Меню Рубрики

Бронхиальная астма этиология клиника принципы лечения

Бронх. астма принадлежит к числу наиболее распростр. аллергических заболеваний. Заболеваемость детей выше, чем у взрослых.

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся повторными эпизодами обратимой бронхиальной обструкции, вызванной хроническим аллергическим воспалением и гиперреактивностью бронхов. Бронхиальная астма проявляется приступообразным кашлем, затруднениями дыхания или приступами удушья. Патогенез бронхиальной астмы сложен и многообразен, причем представления о природе заболевания значительно изменились в последнее время. По современным представлениям в основе бронхиальной астмы лежат хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов. Поэтому независимо от степени тяжести и даже в период стойкой ремиссии, когда нет никаких признаков заболевания, бронхиальная астма является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей. Основные клетки, которые вызывают это специфическое воспаление путем выделения специальных веществ — эозинофилы.

Б результате воспалительного процесса развиваются 4 механизма бронхиальной обструкции (закупорки бронхов):

• острый бронхоспазм (сужение бронхов),

• образование вязкой слизистой мокроты,

• склеротическая (рубцовая) перестройка бронхиального дерева.

Обструкция бронхов при астме в основном обратима, то есть под действием лечения нормальная проходимость бронхов восстанавливается. Однако длительное течение неконтролируемой астмы ведет к грубым морфофункциональным изменениям, характеризующимся нарушением кровоснабжения, склерозу стенки бронхов и формированию необратимой обструкции бронхов. Поэтому очень важно рано выявить астму и правильно ее лечить.

Классификация по этиологическому фактору:

•атопическая (экзогенная, аллергическая, иммунологическая)

• неатопическая (эндогенная, неиммунологическая).

Атопия (аллергия) — это генетически обусловленное состояние, при котором в организме в ответ на воздействие аллергенов вырабатывается избыточное количество специфических веществ (прежде всего — иммуноглобулин IgE). Это важнейший предрасполагающий фактор развития бронхиальной астмы. У детей этот механизм развития болезни является основным. Атопия может наследоваться более чем в 30% случаев.

При неатопическом варианте основным механизмом является гиперреактивность бронхов, определяемая как повышенная чувствительность дыхательных путей (повышенная готовность бронхов к сужению) к стимулам, безразличным для здоровых лиц. При этой форме болезни пусковыми агентами могут выступать респираторные инфекции, холод, резкие запахи, эндокринные и нервно-психические расстройства, профессиональные факторы и аэрополлютанты неаллергенной природы.

Факторы риска развития бронхиальной астмы:

1. Внутренние факторы — генетическая предрасположенность, атопия, гиперреактивность.

2. Внешние факторы (способствующие развитию заболевания у предрасположенных к этому людей):

• аллергены (бытовые (домашняя и библиотечная пыль), пыльцевые (пыльца деревьев, трав, др растений), эпидермальные (шерсть и перхоть животных), пищевые, лекарственные). Самым активным аллергеном домашней пыли являются аллергены микроскопических дерматофагоидных клещей.

• Курение (пассивное и активное)

Факторы, провоцирующие обострения бронхиальной астмы (триггеры):

• Домашние и внешние аллергены, • Поллютанты, • Респираторные инфекции, • Физическая нагрузка и гипервентиляция, • Изменение погодных условий, холод, • Двуокись серы, • Пища, пищевые добавки, лекарства, • Эмоциональные перегрузки, • Курение (активное и пассивное), • Домашние аэрозоли, запахи краски и др.

Установление причинной связи аллергена с появлением приступа имеет большое диагностическое значение в плане лечения и предупреждения дальнейшего контакта с ним больного. Наиболее значимыми для развития астмы являются ингаляционные аллергены.

Основные симптомы:• кашель, • свистящее дыхание (свистящие хрипы на выдохе, слышные на расстоянии), • стеснение в груди и одышка,

Наиболее типичный симптом бронхиальной астмы — приступ удушья, который возникает при воздействии на организм пускового фактора (триггера). У многих больных развитию приступа предшествуют продромальные явления — зуд в носу, чиханье, сукой приступообразный кашель, чувство «першения в горле» и др. Обычно приступ астмы начинается ночью или ранним утром, больной просыпается от чувства тяжести в груди и нехватки воздуха, на расстоянии слышатся свистящие хрипы. Во время приступа больной принимает вынужденное сидячее положение с наклоном вперед, опирается локтями на колени, при этом плечи немного подняты и сдвинуты вперед, голова втянута в плечи, грудная клетка как бы застывает в состоянии вдоха. Больной бледен, кожные покровы с синюшным оттенком, покрыты потом.

Затруднен преимущественно выдох. Вдох короткий, за которым наступает продолжительный, очень тяжелый выдох. В дыхании участвуют также мышцы верхнего плечевого пояса. При аускультации в легких на фоне ослабленного везикулярного или жесткого дыхания прослушивается большое количество сухих свистящих хрипов. В момент приступа удушья мокрота отсутствует и только после его купирования начинает отходить в небольшом количестве в виде «слепков бронхов» вязкой консистенции.

Если приступ длительно не купируется — развивается астматический статус, который характеризуется стойкой и длительной бронхиальной обструкцией, нарушением дренажной функции бронхов и нарастанием дыхательной недостаточности.

По степени тяжести различают бронхиальную астму легкого, сред нетяжелого и тяжелого течения. Тяжесть заболевания определяется врачом на основании частоты, тяжести и продолжительности симптомов заболевания, а также состояние больного в периоды ремиссии, исследования функции внешнего дыхания, лабораторных данных.

При легкой степени тяжести течение заболевания обычно характеризуется отсутствием классических развернутых приступов удушья, симптомы отмечаются менее 1-2 раз в неделю и кратковременны.

Астма тяжелого течения характеризуется частыми обострениями заболевания, представляющими опасность для жизни пациента. Осложнения: асфиксия, острая сердечная недостаточность и др.

Диагностика: в мокроте наблюдаются большое количество эозинофиловт кристаллы Шарко— Лейдена (продукты распада эозинофилов), спирали Куршмана (слепки из бронхов). В периферической крови также увеличивается количество эозинофилов (до 7—15%). При биохимическом исследовании крви — повышенный уровень IgE. Для выявления причинных аллергенов в межприступный период проводят кожные аллергические пробы. Обязательно регулярное исследования функции внешнего дыхания для определения степени бронхиальной обструкции.

Астму еще не научились полностью вылечивать, но ее можно и нужно контролировать. При правильном постоянном лечении астма не ограничивает физическую активность и не приводит к снижению качества жизни. Больной астмой не должен считать, что его удел — инвалидность, среди больных астмой есть известные политики и певцы (Николай Гуляев), артисты балета и чемпионы Олимпийских Игр.

В качестве наиболее доступного и удобного в амбулаторной практике метода мониторирования астмы используется определение пиковой скорости выдоха с помощью пикфлоуметра и ведение специального дневника с записью показателей. Ежедневная пикфлоуметрия позволяет судить об амплитуде суточных колебаний пиковой скорости выдоха как критерия достаточности проводимой терапии, а также может свидетельствовать о наступлении обострения заболевания. Ухудшение показателей при пикфлоуметрии отмечается раньше, чем больной сам почувствует появление первых клинических признаков ухудшения состояния и развития обострения, что дает ему возможность своевременно принять необходимые меры или обратится к врачу.

Лечение: самое главное в лечении больного выявить значимые аллергены и устранить контакт с ними. Если это невозможно, нужно сделать все для того, чтобы уменьшить экспозицию данных агентов. Особую значимость имеют сенсибилизация аллергенами бытового окружения пациента, что заставляет применять мероприятия, направленные на снижение их концентрации в жилище пациента. Наличие профессиональной астмы побуждает рассматривать вопрос о смене рабочего места пациента. Важнейшими аспектами санитарно-гигиенических мероприятий является соблюдение гипоаллергенной диеты, поддержание чистоты воздуха в жилище пациента, отказ от курения.

Лучший способ введения лекарств при астме — ингаляционный. Поэтому основные против о астматические препараты выпускаются в виде дозированных аэрозолей (карманные ингаляторы). Все препараты делятся в основном на 2 вида:

— для длительного (базисного) противовоспалительного лечения;

— для быстрого расширения бронхов и снятия приступа удушья (бронходилататоры). Базисную терапию больной, как правило, должен получать ежедневно для эффективного воздействия на хроническое воспаление бронхов, а бронходилататоры ситуационно, при развитии приступа. В зависимости от тяжести течения астмы врач назначает негормональные противовоспалительные средства или глюкокортикостероиды (гормональные).

При необходимости может быть назначена специфическая гипиосенсибилизация (постепенное привыкание к аллергену). В некоторых случаях хороший эффект дает спелеолечение (соляные пещеры).

Образовательная программа предусматривает обучение больного навыкам самопомощи при развитии приступа, дает необходимые знания о природе заболевания, методах профилактики обострений и способах уменьшения побочных эффектов проводимого лечения. Важное значение придается преодолению чувства неуверенности в себе, снятия тревожности. Показано санаторно-курортное лечение: курорты Крыма, Кисловодск.

Прогноз. При атопической форме прогноз более хороший, когда удается выявить специфический аллерген и более не контактировать с ним.

Профилактика. К профилактике бронхиальной астмы относится борьба с загрязнением окружающей среды, контроль за качеством пищи, обеспечение необходимых условий работы на химических предприятиях. Большое значение имеет пропаганда грудного вскармливания, профилактика аллергических заболеваний, активное физическое воспитание. Профилактика бронхиальной астмы включает также своевременную санацию очагов инфекции, предупреждение острых респираторных заболеваний.

Профилактика обострений бронхиальной астмы включает в себя устранение причинных факторов, гипоаллергенная диета, следование рекомендуемым схемам медикаментозной терапии, динамическое наблюдение за пациентом, устранении избыточной влажности и плесени в жилых помещениях, мероприятия по удалению клещей, регулярные проветривания и влажные уборки помещений. При аллергии на домашнюю пыль следует использовать только гипоаллергенные постельные принадлежности (синтепон или ватные), лучше отказаться от ковров, не убранных за стекло книг и других предметов, на которых скапливается пыль. Больным с пыльцевой аллергией следует ограничить пребывание на свежем воздухе во время цветения растений, вызывающих аллергию.

источник

Бронхиальная астма — хроническое заболевание, возникающее на основе аллергического воспаления в воздухоносных путях ребенка и гиперреактивности бронхов,

  1. Наследственность (бронхиальная астма, дерматиты, поллиноз и др формы ал.реакций)
  2. Большое содержание в продуктах питания консервантов, ксенобиотиков.
  3. искусственное вскармливание
  4. плохой образ жизни родителей, немаловажным фактором риска развития астмы является курение (для маленьких детей – пассивное курение, или нахождение вблизи курящего человека). Табачный дым – сильный аллерген, поэтому если хоть один из родителей курит, риск возникновения у ребенка астмы значительно (в десятки раз!) возрастает.
  5. Экологический фактор: вдыхание с воздухом вредных веществ (выхлопных газов, сажи, промышленных выбросов, бытовых аэрозолей) – частая причина развития астмы вследствие иммунных нарушений в организме.
  6. Вирусы и бактерии, вызывающие поражение респираторных органов (бронхиты, ОРЗ, ОРВИ), способствуют проникновению аллергенов в стенки бронхиального дерева и развитию обструкции бронхов. Часто повторяющиеся обструктивные бронхиты могут стать пусковым механизмом для бронхиальной астмы.
  7. Индивидуальная повышенная чувствительность только к инфекционным аллергенам вызывает развитие неатопической бронхиальной астмы.
  8. Факторы физического воздействия на организм (перегревание, переохлаждение, физические нагрузки, резкая перемена погоды с перепадами атмосферного давления) могут спровоцировать приступ удушья.
  9. Астма может стать следствием психоэмоционального напряжения ребенка (стресс, испуг, постоянные скандалы в семье, конфликты в школе и др.). Отдельная форма заболевания – «аспириновая» астма: приступ удушья возникает после употребления аспирина (ацетилсалициловой кислоты). Сам препарат не является аллергеном. При его применении выделяются активные биологические вещества, они и вызывают спазм бронхов.

БА это аллергиеская реакция. Любая аллергическая реакция включает в себя 3 стадии развития:

  1. иммунологическая (встреча АГ и АТ)
  2. патохимическая (дегрануляция ТК, высвыбождение медиаторов воспаления)
  3. патофизиологическая (клинические проявления)

Медиаторы воспаления повышают проницаемость стенок альвеол, приводя к отеку; действуют на ГМК бронхов, приводя к бронхоспазму.

— Синдром бронхообструкции — нарушение бронхиальной проходимости,появление свистящего, шумного дыха­ния. Часто развивается малопродуктивный кашель. При тяжелом течении характерно развитие присту­пов удушья, которое сопровождается втяжением уступчивых мест грудной клетки, участием вспомо­гательной мускулатуры в акте дыхания. При физикальном обследовании аускультативно определяют­ся сухие свистящие хрипы. У детей раннего возраста достаточно часто выслушиваются и влажные раз­нокалиберные хрипы. При перкуссии появляется коробочный оттенок звука над легкими. Для выра­женной обструкции характерны шумный выдох, увеличение частоты дыхания, развитие усталости дыхательных мышц и снижение Ра

— может быть синдром дыхательной недостаточности.

  • аллергологический анамнез
  • клинические данные
  • ОАК — эозинофилия
  • Обязательно проводят анализ мокроты. Обычно мокрота слизистая, без запаха, иногда с примесью гноя. При выраженных приступах мокрота может содержать примесь крови. В анализе мокроты много эозинофилов, выявляются кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана, но они не являются абсолютно специфическим признаком бронхиальной астмы. При выраженном воспалительном процессе в мокроте много нейтрофильных лейкоцитов, бактерий.
  • иммунограмма (выявление Ig E)
  • спирометрия (оценить функцию внешнего дыхания)
  • рентген ОГК (эмфизематозное вздутие ГК)
  • пикфлоуметрия (на выявление степени обструкции)

Для начала следует установить аллерген (провоцирующий фактор) и полностью исключить любой контакт ребенка с ним:

  • регулярно проводить влажную уборку помещения (при необходимости с противоклещевыми средствами);
  • при уборке использовать пылесос с водяным фильтром;
  • применять воздухоочистители для фильтрации воздуха;
  • приобрести для ребенка подушки и одеяла с гипоаллергенными синтетическими наполнителями;
  • исключить игры с мягкими игрушками;
  • разместить книги в застекленных шкафах;
  • убрать лишнюю мягкую мебель, а необходимую зачехлить тканью без ворса;
  • в случае значительного загрязнения воздуха поменять место проживания; в
  • период цветения провоцирующих астматические приступы растений свести до минимума пребывание ребенка на свежем воздухе – только вечером, после выпадения росы, или после дождя;
  • навесить на окна специальную сетку;
  • при «астме физических усилий» значительно снизить нагрузки, в том числе прыжки и бег;
  • при «аспириновой» астме исключить применение провоцирующих приступ медикаментов.

делится на две группы: симптоматическое лечение (купирование приступа удушья) и базисная терапия.

Наиболее эф­фективные средства базисной терапии в на­стоящее время — ингаляционные ГК (ИГК)

b2-адреномиметики

  • короткого действия (сальбутамол, фенотерол)
  • длительного действия (сальматерол, форматерол).

Через небулайзер беротек, беродуал, атровент.

Метилксантины

Применение теофиллинов для лечения БА у детей пробле­матично из-за возможности тяжелых быстро возникающих (сердечная аритмия, смерть) и отсроченных (нарушение поведения, пробле мы в обучении и пр.) побочных эффектов.

Антихолинергические препараты

Анти-холинергические препараты (ипратропия бро­мид) при применении отдельно или в комбина­ции с другими бронходилататорами (в основ­ном бета-2-адреномиметиками) показаны для терапии бронхоспазма, ассоциированного с БА. Однако препараты этой группы с цельюконтроля течения БА в педиатрической прак­тике применяют крайне ограниченно.

ГКС — будисамид (пульмикорт)

При нетяжелом приступе БА рекомендуется применение ингаляций β2-адреномиметика короткого действия (сальбутамола, фенотерола). Во время ингаляции нужно сделать медленный вдох с последующей задержкой дыхания на 2-3с. Доза устанавливается индивидуально, как правило, 1-2 вдоха для купирования. В течение дня рекомендуется пользоваться β2-адреномиметиком короткого действия не более 4 раз. Высокие дозы могут вызвать серьезные осложнения. Высокая потребность в β2-адреномиметиках короткого действия служит показателем обострения БА и неадекватности противоастматической терапии.

ГКС: преднизолон 30-60мг в/в, затем peros.

3.Сальбутамол или ипратропия бромид + фенотерол ингаляции через небулайзер.

4. Аминофиллин (эуфиллин) в/в медленно, если пациент не получает препараты теофиллина peros.

5. Дальнейшее лечение проводит в стационаре.

источник

Патогенез бронхиальной астмы у детей помогает назначить правильное лечение. Ребенок страдает от удушья, одышкаи, аллергии. Чаще клиническая картина бронхиальной астмы наблюдается у грудничков.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Гадалка баба Нина: «Денег всегда будет в избытке, если под подушку положить…» Читать подробнее >>

Рассматриваемое заболевание развивается на фоне экзоаллергенов, которые попадают в организм детей из внешней среды. У бронхиальной астмы этиология может быть 2 видов:

Педиатры выделяют 3 формы рассматриваемого недуга:

Инфекционная форма развивается на фоне бактерий (стафилококк, кишечная палочка), вирусов и грибков. Этиология неинфекционной бронхиальной астмы у детей связана с бытовыми и пищевыми аллергенами.

При развитии инфекционно-аллергической формы наблюдаются 3 стадии:

  1. Образование реагинов. При этом отсутствует клиника бронхиальной астмы.
  2. Патохимическая стадия (повреждается мембрана клеток).
  3. Патофизиологическая стадия (спазм мускулатуры бронхов).

Больной дышит поверхностно и малоэффективно. Повышается артериальное давление, наблюдается застой крови в малом круге кровообращения. У инфекционно-аллергической бронхиальной астмы патогенез связан с медленной гиперчувствительностью. При этом наблюдается следующая схема патогенеза:

  • сенсибилизация;
  • патохимическая стадия;
  • патофизиологическая стадия.

У больного появляются спазмы мышц бронхов, отекают ткани. Схема лечения зависит от врожденных и приобретенных нарушений защитной функции слизистой дыхательных путей.

При изучении патогенеза болезни особое внимание уделяется аутоаллергическому механизму. Факторы риска развития недуга носят неврогенный и эндокринный характер. Быстрое снижение порога возбудимости нервной системы способствует возникновению приступов на различные запахи, солнечную радиацию, влажность воздуха. Патологические рефлексы могут наблюдаться при отсутствии аллергена (из-за влияния условно-рефлекторных раздражителей).

На начальной стадии болезни происходят изменения в работе эндокринной системы, повышается уровень адреналина в крови. Актуальность в развитии заболевания имеет наследственный фактор. Патогенез бронхиальной астмы сложный и многогранный. К клиническим рекомендациям относят определение закупорки бронхов вязкой слизью, выявление дегенеративных патологий в организме.

В анамнезе у детей наблюдается диатез, у взрослых — аллергические и респираторные заболевания волнообразного характера. Перед приступом у больного проявляются следующие симптомы:

  • першение в горле;
  • водяные выделения из носа;
  • чихание;
  • вялость.

Приступ у детей возникает из-за перенесенного респираторного недуга либо после него. Клинические рекомендации пациенту заключаются в занятии вынужденного положения. Появляется одышкаа, свистящее дыхание, мокрота, рвота.

Для лечения бронхиальной астмы используют специальные препараты, снимающие приступ удушья. Через 3-7 дней состояние больного улучшается, наступает ремиссия. У подростков астматический синдром длится от нескольких дней до 2-3 недель. Сильный приступ удушья может привести к смерти!

Читайте также:  При астме ремиссии по 5 лет

Частота дыхания у новорожденных увеличивается, у подростков — уменьшается. Клинические рекомендации родителям:

  • снять депрессию;
  • оказать первую помощь при судорогах.

Приступы могут наблюдаться 1 раз в год (легкая форма) либо 1 раз в месяц (тяжелая форма). Клиническая картина между приступами зависит от частоты удушья и тяжести недуга. Если у больного отсутствует аппетит, повысилась субфебрильная температура тела, то для лечения бронхиальной астмы применяют антибактериальную терапию.

Редко в период ремиссии наблюдается спазматический кашель и хрип во время сна. При тяжелой форме болезни ребенок быстро теряет вес, развивается миокарда. Длительное течение недуга отрицательно сказывается на физическом развитии детей.

Диагностика заболевания проводится после клинических и аллергологических исследований. Доктор учитывает жалобы пациента, анамнез, клиническую картину. В крови больного отмечается увеличенное СОЭ, лейкоцитоз, лимфоцитоз, изменяется белок. С помощью рентгена врач выявляет патологии в легких и легочной ткани.

Специалисты выделяют 2 группы аллергологической диагностики:

  1. In vivo (проводится между приступами).
  2. In vitro.

Кожная аллергическая проба, ингаляционные тесты. На предплечья наносится по 1 капле аллергена. Проба может вводиться внутрикожно. На коже появляется волдырь. Для оценки интенсивности реакции врач измеряет диаметр волдырей. Частота атипичных реакций зависит от возраста ребенка.

Ингаляционный провокационный тест у детей проводится в условиях стационара. При проявлении первых симптомов спазма проба прекращается.

Аллергодиагностика in vitro основана на выявлении антител группы IgE. Для выявления нарушений в соотношении главных классов иммуноглобулинов специалисты исследуют гуморальный иммунитет. При исследовании Т-системы лимфоцитов выявляют низкий уровень и функциональную активность лимфоцитов в крови. Чтобы исключить наличие онкологических заболеваний, проводится бронхография и бронхоскопия.

Приступ, который наблюдается при бронхиальной астме, дифференцируется от приступа сердечной астмы. Последнее явление диагностируется у пожилых людей. Родители новорожденных должны отличать астму с бронхолитом от пневмонии. Для воспалительного процесса характерны следующие симптомы:

  • высокая температура тела;
  • отсутствие токсикоза.

В этом случае ребенка госпитализируют. Если у подростка развита хроническая пневмония, проводится дифференциальное обследование. Для исключения туберкулеза назначается рентгенологическое исследование.

Специалисты используют следующую схему лечения бронхиальной астмы:

  • купирование приступов;
  • лечение обострений;
  • базисная и астматическая терапия.

Чтобы купировать приступ астмы, пациенту назначают бронхолитики. Их применяют в виде аэрозольного устройства. При тяжелом нарушении дыхания используют дозированное средство Сальбутамол. Подобную процедуру можно провести в стационаре с помощью небулайзера.

Нельзя купировать приступ астмы без консультации с врачом.

Следующий метод лечения бронхиальной астмы у детей и взрослых заключается в устранении обострений. При проведении базисной противорецидивной терапии используют противовоспалительные средства (ингаляционные глюкокортикоиды — например, Бекотид). Для коррекции кислотного, газового и основного состава крови используют медикаментозное и народное лечение. Особое внимание уделяется питанию больного. Рекомендуется соблюдать лечебный стол №9. Питание при бронхиальной астме и у детей, и у взрослых должно нормализовать обменный процесс, облегчить состояние, предупредить приступы удушья.

Больной нуждается во всех питательных веществах. Из меню исключают углеводы. Можно употреблять специи, но в небольшом количестве. Блюда рекомендуется готовить на пароварке, отваривать либо запекать в духовке. Принимать пищу нужно 5 раз в день.

Прогноз бронхиальной астмы благоприятный. Он зависит от частоты, тяжести приступов и осложнений.

источник

Бронхиальная астма (БА) – это самостоятельное заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляется пристуром удушься, астмотическим статусом, или при отсутствии таковых симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, одышка, дистанционные хрипы) обратимой бронхиальной обструкции на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелегочных признаклв аллергии, эозинофилии крови и (или) эозинофилии мокроты.

Выделяют следующие формы БА:

1)экзогенная – атопическая БА

a) бытовые аллергены (домашняя пыль, шерсть, домашних животных )

b) пыльцевые аллергены (сезонная пыльца трав)

c) лекарственные аллергены (антибиотики, НПВС), пищевые добавки (красители, углекислый газ)

d) профессиональные аллергены (пыль пшеничной муки, кофейных бобов)

2)эндогенная – идиопатическая БА

b) нервно – психические нарушения

d) нарушение метаболизма архидоновой кислоты (аспириновая астма)

e) нарушение рецепторного баланса и электролитного постоянства дыхательных путей

b) загрязнение воздуха (табачный дым, аэрозоли)

c) влияние холодного воздуха и изменений погоды

Классификация:

1)преимущественно аллергическая БА

a) аллергический бронхит, не обозначенный как хронический

b) Аллергический ринит +приступы удушья

a) Медикаментозная неаллергическая (аспириновая астма)

b) Эндогенная (внутренняя, идиопатическая) БА

d) Неуточненная БА (включает 2 варианта: астматический бронхит и поздно возникшая БА)

e) Астматический статус (острая тяжёлая БА)

Клинико – патогенетические варианты БА:

1) Атопический ( до 20% всех форм БА)

2) Инфекционно –зависимый (опосредованный) (более 50%)

3) Аутоиммунный (встречается редко)

4) Дисгормональный (нередко развивается у женщин в периоде климакса или при заболеваниях эндокринной системы)

6) Выраженный адренергический дисбаланс

7) Холинергический, ваготонический дисбаланс (10%)

8) Первично – измененная реактивность бронхов (15%) (БА физического усилия (8%), апириновая БА(5%), холодовая БА(2%)).

Клиническая картина:

Основной клинически й признак БА – приступ удушья вследствие спазмогладких мышц бронхов, гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов.

В развитии приступов БА можно выделить 3 периода:

1)предвестников (иногда их нет)

3)обратного развития приступа

Период предверстника наступает за несколько минут, часов дней до начала приступа и проявляется следующими симптомами:

1) Обильное выделение водянистого секрета из носа

4) Приступообразным кашлем

10) Психической депрессией

Для периода разгара приступа характерны внезапное проявление экспираторного удушья (нельзя “свободно”дышать), тяжести в грудной клетке (“трудно проходит воздух” по дыхательным путям) чаще под утро при вставании с постели. Обычно в период приступа больной садится в кровати, занимает вынужденное положение – “позу кучера”с упором рук для включения в акт дыхания вспомогательных мышц; ему трудно говорить (речь прерывистая, только коротки фразы) и дышать . Вдох быстрый, а выдох долгий (в 2- 4 раза больше вдоха)), трудный, мучительный. При сильной обструкции дыхание замедленно до 10 – 12 в минуту. Имеется малопродуктивный, изнуряющий кашель с небольшим количеством густой , клейкой мокроты вследствие нарушения дренажа бронхов. В некоторых случаях после откашливания мокроты наступает некоторое облегчение.

Объективно выделяют тахипноэ (чаще), удлиненный выдох, удушья в ое фазы дыхания, набухание шейных вен лица, участие в акте дыхания вспомогательных мышц плечевого пояса, спины и брюшной стенки; бледный цианоз губ, ушей; в глазах – испуг; лицо, грудь покрыты холодным потом.

При перкуссии над легкими выявляется коробочный звук, границы легких опущены, подвижность нижнего легочного края ограничена. Пульс учащён, слабого наполнения, тоны сердца приглушены.

При аускультации лёгких на фоне частого ослабленного дыхания определяются разнообразные сухие “музыкальные”хрипы, указывающие на поражение бронхов различного калибра; они слышны и просто ухом и на расстоянии.

В период обратного развития (окончания приступа) больному становится легче дышать; уменьшается потливость, а затем начинает отходить вязкая, со сгустками мокрота; больной хочет отдохнуть, прилечь, некоторых мучает голод или жажда. Приступ длится разное время и разрешается спонтанно, безлечения (или с ним), заканчивается продуктивным кашлем с выделением небольшого количества слизистой мокроты (слизистых пробок).

Диагностика:проведение аллергических проб при атопическом варианте БА, анализ мокроты ( эозинофилы, кристаллы, Шарколейдена , спирали Куршмана), анализ крови (эозинофилы, спирография, спирометрия, пневмотахиметрия)

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы и которое обуславливает развитие бронхиальной гиперреактивности, приводящей к эпизодам обратимой спонтанно или под действием лечения обструкции бронхов, клинически проявляющейся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром.

Этиология бронхиальной астмы.

Факторы, влияющие на риск развития БА, можно разделить на факторы, обуславливающие развитие заболевания (в основном это внутренние факторы, в первую очередь наследственность), и факторы, провоцирующие появление симптомов (в основном это внешние факторы).

Основные факторы влияющие на развитие и проявление БА:

1. генетические (гены, предрасполагающие к атопии – повышенной выработке аллерген-специфических антител класса IgE и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности)

2. ожирение (повышенная выработка медиатора лептина увеличивает вероятность БА)

3. пол (до 14 лет распространенность БА у мальчиков в два раза выше, у взрослых БА распространена больше у женщин).

1. аллергены: помещений (клещи домашней пыли, шерсть домашних животных, аллергены тараканов, плесневые и дрожжевые грибы) и внешние (пыльца растений и т. д.)

2. инфекции (в основном респираторные вирусные, реже паразитарные)

3. профессиональные сенсибилизаторы

4. курение табака (как активное, так и пассивное)

5. загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений

6. питание – у детей, находившихся на грудном вскармливании, частота БА меньше, чем у детей, находящихся на искусственном вскармливании

Основные факторы, провоцирующие обострение БА: 1) домашние и внешние аллергены; 2) поллютанты помещений и внешние поллютанты; 3) респираторные инфекции; 4) физическая нагрузка и гипервентиляция; 5) изменение погодных условий; 6) двуокись серы; 7) пища, пищевые добавки; 8) некоторые лекарства; 9) чрезмерные эмоциональные нагрузки; 10) курение (пассивное и активное); 11) ирританты (домашний аэрозоль, запах краски).

Патогенез бронхиальной астмы, главным образом неинфекционной, протекает по типу аллергии немедленного типа.

В патогенез приступа можно также выделить три этапа. Специфическая иммунологическая фаза, возникающая при повторном попадании аллергена, протекает на слизистой оболочке бронхиального дерева. Эта фаза очень быстро сменяется патохимической, во время которой в тканях и крови повышается концентрация активных веществ (гистамин, ацетилхолин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии (MRS-A, брадикинин). В этот период и развивается развернутая картинааллергического заболевания, обусловленного патофизиологической стадией аллергической реакции. Биологически активные вещества, действуя синергически, вызывают спазм гладкой мускулатуры, расслабление тонуса стенки сосудов, увеличение их проницаемости, появление отечности окружающих тканей. Резко увеличивается секреция слизистых желез. Повышение концентрации гистамина способствует притоку в очаг аллергического воспаления эозинофильных гранулоцитов.

Все эти факторы (спастическое сокращение мускулатуры ведет к сокращению просвета бронхов, накоплению в их просвете вязкого секрета, набуханию слизистой оболочки) и приводят к появлению типичного приступа, характерного для астмы, и к нарушению вентиляции и газообмена в легких.

Картина приступа бронхиальной астмы, особенно тяжелого, невольно внушает страх, хотя смерть во время него наступает крайне редко. Обычно приступ возникает ночью, часто неожиданно. У больного появляется тяжелое чувство стеснения в груди, ему не хватает воздуха. Он садится, опираясь руками на колени или на кровать, и как рыба «хватает» воздух ртом. Лицо больного бледное, цианотичное, иногда покрытое потом, выражает страх. Дыхание затруднено, особенно при выдохе. В акте дыхания принимают участие вспомогательные дыхательные мышцы. Уже на расстоянии слышны обильные сухие свистящие хрипы. Характерным для приступа удушья при бронхиальной астме является урежение дыхания. При перкуссии во время приступа определяется коробочный звук и низкое стояние легочных границ, что указывает на остро развившуюся эмфизему. При аускультации выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, особенно при выдохе. Пульс учащен, малого наполнения. Спустя некоторое время после начала приступа начинает выделяться вязкая мокрота. Это предвещает близкий конец приступа. По окончании его некоторые больные выделяют много светлой мочи (urinaspastica). В легких случаях приступы прекращаются в течение получаса, в тяжелых — могут длиться несколько дней (statusasthmaticus). Диагноз бронхиальной астмы во время самого приступа не представляет больших затруднений. Помимо описанных признаков, известное значение имеет исследование мокроты. Для бронхиальной астмы характерно наличие в мокроте большого числа эозинофильных лейкоцитов, кристаллов Шарко—Лейдена и спиралей Куршмана. Вне приступа диагноз может быть установлен по анамнестическим данным (характерные приступы в прошлом). В пользу бронхиальной астмы говорит молодой возраст больного, перенесенная в прошлом крапивница, сенной насморк. Важным диагностическим признаком является указание больного на то, что в прошлом подобный приступ прерывался адреналином. Многолетняя давность приступов удушья также свидетельствует о бронхиальной астме. Следует помнить, что у пожилых людей бронхиальная астма иногда сочетается с сердечной. Сердечную астму можно отличить от бронхиальной по учащению дыхания и наличию влажных клокочущих хрипов при выслушивании легких, нередко отмечается нарушение ритма сердечной деятельности. В подавляющем большинстве случаев сердечной астмой страдают лица пожилого возраста. Распознать основные виды астмы — сердечную и бронхиальную — нетрудно. Ошибки возможны в тех случаях, когда бронхиальная астма осложняется недостаточностью сердца, а приступ сердечной астмы возникает у больного эмфиземой легких и бронхитом. Кроме того, как сказано выше, возможно сочетание бронхиальной и сердечной астмы. При уремической астме важное значение имеет анамнез. Кроме того, жалобы больного на головные боли, диспепсические явления в виде тошноты, рвоты, а также патологические элементы в моче подтверждают диагноз почечного заболевания. Иногда возникают затруднения при дифференциальном диагнозе с «истерической» астмой. При последней отсутствует вздутие легких, при выслушивании не определяются хрипы, наконец учащенное дыхание носит поверхностный характер (его сравнивают с дыханием собаки в жаркую погоду). При бронхиальной астме дыхание хотя резко затруднено, но в то же время, как мы отмечали, урежено. В очень редких случаях удушье в виде приступа может наступить у больных с опухолью средостения, а также при аневризме аорты. Опухоли средостения и аневризма аорты по мере их роста могут привести к значительному сдавлению трахеи и вызвать затруднение дыхания. При этом, как правило, развивается сопутствующий основному заболеванию бронхит. Закупорка секретом узкого просвета трахеи приводит к мучительному приступу удушья. Если основное заболевание у этих больных не распознано (опухоль средостения, аневризма аорты), во время удушья может быть ошибочно диагностирована бронхиальная астма. Лечен

Алгоритм оказания медицинской помощи во время приступа бронхиальной астмы следующий:

  1. Обязательный прием средств, расширяющих бронхи. Чаще всего это ингаляционные препараты, в состав которых входит сальбутамол.
  2. Если приступ не купировался, то вызывают бригаду скорой помощи, которая проводит дальнейшее лечение:
    • Легкий приступ — сальбутамол + ипратропия бромид через небулайзер. Подождать 20 минут и повторить ингаляцию, если после первого приема средств состояние не улучшилось.
    • Приступ средней степени тяжести — к сальбутамолу и ипратропия бромиду добавляют пульмикорт (будесонид). Через 20 минут ингаляцию повторяют, если приступ бронхиальной астмы не прошел.
    • Тяжелый приступ — используются те же самые препараты, что и в случае купирования приступа средней степени тяжести, + подкожно вводят адреналин. Если существует угроза остановки дыхания, то дополнительно вводятся гормональные препараты системного действия в соответствующих дозах.

Доврачебная помощь в случае возникновения приступа бронхиальной астмы включает следующее:

  1. Изолировать больного от контакта с веществами, которые могли вызвать приступ бронхиальной астмы (например, если приступ спровоцировала пыльца растений, то завести его в помещение, закрыть окна и т.п.).
  2. Помочь человеку успокоиться и сесть удобно.
  3. Купировать приступ с помощью бронхорасширяющих препаратов (астмопент, алупент, сальбутамол, вентолин), которыми пользуется больной.
  4. Вызвать врача.

Дата добавления: 2018-02-28 ; просмотров: 297 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы и которое обуславливает развитие бронхиальной гиперреактивности, приводящей к эпизодам обратимой спонтанно или под действием лечения обструкции бронхов, клинически проявляющейся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром.

Этиология бронхиальной астмы.

Факторы, влияющие на риск развития БА, можно разделить на факторы, обуславливающие развитие заболевания (в основном это внутренние факторы, в первую очередь наследственность), и факторы, провоцирующие появление симптомов (в основном это внешние факторы).

Основные факторы влияющие на развитие и проявление БА:

1. генетические (гены, предрасполагающие к атопии – повышенной выработке аллерген-специфических антител класса IgE и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности)

2. ожирение (повышенная выработка медиатора лептина увеличивает вероятность БА)

3. пол (до 14 лет распространенность БА у мальчиков в два раза выше, у взрослых БА распространена больше у женщин).

1. аллергены: помещений (клещи домашней пыли, шерсть домашних животных, аллергены тараканов, плесневые и дрожжевые грибы) и внешние (пыльца растений и т. д.)

2. инфекции (в основном респираторные вирусные, реже паразитарные)

3. профессиональные сенсибилизаторы

4. курение табака (как активное, так и пассивное)

5. загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений

6. питание – у детей, находившихся на грудном вскармливании, частота БА меньше, чем у детей, находящихся на искусственном вскармливании

Основные факторы, провоцирующие обострение БА: 1) домашние и внешние аллергены; 2) поллютанты помещений и внешние поллютанты; 3) респираторные инфекции; 4) физическая нагрузка и гипервентиляция; 5) изменение погодных условий; 6) двуокись серы; 7) пища, пищевые добавки; 8) некоторые лекарства; 9) чрезмерные эмоциональные нагрузки; 10) курение (пассивное и активное); 11) ирританты (домашний аэрозоль, запах краски).

Читайте также:  Получение инвалидности при заболевании астмой

Патогенез аллергической (атопической) БА.

1. Иммунологическая стадия:

А) процессинг – поступивший в дыхательные пути аллерген захватывается макрофагом, расщепляется на фрагменты, связывается с гликопротеинами II класса главного комплекса гистосовместимости (HLA) и транспортируется к клеточной мембране макрофага

Б) презентация комплекса «антиген+HLA II» Т-лимфоцитам-хелперам

В) продукция Т-лимфоцитами-хелперами ряда цитокинов: ИЛ-4,5,6, которые стимулируют пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, ИЛ-5 и гранулоцитарного макрофагального стимулирующего фактора, которые активируют эозинофилы.

Г) синтез В-лимфоцитами специфических АТ (IgE, реагиновые АТ), фиксирующихся на поверхности тучных клеток, базофилах и эозинофилах

2. Иммунохимическая стадия: при повторном поступлении аллергена в организм больного происходит его взаимодействие с антителами-реагинами (IgE) на поверхности клеток-мишеней аллергии последующей дегрануляцией тучных клеток и базофилов, активацией эозиновилов и выделением большого количества медиаторов воспаления и аллергии.

3. Патофизиологическая стадия: развитие бронхоспазма, отека слизистой оболочки и инфильтрации стенки бронха клеточными элементами, воспаления, гиперсекреции слизи

а) Ранняя астматическая реакция – бронхоспазм под действием гистамина и других медиаторов (лейкотриенов C4, D4, E4 и др.) с выраженной экспираторной одышкой; начинается через 1-2 мин, достигает максимума через 15-20 мин и длится около 2 ч

б) Поздняя астматическая реакция – воспаление, отек слизистой бронхов, гиперсекреция слизи; развивается через 4-6 ч., достигает максимума через 6-8 ч. и длится 8-12 ч. Основные клетки-участницы: эозинофилы, альвеолярные и бронхиолярные макрофаги, нейтрофилы, Т-лимфоциты и др.

Другие патогенетические механизмы возникновения БА.

А) инфекционно-зависимый – бронхоспазм обусловлен продуктами метаболизма бактерий, грибов и вирусов, обладающих способностью вызывать анафилактические реакции (особенно характерно для нейсерий, увеличивающих содержание IgE в крови и бронхиальном секрете)

Б) дисгормональный – причины обструкции бронхов: ГКС недостаточность (гипперреактивность тучных клеток, повышение уровня гистамина, тонуса ГМК бронхов, усиление воспаления слизистой бронхов), гипопрогестеронемия, гиперэстрогенемия (повышение уровня гистамина и активности альфа-адренорецепторов).

В) нервно-псИхический – изменение бронхиального сопротивления формируется безусловными и условными рефлексами и др. (аутоиммуный, адренергический дисбаланс, первично измененная реактивность бронхов).

1. Бронхиальная астма (J45 по МКБ-10):

А) аллергическая (атопическая, экзогенная);

Б) неаллергическая (эндогенная);

В) смешанная (аллергическая + неаллергическая);

2. Астматический статус (J46, острая тяжелая БА).

источник

  • ШКОЛА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
  • ПОСЛЕДСТВИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
  • АЛЛЕРГЕН
  • ТРИГГЕРЫ
  • БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
  • ЭКСПИРАТОРНАЯ ОДЫШКА

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое проявляется экспираторной одышкой (затруднённый выдох), свистящими хрипами, кашлем, чувством заложенности в груди. Приступ бронхиальной астмы чаще всего происходит ночью или ранним утром. Так как идёт процесс воспаления, вместе с этим, происходит отёк стенок бронхов. В бронхах происходит сокращение мышечных волокон, с последующим развитием спазма бронхов. В бронхах происходит скопление слизи, что является причиной одышки и хрипов.

Главная причина заболевания — это гиперреактивность и гиперчувствительность дыхательной системы, так как степень гиперреактивности влияет на распространённость воспалительного процесса. [3, с.105]

На сегодняшний день, при помощи современной диагностики, выделяют следующие причины бронхиальной астмы:

  • Триггеры — курение, табачный дым, резкие запахи, химические вещества, шерсть и перхоть животных, плесень, грибки, бытовая пыль, некоторые продукты питания (чаще — яйца и шоколад), чрезмерная физическая нагрузка;
  • Предрасполагающие факторы: низкий вес при рождении, наследственность, вазомоторный ринит, конъюнктивит, аллергический дерматит;
  • Усугубляющие факторы: острая респираторная вирусная инфекция, паразитарные инфекции, ожирение, гормональные «сдвиги»: половое созревание, менопауза;
  • Психоэмоциональные нагрузки;
  • Прочие причины: изменения погодных условий, резкое изменение климата, холод, повышенная влажность воздуха.

В зависимости от вида аллергена, вызвавшего сенсибилизацию организма, различают три формы бронхиальной астмы:

  1. Атопическая (в основе гиперпродукция IgE, специфического для какого-либо одного или ряда аллергенов);
  2. Неатопическая (аллергия не выявлена);
  3. Смешанная. [1, с.345]

Клиническая картина бронхиальной астмы представляет собой три периода развития: период предвестников, период разгара и после-приступный: период:

  • 1 период «период предвестников»: вазомоторные реакции со стороны носа, сухость в носовой полости, зуд слизистых оболочек и кожи, чихание, приступообразный кашель. Наблюдается затруднённое отхождение мокроты, одышка, общее возбуждение, бледность, холодный пот, тахикардия, учащённое мочеиспускание. Может отмечаться раздражительность, депрессия, головокружение, бессонница, тревожность. Этот период может длиться от нескольких минут до нескольких дней.
  • 2 период «период разгара»: экспираторная одышка, с чувством сжатия за грудиной, свистящие хрипы, которые слышны на расстоянии. У больного вынужденное положение, сидя с упором на руки. Участие вспомогательной мускулатуры в дыхании. Наблюдается сухой кашель без отхождения мокроты (такой кашель ещё называют «лающим»). Лицо бледное, а при тяжёлых приступах наблюдается одутловатое лицо с синюшним оттенком, покрыто холодным потом. Пульс слабого наполнения, тахикардия. Больной встревожен, боится, с трудом отвечает на вопросы. При осложнённом течении может перейти в астматический статус. Приступ удушья заканчивается отхождением вязкой, слизистой мокроты. Длится этот период примерно 10-20 минут, а при тяжёлых случаях доходит до нескольких часов.
  • 3 период «после-приступный период»: мокрота разжижается, больной начинает лучше откашливаться. Уменьшается количество сухих хрипов, появляются влажные хрипы. Удушье постепенно проходит. Наблюдается недомогание, слабость, жажда. Длительность этого периода имеет разную продолжительность. [2, с.89]
  • Клинический анализ крови: эозинофилия, лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов;
  • Общий анализ мокроты: мокрота стекловидная, при микроскопии — эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена;
  • Исследования иммуноглобулинов E и G;
  • Функциональные исследования лёгких;
  • Рентгенография органов грудной клетки: при длительном течении — усиление лёгочного рисунка, признаки эмфиземы лёгких. [4, с.466-с.472]

При недостаточном лечении, несоблюдении определённых правил, несвоевременной диагностике возникают осложнения бронхиальной астмы:

  • Ателектаз;
  • Эмфизема лёгких;
  • Пневмосклероз;
  • Астматический статус;
  • Дыхательная недостаточность;
  • Сердечно-сосудистая недостаточность;
  • Повышение артериального давления;
  • Обмороки;
  • Головокружение.

Вылечить бронхиальную астму полностью невозможно. Но при правильно подобранном лечении и соблюдении определённых правил, вполне возможно контролировать течение заболевания. Пациентам с бронхиальной астмой рекомендуется придерживаться некоторых правил:

  • В комнате пациента не должно быть ковров, мягкой мебели, перьевых подушек, книг, домашних животных, растений;
  • Поддерживать температуру в помещениях не выше 21-23℃;
  • Должна проводиться влажная уборка не реже одного раза в сутки;
  • Проводить проветривание комнат, при этом не допускать попадание пыльцы и пыли из окружающей среды;
  • Пациентам запрещается носить одежду из шерсти и меха животных;
  • Запрещается выезжать на природу в период цветений;
  • При необходимости проводить дератизацию и дезинсекцию в домах;
  • Проводить курсы лечебной физической культуры, если физическая нагрузка не провоцирует приступы;
  • Пациенты должны отказаться от курения;
  • Необходимы ежедневные прогулки на свежем воздухе;
  • По возможности несколько раз в год посещать санатории.

В межприступном периоде пациентам рекомендуется проводить работу по устранению факторов риска, под контролем лечащего доктора. При этом проводится:

  • Устранение проявлений аллергических состояний;
  • Санация очагов хронической инфекции;
  • Нормализация образа жизни и условий проживания;
  • Рациональное трудоустройство.

Пациентам следует знать разрешённые продукты к употреблению:

  • Постные сорта мяса;
  • Печень, творог, твёрдые сыры;
  • Морепродукты (кроме рыбы и крабов);
  • Йогурты без различных добавок;
  • Все крупы, кроме манной;
  • Цельные злаки, чечевицу, коричневый рис, семена кунжута;
  • Морковь, сладкий перец, брокколи, капуста, кабачок, патиссоны, зелень петрушки, молодой зелёный горошек, укроп, стручковая фасоль, светлая тыква;
  • Яблоки, груши, сливы, смородину, черешню;
  • Топлёное сливочное масло, льняное, подсолнечное, соевое и оливковое масла;
  • Чай, компот, отвар шиповника, кефир.

Пациентам советуют посещать школу бронхиальной астмы. В таких школах пациентов учат бороться с заболеванием, учат контролировать своё состояние, предотвращать приступы. Специалисты школ бронхиальной астмы помогают пациентам справляться с трудностями, которые связаны с заболеванием, дают рекомендации по образу жизни, по составлению гипоаллергенного питания, по совершенствованию навыков, которые необходимы для борьбы с болезнью.

  1. Болотовский Г.В. Бронхиальная астма: заболевание которое в настоящее время считается неизлечимым / Г.В. Болотовский, Ф. А Брокгауза. — М.: Медицина, 2015. -345 c
  2. Мокина Н. А. Немедикаментозная терапия бронхиальной астмы у детей. Современное состояние проблемы. Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. / Н. А. Мокина. №3, 2015. – 89 с
  3. Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии с курсом первичной медицинской помощи / Э.В.Смолева; под ред. К.м.н. Б.В.Кабарухина. – Изд. 5-е. – Ростов н/Д: Феникс, 2015. – 105 с
  4. Richard Beasley et. all. Journal of Allergy and Clinical Immunology / Volume 105, Issue 2, Part 2, February 2000, Pages S466-S472

Электронное переодическое издание зарегистрировано в Федеральной службе по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор), свидетельство о регистрации СМИ — ЭЛ № ФС77-41429 от 23.07.2010 г.

Соучредители СМИ: Долганов А.А., Майоров Е.В.

источник

Патогенез бронхиальной астмы – это механизм, согласно которому развивается недуг. Он состоит из двух стадий. Бронхиальная астма — хроническое воспаление органов системы дыхания. Больной сталкивается с дискомфортом в грудной клетке, приступами, которые сопровождаются характерным хрипом, одышкой, сильным кашлем утром и ночью. Симптоматику можно облегчить благодаря проведению специальной терапии.

Этиология и патогенез любой по виду бронхиальной астмы позволяют понять причину возникновения патологии и разработать грамотный план лечения. Для астматиков это гарантирует улучшение самочувствия в самые короткие сроки. Этиология бронхиальной астмы — это совокупность причин, из-за которых наблюдается увеличенная гиперактивность бронхов. Патогенез данной болезни выступает главным фактором её развития. Причём вид недуга и причины его появления здесь не имеют никакого значения.

Патогенез любого вида бронхиальной астмы базируется на двух реакциях: патофизиологическая и иммунологическая. Во втором случае в дыхательные пути проникает аллерген, который приводит к соответствующей реакции. При патофизиологической реакции наблюдается гиперреактивность бронхов в качестве ответа на воспаление в данном органе. У пациента сужается бронхиальный просвет, в результате чего ему становится сложно дышать. Могут произойти такие реакции:

  • ранняя: спустя одну-две минуты происходит удушье. Кульминация наступает на пятнадцатой-двадцатой минуте. Обострение продолжается два часа;
  • поздняя: через четыре-шесть часов возникает воспаление. Кульминация приходится на четвёртый-шестой час. Процесс длится двенадцать часов.

Обратите внимание! Многие больные сталкиваются с нарушениями ЦНС. Из-за патологического рефлекса появляется бронхоспазм, проходящий сквозь блуждающий нерв.

При любой симптоматике на лечение уходит немало времени и сил. Крайне важно, чтобы оно протекало комплексно. Происходит воздействие сразу на несколько систем органов.

Этиопатогенез у маленьких больных включает затруднение носового дыхания, зуд кожи, чиханье, нарушение аппетита, беспокойство. Первые симптомы появляются настолько быстро, что нередко их не удаётся зафиксировать.

Обратите внимание! При бронхиальной астме у детей всегда возникает глюкокортикоидная недостаточность. Это довольно опасное состояние.

У маленьких пациентов приступ обычно возникает по ночам. Он сопровождается сильной головной болью, высоким артериальным давлением, тахикардией. Патогенез также включает сухие свистящие хрипы. Ребёнок становится бледным.

Патогенез бронхиальной астмы у всех детей определяется и выраженностью симптомов, и ответом на проводимое лечение. Изменения в организме могут происходить и в течение одного месяца, и на протяжении нескольких лет. Важно, чтобы процесс контролировал компетентный специалист.

Схема патогенеза напрямую зависит от вида заболевания. В случае аллергического происхождения аллергены вступают в связь с иммуноглобулинами группы E. Тучные клетки становятся активными. Происходит интенсивное воздействие медиаторов на слизистую. Это приводит к воспалению хронического характера. Пациент сталкивается с отёком и удушьем.

Если астма неаллергическая, то происходит развитие инфекции, активируются лизосомальные ферменты, влияющие на слизистую, выделяются клетки воспаления. Это приводит к образованию хронического воспаления. Сосуды становятся более уязвимыми, появляются отёк и асфиксия.

При бронхиальной астме хроническое воспаление могут спровоцировать такие факторы, как дым от сигарет, холодный воздух, чрезмерное физическое напряжение. Вследствие подобных воздействий возрастает сосудистая проницаемость, появляются гиперсекреция слизи, отёк. Всё это приводит к удушью.

Этиология любого вида бронхиальной астмы связана с такими факторами.

  1. Нервно-психические: плохое настроение, регулярные депрессии, стрессы сказываются на состоянии здоровья не лучшим образом.
  2. Инфекционные: грибки, бактериальные и вирусные агенты.
  3. Метеорологические: повышенная чувствительность организма к резким изменениям температуры, чрезмерно высокой или низкой влажности, скачкам давления.
  4. Атопические: насекомые, пищевые раздражители, животные, пылевые и растительные аллергены, медикаменты.
  5. Механические и химические: систематическое воздействие на систему дыхания химических веществ.
  6. Указанные выше факторы провоцируют развитие недуга. Они во многом определяют тяжесть течения болезни, регулярность приступов. Вместе с тем здесь нужно принимать во внимание состояние организма, предрасположенность. В группу риска входят люди с патологиями иммунной либо эндокринной системы. Немалое значение имеет и наследственность.

Этиология данной болезни у маленьких пациентов схожа с аналогичными у взрослых. Наиболее распространенными причинами возникновения недуга являются следующие:

  • неподходящие пищевые компоненты;
  • постоянный крик;
  • стрессы;
  • сильный плач;
  • пыль в помещении, где находится ребёнок;
  • попадание в дыхательные пути шерсти и перхоти животных;
  • вдыхание пыльцы растений-аллергенов;
  • реакция лекарства;
  • сильный смех.

Пыль — главный источник проблем. В неубранной комнате формируются безупречные условия для образования плесени и клещей. Это повышает риск развития патологии у ребёнка. В мягкой мебели, матрасах и коврах обитают пылевые клещи. Повышенный уровень влажности в помещении способствует их размножению.

Заражение от пыли наиболее актуально в отношении новорожденных. Это связано с тем, что основную часть времени малыш проводит дома. Поэтому нужно как можно чаще бывать на свежем воздухе и регулярно проветривать помещение.

Обратите внимание! Лечению поддается бронхиальная астма у детей любого возраста. Главное – своевременно обратиться к компетентному доктору и не допускать воздействия аллергена.

Непременно поделитесь этой статьёй в социальных сетях, и тогда ещё больше людей узнает достоверную и полезную информацию об этиологии и патогенезе бронхиальной астмы.

источник

Данная информация не может быть использована для самолечения. Проконсультируйтесь с врачом.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (asthma bronchiale; греч, asthma удушье) — хроническое заболевание, основным проявлением к-рого являются приступы удушья, обусловленные нарушением проходимости бронхов вследствие бронхо-спазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи.

Этиология и патогенез. ( См. также — Бронхиальная астма(подробно) — понятие, распространённость, этиология, патогенез, типы аллергических реакций.. . ) Многостороннее подтверждение в клинических, иммунологических (в т. ч.аллергологических) исследованиях получила аллергическая теория происхождения бронхиальной астмы. Согласно этой теории, приступы удушья при бронхиальной астме связаны со спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком их слизистой оболочки, гиперсекрецией слизистых желез в результате аллергической реакции на вещества, поступающие из окружающей среды (экзоаллергены) или образующиеся в организме (эндоаллергены).

Необходимым условием развития бронхиальной астмы является врожденная или приобретенная повышенная чувствительность бронхов к различным раздражителям. Основными этиол. факторами бронхиальной астмы являются инфекционные (напр., бактерии, вирусы) и неинфекционные экзоаллергены. К последним относят аллергены растительного и животного происхождения (напр., пыльцу растений, шерсть животных), промышленные аллергены (напр., хим. вещества, содержащиеся в воздухе промышленных городов), бытовые аллергены (напр., домашняя пыль), разнообразные пищевые продукты, лекарственные средства и др. Эндоаллергенами, вызывающими бронхиальную астму, могут быть продукты деструкции тканей, образующиеся при инф. воспалении в бронхах, легких, реже в других органах, а также при нек-рых неинфекционных заболеваниях. В ряде случаев у больного бронхиальной астмой выявляют повышенную чувствительность к нескольким аллергенам (полиаллергия).

По механизму развития выделяют две основные формы бронхиальной астмы: инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую (атоническую). Инфекционно-аллергическая форма Бронхиальная астма возникает чаще после острой пневмонии, острого бронхита, гриппа или на фоне хрон, воспалительных процессов в бронхолегочной системе. Эта форма бронхиальной астмы развивается по типу аллергических реакций замедленного типа. Атоническая форма бронхиальной астмы развивается по типу аллергической реакции немедленного типа обычно у лиц с наследственно обусловленной повышенной чувствительностью к неинфекционным аллергенам.

В ряде случаев в основе патогенеза бронхиальной астмы лежат аутоаллергические, или аутоиммунные, механизмы . Большое значение в возникновении бронхиальной астмы придают и неиммунол. механизмам. Установлено, что развитию болезни способствуют нарушения гормонального баланса, напр, глюкокортикоидная недостаточность, к-рая может возникать при длительном бесконтрольном приеме кортикостероидных препаратов, снижение активности b 2 -адренорецепторов бронхов, обусловленное, в частности, длительным приемом симпатомиметических средств (адреналина, эфедрина и др.). Неврогенные факторы (психические травмы и др.) могут обусловить возникновение и прогрессирование болезни. Продолжает изучаться механизм возникновения приступов удушья, провоцируемых физической нагрузкой (так наз. астма физического напряжения), холодным воздухом и нек-рыми другими факторами. В последние годы большое внимание уделяется изучению аспириновой астмы, характеризующейся типичными для бронхиальной астмы приступами удушья, возникающими после приема аспирина (ацетилсалициловой кислоты) или других нестероидных противовоспалительных средств (амидопирина, анальгина, индометацина и др.). Как правило, эти больные одновременно страдают рецидивирующим полипозным синуситом. При детальном изучении патогенеза аспириновой астмы специфические аллергические механизмы не были обнаружены. Предполагают, что приступы удушья в этих случаях связаны с нарушением синтеза простагландинов, регулирующих тонус бронхов, нарушением метаболизма арахидоновой кислоты и усилением образования лейкотриенов (медиаторов аллергических реакций) под влиянием указанных выше препаратов.

Читайте также:  Медицинские форумы бронхиальная астма

См.подробнее — Бронхиальная астма — классификация.

Клиническая картина. Развитию бронхиальной астмы в ряде случаев предшествует состояние предастмы, характеризующееся воспалительными процессами в бронхолегочной системе, к-рые протекают с элементами бронхоспазма (приступообразный кашель сухой или с небольшим количеством мокроты, сухие свистящие хрипы в легких) и сочетаются с аллергическими проявлениями: аллергическим ринитом, крапивницей и др. Это состояние может продолжаться несколько лет и при отсутствии адекватного лечения переходить в бронхиальную астму.

Клинически выраженная бронхиальная астма проявляется приступами удушья (от редких легких приступов до тяжелейшего, почти непрерывного удушья). Часто приступы появляются в раннем детском возрасте, в период полового созревания или климакса. Первый приступ бронхиальной астмы нередко начинается после острых бронхолегочных заболеваний, сильных волнений, погрешностей в питании, приема лекарств.

См. подробнее — Бронхиальная астма(подробно) — течение, клиника.

Приступ бронхиальной астмы иногда возникает неожиданно, но чаще ему предшествуют симптомы-предвестники: неприятные ощущения в груди, кашель, чиханье и др. Нередко удушье начинается ночью: появляется тяжелая одышка с резко затрудненным выдохом (дыхание становится шумным — слышно на расстоянии), кашель сухой или с небольшим количеством мокроты. Больной занимает вынужденное положение — сидя, опираясь на руки, что способствует включению в акт дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц плечевого пояса, ребер и др). Кожа бледная, влажная, температура тела, как правило, нормальная, пульс учащен. Грудная клетка находится в положении глубокого вдоха, приобретает цилиндрическую форму, межреберные промежутки расширены и расположены горизонтально. При перкуссии определяется коробочный звук, нижние границы легких смещены вниз, экскурсия легких резко ограничена. При аускулътации легких определяют ослабленное дыхание, удлинение выдоха, большое количество сухих свистящих хрипов преимущественно на выдохе. При тяжелом приступе бронхиальной астмы отмечаются цианоз, набухание шейных вен, резкая тахикардия, увеличение печени и другие признаки сердечной недостаточности. Продолжительность приступа от нескольких минут до нескольких часов. Иногда удушье продолжается в течение нескольких дней или недель с небольшими промежутками.

Затяжное удушье, не купируемое бронхорасширяющими средствами, называют астматическим состоянием, или астматическим статусом. См. подробнее — Бронхиальная астма (подробнее): астматический статус — формы, стадии, диагностика, неотложная помощь. Различают анафилактическую и метаболическую формы астматического состояния. Анафилактическая форма характеризуется быстрым, иногда молниеносным развитием приступа тяжелого удушья с затрудненным выдохом, чаще всего после приема лекарств (антибиотиков, сульфаниламидов, ферментов, ацетилсалициловой к-ты и др.). Отличительной особенностью метаболической формы является нарастание тяжести удушья в результате прогрессирующей блокады b2-адренорецепторов. Эта форма, как правило, развивается вследствие неправильного лечения больного в начале приступа бронхиальной астмы (напр., при передозировке симпатомиметиков). Астматическое состояние протекает с изнурительным непродуктивным кашлем, прогрессирующим нарушением дыхания и сердечной деятельности вследствие нарастающей закупорки бронхов вязкой мокротой. При аускультации легких определяют уменьшение количества хрипов, резкое ослабление дыхания вплоть до его отсутствия (синдром ). В последующем наступает расстройство функций ц. н. с., что проявляется возбуждением, бредом, судорогами, потерей сознания (респираторная кома) и может закончиться летальным исходом.

При прекращении приступа или ликвидации астматического состояния больной начинает свободнее дышать, откашливать вязкую стекловидную мокроту.

Осложнения. При часто повторяющихся приступах удушья с течением времени могут развиться вторичная эмфизема легких, легочное сердце. Во время приступа бронхиальной астмы может наступить спонтанный пневмоторакс и ателектаз легкого.

Диагноз. Диагностика бронхиальной астмы обычно не вызывает затруднений. Она основывается на данных анамнеза (приступ удушья развивается обычно после воздействия аллергена), типичной клин, картине заболевания и данных дополнительных исследований (анализ мокроты, крови и др.). При микроскопическом исследовании мокроты в ней обнаруживают эозинофилы, кристаллы Шарко- Лейдена (блестящие бесцветные октаэдры, образующиеся при распаде эозинофилов) и спирали Куршманна (извитые слизистые нити, образующиеся в мелких бронхах). В крови часто выявляют эозинофилию, что подтверждает аллергическое происхождение заболевания.

При подозрении на бронхиальную астму больного в межприступный период необходимо направить к врачу для проведения обследования с целью уточнения причины, патогенетических механизмов заболевания и выбора оптимального лечения. Важное место в диагностике бронхиальной астмы принадлежит аллергологическим методам исследования (см. Аллергические диагностические пробы, Аллергия). Кроме того, проводят общеклиническое обследование, исследование гормонального баланса, состояния адренергической системы и др. При аспириновой астме определяют содержание простагландинов, проводят провокационный тест с ацетилсалициловой к-той.

Тщательное обследование больного позволяет дифференцировать бронхиальную астму с многочисленными заболеваниями органов дыхания, к-рые могут сопровождаться бронхоспастическим синдромом, — хрон. бронхитом, пневмонией и др. Нередко приступ удушья при бронхиальной астме напоминает сердечную астму, к-рая чаще встречается у пожилых людей, при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (кардиосклерозе, стенокардии, гипертонической болезни и др.) и характеризуется обычно одышкой с затрудненным вдохом (иногда может быть затруднен и выдох), а также наличием влажных хрипов преимущественно в нижних отделах легких.

Лечение. Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы. Как правило, ее оказывает врач. При невозможности обеспечения врачебной помощи фельдшер оказывает неотложную помощь самостоятельно. В легких случаях приступ иногда заканчивается после приема горячего чая, согревания рук, горячей ножной ванны, постановки банок на спину. При неэффективности этих мероприятий назначают ингаляции бронхолитических средств: беротека, салбутамола (вентолина), алупента (астмопента). Для ингаляций используют индивидуальные ингаляторы с дозированным вдохом. Внутрь можно дать 0,0125-0,025 г эфедрина гидрохлорида, 0,15 г эуфиллина, таблетку теофедрина (последний противопоказан при аспириновой астме). Эуфиллин иногда применяют ректально в свечах (0,25-0,5 г). При отсутствии эффекта от указанных средств подкожно вводят 0,2-0,3 мл 0,1% р-ра адреналина гидрохлорида или 0,18% р-ра адреналина гидротартрата (эффект обычно наступает через 2-3 мин и сохраняется в среднем ок. 1 ч, в связи с чем инъекции иногда приходится повторять). Одновременно подкожно вводят 0,5-1 мл 5% р-ра эфедрина гидрохлорида (эффект наступает через 40-60 мин и сохраняется 4-6 ч). Следует помнить, что адреналин и эфедрин опасно вводить больным гипертонической болезнью и ишемической болезнью сердца из-за возможности повышения АД, возникновения тахикардии, аритмии. В таких случаях, а также при неэффективности инъекций адреналина и эфедрина внутривенно медленно (в течение 4-6 мин) вводят 5-10 мл 2,4% р-ра эуфиллина с 10-20 мл 40% р-ра глюкозы, а при выраженной сердечной недостаточности — одновременно 0,5-1 мл 0,06% р-ра коргликона. Для купирования приступа бронхиальной астмы применяют также внутримышечные инъекции 2% р-ра папаверина гидрохлорида (1-2 мл) или подкожные инъекции 0,2% р-ра платифиллина гидротартрата (1 мл). В тяжелых случаях при отсутствии эффекта от проводимой терапии и угрозе развития астматического состояния по назначению врача парентерально вводят глюкокортикоидные препараты (преднизолон и др.). Необходимо учитывать, что частое применение этих препаратов может привести к нарушению гормонального баланса и формированию стероидзависимой бронхиальной астмы, отличающейся тяжелым течением и резистентностью к терапии.

При оказании неотложной помощи во время приступа бронхиальной астмы следует помнить, что назначение наркотических аналгезирующих средств (морфина и др.), транквилизаторов, снотворных, а также b-адреноблокаторов (анаприлина и др.) противопоказано.

Больных с некупирующимися приступами бронхиальной астмы и астматическим состоянием экстренно госпитализируют в палату интенсивной терапии или отделение реанимации. Транспортировка осуществляется на носилках. Леч. мероприятия при астматическом состоянии проводятся по назначению врача. Они включают введение адреналина (при анафилактической форме), эуфиллина, глюкокортикоидных средств, инфузионную терапию с целью восстановления гомеостаза, леч. наркоз, бронхоскопию с целью промывания бронхов, искусственную вентиляцию легких.

Лечение бронхиальной астмы в межприступном периоде. В периоде между приступами проводят этиологическое и патогенетическое лечение (по назначению и под контролем врача). Большое значение имеет прекращение контакта с установленным аллергеном (трудоустройство при профессиональной аллергии, исключение нек-рых продуктов питания при пищевой аллергии, отмена лекарств при лекарственной аллергии,дегельминтизация при гельминтозах, санация очагов инфекции при микробной аллергии и др.). Специфическую гипосенсибилизацию проводят при установлении аллергена, вызывающего бронхиальную астму, путем подкожного введения аллергена в возрастающих дозах. В случаях, когда аллерген не выявлен, по показаниям применяют антигистаминные средства (димедрол, супрастин, диазолин и др.), интал и инталоподобные препараты из группы кетотифенов (задитен и др.). Лишь при отсутствии эффекта от указанных методов лечения назначают кортикостероиды ингаляционно (бекотид, бекломет) или внутрь (преднизолон), проводят иммунокорригирующую терапию (диуцифон, тималин, гистаглобулин и др.). При инфекционной аллергии по показаниям применяют антибактериальные средства. С целью предупреждения приступов бронхиальной астмы физического напряжения применяют симпатомиметические средства и теофиллин. При аспириновой астме из питания исключают продукты, содержащие ацетилсалициловую к-ту (цитрусовые, виноград, дыня, клубника, малина, чернослив и др.), больные не должны употреблять лекарственные препараты ацетилсалициловой к-ты, производные пиразолона (амидопирин, анальгин, бутадион, реопирин) и содержащие их комбинированные препараты (теофедрин, баралгин и др), индометацин, бруфен и другие противовоспалительные препараты с антипростагландиновым действием, а также любые таблетки в желтой оболочке, содержащей краситель тартразин.

При безуспешном лечении бронхиальной астмы в ряде случаев в специализированных стационарах используют сорбционные методы (см. Гемосорбция).

Важное место в лечении бронхиальной астмы занимают физиотерапевтические методы : терапия аэроионами отрицательного знака (см. Аэроионотерапия ), ультразвуковая терапия, иглорефлексотерапия (см. Рефлексотерапия), пребывание в соляных шахтах и др. Особенно большое значение имеет лечебная физкультура. Она способствует нормализации тонуса бронхов, восстановлению правильного дыхания и отхождению мокроты, повышает сопротивляемость организма, благотворно влияет на деятельность нервной системы. ЛФК проводится по назначению и под контролем врача-специалиста по ЛФК как в леч.-проф. учреждениях, так и в домашних условиях. Формами ЛФК при бронхиальной астме являются леч. гимнастика, включающая специальные дыхательные и общеукрепляющие упражнения (в т. ч. дозированную ходьбу, бег), утренняя гиг. гимнастика, массаж и самомассаж грудной клетки. В периоды длительных ремиссий показаны плавание, гребля, ближний туризм, ходьба на лыжах.

Эффективно лечение на климатических курортах (Кисловодск , Нальчик, Южный берег Крыма и др.), куда направляют больных гл. обр. во время ремиссий или с нечастыми легкими приступами бронхиальной астмы без выраженных явлений легочной и сердечной недостаточности.

См.также — Бронхиальная астма(подробнее) — лечение.

Прогноз при бронхиальной астме определяется тяжестью течения болезни и адекватностью проводимого лечения. Он тем лучше, чем короче приступы удушья и чем больше промежутки между ними. Своевременное комплексное лечение, проводимое с учетом этиологии и патогенеза заболевания, способствует предупреждению приступов бронхиальной астмы и выздоровлению. Прогноз ухудшается при наличии осложнений и сопутствующих заболеваний.

Профилактика. Предупреждению бронхиальной астмы способствует здоровый образ жизни: соблюдение режима труда и отдыха с достаточным пребыванием на воздухе, рациональное питание, закаливание, занятия физкультурой и спортом и др. Большое значение имеют санация очагов хрон, инфекции (кариес зубов, синусит, тонзиллит и др.), своевременное выявление и адекватное лечение больных с предастмой, правильный выбор профессии для лиц с предрасположенностью к аллергическим заболеваниям, а также соц.-гиг. мероприятия, направленные на улучшение условий труда и быта, охрану атмосферного воздуха. Больные бронхиальной астмой подлежат диспансерному наблюдению.

Особенности бронхиальной астмы у детей. У детей чаще встречается атоническая форма бронхиальной астмы с полиаллергией к домашней пыли, пыльце растений (см. Поллиноз), шерсти животных, продуктам питания, лекарствам и др. Нередко к врожденной атопии у детей дошкольного и школьного возраста присоединяется инфекционная аллергия и развивается смешанная форма бронхиальной астмы. Заболевание чаще встречается у детей, родившихся с большой массой тела, увеличенной вилочковой железой, нарушением клеточного иммунитета. К группе риска по бронхиальной астме относят детей с полиаллергией, аллергическими изменениями кожи и слизистых оболочек (экссудативно-катаральный диатез, аллергический ринит и др.), страдающих повторными заболеваниями органов дыхания (ларингитом, трахеитом, бронхитом и др.), протекающими с бронхоспастическим синдромом. Первые приступы бронхиальной астмы у детей появляются обычно в возрасте 2-5 лет. Непосредственными причинами приступов бронхиальной астмы наиболее часто бывают контакт с аллергеном, острые заболевания органов дыхания, ангина, физические и психические травмы, в отдельных случаях — профилактические прививки и введение гамма-глобулина. У детей, особенно раннего возраста, основное значение в патогенезе приступа удушья имеет отек слизистой оболочки бронхов и гиперсекреция бронхиальных желез, что обусловливает особенности течения болезни.

Появлению приступа удушья у детей обычно предшествуют симптомы-предвестники, к-рые наиболее выражены в раннем возрасте: дети становятся вялыми или, наоборот, возбужденными, раздражительными, капризными, отказываются от еды, появляется бледность кожи, блеск глаз, расширение зрачков, першение в горле, чиханье, выделение из носа водянистого секрета, покашливание, в легких иногда прослушиваются единичные, рассеянные сухие хрипы, но дыхание при этом остается свободным, не затрудненным. Подобное состояние продолжается 10-30 мин, иногда несколько часов или 1-2 сут., а затем начинается приступ удушья. Иногда эти симптомы исчезают, и ребенок поправляется.

При развитии приступа бронхиальной астмы дети становятся беспокойными, мечутся, не находят удобного положения, дыхание учащается. Одышка носит смешанный характер с преимущественным затруднением выдоха, выражено втяжение уступчивых мест грудной клетки во время вдоха. Нередко повышается температура тела. В легких наряду с сухими хрипами на выдохе прослушиваются рассеянные мелкопузырчатые влажные хрипы. Клин, симптомы приступа удушья у детей старшего возраста такие же, как у взрослых.

Приступ удушья у детей продолжается обычно несколько часов или дней, во время приступа дети отказываются от еды и питья, потеют, сильно худеют, выглядят осунувшимися, бледными, с темными кругами под глазами. Постепенно состояние улучшается, дыхание становится более свободным, во время кашля выделяется густая, вязкая, тягучая, беловатого цвета мокрота. У детей раннего возраста выход из приступа удушья происходит более медленно. После приступа состояние постепенно улучшается, но дети в течение нескольких дней остаются вялыми, жалуются на общую слабость, иногда отмечается головная боль, кашель с трудноотделяемой мокротой.

У детей любого возраста может развиться астматическое состояние, симптоматика к-рого не отличается от наблюдаемой у взрослых (см. выше). Относительно чаще возникают осложнения: ателектазы легкого и бронхолегочный инф. процесс.

См. ещё — Принципы курортного лечения детей с респираторными аллергозами.

Лечение проводится с учетом индивидуальных и возрастных особенностей детей . При появлении предвестников бронхиальной астмы ребенка необходимо уложить в постель, придать ему полусидячее положение, подложив под голову и спину две подушки, успокоить, отвлечь его внимание картинками, игрушками, положить к ногам грелку. Комнату надо предварительно проветрить, провести в ней влажную уборку. В нос рекомендуют закапывать по 2-3 капли 2% р-ра эфедрина гидрохлорида каждые 3-4 ч, внутрь можно дать порошок, содержащий возрастные дозы эуфиллина и эфедрина. Разовая доза эуфиллина для детей первого года жизни 0,01 г, 2 лет — 0,02 г, 3-4 лет — 0,03 г, 5-6 лет — 0,05 г, 7-9 лет — 0,075 г, 10-14 лет — 0,1 г. Разовая доза эфедрина гидрохлорида для детей от 6 мес. до 1 года 0,002-0,003 г, 2-5 лет — 0,003-0,01 г, 6-12 лет — 0,01-0,02 г. Горчичники, горчичное обертывание и ванны с горчицей противопоказаны, т. к. запах горчицы часто приводит к ухудшению состояния. Комплексное лечение нередко приводит к предупреждению удушья.

Если с помощью принятых мер приступ удушья предупредить не удалось, неотложная терапия заключается в подкожном введении 0,1% р-ра адреналина гидрохлорида (из расчета 0,01 мг/кг, но не более 0,2-0,3 мл) в сочетании с 5% р-ром эфедрина гидрохлорида (из расчета 0,5-0,75 мг/кг). Из аэрозольных симпатомиметиков у детей старшего возраста наиболее часто применяют салбутамол, алупент (не более 2-3 ингаляций в течение суток). Детям младшего возраста аэрозольные препараты назначать не рекомендуется. При тяжелом приступе, развитии астматического состояния, неэффективности указанной терапии показана госпитализация. Обязательной госпитализации подлежат дети раннего возраста, т. к. в этом возрасте клин, картина бронхиальной астмы имеет большое сходство с клин, картиной острой пневмонии, коклюша, легочной формы муковисцидоза и других заболеваний, протекающих с бронхоспастическим синдромом. Только всестороннее (в т. ч. рентгенологическое) обследование позволяет установить точный диагноз и провести соответствующую терапию.

В послеприступном периоде необходимо в течение 5-7 дней продолжать прием бронхолитических средств, проводить массаж грудной клетки, дыхательную гимнастику, физиотерапевтические процедуры, санацию гнойных воспалительных очагов (аденоидита, синусита, отита, кариеса зубов и др.). В период ремиссии необходима специфическая десенсибилизация выявленными аллергенами.

В. П. Сильвестров; Л. М. Терентьева (астматическое состояние); Н. А. Тюрин (пед.).
КМЭ, издательство «Советская Энциклопедия», издание второе, 1989, Москва

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *