Меню Рубрики

Бронхиальная астма этиология клиника диагностика лечение диспансеризация

Бронх. астма принадлежит к числу наиболее распростр. аллергических заболеваний. Заболеваемость детей выше, чем у взрослых.

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся повторными эпизодами обратимой бронхиальной обструкции, вызванной хроническим аллергическим воспалением и гиперреактивностью бронхов. Бронхиальная астма проявляется приступообразным кашлем, затруднениями дыхания или приступами удушья. Патогенез бронхиальной астмы сложен и многообразен, причем представления о природе заболевания значительно изменились в последнее время. По современным представлениям в основе бронхиальной астмы лежат хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов. Поэтому независимо от степени тяжести и даже в период стойкой ремиссии, когда нет никаких признаков заболевания, бронхиальная астма является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей. Основные клетки, которые вызывают это специфическое воспаление путем выделения специальных веществ — эозинофилы.

Б результате воспалительного процесса развиваются 4 механизма бронхиальной обструкции (закупорки бронхов):

• острый бронхоспазм (сужение бронхов),

• образование вязкой слизистой мокроты,

• склеротическая (рубцовая) перестройка бронхиального дерева.

Обструкция бронхов при астме в основном обратима, то есть под действием лечения нормальная проходимость бронхов восстанавливается. Однако длительное течение неконтролируемой астмы ведет к грубым морфофункциональным изменениям, характеризующимся нарушением кровоснабжения, склерозу стенки бронхов и формированию необратимой обструкции бронхов. Поэтому очень важно рано выявить астму и правильно ее лечить.

Классификация по этиологическому фактору:

•атопическая (экзогенная, аллергическая, иммунологическая)

• неатопическая (эндогенная, неиммунологическая).

Атопия (аллергия) — это генетически обусловленное состояние, при котором в организме в ответ на воздействие аллергенов вырабатывается избыточное количество специфических веществ (прежде всего — иммуноглобулин IgE). Это важнейший предрасполагающий фактор развития бронхиальной астмы. У детей этот механизм развития болезни является основным. Атопия может наследоваться более чем в 30% случаев.

При неатопическом варианте основным механизмом является гиперреактивность бронхов, определяемая как повышенная чувствительность дыхательных путей (повышенная готовность бронхов к сужению) к стимулам, безразличным для здоровых лиц. При этой форме болезни пусковыми агентами могут выступать респираторные инфекции, холод, резкие запахи, эндокринные и нервно-психические расстройства, профессиональные факторы и аэрополлютанты неаллергенной природы.

Факторы риска развития бронхиальной астмы:

1. Внутренние факторы — генетическая предрасположенность, атопия, гиперреактивность.

2. Внешние факторы (способствующие развитию заболевания у предрасположенных к этому людей):

• аллергены (бытовые (домашняя и библиотечная пыль), пыльцевые (пыльца деревьев, трав, др растений), эпидермальные (шерсть и перхоть животных), пищевые, лекарственные). Самым активным аллергеном домашней пыли являются аллергены микроскопических дерматофагоидных клещей.

• Курение (пассивное и активное)

Факторы, провоцирующие обострения бронхиальной астмы (триггеры):

• Домашние и внешние аллергены, • Поллютанты, • Респираторные инфекции, • Физическая нагрузка и гипервентиляция, • Изменение погодных условий, холод, • Двуокись серы, • Пища, пищевые добавки, лекарства, • Эмоциональные перегрузки, • Курение (активное и пассивное), • Домашние аэрозоли, запахи краски и др.

Установление причинной связи аллергена с появлением приступа имеет большое диагностическое значение в плане лечения и предупреждения дальнейшего контакта с ним больного. Наиболее значимыми для развития астмы являются ингаляционные аллергены.

Основные симптомы:• кашель, • свистящее дыхание (свистящие хрипы на выдохе, слышные на расстоянии), • стеснение в груди и одышка,

Наиболее типичный симптом бронхиальной астмы — приступ удушья, который возникает при воздействии на организм пускового фактора (триггера). У многих больных развитию приступа предшествуют продромальные явления — зуд в носу, чиханье, сукой приступообразный кашель, чувство «першения в горле» и др. Обычно приступ астмы начинается ночью или ранним утром, больной просыпается от чувства тяжести в груди и нехватки воздуха, на расстоянии слышатся свистящие хрипы. Во время приступа больной принимает вынужденное сидячее положение с наклоном вперед, опирается локтями на колени, при этом плечи немного подняты и сдвинуты вперед, голова втянута в плечи, грудная клетка как бы застывает в состоянии вдоха. Больной бледен, кожные покровы с синюшным оттенком, покрыты потом.

Затруднен преимущественно выдох. Вдох короткий, за которым наступает продолжительный, очень тяжелый выдох. В дыхании участвуют также мышцы верхнего плечевого пояса. При аускультации в легких на фоне ослабленного везикулярного или жесткого дыхания прослушивается большое количество сухих свистящих хрипов. В момент приступа удушья мокрота отсутствует и только после его купирования начинает отходить в небольшом количестве в виде «слепков бронхов» вязкой консистенции.

Если приступ длительно не купируется — развивается астматический статус, который характеризуется стойкой и длительной бронхиальной обструкцией, нарушением дренажной функции бронхов и нарастанием дыхательной недостаточности.

По степени тяжести различают бронхиальную астму легкого, сред нетяжелого и тяжелого течения. Тяжесть заболевания определяется врачом на основании частоты, тяжести и продолжительности симптомов заболевания, а также состояние больного в периоды ремиссии, исследования функции внешнего дыхания, лабораторных данных.

При легкой степени тяжести течение заболевания обычно характеризуется отсутствием классических развернутых приступов удушья, симптомы отмечаются менее 1-2 раз в неделю и кратковременны.

Астма тяжелого течения характеризуется частыми обострениями заболевания, представляющими опасность для жизни пациента. Осложнения: асфиксия, острая сердечная недостаточность и др.

Диагностика: в мокроте наблюдаются большое количество эозинофиловт кристаллы Шарко— Лейдена (продукты распада эозинофилов), спирали Куршмана (слепки из бронхов). В периферической крови также увеличивается количество эозинофилов (до 7—15%). При биохимическом исследовании крви — повышенный уровень IgE. Для выявления причинных аллергенов в межприступный период проводят кожные аллергические пробы. Обязательно регулярное исследования функции внешнего дыхания для определения степени бронхиальной обструкции.

Астму еще не научились полностью вылечивать, но ее можно и нужно контролировать. При правильном постоянном лечении астма не ограничивает физическую активность и не приводит к снижению качества жизни. Больной астмой не должен считать, что его удел — инвалидность, среди больных астмой есть известные политики и певцы (Николай Гуляев), артисты балета и чемпионы Олимпийских Игр.

В качестве наиболее доступного и удобного в амбулаторной практике метода мониторирования астмы используется определение пиковой скорости выдоха с помощью пикфлоуметра и ведение специального дневника с записью показателей. Ежедневная пикфлоуметрия позволяет судить об амплитуде суточных колебаний пиковой скорости выдоха как критерия достаточности проводимой терапии, а также может свидетельствовать о наступлении обострения заболевания. Ухудшение показателей при пикфлоуметрии отмечается раньше, чем больной сам почувствует появление первых клинических признаков ухудшения состояния и развития обострения, что дает ему возможность своевременно принять необходимые меры или обратится к врачу.

