Бронхиальная астма экзогенного генеза

Бронхиальная астма смешанного генеза – это сразу два типа заболеваний дыхательной системы, когда на возникновение и проявление астмы влияют и внешние и внутренние факторы.

По типу происхождения бронхиальная астма разделятся на эндогенный и экзогенный тип.

Эндогенная форма астмы появляется из-за эмоциональных и физических стрессов, а также ввиду различных вирусов и инфекций.

Экзогенная форма бронхиальной астмы начинается из-за появления какого-либо аллергена.

Однако бывает, что человек страдает сразу двумя формами болезни – такая форма носит название астмы смешенного генеза.

Пыль как аллерген при экзогенной форме бронхиальной астмы

Данный тип бронхиальной астмы, реагируя на раздражители в виде аллергенов, начинает проявляться в виде сухого кашля и удушья. Среди самых часто встречающихся аллергенов можно выделить:

• пыль;
• шерсть домашних питомцев;
• насекомые и грызуны;
• пыльца деревьев;
• химические вещества;

Говоря о пищевых аллергенах, прежде всего стоит упомянуть:

Из перечисленного наиболее опасна пища растительного происхождения. Может возникнуть аллергическая реакция перекрестного типа, если съесть продукт, чья составляющая похожа на частички пыльцы. Получится, что если есть аллергия на пыльцу, то после приема пищи продукт вызовет астматическое удушье. Опасны в этом плане персики, орехи, яблоки.

Важное значение, при исследовании экзогенной формы, врачи придают сопутствующей симптоматике: (покраснение глаз, насморк, чихание), которые возникают при непосредственном контакте с аллергеном.

Преимущественно в среднем возрасте возникает астма эндогенного типа. Она проявляется при различных раздражителях физического или психологического характера.

• дыхательные инфекции (в большинстве своем вирусного типа);
• физические кратковременные перегрузки;
• стрессовые ситуации;
• резкие колебания температуры;
• могут вызвать негативную реакцию аспирин и подобные ему препараты, являющиеся противовоспалительными нестероидными средствами и содержащие в себе салицилаты. Если человек подвержен проявлению бронхиальной астмы из-за салицилатов, то после приема таблетки у него вскоре начнется приступ астмы.

Негативная реакция на салицилаты может стать причиной астматического приступа

Продукты, которые содержат салицилаты, также вызывают проявление бронхиальной астмы:

В таком случае приходится соблюдать строжайшую диету, прописанную врачом, чтобы случайно не съесть опасный для организма продукт и избежать приступа астмы смешанного типа.

При диагностике внимание уделяется сразу ряду обследований:

1. Пациенту задают ряд вопросов, ответы на которые многое скажут специалисту о природе болезни. Поэтому следует описать все, даже малейшие симптомы и признаки дискомфорта в организме.
2. Анализ мокроты и крови.
3. Кожные пробы для выявления аллергии.
4. Провокационный метод: чтобы определить наличие и тип астмы, человеку нужно выпить аспирин или сделать простые физические упражнения – например, приседании. По дальнейшей реакции организма выясняется, есть ли недуг на самом деле.

После обследования и общения с пациентом становится ясно, что влияет на его здоровье – астма экзогенного, эндогенного или смешанного генеза.

Смешанная бронхиальная астма и ее лечение требуют комплексный подход – нужно справиться и с эндогенной, и с экзогенной формой болезни.

В первую очередь из повседневного окружения пациента стараются устранить возможные аллергены. После нужно разобраться с эндогенной формой заболевания и справиться с ее проявлениями.

Когда астма проявляется во время физических нагрузок, вместе с врачом определяется уровень их снижения или полного исключения.

Так как эндогенная форма проявляется и из-за стресса, то пациенту может помочь консультация психолога, а также стоит приложить силы для устранения причины стресса. Стоит астматику приободриться и посмотреть на свою жизнь положительнее, как болезнь уменьшит количество своих проявлений или вовсе исчезнет.

Эндогенная форма астмы часто возникает на фоне продолжительного стресса

Ко всему перечисленному, больному в состоянии легкой или средней тяжести добавляются для приема во время приступа лекарственные препараты. В тяжелом случае приходится регулярно заниматься медикаментозным лечением.

Лекарства от симптоматики представлены целым рядом препаратов следующего типа:

• антигистаминные;
• противоастматические;
• противовоспалительные;
• отхаркивающие.

Базисное лечение нацелено на снятие воспаления. Для этого используются глюкокортикостероиды. Для приема во время приступа или продолжительного лечения используются ингаляционные бронхолитики.

В лечении симптоматики прекрасно помогают ультразвуковые ингаляции, муколитики, средства для отхаркивания мокроты.

Помимо медикаментозного вмешательства рекомендуется пройти курсы психотерапии, акупунктуры, климатотерапии. Окажут положительное воздействие на здоровье бронхов массаж грудной клетки и дыхательная гимнастика.

Популярны для восстановления здоровья галотерапия и спелеотерапия. Спелеотерапия – это соляные рудники и пещеры, а галотерапия – искусственно созданные места, предельно близко повторяющие климат природных пещер. Пациента отправляют в санатории с соляными естественными или искусственными пещерами, которые обогащены ионами, помогающими восстановить здоровье легких.

Говоря об упражнениях, нацеленных лечить бронхиальную астму, можно упомянуть два наиболее простых и действенных.

Нужно взять банку с водой и коктейльную трубочку. Далее выдыхать воздух из легких в банку, перед этим сделав максимально глубокий вдох. Очень простое упражнение, однако если делать его каждый день по 3 раза хотя бы 15 минут, то легкие станут значительно развитее и приступ астмы не вызовет столько страданий, как раньше.

Диафрагмальное дыхание значительно помогает при отхождении мокроты, которая обычно выделяется при приступах бронхиальной астмы. Положение: лежа на спине. Нужно сделать глубокий долгий вдох, втягивая мышцы пресса. Лучше это делать на счет 1-2-3. Затем нужно вдохнуть диафрагмой на счет 4, живот при правильном действии сильно выпячивается вперед. Теперь резко втянуть живот, сократив мышцы пресса. У астматиков это должно немедленно вызвать небольшой кашель. Выполнение этого упражнения поможет сократить количество приступов бронхиальной астмы.

В качестве добавления к медикаментозному лечению, массажам и упражнениям можно использовать народную медицину. Однако она не должна стать альтернативой всему остальному – ее нужно использовать вкупе с другими методами профилактики и лечения.

В качестве противоаллергенного и бактерицидного средства прекрасно подойдет настойка из анисовых семян:

1. В литр воды добавить 20 грамм семян аниса.
2. Далее добавить сок золотого уса – 5 ч.л.

Принимать можно до 6 раз в день, по 50 мл.

Лист лопуха для приготовления сбора

Полезный травяной сбор уменьшит воспаление, повысит иммунитет и усилит отхаркивание мокроты:

1. В стеклянную банку вылить стакан кипяченой воды.
2. Добавить полстакана мелкопорезанных листьев лопуха и полстакана промолотых до состояния кашицы пихтовых игл.
3. Пищевая сода – половина ч.л.
4. Все это тщательно перемешивается.
5. Настаивать неделю, в темном сухом месте.

Принимать всего 1 раз в день, доза – 1 ст.л., курс продолжается неделю. Затем как минимум 3 недели следует отдохнуть.

Применяя против астмы смешанного типа комплексный подход, можно значительно ослабить ее или даже полностью избавиться от мучительного недуга.

источник

Вследствие того, что бронхиальная астма характеризуется гиперреактивностью бронхов, пациенты в той или иной степени страдают от периодически возникающих удушливых приступов или довольно долгого кашля. Этот недуг также можно описать как заболевание с тремя постоянными – удушье, кашель и одышка.

Краткое содержание статьи

1. Экзогенная. Эта форма заболевания проявляется под влиянием внешних причин: пыль, растительная пыльца, грибковые споры или плесень, шерсть животных и прочие аллергены. К ней относят неифекционно-аллергическую астму, которая зачастую сопряжена с аллергической симптоматикой.
2. Эндогенная. Толчком для развития подобной астмы является активизация провокационных причин, которые находятся внутри организма. Это могут быть чрезмерные физические или эмоциональные нагрузки, холод или бактериальные антигены. К этой форме относят бронхиальную астму физической нагрузки, профессиональную бронхиальную астму, «аспириновую», психогенную и прочие.

♦ Смешанная. Эта разновидность является совмещением первого и второго вида болезни.

В медицинской практике эндогенную разновидность болезни принято связывать с нарушениями управления бронхиальным дыхательным трактом со стороны автономной нервной системы. А все из-за того, что при этом виде недуга наблюдается развитие неизвестных аномалий со стороны иммунной системы.

При изучении данной разновидности болезни специалисты особое значение отводят изменениям погодных условий. Снижение атмосферного давления влечет за собой ухудшение легочного газообмена. Кроме того, анализируя факторы-провокаторы заболевания, пришли к выводу, что на легочный газообмен также отказывает влияние объем положительных и отрицательных ионов, который находится в атмосфере при конкретном случае обострения болезни.

Подобная разновидность болезни в большинстве случаев развивается у больных, перешагнувших возрастной порог 30-40 лет и абсолютно не связана с наследственностью. Выявление внешних аллергенов при этой форме заболевания невозможно и даже анализ кожных проб с аллергенами дает отрицательный результат.

Если сравнивать процесс лечения эндогенной и экзогенной бронхиальной астмы, то можно отследить закономерность, что для первой формы недуга результативность приема лекарственных препаратов намного ниже, а добиться периода ремиссии намного сложней. Поэтому считают, что при влиянии внутренних причин для болезни свойственно постоянное течение с неблагоприятным прогнозом.

К этой форме относят «аспириновую» бронхиальную астму, тяжелый удушливый приступ которой проявляется после приема нестероидных противовоспалительных лекарственных средств (в том числе и аспирин).

Обострение этой формы недуга может происходить по двум сценариям:

• обострение проявляется внезапно и сопровождается сильной одышкой, приступом удушья или мучительным кашлем;
• удушливый приступ отсутствует, но на протяжении 2-3 суток больной ощущает затрудненное дыхание и одышку при несильной физической активности или даже в спокойном состоянии.

При втором варианте обострения дозировки назначенных препаратов увеличиваются, а использование ингалятора учащается.

ВАЖНО! Механизм развития астмы с внутренними причинами возникновения на сегодняшний день плохо изучен. Соответственно лечение является очень специфическим и носит сугубо индивидуальный характер.

На развитие и течение заболевания оказывают влияние 5 основных факторов:

1. Погодные условия. Этот критерий довольно резко проявляет себя при бронхиальной астме физической нагрузки, когда при вдохе довольно прохладного воздуха и повышенной легочной вентиляции возникает переохлаждение бронхов, что также дополнительно возбуждает специфические температурные рецепторы тракта дыхательной системы.
2. Вирусы и инфекции. Наличие вирусов и различных инфекций в верхних дыхательных путях приводит к усилению реактивности бронхов и обострению заболевания. Ведь вирусы и инфекции повышают проницаемость дыхательных путей по средствам поражения эпителиальных клеток слизистой.
3. Индивидуальная непереносимость. Речь идет об «аспириновом» типе болезни, который проявляется как реакция организма на ацетилсалициловую кислоту и пищевые красители желтого цвета. Кроме того, эта разновидность недуга сложнее протекает у людей с полипами носовой полости.
4. Сфера работы больного. Если говорить о профессиональных наклонностях, то опасности развития болезни в большей степени подвержены люди, работа которых связана с солями металлов, химическими веществами и различного рода пылью (строительная, древесная и пыльцевая).
5. Экология региона проживания. Бронхиальная астма, которая развивается при загрязненной экологии, за последние годы встречается все чаще.

Для экзогенной и эндогенной бронхиальной астмы особую роль играет сезон, ведь пациенты резко проявляют реакцию на значительные температурные скачки, а также изменения атмосферного давления.

Если в бронхи попадает инфекция различного происхождения, организм запускает иммунный механизм борьбы с ним. Встречная реакция организма – это выброс специфического биологически-активного вещества, что приводит к активации клеток слизистой оболочки бронхов. При этом в самих бронхах происходят как структурные, как и функциональные преобразования: слизистую оболочку можно охарактеризовать как отечную, а гладкую мускулатуру бронхов как приближенную к постоянному спазматическому состоянию.

Инфекционно-зависимая форма заболевания в большей степени присуща детям, которые склонны к постоянным инфекционным недугам верхних дыхательных путей. В этом случае эндогенный астматический бронхит нужно рассматривать как хронический бронхит с астматической составляющей.

Фактором-провокатором инфекционно-зависимой эндогенной бронхиальной астмы может быть табачный дым, который несет особую опасность при внутренних причинах развития болезни, как с обратимой, так и с необратимой обструкцией дыхательного тракта.

Приступы удушья при «аспириновом» типе возникают вследствие совместного приема аспирина и других лекарственных средств. Спровоцировать удушье также может прием ибупрофена и прочих нестероидных лекарств, а также употребление в пищу большого количества желтого красителя.

ВАЖНО! «Аспириновая» бронхиальная астма, как и физического усилия, больше присуща детям и подросткам, что связывают с некоторой беспечностью родителей относительно приема лекарственных средств и пищевых привычек ребенка.

Существует множество классификаций бронхиальной астмы. В силу этого поставить правильный диагноз и назначить корректное лечение отдельному пациенту – это довольно не простая задача. Особенно если речь идет об эндогенном происхождении заболевания. Однако своевременное обращение к квалифицированному специалисту не только облегчит состояние больного в короткие сроки, но и улучшит общий прогноз болезни.

источник

При экзогенной астме выделяют следующие факторы, приводящие к развитию и прогрессированию заболевания (в материалах консенсуса они названы «факторами риска, имеющими отношение к развитию заболевания»): предрасполагающие, причинные, усугубляющие и факторы, которые вызывают обострение бронхиальной астмы (БА) (триггеры).

I. Предрасполагающие факторы обусловливают склонность человека к болезни. Основным предрасполагающим фактором является атопия. Она генетически детерминирована, передается по наследству по аутосомно-доминантному типу, что подтверждено обнаружением патологического гена в XI паре хромосом. Данный ген может проявлять свой эффект в случае передачи его от матери. Правда, в последнее время предполагается комплексный путь передачи атопии через многие гены и возможность наследования от обоих родителей. Атопия выявляется в популяции у 30-50 % обследованных, что в 3-6 раз выше распространённости БА. Теоретически каждый, страдающий атопией, может заболеть бронхиальной астмой или другим аллергическим заболеванием.

II. Причинные факторы при наличии у человека атопии сенсибилизируют дыхательные пути и вызывают начало заболевания. Они названы индукторами. К ним относятся вдыхаемые вещества антигенной и неантигенной природы, которые у лиц с атопией могут выступать в качестве аллергенов. К индукторам относится и аспирин при аспириновой астме.

Наибольшее значение имеют следующие ингаляционные аллергены:

1. Домашняя пыль, которая состоит из многих органических и неорганических компонентов (различные волокна, пыльца, споры плесени, насекомые и их фекалии, перхоть млекопитающих и т. д.), но основную часть аллергенов домашней пыли составляют аллергены не видимых невооруженным глазом домашних клещей, наиболее часто клеща Dermatophagoidespteronyssinus. Клещи питаются чешуйками эпидермиса и являются спутниками человека. Продолжительность их жизни 2-3 месяца. В 1 г пыли может содержаться несколько тысяч клещей. Наибольшее скопление клещей имеется в матрацах, одеялах, подушках, а также в коврах и мягкой мебели. Максимальной аллергенной активностью обладают испражнения клещей.

2. Шерсть и перхоть животных (кошки, собаки, коровы, свиньи, кролики, овцы). Особенно сильными аллергенами являются перхоть и шерсть хомяка, морской свинки, лошади.

3. Волосы и перхоть человека.

4. Перо птиц (подушки, домашняя птица, птицы в клетках).

5. Дафнии (сухой корм для аквариумных рыб), аллергены которых обладают сильной сенсибилизирующей способностью. При наличии у человека атопии контакт с дафниями почти в 100 % приводит к развитию респираторного аллергоза (аллергического ринита или БА).

6. Частицы тел и выделения насекомых (тараканов, пчел, бабочек и т.д.).

Помимо перечисленных выше аллергенов животного происхождения к развитию экзогенной бронхиальной астмы могут приводить ингаляционные аллергены растительного происхождения, содержащиеся в пыльце растений, плесневых и дрожжевых грибах, муке.

Аллергические заболевания, связанные с сенсибилизацией пыльцой растений, называются поллинозами (лат. pollinis — пыль, пыльца). Кроме пыльцевой бронхиальной астмы, к ним относятся аллергический ринит и конъюнктивит, развивающиеся в период цветения растений. Пыльцевая астма характеризуется сезонностью, связанной с периодом цветения растений, часто сопутствующим риноконъюнктивитом.

Аллергия к спорам плесневых грибов, по мнению ряда авторов, по частоте не уступает поллинозам. При этом наибольшее значение имеют широко распространенные непатогенные для человека грибы, споры которых, находясь в воздухе, при вдыхании вызывают БА.

Причинными факторами экзогенной БА могут быть также различные химические вещества (красители меха, моющие средства, парфюмерные изделия и т. д.) и лекарства, в основном антибиотики и ферменты, преимущественно при условии воздействия на организм ингаляционным путем, главным образом, в условиях профессионального контакта (профессиональная экзогенная астма).

По классификации Gell и Coombs (Геля и Кумбса) выделяют 4 типа аллергических реакций:

1) анафилактический (синонимы — атопический, реагиновый, аллергическая реакция немедленного типа, IgЕ-опосредованный, хотя последний термин не совсем точный, так как некоторые антитела (реагины) относятся к IgG);

3) иммунокомплексный (по типу феномена Артюса);

4) гиперчувствительность замедленного типа.

В основе патогенеза экзогенной бронхиальной астмы лежит аллергическая реакция I типа. Механизм развития аллергического воспалительного процесса в респираторном тракте объясняется следующим образом. Ингаляционные аллергены прежде всего активируют Т-лимфоциты, усиливая их хелперную функцию.

Благодаря этому резко повышается секреция В-лимфоцитами специфического IgЕ (антител к конкретным аллергенам), который прикрепляется к специфическим рецепторам на мембране тучной клетки, а также базофилов, зозинофилов, макрофагов и тромбоцитов, активируя их. Это сопровождается выбросом медиаторов (гистамина, серотонина, лейкотриенов, хемотаксических факторов, ферментов, простагландинов (ПГ) особенно ПГF_2в и др.), запускающих воспалительный процесс.

Эти же медиаторы при обострении болезни, то есть при увеличении их количества, приводят к спазму гладкой мускулатуры бронхов, отеку слизистой оболочки, гиперсекреции вязкой слизи. Клинически это проявляется приступами удушья. Морфологически в этот период в стенке бронхов увеличивается инфильтрация эозинофилами, тучными клетками, нейтрофилами и другими клетками.

Помимо этого, Т-лимфоциты дыхательного тракта, стимулированные аллергенами, у лиц с атопией могут и непосредственно (минуя В-лимфоциты) оказывать провоспалительное действие за счет выделения специфических цитокинов. Одни из них вызывают активацию тучных клеток с последующим выделением медиаторов, другие — активацию полиморфнонуклеарных лейкоцитов и, что особенно важно, Т-лимфоциты в этих условиях начинают продуцировать интерлейкины, оказывающие отчетливое воспалительное действие.

Таким образом, Т-лимфоциты не только вызывают, но и поддерживают аллергический воспалительный процесс в дыхательных путях. Схематично аллергическая реакция анафилактического типа проходит 3 стадии, установленные академиком А. Д. Адо: иммунологическая, патохимическая (выделение медиаторов), патофизиологическая (развитие клинических проявлений под влиянием медиаторов). Однако иммунологические реакции, характеризующие I стадию, как это следует из материалов консенсуса, являются более сложными, чем это представлялось ранее.

Развитие приступов удушья и обострения болезни связаны с поступлением в организм аллергенов. Приступ удушья обычно развивается через 10-20 мин после ингаляции аллергена и при отсутствии лечения продолжается до 1,5-2 ч. В последнее время показано, что у 50 % больных, помимо ранней, развивается также поздняя аллергическая реакция, которая часто протекает тяжелее.

Последняя начинается через 3-4 ч после воздействия аллергена, достигает максимума через 6-8 ч и продолжается до 24 ч. Причиной поздней аллергической реакции является высвобождение медиаторов из тучных клеток вследствие обострения воспалительного процесса в стенке бронхов. Отсюда становится понятным, почему бронхоспазмолитики не предупреждают позднюю реакцию, а выраженный протективный эффект оказывают противовоспалительные препараты — глюкокортикостероиды (ГКС) и интал. Из различных индукторов двойной ответ чаще вызывают аллергены домашней пыли.

Для понимания течения бронхиальной астмы и назначения рационального лечения важно помнить, что после воздействия аллергена резко повышается реактивность бронхов. Это состояние может продолжаться от нескольких дней до нескольких недель и месяцев. При наличии гиперреактивности бронхов приступы удушья могут возникать от неспецифических стимулов (вдыхание табачного дыма, запаха красок, жареных продуктов, холодного воздуха, при гипервентиляции, например при смехе, физической нагрузке и т. д.). Это позволяет понять, почему у больного с экзогенной БА могут повторяться приступы удушья при отсутствии контакта с аллергеном.

III. Усугубляющие факторы повышают риск развития болезни при воздействии причинного фактора; они также могут увеличивать предрасположенность к астме. К ним относятся табачный дым (в основном за счет содержащихся в нем полициклических гидрокарбонов, окиси углерода, двуокиси углерода, окиси азота, окислов азота и акролеина), полютанты загрязненного атмосферного воздуха, производственных и бытовых помещений. Некоторые авторы к усугубляющим факторам относят острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ) за счет развития при респираторной инфекции гиперреактивности дыхательных путей. Однако большинство исследователей отводят ОРВИ лишь роль триггера.

IV. Триггеры. Прежде всего, к триггерам относятся перечисленные выше причинные факторы, то есть аллергены, к которым дыхательные пути уже сенсибилизированы.

Триггерами также являются воздействия внешних факторов неаллергического характера, которые приводят к обострению БА в основном за счет наличия у больных гиперреактивности бронхов. К ним относят воздействие физической нагрузки. Ухудшение состояния могут вызвать вдыхание холодного воздуха, одеколона, духов, различных красок, горелого масла, бензина, химических веществ с резким запахом, раздражающих газов, древесного дыма, домашних аэрозолей, контакт с моющими средствами, воздействие изменений погоды и чрезмерной эмоциональной нагрузки. Ухудшения состояния могут вызвать ринит, синусит, менструация, беременность, так называемые пищевые добавки (пищевые консерванты, пищевые красители).

Особое место среди триггеров занимает респираторная вирусная инфекция. Обострение БА при ОРВИ объясняется различными механизмами. Во-первых, вирусная инфекция усиливает имеющийся при бронхиальной астме воспалительный процесс в бронхах, а также приводит к повреждению эпителия, что облегчает контакт аллергена с иммунокомпетентными клетками. Во-вторых, вирус потенцирует аллергический ответ на индукторы, что также увеличивает интенсивность воспалительного повреждения стенки бронхов. И наконец, при ОРВИ могут образовываться вирусспецифичные IgЕ-антитела, которые по изложенным выше механизмам приводят к высвобождению медиаторов из клеток.

В материалах консенсуса этиология и патогенез эндогенной астмы не рассматриваются. Отечественные авторы связывают развитие эндогенной БА в основном с неиммунологическими (неаллергическими) механизмами. Как известно, общим механизмом развития любой формы БА является гиперреактивность бронхов, то есть их повышенная способность отвечать бронхоспазмом на различные стимулы. При экзогенной бронхиальной астме это связано с аллергическим воспалением бронхов и выбросом медиаторов.

При эндогенной БА к гиперреактивности бронхов могут приводить следующие механизмы:

1. Эндогенная БА развивается или обостряется на фоне инфекции респираторного аппарата, чаще на фоне хронического бронхита, обострение которого связано с ОРВИ. Предполагают, что вирус вызывает слущивание эпителия до уровня базальной мембраны, вызывает повышение чувствительности афферентных сенсорных рецепторов блуждающего нерва, расположенных в подслизистом слое бронхов. Раздражение этих рецепторов приводит к сокращению гладкомышечных волокон и спазму бронхов, в основном крупных и средних, где преимущественно расположены холинорецепторы, увели­чению секреции слизи и выделению гистамина из тучных клеток.

2. Одним из возможных механизмов развития эндогенной астмы является блокада в-адренорецепторов. Как известно, нормальный тонус бронхов поддерживается равновесием между активностью а- и в₂-адренорецепторов (последние локализуются преимущественно в бронхах, в то время как в₁-адренорецепторы свойственны миокарду). Адренергический дисбаланс чаще развивается за счет блокады в-рецепторов.

У здорового человека стимуляция в-адренорецепторов сопровождается активацией аденилатциклазы, что приводит к повышению внутриклеточного уровня циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), который за счет влияния на кальциевый канал в мембране приводит к расширению бронхов. Образовавшийся цАМФ гидролизуется (разрушается с участием воды) фосфодиэстеразой. Таким образом, повысить содержание цАМФ в клетке и расширить бронхи можно либо в-агонистами, которые активируют аденилатциклазу, либо ксантиновыми препаратами (КП), которые ингибируют фосфодиэстеразу.

В последние годы показано, что нормальный тонус бронхов определяется соотношением циклических нуклеотидов — цАМФ и циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ); последний образуется под влиянием гуанилциклазы при раздражении холинергических рецепторов.

Установлено, что к повышенной реактивности бронхов и приступам удушья может приводить в-адренергическая блокада. Этот ферментативный дефект может быть врожденным и генетически детерминированным, но нередко развивается вторично на фоне хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ) и бронхиальной астмы.

3. В настоящее время система иннервации дыхательных путей представляется более сложной. Помимо холинергического и адренергического механизмов, установлены так называемые неадренергические-нехолинергические пути нервной регуляции бронхов, осуществляемые с помощью особых медиаторов –нейропептидов. Некоторые раздражающие вещества вызывают обострение астмы не только за счет раздражения окончаний вагуса, но и путем стимуляции сенсорных нервов, что вызывает выброс нейропептидов. Нейропептиды увеличивают секрецию слизи, принимают участие в формировании бронхоспазма и других составляющих бронхообструктивного синдрома. Предполагают, что воспаление в бронхиальном дереве вызывает функциональные расстройства в неадренергической-нехолинергической системе иннервации.

4. Патогенез эндогенной астмы может быть связан с псевдоаллергическими реакциями, то есть такими реакциями, которые развиваются за счет выделения тех же медиаторов, что и в аллергических реакциях, но их образование не обусловлено иммунологическими нарушениями.

Другими словами, псевдоаллергические реакции проходят только две стадии: патохимическую и патофизиологическую. Клинически псевдоаллергические реакции не отличаются от аллергических.

Одной из причин развития псевдоаллергических реакций, приводящих к бронхиальной астме, является высвобождение медиаторов (гистамина и др.) из тучных клеток под влиянием медикаментов, при вдыхании химических веществ, холодного и горячего воздуха и воздействии других стимулов. Предполагается, что в основе таких реакций лежит нестабильность мембраны тучных клеток, имеющая врожденный или приобретенный характер.

Другой путь развития псевдоаллергических реакций обусловлен дефицитом первого компонента комплемента и активацией системы комплемента по альтернативному пути с образованием биологически активных фракций комплемента.

5. Некоторые авторы допускают возможность сенсибилизации к антигенам бактерий (об этом могут свидетельствовать положительные кожные тесты с бактериальными аллергенами), но до сих пор неизвестно, каким образом бактериальная аллергия приводит к развитию приступов астмы.

Указанные 5 механизмов формируют повышенную реактивность бронхов, при которой различные неспецифические раздражители (запах одеколона, красок, холодный воздух, обострение бронхиальной инфекции и другие триггеры) реализуют приступ удушья.

Отмеченные при эндогенной астме факторы патогенеза могут присутствовать и при экзогенной астме в качестве дополнительных патогенетических механизмов. Сочетание у больного атопического механизма и неиммунологических факторов патогенеза, в частности связанных с бронхолегочной инфекцией, дает основание говорить о так называемой смешанной (по патогенезу!) БА.

Патогенез «аспириновой» астмы не связан с иммунологическими нарушениями и, следовательно, с аллергией. В основе этой формы заболевания лежит ферментативный дефект (врожденный или приобретенный), который реализуется при приеме определенных препаратов.

Установлено, что все эти препараты угнетают циклооксигеназный путь расщепления арахидоновой кислоты, что сопровождается повышением уровня лейкотриенов; кроме того, продукты расщепления арахидоновой кислоты активируют тромбоциты больного с образованием ряда биологически активных веществ.

Наряду с этим, в данных условиях блокируется простагландиновая эндопероксидаза, расщепляющая бронхоконстрикторные медиаторы в клетках. В результате нарушается соотношение отдельных простагландинов (ПГ) в сторону преобладания ПГF_2в, вызывающих бронхоспастический эффект. Как отмечено в материалах консенсуса, лейкотриены (С₄ и Д₄) и некоторые простагландины, в частности ПГF_2в, являются наиболее значимыми медиаторами при формировании бронхиальной обструкции.

Приступы удушья развиваются при приеме не только аспирина, но и любых нестероидных противовоспалительных препаратов (амидопирина, анальгина, бутадиона, индометацина и др.), а также содержащих их комбинированных препаратов (баралгин, реопирин и т. д.). Мы наблюдали развитие приступов удушья при приеме противоастматического препарата теофедрина за счет содержащихся в нем амидопирина и фенацетина. Имеются сообщения о возможности развития бронхоспастической реакции после внутривенного введения преднизолона и солукортефа. Поэтому при необходимости назначения ГКС рекомендуется использовать дексаметазон и метилпреднизолон.

Больные «аспириновой» БА не переносят также желтый краситель тартразин, используемый в пищевой и фармацевтической промышленности. Поэтому приступы могут развиться при приеме любых таблеток в желтой оболочке, а также кремов, желе, конфет, при изготовлении которых использовался тартразин. Все лекарственные препараты и тартразин относятся к индукторам (причинным факторам).

Приступы удушья развиваются через 15-30 мин (до 2 ч) после приема препарата. Они отличаются тяжелым течением, нередко развивается астматический статус с летальным исходом. В большинстве случаев (до 8-10 %) заболевание с самого начала протекает как самостоятельная «аспириновая» бронхиальная астма, однако у некоторых больных аспириновая зависимость формируется на фоне экзогенной или эндогенной астмы.

«Аспириновая» астма именуется также астматической триадой, поскольку для неё характерна триада симптомов:

1) приступы БА;
2) непереносимость аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств (НПВС);
3) рецидивирующий полипоз носа и его придаточных пазух.

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

источник

Бронхиальная астма — это рецидивирующее заболевание, которое характеризуется преимущественным поражением бронхов. К утяжелению течения астмы и развитию осложнений приводит поздняя диагностика и неправильное лечение.

Поэтому необходимо знать, какова может быть история болезни, как проявляется и лечится экзогенная и эндогенная бронхиальная астма.

В основе развития этой болезни лежит непроходящее воспаление дыхательных путей и гиперреактивность бронхов (способность остро реагировать на различные раздражители). Такие патологические процессы приводят к развитию бронхоспазма, избыточной выработке слизи, отечности эпителия и структурным изменениям стенок бронхов. В результате этих явлений проходимость бронхов резко ограничивается.

Бронхиальная астма может возникнуть по следующим причинам:

• наследственная предрасположенность к бронхиальной гиперреактивности;
• склонность к развитию аллергических реакций;
• постоянное воздействие аллергенов;
• инфекции дыхательных путей (особенно вирусные);
• работа, связанная с вдыханием вредных веществ (минеральной пыли, газов, испарений);
• активное и пассивное курение;
• неблагоприятная экологическая обстановка.

Стоит отметить, что у многих людей имеет место воздействие сразу нескольких неблагоприятных факторов. Однако основная роль в повреждении эпителия бронхов и развитии воспалительных процессов отводится эозинофилам — клеткам иммунной системы, численность которых возрастает при аллергических реакциях. Таким образом, аллергическая бронхиальная астма (экзогенная) встречается чаще, чем неаллергическая (эндогенная).

В зависимости от того какие факторы провоцируют ухудшение самочувствия, выделяют экзогенную и эндогенную астму. При экзогенной аллергической форме астмы приступы провоцируют следующие триггеры:

• бытовые аллергены (бумажная пыль, пылевой клещ, микроскопические грибы, шерсть и перхоть домашних животных, перья и пух птиц, частицы эпидермиса человека, тараканы, клопы, корм аквариумных рыбок);
• аллергенны, распространенные в окружающей среде (пыльца растений, грибные споры, аллергены насекомых);

• пищевые аллергены (коровье молоко, яйца, мука, красная рыба, икра, ярко окрашенные фрукты и овощи, добавки);
• лекарственные аллергены.

Эндогенная астма проявляет себя при воздействии неиммунных провокаторов. К ним относятся следующие раздражители:

• физическая активность;
• учащенное глубокое дыхание;
• холодный воздух;
• метеофакторы;
• психоэмоциональные нагрузки;
• инфекционные заболевания дыхательных путей;
• гастроэзофагеальный рефлюкс (обратный заброс содержимого желудка в пищевод);
• беременность.

История болезни бронхиальной астмы имеет большое значение в диагностике. При экзогенной форме заболевания иногда удается идентифицировать внешние аллергены даже без специальных кожных проб. Симптомы такой астмы обычно появляются в детстве, причем нередко имеются сопутствующие аллергические заболевания — атопический дерматит, конъюнктивит или крапивница. У многих людей с экзогенной бронхиальной астмой есть близкие родственники, имеющие аллергические заболевания. Протекает эта астма мягче, симптомы могут практически полностью исчезать на длительный срок.

Если бронхиальная астма эндогенная, то внешние аллергены не удается определить даже при помощи кожных проб с предполагаемыми провокаторами. Болезнь манифестирует в пожилом возрасте и протекает довольно тяжело. Эндогенная астма крайне редко сочетается с аллергическими заболеваниями и обычно не связана с наследственностью. История болезни может быть нестандартной. Существуют атипичные формы бронхиальной астмы — «влажная», «сухая» и промежуточная. Таким образом, история болезни, рассказанная врачу, помогает ускорить диагностику.

Главный признак бронхиальной астмы — приступ экспираторной одышки (удушья), который обычно связан с воздействием провоцирующих факторов. При этом человек испытывает сложности во время выдоха. Отмечается участие в дыхательном процессе вспомогательных мышц — плечевого пояса, грудной клетки, брюшного пресса. В период удушья человек стремится принять типичную позу — наклониться вперед, упираясь руками в кровать, приподнять и свести плечи.

Для приступа также характерны следующие симптомы:

• сухой навязчивый кашель;
• свистящие хрипы;
• учащенное дыхание (более 20 дыхательных движений в минуту);
• короткий вдох и продолжительный выдох;
• скудная, густая, стекловидная мокрота, отходящая с трудом (обычно является признаком окончания приступа);
• ощущение стеснения в груди;
• разлитой цианоз («синюшность» кожных покровов);
• учащение пульса;
• повышение артериального давления.

При экзогенной аллергической бронхиальной астме о скором развитии приступа может говорить продромальный период. Он характеризуется першением в горле, заложенностью носа, слезотечением, чиханием. Таким образом, существенные различия имеет история болезни, в то время как симптомы приступа при эндогенной и экзогенной астме ничем не отличаются.

История болезни бронхиальной астмы и ее проявления бывают похожими на признаки других патологий — сердечной астмы, хронического обструктивного бронхита, бронхоэктатической болезни, опухоли. Для постановки точного диагноза, определения возможных причин и степени тяжести патологического процесса необходимо провести ряд исследований:

• анализ крови и мочи (общий);
• биохимический анализ крови;
• рентген грудной клетки;
• анализ мокроты;
• спирометрию;

• пикфлоуметрию;
• кожные пробы и поиск специфического иммуноглобулина Е в крови;
• провокационный ингаляционный тест;
• пробу с физической нагрузкой;
• пробу с аспирином.

К сожалению, полностью вылечиться от бронхиальной астмы невозможно. Задачей терапии является установление длительного контроля над болезнью. Это позволяет устранять симптомы, поддерживать нормальный уровень физической активности, сохранять адекватную функцию легких и предупреждать обострения.

Стоит отметить, что в большинстве случаев экзогенная астма поддаются лечению лучше, чем эндогенная.

Лечение и профилактика подразумевают устранение факторов, которые провоцируют развитие приступа. Чтобы уменьшить количество бытовых аллергенов, рекомендуется проводить специальные мероприятия.

1. Избавиться от ковровых покрытий в доме.
2. Заменить мебель с тканевой обивкой на изделия с обивкой из кожи или ее имитации.
3. Избавиться от мягких игрушек и домашних животных.
4. Проветривать комнаты утром и вечером.
5. Ежедневно протирать пол и другие поверхности влажной тряпкой.

1. Во время уборки надевать маску или респиратор.
2. Каждый день мыть голову и принимать душ.
3. Постельные принадлежности с пухом и пером заменить подушками и одеялами с искусственными наполнителями.
4. Матрасы и подушки герметично упаковать в целлофан.
5. Еженедельно менять постельное белье и занавески, стирать или просушивать под солнечными лучами одеяло.
6. Поддерживать влажность воздуха на уровне, не превышающем 50%.

Если ухудшение самочувствия провоцирует пыльца растений, то желательно уезжать в другие регионы на время их цветения. Когда такой возможности нет, рекомендуется больше времени проводить дома, особенно в сухую, жаркую и ветреную погоду. Обратите внимание, что проветривать комнаты нужно по ночам и после дождей, пользуясь специальными сетками, которые будут задерживать пыльцу растений. В ликвидации аллергенов помогают также кондиционеры и специальные пылесосы с водяными фильтрами. При аллергической реакции на продукты, требуется скорректировать рацион питания.

С осторожностью нужно относиться к лекарственным средствам, поскольку некоторые из них вызывают приступы астмы. Без предварительной консультации врача лучше не применять аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства. Вызывать бронхоспазм могут бета-адреноблокаторы, такие препараты обычно назначают при гипертонической болезни, стенокардии («Анаприлин», «Атенолол», «Бисопролол», «Конкор»). Некоторые врачи рекомендуют каждый год прививаться от гриппа людям с умеренным или тяжелым течением бронхиальной астмы (особенно, если имеет место эндогенная форма заболевания). Такая мера позволяет существенно снизить частоту обострений.

Лекарственные препараты, которые применяются для лечения бронхиальной астмы, включают в себя средства экстренной помощи и лекарства базисной терапии. Первые надлежит использовать только при резком ухудшении самочувствия. Эти лекарства являются бронходилататорами краткого действия, они быстро снимают спазм бронхов и устраняют его симптомы. Средства базисной терапии назначаются на долгое время. Они включают бронхорасширяющие и противовоспалительные препараты, а также глюкокортикоиды. Их применение позволяет приостановить патологические процессы в бронхах и не допустить спазма в будущем.

Практически все средства для лечения бронхиальной астмы выпускаются в форме аэрозолей. Использование такой лекарственной формы позволяет добиться высокой концентрации действующих веществ в дыхательных путях и минимизировать нежелательные явления. Ингаляционная терапия требует подготовки пациента, поэтому при назначении аэрозолей врач обязательно должен рассказать о том, как их правильно использовать.

Наиболее эффективными лекарствами для контроля бронхиальной астмы, являются ингаляционные кортикостероиды:

При тяжелом течении астмы эффективность ингаляционных стероидов ограничена, поэтому приходится назначать таблетированные формы («Преднизолон», «Кортизон», «Дексаметазон»). Обычно для лечения дома врач назначает краткий курс приема пероральных кортикостероидов продолжительностью 10 – 14 дней. Побочные действия стероидных препаратов могут быть весьма серьезными, риск их развития напрямую зависит от продолжительности применения. Поэтому такие средства назначаются исключительно специалистом.

Лекарства, стабилизирующие мембраны тучных клеток («Интал», «Кромолин»), помогают уменьшить высвобождение воспалительных медиаторов. В качестве противовоспалительного средства при бронхиальной астме назначаются «Тайлед» и «Кетотифен». Бронходилататоры активно расширяют бронхи. Существует несколько групп этих препаратов. Для быстрого снятия приступов применяются бета-2-адреномиметики краткого действия – «Фенотерол», «Сальбутамол», «Тербуталин». С целью профилактики обострений назначаются бета-2-адреномиметики длительного действия — «Сальметерол», «Формотерол». Злоупотреблять такими лекарствами нельзя, использовать их следует не более 3 – 4 раз в день (6 – 8 ингаляций).

Схема медикаментозного лечения выбирается индивидуально для каждого пациента в зависимости от того, каковы история болезни и характер ее течения. Большое значение имеют причин возникновения астмы, возраст пациента, наличие сопутствующих заболеваний и необходимость приема других препаратов.

В качестве вспомогательной терапии при отсутствии противопоказаний и с разрешения врача могут использоваться следующие методики:

• акупунктура;
• дыхательная гимнастика;
• траволечение.

От физиотерапии и применения ингаляционных средств, разжижающих мокроту, лучше воздержаться, потому что они могут усиливать кашель и провоцировать бронхоспазм. При экзогенной аллергической бронхиальной астме эффективной может оказываться аллерген-специфическая иммунотерапия, особенно если история болезни показывает, что триггерами являются внутрижилищные или пыльцевые аллергены. Максимального лечебного эффекта можно добиться только на ранних стадиях развития бронхиальной астмы.

источник

В патогенезе данной формы ключевую роль играет IgЕ- опосредованный тип аллергической реакции с участием внешних аллергенов.

В ее патогенезе не доминирует аллергическая сенсибилизация к внешним аллергенам. Причинами болезни могут служить острые или рецидивирующие респираторные инфекции, эндокринные и нервно-психические расстройства, нарушение метаболизма арахидоновой кислоты и другие факторы.

Выделяют так же смешанную и неуточненную астму.

Указанная классификация бронхиальной астмы в клинической практике представляется упрощенной. С целью индивидуального подхода к лечению больного и профилактике болезни дополнительно уточняется клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы с учетом распространенной в отечественных клиниках классификации Г.Б.Федосеева (1982).

1. Атопический – с указанием аллергенов, к которым имеется сенсибилизация.

Инфекционно-зависимый – с указанием характера инфекционной зависимости (инфекционная аллергия, формирование измененной реактивности бронхов).

Дисгормональный – с указанием характера дисгормональных изменений.

Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия иммунных реакций (“аспириновая астма”, “астма физического усилия”).

8. Холинергический (ваготонический).

Атопический вариант соответствует аллергической форме бронхиальной астмы по МКБ – 10, остальные – эндогенной. Возможно сочетание нескольких клинико-патогенетических вариантов болезни у одного больного, что имеет значение для определения адекватной патогенетической терапии.

Экспертами ВОЗ были разработаны объективные критерии тяжести астмы по выраженности клинических признаков и степени бронхиальной обструкции (по объему форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ₁) или пиковой скорости выдоха (ПСВ), определяемым при помощи спирографии или пикфлоуметрии), а также по объему медикаментозной терапии, необходимой для поддержания в межприступном периоде относительно стабильного течения астмы (контролируемая астма).

Тяжесть состояния пациента перед началом лечения должна быть классифицирована по одной из четырех ступеней развития астмы. Различают интермиттирующую и персистирующую бронхиальную астму – легкую, средней тяжести и тяжелую. На выделении ступеней тяжести болезни основан современный “ступенчатый” подход к лечению больных.

Ступень 1:интермиттирующая бронхиальная астма

Симптомы (приступы удушья) реже 1 раза в неделю

Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц

ОФВ₁или ПСВ> 80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁= 20-30%

Ступень 3: персистирующая бронхиальная астма средней тяжести

Ежедневные симптомы (приступы удушья)

Обострения влияют на физическую активность и сон

Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю

Ежедневный прием ингаляционных β₂— агонистов короткого действия

ОФВ₁или ПСВ от 60 до 80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁> 30%

Cтупень 4: тяжелая персистирующая астма

Ежедневные симптомы (приступы удушья)

Ограничение физической активности

Кроме формы и степени тяжести бронхиальной астмы выделяют фазу болезни (обострение, стойкой ремиссии, нестойкой ремиссии).

Пример формулировки диагноза:

Клиника бронхиальной астмы

Классическим проявлением болезни является приступ экспираторного удушья, который провоцируется контактом с внешним аллергеном, обострением бронхолегочной инфекции, физической нагрузкой и другими факторами. В начальной стадии болезни эквивалентом приступа удушья может быть приступообразный непродуктивный кашель или короткий эпизод затрудненного свистящего дыхания (дыхательный дискомфорт).

В развитии приступа удушья различают 3 периода.

1.Период предвестников проявляется першением в горле, заложенностью носа, чиханием, зудом глаз и кожи, отеком Квинке. Характерно появление приступообразного надсадного кашля, который сопровождается чувством заложенности в груди и нарастающей экспираторной одышкой. Мокрота не отходит.

2.В периоде разгара приступабольной ощущает чувство нехватки воздуха и затрудненного дыхания. Вдох короткий, выдох резко затруднен, сопровождается сухими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (дистанционными). Из-за нехватки воздуха больной не может произносить длинные фразы. Лицо выражает страдание и испуг.

Кожные покровы бледные, нарастает серый цианоз. Положение больного вынужденное с фиксацией плечевого пояса – сидит или стоит, опираясь руками на колени или край кровати, что позволяет подключить к дыханию вспомогательную дыхательную мускулатуру. Грудная клетка вздута, ее движения при дыхании резко ограничены. Надключичные ямки выбухают. Число дыхательных движений 20 – 24 в минуту. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук из-за значительного увеличения воздушности легких. При аускультации выслушивается ослабленное дыхание с удлиненным выдохом. Над всей поверхностью легких выслушиваются сухие свистящие хрипы, более интенсивные во время выдоха. Тоны сердца приглушены, тахикардия до 100 –120 в минуту, акцент IIтона над легочной артерией, повышение АД. На фоне приема симпатомиметиков или эуфиллина возможна экстрасистолия.

3. Под действием лекарственных препаратов или, реже, спонтанно начинается период обратного развития приступа– появляется кашель с отхождением тягучей, “стекловидной” мокроты, иногда в виде слепков бронхов. Уменьшается одышка, дыхание становится свободным. Продолжительность приступа удушья варьирует от нескольких десятков минут до нескольких часов и даже суток.

Время возникновения, частота и выраженность приступов удушья, а также клинические признаки в межприступном периоде зависят от клинико-патогенетического варианта астмы, степени тяжести, фазы болезни, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

Интермиттирующая астма характеризуется редкими, случайными респираторными симптомами с сопутствующим им снижением ПСВ (при нормальных значениях ПСВ между эпизодами ухудшения состояния). Пациенты являются, как правило, атопиками, у которых симптомы болезни появляются только при контакте с аллергенами.

Персистирующая астма характеризуется периодическими, различной степени тяжести периодами обострения (неконтролируемая астма) и ремиссии (контролируемая).

На долю легкой формы бронхиальной астмы приходится около 60% всех случаев болезни, среднетяжелой и тяжелой – по 20%.

Различные клинико-патогенетические варианты астмы имеют свои характерные особенности.

Атопическая астма. Характерно выявление специфических аллергенов окружающей среды, сенсибилизация к которым приводит к клиническим проявлениям астмы. Наиболее часто такими аллергенами являются: пыльца растений, шерсть животных, домашняя пыль, продукты бытовой химии и парфюмерии, промышленные выбросы. Атопическая форма астмы, вызванная пыльцой растений, например, амброзии, отличается сезонностью обострений, связанной с наибольшей концентрацией аллергена в воздухе.

Характерно сочетание атопической астмы с поллинозами (аллергическим ринитом, конъюнктивитом, крапивницей и др.). В лечении данной группы больных большое значение придается элиминации аллергенов и проведению аллергенспецифической иммунотерапии.

Инфекционно-зависимая астма развивается на фоне острых или хронических инфекционных заболеваний дыхательных путей (пневмонии, бронхиты). Играют роль сенсибилизация организма к бактериям и вирусам, а также прямое повреждающее действие инфекционных агентов, в частности респираторно-синцитиального (РС) вируса, на β₂— рецепторный аппарат бронхов с формированием гиперреактивности бронхов. Установлена длительная персистенция РС вирусов в дыхательных путях, что поддерживает аллергическое воспаление.

У большинства больных инфекционно-зависимая форма астмы развивается на фоне хронического обструктивного бронхита, отличаясь частыми обострениями, тяжестью течения, рефрактерностью к бронхолитической терапии, зависимостью от гормональной терапии, быстрым развитием легочных и внелегочных осложнений – эмфиземы легких, хронического легочного сердца и др. В финале эта форма астмы приобретает признаки ХОБЛ.

Аспириновая астма.Причиной ее развития является нарушение метаболизма арахидоновой кислоты в организме на фоне применения НПВС, в том числе ацетилсалициловой кислоты, являющихся ингибиторами циклооксигеназы. При приеме НПВС в чистом виде или в составе комбинированных препаратов (цитрамон, пенталгин, седалгин, теофедрин и др.), арахидоновая кислота расщепляется по липооксигеназному пути преимущественно на лейкотриены, обладающие выраженными бронхоконстрикторными свойствами. Нередко больные с данной формой астмы реагируют удушьем на желтый пищевой краситель тартразин и пищевые консерванты, содержащие салицилаты.

Аспириновая астма часто дебютирует с аллергического ринита, который переходит в полипозную риносинусопатию. В дальнейшем присоединяются приступы удушья. У многих больных респираторные симптомы сочетаются с желудочно-кишечной диспепсией, что составляет “аспириновую триаду”. Аспириновая форма астмы часто присоединяется к атопической или инфекционно-зависимой астме и характеризуется тяжелым течением.

Осложнения бронхиальной астмы. Различаютлегочные осложнения– астматический статус, прогрессирующая дыхательная недостаточность, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, пневмония ивнелегочные– острое и хроническое легочное сердце, аритмии сердца и инфаркт миокарда в результате передозировки симпатомиметиков, асистолия на высоте астматического статуса.

Эмфизема легких, легочная гипертензия и хроническое легочное сердце развиваются обычно у больных бронхиальной астмой с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом.

Наиболее частым и грозным осложнением является астматический статус, под которым понимают необычный по тяжести и продолжительности астматический приступ, резистентный к обычной бронхолитической терапии и угрожающий жизни больного. Наиболее часто провоцируют развитие астматического статуса следующие факторы:

— передозировка ингаляционных β₂– адреномиметиков;

— бесконтрольный прием кортикостероидных препаратов, необоснованная отмена длительно проводимой гормональной терапии;

— обострение хронической или присоединение острой инфекции дыхательных путей;

— прием НПВС, злоупотребление алкоголем, снотворными и седативными

— массивное воздействие специфических антигенов, к которым сенсибилизрованы дыхательные пути больного бронхиальной астмой;

— неудачно начатая специфическая гипосенсибилизирующая терапия.

Астматический статус имеет следующие признаки, отличающие его от тяжелого приступа удушья:

— выраженная, остро прогрессирующая дыхательная недостаточность, обусловленная нарушением дренажной функции бронхов и бронхиальной обструкцией;

— резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам;

— развитие гиперкапнии и гипоксии тканей, гипоксемической комы;

— развитие острого легочного сердца.

Различают анафилактическуюиметаболическуюформы астматического статуса. Анафилактическая форма развивается мгновенно, как анафилактический шок, в момент контакта с аллергеном в результате гиперергической реакции немедленного типа. Наиболее часто анафилактическую форму статуса провоцирует прием лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, белковых препаратов, ферментов, НПВС). В результате мгновенного генерализованного бронхоспазма развивается тотальная бронхиальная обструкция, завершающаяся асфиксией.

Значительно чаще встречается метаболическая форма астматического статуса. Она развивается постепенно в течение нескольких часов или дней в результате блокады β₂— рецепторов бронхов промежуточными продуктами метаболизма лекарственных и эндогенных симпатомиметиков и катехоламинов. Развивается выраженная бронхиальная обструкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, обтурацией бронхов слизистыми пробками, нарушением бронхиального дренажа.

При метаболической форме астматического статуса выделяют три стадии:

1 стадия (относительной компенсации, резистентности к симпатомиметикам) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные возбуждены, испытывают чувство страха в связи с отсутствием эффекта от проводимой терапии. Наблюдается экспираторная одышка, нарастающий диффузный цианоз и потливость, непродуктивный кашель. Перкуторно над легкими определяется коробочный звук, аускультативно – сухие свистящие хрипы. Слышны дистанционные сухие хрипы. Частота дыхания – 22 –28 в 1 минуту. Тахикардия в пределах 100 –110 ударов в 1 минуту. Развиваются гипервентиляция, умеренная гипоксемия и гипокапния, ОФВ₁снижается до 30% от должной величины.

источник

Бронхиальной астмой называется одно из ведущих по распространенности заболеваний нынешнего века. От него страдает, по разным статистическим данным, от 5 до 7 % населения планеты Земля. При этом среди детей заболевших почти в два раза больше, чем среди взрослых людей. Это делает проблему еще более актуальной. Качество жизни больных бронхиальной астмой оставляет желать лучшего из-за периодически повторяющихся приступов сухого, тяжелейшего кашля, одышки (затруднения выдоха) или удушья, дискомфорта в грудной клетке. Все эти симптомы обусловлены тем, что при возникновении болезни в стенке дыхательного тракта формируется постоянное, хроническое воспаление, а также усиливается реакция бронхов на раздражение (это свойство называется гиперреактивностью).

В связи с последними двумя механизмами, бронхи могут суживаться в несколько раз, что становится большим препятствием для нормального дыхания.

Чтобы наиболее точно классифицировать заболевание, обратим внимание на него по двум направлениям. Во-первых, дадим распределение болезни по формам, в зависимости от тяжести ее течения. С этих позиций болезнь можно классифицировать следующим образом:

1. Интермиттирующая форма – имеет самое легкое течение. Приступы обычно непродолжительны и редки (обычно реже, чем 1 раз в неделю). Приступы в ночное время и вовсе практически не возникают (менее 3 раз в месяц). Кроме того, показатели дыхательной функции легких составляют не менее 80 % от должных для данного больного (человека того же пола, возраста, массы, роста и расы) величин.
2. Легкая персистирующая форма – характеризуется обострениями, которые возникают более 1 раза в неделю, но не превышают по количеству 1 раз в день. Сон пациента нередко может быть нарушен, а приступы в ночное время случаются 2 или более раз за месяц. Показатели функции дыхания те же, что и при интермитирующей форме заболевания.
3. Персистирующая форма средней степени тяжести – характеризуется тем, что приступы удушья случаются никак не реже, чем 1 раз в день. Наблюдается снижение физической активности у больного, а также нарушения сна. Единожды в неделю или чаще астматик отмечает появление симптомов астмы ночью. Показатели дыхательной функции составляют около 60 % от должных значений.
4. Персистирующая форма тяжелой степени – характеризуется тем, что приступы удушья возникают у пациента ежедневно. Ночные приступы также беспокоят часто. Физическая активность ограничена очень значительно, а функциональные показатели дыхания составляют меньше, чем 60 % от должных значений.

С позиций же происхождения бронхиальной астмы, её можно разделить так:

Экзогенная форма астмы – обусловлена тем, что в дыхательный тракт попадает какой-либо аллерген, который больной вдыхает из окружающей среды. После попадания этого аллергена на слизистую оболочку бронхов и возникают или усиливаются симптомы заболевания.

Кругами условно изображены вдыхаемые больным раздражающие слизистую бронхов вещества.

Условно изображены дыхательные вирусы, которые являются одной из причин эндогенной астмы.

Если экзогенный компонент составит множество А, а эндогенный – множество В, то смешанная форма заболевания является пересечением этих множеств (область А∩В – астма смешанного генеза)

Астма смешанного генеза заслуживает особого внимания, так как причин для развития приступа у пациента с этой формой болезни больше, чем у больного, форма астмы которого является изолированной.

Экзогенная составляющая в астме смешанного генеза заключается в том, что существует ряд веществ (аллергенов), воздействие которых на слизистую оболочку дыхательного тракта вызывают или усиливают проявление симптомов заболевания, вплоть до приступа удушья. Обычно эти аллергены являются пищевыми, бытовыми (домашние питомцы, насекомые, пыль, химические вещества), а также сезонными (пыльца деревьев).
Наиболее частыми пищевыми аллергенами являются орехи, яблоки, персики, цитрусовые, а также шоколад и мед, молоко и яйца.

В быту для астматика наибольшее значение имеют аллергены животных (шерсть, например) и домашняя пыль, часто содержащая клеща, на которого и реагирует в виде приступа организм больного.

При диагностике экзогенного компонента астмы смешанного генеза огромное значение имеют другие проявления аллергии, как то кожные или неспецифические реакции (насморк, чихание, покраснение глаз), возникающие при контакте с веществом-аллергеном.
В некоторых пищевых продуктах могут быть составляющие, по химической структуре похожие на аллергены пыльцы. Это приводит к перекрестным аллергическим реакциям. Это значит, что если у пациента аллергия на пыльцу, но он съест продукт с перекрестным реагированием, то у него возникнет типичная аллергическая реакция (вплоть до астматического приступа удушья), как на пыльцу. Продуктами с перекрестными антигенами могут быть, например, орехи, персики или яблоки.

Эндогенная астма возникает обычно в среднем возрастном периоде (не раньше 30-40 лет). Она характеризуется тем, что стимулом к появлению непосредственно симптомов болезни могут служить любые, даже минимальные, физические раздражители. К последним можно отнести колебания температуры, стрессовые ситуации, кратковременные физические перегрузки или дыхательные инфекции (преимущественно вызываемые вирусами).
Кроме того, считается, что эндогенную бронхиальную астму может вызвать прием аспирина и подобных ему лекарственных препаратов (противовоспалительные средства, также содержащие вещества салицилаты: так называемые нестероидные противовоспалительные средства).

В таком случае при приеме аспирина возникнут симптомы заболевания. Подобный феномен характерен для 25 % — 30 % пациентов, страдающих бронхиальной астмой. Кроме нестероидных противовоспалительных препаратов, точно такую же реакцию вызовут продукты, имеющие в своем составе салицилаты (сало, лук, ягоды, пряности, копченые продукты и др.). Если пациент имеет аспириновую природу эндогенной астмы, ему придется строго придерживаться специальной диеты, чтобы избежать возникновения приступов удушья.

Для диагностики бронхиальной астмы смешанного генеза ведущее значение имеют грамотный опрос больного, лабораторное исследование биологических жидкостей (кровь, мокрота, отделяемое из носа) его организма, а также аллергические кожные пробы и провокационные тесты (в случае аспириновой эндогенной астмы).

Опрос непременно выявит связь появления или усиления симптомов заболевания с каким бы то ни было (экзогенным или эндогенным) фактором (контакт с аллергеном, физическое или психическое напряжение, инфекция дыхательных путей, прием противовоспалительных средств).
Если при опросе у врача возникнет предположение об аллергической астме, то кожные пробы помогут определить конкретный аллерген, вызывающий приступы. А подозрения об эндогенном компоненте болезни можно подтвердить путем провокаций: вызвать симптомы болезни при помощи физической нагрузки или приема аспирина.

Смешанная форма бронхиальной астмы характеризуется тем, что подбирать лечение нужно комбинированно: воздействуя как на экзогенный компонент болезни, так и на её эндогенную составляющую.
Сначала необходимо найти конкретные аллергены для данного пациента и, по возможности, убрать их из жизни больного. Далее важно определиться с причиной эндогенной составляющей астмы смешанного генеза, после чего предпринять меры по борьбе с ней.

Если эндогенный компонент болезни обусловлен аспириновой непереносимостью, нужно рекомендовать пациенту соблюдение диеты. Тогда из рациона придется исключить все продукты, содержащие салицилаты. Это довольно большой перечень, но, к счастью, пищи, которую пациент сможет употреблять без проблем, также достаточно много.
Если эндогенная составляющая обусловлена физическим перенапряжением, врачу нужно подумать вместе с пациентом, как последний может снизить физические нагрузки, чтобы предупредить симптомы астмы.

Если же эндогенный компонент появляется из-за постоянного стресса, больной нуждается в психологической поддержке. В таком случае не всегда можно изъять из жизни пациента стрессовый фактор, но всегда можно приободрить больного, объяснить ему причины ухудшения течения его болезни, и поддержать в нем веру в то, что в его силах повлиять на ход болезни. Нередко даже такое мягкое воздействие имеет значимый для астматика положительный эффект.

После мер, не связанных с применением лекарственных препаратов, необходимо прибегнуть к лекарственной терапии, в зависимости от того, какова степень тяжести течения болезни: от применения средств короткого действия во время приступа («по требованию») до регулярного применения базисной (фоновой), поддерживающей терапии, направленной на предупреждение приступов бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма может сочетать в себе экзогенный компонент (аллергия, действие различных вдыхаемых веществ на слизистую оболочку дыхательного тракта) и эндогенный компонент (действие физической и психической перегрузки, температурные колебания, инфекции дыхательных путей или непереносимость аспириноподобных химических соединений). В таком случае заболевание носит название «астма смешанного генеза».
Сочетание экзогенной и эндогенной составляющих болезни несколько усложняет ее диагностику и лечение, так как принимать во внимание приходится большее количество причинных факторов, чем в случае, когда астма изолирована (эндогенная или экзогенная форма).

источник