Меню Рубрики

Бронхиальная астма gina патогенез

Ступень 1. Интермиттирующая БА.

Симптомы реже 1 раза в неделю.

Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц.

ОФВ1 или ПСВ > 80% от должных значений.

Вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ 80% от должных значений.

Вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ 20 – 30 %.

Ступень 3. Персистирующая БА средней степени тяжести.

Обострения могут влиять на физическую активность и сон.

Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю.

Ежедневный прием в2-агонистов короткого действия.

ОФВ1 или ПСВ 60 – 80% от должных величин.

Вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ > 30%.

Ступень 4. Персистирующая БА тяжелой степени.

Ограничение физической активности.

Этот раздел классификации БА, основанный на тяжести болезни, важен в ситуации, когда необходимо принять решение в лечебной тактике при оценке состояния пациента. Это связано с предложенным ступенчатым подходом к лечению БА, при котором активность терапии увеличивается при возрастании степени тяжести заболевания.

Примеры формулировки диагноза БА, исходя из предложенных классификаций.

Интермиттирующая БА, аллергическая, легкое течение, ремиссия.

Персистирующая БА, аллергическая, легкое течение, ремиссия.

Персистирующая БА, смешанная (аллергическая, аспириновая), средней степени тяжести, тяжелое обострение.

Персистирующая БА, смешанная, гормонозависимая, тяжелое течение, обострение.

А. ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

1. ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДЫ (ГКС)

«Жидкие» ГКС (суспензии и растворы для небулайзеров)

2. СТАБИЛИЗАТОРЫ МЕМБРАН ТУЧНЫХ КЛЕТОК

3. АНТИЛЕЙКОТРИЕНОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Б. БРОНХОЛИТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ

Короткого быстрого действия

Длительного быстрого действия

Длительного медленного действия

2. АНТИХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ

3. МЕТИЛКСАНТИНОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ.

В. КОМБИНИРОВАННЫЕ ПРЕПАРАТЫ (ИГКС+ бета-2-агонист).

А. ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ – основные препараты для лечения больных бронхиальной астмой.

Глюкокортикостероиды – самые активные из противовоспалительных препаратов. Под действием ГКС уменьшается количество (активируется апоптоз) основных клеток воспаления дыхательных путей и происходит торможение синтеза этими клетками медиаторов воспаления и аллергии. Системные ГКС давно используются для лечения больных БА. Делятся на несколько групп.

синтетические (преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон и др.).

По продолжительности действия:

средней продолжительности (преднизолон, метилпреднизолон);

длительного (триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон).

преднизолоновой группы: преднизон, преднизолон, метипред;

триамсинолоновой группы: триамсинолон, берликорт, полькортолон.

Назначаются парентерально или per os.

Побочные эффекты системных ГКС.

угнетение функции и атрофия коры надпочечников (формируется с 4-7 дня ежедневного приема);

синдром отмены, стероидозависимость;

остеопороз, переломы, асептические некрозы костей, задержка роста;

истончение кожи с образованием стрий, облысение;

поражение сосудистой стенки с развитием «стероидного васкулита»;

эрозивный гастрит или язвы желудка (“немые”, безболевые язвы, которые манифестируют кровотечением и перфорацией);

острые психозы, эйфория, депрессия, мания;

панкреатит, жировая дистрофия печени;

подавление иммунитета, обострение хронических инфекционно-воспалительных процессов, в том числе туберкулеза;

гематологические изменения, которые проявляются гранулоцитозом без сдвига лейкоцитарной формулы влево (обусловлены стимулирующим влиянием стероидов на гранулоцитопоэз).

На сегодняшний день являются ведущей лекарственной формой ГКС для лечения БА. Основное действие ИГКС – выраженная местная противовоспалительная активность (сопоставимая с системными ГКС).

Кроме того, имеют ряд преимуществ по сравнению с системными ГКС:

высокое сродство к бета-2-адренорецепторам;

более низкие (примерно в 100 раз) терапевтические дозы;

значительно меньше побочных эффектов.

Беклометазон дипропионат (Альдецин, Беклазон).

Будесонид (Пульмикорт, Пульмикорт Турбухалер).

Флутиказона пропионат (Фликсотид).

Местные побочные эффекты ИГКС:

осиплость голоса (дисфония),

В большей степени выражены при использовании аэрозольных ИГКС, реже при использовании порошковых ингаляторов.

Системные побочные эффекты ИГКС:

подавление гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы;

стероидная остеопения и остеопороз;

Системные побочные эффекты развиваются редко, при назначении больших доз ИГКС, обусловлены всасыванием ИГКС из желудочно-кишечного тракта (после заглатывания) и дыхательных путей (чаще при использовании аэрозолей).

Профилактика возможных побочных эффектов ИГКС.

назначение минимальной необходимой дозы ИГКС;

использование порошковых ингаляторов и спейсеров для аэрозолей;

полоскание рта после каждой ингаляции;

правильная техника ингаляции (препарат не должен попадать в глаза).

«Жидкие» ГКС (суспензии и растворы для небулайзеров) используются в Российском здравоохранении в течение последних лет.

Имеют значительную противовоспалительную активность (превосходящую активность ИГКС). В то же время оказывают побочных эффектов не больше, чем ИГКС.

Высокая эффективность этих препаратов позволяет использовать «жидкие» ГКС для лечения обострения БА (как альтернативу системным ГКС), а не только в качестве препаратов базисной терапии. Применяется суспензия будесонида (пульмикорт) для ингаляций с помощью небулайзера.

Возможные побочные эффекты те же, что и при использовании ИГКС.

2. Стабилизаторы мембран тучных клеток давно и широко используются для лечения больных БА. Противовоспалительный эффект значительно ниже, чем у ИГКС.

Препараты этой группы назначают детям, молодым людям при БА легкой степени тяжести.

Побочные эффекты (крайне редко):

ангионевротический отек, кашель (особенно у интала);

горький вкус и жжение во рту (только после ингаляции тайледа).

3. Антилейкотриеновые препараты – противовоспалительные препараты, которые относительно недавно стали использовать в клинической практике. Антилейкотриеновые препараты уменьшают эффект лейкотриенов, что проявляется нерезко выраженным расширением бронхов и слабым противовоспалительным эффектом.

В зависимости от механизма действия выделяют:

антагонисты лейкотриеновых рецепторов – зафирлукаст (аколат);

ингибиторы синтеза лейкотриенов – зилеутон.

Побочные эффекты (развиваются редко). Показаны больным аспириновой бронхиальной астмой, использование в качестве дополнительных средств при среднетяжелой и тяжелой астме позволяет снизить дозу ИГКС.

Б. БРОНХОЛИТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ – наряду с ГКС являются базисными препаратами для лечения больных БА.

источник

Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое характеризуется обратимой (спонтанной или под воздействием броиходилататоров) обструкцией и феноменом гиперреактивности бронхов.

Генетическая предрасположенность к атопии (аномальная продукция IgE, возникающая в ответ на контакт с аллергенами) является одним из ведущих факторов, предрасполагающих к развитию БА. По этиологии выделяет атопическую и инфекционно-зависимую БА. Атоническую (неинфекционно-аллергическую) астму вызывают аллергены неинфекционного происхождения: пыльца ветроопыляемых растений, домашняя пыль, соединения кремния, аллергены животных (перхоть, шерсть кошек, собак, лошадей), микроскопические клещи дерматофагоиды, перо и пух; некоторые пищевые продукты (мясо, молоко, яйца, цитрусовые, морская рыба, клубника, орехи, мед, кофе); любые лекарства, но чаще антибиотики и витамины группы В; химические соединения, входящие в состав строительных материалов, красок, косметики, стиральных порошков; соли кадмия, кобальта, никеля, платины; поллютанты (диоксиды серы, азота, кислоты, оксид углерода, озон, табачный дым и др.).

Инфекционно-зависимая БА провоцируется аллергенами бактерий (чаще – различными типами стрепто-, стафило-, пневмококков, кишечной палочки), вирусов, микоплазм, дрожжей и т.п. Отдельно выделяют аспириновую БА.