Лечение: самое главное в лечении больного выявить значимые аллергены и устранить контакт с ними. Если это невозможно, нужно сделать все для того, чтобы уменьшить экспозицию данных агентов. Особую значимость имеют сенсибилизация аллергенами бытового окружения пациента, что заставляет применять мероприятия, направленные на снижение их концентрации в жилище пациента. Наличие профессиональной астмы побуждает рассматривать вопрос о смене рабочего места пациента. Важнейшими аспектами санитарно-гигиенических мероприятий является соблюдение гипоаллергенной диеты, поддержание чистоты воздуха в жилище пациента, отказ от курения.

Лучший способ введения лекарств при астме — ингаляционный. Поэтому основные против о астматические препараты выпускаются в виде дозированных аэрозолей (карманные ингаляторы). Все препараты делятся в основном на 2 вида:

— для длительного (базисного) противовоспалительного лечения;

— для быстрого расширения бронхов и снятия приступа удушья (бронходилататоры). Базисную терапию больной, как правило, должен получать ежедневно для эффективного воздействия на хроническое воспаление бронхов, а бронходилататоры ситуационно, при развитии приступа. В зависимости от тяжести течения астмы врач назначает негормональные противовоспалительные средства или глюкокортикостероиды (гормональные).

При необходимости может быть назначена специфическая гипиосенсибилизация (постепенное привыкание к аллергену). В некоторых случаях хороший эффект дает спелеолечение (соляные пещеры).

Образовательная программа предусматривает обучение больного навыкам самопомощи при развитии приступа, дает необходимые знания о природе заболевания, методах профилактики обострений и способах уменьшения побочных эффектов проводимого лечения. Важное значение придается преодолению чувства неуверенности в себе, снятия тревожности. Показано санаторно-курортное лечение: курорты Крыма, Кисловодск.

Прогноз. При атопической форме прогноз более хороший, когда удается выявить специфический аллерген и более не контактировать с ним.

Профилактика. К профилактике бронхиальной астмы относится борьба с загрязнением окружающей среды, контроль за качеством пищи, обеспечение необходимых условий работы на химических предприятиях. Большое значение имеет пропаганда грудного вскармливания, профилактика аллергических заболеваний, активное физическое воспитание. Профилактика бронхиальной астмы включает также своевременную санацию очагов инфекции, предупреждение острых респираторных заболеваний.

Профилактика обострений бронхиальной астмы включает в себя устранение причинных факторов, гипоаллергенная диета, следование рекомендуемым схемам медикаментозной терапии, динамическое наблюдение за пациентом, устранении избыточной влажности и плесени в жилых помещениях, мероприятия по удалению клещей, регулярные проветривания и влажные уборки помещений. При аллергии на домашнюю пыль следует использовать только гипоаллергенные постельные принадлежности (синтепон или ватные), лучше отказаться от ковров, не убранных за стекло книг и других предметов, на которых скапливается пыль. Больным с пыльцевой аллергией следует ограничить пребывание на свежем воздухе во время цветения растений, вызывающих аллергию.

источник

Бронхиальная астма — хроническое заболевание, возникающее на основе аллергического воспаления в воздухоносных путях ребенка и гиперреактивности бронхов,

  1. Наследственность (бронхиальная астма, дерматиты, поллиноз и др формы ал.реакций)
  2. Большое содержание в продуктах питания консервантов, ксенобиотиков.
  3. искусственное вскармливание
  4. плохой образ жизни родителей, немаловажным фактором риска развития астмы является курение (для маленьких детей – пассивное курение, или нахождение вблизи курящего человека). Табачный дым – сильный аллерген, поэтому если хоть один из родителей курит, риск возникновения у ребенка астмы значительно (в десятки раз!) возрастает.
  5. Экологический фактор: вдыхание с воздухом вредных веществ (выхлопных газов, сажи, промышленных выбросов, бытовых аэрозолей) – частая причина развития астмы вследствие иммунных нарушений в организме.
  6. Вирусы и бактерии, вызывающие поражение респираторных органов (бронхиты, ОРЗ, ОРВИ), способствуют проникновению аллергенов в стенки бронхиального дерева и развитию обструкции бронхов. Часто повторяющиеся обструктивные бронхиты могут стать пусковым механизмом для бронхиальной астмы.
  7. Индивидуальная повышенная чувствительность только к инфекционным аллергенам вызывает развитие неатопической бронхиальной астмы.
  8. Факторы физического воздействия на организм (перегревание, переохлаждение, физические нагрузки, резкая перемена погоды с перепадами атмосферного давления) могут спровоцировать приступ удушья.
  9. Астма может стать следствием психоэмоционального напряжения ребенка (стресс, испуг, постоянные скандалы в семье, конфликты в школе и др.). Отдельная форма заболевания – «аспириновая» астма: приступ удушья возникает после употребления аспирина (ацетилсалициловой кислоты). Сам препарат не является аллергеном. При его применении выделяются активные биологические вещества, они и вызывают спазм бронхов.

БА это аллергиеская реакция. Любая аллергическая реакция включает в себя 3 стадии развития:

  1. иммунологическая (встреча АГ и АТ)
  2. патохимическая (дегрануляция ТК, высвыбождение медиаторов воспаления)
  3. патофизиологическая (клинические проявления)

Медиаторы воспаления повышают проницаемость стенок альвеол, приводя к отеку; действуют на ГМК бронхов, приводя к бронхоспазму.

— Синдром бронхообструкции — нарушение бронхиальной проходимости,появление свистящего, шумного дыха­ния. Часто развивается малопродуктивный кашель. При тяжелом течении характерно развитие присту­пов удушья, которое сопровождается втяжением уступчивых мест грудной клетки, участием вспомо­гательной мускулатуры в акте дыхания. При физикальном обследовании аускультативно определяют­ся сухие свистящие хрипы. У детей раннего возраста достаточно часто выслушиваются и влажные раз­нокалиберные хрипы. При перкуссии появляется коробочный оттенок звука над легкими. Для выра­женной обструкции характерны шумный выдох, увеличение частоты дыхания, развитие усталости дыхательных мышц и снижение Ра

— может быть синдром дыхательной недостаточности.

  • аллергологический анамнез
  • клинические данные
  • ОАК — эозинофилия
  • Обязательно проводят анализ мокроты. Обычно мокрота слизистая, без запаха, иногда с примесью гноя. При выраженных приступах мокрота может содержать примесь крови. В анализе мокроты много эозинофилов, выявляются кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана, но они не являются абсолютно специфическим признаком бронхиальной астмы. При выраженном воспалительном процессе в мокроте много нейтрофильных лейкоцитов, бактерий.
  • иммунограмма (выявление Ig E)
  • спирометрия (оценить функцию внешнего дыхания)
  • рентген ОГК (эмфизематозное вздутие ГК)
  • пикфлоуметрия (на выявление степени обструкции)

Для начала следует установить аллерген (провоцирующий фактор) и полностью исключить любой контакт ребенка с ним:

  • регулярно проводить влажную уборку помещения (при необходимости с противоклещевыми средствами);
  • при уборке использовать пылесос с водяным фильтром;
  • применять воздухоочистители для фильтрации воздуха;
  • приобрести для ребенка подушки и одеяла с гипоаллергенными синтетическими наполнителями;
  • исключить игры с мягкими игрушками;
  • разместить книги в застекленных шкафах;
  • убрать лишнюю мягкую мебель, а необходимую зачехлить тканью без ворса;
  • в случае значительного загрязнения воздуха поменять место проживания; в
  • период цветения провоцирующих астматические приступы растений свести до минимума пребывание ребенка на свежем воздухе – только вечером, после выпадения росы, или после дождя;
  • навесить на окна специальную сетку;
  • при «астме физических усилий» значительно снизить нагрузки, в том числе прыжки и бег;
  • при «аспириновой» астме исключить применение провоцирующих приступ медикаментов.

делится на две группы: симптоматическое лечение (купирование приступа удушья) и базисная терапия.

Наиболее эф­фективные средства базисной терапии в на­стоящее время — ингаляционные ГК (ИГК)

b2-адреномиметики

  • короткого действия (сальбутамол, фенотерол)
  • длительного действия (сальматерол, форматерол).

Через небулайзер беротек, беродуал, атровент.

Метилксантины

Применение теофиллинов для лечения БА у детей пробле­матично из-за возможности тяжелых быстро возникающих (сердечная аритмия, смерть) и отсроченных (нарушение поведения, пробле мы в обучении и пр.) побочных эффектов.

Антихолинергические препараты

Анти-холинергические препараты (ипратропия бро­мид) при применении отдельно или в комбина­ции с другими бронходилататорами (в основ­ном бета-2-адреномиметиками) показаны для терапии бронхоспазма, ассоциированного с БА. Однако препараты этой группы с цельюконтроля течения БА в педиатрической прак­тике применяют крайне ограниченно.

ГКС — будисамид (пульмикорт)

При нетяжелом приступе БА рекомендуется применение ингаляций β2-адреномиметика короткого действия (сальбутамола, фенотерола). Во время ингаляции нужно сделать медленный вдох с последующей задержкой дыхания на 2-3с. Доза устанавливается индивидуально, как правило, 1-2 вдоха для купирования. В течение дня рекомендуется пользоваться β2-адреномиметиком короткого действия не более 4 раз. Высокие дозы могут вызвать серьезные осложнения. Высокая потребность в β2-адреномиметиках короткого действия служит показателем обострения БА и неадекватности противоастматической терапии.

ГКС: преднизолон 30-60мг в/в, затем peros.

3.Сальбутамол или ипратропия бромид + фенотерол ингаляции через небулайзер.

4. Аминофиллин (эуфиллин) в/в медленно, если пациент не получает препараты теофиллина peros.

5. Дальнейшее лечение проводит в стационаре.

источник

Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы и которое обуславливает развитие бронхиальной гиперреактивности, приводящей к эпизодам обратимой спонтанно или под действием лечения обструкции бронхов, клинически проявляющейся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром.

Этиология бронхиальной астмы.

Факторы, влияющие на риск развития БА, можно разделить на факторы, обуславливающие развитие заболевания (в основном это внутренние факторы, в первую очередь наследственность), и факторы, провоцирующие появление симптомов (в основном это внешние факторы).

Основные факторы влияющие на развитие и проявление БА:

1. генетические (гены, предрасполагающие к атопии – повышенной выработке аллерген-специфических антител класса IgE и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности)

2. ожирение (повышенная выработка медиатора лептина увеличивает вероятность БА)

Читайте также:  Излечима ли бронхиальная астма у взрослого

3. пол (до 14 лет распространенность БА у мальчиков в два раза выше, у взрослых БА распространена больше у женщин).

1. аллергены: помещений (клещи домашней пыли, шерсть домашних животных, аллергены тараканов, плесневые и дрожжевые грибы) и внешние (пыльца растений и т. д.)

2. инфекции (в основном респираторные вирусные, реже паразитарные)

3. профессиональные сенсибилизаторы

4. курение табака (как активное, так и пассивное)

5. загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений

6. питание – у детей, находившихся на грудном вскармливании, частота БА меньше, чем у детей, находящихся на искусственном вскармливании

Основные факторы, провоцирующие обострение БА: 1) домашние и внешние аллергены; 2) поллютанты помещений и внешние поллютанты; 3) респираторные инфекции; 4) физическая нагрузка и гипервентиляция; 5) изменение погодных условий; 6) двуокись серы; 7) пища, пищевые добавки; 8) некоторые лекарства; 9) чрезмерные эмоциональные нагрузки; 10) курение (пассивное и активное); 11) ирританты (домашний аэрозоль, запах краски).

Патогенез бронхиальной астмы, главным образом неинфекционной, протекает по типу аллергии немедленного типа.

В патогенез приступа можно также выделить три этапа. Специфическая иммунологическая фаза, возникающая при повторном попадании аллергена, протекает на слизистой оболочке бронхиального дерева. Эта фаза очень быстро сменяется патохимической, во время которой в тканях и крови повышается концентрация активных веществ (гистамин, ацетилхолин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии (MRS-A, брадикинин). В этот период и развивается развернутая картинааллергического заболевания, обусловленного патофизиологической стадией аллергической реакции. Биологически активные вещества, действуя синергически, вызывают спазм гладкой мускулатуры, расслабление тонуса стенки сосудов, увеличение их проницаемости, появление отечности окружающих тканей. Резко увеличивается секреция слизистых желез. Повышение концентрации гистамина способствует притоку в очаг аллергического воспаления эозинофильных гранулоцитов.

Все эти факторы (спастическое сокращение мускулатуры ведет к сокращению просвета бронхов, накоплению в их просвете вязкого секрета, набуханию слизистой оболочки) и приводят к появлению типичного приступа, характерного для астмы, и к нарушению вентиляции и газообмена в легких.

Картина приступа бронхиальной астмы, особенно тяжелого, невольно внушает страх, хотя смерть во время него наступает крайне редко. Обычно приступ возникает ночью, часто неожиданно. У больного появляется тяжелое чувство стеснения в груди, ему не хватает воздуха. Он садится, опираясь руками на колени или на кровать, и как рыба «хватает» воздух ртом. Лицо больного бледное, цианотичное, иногда покрытое потом, выражает страх. Дыхание затруднено, особенно при выдохе. В акте дыхания принимают участие вспомогательные дыхательные мышцы. Уже на расстоянии слышны обильные сухие свистящие хрипы. Характерным для приступа удушья при бронхиальной астме является урежение дыхания. При перкуссии во время приступа определяется коробочный звук и низкое стояние легочных границ, что указывает на остро развившуюся эмфизему. При аускультации выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, особенно при выдохе. Пульс учащен, малого наполнения. Спустя некоторое время после начала приступа начинает выделяться вязкая мокрота. Это предвещает близкий конец приступа. По окончании его некоторые больные выделяют много светлой мочи (urinaspastica). В легких случаях приступы прекращаются в течение получаса, в тяжелых — могут длиться несколько дней (statusasthmaticus). Диагноз бронхиальной астмы во время самого приступа не представляет больших затруднений. Помимо описанных признаков, известное значение имеет исследование мокроты. Для бронхиальной астмы характерно наличие в мокроте большого числа эозинофильных лейкоцитов, кристаллов Шарко—Лейдена и спиралей Куршмана. Вне приступа диагноз может быть установлен по анамнестическим данным (характерные приступы в прошлом). В пользу бронхиальной астмы говорит молодой возраст больного, перенесенная в прошлом крапивница, сенной насморк. Важным диагностическим признаком является указание больного на то, что в прошлом подобный приступ прерывался адреналином. Многолетняя давность приступов удушья также свидетельствует о бронхиальной астме. Следует помнить, что у пожилых людей бронхиальная астма иногда сочетается с сердечной. Сердечную астму можно отличить от бронхиальной по учащению дыхания и наличию влажных клокочущих хрипов при выслушивании легких, нередко отмечается нарушение ритма сердечной деятельности. В подавляющем большинстве случаев сердечной астмой страдают лица пожилого возраста. Распознать основные виды астмы — сердечную и бронхиальную — нетрудно. Ошибки возможны в тех случаях, когда бронхиальная астма осложняется недостаточностью сердца, а приступ сердечной астмы возникает у больного эмфиземой легких и бронхитом. Кроме того, как сказано выше, возможно сочетание бронхиальной и сердечной астмы. При уремической астме важное значение имеет анамнез. Кроме того, жалобы больного на головные боли, диспепсические явления в виде тошноты, рвоты, а также патологические элементы в моче подтверждают диагноз почечного заболевания. Иногда возникают затруднения при дифференциальном диагнозе с «истерической» астмой. При последней отсутствует вздутие легких, при выслушивании не определяются хрипы, наконец учащенное дыхание носит поверхностный характер (его сравнивают с дыханием собаки в жаркую погоду). При бронхиальной астме дыхание хотя резко затруднено, но в то же время, как мы отмечали, урежено. В очень редких случаях удушье в виде приступа может наступить у больных с опухолью средостения, а также при аневризме аорты. Опухоли средостения и аневризма аорты по мере их роста могут привести к значительному сдавлению трахеи и вызвать затруднение дыхания. При этом, как правило, развивается сопутствующий основному заболеванию бронхит. Закупорка секретом узкого просвета трахеи приводит к мучительному приступу удушья. Если основное заболевание у этих больных не распознано (опухоль средостения, аневризма аорты), во время удушья может быть ошибочно диагностирована бронхиальная астма. Лечен

Алгоритм оказания медицинской помощи во время приступа бронхиальной астмы следующий:

  1. Обязательный прием средств, расширяющих бронхи. Чаще всего это ингаляционные препараты, в состав которых входит сальбутамол.
  2. Если приступ не купировался, то вызывают бригаду скорой помощи, которая проводит дальнейшее лечение:
    • Легкий приступ — сальбутамол + ипратропия бромид через небулайзер. Подождать 20 минут и повторить ингаляцию, если после первого приема средств состояние не улучшилось.
    • Приступ средней степени тяжести — к сальбутамолу и ипратропия бромиду добавляют пульмикорт (будесонид). Через 20 минут ингаляцию повторяют, если приступ бронхиальной астмы не прошел.
    • Тяжелый приступ — используются те же самые препараты, что и в случае купирования приступа средней степени тяжести, + подкожно вводят адреналин. Если существует угроза остановки дыхания, то дополнительно вводятся гормональные препараты системного действия в соответствующих дозах.

Доврачебная помощь в случае возникновения приступа бронхиальной астмы включает следующее:

  1. Изолировать больного от контакта с веществами, которые могли вызвать приступ бронхиальной астмы (например, если приступ спровоцировала пыльца растений, то завести его в помещение, закрыть окна и т.п.).
  2. Помочь человеку успокоиться и сесть удобно.
  3. Купировать приступ с помощью бронхорасширяющих препаратов (астмопент, алупент, сальбутамол, вентолин), которыми пользуется больной.
  4. Вызвать врача.

Дата добавления: 2018-02-28 ; просмотров: 293 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы и которое обуславливает развитие бронхиальной гиперреактивности, приводящей к эпизодам обратимой спонтанно или под действием лечения обструкции бронхов, клинически проявляющейся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром.

Этиология бронхиальной астмы.

Факторы, влияющие на риск развития БА, можно разделить на факторы, обуславливающие развитие заболевания (в основном это внутренние факторы, в первую очередь наследственность), и факторы, провоцирующие появление симптомов (в основном это внешние факторы).

Основные факторы влияющие на развитие и проявление БА:

1. генетические (гены, предрасполагающие к атопии – повышенной выработке аллерген-специфических антител класса IgE и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности)

2. ожирение (повышенная выработка медиатора лептина увеличивает вероятность БА)

3. пол (до 14 лет распространенность БА у мальчиков в два раза выше, у взрослых БА распространена больше у женщин).

1. аллергены: помещений (клещи домашней пыли, шерсть домашних животных, аллергены тараканов, плесневые и дрожжевые грибы) и внешние (пыльца растений и т. д.)

2. инфекции (в основном респираторные вирусные, реже паразитарные)

3. профессиональные сенсибилизаторы

4. курение табака (как активное, так и пассивное)

5. загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений

6. питание – у детей, находившихся на грудном вскармливании, частота БА меньше, чем у детей, находящихся на искусственном вскармливании

Основные факторы, провоцирующие обострение БА: 1) домашние и внешние аллергены; 2) поллютанты помещений и внешние поллютанты; 3) респираторные инфекции; 4) физическая нагрузка и гипервентиляция; 5) изменение погодных условий; 6) двуокись серы; 7) пища, пищевые добавки; 8) некоторые лекарства; 9) чрезмерные эмоциональные нагрузки; 10) курение (пассивное и активное); 11) ирританты (домашний аэрозоль, запах краски).

Патогенез аллергической (атопической) БА.

1. Иммунологическая стадия:

А) процессинг – поступивший в дыхательные пути аллерген захватывается макрофагом, расщепляется на фрагменты, связывается с гликопротеинами II класса главного комплекса гистосовместимости (HLA) и транспортируется к клеточной мембране макрофага

Б) презентация комплекса «антиген+HLA II» Т-лимфоцитам-хелперам

В) продукция Т-лимфоцитами-хелперами ряда цитокинов: ИЛ-4,5,6, которые стимулируют пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, ИЛ-5 и гранулоцитарного макрофагального стимулирующего фактора, которые активируют эозинофилы.

Г) синтез В-лимфоцитами специфических АТ (IgE, реагиновые АТ), фиксирующихся на поверхности тучных клеток, базофилах и эозинофилах

2. Иммунохимическая стадия: при повторном поступлении аллергена в организм больного происходит его взаимодействие с антителами-реагинами (IgE) на поверхности клеток-мишеней аллергии последующей дегрануляцией тучных клеток и базофилов, активацией эозиновилов и выделением большого количества медиаторов воспаления и аллергии.

3. Патофизиологическая стадия: развитие бронхоспазма, отека слизистой оболочки и инфильтрации стенки бронха клеточными элементами, воспаления, гиперсекреции слизи

а) Ранняя астматическая реакция – бронхоспазм под действием гистамина и других медиаторов (лейкотриенов C4, D4, E4 и др.) с выраженной экспираторной одышкой; начинается через 1-2 мин, достигает максимума через 15-20 мин и длится около 2 ч

б) Поздняя астматическая реакция – воспаление, отек слизистой бронхов, гиперсекреция слизи; развивается через 4-6 ч., достигает максимума через 6-8 ч. и длится 8-12 ч. Основные клетки-участницы: эозинофилы, альвеолярные и бронхиолярные макрофаги, нейтрофилы, Т-лимфоциты и др.

Другие патогенетические механизмы возникновения БА.

А) инфекционно-зависимый – бронхоспазм обусловлен продуктами метаболизма бактерий, грибов и вирусов, обладающих способностью вызывать анафилактические реакции (особенно характерно для нейсерий, увеличивающих содержание IgE в крови и бронхиальном секрете)

Б) дисгормональный – причины обструкции бронхов: ГКС недостаточность (гипперреактивность тучных клеток, повышение уровня гистамина, тонуса ГМК бронхов, усиление воспаления слизистой бронхов), гипопрогестеронемия, гиперэстрогенемия (повышение уровня гистамина и активности альфа-адренорецепторов).

В) нервно-псИхический – изменение бронхиального сопротивления формируется безусловными и условными рефлексами и др. (аутоиммуный, адренергический дисбаланс, первично измененная реактивность бронхов).

1. Бронхиальная астма (J45 по МКБ-10):

А) аллергическая (атопическая, экзогенная);

Б) неаллергическая (эндогенная);

В) смешанная (аллергическая + неаллергическая);

2. Астматический статус (J46, острая тяжелая БА).

источник

Бронхиальная астма (БА) – это самостоятельное заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляется пристуром удушься, астмотическим статусом, или при отсутствии таковых симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, одышка, дистанционные хрипы) обратимой бронхиальной обструкции на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелегочных признаклв аллергии, эозинофилии крови и (или) эозинофилии мокроты.

Выделяют следующие формы БА:

1)экзогенная – атопическая БА

a) бытовые аллергены (домашняя пыль, шерсть, домашних животных )

b) пыльцевые аллергены (сезонная пыльца трав)

c) лекарственные аллергены (антибиотики, НПВС), пищевые добавки (красители, углекислый газ)

d) профессиональные аллергены (пыль пшеничной муки, кофейных бобов)

2)эндогенная – идиопатическая БА

b) нервно – психические нарушения

d) нарушение метаболизма архидоновой кислоты (аспириновая астма)

e) нарушение рецепторного баланса и электролитного постоянства дыхательных путей

b) загрязнение воздуха (табачный дым, аэрозоли)

c) влияние холодного воздуха и изменений погоды

Классификация:

1)преимущественно аллергическая БА

a) аллергический бронхит, не обозначенный как хронический

b) Аллергический ринит +приступы удушья

a) Медикаментозная неаллергическая (аспириновая астма)

b) Эндогенная (внутренняя, идиопатическая) БА

d) Неуточненная БА (включает 2 варианта: астматический бронхит и поздно возникшая БА)

e) Астматический статус (острая тяжёлая БА)

Клинико – патогенетические варианты БА:

1) Атопический ( до 20% всех форм БА)

2) Инфекционно –зависимый (опосредованный) (более 50%)

3) Аутоиммунный (встречается редко)

4) Дисгормональный (нередко развивается у женщин в периоде климакса или при заболеваниях эндокринной системы)

6) Выраженный адренергический дисбаланс

7) Холинергический, ваготонический дисбаланс (10%)

8) Первично – измененная реактивность бронхов (15%) (БА физического усилия (8%), апириновая БА(5%), холодовая БА(2%)).

Клиническая картина:

Основной клинически й признак БА – приступ удушья вследствие спазмогладких мышц бронхов, гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов.

В развитии приступов БА можно выделить 3 периода:

1)предвестников (иногда их нет)

3)обратного развития приступа

Период предверстника наступает за несколько минут, часов дней до начала приступа и проявляется следующими симптомами:

1) Обильное выделение водянистого секрета из носа

4) Приступообразным кашлем

10) Психической депрессией

Для периода разгара приступа характерны внезапное проявление экспираторного удушья (нельзя “свободно”дышать), тяжести в грудной клетке (“трудно проходит воздух” по дыхательным путям) чаще под утро при вставании с постели. Обычно в период приступа больной садится в кровати, занимает вынужденное положение – “позу кучера”с упором рук для включения в акт дыхания вспомогательных мышц; ему трудно говорить (речь прерывистая, только коротки фразы) и дышать . Вдох быстрый, а выдох долгий (в 2- 4 раза больше вдоха)), трудный, мучительный. При сильной обструкции дыхание замедленно до 10 – 12 в минуту. Имеется малопродуктивный, изнуряющий кашель с небольшим количеством густой , клейкой мокроты вследствие нарушения дренажа бронхов. В некоторых случаях после откашливания мокроты наступает некоторое облегчение.

Объективно выделяют тахипноэ (чаще), удлиненный выдох, удушья в ое фазы дыхания, набухание шейных вен лица, участие в акте дыхания вспомогательных мышц плечевого пояса, спины и брюшной стенки; бледный цианоз губ, ушей; в глазах – испуг; лицо, грудь покрыты холодным потом.

При перкуссии над легкими выявляется коробочный звук, границы легких опущены, подвижность нижнего легочного края ограничена. Пульс учащён, слабого наполнения, тоны сердца приглушены.

При аускультации лёгких на фоне частого ослабленного дыхания определяются разнообразные сухие “музыкальные”хрипы, указывающие на поражение бронхов различного калибра; они слышны и просто ухом и на расстоянии.

В период обратного развития (окончания приступа) больному становится легче дышать; уменьшается потливость, а затем начинает отходить вязкая, со сгустками мокрота; больной хочет отдохнуть, прилечь, некоторых мучает голод или жажда. Приступ длится разное время и разрешается спонтанно, безлечения (или с ним), заканчивается продуктивным кашлем с выделением небольшого количества слизистой мокроты (слизистых пробок).

Диагностика:проведение аллергических проб при атопическом варианте БА, анализ мокроты ( эозинофилы, кристаллы, Шарколейдена , спирали Куршмана), анализ крови (эозинофилы, спирография, спирометрия, пневмотахиметрия)

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Международный консенсус подчеркнул необходимость диспансеризации больных, которую в нашей стране осуществляет участковый терапевт или врач общей практики, при необходимости они консультируют больного у пульмонолога, аллерголога и других специалистов.

Основная задача диспансеризации — повысить роль больного в лечении заболевания; для этого проводится обучение больного.

Читайте также:  Информированность пациентов с бронхиальной астмой

В процессе обучения должны быть достигнуты, как минимум, следующие цели:

1. Больной должен получить современные представления о характере заболевания, главное — необходимо подчеркнуть, что бронхиальная астма (БА) — воспалительное заболевание, поэтому, как правило, необходимо применение противовоспалительных средств. Только эти средства могут изменить течение заболевания.

2. Больной должен получить четкие инструкции о характере применяемых лекарственных и других лечебных средств, механизме действия лекарств, возможных побочных реакциях, показаниях и противопоказаниях. В частности, больной должен знать, что противовоспалительные средства не оказывают бронхолитического действия, а эффект курсового лечения наступает, в среднем, через 2-4 недели.

Больной, не предупрежденный об этом, часто прекращает прием базисных средств уже через несколько дней и переходит на лечение одними бронхолитиками, в результате чего утрачивается контроль над заболеванием. Наряду с этим больной должен знать о неблагоприятных последствиях злоупотребления ингаляционными симпатомиметиками.

3. Пациент должен быть обучен принципам самонаблюдения, он должен научиться вести дневник, в котором ежедневно отмечает приступы удушья или дыхательного дискомфорта, неблагоприятные воздействия внешней среды и, что важно, фиксирует в нем функциональное состояние легких, определяемое самостоятельно путем пикфлоуметрии. Пикфлоуметр — простейший в обращении карманный прибор, позволяющий определять пиковую скорость выдоха (ПСВ).

ПСВ следует определять несколько раз в сутки, обычно утром и вечером, до и после приема бронхолитиков (особенно в начале лечения для оценки эффективности препарата). Должные (нормальные) показатели пикфлоуметрии определяют по таблице стандартных значений, они зависят от возраста, роста и пола. У больного БА с длительным анамнезом снижение показателя ПСВ определяется не только бронхообструктивным синдромом (с его динамикой связаны колебания ПСВ), но и необратимыми изменениями в бронхолегочной системе (эмфизема легких, пневмосклероз), что приводит к стойкому снижению этого показателя.

В таких случаях эталоном, с которым сравниваются показатели ПСВ в течение дня, является так называемый «персонально лучший» показатель, который определяется в период максимально достижимого благополучия. Результаты измерения ПСВ заносятся в специальный график, который вместе с дневником самонаблюдения больной должен приносить с собой при посещении врача.

Наряду с клиническими данными, величина ПСВ и особенно его изменчивость характеризует тяжесть течения бронхиальной астмы.

В процессе диспансеризации врач должен научить больного правильно ориентироваться в своем состоянии и проводить адекватные лечебные мероприятия. Для этого предложена так называемая система зон, которая используется аналогично цветам светофора.

Зеленая зона соответствует хорошему состоянию больного, когда астма находится под контролем. Бронхообструктивный синдром отсутствует или выражен минимально, не нарушая физическую активность и сон. ПСВ > 80 % должной величины (или «персонально лучшей»), суточная вариабельность 30 %. В этих случаях требуется срочное врачебное вмешательство.

С целью повышения роли пациента в лечебном процессе каждому больному консенсус рекомендует выдать специальную памятку, в которой указывается, как контролировать течение заболевания, перечисляются назначенные лекарственные средства и механизм их действия и, главное, указывается характер действий больного в зависимости от состояния в соответствии с той или иной зоной.

В соответствии с повышением роли больного в лечебном процессе во многих странах созданы образовательные программы для больных БА (в среднем на 10-12 часов занятий). Обучение больных и членов их семей проводится в астма-школах, которые обычно функционируют при астма-клубах. Астма-школы и астма-клубы могут функционировать при лечебных учреждениях (в том числе в условиях стационара) или на базе нелечебных учреждений, например дворца культуры. В некоторых работах указывается, что внедрение этих принципов позволило снизить частоту обострений бронхиальной астмы в 2-2,5 раза.

Профилактика астмы рассматривается как система мер медицинского и немедицинского характера, направленная на предупреждение, снижение риска ее развития, предотвращение или замедление прогрессирования астмы, уменьшение неблагоприятных последствий болезни.

В предложенном Всемирной организацией аллергии клиническом руководстве рассматриваются три уровня профилактики БА: первичная, вторичная и третичная.

Первичная профилактика (primary prevention) — это комплекс медицинских и немедицинских мероприятий, направленных на предупреждение заболевания, общих для всего населения и отдельных региональных, социальных, возрастных, профессиональных и иных групп и индивидуумов. Первичная профилактика потенциально направлена на лиц группы риска и предусматривает у них предотвращение образования специфических IgE-антител (профилактику сенсибилизации).

Тактика первичной профилактики БА сосредоточена на пренатальном и перинатальном периодах. Веские доказательства (уровень В) получены в отношении воздействия табачного дыма как фактора риска развития астмы. В пренатальном периоде необходимо исключить курение и воздействие табачного дыма. Что касается постнатальных мероприятий, то они сводятся прежде всего к попыткам избежать воздействия аллергенов путем коррекции питания новорожденного: рекомендуется исключительно грудное вскармливание до 4-6 месяцев.

Не получено четких доказательств того, что назначение специальных диет матери снижает риск развития бронхиальной астмы у ребенка. Поэтому отсутствует необходимость в специальных диетах для кормящей матери (уровень доказательности А). Ранее предлагалась тактика борьбы с воздушными аллергенами, однако в последние годы было показано, что ранний контакт с кошками и собаками может предотвращать развитие аллергии даже более эффективно, чем отсутствие этих животных.

Тем не менее в качестве профилактических мероприятий (уровень доказательности С) рекомендуется исключить возможность задымленности помещений, уменьшить действие домашних полютантов, снизить экспозицию ингаляционных аллергенов в первые годы жизни у детей с высоким риском атопии (домашняя пыль, животные, тараканы), элиминировать воздействие на беременную и кормящую маму сенситизаторов и ирритантов на рабочем месте (уровень доказательности С).

Если это невозможно, обеспечить контроль за их концентрацией. В будущем возможна разработка тактики первичной профилактики, направленной на перестройку иммунного ответа новорожденного в сторону Th1-реакции (неаллергической), чему может способствовать воздействие больших доз соответствующих аллергенов. Необходимо также исключить курение матери, поскольку известно, что воздействие табачного дыма как пренатально, так и постнатально неблагоприятно влияет на заболевания, сопровождающиеся бронхиальной обструкцией.

Вторичная профилактика (secondary prevention) — комплекс медицинских, социальных, санитарно-гигиенических, психологических и иных мер, направленных на раннее выявление и предупреждение обострений, осложнений и хронизации астмы и аллергии, ограничений жизнедеятельности, вызывающих дезадаптацию больных в обществе, снижение трудоспособности, в том числе инвалидизации и преждевременной смертности от астмы и аллергии.

Вторичная профилактика проводится после того, как первичная сенсибилизация к аллергену (аллергенам) произошла, и направлена на то, чтобы предотвратить прогрессирование развития болезни вследствие сенсибилизации (например, трансформацию атопического дерматита или риноконъюнктивита в более тяжелые формы болезни — астму).

При имеющейся сенсибилизации к клещам домашней пыли, эпидермальным аллергенам животных, тараканам и профессиональным факторам элиминировать их воздействие.

Кроме раннего прекращения контакта с причинно-значимыми аллергенами, основными мероприятиями вторичной профилактики БА являются аллергенспецифическая иммунотерапия и превентивная фармакотерапия. Установлено, что лечение атопического дерматита, экземы у младенцев и детей предупреждает развитие респираторной аллергии, а лечение заболеваний верхних дыхательных путей (риноконъюнктивита) уменьшает риск развития астмы.

При наличии у ребенка проявлений атопического дерматита с подтвержденной сенсибилизацией к аэроаллергенам (пыльца растений, домашняя пыль, шерсть кошки) назначается превентивная терапия антигистаминными препаратами III поколения, например цетиризином в дозе 0,25 мг/кг один раз в сутки на протяжении 18 месяцев.

Третичная профилактика (синоним — реабилитация, восстановление здоровья) — комплекс психологических, педагогических, социальных мероприятий, направленных на устранение или компенсацию ограничений жизнедеятельности, на улучшение утраченных функций с целью возможно более полного восстановления социального и профессионального статуса. Третичная профилактика предполагает правильное лечение уже имеющихся астмы и аллергии, т.е. третичная профилактика совпадает по своей сути с лечебно-реабилитационными программами.

У младенцев с аллергией к коровьему молоку рекомендуется из питания исключить смеси, содержащие белки коровьего молока, при необходимости докармливать ребенка разрешается гипоаллергенными смесями (гидролизатами). Пациенты с астмой, риноконъюнктивитом, атопическим дерматитом, имеющие аллергию к бытовым аллергенам (клещи домашней пыли, тараканы, эпидермальные аллергены) должны исключить контакт с ними.

Элиминация виновных аллергенов является необходимым компонентом контроля астмы и уменьшает частоту обострений аллергических заболеваний и астмы. Целью фармакотерапии астмы является воздействие на воспалительный процесс. Необходимо четко следить за исключением применения нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) у лиц, имеющих повышенную чувствительность к этим препаратам.

Проведение профилактики должно сочетаться с образовательными программами.

Одним из возможных направлений профилактики бронхиальной астмы может быть проведение противогриппозной и противопневмококковой вакцинации у лиц с частыми острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ), обострениями хронической инфекции, особенно в бронхолегочной системе.

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

источник

БА — хроническое персистирующее воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующиеся обострениями в виде кашля, появлением свистящих хрипов, чувства заложенности в груди, затруднением дыхания. Эти симптомы обычно носят обратимый характер, но иногда могут приводить к летальному исходу.

ЭТИОЛОГИЯ. В настоящее время все этиологические факторы БА называются тригеррными, то есть пусковыми. Они делятся на 2 группы: индукторы — то есть триггеры, вызывающие воспаление. Стимуляторы — то есть факторы, ускоряющие острый бронхоспазм у чувствительных людей.

К индукторам относится: АТОНИЯ — генетическая предрасположенность формирования ответа в виде Ig E тучных клеток и эозинофилов на обычные аллергены окружающей Среды. Наиболее распространенные из них: пыль, пыльца растений, некоторые пищевые продукты, лекарства, органические соединения животного и растительного происхождения, воздушные и водные полл. вирусная инфекция.

К факторам стимуляторам относят в основном изменения физического состояния: изменения физической нагрузки, бег, холодный воздух, сильное эмоциональное перенапряжение.

ПАТОГЕНЕЗ до конца не изучен. В основе лежит аллергическое воспаление. Согласно классификации ТОМПСА, повреждения тканей при аллергических реакции идет по 4 типам: — реагиновому, – цитотоксическому, – иммунокомплексному, — туберкулиновому.

Для БА наиболее характерны первый и последний типы. Суть реагинового типа состоит в том, что при попадании триггерами образуются реагенты, которые представлены Ig E. Ig E фиксируются на тучных клетках и создает сенсибилизацию организма. Повторное попадание триггера (аллергена) в организм вызывает выброс целого ряда медиаторов воспаления (гистамин, ПГ (особенно F2 А), лейкотриены, нейропептиды), которые приводят к воспалению, отеку, гиперсекреции, бронхоспазму, то есть приступу БА.

Другой тип, туберкулиновый, заключается в следующем: в ответ на попадание аллергена образуются сенсибилизированные лимфоциты, которые выполняют роль Ат. При повторном введении аллергена сенсибилизированные лимфоциты секретируют больше 30 видов лимфокинов (цитокинов), которые вызывают множество эффектов со стороны тучных клеток и приводят к выделению медиаторов воспаления, вызывающие вышеописанные изменения. Другие типы аллергических реакций также имеют значение, но меньше.

Классификация бронхиальной астмы Г. Б. Федосеева (1982)

1. Этапы развития бронхиальной астмы

1.1. Биологические дефекты у практически здоровых людей.

1.3. Клинически выраженная бронхиальная астма.

2. Клиника-патогенетические варианты бронхиальной астмы

2.6. Выраженный адренергический дисбаланс.

2.10. Первично-измененная реактивность бронхов.

3. Тяжесть течения бронхиальной астмы

3.2. Течение средней тяжести.

4. Фазы течения бронхиальной астмы

4.4. Стойкая ремиссия (более 2 лет).

5. Осложнения 5.1. Легочные: эмфизема легких, ателектаз, пневмоторакс, легочная недостаточность и др. 5.2. Внелегочные: легочное сердце, сердечная недостаточность и др

Клиника бронхиальной астмы

Клиника бронхиальной астмы включает симптоматику приступа удушья и межприступного периода, Типичный приступ удушья включает три периода: I — предвестников, II — разгара, III — обратного развития. Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа и проявляется различными симптомами: вазомоторные реакции со стороны слизистой оболочки носа (обильный водянистый секрет, чиханье, зуд), приступообразный кашель, задержка мокроты, одышка, возбуждение, бледность, холодный пот, учащение мочеиспускания, зуд кожный в верхней части груди и шеи, в области спины. Период разгара начинается экспираторным удушьем с ощущением сжатия за грудиной. Вдох короткий, выдох медленный, судорожный, в три-четыре раза длительнее вдоха, сопровождается громкими свистящими дистанционными хрипами. Состояние больного тяжелое, положение вынужденное, с наклоном туловища вперед, лицо бледное, одутловатое, с цианотичным оттенком, выражением страха. В дыхании принимают участие вспомогательные мышцы. Отмечаются тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией. Нижние границы легких опущены, перкуторный тон над легкими с тнмпаническим оттенком. При аускультации легких выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов различных оттенков, преимущественно при выдохе. Период обратного развития приступа имеет разную длительность в зависимости от тяжести бронхиальной астмы: при легком течении он заканчивается через несколько минут, при тяжелом часто переходит в астматический статус (особенно при наличии инфекционно-воспалительного процесса в легких). Характерный — ранний симптом до развития приступов удушья — ощущение сжатия грудной клетки. У части больных единственным первым симптомом бронхиальной астмы может быть тяжелый ночной пароксизмальный кашель, причем днем проявлений болезни нет.

Диагностика бронхиальной астмы

Наиболее характерными рентгенологическими изменениями при бронхиальной астме являются эмфизема легких, тяжистость корней, усиление легочного рисунка, шварты, сращения в синусах и др. изменения со стороны плевры. Нормальный легочный рисунок встречается редко.

Синдром бронхиальной обструкции при приступе сопровождается характерными изменениями легочных объемов: увеличением ООЛ и его доли в ОЕЛ, а также резким возрастании бронхиального сопротивления на выдохе, падением ФЖЕЛЬ МВЛ и индекса Тиффно.

Во время приступов повышается количество эритроцитов и гемоглобина; число лейкоцитов зависит от активности воспаления; отмечаются эозинофилия (более выражена и постоянна костномозговая эозинофилия), лимфоцитоз. Диагностическое значение имеют протеинограмма, С-реактивный протеин, гликопротеиды сыворотки, а2-глобулинемия, гипергаммаглобулинемия. В мокроте выявляется эозинофилия, могут быть спирали Куршмана, кристаллы ШаркоЛейдена (могут отсутствовать в свежевыделенной мокроте и появляются при ее отстаивании); повышена активность кислой фосфатазы (в десятки раз выше, чем в сыворотке), что указывает на глубокое повреждение лизосомальных мембран нейтрофилов и макрофагов. При гистологическом исследовании обнаруживаются немукоидные и дегенерировавшие клеточные элементы, а также эозинофильный детрит. Бронхоскопия выявляет диффузное катаральное воспаление (у 50 % больных), диффузный катаральный эндобронхит II степени (около 20 % больных), атрофический бронхит (около трети больных).

источник

БА — Самост, хронически рецедивирующее заболевание, основным и обязательным мех. явл. изменение реактивности бронхов, обксловлено спецефическим, иммунологическим или неспецеф. мех., а обязательный клинический признак – приступ удущья, бронхоспазм, гиперсекреция и отеки слизистой оболочки бронхов.
Этиология 1)Наследственность:1 родственник 20%, оба 75% 2)Проф. факторы:вредные усл. труда: асбест, уголь, пыль. 3)Экология, питание: употребляющие растит. пищу болеют реже, алкоголь, работа с моющ.ср.4) Климат:холодный и влажный климат 5)Тригерыф-ры вызыв удушье – резкие запахи, физ.нагр., аспирин, НПВС. 6)Аллергены: сод в возд, пыльца растений, грибы, библио и дом. пыль, шерсть и перхоть собак, кошек.
Патогенез Повышена реактивность бронхиального дерева – обусловлено нарушением вегет. регуляции тонуса гл.м., действие медиаторов воспаления – приводит к обратимой обструкции бронхов кот. проявляется перерастяжением альвеол, гипоксией, гиповентеляцией. Сужение б-ов происх. за счет:обр. слизист. пробки, макрота густая вязкая, сод. слущанный эпителий, эозинофилы (купир. просвет б-ов). Изменение стенки бронхов: уменьшение кол-ва мерцат. эпит, увеличение бокаловидных кл, гиперплазируются и возникает отек, гипертрофия желез – сужается просвет бронхов. Спазм гл.м. – обструкция увеличивается на выдохе – эксператорная отдышка. Симптом обструкции дых.пут:крупных бронхов – шумная свистящая. Мелких бронхов – отдышка.
Клиника Основной симптом отдышка, свистящие хрипы, кашель и заложенность в гр.кл. Значение имеет связь с аллергеном. Приступ удушья: вынужденное положение: Б. сидит держась руками за окр. мебель. Приподнят верхний плечевой пояс, гр.кл. –цилиндрической формы. Б. делают короткий вдох и мучительный продолжительный выдох с участием вспомогат. мускулат. плечевого пояса, гр.кл и брюшн. пресса. Межреберья расширяются и распологаються горизонтально. Перкуторно: короб., легочной зук, смещение вниз нижней границы легких, при затяжном – боль в гр.кл., неправильная работа диафрагмы. Приступу удушья предшествует аура чихание, кашель, ринит, м\б кашель с небольшим кол. стекловидной мокроты, в конце приступа. При аускультации:ослабленное дыхание, сухие рассеянные хрипы, после кашля количество хрипов как на вдохе так и на выдохе увеличивается, слышно. По мере отхождения мокроты их кол-во уменьшается и дых. из ослабленного становится жестким. В период обострения: цианоз, тахикардия, затр. при разговоре, сонливость и тахипное, м\д приступами никаких признаков может и не быть. БА физ. усилия:единственный симптом – приступ во время физ. активности, возникает в течении 5-10 мин. после нагр. – длит. кашель, кот. проходит самост. ч\30мин. Провоцир. ф-ры: бег и вдых. холл. возд. Приступ прекращается после ингаляции.
Лечение 1)Противовоспалительные средства – Ингаляционные кортикостероиды: Бекламетозон (бекотид), будесонид, фликсотид, флунизолид (ингакорт). БУДЕСОНИД (пульмикорт, бетакорт) 200мкг\доза (2,3г) Комбинированные препараты: Сальметерол+флутиказон – серетид (25+250мкг\доза, 120 доз) по 1-2 вдоха 2-3р\д. Ингалятор Формотерол+будесонид – симбикорт(160+4,5мкг\доза, 120 доз) по 1-2 вдоха 1-2 р\д. Ингалятор Пероральные глюкокортикостероиды преднизалон 30-60мг в сутки в 2 приема. 2)Стабилизаторы мембран тучных клеток: Кромоглициевая кислота (интал), недокормил (тайлед)., кетотифен. ИНТАЛ 20мг по 1 капсуле, 2вдоха 4р\д через спинхалер, НЕДОКОРМИЛ 2мкг\доза, 2 вдоха 4р\д. КЕТОТИФЕН 1мг по 1 таб 2р\д 3)Блокаторы лейкотриеновых рецепторов. ЗАФИРЛУКАСТ (аколат) 20мг 1таб. 1 р\д 4)Метилксантины: ЗУФЕЛИН по 0,15г 3 р\д, ТЕОПЕК 100мг 2р\д 5)Ингаляторные бета 2 антогонисты ФОРМОТЕРОЛ 12мкг 2р\д, САЛЬМЕТЕРОЛ (серевент) 25мкг\доза 50-100мкг 2р\д. САЛЬБУТАМОЛ 100-200 мкг 2 р\д 6)М-холиноблокаторы (холинолитики)Ипратропиума бромид (АТРОВЕНТ) 21г, по 1 вдоху 2-3р\д. Тиотропиума бромид (СПИРИВА) по 1 капс. вдыхать через хандихалер. В капсуле 18мкг. Вспомогательные — отхаркивающие, дезинтакс., антиб. кроме пенециллинов + физиолечение: перкуссионный массаж, пастуральный дренаж, электрофорез, дых. гимн.
Реабилитация применение дренирующего массажа с целью выведения мокроты, рефлекторное воздействие на дыхательный центр с целью вызвать кашлевой рефлекс. дыхательные упражнения, наиболее полно способствующие выведению из тканей тела азота, одновременно используются статические физические упражнения, развивающие диафрагмальное дыхание. комплекс статических упражнений, ведущих к физическому перенапряжению организма, применения методов рефлексотерапии, ведущих к увеличению защитных и адаптационных сил организма, из использования комплексов физических упражнений на выносливость, а также комплекса динамических упражнений, напрямую связанных с дыхательной гимнастикой.
Диспансеризация Осмотр терапевтом 2-3 раза в год, пульмонологом, ЛОР-врачом, стоматологом, гинекологом — 1 раз в год. Общий анализ крови, мокроты, спирография 2-3 раза в год, ЭКГ — 1 раз в год. Аллергологическое обследование — по показаниям.
Читайте также:  Бронхиальная астма у детей последствия

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя — частота приступов ежедневная
  • тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *