Бронхиальная астма хроническое заболевание в основе которого лежит

Бронхиальная астма как заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление дыхательных путей. Блокировка мелких бpoнхов слизистыми пробками, приводящая к асфиксии — одна из причин летального исхода при астматическом статусе.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей. Этиология бронхиальной астмы – аллергены. Неспецифические триггеры БА. Аллергическое воспаление слизистой оболочки бронхов. Проведение пикфлоуриметрии. Базисная и неотложная терапия, профилактика.

презентация [2,1 M], добавлен 01.03.2014

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое отличается наличием обратимой обструкции бронхов. Факторы риска бронхиальнай астмы. Факторы, провоцирующие обострение бронхиальной астмы. Формы бронхиальной обструкции.

реферат [23,0 K], добавлен 21.12.2008

Астма как хроническое аллергическое воспалительное заболевание дыхательных путей с вовлечением многих клеток и медиаторов. Основы патогенеза бронхиальной астмы. Две клинические формы астматического статуса: анафилактическая и аллергически-метаболическая.

презентация [2,3 M], добавлен 21.04.2016

Бронхиальная астма как хроническое заболевание, ее клинические симптомы. Продолжительность приступов удушья. Роль инфекций дыхательных путей и экологического неблагополучия в возникновения бронхиальной астмы. Действия медицинской сестры при приступе.

презентация [1,5 M], добавлен 26.12.2016

Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей. Этиология недуга, виды аллергенов, симптомы, профилактика и принципы лечения. Признаки приступа удушья, алгоритм доврачебной помощи при его проявлении, сестринский процесс.

реферат [20,2 K], добавлен 21.12.2013

Влияние биологической и минеральной пыли, вредных газов и испарений на возникновение респираторных заболеваний. Нестероидные противовоспалительные препараты. Воспаление и обструкция дыхательных путей при астме. Основные симптомы бронхиальной астмы.

презентация [354,7 K], добавлен 23.10.2012

Особенности бронхиальной астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей. Типы бронхиальной обструкции. Предрасполагающие к заболеванию и разрешающие факторы. Характеристика факторов сенсибилизации. Пути активации иммунного ответа.

презентация [179,9 K], добавлен 01.12.2014

Описание строения дыхательной системы человека. Бронхиальная астма: общая характеристика заболевания, клиническая картина, причины возникновения, этапы развития, методы диагностики. Медикаментозное лечение бронхиальной астмы, диета, лечебная физкультура.

реферат [614,1 K], добавлен 11.06.2011

Хроническое аллергическое воспаление бронхов. Основные причины тяжелого течения и смертности от астмы. Основные цели и задачи терапии бронхиальной астмы у детей. Базисная терапия бронхиальной астмы у детей. Основные препараты группы b2-агонистов.

презентация [5,7 M], добавлен 19.05.2016

Изучение бронхиальной астмы, хронического воспалительного заболевания дыхательных путей, характеризующегося обратимой бронхиальной обструкцией бронхов. Исследование этиологии, патогенеза, клинической картины и методов комплексного лечения заболевания.

презентация [801,8 K], добавлен 21.12.2011

источник

Дыхательная система человека устроена подобно дереву: воздух проходит из трахеи бронхи, сначала в крупные, а затем во все более мелкие (мелкие бронхи называются бронхиолами) и потом уже попадают в альвеолы, откуда кислород уже и всасывается в кровь.

Бронхиальная астма — это заболевание, в основе которого лежит повышенная чувствительность бронхов к различным раздражителям (в частности, аллергенам). В ответ на действие этих раздражителей развивается сужение (обструкция) бронхов. Этот процесс обусловлен несколькими причинами: повышением тонуса бронхов, избыточного отделяемого в просвет бронхов и их воспаления. При астме приступы чаще всего возникают эпизодически, например после контакта с раздражителем. При тяжелой астме обструкция бронхов часто сохраняется и между приступами.

Одно из наиболее опасных осложнений бронхиальной астмы — астматический статус — угрожающий жизни приступ, не поддающийся обычному лечению. Такие пациенты нуждаются в немедленной госпитализации в отделение реанимации.

Бронхиальная астма — очень распространенное заболевание, ею страдает примерно 5% населения. Среди детей распространенность астмы еще выше, во многих случаях у детей она проходит. Бронхиальная астма у взрослых — это хроническое заболевание, требующее постоянного лечения под руководством специалиста.

Большую роль в возникновении астмы играет наследственность: если один из родителей страдает астмой, то вероятность того, что она возникнет у ребенка составляет почти 50%, а если оба — 65%.

У многих больных бронхиальной астмой вырабатываются антитела к одному или нескольким аллергенам. Эта форма получила название аллергической бронхиальной астмы. Она нередко сочетается с кожными болезнями (нейродермитом) и аллергическим ринитом (насморком). Аллергическую бронхиальную астму называют еще экзогенной, в противоположность эндогенной бронхиальной астме, в развитии которой не играют роль ни предрасположенность к аллергии, ни аллергены из окружающей среды.

Аллергическая бронхиальная астма обычно развивается в детском и молодом возрасте. К самым частым аллергенам относятся пыльца, плесневые грибы, тараканы, домашняя пыль и эпидермис (внешний слой кожи) животных, особенно кошек.

Пищевые аллергены бывают причиной астмы гораздо реже, чем воздушные, но некоторые продукты и пищевые добавки могут провоцировать тяжелые приступы. Нередко у больных бронхиальной астмой обнаруживают рефлюкс-эзофагит (заброс кислого содержимого желудочка обратно в пищевод), и его лечение может уменьшить тяжесть бронхиальной астмы.

При бронхиальной астме повышена чувствительность дыхательных путей к целому ряду раздражителей, в том числе к холодному воздуху, парфюмерии, дыму. Приступ удушья могут спровоцировать тяжелая физическая нагрузка и учащенное, избыточное дыхание (вызванное смехом или плачем).

Лекарственные средства служат причиной примерно 10% приступов бронхиальной астмы. Самый частый вид лекарственной астмы — аспириновая астма. Непереносимость аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств обычно развивается в 20—30 лет.

Приступ бронхиальной астмы могут спровоцировать бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, тимолол), в том числе те, которые входят в состав глазных капель.

Основные жалобы — одышка (ощущение удушья, нехватки воздуха), кашель, свистящее дыхание.

Одышку периодически то нарастает, то уменьшается. Нередко она усиливается ночью, и может выясниться, что появилась она после острого респираторного заболевания (простуды) или вдыхания какого-либо раздражающего вещества. Хотя при обструкции бронхов сопротивление воздушному потоку усиливается на выдохе, больные обычно жалуются на затруднение вдоха (что вызвано усталостью дыхательных мышц).

Кашель иногда бывает единственной жалобой, тогда подтвердить диагноз помогает исчезновение или ослабление его после назначения бронходилататоров (средств, расширяющих бронхи). Появление кашля с мокротой во время приступа предвещает его окончание. Приступ астмы обычно развивается в течение 10—30 минут после контакта с аллергеном или раздражающим веществом.

Основной метод диагностики бронхиальной астмы — спирометрия (исследование функции внешнего дыхания). Спирометрия заключается в том, что пациент совершает форсированный (усиленный) выдох в аппарат, и тот рассчитывает основные параметры дыхания. К главным из них относятся объем форсированного выдоха за 1-ю секунду и пиковая объемная скорость. Спирометрия почти обязательно включает в себя и исследование реакции на бронходилататоры: для этого пациенту дают сделать несколько (обычно четыре) вдоха сальбутамола или иного бронходилататора быстрого действия и проводят спирометрию повторно.

Спирометрию необходимо проводить и для контроля за ходом лечения астмы: необходимо ориентироваться не только на наличие или отсутствие жалоб на фоне лечения, но и на объективные показатели, которые дает спирометрия. Существуют несложные приборы (пикфлуометры) для самостоятельного использования больными астмой.

В межприступный период функция легких может быть нормальной; иногда в этих случаях проводят провокационные пробы, обычно с метахолином. Отрицательная проба с метахолином исключает бронхиальную астму, но положительная — еще не подтверждает этот диагноз. Проба с метахолином положительна у многих здоровых людей; она может быть положительной, например, в течение нескольких месяцев после респираторной вирусной инфекции.

Рентгенография грудной клетки обязательна при тяжелых приступах, так как позволяет выявить скрытые осложнения, требующие немедленного лечения.

Лечение назначают в соответствии с тяжестью и длительностью заболевания. Течение бронхиальной астмы предсказать невозможно, и ее лечение требует от врача индивидуального подхода к каждому больному. Показано, что частота госпитализаций ниже среди тех больных, за которыми тщательно наблюдают и которых обучают правильно применять лекарственные средства.

Форма назначения противоастматических препаратов бывает разной: широко используют ингаляторы (индивидуальные и компрессорные — так называемые небулайзеры) и турбухалеры (для вдыхания порошкообразных препаратов). Преимущество ингаляционного введения в сравнении с пероральным (внутрь) и парентеральным (внутривенно) путями введения состоит в том, что в легких достигается более высокая концентрация препарата, а число побочных эффектов минимально. Иногда целесообразно назначить лекарственное средство именно внутрь или реже парентерально, так как эти пути введения позволяют препарату достичь тех участков легких, в которые не может проникнуть аэрозоль из-за тяжелого бронхоспазма и закупорки бронхов мокротой.

Широко применяют ингаляционные бета-адреностимуляторы, в том числе сальбутамол, тербуталин, битолтерол и пирбутерол. Эти препараты действуют дольше, чем их предшественники, и реже вызывают сердечно-сосудистые осложнения. Самым продолжительным действием обладает сальметерол. Его можно использовать для профилактики ночных приступов. Однако эффект сальметерола развивается медленно, и препарат не подходит для лечения приступов.

Есть опасение, что к адреностимуляторам развивается привыкание. И хотя этот процесс воспроизводится в эксперименте на лабораторных животных, клиническое значение привыкания пока не ясно. В любом случае возникшая у больного потребность в более частом применении препарата должна побудить пациента немедленно обратиться к своему врачу, так как может быть признаком перехода астмы в более тяжелую форму и необходимости в дополнительном лечении. Раньше ингаляционные адреностимуляторы рекомендовали применять регулярно (например, по 2 вдоха 4 раза в сутки), но ввиду частых сердечно-сосудистых осложнений и привыкания в настоящее время при легком течении бронхиальной астмы допускается более редкое применение, а также применение по необходимости.

Ингаляционные глюкокортикоиды широко применяют при бронхиальной астме. Они предназначены для достижения максимального местного эффекта при минимальном всасывании и наименьших осложнениях. Их можно использовать для отмены глюкокортикоидов после длительного приема, для ослабления зависимости от адреностимуляторов и уменьшения частоты приступов при физической нагрузке. Кандидозный стоматит можно устранить или предупредить, если тщательно полоскать рот после вдыхания препарата. Следует иметь в виду, что ингаляционные глюкокортикоиды не дают быстрого эффекта. Для того чтобы состояние стало улучшаться, их надо регулярно применять в течение нескольких недель, а чтобы добиться максимального эффекта — в течение нескольких месяцев.

Метилксантины (теофиллин, эуфиллин) для лечения бронхиальной астмы в настоящее время почти не используют.

Антагонисты лейкотриенов — препараты, блокирующие лейкотриеновые рецепторы (зафирлукаст, монтелукаст), как правило, применяют при легком или среднетяжелом течении астмы, обычно в комбинации с другими препаратами.

Ингаляционные M-холиноблокаторы (например, ипратропия бромид) применяют главным образом при хроническом обструктивном бронхите, но в ряде случаев — и при бронхиальной астме.

При бронхиальной астме, обусловленной аллергией на клещей и отдельные виды пыльцы, в отсутствие помощи от обычного медикаментозного лечения может помочь десенсибилизация, хотя наиболее эффективна она все-таки при аллергическом рините.

источник

Бронхиальная астма (БА) — хроническое заболевание, в основе которого лежит воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованной бронхиальной обструкции разной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения. Хроническое воспаление вызывает гиперреактивность дыхательных путей, приводящую к возникновению повторных эпизодов свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля (особенно ночью или ранним утром).

Это определение дано в международных рекомендациях «Глобальная стратегия по лечению и профилактике бронхиальной астмы» (GINA) пересмотра 2006 г. В отличие от предшествующих, оно стало возможным в связи с тем, что за последние годы значительно изменилось представление о сути БА, ее этиологии, патогенезе, клинической картине, лечении и профилактике.

В основе БА (независимо от степени тяжести) лежит хронический воспалительный процесс в дыхательных путях. Гиперреактивность бронхов, изменяющаяся со временем бронхиальная обструкция и связанные с этим клинические симптомы болезни — следствие персистирующего воспаления в бронхах.

БА — распространенное заболевание (распространенность колеблется от 3 до 8\%). Резкий рост заболеваемости БА произошел во второй половине XX в., когда за период с 30-х по 80-е годы отмечено десятикратное увеличение ее распространенности как среди детского, так и среди взрослого населения. В настоящее время в мире живет около 300 млн больных БА.

В возникновении БА имеет значение наследственная предрасположенность. Установлена связь некоторых антигенов гистосовместимости (HLA) с тяжестью течения БА. Увеличение последней особенно часто отмечают у носителей антигенов А2, В7, В12, В13, В27, В35, DR2, DR5 и их комбинации. Показано увеличение распространенности БА среди кровных родственников больных, страдающих этим заболеванием (20-25\% по сравнению с 4\% в общей популяции), что может свидетельствовать об участии в его развитии генетических факторов. Их вклад в формирование болезни составляет от 35 до 70\%.

В развитии заболевания играют роль внутренние и внешние факторы.

Внутренние (генетические) факторы — биологические дефекты иммунной, эндокринной, вегетативной нервной систем, чувствительности и реактивности бронхов, мукоцилиарного клиренса, эндотелия сосудов легких, системы быстрого реагирования (тучные клетки и др.), метаболизма арахидоновой кислоты и т.д. Среди них особо выделяют гены, предрасполагающие к атопии, и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности. В международных рекомендациях GINA (2006) к внутренним факторам, влияющим на развитие и манифестацию БА, относят ожирение и пол (женщины чаще болеют БА, чем мужчины).

Внешние факторы, способствующие клинической реализации биологических дефектов, включают:

• аллергены (пыльцевые, пылевые, пищевые, лекарственные, производственные, клещей, насекомых, животных и др.);

• возбудителей инфекционных заболеваний (главным образом, вирусы, грибы и некоторые виды бактерий);

• механические и химические раздражители (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, пары кислот и щелочей, дымы и др.);

• метеорологические и физико-химические факторы (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля земли, физические усилия и др.);

• стрессовые нервно-психические воздействия и физическую нагрузку;

• фармакологические воздействия(β-адреноблокаторы, НПВС и т.д.);

• курение табака (активное и пассивное).

У больных БА курение табака сопровождается ускоренным ухудшением функций легких и увеличением степени тяжести заболевания. Курение может приводить к снижению ответа на применение глюкокортикоидов, а также уменьшать вероятность достижения контроля за БА.

Инфекционные агенты, помимо аллергизирующего действия, могут также:

• снижать порог чувствительности организма к неинфекционным (атопическим) аллергенам и повышать проницаемость слизистой оболочки дыхательных путей для них;

• неиммунологическим путем формировать изменение реактивности клеток-мишеней (тучные клетки, базофилы, моноциты и др.) и эффекторных систем.

Известно, что некоторые вирусы и бактерии оказывают р-адреноблокирующее действие и способны воздействовать на эфферентные зоны вагусного бронхоконстриктивного механизма. Различные вирусные инфекции (респираторносинцитиальный вирус, вирус парагриппа), перенесенные в младенческом возрасте, способствуют формированию астматического фенотипа.

Как правило, при БА у одного и того же больного можно заподозрить или обнаружить сочетание нескольких этиологических факторов. Вместе с тем важнейшим идентифицируемым предрасполагающим фактором развития заболевания служит атопия, т.е. выработка избыточного количества IgE как реакция на воздействие аллергенов окружающей среды.

При продолжительном течении болезни большее значение приобретают различные неспецифические раздражения и психогенные факторы. Аллерген, первоначально вызвавший развитие БА, со временем может утратить свое значение, исчезнув из зоны окружения больного; собственно обострения болезни обусловлены иными причинами.

Центральное звено патогенеза БА — неинфекционный воспалительный процесс в бронхах, вызванный воздействием различных воспалительных клеток и выделяемых ими биологически активных веществ — медиаторов. В свою очередь, воспаление бронхов ведет к развитию их гиперчувствительности и гиперреактивности, предрасполагая, таким образом, бронхиальное дерево к сужению в ответ на действие различных стимулов (рис. 1-6).

Рис. 1-6. Патогенез бронхиальной астмы

Иммунные механизмы. В подавляющем большинстве случаев БА — аллергическое заболевание, поэтому главным механизмом формирования патологического процесса служит иммунный. Согласно классификации R. Coombs и P. Gell, у значительной части больных БА нарушения иммунокомпетентной системы протекают по I, III и IV типу реакций гиперчувствительности. Развитие реакций II (цитотоксического) типа при БА пока не описано.

Чаще других основную роль играют механизмы гиперчувствительности I (анафилактического или атопического) типа. К этому типу аллергии относят немедленные реакции, развивающиеся вследствие взаимодействия аллергена (антигена) со специфическим IgE. Реакция происходит преимущественно на поверхности субмукозных тучных клеток дыхательных путей и базофилов, циркулирующих в крови. В результате происходит их дегрануляция с высвобождением биологически активных молекул, среди которых преобладают медиаторы воспаления. Уже через несколько секунд после реакции дегрануляции клетки секретируют ранее синтезированные вазоактивные амины — гистамин и серотонин. Более отдаленным последствием активации тучных клеток служит запуск продукции метаболитов арахидоновой кислоты (простагландинов, лейкотриенов), тромбоксанов и цитокинов, которые участвуют в поддержании воспалительной реакции в тканях (ИЛ-3, -4, -5, -8; нейтрофильный хемотаксический фактор, фактор агрегации тромбоцитов, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор и др.).

Секретируемые тучными клетками медиаторы и цитокины вызывают интенсивный приток эозинофилов и других клеток воспаления (гранулоцитов,

моноцитов, Т-лимфоцитов) к месту проникновения аллергена. Через 6-12 ч развивается поздняя стадия аллергической реакции, при которой доминирует клеточная инфильтрация. Эозинофил рассматривают в качестве ключевой клетки в повреждении эпителия дыхательных путей, что связано с продукцией и секрецией им эозинофильного катионного белка, а также выделения фактора активации тромбоцитов и так называемого большого основного протеина. В свою очередь, повреждение эпителия бронхов эозинофильным большим основным протеином приводит к развитию неспецифической гиперреактивности и гиперчувствительности.

Медиаторы тучных клеток привлекают в зону воспаления нейтрофилы и способствуют выделению ими активных форм кислорода. Активированные нейтрофилы стимулируют дегрануляцию тучных клеток, что замыкает «порочный круг».

В развитии хронического воспаления в бронхах велика роль лимфоцитов, выделяющих интерлейкины, с последующей активацией тучных клеток и эозинофилов. Кроме того, макрофаги и моноциты вырабатывают вещества, обладающие мощным бронхоспастическим действием и потенцирующие воспаление.

Под влиянием всех вышеописанных изменений повышается проницаемость микроциркуляторного русла, развиваются отек, гипер- и дискриния, бронхоспазм и прочие признаки неинфекционного воспаления дыхательных путей. Клинически это выражается острым нарушением проходимости бронхов и развитием приступа БА.

В возникновении реакции I типа большую роль отводят избыточному синтезу реагинов, дефициту секреторного IgA и, главное, снижению Т-супрессорной функции лимфоцитов.

Реакция III типа (иммунокомплексный тип или феномен Артюса) происходит в зоне избытка антигена с участием преципитирующих антител. Она развивается под воздействием экзоаллергенов (микроорганизмы, ферменты, пыль, антибиотики и др.) и эндоаллергенов (инфекционное и/или аллергическое воспаление, различные раздражители и другие факторы могут приводить к денатурации белков бронхиол и альвеол с последующим формированием эндоаллергенов — аутоаллергенов).

При иммунокомплексных реакциях III типа образуются антитела, принадлежащие преимущественно к иммуноглобулинам класса G и М. Повреждающее действие образованного комплекса «антиген-антитело» реализуется, главным образом, через активацию комплемента и освобождение лизосомных ферментов. Происходят повреждение базальных мембран, спазм гладких мышц бронхов, расширение сосудов и повышение проницаемости микроциркуляторного русла.

Тип IV (клеточный), при котором повреждающее действие оказывают сенсибилизированные лимфоциты, относят к гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).

Основные медиаторы аллергической реакции IV типа — интерлейкины. Это лимфокины, действующие на макрофаги и эпителиальные клетки, и лизосомные ферменты. Не исключена роль активации кининовой системы. Под влиянием этих веществ развиваются отек, набухание слизистой оболочки, бронхоспазм и гиперпродукция вязкого бронхиального секрета. Выделямые лимфоцитами

интерлейкины способствуют привлечению к месту аллергической реакции других клеток воспаления с развитием персистирующей воспалительной реакции. Все это приводит к длительному нарушению бронхиальной проходимости.

В патогенезе БА определенная роль принадлежит местной «поломке» иммунной защиты: отмечают уменьшение концентрации секреторного IgA и изменение системы фагоцитоза, действие которой в органах дыхания в основном обеспечивают альвеолярные макрофаги. При нарушении их функции (воздействие лимфокинов и др.) резко снижается противовирусная защита организма, что связано со снижением продукции интерферона. Воспаление приобретает персистирующий характер.

Основные этапы развития аллергической реакции включают:

• нарушение соотношения субпопуляций лимфоцитов (Тh1-Тh2-лимфоцитов), приводящее к поляризации Тh2-лимфоцитов;

• синтез Т-лимфоцитами цитокинов (ИЛ-4, -5, -10);

• стимуляция интерлейкинами внутриклеточной продукции IgE, индукция под их влиянием активности и пролиферации эозинофилов, а также созревания тучных клеток;

• вовлечение в аллергическую реакцию других клеток (базофилы, макрофаги, эпителиальные клетки, фибробласты);

• высвобождение активированными клетками провоспалительных медиаторов — гистамина, цистеиниловых лейкотриенов, эйкозаноидов, активных форм кислорода и др.;

• высвобождение нейротрансмиттеров и активация афферентных нервов. Воспалительный процесс, возникший в результате аллергической реакции,

затрагивает все структуры стенки бронхов, включая эпителиальный покров, базальную мембрану, ассоциированные с бронхами лимфоидные узелки (так называемую БАЛТ-систему), сосуды и гладкие мышцы. Это приводит к целому ряду патоморфологических изменений:

• спазму гладких мышц (острая бронхоконстрикция);

• гипертрофии слизистых желез, гиперсекреции слизи и образованию слизистых пробок в просвете бронхов;

• отеку слизистой оболочки и ее инфильтрации активированными клетками;

• дилатации и пролиферации сосудов, а также повышению их проницаемости;

• перестройке (ремоделированию) морфологических структур легочной ткани (гибели эпителиального покрова, утолщению стенок бронхов, изменению размеров базальной мембраны, васкуляризации слизистых оболочек дыхательных путей).

Неиммунные механизмы. Известно, что помимо антигензависимой дегрануляции тучных клеток существует большое количество неспецифических факторов (токсины, ферменты, лекарственные средства, различные макромолекулы и др.), вызывающих дегрануляцию тучных клеток неиммунным путем. Различные физические, механические и химические раздражители (например, дым, двуокись серы, пыль, холодный воздух и др.), инфекционные агенты (без сенсибилизации и аллергизации) провоцируют рефлекторный бронхоспазм путем стимуляции рецепторов в дыхательных путях. Ранее полагали, что такая реакция осуществляется посредством повышения активности парасимпатиче-

ской нервной системы. В настоящее время этот механизм не считают основным. Обнаружена распространенная сеть нервных волокон неадренергической нехолинергической регуляции бронхов, содержащих мощные нейропептиды (нейрокин А и В, субстанцию Р, вазоактивный интестинальный пептид и др.), которые имеют отношение к развитию большинства признаков обострения бронхиальной астмы.

В формировании нестабильного метаболизма тучных клеток предполагают участие глюкокортикоидной недостаточности, нарушений функционирования яичников (гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия) и нервно-психических нарушений.

Глюкокортикоидная недостаточность способствует развитию гиперреактивности тучных клеток, снижению синтеза катехоламинов, активации простагландинов F2a, а также нарушению иммунокомпетентной системы (комплексное участие в патогенезе БА, иммунологических и неиммунологических механизмах).

Гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия воздействуют главным образом на a- и р-адренорецепторы, повышая активность первых и снижая активность последних.

При нарушении бронхиальной проходимости, обусловленном любыми другими механизмами, также отмечают адренергический дисбаланс, выражающийся в преобладании системы гуанилатциклазы над системой аденилатциклазы. Кроме того, изменяется содержание внутриклеточного фермента фосфодиэстеразы, усиливается поступление ионов кальция в клетку и нарушается обмен простагландинов.

Преобладание того или иного механизма в патогенезе БА позволяет выделить ее различные патогенетические варианты (Г.Б. Федосеев, 1982; А.Г. Чу-

Единой классификации БА до настоящего времени не существует. В 1982 г. Г.Б. Федосеев предложил классификацию, подчеркивающую многообразие патогенетических механизмов развития БА. Она не отменяет таковую, разработанную А.Д. Адо и П.К. Булатовым (1969), но развивает ее с учетом результатов новых исследований.

Классификация бронхиальной астмы (Г.Б. Федосеев, 1982)

— клинически оформленная БА.

К предастме относят все состояния, которые могут привести к возникновению БА (острый и хронический бронхит, а также пневмония с элементами бронхоспазма, в сочетании с вазомоторным ринитом, крапивницей и другими состояниями, при которых обнаруживают эозинофилию в крови и увеличенное содержание эозинофилов в мокроте). После первого приступа или сразу возникшего астматического статуса БА считают клинически оформленной.

— неиммунологическая (не включают в формулировку клинического диагноза).

• Патогенетические механизмы (клинико-патогенетические варианты) БА:

— первично измененная реактивность бронхов.

Чаще всего обнаруживают атопический и инфекционно-зависимый варианты БА. Возможно их сочетание; в таких случаях говорят о смешанной БА.

Разделение БА по патогенетическим механизмам и выделение основного из них представляют трудную и часто неразрешимую задачу, особенно для врачей поликлиник. Тем не менее во всех случаях такая попытка оправдана, так как каждый из патогенетических механизмов предполагает определенный, свойственный только ему характер медикаментозного лечения.

У одного больного возможно сочетание нескольких клинико-патогенетических вариантов. В такой ситуации на момент обследования необходимо выделить основной вариант для конкретного больного, так как это важно для проведения полноценного лечения. При длительном течении БА возможна смена патогенетического механизма.

При легком течении БА обострения не длительные, возникают 2-3 раза в год. Приступы удушья купируют, как правило, приемом внутрь различных бронхолитических препаратов. В межприступном периоде признаки бронхоспазма, как правило, отсутствуют. Среднетяжелое течение характеризуется более частыми обострениями (3-4 раза в год). Приступы удушья протекают тяжелее; их купируют инъекциями лекарственных препаратов.

При тяжелом течении БА обострения возникают часто (5 раз в год и более) и отличаются длительностью. Приступы тяжелые и нередко переходят в астматическое состояние. В ряде случаев разделение БА по тяжести течения бывает условным. Так, при легком течении БА больной может погибнуть от внезапно развившегося астматического статуса. В то же время при довольно тяжелом течении болезни возможна спонтанная ремиссия.

Фаза обострения характеризуется выраженными признаками заболевания и, прежде всего, повторно возникающими приступами БА или астматическими состояниями. В фазе стихающего обострения приступы становятся более редкими и нетяжелыми. Физикальные и функциональные признаки заболевания выражены меньше, чем в фазе обострения.

В фазе ремиссии исчезают типичные признаки БА: приступы удушья не возникают; полностью или частично восстанавливается проходимость бронхов.

— легочные (эмфизема легких, дыхательная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс, астматический статус и др.);

— внелегочные (дистрофия миокарда, легочное сердце (компенсированное и реже декомпенсированное с развитием правожелудочковой недостаточности при сочетании БА и хронического бронхита) и др.).

Примечания к классификации

• Первично измененная реактивность бронхов может быть врожденной и приобретенной, манифестирует приступами удушья при физической нагрузке, воздействии холодного воздуха, лекарственных средств, возбудителей инфекционных заболеваний и др.

• При инфекционно-зависимом варианте БА необходимо указывать характер инфекционной зависимости: стимуляция атопической реакции, инфекционная аллергия, формирование первично измененной реактивности бронхов. В тех случаях, когда инфекционный агент служит аллергеном, БА определяют как инфекционно-аллергическую.

Предлагаемая классификация, как и все остальные, не лишена недостатков, но более прогрессивна по сравнению с более ранними вариантами. Тем не менее и она не нашла широкого распространения. Неоднократно предпринимали попытки классифицировать БА на основе этиологии (особенно с учетом сенсибилизирующих внешних факторов) и предлагали называть ее экзогенной. Вместе с тем возможности такой классификации ограничены, так как для ряда больных не удается обнаружить четкие внешние факторы, способствующие развитию заболевания. Выделение аллергической БА, по мнению экспертов ВОЗ, нецелесообразно, так как причиной ее возникновения редко бывает единственный специфический аллерген.

В тех случаях, когда определяющую роль в развитии БА выполняют внутренние факторы, заболевание предлагали называть эндогенным.

В версии международного руководства (GINA, 2002) предложено ограничиваться классификацией БА по степени тяжести, разделив ее на интермиттирующую и персистирующую, выделив легкую, среднетяжелую и тяжелую персистирующую БА. Признаки, на которых основано определение степени тяжести БА, включают частоту дневных и ночных симптомов, значение пиковой скорости выдоха (ПСВ) и его вариабельность, показатели объема форсированного выдоха в первую секунду (ОФВ:) и их вариабельность, а также потребность в β2- агонистах.

Оценка тяжести БА по этим степеням позволяет осуществить так называемый ступенчатый подход к лечению больных: объем лечения должен увеличиваться при повышении степени тяжести болезни.

Кроме того, предложение экспертов ВОЗ классифицировать БА по степени тяжести базируется на том, что нередко другие рубрики вышеприведенной классификации невозможно достоверно определить у всех больных. Классификация БА, основанная на степени тяжести, наиболее важна, когда нужно принять решение о выборе лечения.

Классификация бронхиальной астмы по тяжести течения

• Интермиттирующая (эпизодическая) БА:

— кратковременные симптомы, возникающие реже 1 раза в неделю;

— короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней);

— ночные симптомы, возникающие реже 2 раз в месяц;

— отсутствие симптомов и нормальная функция внешнего дыхания между обострениями;

— ПСВ и ОФВ1 >80\% должных значений;

— вариабельность (суточный разброс) показателей ПСВ или ОФВ1 менее

— симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в день;

— обострения могут снижать физическую активность и нарушать сон;

— ночные симптомы возникают более 2 раз в месяц;

— ПСВ и ОФВ1 >80\% должных показателей;

— вариабельность (суточный разброс) показателей ПСВ или ОФВ1 не превышает 30\%.

• Среднетяжелая персистирующая БА:

— ежедневное возникновение симптомов;

— обострения могут приводить к ограничению физической активности и сна;

— ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю;

— ПСВ и ОФВ1 составляют 60-80\% должных значений;

— вариабельность (суточный разброс) показателей ПСВ или ОФВ1 превышает 30\%.

• Тяжелая персистирующая БА:

— постоянное присутствие симптомов;

— ограничение физической активности вследствие возникновения симптомов;

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:

• легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
• средняя — частота приступов ежедневная
• тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

• высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
• повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
• сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
• наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
• ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
• частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
• улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

• Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
• Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

• Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
• Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
• Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник

Бронхиальная обструкция (под влиянием лечения или спонтанно) обратима (На-циональная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактики», 1997 — НП «БАД»).
Частота
БА является одним из самых распространенных хронических заболеваний детского возраста и частота ее продолжает расти. В структуре хронической бронхолегочной патологии у детей БА составляет 50-60%.
По эпидемиологическим данным, полученным с использованием программы ISAAC (Интернациональное изучение астмы и аллергии у детей), БА болеют 5-20% детского населения (от 25-30% в Англии и Канаде до 3-6% в Греции и Китае). В России первое исследование, выполненное по опросникам ISAAC, было проведено в Новосибирске и полученные результаты (5- 15%) сравнимы с распространенностью Б А у детей в Испании, Японии и других странах. Среди детей, больных БА, мальчиков вдвое больше, чем девочек, но в пубертатном периоде эти различия исчезают.
Среди детей с БА у 70% — легкое, 20-25% — среднетяжелое и 5-8% — тяжелое течение болезни. У значительной части пациентов диагноз устанавливают с опозданием на 2-6 лет от начала заболевания, что существенно ухудшает курабельность и прогноз БА.
Причины увеличения распространенности бронхиальной астмы у детей:
БА — экологически обусловленное заболевание. Огромная поверхность легких (30-80 м2) подвергается агрессивному воздействию внешней среды. Нарастающее загрязнение воздуха, особенно индустриальным и фотохимическим смогом, промышленными химическими аллергенами, аллергенами белково-витаминных концентратов и др. способствует повышению частоты БА. Во многих крупных городах концентрация вредных веществ в воздухе превышает предельно допустимые. По данным Ю. Е. Вельтищева (табл. 7), в зонах экологического неблагополучия в России распространенность БА в 2,5 раза выше, чем в среднем по стране.
Нарастающее ухудшение экологии жилых помещений также влияет на рост распространенности БА. Содержание аэрополлютантов (от англ. pollution — загрязнение) в квартирах выше, чем в атмосферном воздухе, в 3-4 раза. Внутренними источниками загрязнения воздушной среды жилища являются: продукты жизнедеятельности человека (аммиак, окислы азота и углерода, сероводород и др.); химические вещества и твердые частицы, выделяющиеся при использовании в быту газовых плит, печей, каминов; химические вещества строительных и отделочных материалов (синтетические обои, пенные наполнители, клеи, лаки, линолеум, древесно-стружечные плиты); ковровые покрытия и ткани, содержащие формальдегид, частицы различных аэрозолей, кулинарных масел, средств бытовой химии, инсектициды.
Увеличение использования в питании продуктов промышленного кон-сервирования и напитков, содержащих ксенобиотики.
Увеличение частоты перинатальной патологии.
Увеличение частоты искусственного вскармливания.
Нарастающее распространение курения, в том числе пассивного; токси- команий и наркоманий.
Влажный и теплый климат способствует увеличению распространенности БА. В высокогорных районах, в районах Крайнего Севера заболеваемость меньше, что связано с низким уровнем насыщенности воздуха аэроаллергенами и промышленными поллютантами.
Широкое использование антибиотиков и нерациональное проведение вакцинаций.
*
Снижение частоты и повышение курабельности инфекционных заболеваний в раннем детстве, являясь в целом положительным фактором^ увеличивает частоту аллергической патологии, что связано с повышением активности ТЬ2-класса Т-хелперов, следствием чего является склонность к повышению синтеза IgE-антител.
Дефицитное питание по витаминам и микронутриентам, а именно недостаток длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот, антиоксидантних витаминов (Е, С), Р-каротина, магния, цинка, селена. Особо важное значение имеет дефицитное питание беременной женщины.
Смертность. Несмотря на высокую распространенность БА, смертность от этого заболевания не высока. В начале и середине XX века астму рассматривали как своего рода «патент долголетия», однако в 60-80-е годы смертность от астмы резко возросла, что связали с широким использованием адреноми- метиков при отсутствии базисной терапии.
В России показатели смертности от астмы у детей колеблются от 0,075 до 0,2 на 100 000 детского населения до 15 лет.
Факторами повышенного риска неблагоприятного исхода БА являются:
тяжелое течение с частыми рецидивами;
повторные астматические статусы и ИВЛ в анамнезе;
стероидозависимая БА;
подростковый возраст (наряду с паникой и страхом смерти во время приступа, нередкий отказ от базисной терапии, ограничений режима, диеты);
сочетание БА с эпилепсией и другими органическими поражениями ЦНС (в том числе постгипоксического генеза), сахарным диабетом;
низкий социальный, культурный, экономический уровень семьи;
ошибки диагностики и лечения больного врачом и/или несоблюдение рекомендаций и назначений родителями больного ребенка (недооценка тяжести течения заболевания, недооценка тяжести приступа, неадекйатная глюкокортикостероидная терапия в лечении астматического статуса — позднее начало, недостаточные дозы; передозировка адреномиметиков и/или теофиллина, отсутствие или неэффективные схемы базисной те-рапии).
Классификация
Классификация БА у детей, принятая в ноябре 1995 г. Проблемной комиссией по детской пульмонологии МЗ РФ, представлена в табл. 65.
Критерии диагностики степени тяжести БА в периоде ремиссии, основанные на анализе анамнеза, объективном и функциональном обследовании, представлены в табл. 66.
Не всегда предложенные характеристики позволяют с определенностью установить степень тяжести заболевания. У некоторых больных бывают приступы редкие, но крайне тяжелые. У других — отмечается длительное (месяцами) нарушение бронхиальной проходимости без субъективного ощущения удушья. Оценка степени тяжести должна быть комплексной и индивидуализированной. Большое значение в определении степени тяжести имеет возможность сохранения приближенной к нормальной физической активности, по-сещения школы и т. д. Переоценку степени тяжести проводят один раз в год.
Этиология
Несмотря на то, что у большинства детей (70-90%) удается доказать этиологическую роль экзогенных неинфекционных аллергенов, БА следует рассматривать, как заболевание, возникающее в результате воздействия целого ряда предрасполагающих и повреждающих факторов (табл. 67).
Среди многочисленных причин, повышающих вероятность развития БА у детей, выделяют неуправляемые (наследственные и биологические) и управляемые.
1. Факторы, предрасполагающие к развитию бронхиальной астмы Наследственность
При отсутствии атопии у родителей риск развития Б А у ребенка составляет от 0 до 20%.
При наличии атопии только у отца атопические проявления наблюдались у 33% детей, а Б А — у 25%.
При наличии атопии только у матери 4-8% сибсов имеют проявления атопии, а у 3-8% развивается БА.
При наличии атопических заболеваний у обоих родителей риск развития атопических заболеваний и Б А у ребенка достигает 60-100%.
Наследуется гиперчувствительность к средовым аллергенам. При наследственной отягощенности атопическими заболеваниями БА у детей возникает в раннем возрасте и протекает тяжело.
Наибольшее распространение имеет теория мультифакториального наследования БА, о чем свидетельствует неполная пенетрантность и наличие фе- нокопий.
Таблица 65 Форма Степень тяжести Период болезни Осложнения Атопическэя Неатопическая Легкая*
— эпизодическая —персистирующая Средней тяжести Тяжелая Обострение Ремиссия Ателектаз легкого Пневмоторакс
Подкожная медиастинальная эмфизема Легочное сердце» Эмфизема легких»
Классификация бронхиальной астмы у детей
* Деление внесено в соответствии с рекомендациями ISAAC.
Критерии тяжести бронхиальной астмы у детей (НП «БАД»)
Таблица 66 Признаки Легкая Среднетяжелая Тяжелая Частота приступов Не чаще 1 раза в месяц 3-4 раза в месяц Несколько раз в неделю или ежедневно Клиническая характеристика приступов Эпизодически^, быстро исчезающие, Легкие Приступы средней тяжести, протекают с отчетливыми нарушениями функ-ции внешнего дыхания Тяжелые приступы, астматические состояния, постоянное наличие симптомов Ночные приступы Отсутствуют или редкие 2-3 раза в неделю Почти ежедневно Переносимость физической нагрузки Не изменена Снижение Значительно снижена Объем форсированного выдоха (FEVi) и пиювая скорость выдоха (PEF) в период обострения 80% от должного значения 60-80% должного значения Менее 60% Суточные колебания бронхопроходимости Не более 20% 20-30% Более 30% Характеристика периодов ремиссии Симптомы отсутствуют, нормальная функция внешнего дыхания Неполная клинико- функциональная ремиссия Неполная клинии^функцио- нальная ремиссия (дыхательная недостаточность разной степени выраженности) Длительность периодов ремиссии в год 3 и более месяцев Менее 3 мес 1-2 мес Физическое развитие Не нарушено Не нарушено Возможно отставание, дисгармоничность физического развития Способ купирования приступов Приступы ликвидируются спонтанно или однократным приемом бронхоли- тиков (в ингаляциях, внутрь) Приступы купируются бронхолитиками (в ингаляциях, внутрь), по показаниям назначают корти- костероидные препараты парентерально Приступы купируются введением парентерально бронхоспазмолитиков в сочетании с кортикостерои- дами в условиях стационара, нередко — в отделении интенсивной терапии Базисная противовос-палительная терапия Кромогликат натрия, недокромил натрия Кромогликат натрия, недокромил натрия, у части больных — ингаляционные кор- тиюстероццы Ингаляционные и системные кортикостероиды ** При наличии данных осложнений необходимо исключить другие хронические заболевания легких, являющиеся частой причиной этих осложнений.
Факторы риска возникновения бронхиальной астмы у детей (НП «БАД») 1. Факторы, предрасполагающие к развитию брон 3. Факторы, способствующие возникновению брон хиальной астмы: хиальной астмы, усугубляющие действие причин Атопия ных факторов: Гиперреактивность бронхов Вирусные инфекции Наследственность Осложненное течение беременности у матери ребенка 2. Причинные (сенсибилизирующие) факторы: Недоношенность Бытовые аллергены (домашняя пыль, клещи домашней Нерациональное питание пыли) Атопический дерматит Эпидермальные аллергены животных, птиц, аллергены Различные поллютанты тараканов и др. несекомых Табачный дым Грибковые аллергены 4. Факторы, вызывающие обострение бронхиаль Пыльцевые аллергены ной астмы —триггеры Пищевые аллергены Аллергены Лекарственные средства Вирусные респираторные инфекции Вирусы и вакцины Физическая и психоэмоциональная нагрузка Химические вещества Изменение метеоситуации Экологические воздействия (ксенобиотики, табачный дым, резкие запахи) Непереносимые продукты, лекарства, вакцины
Три группы признаков, а именно: уровень общего IgE, уровень специфических IgE и бронхиальная гиперреактивность при бронхиальной астме наследуются независимо друг от друга.
Кластер генов, кодирующихTh2 цитокины, расположен на длинном плече хромосомы 5 (5q31.1-5q33). Этот же регион включает другой потенциальный «ген-кандидат» — ген Р2-адренергического рецептора (P2ADR), отвечающий за изменение бронхиальной реактивности при астме. Кроме того, мутации в данном локусе ответственны за различный ответ на стероидную терапию БА.
У больных БА в плазме крови значительно повышен уровень ингибитора а-протеиназы — реактанта острой фазы воспаления и основного ингибитора серинпротеиназ. Точковые мутации в гене al-PI (alfa-1 -proteinase inhibitor) способствуют поддержанию хронического воспаления в бронхах и являются фактором риска развития БА, ХБ и эмфиземы легких [Green S.L., 1997].
Доминантный «ген атопиикодирующий Р-цепь высокоаффинного рецептора к IgE,расположен в участке llql3 — длинное плечо хромосомы 11. В этом же участке картирован ген, продуктом которого является белок — ингибитор фосфолипазы-А, участвующей в синтезе простагландинов и лейкот- риенов — основных медиаторов воспаления при БА. Эти 2 участка в геноме рассматривают как ответственные за продукцию высокого уровня общего IgE.
Генетический контроль специфического IgE-omeemaна воздействие аллергена осуществляется группой генов, локализованных в участке 6р21.3.
Иммунная система индивидуумов с атопией способна к распознаванию и выработке иммунного ответа даже на воздействие крайне низких концентраций ингалируемого аллергена. Интенсивность иммунного ответа контроли-руетсяIr-генами, связанными с главным комплексом гистосовместимости (HLA).
Бронхиальная гиперреактивность является универсальной характеристикой БА, степень ее коррелирует с тяжестью заболевания, однако распространенность бронхиальной гиперреактивности значительно выше, чем распространенность БА. Гиперреактивность бронхов связана с генетическими — маркерами сегмента 5-й хромосомы 5q31.1-q33, что указывает на возможность сочетанного наследования предрасположенности как к гиперреактивности, так и повышенному уровню общего IgE.
Каждый из генетических факторов предрасположенности повышает вероятность заболевания астмой, а их комбинация приводит к высокому риску реализации заболевания при минимальном участии факторов внешней среды.
Оценка полиморфизма генов свнешней средыконтролирующих синтез белков, отвечающих за детоксикацию организма и освобождение от ксен- тобиотиков (8р21 -р23,22g 11.23, lgl3), наряду с полиморфизмом генов IL-9, IL-4 (5g31 -5g33), 1 lgl3, ответственным за синтез основного белка секреторных клеток бронхов (Clara cells), позволяет уже сегодня, по мнению В. С. Баранова и совавт. (2000), достаточно объективно оценить индивидуальный риск БА.
2. Причинные факторы
Основные сенсибилизирующие факторы (экзогенные неинфекционные аллергены) описаны в разделе, посвященном этиологии респираторных аллергозов. Бытовые аллергены являются причинно-значимым фактором у 75% больных Б А, пыльца растений — у 30%, эпидермальные аллергены также примерно у 30%, пищевые аллергены — у 25%, лекарственные аллергены у 2-12% детей, больных Б А. Как правило, у детей, больных Б А, имеется не моновален-тная, а поливалентная сенсибилизация, прослеживается возрастная эволюция спектра сенсибилизации и тенденция к его расширению с возрастом. Пищевая аллергия (ПА) чаще бывает «стартовой сенсибилизацией» при возникновении Б А, но примерно у 5% больных может явиться причиной обострения БА. Обычно ПА у детей выступает как пермиссивный фактор действия неинфекционньщ аллергенов. Степень выраженности сенсибилизации зависит от наследственной отягощенности, массивности и длительности антигенной нагрузки и наличия предрасполагающих факторов. Специфическая роль вирусов в развитии БА недостаточно изучена, хотя известна их способность индуцировать выработку специфических противовирусных IgE-антител. Наличие очагов хронической инфекции, преимущественно в носоглотке, повышает специфическую роль вирусов в развитии БА в связи с персистенцией респираторных вирусов в лимфоидной ткани. В кон- це прошлого века доказана повышенная частота персистенции у детей больных БА (по сравнению с группой детей без БА) вирусов группы герпес, в частности вируса цитомегалии, а также хламидий. Вероятно, это отражает особенности их клеточного иммунитета.
Химические вещества (ксенобиотики) либо непосредственно обладают аллергенными свойствами, либо (в случае гаптенов) приобретают их после адсорбции на белках организма. Доказана возможность развития сенсибилизации к хрому, никелю, марганцу, формальдегиду. Чаще химические вещества, экологические воздействия играют роль ирритантов (триггеров), играя пер- миссивную роль в основных патогенетических механизмах БА.
3. Факторы, способствующие возникновению бронхиальной астмы, усу-губляющие действие причинных факторов
Вирусные респираторные инфекции, предшествующие появлению приступов БА у 70-95% детей, являются повреждающими факторами для респира-торного эпителия и способствуют повышению неспецифической и специфической реактивности бронхов. Рецидивирующие ОРВИ приводят к формированию в респираторном тракте locus minoris resistentiae, облегчая проникновение аллергена через эпителиальный покров.
Гестозы 1-й и 2-й половины беременности, угроза преждевременных родов, в связи с чем назначались препараты группы p-адреномиметиков, острые инфекционные заболевания, обострения хронических и другие осложнения течения беременности имелись в анамнезе у 60-70% матерей детей, больных Б А.
Применение лекарственных препаратов во время беременности, нерациональное питание матери с включением в диету большого количества продуктов — облигатных аллергенов — оказывает выраженное сенсибилизирующее действие на ребенка в анте- и раннем постнатальном периоде. Искусственное вскармливание является важным фактором, способствующим возникновению атопических заболеваний и БА.
Функциональная неустойчивость регулирующих респираторный комплекс подкорковых и спинальных структур мозга, дисфункция вегетативной нервной системы в большинстве случаев являются следствием патологии внутриутробного развития, перинатального поражения ЦНС, способствуют воз-никновению БА и усугубляют действие причинных факторов.
Атопический дерматит повышает риск развития БА. У 30% детей с атопи- ческим дерматитом в дальнейшем развивается БА.
Табачный дым содержит около 4500 веществ, среди которых более 30 оказывают прямое токсическое и раздражающее действие на слизистую оболочку респираторного тракта. У каждого 4-5-го ребенка, пассивного курильщика, выявляют сенсибилизацию к экстракту табака. Из общего числа детей с БА 75% — пассивные курильщики. У детей с астмой, родившихся от активно и пассивно курящих матерей, имеет место более раннее начало заболевания.
4. Факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы (триггеры)
Триггеры — факторы, вызывающие обострение БА путем стимуляции воспаления в бронхах и/или провокации острого бронхоспазма. Среди триггеров выделяют специфические (аллергенные) и неспецифические (неаллергенные).
Самыми частыми триггерами у детей являются контакт с аллергеном (см. стр. 467) и респираторно-вирусная инфекция.
Физическая нагрузка провоцирует бронхоспазм гиперреактивных бронхов изменением температуры, влажности и осмолярности секрета дыхательных путей при гипервентиляции. Гипокапния при гипервентиляции вызывает рефлекторный бронхоспазм.
Психоэмоциональная нагрузка, помимо гипервентиляции, способствует, по- видимому, высвобождению нейропептидов (субстанция Р, (3-эндорфинов, вазоактивного интестинального пептида и др.), что приводит к стимуляции автономной нервной системы.
Изменение метеоситуации часто вызывает обострение БА у детей с выраженной гиперреактивностью бронхов, что, вероятно, является проявлением нейроциркуляторной дисфункции.
Загрязнения воздуха резко пахнущими веществами приводят к обострению заболевания через раздражение ирритантных рецепторов блуждающего нерва, чувствительность которых у детей, больных БА, повышена.
Патогенез
Обструкция бронхов у больных БА обусловлена: спазмом гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм); гиперемией, отеком и инфильтрацией клеточными элементами слизистой оболочки бронхов, закупоркой просвета бронхов секретом (рис. 25). Считают, что чем меньше возраст ребенка, тем большее значение в обструкции бронхов имеют отек слизистой оболочки и
2.Закупорка просвета бронха
2. Отек, гиперемия, инфильтрация
1. Спазм гладкой мышцы

Рис. 25. Основные причины сужения бронхов при Б А.
секрет в просвете бронхов. У старших детей и взрослых в формальном генезе обструкции при приступе БА ведущую роль отводят бронхоспазму.
При сформированной БА у каждого больного имеется 4 группы дефектов.
I. Иммунопатология. БА — хроническое заболевание, в основе которого лежит неинфекционное хроническое воспаление стенки дыхательных путей, что и определяет склонность больных к рецидивирующей обструкции бронхов и повышенной их реактивности в ответ на различные стимулы.
Под влиянием антигена Т-лимфоциты, имеющие рецепторы СД4, дифференцируются на два типа клеток ТЬ(и Th2, продуцирующие разный набор цито- кинов. ТЬ,-лимфоциты продуцируют под влиянием инфекционных антигенов интерлейкин-2 и g-интерферон. Цитокиновый профиль Th2-лимфоцитов представлен интерлейкинами 4 и 5 и характерен для больных с атопией.
Хотя запускающие механизмы, приводящие к преимущественному образованию Th2, окончательно не выяснены, допускают возможность спонтанного развития Т-хелперов в направлении Th2у лиц, предрасположенных к атопии (не исключено влияние ранней, в первые часы и дни, антигенной нагрузки на новорожденного ребенка). Взаимонаправленные позитивные сигналы Th2- лимфоцитов, тучных клеток и эозинофилов, поддерживающих аллергическое воспаление, представлены на рис. 26. Аллергены и другие причинные факторы
Т-лимфоци» (ТЬг-хелпер

Нейтрофил
Эозинофил J
Бокаловидные клетки

Десквамация эпителия
Слизистая и^іииіча
Субэпителиальный
фиброз

Эфферентный нерв
Вазодилатация Полнокровие

Железа подслизистого слоя

Привлечение клеток
Обструкция дыхательных путей Гипертрофия / гиперплазия гладкой мускулатуры бронха
Рис. 26. Схематический взгляд на воспаление при бронхиальной астме.
ИЛ-4 и ИЛ-5 играют ключевую роль в развитии аллергического воспаления. ИЛ-4 переключает синтез иммуноглобулинов на IgE. Синтез IgE осуществляется плазматическими клетками (активированными В-лимфоцитами), которые находятся в регионарных лимфатических узлах и в слизистых оболочках, то есть возможен местный синтез IgE-антител, что обуславливает сенсиби-лизацию тех или иных тканей. В организме IgE может находиться как в свободно циркулирующем, так и в связанном с базофильными лейкоцитами и тучными клетками состоянии. Период полураспада этого иммуноглобулина в крови составляет 2 дня, в фиксированном на клетках состоянии — 14 дней.
Повторный контакт специфического антигена с IgE-антителами приводит к высвобождению преформированных (ранее синтезированных — гистамин, хемотаксический фактор эозинофилов) и стимуляции синтеза липидных медиаторов — лейкотриенов, простагландинов (ПІЮ2, ПІТ^), фактора активации тромбоцитов (ФАТ), тромбоксана (Tx)F2.
Лейкотриены (ЛТВ4, ЛТБ4, ЛТС4) ВХОДЯТ В состав медленнодействующего вещества анафилаксии (МДВ-А), которое вызывает длительное сокращение гладкой мускулатуры бронхов, усиливает секрецию слизи, снижает сокращение ресничек мерцательного эпителия. Кроме того, ЛТВ4 является мощным фактором привлечения клеток (эозинофилов, лимфоцитов, нейтро- филов) через стенку посткапилярной венулы в слизистую оболочку бронхов.
ФАТ оказывает многостороннее провоспалительное действие, вызывает агрегацию тромбоцитов, нарушение микроциркуляции, миграцию нейтрофи- лов, эозинофилов.
Действие ИЛ-5 в основном направлено на активацию эозинофилов, кати- онные белки которых (МВР, ЕСР, TND и др.) лизируют клетки и разрушают ткани даже при низких концентрациях (рис. 27).

Активированный эозинофил
Рис. 27. Освобождение активированными эозинофилами катионных белков и других медиаторов.
ЕСР — эозинофильный катионный протеин; ЕРХ — эозинофильный протеин X; ЕРО — эозинофильная пероксидаза; МВР — главный основной протеин; PAF — фактор активации тромбоцитов; 0″2—активный радикал кислорода; LTC4— лейкотриен С4;TNFa— туморнекротизирующий фактор; GM-CSF — колониестимулирующий фактор гранулоцитов и моноцитов, IL-5 — интерлейкин-5.

Рис. 28. Схематическое изображение слизистой оболочки бронха (А. Уон- нер).
А — в норме; Б — при бронхиальной астме.
1 — слой слизи; 2 — слой цилиарной жидкости, в которой находятся ворсинки; 3 — псевдомногослойный эпителий с бокаловидными клетками; 4 — базальная мембрана; 5 — железа подслизистого слоя. Видно, что при бронхиальной астме большее количество слизи, уменьшенное количество ворсинок, отечный эпителий с увеличением количества бокаловидных клеток, утолщенная базальная мембрана, гипертрофия железы подслизистого слоя.
Большое значение в патогенезе БА у детей имеет снижение общего и секреторного IgA. Поскольку основная роль в развитии БА принадлежит ингаляционным аллергенам, дефицит slgA (s — секреторного) приводит к снижению барьерной функции слизистой оболочки и способствует проникновению аллергенов. Снижение продукции slgA приводит к компенсаторному повышению IgE, так как оба иммуноглобулина синтезируются плазматическими клетками слизистой оболочки бронхов и бронхо-ассоциированной лимфоид- ной ткани.
II. Морфологический и функциональный изъян стенки бронхов (рис. 28). Большое значение в поддержании местного воспаления имеют эпителиальные клетки слизистой оболочки бронхов. Они активируются и повреждаются аллергенами (IgE-зависимый механизм), поллютантами, вирусами, гистами- ном (из тучных клеток) и цитокинами.
Фактор роста, секретируемый активированными эпителиальными клетками, способствует удержанию привлеченных клеток в очаге воспаления, в значительной степени способствует ремоделированию внеклеточного матрикса. Эпителиальные клетки синтезируют ряд цитокинов (ИЛ-8, ИЛ-6, GMC-SF,
TNFa), которые могут обеспечивать неиммунные механизмы усиления и под-держания воспаления.
Продукция фиброгенных факторов эпителием и воспалительными клетками, инфильтрирующими подслизистый слой, наряду с прямым раздражающим действием поллютантов, приводит к стимуляции субэпителиальной популяции миофибробластов и в результате к «отложению» интерстициального коллагена, субэпителиальному фиброзу и ремоделированию (перестройке) бронхиальной стенки.
Морфологический и функциональный дефект стенки бронхов является управляемым звеном патогенеза БА. Его развитие приводит к следующим изменениям:
снижается защитная функции эпителия, что приводит к более легкому проникновению аллергенов во внутреннюю среду организма с развитием сенсибилизации;
обнажаются афферентные рецепторы блуждающего нерва и усиливаются центральные бронхоконстрикторные реакции;
усиливается выброс нейропептидов и облегчается возникновение ак- сон-рефлекса, что в сумме с вагальным рефлексом усиливает обструкцию бронхов.
Гиперреактивность бронхов — логический результат первых двух патогенетических механизмов формирования БА.
Выраженность гиперреактивности коррелирует со степенью тяжести и периодом заболевания.
Установленное независимое от атопии наследование гиперреактивности указывает на возможность первичной гиперреактивности. Наследственный дефект синтеза Р2-адренорецепторов подтверждается большей чувствительностью больных с астмой к адреномиметикам, чем больных с острым вирусным обструктивным бронхитом. При этом в момент приступа уровень адреналина у больных БА высокий.
Дисбаланс кальциевого гомеостаза, который выражается в повышении концентрации Са2+ в цитоплазме клетки и нарушении процесса выхода его из клетки, может быть Одним из основных факторов нарушения внутриклеточных функций, причиной бронхиальной гиперреактивности.
Дефицит цинка, меди, селена, магния также способствует повышению реактивности бронхов. Длительное, течение БА сопровождается гиперплазией пучков гладких мышц в стенке бронхов вследствие гиперплазии клеток, что вносит свой вклад в гиперреактивность бронхов.
Патология нейроэндокринной системы. Нарушение регулирующего влияния эндокринной системы может быть следствием перинатального повреждения ЦНС, которое приводит к микроструктурным изменениям ги- \
поталамо-гипофизарной области. У этих больных отмечено более раннее начало БА и более тяжелое ее течение.
Большое значение в патогенезе астмы имеет дисбаланс функционального состояния вегетативной нервной системы. Для большинства больных характерно преобладание парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, извращение реакции на адреналин. Определение первичности или вто- ричности вегетативных нарушений у больных БА вызывает определенные трудности.
Как видно из представленной классификации Б А у детей (табл. 65), различают атопическую и неатопическую формы болезни.
Атопическая Б А — наиболее распространенная форма БА у детей. Критерии диагностики: наличие по данным анамнеза атопического диатеза, четкий эффект элиминации при разобщении с причинными антигенами, высокая эффективность в приступном периоде Р2-адреномиметиков, положительные результаты аллергологического обследования.
Неатопическая астма может быть: паторецепторная, ирритантная, дисме- таболическая, аспириновая астма, астма физического усилия, астма гастро- эзофагеального рефлюкса
Паторецепторная форма БА может быть первичной, но чаще является эволюционным вариантом атопической формы. Согласно данным клиники И. М. Воронцова, чисто паторецепторная форма встречается у 10-15% детей, больных БА. Критерии диагностики: приступы удушья, чередующиеся с час-тыми эквивалентами, возникают на широкий круг неантигенных раздражителей (метеофакторы, раздражающие ингаляты, физическая нагрузка); в связи с частым употреблением бронхоспазмолитиков развивается избирательная непереносимость препаратов адреномиметического ряда, ксантинов и др.; в периоде ремиссии бронхиальная обструкция может быть вызвана пробой с гипервентиляцией, дозированной физической нагрузкой, дозированными ингаляциями гистамина, ацетилхолина и других бронхоконстрикторов; характерна высокая лабильность бронхов при динамическом обследовании и неплохом самочувствии.
Ирритантная астма может быть диагностирована по данным анамнеза — связь приступов с пребыванием в атмосфере с загрязненным воздухом (приступы БА в дни, когда «роза ветров» направляет загрязненный воздух в местность, где проживает ребенок — четко выявилась при «Киришском синдроме»). Однако, как правило, ирритантное поражение дыхательных путей — патогенетическое звено, на которое наслаиваются классические патогенетические звенья БА.
Дисметаболическая астма встречается редко. Связана с первичными нарушениями обмена веществ, в результате которых образуются в избыточном количестве «астмогенные» метаболиты. Например, кинуренин — при витамин В6-зависимой астме. У большинства больных БА периодически отмеча- ют парааллергические (псевдоаллергические) феномены — появление анафилактических реакций (ринит, кожные сыпи и др.) в ответ на действие выше обсуждавшихся неантигенных факторов. Широко обсуждают важнейшую роль в этих реакциях «феномена нестабильности мембран», генез которого может быть самым разнообразным.
«Аспириновая астма» характеризуется так называемой аспириновой триадой — БА, полипы в носу и гиперпластический ринит и синусит. Анафилакто- идные реакции могут возникнуть при приеме не только аспирина, но и других нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Генез синдрома объясняют ингибированием активности циклоксигеназы и шунтированием метаболизма арахидоновой кислоты с циклооксигеназного на липооксигеназ- ный путь с повышением синтеза лейкотриенов С4, В4, D4и Е4. Повышение уровня перечисленных лейкотриенов приводит к привлечению эозинофилов и нейтрофилов в легочную ткань, развитию стойкого бронхоспазма, гиперсекреции слизи и нарушению мукоцилиарного клиренса.
«Астма физической нагрузки» является вариантом паторецепторной астмы и обусловлена возникающими при физической нагрузке гипервентиляцией и гипокапнией, охлаждением трахеи и крупных бронхов, высушиванием слизистой оболочки и повышением осмолярности бронхиального секрета — отсюда дегрануляцией тучных клеток и раздражением ирритантных рецепторов. Предотвращает возникновение приступов астмы физической нагрузки предварительный прием фуросемида или применение интала. Астма физической нагрузки — маркер гиперреактивности бронхов, в том числе и при ато- пической БА.
Астма гастроэзофагеального рефлюкса обычно развивается у детей, имевших перинатальные повреждения головного и/или спинного мозга (травматические, геморрагические, постгипоксические, инфекционные, метаболичес-кие) п длительное зондовое питание, оперативные вмешательства на ЖКТ. Типичным для них в анамнезе являются жалобы на рецидивирующие рвоты и срыгивания. В начале болезни при этой форме Б А доминируют ночные приступы кашля. Ночной кашель очень интенсивен, приступообразен, но лицо ребенка при этом не синеет. Для диагностики гастроэзофагеального рефлюкса используют суточное мониторирование внутрипищеводной рН с помощью отечественного аппарата «Ґастроскан», рентгеноконтрастное исследование пищевода и желудка, фиброгастроскопию, эзофаготонокимографию и др. По данным РП «БАД» частота выявления гастроэзофагеального рефлюкса среди детей с БАД колеблется от 7 до 65%.
Основные звенья патогенеза приступа атопической БА представлены на рис. 29. Обращаем внимание на то, что инфекции, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), впрочем как гиповитаминозы и мик- роэлементозы, являются модифицирующими течение БА факторами, усиливающими патологический процесс за счет неспецифических влияний. Наш опыт свидетельствует, что почти у всех детей с БА есть патология ЖКТ, в частности у большинства — холепанкреатической зоны, и нередко в комплек- С
Сенсибилизация
Частые контакты с АГ
Аллерген
| Слизистые барьеры
Высокая проницаемость барьеров
L
Синтез IgE Генетически детерминированная предрасположенность к синтезуIgE
Фиксация IgE на тучных клетках бронхолегочного аппарата

IgE на мембранах тучных клеток бронхолегочного аппарата
Аллергическое воспаление
(б
Ё (б о. н
о i_ о
X
У ф
а 3
5 s
S ч/ JT
* о
V X
с;
а> *
к
и О с;
о
I фаза —иммунологическая |цАМФ =3 Блокады АцШ
активац. ФДЭ стим. АТФ-азы (а-рец.)
Стимуляция М-холинорец.
Высокая проницаемость мембран тучиых клаток (возраст, наел., приоб.)
Выделение и синтез первичных медиаторов анафилаксии: гистамин, МСР-А, НХФ, ЭХФ-А, БКФ-А, ТАФ’А
Активация И синтез вторичных медиаторов: киннноа,сарото- иина, С] — и Ct-комплемента. ПГ
IT

III фаза — патофизиологическая
Спазм гладкой мускулатуры
7

Нарушение микро- циркуляции +агрега-ция тромбоцитов
Эозинофильная и
нейтрофильная
инфильтрация
Усиление секреции слизи
X
Увеличение функционального мертвого пространстве

Гипоксия Спадение
на выдохе Снижение растяжимости легких и повышение сопротивления дыхательных путей
і
Экспираторная одышка
II фаза — пато- химическая Усиление работы Ацидоз дыхательных мышц Рис. 29. Схема патогенеза приступа бронхиальной астмы. \
сной терапии БА в периоде ремиссии лечение холепатий вносит существенный положительный вклад.
Учитывая, что в разной степени выраженности, но практически у всех больных БА есть все 4 дефекта, всегда трудно решить, какой из этих дефектов был первичным, стартовым, а что возникло уже в течение болезни. Лишь на ранних этапах БА мы можем говорить о чисто атопической или неатопической (паторецепторной или другой) форме астмы. Как правило, с течением болезни формируется смешанная форма с вовлечением разных механизмов пато- 4 генеза приступа. Активное терапевтическое и немедикаментозное воздействие на каждую группу дефектов может существенно облегчить течение БА, но у разных больных в разной степени.
Клиническая картина
Обострение БА возникает в результате воздействия триггеров: аллергенов, вирусной респираторной инфекции, физической и психоэмоциональной нагрузки, изменения метеоситуации, экологических воздействий, непереносимых продуктов, лекарств, вакцин.
Типичному приступу предшествует период предвестников, продолжающийся от нескольких часов до 2-3 сут и более, четко выявляемый при повторных приступах. Период предвестников более свойственен детям раннего возраста. Он характеризуется появлением беспокойства, раздражительности, нарушения сна, возбуждения,\а иногда слабости, сонливости, угнетения. Некоторые дети испуганы, говорят шепотом, втягивают голову в плечи. Другие — эйфоричны, громко смеются, поют. Типичны вегетативные расстройства: бледность или покраснение лица, потливость, блеск глаз, расширение зрачков, тахикардия с дыхательной аритмией, головная боль, нередко тошнота или рвота, боли в животе. У многих детей наблюдаются слезотечение, ринит, зуд в носу и другие признаки поллиноза. На фоне расстройств деятельности ЦНС и вегетативного ее отдела появляются признаки дыхательного дискомфорта (ощущение сдавления, щекотания, першения в горле, тяжесть и заложенность груди при незатрудненном вдохе и выдохе), а также заложенность носа, чихание. Затем появляется мучительный приступообразный кашель, свистящие хрипы, которые постепенно становятся слышными на расстоянии и, наконец, одышка с затрудненным выдохом.
Приступ астмы чаще начинается ночью или в 4-6 ч утра, что связано с циркадным ритмом гиперреактивности бронхов. Больные в момент приступе беспокойны, мечутся, многие жалуются на головную 0оль, локализующуюся в лобных отделах. Наблюдается блеск склер, повышение артериального дав ления, тахикардия. Дыхание больного шумное. При дыхании напрягаются мышцы брюшного пресса (одна из причин болей в животе), лестничные, гру диноключично-сосцевидные, грудные. Втягиваются над- и подключичньк пространства, межреберные промежутки. Больной испытывает чувство стра ха, как правило, стремится фиксировать плечевой пояс, сидит, опираясь рука ми на колени (ортопное), плечи приподняты и сдвинуты вперед, голова втя
нута в плечи, грудная клетка приподнята и расширена, в основном за счет пе- реднезаднего размера, выражен кифоз. У большинства детей имеется периоральный цианоз, акроцианоз, частый мучительный, сухой кашель, с которым может выделяться различное количество пенистой мокроты. Обычно отхож- дением мокроты начинается момент разрешения приступа.
При обследовании в момент приступа обнаруживают перерастяжение и ригидность грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного легочного тона, низкое стояние границ легких, сужение границ относительной сердеч-ной тупости, обилие рассеянных сухих «музыкальных» (разной высоты) хрипов на выдохе и гораздо меньше хрипов на вдохе. У некоторых больных при аускультации преобладают не «музыкальные» сухие хрипы, а влажные, выслушивающиеся как на вдохе, так и на выдохе. В этих случаях говорят о «влажной» астме (asthma humidum).
Температура тела в момент приступа обычно нормальная, но у детей раннего возраста при приступе астмы кратковременная лихорадка может быть и при отсутствии инфекционного процесса в легких.
Продолжительность приступа колеблется от 30-40 мин до нескольких часов или даже дней (status asthmaticus). Постепенно наступает облегчение, больные начинают откашливать прозрачную, пенистую, а затем густую мокроту, уменьшается затруднение дыхания, лицо приобретает обычный цвет, но отечность его может некоторое время сохраняться.
При микроскопии в мокроте находят эпителиальные клетки, эозинофилы, макрофаги, реже кристаллы Шарко—Лейдена и спирали Кушманна.
Особенностями современного течения БА у детей являются: более раннее начало («омоложение» астмы) и увеличение распространенности болезни, увеличение частоты астматических состояний и, значит, более глубокая блокада 32-адренорецепторов, а отсюда и меньшая курабельность, несмотря на расширение лекарственного арсенала. В частности, увеличилось число детей кортикостероидозависимой формой астмы, которая может проявиться в момент приступа признаками глюкокортикоидной недостаточности.
Варианты обострения БА. Астматический статус обусловлен глубокой блокадой Р2-адренергических рецепторов вследствие:
длительного лечения болезни с частыми обострениями, требовавшими широкого применения симпатомиметиков;
инфекционных процессов в бронхолегочной аппарате;
резкого снижения дозы глюкокортикоидов у гормонозависимых больных. Симпатомиметики, разрушаясь в организме, превращаются в промежуточные продукты, обладающими свойствами не стимуляторов, а блокаторов Р2-адренергических рецепторов.
і
\
При частом и массивном использовании адреналина и адреналиноподоб- ных веществ количество подобных метаболитов может быть настолько велико, что их блокирующий эффект доминирует над стимулирующим Р2-адрено- рецепторы влиянием вводимых препаратов. У больных с астматическим статусом II и III стадии всегда имеется недостаточность надпочечников, а уровень биогенных аминов в крови, МРС-А, брадикинина даже ниже, чем у здоровых.
Критерием астматического статуса является некупируювдийся приступ БА длительностью 6 ч и более или отсутствие положительной динамики после 3 инъекций адреналина с интервалом в 20-30 мин.
Выделяют 3 стадии астматического статуса.
стадия — стадия относительной компенсации, характеризуется сформировавшейся резистентностью к симпатомиметикам и частично другим бронхо- литикам. Чаще возникает не приступообразно, а постепенно и продолжается несколько дней или даже недель, месяцев и характеризуется бледностью кожных покровов, акроцианозом, экспираторной одышкой, вздутием грудной клетки, упорным кашлем, необильными рвистящими сухими хрипами на выдохе на фоне ослабленного дыхания и минимального количества инспираторных хри-пов. Обращает на себя внимание несоответствие между интенсивностью дыхательных шумов, выслушиваемых дистанционно и при непосредственной аускультации легких. Находясь рядом с больным, врач по шумному его дыханию предполагает выслушать обилие хрипов в легких, что не подтверждается при аускультации. Обычны устойчивая к сердечным гликозидам тахикардия, повышение артериального давления, сужение границ относительного сердечного притупления из-за вздутия легких, а при длительном течении — невротические расстройства. Иногда дети приспосабливаются к нарушению дыхания и не предъявляют жалоб.
стадия астматического статуса характеризуется нарастающей дыхатель-ной недостаточностью по обструктивному типу: крайней тяжестью состояния больного, бледным цианозом, периоральным и акроцианозом, резко выраженной тахикардией, одышкой, увеличением печени, отеками. При этом парадоксальным кажется практически полное отсутствие хрипов при аускультации («немое легкое») или крайне небольшое количество сухих хрипов на ограниченном участке. Нижние границы легких предельно опущены, а экскурсия легочных полей крайне незначительна. Исчезает кашель, пульс частый, слабого наполнения, а артериальное давление снижено. Для этой стадии астматического статуса характерно формирование синдрома тотальной легочной обструкции мелких бронхов и бронхиол вязким секретом, что при запаздывании лечебных мероприятий может привести к гипоксической коме. Общее возбуждение, чувство страха, удушья сменяются прострацией.
стадия астматического статуса (гипоксемическая кома, асфиктический синдром) развивается вследствие декомпенсированного дыхательного и метаболического ацидоза, выраженной гиперкапнии. А. Г. Чучалин выделяет два вида гипоксемической комы — быстро и медленно наступающую. Для быстро протекающей гипоксемической комы характерны прострация, ранняя потеря сознания, утрата рефлексов на фоне прогрессирующего генерализованного Цианоза, нарастающих тахикардии и одышки, утрачивающей экспираторный компонент, падения артериального давления, набухания шейных вен, увеличения печени. Над легкими перестают выслушиваться хрипы, и возникает так называемое «мертвое легкое». Медленно протекающей гипоксемической коме свойственна та же симптоматика, но появление ее растянуто во времени.
Астматический бронхит — вариант течения БА, преимущественно у детей раннего возраста, так как у них вазомоторные (отек стенки бронха) и секреторные (выделение в просвет бронха вязкого секрета) механизмы преобладают в патогенезе нарушения бронхиальной проходимости в момент приступа астмы. У большинства детей находят проявления экссудативно-катаральной или лимфатико-гипопластической аномалии конституции, а у 10% — и увеличение вилочковой железы. Клинически астматический бронхит выражается экспираторной одышкой («пыхтение», слышимое на расстоянии), обилием катаральных изменений в легких (разновысотные сухие и влажные хрипы на вдохе и выдохе); влажным приступообразным кашлем с обилием неоткаш- ливаемой мокроты, увеличением внутригрудных лимфатических узлов. Астматический бронхит, возникая на фоне респираторной инфекции, течет длительно, имеет склонность к осложнению пневмонией, повторному рецидивированию.
У детей, больных БА, могут быть ухудшения состояния, которые следует рассматривать как эквиваленты приступа:
упорный спазматический кашель;
кратковременное затруднение дыхания без нарушения общего состояния;
приступ острого вздутия легких.
НП «БАД» (1997) рекомендует руководствоваться критериями оценки тяжести приступа, представленными в табл. 68.
Постприступный период сопровождается слабостью, оглушенностью, сонливостью и заторможенностью; отмечается тенденция к брадикардии и некоторому снижению артериального давления. Аускультативные изменения в легких исчезают постепенно, в течение нескольких дней. Если при медленном форсированном выдохе слышны сухие хрипы, то проходимость бронхов полностью не восстановлена. Для решения вопроса о полном исчезновении приступа проводят спирографию и пробу с форсированным выдохом (проба Тиффно), пневмотахометрию, пикфлоуметрию, проводят фармакологическую пробу с бронхоспазмолитическими препаратами.
Ремиссия БА может быть спонтанная (при прекращении контакта с триггером, обусловившим возникновение приступа) и фармакологическая (на фоне базисной терапии). По клинико-функциональным показателям ремиссия может быть полной и неполной.
У больных легкой БА объективный осмотр в периоде ремиссии может не выявить легочной симптоматики. Отсутствие клинических проявлений об-
Таблица 68 Признаки Легкий Среднетяжелый Тяжелый Астматическое состояние Физическая активность Сохранена Ограничена Резко снижена, положение вынужденное (ортопноэ) Резко снижена или отсутствует Речь разговорная Сохранена Ограничена, произносит отдельные фразы Речь затруднена Отсутствует Сфера сознания Не изменена, иногда возбуждение Возбуждение Возбуждение, испуг, «дыхательная паника» Спутанность сознания, коматозное состояние Частота дыхания Нормальная или дыхание учащен-ное до 30% нормы Выраженная экспираторная одышка — более 30-50% от нормы Резко выраженная экспираторная одышка — более 50% от нормы Тахипноэ или брадипноэ Участие вспомогательной мускулатуры, втяже- ние яремной ямки Нерезко выражено Выражено Резко выражено Парадоксальное торако-абдоми- нальное дыхание Дыхание при аускультации Свистящие хрипы, обычно в конце выдоха Выраженное свистящее на вдохе и выдохе или мозаичное проведение дыхания Резко выраженное свистящее или ослабление проведения дыхания «Немое легкое», отсутствие дыха-тельных шумов Частота пульса Увеличена Увеличена Резко увеличена Брадикардия ОФВЛ ПСВ» 70-90% 50-80% -800 мкг Будесонид (Пульмикорт) 11% 100-200 мкг 200-400 мкг >400 мкг Флунизолид (Ингакорт) 21% 500-750 мкг’ 1000-1250 мкг > 1250 мкг Флутиказона пропионат(Фликсотид) менее 1% 50-200 мкг 200-400 мкг > 400 мкг
инфекции в начале проведения противовоспалительной терапии) используют спазмолитические препараты длительного действия. Их комбинация с основным препаратом позволяет не повышать дозы иГКС и предотвратить нежелательные системные эффекты (стероидсберегающая схема лечения).
При среднетяжелой и тяжелой форме БА целесообразна стартовая терапия комбинированным препаратом Серетид, который содержит 50 мкг пролонгированного 32-адреномиметика Серевента и 100 или 200 мкг Фликсо- тида.
j^-сионисты длительного действия. Сальметерол (Серевент), формотерол (Форадил).
Высокоселективные агонисты Р2-адренорецепторов, оказывающие пролонгированное (в течение 12 ч) бронхорасширяющее действие.
Длительная бронходилатация, высокая р2-адренорецепторная селективность и отсутствие тахифилаксии при длительном использовании препаратов связаны с оригинальными особенностями структуры молекул этих препаратов, состоящих из длинного липофильного «хвоста», прочно связывающегося с мембраной клетки, и активного участка, взаимо-действующего с рецептором.
Суточная доза Серевента у детей — 50-100 мкг (1-2 дозы два раза в день).
Вольмакс и Сальтос являются таблетированными формами сальмете- рола. Используют у детей старше 12 лет.
Теофиллины длительного действия (Теодур, Ретафил, Теотард, Теопек).
Поддерживают терапевтическую концентрацию теофиллина в крови в течение длительного времени (8-12 ч), что предупреждает возникновение ухудшения бронхиальной проходимости в ночные и утренние часы.
Суточная доза пролонгированных теофиллинов составляет 12-15 мг/кг массы тела, для больных с тяжелым течением астмы она несколько ниже (11-12 мг/кг массы тела).
Комбинированная терапия БА у детей давно обсуждается специалистами разных стран и инициирована педиатрами, поскольку главная цель лечения БА у детей — достижение максимальной эффективности (противовоспали-тельного эффекта) при использовании минимальных доз иГКС и, следовательно, минимальном риске развития возможных побочных эффектов.
Проведены многочисленные клинические исследования по эффективности гормонсберегающей терапии иГКС с различными препаратами — пролонгированными теофиллинами, антагонистами лейкотриеновых рецепторов, длительно действующими 32-агонистами.
Комбинации иГКС с пролонгированными теофиллинами и антилейкотри- еновыми препаратами показали хорошую клиническую эффективность по сравнению с монотерапией иГКС в тех же дозах, но эта эффективность при рандомизированных исследованиях оказалась ниже, чем комбинация иГКС с пролонгированными агонистами 32-рецепторов. Таким препаратом является Серетид Мультидиск, который имеет фиксированную трехвариантную комбинацию 50 мкг сальметерола и флутиказона пропионата в дозах 100, 250 и 500 мкг (Серетид 50/100, Серетид 50/250, Серетид 50/500).
Целесообразность назначения длительно действующего Серетида и Флик- сотида обоснована комплементарностью действия на молекулярном уровне. иГКС усиливают транскрипцию Р2-адренергических рецепторов в легких че-ловека, и в дозах, применяемых в клинической практике, повышают синтез и снижают толерантность р2-рецепторов в слизистой оболочке дыхательных путей. Пролонгированные р2-агонисты, в том числе сальметерол, стимулируют (через механизмы фосфорилирования) глюкокортикоидный рецептор, в результате чего он становится более чувствительным к стероидзависимой активации. Комплементарность действия препаратов позволяет использовать более низкие дозы иГКС в комбинированной терапии, чем в монотерапии иГКС с одинаковым терапевтическим эффектом у детей с тяжелой БА, то есть комбинированная терапия Серетидом — альтернатива использованию высоких доз иГКС и даже системной стероидной терапии. После 2-3 месячного курса терапии Серетидом переходят на терапию иГКС, но в низких дозах.
Системные стероиды используют лишь при неэффективности больших доз иГКС, предпочтительно короткими курсами.
Ступенчатый подход к базисному лечению детей с БА представлен в табл. 71.
При легкой эпизодической бронхиальной астме у детей базисную фармакологическую терапию не назначают, тогда как при легкой персисти- рующей астме она нужна. При необходимости проводят предсезонный курс кромогликата или недокромила натрия.
Использование кромогликата или недокромила натрия возможно эпизодически для предотвращения постнагрузочного бронхоспазма, перед предполагаемым контактом с аллергеном.
При завершении курса лечения глюкокортикостероидами per os необходим переход на иГКС.
Таблица 71 Терапия Тяжесть бронхиальной астмы, ступень терапии Ступень 1 Легкая Ступень 2 Среднетяжелая Ступень 3 Тяжелая Противовоспалительная терапия
\ Кромогликат натрия 4 раза в сутки или
Недокромил натрия 2 раза в сутки и/или селективные антагонисты пейкотриено- вых рецепторов Кромогликат натрия 4 раза в сутки или
Недокромил натрия 2 раза в сутки
При малой эффективности в течение 6-8 нед — за-мена на низкие или средние дозы иГКС Селективные антагонисты лейкотриеновых рецепторов с целью уменьшения дозы иГКС Ингаляционные стероиды (иГКС) (высокие дозы) или комбинированная терапия иГКС и пролонгированными Рг- агонистами
При неполном контроле симптомов увеличить их дозу или добавить ораль-ные стероиды (короткий курс) Бронходилататоры длительного действия дополнительно Не показана Теофиллины пролонгированного действия или Зг- агонисты пролонгированного действия без или в сочетании с иГКС Теофиллины пролонгированного действия или Рг-агонисты пролонгированного действия без или в сочетании с иГКС 1.
Ступенчатый подход к базисному лечению бронхиальной астмы у детей
— При отсутствии выраженных клинико-функциональных нарушений у детей с тяжелой астмой в течение 6 мес возможно снижение суточной дозы иГКС с попыткой их постепенной замены на кромогликат или недокромил.
Специфическая иммунотерапия (СИТ) наиболее показана детям с легкой персистирующей БА при подтвержденной атопической форме заболевания, четко определенном спектре сенсибилизации, не имеющем поливалентной сенсибилизации и выраженной неспецифической гиперреактивности бронхов. Механизм действия СИТ связан с синтезом блокирующих IgG-антител, снижением пролиферации Th2и повышением пролиферации Th, CD4+лимфоцитов. Проводить СИТ имеют право только специалисты — аллергологи и лишь в стационаре при наличии всего необходимого для лечения анафилактических реакций. Лечение проводят в период стойко^ клинической ремиссии (в том числе и на фоне Интала) при максимально/возможном снижении контакта с причинно-значимым аллергеном: при пыльцевой аллергии лечение проводят с октября по апрель. Продолжительность специфической иммунотерапии 3-4 года (по одному курсу в год).
Вспомогательная немедикаментозная терапия БА патогенетически обоснована, хорошо сочетается с базисной фармакологической терапией, позволяет в ряде случаев уменьшить дозу и длительность курсов лекарственных препаратов. При БА используют дыхательную гимнастику по Бутейко, мае-
саж, лечебную физкультуру, баротерапию, спелеотерапию, физиотерапевтические методы лечения, иглорефлексотерапию.
Обучение детей, больных БА, и их родителей также можно отнести к терапии БА.
При астме у детей акцент образовательных^ программ перенесен на ро-дителей.
Проводят индивидуальное обучение во время госпитализации и при * диспансерном наблюдении, занятия в астма-школах.
Родителям детей, больных астмой, разъясняют причины формирования астмы, роль триггеров и способы уменьшения их воздействий на ребенка, необходимость длительного проведения базисной терапии, сравнивая эффективность и безопасность лечения.
Детей обучают методике проведения пикфлоуметрии, ведению графика и дневника состояния, правильности использования ингаляционных лекарственных средств.
Участие психолога в проведении образовательных программ улучшает результаты обучения.
Образование пациентов и их родителей увеличивает комплайнс (процент выполнения назначений врача), что повышает эффективность терапии.
В соответствии с рекомендациями НП «БАД» вакцинацию детей с бронхиальной астмой проводят с соблюдением следующих правил.
Иммунизацию проводят детям с бронхиальной астмой легкой и средней тяжести, в редких случаях (по строгим эпидемиологическим показаниям) — больным с тяжелой астмой (только в стационаре).
Иммунизации не подлежат дети в приступном периоде БА.
Вакцинация может быть проведена следующим категориям больных:
детям с наличием легких и умеренно выраженных явлений бронхо- спазма, с нарушением вентиляционной функции легких (по данным спирографии и пневмотахометрии). Они могут быть иммунизированы с использованием АДС, АДС-М препаратов, противополиомие- литной вакцины (по показаниям вакцины против гепатита В) в стационаре или в кабинете иммунопрофилактики;
детям с ремиссией болезни продолжительностью от 1 до 2 мес. Их вакцинируют теми же препаратами в кабинетах иммунопрофилактики. При определенных ситуациях (эпидемиологической обстановке, семейные обстоятельства и проч.) таких детей можно вакцинировать ЖКВ (живой коревой вакциной), БЦЖ;
детям с ремиссией заболевания продолжительностью 3-6 мес и более. Они могут быть иммунизированы участковым педиатром АДС, АДС-М-препаратами, ЖКВ, вакциной против полиомиелита.
Вакцинацию всегда проводят на фоне базисного лечения основного заболевания.
Дети, получившие специфическую иммунотерапию аллергенами, могут быть вакцинированы по эпидемическим показаниям АДС-М, АДС через 2-3 нед после введения очередной дозы аллергена с последующим продолжением специфической иммунотерапии через 4-5 нед после вакцинации. При этом специфическую иммунотерапию необходимо продолжить с введения того разведения, которое было перед вакцинацией. Кожные пробы с аллергенами могут быть проведены за 10-15 дней до или через 1,5-2 мес после введения вакцинных препаратов.
При сочетании БА с поллинозом вакцинацию детей нельзя проводить в период поллинации причинно-значимых растений — с апреля по октябрь.
Резюмируя, следует подчеркнуть, что общим принципом ведения детей, больные БА, является попытка повлиять на все четыре типичные для больных астмой дефекта.
Морфологический и функциональный изъян стенки бронхов: ингаляционные противовоспалительные средства (Интал, Налкром, топические стероиды); профилактика, раннее выявление и лечение респираторных инфекций, хронических очагов инфекции; аэроионотерапия по А. Л. Чижевскому; дыхательная гимнастика с дренажными положениями; санаторно-курортное лечение (особенно полезны высокогорные курорты); спелеотерапия; баротерапия; фитотерапия.
Иммунопатология: разобщение с аллергеном после анамнестического, клинического и лабораторного его выявления; гипоаллергенная обстановка дома, устранение контакта с домашними животными, птицами, кормом для аквариумных рыбок; диетические ограничения, определяемые возможным пищевым аллергеном и сопутствующей патологией; неспецифическая и специфическия гипосенсибилизация.
Гиперреактивность бронхов: устранение контакта с ирритантами; соблюдение режима дня и проведение лечебной физкультуры, дыхание по методу Бутейко; медикаментозная терапия (Интал, Тайлед, Задитен, топические стероиды, Ксидифон); баротерапия; фитотерапия; лечение болезней желудочно-кишечного тракта, дисбактериоза кишечника; че-редующиеся курсы растительных адаптогенов, витаминов; климатотерапия; гистаминотерапия; возможно, иглорефлексотерапия.
Патология нейроэндокринной системы: регулирование режима дня и психосоциальной активности, партнерские отношения с больным ребенком и его родителями, советы психотерапевта; при необходимости — нейротрофики, вазоактивные препараты, улучшающие мозговое кровообращение; дыхательная гимнастика по Бутейко, массаж и лечебная гимнастика и др. Лечение больного БА — искусство, которое требует не только знаний, но и умения индивидуально подойти к каждому больному ребенку и его родителям.
Профилактика
Первичная профилактика бронхиальной астмы у ребенка с высоким риском формирования респираторной аллергии сводится к:
исключению профессиональных вредностей и заболеваний матери во время беременности, полноценному ее питанию с ограничением обли- гатных аллергенов во время беременности, отказу от курения;
предупреждению повторных респираторных инфекций у ребенка, грудному вскармливанию, питанию с ограничением облигатных аллергенов, организации гипоаллергенного быта и уменьшению контакта с химическими агентами в быту.
Вторичная профилактика имеет целью предотвращение манифестации БА у детей с выраженными проявлениями атопии (атопический диатез, малые формы респираторной аллергии).
Для снижения контакта с аллергенами домашней пыли и продуктами жизнедеятельности клещей следует:
максимально часто проветривать помещение;
удалить из квартиры ковры, тяжелые портьеры, ограничить количество мягкой мебели;
содержать книги в закрытых полках;
заменить перьевые подушки (у всех членов семьи) на синтетические;
помещать подушки, матрасы и одеяла в чехлы из материала, который не пропускает аллергены;
стирать постельное белье в горячей (не ниже 70%) воде не реже 2 раз в неделю;
поддерживать в квартире влажность не выше 50%;
регулярно проветривать постельные принадлежности в летнее время на солнце и в зимнее время на морозе;
проводить влажную уборку квартиры, использовать пылесосы с водными фильтрами или фильтрами НЕРА, задерживающими аллергены;
не убирать квартиру и не перестилать постели в присутствии ребенка;
использовать в быту очистители и ионизаторы воздуха.
В квартире, где проживает ребенок, не должно быть домашних животных. Ребенок с сенсибилизацией к эпидермальным аллергенам не должен посещать цирк, зоопарк.
Для борьбы со спорами плесневых грибов важно:
исключить источники избыточной влажности;
не принимать участие в садовых работах осенью и весной;
применять порошок буры для обработки мест скопления плесени в квартире;
поддерживать влажность в квартире не выше 50%;
не употреблять в пищу продуктов, содержащих грибы (сыры, сдобное тесто, копченое мясо, рыба);
не разводить дома комнатные цветы (земля в горшках служит местом роста некоторых видов плесневых грибов).
Существенно снизить концентрацию в воздухе пыльцы растений в сезон цветения невозможно, однако детям, имеющим сенсибилизацию к пыльце, следует:
ограничить время пребывания вне помещения;
ограничить или исключить выезды на природу, дачу;
носить солнцезащитные очки;
мыть лицо, волосы после возвращения с прогулки;
завесить форточку тканью, которую следует регулярно смачивать водой;
не открывать окна при поездке в автомобиле;
ежедневно проводить в квартире влажную уборку;
исключить употребление в пищу растительных пищевых продуктов, имеющих сходную антигенную структуру (см. раздел Пищевая аллергия)
Уменьшение влияния неспецифических триггеров достигают предупреждением ОРВИ, избегая контакта с химическими поллютантами, ограничением использования в быту сильно пахнущих веществ, использованием электрических плит и др.
Третичная профилактика — профилактика утяжеления течения БА, инва- лидизации и смерти предусматривает проведение комплекса мероприятий вторичной профилактики, эффективное лечение приступов заболевания и адекватную базисную терапию. \
Прогноз
Распространенное мнение о том, что БА у детей в большинстве случаев имеет благоприятное течение и заканчивается спонтанным выздоровлением — ошибочно. У 30-50% больных БА, начавшаяся в детстве, продолжается у взрослых. Эволюция течения заболевания зависит от степени тяжести, спектра сенсибилизации, адекватности терапии. Длительную спонтанную ремис- сию, которая наступает у большого процента больных (чаще мальчиков), в пубертатном периоде следует рассматривать именно как ремиссию, а не как полное выздоровление.

источник