С 1995 г. под эгидой ВОЗ ведется работа по созданию и совершенствованию руководства по диагностике и лечению бронхиальной астмы (GINA – глобальная инициатива при астме).

В основе заболевания лежит воспаление дыхательных путей. Из представлений о воспалительной природе заболевания следует важнейший практический вывод – основой лечения бронхиальной астмы является противовоспалительная терапия. Воспалительный процесс протекает при участии эозинофилов, лимфоцитов, макрофагов, базофилов, тучных клеток и нейтрофилов; он сопровождается дисфункцией реснитчатого эпителия, деструкцией эпителиальных клеток, их десквамацией вплоть до базальной мембраны, дезорганизацией основного вещества, гиперплазией бокаловидных клеток. Воспалительный процесс обусловливает следующие формы обструкции дыхательных путей: острая (возникает вследствие сужения бронхов (бронхоконстрикции), отека слизистой оболочки) и хроническая (связывают с продукцией вязкого бронхиального секрета и нарушением строения бронхов).

Основным клиническим проявлением БА является приступ экспираторной одышки. Приступы бронхиальной астмы нередко начинаются с предвестников (чихание, приступообразный кашель), затем возникает удушье с затрудненным укороченным выдохом (экспираторная одышка), сопровождающееся слышимыми с расстояния хрипами. Грудная клетка находится в состоянии максимального вдоха, в дыхании принимают участие мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. При перкуссии над легкими определяют коробочный звук, при аускультации – множество сухих, свистящих хрипов, удлинение фазы выдоха. Приступ заканчивается отделением вязкой мокроты (после введения бронходилататора). Обострение БА (приступ) делится по степени тяжести на легкое обострение, среднетяжелое обострение, тяжелое обострение. Определение тяжести обострений БА приведено в табл. 6.7.

Определение тяжести обострений БА

Плач тише и короче, трудности при кормлении. Предпочитает сидеть

В покое. Прекращает принимать пищу. Сидит, наклоняясь вперед

Участие вспомогательных мышц в акте дыхания, втяжение надключичных ямок

Сложно координировать момент вдоха и нажатия на клапан баллончика (особенно детям). Около 80% дозы оседает в ротоглотке, необходимо полоскание полости рта после каждой ингаляции с целью снижения системной абсорбции

Применение данного средства доставки показано пациентам, не способным координировать момент вдоха и нажатия на клапан обычных ДАИ. Не может быть использован ни с одним из существующих спейсеров, кроме «оптимизатора» для данного типа ингаляторов

При правильной технике использования эффективность ингаляции может быть выше, чем при применении ДАИ. Необходимо полоскать полость рта после каждого применения

При несовпадении этих показателей ставят степень тяжести по более тяжелому показателю.

Экспертами GINA предложено выделять не только степень тяжести, но и уровень контроля заболевания. Уровни контроля БА представлены в табл. 6.10.

Таблица 6.10

Уровни контроля БА (GINA)

Контролируемая БА (все перечисленное)

Частично контролируемая БА (наличие любого проявления в течение недели)

Нет (больше 2 эпизодов в неделю)

Больше 2 эпизодов в неделю

Наличие 3 или более признаков частично контролируемой БА в течение любой недели

Потребность в препаратах неотложной помощи

Нет (больше 2 эпизодов в неделю)

Больше 2 эпизодов в неделю

Показатели функции легких (ПСВ или ОФВ1)’

Меньше 80% от должного (или от наилучшего показателя для данного пациента)

Любая неделя с обострением**

*Каждое обострение требует немедленного пересмотра поддерживающей терапии и оценки ее адекватности.

**По определению, развитие любого обострения говорит о том, что БА не контролируется.

Ступени лечения бронхиальной астмы представлены в табл. 6.11.

Таблица 6.11

Ступени лечения бронхиальной астмы

Контроль окружающей среды

Средние или высокие дозы ИГКС + ДДБА

Средние/ высокие дозы ИГКС

Низкие дозы ИГКС + модификаторы лейкотриенов

Низкие дозы ИГКС + теофиллины замедленного высвобождения

Основой терапии для поддержания длительного контроля за течением БА являются ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГК).

Ингаляционные глюкокортикоиды – эффективные средства лечения БА (в частности, оказывают выраженное противовоспалительное и иммунодепрессивное действие, уменьшают отек слизистой оболочки бронхов и секреторную активность бронхиальных желез). Ингаляционные глюкокортикоиды назначают для лечения БА, если потребность в р2-адреностимуляторах короткого действия возникает чаще 1 раза в день. ИГК необходимо применять регулярно для достижения наилучшего эффекта, симптомы БА обычно становятся менее выраженными к 3–7-му дню лечения. ИГК вызывают значительно меньше побочных эффектов, чем системные ГК, и в рекомендованных дозах, в отличие от системных, как правило, не вызывают задержки роста у детей. Однако при длительном лечении ИГК рекомендован антропометрический контроль.

Беклометазон дипропионат (БДП), будесонид (БУД), флутиказон пропионат (ФП), флунизолид (ФЛУ), триамцинолоп ацетонид (ТА), мометазон фуроат (МФ) обладают примерно одинаковой эффективностью, но флутиказон в 2 раза активнее прочих. Липофильность (определяет селективность и время действия) наибольшая у будесонида и флутиказона. При длительном применении ИГК в высоких дозах возможно развитие глаукомы и катаракты. Высокие дозы беклометазона, будесонида и флутиказона могут влиять на обмен веществ в костной ткани (но повышение риска развития остеопороза не выявлено).

Учитывая возможность побочных эффектов, ИГК нужно применять в минимальных эффективных дозах. Следовательно, если симптомы БА контролируемы на протяжении нескольких недель, дозу препарата постепенно снижают, предупредив пациента, что при обострении или снижении пиковой скорости выдоха (ПСВ) нужно вернуться к прежней дозе.

Обострение БА лечат короткими курсами системных ПК, причем начинают с высоких доз, например 30–60 мг преднизолона ежедневно в течение нескольких дней, постепенно снижая дозу, если достигается контроль проявлений БА.

При постоянных симптомах БА, когда другие противоастматические средства малоэффективны, может возникнуть необходимость в длительном применении системных ГК; в этом случае их назначают на фоне ИГК, что позволяет использовать минимальную дозу принимаемых внутрь ГК.

Системные глюкокортикостероиды (СГК). Таблетированные ГК лучше принимать однократно в утренние часы (для уменьшения влияния на циркадную секрецию кортизола) в наименьшей дозе, позволяющей достигнуть контроля симптомов БА. Побочные действия СГК: остеопороз, угнетение надпочечников, артериальная гипертензия, сахарный диабет, катаракта, глаукома, ожирение, мышечная слабость.

Стабилизаторы мембран тучных клеток. Кромоглициевая кислота, недокромил, кетотифен более эффективны у детей (старше 4 лет), чем у взрослых. При регулярных ингаляциях снижают частоту обострений БА, а также позволяют уменьшить дозы бронходилататоров и системных ГК. В целом профилактическое применение препаратов этой группы менее эффективно, чем ИГК.

Стабилизаторы мембран тучных клеток применяют также для предупреждения симптомов БА, вызванных физической нагрузкой; ингаляцию проводят за 30 мин до предполагаемой нагрузки.

Оценку эффективности терапии препаратами целесообразно проводить после 4–6 недель лечения. В начале лечения препараты обычно применяют 3–4 раза в день, при достижении оптимального терапевтического эффекта возможен переход на поддерживающую дозу, подбираемую индивидуально.

Стабилизаторы мембран тучных клеток неэффективны при купировании обострения БА.

Кромоглициевая кислота (интал) используется при БА (включая БА, провоцируемую физической нагрузкой) у детей и взрослых (профилактика и лечение), пищевой аллергии.

Противопоказание: гиперчувствительность. Побочные эффекты: симптомы раздражения верхних дыхательных путей: кашель, явления бронхоспазма. В подобных случаях прием препарата прекращают. Следует предупредить пациента о необходимости регулярного приема препарата в отличие от приема лекарственных средств, используемых для уменьшения бронхоспазма эпизодически. При беременности и кормлении грудью назначают с осторожностью.

Нсдокромил (Тайлед® Минт) назначают при заболеваниях дыхательных путей с обратимой бронхиальной обструкцией: БА различного генеза, в том числе БА физических усилий, хронический обструктивный бронхит, бронхоспастические реакции, вызываемые холодным воздухом, аллергенами, атмосферными загрязнениями. Противопоказания: гиперчувствительность, детский возраст до 12 лет. Предостережения: с осторожностью назначают в I триместре беременности. Побочные эффекты – см. кромоглициевая кислота; головная боль, тошнота, рвота, боль в животе.

Ингаляционно взрослым (включая лиц пожилого возраста) и детям старше 12 лет назначают два вдоха (4 мг) 4 раза в сутки, при необходимости до 6–8 раз в сутки. Дополнительно профилактически можно принимать непосредственно перед физической нагрузкой. По достижении адекватного контроля над симптомами БА возможен переход на поддерживающую терапию по два вдоха 2 раза в сутки.

Читайте также:  Укрепление иммунитета при бронхиальной астме

Блокаторы лейкотриеновых рецепторов (монтелукаст, зафирлукаст) блокируют действие лейкотриенов, в частности предупреждая избыточное образование секрета в бронхах, отек слизистой оболочки, ослабляя гиперреактивность бронхов и бронхоспазм. Показания: БА легкой и средней степени тяжести, которая плохо контролируется И ГК и агонистами Р2-адренорецепторов, профилактика приступов удушья при БА физического усилия. Противопоказания: гиперчувствительность, выраженная печеночная и (или) почечная недостаточность, детский возраст (до 6 лет). Предостережения: с осторожностью использовать у пожилых пациентов, беременных, больных с системным аллергическим эозинофильным васкулитом, при кормлении грудью. Побочные эффекты: головная боль, бессонница, артралгия, миалгия; боль в животе, диспепсические явления, сухость во рту, аллергические реакции.

Монтелукаст (Сипгуляр) назначают взрослым – 10 мг 1 раз в день (перед сном); детям 6–14 лет – 5 мг перед сном.

Зафирлукаст (Аколат) применяют по 20 мг 2 раз в день. Детям до 12 лет применять не рекомендуется.

Для лечения хронического бронхита (в том числе обструктивного) и в качестве дополнительной поддерживающей терапии БА легкой и средней степени тяжести рекомендуют противовоспалительное средство фенспирид.

Элиминация аллергенов, бытовых, эпидермальных и других – основа лечения БА. Она является необходимым компонентом в достижении контроля БА и уменьшения частоты обострений. Согласно современным представлениям элиминационные мероприятия должны быть индивидуальными для каждого больного и содержать рекомендации по уменьшению воздействия клещей домашней пыли, аллергенов животных, тараканов, грибков и других неспецифических факторов. В ряде исследований показано, что несоблюдение элиминационного режима, даже на фоне адекватной базисной терапии, способствовало усилению симптомов БА и не позволяло достичь полного контроля над заболеванием.

В плане профилактики БА большое значение имеют здоровый образ жизни, профилактика респираторных инфекций, санация ЛОР-органов, рациональная организация быта с исключением активного и пассивного табакокурения, контактов с пылью, животными, птицами, устранением плесени, сырости, тараканов в жилом помещении. Необходима осторожность в применении лекарственных препаратов, особенно антибиотиков пенициллиновой группы, аспирина и других НПВС у детей с атопией.

источник

Тем, кто столкнулся с приступами астмы, полезно знать о GINA. Так кратко называют группу специалистов, которые с 1993 года работают над вопросами диагностики и лечения этого заболевания.

Полное ее название – Global Initiative for Asthma («Глобальная инициатива по бронхиальной астме»).

GINA объясняет, что делать врачу, пациенту и его семье при бронхиальной астме, и уже в новом тысячелетии ввела 11 декабря День борьбы с бронхиальной астмой, который напоминает всему миру об этой проблеме.

Медицинская наука постоянно развивается. Проводятся исследования, которые формируют новый взгляд на причины болезней.

Периодически GINA публикует документ «Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы», для него участники группы отбирают актуальные и самые достоверные материалы о том, как диагностируется и лечится бронхиальная астма.

Они стремятся сделать научные достижения доступными для медицинских специалистов и обычных людей всех стран.

По определению GINA, бронхиальная астма – это разнотипное заболевание, при котором в дыхательных путях развивается хроническое воспаление.

Не всегда причиной воспаления становится инфекция. И это как раз тот случай, когда его виновником может стать большой спектр аллергенов и раздражающих факторов.

Бронхи при этой болезни становятся чрезмерно чувствительными. В ответ на раздражение они спазмируются, отекают и забиваются слизью. Просвет бронхов становится очень узким, возникают проблемы с дыханием вплоть до удушья, которое грозит смертельным исходом.

У разных людей это заболевание проявляется по-разному. Симптомы зависят от возраста, образа жизни и индивидуальных особенностей организма.

Например, отдельная роль в развитии заболевания отводится аллергии. По какой-то причине система иммунной защиты реагирует на то, что не угрожает организму.

Но аллергический компонент выявляется не у всех больных. У женщин бронхиальная астма протекает не совсем так, как у мужчин.

Многоликость бронхиальной астмы побудила специалистов ДЖИНА классифицировать ее варианты.

Классификация бронхиальной астмы по GINA:

  1. Аллергическая бронхиальная астма проявляется уже в детстве. Обычно мальчики начинают болеть раньше девочек. Так как аллергия связана с генетическими особенностями, у самого ребенка и его кровных родственников разновидности могут отличаться. Например, атопический дерматит, экзема, аллергический ринит, аллергия на продукты, лекарства.
  2. При неаллергической бронхиальной астме не выявляется связь с аллергией.
  3. У женщин зрелого возраста (у мужчин такое бывает реже) возникает бронхиальная астма с поздним началом. При таком варианте аллергия обычно отсутствует.
  4. После нескольких лет болезни может развиться бронхиальная астма с фиксированным нарушением проходимости бронхов. При длительном воспалении в них развиваются необратимые изменения.
  5. Бронхиальная астма на фоне ожирения.

В рекомендациях особое внимание уделяется детям. Также отдельно говорится о беременных женщинах, пожилых людях и пациентах, страдающих ожирением, и о тех, кто курит или бросил курить. Особую группу составляют спортсмены и люди, у которых бронхиальная астма связана с профессиональной деятельностью. Начало заболевания во взрослом возрасте может указывать на контакт с вредными веществами на работе. Здесь уже встает серьезный вопрос о смене места работы или профессии.

Механизм развития бронхиальной астмы слишком сложный, чтобы запускаться только одним фактором. И пока у исследователей остается много вопросов.

По концепции GINA, в возникновении бронхиальной астмы основную играют роль генетическая предрасположенность и влияние внешней среды.

Запустить или обострить болезнь могут аллергия, ожирение, беременность и болезни дыхательной системы.

Выявлены факторы, которые провоцируют появление симптомов бронхиальной астмы:

  • физические нагрузки;
  • аллергены разной природы. Это могут быть пылевые клещи, тараканы, животные, растения, плесневые грибы и т. д.;
  • раздражение дыхательных путей табачным дымом, загрязненным или холодным воздухом, резкими запахами, промышленной пылью;
  • погодные и климатические факторы;
  • острое заболевание органов дыхания (простуда, грипп);
  • сильное эмоциональное возбуждение.

При беременности бронхиальная астма тоже протекает по-разному. В одной трети случаев наступает облегчение, в другой трети происходит ухудшение состояния, в остальных случаях не происходит никаких изменений.

Но при любых обстоятельствах лечение необходимо, чтобы снизить риски для здоровья матери и ребенка.

В документе GINA 2018 года говорится о связи астмы с менструальным циклом. Замечено, что у 20% женщин симптомы заболевания усиливаются перед менструацией.

Как правило, это женщины зрелого возраста, у которых есть лишний вес и проблемы с менструальным циклом. У них обострение длится дольше, протекает тяжелее, выше вероятность развития симптомов астмы при приеме аспирина.

При диагностике врач расспрашивает и осматривает больного, а затем назначает обследование.

GINA определила характерные симптомы бронхиальной астмы. Это свисты и хрипы, чувство тяжести в груди, одышка, удушье, кашель.

Как правило, возникает не один, а сразу несколько симптомов (два и более). Они становятся сильнее ночью или сразу после сна, провоцируются вышеперечисленными факторами.

Могут проходить самостоятельно или под действием лекарств, а иногда не появляются неделями. Наличие в анамнезе этих симптомов и данные спирометрии помогают отличить бронхиальную астму от похожих заболеваний.

При бронхиальной астме затрудняется и замедляется выдох. Именно его силу и скорость оценивает спирометрия.

После максимально глубокого вдоха врач просит пациента сделать резкий и сильный выдох, таким образом оценивая форсированную жизненную емкость легких (фЖЕЛ) и объем форсированного выдоха (ОФВ1).

Если болезнь не запущена, бронхи часто то сужаются, то расширяются. На это влияет огромное количество факторов, например, период течения заболевания или время года.

Поэтому показатель ОФВ1 может отличаться при каждом новом обследовании. Удивляться этому не стоит, для астмы это очень типично.

Более того, чтобы оценить изменчивость этого показателя, проводят пробу с бронхолитиком – препаратом, который расширяет бронхи.

Есть еще показатель пиковой скорости выдоха (ПСВ), хотя он менее надежный. Можно сравнивать только результаты исследований, проведенных при помощи одного и того же прибора, так как показания у разных устройств могут сильно отличаться.

Преимущество этого метода в том, что с помощью пикфлоуметра человек может сам оценивать степень сужения своих бронхов.

Поэтому признаками, наиболее характерными для бронхиальной астмы, считаются снижение соотношения ОФВ1/фЖЕЛ (менее 0,75 у взрослых и менее 0,90 у детей) и изменчивость ОФВ1.

При спирометрии могут быть проведены другие тесты: тест с физической нагрузкой и бронхопровокационный тест.

С маленькими детьми ситуация обстоит сложнее. Вирусные инфекции у них тоже становятся причиной свистящих хрипов и кашля.

Если эти симптомы возникают не случайно, а связаны со смехом, плачем или физической активностью, если они также возникают, когда ребенок спит, это наводит на мысль о бронхиальной астме.

Также ребенку сложнее провести спирометрию, поэтому для детей GINA предусматривает проведение дополнительных исследований.

К сожалению, окончательно справиться с этим заболеванием невозможно. Рекомендации GINA по лечению бронхиальной астмы направлены на продление жизни и повышение ее качества.

Для этого пациенту нужно стремиться взять под контроль течение бронхиальной астмы. Врач не просто назначает лекарства, но и помогает скорректировать образ жизни. Он разрабатывает для пациента план действий в разных ситуациях.

В результате успешного лечения человек возвращается к любимой работе или виду спорта, женщины могут родить здорового ребенка. Олимпийские чемпионы, политические лидеры, медийные персоны ведут активную насыщенную жизнь при этом диагнозе.

GINA предлагает для медикаментозного лечения бронхиальной астмы три типа препаратов:

  • ингаляционные негормональные средства снимают приступ астмы и предотвращают удушье, вызванное физическими нагрузками или другими причинами. Они быстро расширяют бронхи и позволяют восстановить дыхание;
  • ингаляционные глюкокортикостероиды – гормоны, подавляющие воспаление. При таком способе применения они более безопасны и не вызывают серьезных осложнений;
  • дополнительные препараты при тяжелом течении заболевания.

Лекарственная терапия состоит из нескольких ступеней. Чем тяжелее протекает болезнь, тем выше ступень, тем большее количество препаратов назначается и тем выше их дозы.

При легком течении лекарства применяются только для устранения приступа удушья, на последующих ступенях к ним присоединяются препараты других групп.

Большинство лекарств выпускается в виде аэрозолей. Врач объясняет и показывает, как правильно пользоваться устройствами для приема лекарств. Бывает, что они дают слабый эффект именно из-за ошибок в применении.

Но одними медикаментами борьба с заболеванием не ограничивается. Человеку необходимо самому организовать свою жизнь так, чтобы уменьшить проявления болезни. Помогут в этом следующие меры:

  • отказ от курения, избегание общества курящих людей;
  • регулярная физическая активность;
  • устранение аллергенов и загрязненного воздуха на работе и дома;
  • осторожность при приеме лекарств, которые могут усугубить течение бронхиальной астмы. У некоторых людей может быть непереносимость обезболивающих средств типа аспирина (нестероидных противовоспалительных препаратов, или НПВП). Решение о приеме бета-блокаторов принимает врач с учетом ситуации и индивидуальных особенностей пациента;
  • дыхательные упражнения;
  • здоровое питание, большое количество овощей и фруктов в рационе;
  • коррекция массы тела;
  • вакцинация против гриппа в случае тяжелой и среднетяжелой астмы;
  • бронхиальная термопластика. При длительном течении заболевания мышцы бронхов гипертрофируются. Бронхиальная термопластика убирает часть мышечного слоя, просвет бронхов увеличивается. Эта процедура позволяет уменьшить частоту приема и дозировку ингаляционных глюкокортикоидов. Она проводится в нескольких странах: США, Германии, Израиле;
  • обучение управлению эмоциональным состоянием;
  • аллерген-специфическая иммунотерапия. При аллерген-специфической иммунотерапии пациенту вводят микродозы аллергена, увеличивая постепенно дозировку. Такое лечение должно снизить чувствительность к этому аллергену в повседневной жизни. Лечение подходит не всем и должно проводиться с осторожностью.

Важно проводить оценку контроля симптомов. Когда пациент приходит на плановый смотр, врач предлагает ему ответить на вопросы о состоянии здоровья за последние 4 недели:

  1. Возникали ли днем симптомы бронхиальной астмы чаще двух раз в неделю.
  2. Беспокоят ли проявления заболевания по ночам.
  3. Применяются ли лекарства, чтобы снять приступ, чаще двух раз в неделю (сюда не входит прием препаратов неотложной помощи перед физической нагрузкой).
  4. Ограничивает ли астма обычную активность.

Вопросы могут быть сформулированы немного по-другому, но главное – оценить, как болезнь влияет на повседневную жизнь человека.

Считается, что существует промежуток времени во время беременности женщины и первых месяцев жизни ребенка, когда факторы внешней среды способны запустить механизм развития болезни.

Чтобы снизить риски, GINA предлагает следующие действия по профилактике бронхиальной астмы:

  • будущей матери необходимо срочно отказаться от курения во время беременности, а лучше до нее, и воздерживаться от сигарет после родов;
  • если это возможно, не прибегать к кесареву сечению;
  • предпочтительно кормление младенца материнским молоком;
  • не применять в первый год жизни ребенка антибиотики широкого спектра действия без крайней необходимости.

Что касается воздействия аллергенов, то здесь не все однозначно. Аллергены пылевых клещей точно вызывают развитие аллергии. Исследования аллергенов домашних животных дают противоречивые результаты.

В России рекомендуют не заводить домашних питомцев, аквариумных рыбок и птиц, если в семье есть больной аллергией.

Важно поддерживать хорошую психологическую обстановку в семье. Это всегда помогает справляться с любыми болезнями.

Подводя итоги, можно сказать, что профилактика развития и обострения астмы сводится к следующим пунктам:

  • как можно быстрее отказаться от курения и не позволять курить окружающим. Табачный дым не только поддерживает хроническое воспаление в дыхательных путях, но, что самое опасное, провоцирует приступы удушья. Он может стать причиной еще одного заболевания — хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Сочетание обеих патологий ухудшает состояние, а также усложняет диагностику и подбор лечения;
  • исключить контакт с аллергенами настолько, насколько это возможно;
  • избегать дыма, выхлопных газов, холодного воздуха, резких запахов;
  • сделать прививку против гриппа при отсутствии противопоказаний, стараться не простужаться;
  • правильно выбирать лекарства. Прием обезболивающих (НПВП) и бета-блокаторов возможен только по согласованию с врачом
  • регулярные занятия разрешенными видами спорта с учетом рекомендаций врача (может понадобиться профилактический прием препаратов для предотвращения приступа удушья);
Читайте также:  Молоко от кашля при астме

Бронхиальная астма мешает в полной мере ощущать вкус жизни. Она опасна тем, что полное отсутствие симптомов внезапно сменяется приступом удушья, порой смертельного.

В разных странах она выявляется у 1 – 18% населения, часто начинаясь в детском возрасте.

Специалисты GINA понимают, что их рекомендации в разных странах принимаются с учетом особенностей местного здравоохранения.

В данной статье дается лишь общая информация о взгляде этой международной организации на бронхиальную астму. Правильно распознать и назначить лечение для каждого пациента может только врач.

источник

Бронхиальная астма является мультифакториальным заболеванием.

В международном руководстве по бронхиальной астме (GINA, 2002) предложено выделять внутренние и внешние факторы риска развития бронхиальной астмы (БА).

Внутренние факторы обусловливают предрасположенность человека к развитию БА, а внешние факторы вызывают развитие бронхиальной астмы у предрасположенных к этому людей или приводят к обострению заболевания.

Внутренние факторы (или врожденные характеристики организма) включают генетическую предрасположенность к развитию БА или сенсибилизации, а также атопию, гиперреактивность дыхательных путей, пол и расу.

Существуют веские доказательства, что БА является наследственным заболеванием. В большом количестве исследований продемонстрирован более высокий уровень распространенности бронхиальной астмы и связанного с ней фенотипа у детей, чьи родители страдают БА, по сравнению с детьми, родители которых не имеют этого заболевания. Так, имеются данные, что риск развития аллергического заболевания у ребенка, один из родителей которого страдает этим заболеванием, составляет 50 % и возрастает до 65 %, если оба родителя болеют аллергическими болезнями.

Большое количество исследований близнецов показало: частота встречаемости БА, экземы и пыльцевой аллергии значительно выше у монозиготных, чем у дизиготных близнецов, что предполагает строгую связь с генетическими факторами. В популяционных исследованиях близнецов оцениваемое влияние генетических факторов составляет 35-70 % в зависимости от популяции и дизайна исследования.

Известно, что если распространенность бронхиальной астмы в общей популяции составляет 4-10 %, то среди родственников первой степени родства она возрастает до 20-25 %.

Однако, несмотря на интенсивные усилия ученых и возможности молекулярной биологии и генетики, конкретные гены, вовлеченные в наследование атопии и БА, не идентифицированы. Тем не менее, результаты многочисленных исследований предоставили подтверждения того, что в этиопатогенез БА могут быть включены многие гены, а также идентифицированы хромосомные зоны, вероятно, укрывающие гены, определяющие предрасположенность к бронхиальной астме. Так, показано, что у больных БА с повышенной частотой встречаются антигены В13, В21, В35 DR5 и обнаружена связь антигенов В35, В40 с тяжестью заболевания.

В настоящее время описаны гены-кандидаты человека, имеющие определенную связь с различными факторами патогенеза БА. Обнаружено несколько генов в 11, 12, 13 хромосомах, связанных с повышенной продукцией IgE и атопией. Отмечена связь между 1l, 13 хромосомами и повышенной продукцией общего и специфического IgЕ и положительным внутрикожным тестом на аллергены. Выявлено, что в 12 хромосоме находятся кандидатные гены, кодирующие продукцию интерферона, фактора роста тучных клеток и инсулиноподобного фактора роста-1, которые могут играть важную роль в развитии атопии. Получены данные о роли 14 и 19 хромосом.

Была высказана гипотеза о том, что предрасположенность к бронхиальной астме связана с мутациями кластеров генов, расположенных в 5 хромосоме, регулирующих цитокиновый профиль. Некоторые гены, локализованные на длинном плече хромосомы 5q, могут играть важную роль в развитии и прогрессировании аллергического воспаления. В первую очередь это относится к генам, кодирующим цитокины: IL-3, IL-4, IL-5, IL-9, IL-12, IL-13, гранулоциты — макрофаги — колониестимулирующий фактор (GM-CSF).

Хотелось бы отметить, что IL-4 играет существенную роль в аллергической иммунной реакции как за счет переключения клеточного ответа Т-хелперов в сторону Th2 — подобных клеток, так и путем влияния на индукцию выработки IgE В-лимфоцитами.

В хромосоме 5q расположен также ген, отвечающий за формирование бронхиальной гиперреактивности.

Принадлежность БА к мультифакториальному заболеванию существенно осложняет генетические исследования этой патологии, поскольку число генов, ответственных за ее клиническую манифестацию, достаточно велико. Существуют две основные стратегии определения этих генов: позиционное клонирование и изучение генов-кандидатов.

В первом случае проводят анализ сцепления заболевания или его наиболее важных клинических признаков, или фенотипов (для БА это, прежде всего, показатели реагинового статуса и реактивности бронхов, параметры легочной функции), с генетическими маркерами, положение которых на хромосомах человека известно.

При втором подходе, исходя из знания механизмов болезни, выбирают гены, белковые продукты которых оказываются включенными в различные звенья ее патогенеза. После того, как спектр этих генов определен, проводят анализ ассоциаций различных их молекулярных вариантов (аллелей) с исследуемым заболеванием или клиническими фенотипами. При этом предполагается, что разные аллели обусловливают либо разную структуру белковых продуктов, либо разный уровень экспрессии генов (т.е. обеспечивают неодинаковый уровень белкового продукта), что в конечном итоге может привести к патологии.

Следует отметить, что в настоящее время имеются ограниченные возможности использования генетических маркеров для профилактики бронхиальной астмы.

Атопия (atopia — греч. нечто необычное, странность) — это важнейший фенотип БА. Под атопией понимается необычный иммунный ответ организма (продуцирование повышенного количества специфического IgE) на воздействие аллергенов окружающей среды. Верифицируется атопия в клинических и эпидемиологических исследованиях тремя методами: кожными аллергопробами, высоким уровнем IgE сыворотки крови (более 100 МЕ/мл), эозинофилией крови. Атопия является наиболее важным внутренним фактором, предрасполагающим людей к развитию БА.

В популяционных эпидемиологических исследованиях было показано, что 50 % случаев бронхиальной астмы имеют отношение к атопии. Связь между проявлением сенсибилизации и развитием в дальнейшем БА зависит от возраста. Так, большинство детей, у которых гиперчувствительность к аэроаллергенам проявилась в первые 3 года жизни, в дальнейшем болеют БА, в то время как у детей, у которых гиперчувствительность проявилась после 8-10 летнего возраста, риск развития бронхиальной астмы ненамного выше, чем у несенсибилизированных детей.

Однако, несмотря на то, что популяционные исследования предполагают связь между распространенностью атопии и БА, атопию следует рассматривать только как один из факторов, пусть даже очень важный (но не обязательный) для развития заболевания.

Гиперреактивность дыхательных путей — это состояние, при котором имеет место увеличенная реакция бронхов (бронхоспазм) в ответ на воздействие специфических (аллергенов) и неспецифических стимулов (биологически активных веществ: гистамина, ацетилхолина, метахолина, карбохолина; физической нагрузки и аэрополютантов), которое является фактором риска для БА.

Это состояние имеет наследственный компонент и тесно связано с уровнем IgE в сыворотке и воспалением дыхательных путей. Тенденция к выработке повышенного количества общего IgE наследуется совместно с гиперреактивностью дыхательных путей. Установлено, что ген, контролирующий гиперреактивность бронхов располагается в 5q хромосоме, рядом с геном, регулирующим уровень IgЕ в сыворотке крови.

Предполагают, что гиперреактивность дыхательных путей предшествует развитию бронхиальной астмы. Интересно отметить, что гиперреактивность дыхательных путей, протекающая без клинических симптомов и выявляющаяся с помощью провокационных тестов, связана с воспалением и перестройкой дыхательных путей, что также предшествует развитию БА.

С некоторой долей условности внешнесредовые факторы риска можно разделить на следующие группы:

• Аллергены — причинно-значимые антигены, вызывающие сенсибилизацию дыхательных путей (бытовые, эпидермальные, пыльцевые, профессиональные и др.);

• Адъюванты — усугубляющие факторы, повышающие риск развития БА при воздействии причинного фактора (полютанты, ирританты, в том числе курение);

• Триггеры — факторы риска, вызывающие обострение бронхиальной астмы путем стимуляции воспаления и/или развития бронхоспазма (аллергены, респираторная инфекция, метеоусловия, полютанты, ирританты);

• Нервно-психические стрессовые воздействия.

• Дефицит защитных факторов («гигиеническая» гипотеза). Согласно данной гипотезе, рецидивирующие инфекции (бактериальные и глистные) у детей дают мощный стимул иммунной системе на ориентацию иммунного ответа в сторону Th1- профиля лимфоцитов, что способствует предупреждению развития сенсибилизации. Развитие детей в «чистом» окружении, свободном от паразитов, бактерий и вирусов (кроме вируса кори и респираторно-синцитиального вируса) приводит к «иммунным» отклонениям. Увеличение уровня БА на Западе связывают с тотальной вакцинацией и снижением числа детских инфекций.

Аллергены и профессиональные сенсибилизирующие агенты рассматриваются как наиболее важные причины БА, поскольку они могут первоначально сенсибилизировать дыхательные пути и провоцировать начало бронхиальной астмы и в дальнейшем поддерживать развитие заболевания, вызывая появление астматических приступов. Чаще всего, по-видимому, БА развивается под воздействием аллергенов и/или профессиональных сенсибилизирующих агентов у предрасположенных к этому заболеванию или другим аллергическим заболеваниям людей.

Существуют доказательства того, что контакт с некоторыми аллергенами и химическими соединениями может действительно быть причиной болезни, по крайней мере, у некоторых пациентов. Так известно, что БА развивается у большинства пациентов, подвергшихся ужалению пчел, воздействию солей платины и биологических ферментов на рабочем месте.

К аллергенам помещений относят аллергены клещей домашней пыли, животных, тараканов и грибов. В наши дни количество домашних аллергенов возросло в развитых странах, где дома изолируются, подогреваются, охлаждаются, увлажняются, заполняются коврами. Эти изменения сделали дома идеальным местом для жилья не только домашних клещей, тараканов и других насекомых, но и для размножения плесени и бактерий.

Считается, что клещи домашней пыли являются наиболее распространенными во всем мире бытовыми аллергенами, ассоциированными с бронхиальной астмой.

Основными видами домашнего клеща являются пироглифиды: Dermatophagoidespteronissinus, D.farinae, D.microceros и Euroglyphusmainei, которые представляют 90 % всех видов клещей домашней пыли в районах с умеренным климатом. Клещи обитают на слущенных клетках эпидермиса человека и животных, на которых колонизируются также грибы, дрожжи и бактерии, и имеют обыкновение заселять ковры, матрасы, подушки, мягкую мебель.

Аллергены клеща домашней пыли присутствуют во всех частях его тела, секрете, продуктах жизнедеятельности и представлены цистеиновыми и сериновыми протеазами, а также амилазой. Эти аллергенные энзимы были обнаружены в фекалиях клещей, большинство из них обладает протеолитической активностью, в связи с чем они могут иметь доступ к иммунокомпетентным клеткам.

В отдельных районах и среди некоторых этнических групп сенсибилизация к аллергенам тараканов может быть такой же распространенной, как и сенсибилизация к аллергенам клещей домашней пыли. Наиболее распространенными видами тараканов являются американский таракан (Periplanetaamericana), немецкий таракан (Blatellagermanica), азиатский таракан (В. orientalis), причем аллергены немецкого и американского тараканов изучены, и их присутствие в домашней пыли может быть изучено с помощью моноклональных антител.

Домашние теплокровные животные являются источниками аллергенов, находящихся в секретах (слюне), экскретах (моче) и слущенном эпителии.

Аллергены шерсти кошек являются мощными сенсибилизирующими агентами для дыхательных путей человека. Основной аллерген (белок) обнаружен в шерсти кошек, в секрете сальных желез и в моче, но не в слюне. Этот аллерген, благодаря маленьким размерам частиц (около 3-4 микрон в диаметре), легко переносится по воздуху и вызывает появление респираторных симптомов (кашель, одышку, сухие хрипы) у людей, сенсибилизированных к аллергену кошки. Наибольшее количество этих аллергенов определяется в домах, где содержатся кошки. Одежда владельцев кошек является средством переноса аллергена-белка в среду, где нет кошек.

Основные аллергены собак были выделены из собачьей шерсти и перхоти, при этом оказалось, что около 30 % больных аллергическими заболеваниями имеют положительные тесты с аллергенами собак.

Плесневые и дрожжевые грибы могут играть роль бытовых аэроаллергенов. Темные, влажные, плохо проветриваемые помещения являются оптимальным местом для роста грибов. Грибы хорошо растут внутри систем, используемых для охлаждения, обогрева и увлажнения, причем домашние увлажнители представляют особый риск для роста грибов внутри помещения и загрязнения воздуха. Наиболее распространенными грибами в помещениях являются Penicillium, Aspergillus, Alternaria, Cladosporium и Candida.

Аллергены пыльцы в основном, находятся в пыльце деревьев, кустарников и трав (луговых и сорняков). Концентрация пыльцы в воздухе различается в зависимости от местоположения и атмосферных условий. Установлено, что в европейской части России наиболее распространенными аллергенами являются антигены пыльцы сорных злаков (тимофеевки, овсяницы, ежи, лисохвоста, мятлика, пырея и др.), деревьев (орешника, ольхи, березы, дуба, вяза), сорняков (полыни, лебеды). На юге России основные аллергены представлены пыльцой амброзии, полыни, подсолнечника и кукурузы. В Сибири доминирует пыльца деревьев (береза, тополь, ольха, ива), злаков (тимофеевка, овсяница, ежа, полевица и др.) и сорных трав (лебеда, полынь).

В центральных районах России отмечаются три пыльцевые волны: весенняя (с середины апреля до конца мая), связанная с цветением деревьев; летняя (начало июня — конец июля), обусловленная пыльцой луговых трав; летне-осенняя, характеризуемая появлением в воздухе большого количества пыльцы сорняков.

Не совсем ясно, каким образом аллергены пыльцы проникают в бронхиальное дерево, поскольку они находятся в частицах большого размера, но совершенно очевидно, что у части больных аллергены пыльцы вызывают обострение заболевания.

Плесневые и дрожжевые грибы (природные) могут также играть роль аэроаллергенов, являющихся в зонах с умеренным климатом сезонными аллергенами, причем некоторые виды распыляют споры в теплые, сухие дни, другие усиливают спорообразование в осенние дождливые дни.

Постоянно пополняемый список в настоящее время включает более 360 профессиональных сенсибилизирующих агентов, в том числе латекс. Они обычно классифицируются в соответствии с молекулярным весом. Доказано, что сенсибилизирующее действие и последующее развитие БА вызывают высокомолекулярные вещества. От профессиональной БА следует отличать бронхообструктивный синдром, развивающийся при остром воздействии на дыхательные пути раздражающих газов на рабочем месте или в результате несчастного случая, что может индуцировать длительно сохраняющуюся гиперреактивность дыхательных путей.

Развитию бронхиальной астмы может способствовать также загрязнение атмосферного воздуха аэрополютантами, которые выступают в роли адъювантов и триггеров. К наиболее распространённым аэрополютантам относятся двуокись серы, озон и окислы азота, которые в определённых концентрациях могут вызывать бронхоконстрикцию, транзиторное повышение гиперреактивности бронхиального дерева и влиять на аллергический ответ. Существует немало достоверных доказательств того, что аэрополютанты напрямую связаны с увеличением распространенности БА в индустриально-развитых странах.

Читайте также:  Как узнать что началась астма

Воздействие выхлопных газов автомобильного транспорта, особенно работающего на дизельном топливе, может вызывать обострение предшествующих аллергических заболеваний, но не обязательно приводить к развитию новых случаев БА или других проявлений атопии. Было выявлено, что частицы дизельного топлива адсорбируют аллергены пыльцы трав на своей поверхности и поэтому могут действовать как потенциальные переносчики аллергенов пыльцы в легкие, причем в этом случае антигенная активность пыльцевого аллергена может быть усилена полютантами автомобильного выхлопа.

Основными индикаторами загрязнения воздушной среды, которые определяются в Европейских странах, являются: двуокись серы, окислы азота, углекислый газ, мелкие частицы, летучие органические соединения и токсичные металлы (свинец, мышьяк, кадмий, никель, ртуть).

Триггеры (от английского слова «триггер» — пустить в ход, привести в движение) — это пусковые факторы, которые вызывают обострение бронхиальной астмы путем стимуляции воспаления или провоцирования острого бронхоспазма, или того и другого. У каждого индивидуума в каждое конкретное время триггерами могут быть разные факторы. Они включают длительное воздействие причинных факторов (аллергены или профессиональные агенты), к которым уже сенсибилизированы дыхательные пути пациента с БА.

К триггерам относятся также воздействие физических нагрузок, холодного воздуха, раздражающих газов (ирритантов), аэрополютантов, изменение погоды, чрезмерные эмоциональные нагрузки. Кроме того, обострение БА могут вызвать респираторные инфекции (вирусные и бактериальные), болезни верхних дыхательных путей (риниты, синуситы, полипоз носа), гастроэзофагеальный рефлюкс, менструация и беременность, лекарственные препараты.

Современная концепция патогенеза БА постулирует, что в его основе, вне зависимости от степени тяжести заболевания, лежит хронический специфический воспалительный процесс в бронхиальной стенке, приводящий к спазму, отеку слизистой, гиперсекреции слизи и бронхиальной обструкции в ответ на воздействие различных триггеров. Для воспаления дыхательных путей при бронхиальной астме характерно увеличение в слизистой оболочке и просвете бронхиального дерева количества активированных эозинофилов, тучных клеток, макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов, а также дендритных клеток и тромбоцитов.

Воспалительный процесс протекает по типу IgE-обусловленных аллергических реакций, которые условно подразделяют на острые и хронические. В патогенезе различных форм БА важную роль играют нейрогенные механизмы воспаления. Исходом воспалительного процесса являются необратимые морфологические изменения легочной ткани (ремоделирование).

Основным этапом развития аллергической реакции является нарушение соотношения субпопуляций лимфоцитов (Th1- и Th2-клеток), при­водящее к поляризации Th2-клеток.

Т-клетки играют центральную роль в антигензависимом воспалении. Процесс распознавания антигена осуществляется с участием молекул главного комплекса гистосовместимости (HLA): на CD4 + — клетках (Т-хелперах) и CD8 + — клетках (цитотоксических Т-лимфоцитах).

Активированные CD4 + и CD8 + — лимфоциты продуцируют широкий спектр медиаторов, включая цитокины, которые способны регулировать дифференцировку, миграцию, накопление и активацию гранулоцитов на поверхности слизистой оболочки дыхательных путей. Продукты активированных Т-клеток могут влиять и на продукцию иммуноглобулинов В-лимфоцитами, а также на миграцию, аккумуляцию и активацию эозинофилов.

Т-клетки, продуцирующие IL-2, интерферон и фактор некроза опухоли (TNF), относятся к Т-хелперам первого типа (Th1), а Т-клетки, продуцирующие IL-4, IL-5, IL-9, IL-13 и IL-16, относятся к Т-хелперам второго типа (Th2). Th2- клетки при аллергических заболеваниях, в частности при БА, обеспечивают выработку В-клетками специфических иммуноглобулинов различных классов, в частности IgE. Цитокины, секретируемые Th2-клетками, способствуют миграции и накоплению эозинофилов в очаге воспаления, созреванию тучных клеток и развитию тканевой эозинофилии при бронхиальной астме.

Контакт IgE с антигеном (аллергеном) на поверхности слизистой бронхов инициирует секрецию медиаторов воспаления (гистамин, пероксидаза, хемотаксические факторы, простагландины, лейкотриены и кинины) из тучных клеток, базофилов и макрофагов в течение нескольких минут. Эти медиаторы вызывают сокращение гладкой мускулатуры бронхов, повышают проницаемость микрососудов, увеличивают секрецию слизи в бронхах и привлекают в бронхи другие воспалительные клетки.

В то время, как воспалительные медиаторы, подобные гистамину и лейкотриенам, играют важную роль в формировании острого и подострого воспалительного ответа и при обострении бронхиальной астмы, цитокины играют доминирующую роль в поддержании хронического воспаления.

К числу особенно значимых при бронхиальной астме цитокинов относятся лимфокины, продуцирумые Т-лимфоцитами; IL-3, необходимый для выживания тучных клеток в тканях; IL-4, стимулирующий продукцию IgЕ В-лимфоцитами; IL-13, действующий подобно IL-4, который очень важен для дифференцировки и выживания эозинофилов, а также привлечения их в очаг воспаления. IL-2 вовлечён в дифференцировку Th2-клеток и поэтому играет ведущую роль инициации развития атопии.

Таким образом, в формировании хронического воспалительного процесса в дыхательных путях у больных БА участвуют различные клетки, выделяющие большое количество биологически активных веществ, вызывающих развитие и персистенцию воспаления.

Очень важно, что признаки воспаления бронхов сохраняются даже в бессимптомный период заболевания, а их выраженность коррелирует с клиническими симптомами, характеризующими тяжесть заболевания. Это указывает на необходимость длительного, иногда пожизненного приёма противовоспалительных препаратов, несмотря на отсутствие симптомов БА.

Результатами острого и хронического аллергического воспаления в дыхательных путях являются структурные и функциональные нарушения, характерные для бронхиальной астмы. В последние годы большой интерес вызывают структурные изменения в дыхательных путях, называемые « ремоделированием », которые проявляются необратимыми нарушениями функции дыхания у некоторых больных БА. Однако многие больные, длительно страдающие БА, на протяжении всей жизни сохраняют нормальную (или незначительно сниженную) функцию легких, что позволяет предположить важную роль генетических факторов в развитии структурных изменений.

Ремоделирование характеризуется увеличением массы гладких мышц, застоем в сосудистом русле и гипертрофией слизистых желез, приводящей к утолщению стенки и уменьшению диаметра просвета бронхов, повышенной секрецией слизи и воспалительного экссудата, что препятствует поступлению воздушного потока в легкие и приводит к повышению поверхностного натяжения альвеол.

Наряду с гипертрофией гладких мышц, важным компонентом утолщения стенок является застой в сосудах, который также приводит к уменьшению диаметра бронхов. Избыточная секреция слизи является результатом не только гипертрофии слизистых желез, но и гиперплазии бокаловидных клеток. При астме повышенная продукция слизи вместе с воспалительным экссудатом формирует клейкие, вязкие пробки, которые блокируют просвет бронхов.

Несмотря на ведущую роль провоспалительных механизмов в патогенезе бронхиальной астмы, немаловажное значение имеет, по-видимому, и снижение активности противовоспалительных механизмов. Известно, что глюкокортикоидная недостаточность способствует развитию бронхиальной астмы. Кортизол может превращаться в неактивный кортизон под воздействием фермента дегидрогеназы, который продуцируется в дыхательных путях и способствует развитию местной глюкокортикоидной недостаточности и тяжелому течению БА.

Некоторые цитокины также обладают противовоспалительным действием. Так, IL-12 и в-интерферон стимулируют образование Th1-лимфоцитов и угнетают образование Th2-клеток, что сопровождается снижением активности эозинофильного воспаления. Наряду с этим, имеются доказательства, что экспрессия IL-12 у больных БА снижена.

Таким образом, в основе патогенеза бронхиальной астмы лежит хроническое воспаление, в котором принимают участие многие клетки воспаления и более 100 провоспалительных медиаторов, приводящих к развитию таких патологических синдромов, как гиперреактивность бронхов, бронхоконстрикция, гипертрофия гладких мышц и слизистых желез, гиперсекреция слизи и образование слизистых пробок в просвете бронхов, отек слизистой оболочки и ее инфильтрация активированными клетками, активация чувствительных нервов и ремоделирование бронхов (перестройка морфологических структур легочной ткани — гибель эпителиального покрова, утолщение базальной мембраны и стенок бронхов, гипертрофия гладкой мускулатуры, избыточная васкуляризация слизистых оболочек дыхательных путей).

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

источник

GINA – это международная структура, призванная в мировом масштабе решать проблему борьбы с бронхиальной астмой. БА – гетерогенное заболевание с локализацией воспалительного процесса в дыхательных путях, носящее хронический характер. Оно является мировой проблемой – ему подвержены люди всех возрастов и социальных групп. Недуг требует постоянного контроля ввиду его неизлечимости.

В 1993 году была создана оперативная группа по изучению всемирной проблемы развития бронхиальной астмы под началом Всемирной организации здравоохранения и Института сердца, легких и крови США. Деятельность команды привела к появлению доклада о возможностях лечения, а также профилактики бронхиальной астмы.

Как следствие, возникла организация GINA, представляющая собой структуру взаимодействующих врачей, лечебных учреждений и инстанций. Позднее эта структура переросла в Ассамблею, объединившую экспертов данной области со всего мира.

Целью работы объединения стала разработка правил лечения людей, страдающих БА и информирование населения.

Организация занимается вопросами внедрения результатов научных исследований в стандарты лечения БА, их улучшением. До сих пор по всему миру наблюдается низкий уровень излечивания от бронхиальной астмы. Организация прилагает все усилия по обеспечению доступности лекарств, методик внедрения действенных программ, учета результатов. Последний доклад GINA построен не просто в виде описания, а в форме стратегии, основанной на новой серьезной доказательной базе относительно наилучших способов применения клинических рекомендаций по лечению астмы.

К 2012 году появилась информация о том, что бронхиальная астма относится к гетерогенным заболеваниям. Объединение джин вывело точное определение этого недуга: астма носит хронический характер, вызывает воспаление дыхательных путей.

Необходима ранняя диагностика и эффективное лечение недуга, так как он снижает трудоспособность человека, тем самым косвенно влияя на экономику. По описанию GINA 2016 бронхиальная астма определяется по таким признакам, как:

  • свистящее дыхание в результате затрудненного прохождения потока воздуха через суженные просветы дыхательных путей;
  • давящее ощущение в грудной клетке;
  • экспираторная одышка, сопровождающаяся страхом невозможности выдохнуть воздух;
  • персистирующий, сухой, мучительный кашель;
  • хроническая дыхательная обструкция;
  • ощущение паники;
  • потливость.

Эти признаки проявляются в результате реакции дыхательных путей на раздражители. Происходит их сужение и активная выработка большого количества слизи. Эти факторы препятствуют свободному прохождению воздуха в легкие.

Воспаленные бронхи становятся чувствительными к аллергенам. Поэтому болезнь имеет две разновидности: аллергическую, сопровождающуюся насморком и крапивницей, а также неаллергическую форму бронхиальной астмы.

Заболеванию подвергаются люди любого возраста и социального статуса. Наиболее часто она возникает у детей, которые могут в большинстве случаев по мере взросления избавиться от нее. Но численность страдающих от бронхиальной астмы людей неуклонно растет, переходя границу трех сотен миллионов человек.

По созданной GINA 2016 классификации, бронхиальная астма подразделяется на фенотипы. Они различаются в зависимости от клинических проявлений и возраста больного. Выделено пять типов астмы:

  1. Аллергический фенотип, наиболее распространенный, легко диагностируемый. Довольно успешно излечивается применением кортикостероидных ингаляционных препаратов (ИКС).
  2. Неаллергический фенотип не поддается лечению с помощью ИКС.
  3. БА с запоздалым дебютом. Этот фенотип возникает в зрелом возрасте, преимущественно у женщин.
  4. Фенотип, отличающийся фиксированной обструкцией нижних дыхательных путей. Начинается из-за часто повторяющегося, долговременного лечения БА.
  5. У людей с ожирением.

Диагностика астмы на начальном этапе в совокупности с адекватной терапией позволяет уменьшить социально-экономический урон, приносимый заболеванием, а также значительно улучшить жизнь пациентов.

Сначала, согласно рекомендациям gina, необходимо назначить полный объем лечения впервые заболевшим и никогда ранее не проходившим терапию пациентам.

Существует пять ступеней контролируемых признаков и путей уменьшения риска возникновения БА в будущем:

  1. Первая ступень характеризуется легкой степенью заболевания с проявлением симптомов реже, чем два раза в месяц. Рекомендуются бета-2 антагонисты, имеющие короткое действие. Они помогают купировать признаки астмы, но безопасность такого монолечения пока недостаточно изучена.
  2. Вторая ступень терапии рекомендована тем, кто имеет высокий риск обострений. Нужно регулярно принимать сниженные дозы комбинации ИГКС и КДБА, совмещая их при этом с купирующими проявления астмы медикаментами при необходимости.
  3. Третья ступень имеет рекомендации по приему низких дозировок ИГКС, совмещая их с ДДБА и КДБА. Комбинированная терапия обязательна. Такая методика приема препаратов снижает проявления симптомов, но не помогает при обострениях.
  4. Четвертая ступень комбинирует средние и высокие дозы ИГКС, ДДБА, КДБА в связи с потребностями.
  5. Пятая ступень астматической терапии требует добавления анти-IgE-препарата Омализумаб, если эффективность максимальных доз ингаляционной терапии оказывается недостаточной.

Можно сделать вывод – основой терапии бронхиальной астмы становится ИГКС, а также их сочетание с ДДБА. Это способствует снятию воспаления в короткие сроки. Уровень тяжести заболевания измеряется лишь степенью применяемого лечения. Оценка успешности терапии должна проводиться через каждые три или шесть месяцев. Интенсивность лечения уменьшают, если наблюдается положительный результат. При отсутствии эффекта применяют лечение по следующей ступени.

Разработана схема ведения терапии по этапам. Согласно этой разработке нужно соблюдать несколько рекомендаций:

  • необходимо обучение больного самопомощи во время активного проявления симптомов бронхиальной астмы;
  • обязательно следует проводить лечение от сопутствующих болезней, таких как ожирение и курение;
  • нужно уделять внимание немедикаментозному лечению: исключению сенсибилизаторов, уменьшению массы тела, физической нагрузке.

При усилении рисков и симптомов астмы рекомендуется увеличивать объем терапии, для этого следует провести диагностику.

При снижении риска обострений, улучшении состояния в течение трех месяцев и отсутствии респираторных проблем объем терапии можно уменьшить. Количество ИКС рекомендуется уменьшать от двадцати пяти до пятидесяти процентов через каждые три месяца, если это не представляет опасности для больного. Однако полный отказ от ИКС нежелателен, так как влечет за собой возникновение риска обострений.

По рекомендациям программы GINA оценку контроля бронхиальной астмы следует осуществлять через наблюдение за симптомами и факторами риска негативного течения БА. Основным правилом терапии астмы становится ступенчатый подход. Если контроль отсутствует, то объем лечения увеличивают. При отсутствии рисков и стабилизации состояния пациента терапию уменьшают.

Следование данным рекомендациям позволяет достичь лучших результатов лечения, причем этот факт не зависит от вида лечебного учреждения. Стратегия GINA направлена на доступность лечения и реализацию во всех системах здравоохранения.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *