обнаружения акустических признаков изменений с помощью компьютерно-диагностического комплекса. Метод позволяет количественно оценить степень патологических изменений бронхолегочной системы обструктивного характера [6, 27].

Как упоминалось ранее, применение лучевых методов в диагностике БА не распространено, и служат они в основном для исключения осложнений астмы и ее дифференциальной диагностики [10]. При рентгенографии органов грудной клетки выявляются лишь косвенные признаки БА: увеличение объема и прозрачности легких, усиление легочного рисунка. Как правило, рентгенологические изменения минимальны и их трудно оценить [42].

В последние годы, благодаря внедрению и распространению современных методов лучевой диагностики, появилась возможность дополнить комплексное исследование больных БА методом компьютерной томографии (КТ). КТ является наиболее достоверным среди других методов лучевой диагностики органов

дыхания и позволяет оценить минимальные изменения легочной ткани и бронхов с последующим моделированием и волюметрией.

Томографическая картина при БА разнообразна и включает в себя следующие группы признаков: признаки изменений бронхов и признаки нарушений вентиляции. Воспаленные при БА бронхи расширены, стенки их утолщены, заполненные бронхиолы отображаются симптомом «дерева в почках» [29, 37]. Применение современных методов компьютерного анализа позволяет измерять толщину бронхиальной стенки на протяжении бронха, площадь сечения бронхов на различных уровнях, что помогает дифференцировать ин-тактные и воспаленные бронхи. Утолщение бронхиальной стенки проявляется в 62% случаев заболевания, а расширение бронхов — в 40% случаев [38,

Достаточно четко при томографическом исследовании видны признаки нарушения легочной вентиляции. Степень выраженности изменений различна — от единичных «воздушных ловушек», зон гиперинфляции, до массивной мозаичной неравномерной вентиляции, обусловленной чередованием в легочной ткани участков с различной воздухонаполненностью [40, 41, 44]. Особенно ярко нарушения вентиляции выявляются при дополнительном исследовании легких в фазе глубокого выдоха (экспираторная фаза). Выполнение КТ-исследования в экспираторную фазу показано всем пациентам, у которых подозревается нарушение вентиляционной функции легких, и, особенно, пациентам с БА [4, 11, 28, 42].

Дифференциальную диагностику БА чаще всего приходится проводить со следующими заболеваниями: хроническая обструктивная болезнь легких, бронхио-лит, туберкулез (и его последствия), дисфункция голосовых связок (псевдоастма), аспирация инородного тела или молока (у детей грудного возраста), муковис-цидоз, первичные иммунодефицитные состояния, синдром первичной цилиарной дискинезии, трахео- или бронхомаляция, пороки развития сосудов, вызывающие внешнее сдавление дыхательных путей, стеноз или сужение дыхательных путей, связанные с наличием гемангиом или других опухолей, гранулём или кист, интерстициальные заболевания лёгких, застойные пороки сердца, бронхолёгочная дисплазия [16].

Таким образом, диагностика БА основывается на сочетании ряда методов: сборе анамнеза, клинических данных, методах оценки функции внешнего дыхания, аллергологических данных, методах лучевой диагностики. Результаты большинства методов не являются патогномоничными для БА и позволяют лишь предположить заболевание. Учитывая вариабельность проявлений и клинических признаков астмы, только сочетание описанных методов позволяет достоверно установить диагноз БА, а, значит, оказать пациенту своевременную и адекватную помощь.

1. Педиатрия. Бронхиальная астма. Клинические

рекомендации / А.А.Баранов [и др.]. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. 36 с.

2. Множественный регрессионный анализ для оценки степени тяжести бронхиальной астмы / А.В.Беднякова [и др.] // Астрах, мед. журн. 2011. Т.6, № 1. С.36-39.

3. Возможности контроля над бронхиальной астмой: роль малых дыхательных путей / А.В.Будневский [и др.] // Пульмонология. 2011. №2. С.101-108.

4. Гребенник А.Г. Исследование регионарной вентиляционной функции легких у больных бронхиальной астмой с помощью компьютерной томографии с инспираторно-экспираторным тестом // Бюл. физиол. и патол. дыхания. 2010. Вып.38. С.29-32

5. Клиническое значение определения показателей оксидативного стресса в конденсате выдыхаемого воздуха у больных бронхиальной астмой / Н.М.Горячкина [и др.] // Бюл. физиол. и патол. дыхания. 2011. Вып.42. С.8-12.

6. Опыт применения бронхографии в диагностике бронхиальной астмы / А.А.Гусейнов [и др.] // Вестн. новых мед. технол. 2009. T.XVI. №4. С.133-135.

7. Княжеская Н.П. Тяжелая бронхиальная астма // Леч. дело. 2008. №2. С.52-58.

8. Княжеская Н.П. Бронхиальная астма: сложности диагностики // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2011. №1. С.30-32.

9. Княжеская Н.П., Черняк А.В. Бронхиальная астма и малые дыхательные пути. Роль экстрамелко-дисперсной фиксированной комбинации в противовоспалительной терапии // Consilium medicum. Болезни органов дыхания. 2011. №1. С.20-27.

10. Костюченко М.В. Современные методы рентгенодиагностики при хронических аллергических заболеваниях лёгких у детей ФГУ «Московский НИИ педиатрии и детской хирургии» // Земский врач. 2010. №3. С.29-31.

11. Леншин А.В. Разработка и клиническое применение методов рентгенофункционального исследования легких // Бюл. физиол. и патол. дыхания. 2004. Вып. 16. С.6-11.

12. Мачарадзе Д.Ш., Сепиашвили РИ. Лейкот-риены и бронхиальная астма // Астма. 2006. Т.7, №1-2. С.25-32.

13. Минеев В.Н., Сорокина Л.Н. Современные

представления о JAK-STAT системе как новой сигнальной системе и ее нарушениях при иммунной патологии: механизмы негативной регуляции //

Аллергология. 2006. №1. С.49-55.

14. Минеев В.Н., Сорокина Л.Н., Нёма М.А. Полиморфизм гена белка STAT6 и бронхиальная астма // Казанский мед. журн. 2009. Т.90, № 1. С. 102-109.

15. Митрофанов B.C., Игнатьева С.М. Неконтролируемая бронхиальная астма и aspergillus fumigatus // Пробл. мед. микол. 2007. Т.9, №2. С.80-81.

16. Бронхиальная астма / Л.С. Намазова [и др.] // Педиатр, фармакол. 2006. №2. С.12-24.

17. Биологические маркёры аллергического воспаления, как дополнительные критерии контроля брон-

хиальной астмы / Л.М.Огородова [и др.] // Педиатр, фармакол. 2006. Т.З, №5. С.9-13.

18. Панфилов Ю.А., Урясьев О.М., Спичкина B.JI. Оценка функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой в сочетании с метаболическим синдромом // Вестн. Ивановской мед. акад. 2007. Т. 12, №3-4. С.117-118.

19. Соболев А.В., Аак О.В. Микогенная аллергия и бронхиальная астма // Пробл. мед. микол. 2007. Т.9, №2. С.95-96.

20. Трофименко И.Н., Черняк Б.А. Показатели легочной гиперинфляции в дифференциальной диагностике хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астмы // Сиб. мед. журн. 2009. №7. С.38-40.

21. Фассахов Р.С. Роль дистальных отделов дыхательных путей при бронхиальной астме. Новые возможности ингаляционной терапии // Consilium medicum. Болезни органов дыхания. 2010. №1. С.33-37.

22. Бронхиальная астма и инфекция: диагностика и принципы лечения / Г.Б.Федосеев [и др.] // Пульмонология. 2008. №5. С.86-93.

23. Цибулькина В.Н. Бронхиальная астма: распространенность, механизмы развития, факторы определяющие тяжесть заболевания, общие принципы специфической и неспецифической терапии // Казанский мед. журн. 2005. Т.86, №5. С.355-360.

24. Цыпленкова С.Э. Состояние и перспективы развития функциональной диагностики органов дыхания у детей // Земский врач. 2010. №3. С.22-28.

25. Черняк А.В. Измерение статических легочных объемов (общая бодиплетизмография) // Мед. вестн. Башкортост. 2010. Т.5, №1. С.77-80.

26. Черняк Б.А., Воржева И.И. Полипозный рино-синусит и бронхиальная астма: взаимосвязь и лечение //Леч. врач. 2008. №4. С.10-15.

27. Чучалин А.Г., Айсанов З.Р, Гусейнов А.А. Акустический анализ дыхательных звуков: состояние вопроса // Пульмонология. 2005. №6. С.105-112.

28. Airway measurement for airway remodeling defined by post-bronchodilator FEV1/FVC in asthma: Investigation using inspiration-expiration computed tomography / Eun Jin Chae [et al.] // Allergy Asthma Immunol. Res. 2011. №3. P.lll-117.

29. Bankier A.A., O’Donnell C.R., Boiselle P.M. Respiratory instructions for CT examinations of the lungs: a hands-on guide // Radiographics. 2008. Vol.28, №4. P.919-923.

30. Beilby J. Asthma monitoring in primary care: time to gather more robust evidence // Prim. Care Resp. J. 2012. Vol. 21. P. 1-7.

31. Bel E.H. Severe asthma // Breath. 2006. Vol.3, №2. P.129-139.

32. Brannan J.D. Bronchial hyperresponsiveness in the assessment of asthma control airway hyperresponsiveness in asthma: its measurement and clinical significance // Chest. 2010. Vol. 138, №2. P.ll-17.

33. Chih-Chiang Wu, Rong-Fu Chen, Ho-Chang Kuo.

Different implications of paternal and maternal atopy for perinatal IgE production and asthma development // Clin. Dev. Immunol. 2012. Vol.l. P.l-10.

34. Franquet T. Tecnicas de imagen en la exploracion de la via aerea pequena: asma у EPOC // Arch. Broncop-neumol. 2011. Vol.47. P.20-26.

35. Global Initiative for Asthma (GINA). Global strategy for asthma management and prevention (Update 2011). URL: http://www.ginasthma.com (дата обращения: 20.12.2011).

36. Qualitative analysis of high-resolution CT scans in severe asthma / S. Gupta [et al.] // Chest. 2009. Vol. 136, №6. P. 1521-1528.

37. James A.L., Wenzel S. Clinical relevance of airway remodeling in airway diseases // Eur. Respir. J. 2007. Vol.30, №1. P.134-155.

38. The association between small airway obstruction and emphysema phenotypes in COPD / W.D.Kim [et al.] // Chest. 2007. Vol.131, №5. P.1372-1378.

39. Semi-automatic measurement of the airway dimension by computed tomography using the full-with-half-ma-ximum method: a study of the measurement accuracy according to the orientation of an artificial airway / N.Kim [et al.] // Korean J. Radiol. 2008. Vol. 9. P.236-242.

40. Quantitative assessment of air trapping in chronic obstructive pulmonary disease using inspiratory and expiratory volumetric MDCT / S.Matsuoka [et al.] // Am. J. Roentgenol. 2008. Vol. 190. P.762-769.

41. Quantitative assessment of peripheral airway obstruction on paired expiratory/inspiratory thin section computed tomography in chronic obstructive pulmonary disease with emphysema / S.Matsuoka [et al.] // J. Comput. Assist. Tomogr. 2007. Vol.31. P.384-389.

42. Quantitative CT assessment of chronic obstructive pulmonary disease / S.Matsuoka [et al.] // Radiographics. 2010. Vol. 30, №1. P.55-66.

43. Clinically significant variability of serum IgE concentrations in patients with severe asthma / S.R.Mummadi [et al.] // J. Asthma. 2012. Vol.4, №2. P.115-120.

44. Walker C., Gupta S., Hartley R. Computed tomography scans in severe asthma: utility and clinical implications // Curr. Opin. Pulm. Med. 2012. Vol. 18, №1. P.42-47.

45. MDCT-based 3-D texture classification of emphysema and early smoking related lung pathologies / Y.Xu [et al.] // IEEE Trans Med Imaging. 2006. Vol. 25, №4. p.464-475.

1. Baranov A.A., Namazova L.S., Ogorodova L.M., Efendieva K.E., Levina Yu.G., Petrovskiy F.I., Voznesenskaya N.I., Smolkin Yu.S., Cheburkin A.A. Pediatriya. BronkhiaVnctya astma. Klinicheskie rekomendatsii [Pediatrics. Bronchial asthma. Clinical guidelines]. Moscow: GEOTAR-Media; 2005.

2. Bednyakova A.V., Polunina O.S., Voronina L.P, Nurzhanova I.V. Astrakhanskiy meditsinskiy zhurncd 2011; 6( 1):36—39.

3. Budnevskiy A.V., Burlachuk V.T., Olysheva I.A., Tokmachev E.V. PuYmonologiyci 2011; 2:101-108.

4. Grebennik A.G. BuUeten’ fiziologii i patologii dyhaniya 2010; 38:29-32.

5. Goryachkina N.M., Zhou X.D., Li Q., Borodin E.A., Perelman J.M. BuUeten’ fiziologii i patologii dyhaniya 2011;42:8-12.

6. Guseynov A.A., Aysanov Z.R., Minkailov K-M.O., KerimovacA.M. Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologiy 2009; 16(4): 133—135.

7. Knyazheskaya N.P. Lechebnoe delo 2008; 2:52-58.

8. Knyazheskaya N.P. Atmosfera. Pul’monologiya i al-lergologiya 2011; 1:30-32.

9. Knyazheskaya N.P, Chernyak A.V. Consilium me-dicum. Bolezni organov dykhaniya 2011; 1:20-27.

10. Kostyuchenko M.V. Zemskiy vrach 2010; 3:29-31.

11. Lenshin A.V. BuUeten’ fiziologii i patologii dyhaniya 2004. 16:6-11.

12. Macharadze D.Sh., Sepiashvili R.I. Astma 2006; 7(1-2): 25-32.

13. Mineev V.N., Sorokina L.N. AUergologiya 2006; 1:49-55.

14. Mineev V.N., Sorokina L.N., Nema M.A. Kazanskiy meditsinskiy zhurnal 2009; 90( 1): 102—109.

15. Mitrofanov VS., Ignat’eva S.M. Problemy medit-sinskoy mikologii 2007; 9(2):80-81.

16. Namazova L.S., Ogorodova L.M., Geppe N.A., Levina Yu.G., Surkov A.G., Petrovskiy F.I., Efendieva K.E., Balabolkin 1.1., Voznesenskaya N.I., Korostovtsev D.S., Sidorenko I.V., Smolkin Yu.S., CheburkinA.A.Pediatric-heslmya farmakologiya 2006; 2:12-24.

17. Ogorodova L.M., Kozyritskaya D.V., Deev I.A., Petrovskaya Yu.A., Ekimovskikh A.V. Pediatricheskaya farmakologiya. 2006; 3(5):9

18. Panfilov Yu.A., Uryas’ev O.M., Spichkina V.L. Vestnik ivanovskoy meditsinskoy akademii 2007; 12(3-4): 117—118.

19. Sobolev A.V., Aak O.V. Problemy meditsinskoy mikologii 2007; 9(2):95-96.

20. Trofimenko I.N., Chernyak B.A. Sibirskiy meditsinskiy zhurnal 2009; 7:38-40.

21. FassakhovR.S.Cons ilium medicum. Bolezni organov dykhaniya 2010; 1:33-37.

22. Fedoseev G.B., TrofimovV.I., RovkinaE.I., Yakovleva V.K. Pul’monologiya 2008; 5:86-93.

23. Tsibul’kina V.N. Kazanskiy meditsinskiy zhurnal 2005; 86(5):355-360.

24. Tsyplenkova S.E. Zemskiy vrach 2010; 3:22-28.

25. Chernyak A.V. Meditsinskiy vestnik Bashkorto-stana 2010; 5(l):77-80.

26. Chernyak B.A., Vorzheva 1.1. Lechashchiy vrach 2008;4:10-15.

27. Chuchalin A.G., Aysanov Z.R., Guseynov A.A. Pul’monologiya 2005; 6:105-112.

28. Eun Jin Chae, Tae-Bum Kim, You Sook Cho, Chan-Sun Park, Joon Beom Seo, Namkug Kim, Hee-Bom Moon. Airway Measurement for Airway Remodeling Defined by Post-Bronchodilator FEV1/FVC in Asthma: Investigation Using Inspiration-Expiration Computed Tomography. Allergy> Asthma Immunol. Res. 2011; 3(2): 111—117.

29. Bankier A.A., O’Donnell C.R., Phillip M.B. Quality initiatives respiratory instructions for CT examinations of the lungs: a hands-on guide. Radiographics 2008; 28(4):919-923.

30. Beilby J. Asthma monitoring in primary care: time to gather more robust evidence. Prim. CareResp. J. 2012; 21:1-7.

31. Bel E.H. Severe asthma. Breath 2006; 3(2): 129139.

32. Brannan J.D. Bronchial hyperresponsiveness in the assessment of asthma control airway hyperresponsiveness in asthma: its measurement and clinical significance. Chest 2010; 138(2): 11—17.

33. Chih-Chiang Wu, Rong-Fu Chen, Ho-Chang Kuo. Different implications of paternal and maternal atopy for perinatal IgE production and asthma development. Clin. Dev. Immunol. 2012:1-10.

34. Franquet T. Tecnicas de imagen en la exploracion de la via aerea pequena: asma y EPOC. Arch. Broncopneu-mol. 2011; 47(2):20-26.

35. Global Initiative for Asthma (GINA). Global strategy for asthma management and prevention (Update 2011). Available at: http://www.ginasthma.com.

36. Gupta S., Siddiqui S., Haidar P., Raj J.V., Entwisle J.J., Wardlaw A.J., Bradding P., Pavord I.D., Green R.H., Brightling C.E. Qualitative analysis of high-resolution CT scans in severe asthma. Chest 2009; 136(6):1521—1528.

37. James A.L., Wenzel S. Clinical relevance of airway remodeling in airway diseases. Eur. Respir. J. 2007; 30:134-155.

38. Kim W.D., Ling S.H., Coxson H.O., English J.C., Yee J., Levy R.D., Pare P.D., Hogg J.C. The association between small airway obstruction and emphysema phenotypes in COPD. Chest 2007; 131 (5): 1372-1378.

39. KimN., Seo J.B, Song K.S., Chae E.J., Kang S.H. Semi-automatic measurement of the airway dimension by computed tomography using the full-with-half-maximum method: a study of the measurement accuracy according to the orientation of an artificial airway. Korean J. Radiol. 2008; 9:236-242.

40. Matsuoka S., Kurihara Y., Yagihashi K., Hoshino M., Watanabe N., Nakajima Y. Quantitative assessmentof air trapping in chronic obstructive pulmonary disease using inspiratory and expiratory volumetric MDCT. Am. J. Roentgenol. 2008; 190:762-769.

41. Matsuoka S., Kurihara Y., Yagihashi K., Nakajima Y. Quantitative assessment of peripheral airway obstruction on paired expiratory/inspiratory thin section computed tomography in chronic obstructive pulmonary disease with emphysema. J. Comput. Assist. Tomogr. 2007; 31:384389.

42. Matsuoka S., Yamashiro T., Washko G.R., Kurihara Y., Nakajima Y., Hatabu H. Quantitative CT Assessment of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Radiographics 2010; 30:55-66.

43. Mummadi S.R., HatipogluU.S., Gupta M., Bossard M.K., Xu M., Lang D. Clinically significant variability of serum IgE concentrations in patients with severe asthma. J. Asthma 2012; 4(2): 115-120.

44. Walker C., Gupta S., Hartley R., Brightling C.E. Computed tomography scans in severe asthma: utility and clinical implications. Cun: Opin. Puhn. Med. 2012;

45. Xu Y., Sonka M., McLennan G., Guo J., Hoffman E.A. MDCT-based 3-D texture classification of emphysema and early smoking related lung pathologies. IEEE Trans. Med. Imaging 2006; 25(4):464^-75.

асп. лаборатории функциональных методов исследования дыхатечьной системы

675000, г. Благовещенск, ул. Калинина, 22.

Correspondence should be addressed to

Post-graduate student of Laboratoiy of Functional Research of Respiratoiy System, Far Eastern Scientific Center of Physiology> and Pathology> of Respiration SB RAMS, 22 Kalinina Str., Blagoveshchensk, 675000, Russian Federation.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *