Меню Рубрики

Бронхиальная астма и атф

АТФ Лонг – фармакологический препарат, выпускаемый в форме порошка, раствора для инъекций или таблеток.

Главным источником получения молекулы АТФ является животная мышечная ткань. Кроме нее, в состав препарата входят такие элементы, как: ионы магния, калия, гистидин (аминокислота – один из важных элементов АТФ Лонг). Именно гистидинг влияет положительно на процесс восстановления поврежденных тканей и развития всего организма, который находится в процессе роста.

Недостаток в организме пациента аденозинтрифосфорной кислоты является показанием для назначения ему препарата АТФ Лонг. Этот препарат обладает широким спектром воздействий на организм.

Аденозинтрифосфат является составляющей частью всех тканей организма человека. Данное вещество образуется после окислительного процесса в организме сложных углеводов. Наибольший уровень содержания АТФ в организме отмечается в гладких мышечных тканях, наименьшее число – в скелетной мышце организма.

Без содержания АТФ невозможно осуществление процесса обмена веществ, выработки энергии, которая необходима для нормального функционирования всех групп мышц человека. Поэтому, когда в организме недостаток аденозинтрифосфорной кислоты начинается развитие таких заболеваний, как: ишемическая болезнь сердца, дистрофия, нарушения в процессе кровообращения в области головного мозга, и прочие.

АТФ Лонг предназначен для терапии мышечной дистрофии всех групп, а так же для лечения атрофии и спазматического сокращения сосудов периферической нервной системы.

Благодаря данному препарату происходит восстановление в организме пациента функциональности сердечной мышцы, снижение уровня риска развития аритмии. Прием АТФ Лонг дает улучшение процесса кровообращения головного мозга, он снижает вероятность возникновения инфаркта миокарда. А в связи с улучшением показателей приводится в норму и общее физическое состояние, повышается работоспособность, выносливость при высоких физических нагрузках.

Сегодня АТФ Лонг разрешен для применения в период подготовки к олимпиадам и прочив соревнованиям высококвалифицированным спортсменам.

Данный препарат нормализует уровень концентрации в тканях организма человека ионов магния и калия. Применение его дает возможность полностью излечить хроническую форму усталости, быстрой утомляемости.

Показанием для применения АТФ Лонг так же является вегетососудистая дистония, нарушения сердечного ритма и кардиосклероз.

Чтобы от применения данного препарата получить должный максимальный эффект необходимо соблюдать все правила его приема и режим дозирования.

Таблетку АТФ Лонг необходимо положить под язык и держать там до полного ее растворения. Такой метод применения лекарственного препарата называется сублингвальным.

Большей эффективностью и более высоким уровнем действия в организме обладает раствор АТФ, предназначающийся для внутримышечных инъекций.

После прием препарата уже через двадцать четыре часа наступает облегчение состояния пациента, приступы стенокардии становятся значительно редкими, артериальное давление приходит в норму.

Прием препарата АТФ Лонг не зависит от времени приема пищи.

Во время прохождения курса лечения с помощью данного препарата важно соблюдать определенный диетический рацион питания, из которого должны быть исключены: чай, кофе, шоколад, газированные напитки. Так же необходимо полностью исключить употребление алкогольных напитков с даже самым малым содержанием спирта.

АТФ Лонг может быть использован для терапии, в качестве основного и единственного препарата, и так же входить в комплексное лечение.

Курс лечения данным препаратом не должен превышать тридцати дневной продолжительности. В случае необходимости продолжить лечение этим препаратом, повторный курс можно начать через две недели после окончания первого курса терапии.

Индивидуальная дозировка препарата должна быть назначена в каждом индивидуальном случае врачом.

Максимальная суточная дозировка препарата составляет 600 миллиграмм.

АТФ в организме человека способен провоцировать определенные нарушения в функциональности системы пищеварения. Эти нарушения могут проявляться следующим образом:

  • через тошноту;
  • через дискомфорт в области желудка и кишечника;
  • через ощущение дискомфорта в области пищевода.

Так же АТФ может вызывать аллергические реакции на избыточное образование калия и магния.

Именно поэтому данный препарат нельзя назначать себе самостоятельно и принимать его без определенных рекомендаций лечащего врача и предварительного обследования организма на предмет уровня калия и магния в нем.

В период прохождения терапии с помощью АТФ Лонг необходим тщательный врачебный контроль над уровнем калия и магния в организме пациента.

Детям данный препарат вообще назначать не рекомендуется.

Как правило, назначение АТФ Лонг начинается в возрасте после восемнадцати лет.

Данный препарат имеет ряд противопоказаний.

Итак, его не назначают в следующих случаях:

  • при имеющемся в анамнезе инфаркте миокарда;
  • при имеющемся в анамнезе инсульте;
  • при бронхиальной астме;
  • в период беременности и грудного вскармливания;
  • при индивидуальной повышенной чувствительности к любому из компонентов составляющих препарат и самим молекулам АТФ.

С осторожностью применяют данный препарат в комплексной терапии с другими препаратами, содержащими калий и магний, средствами, предназначенными для стимуляции сердечной деятельности.

В медицинской практике пока не наблюдалось случаев отравления данным препаратом, но есть высокий уровень риска развития симптоматики передозировки. В таком случае необходимо поместить пациента в стационар и назначить ему симптоматическое лечение.

Хранить таблетки и раствор АТФ Лонг необходимо в прохладном и темном месте. Оптимальная температура ля хранения данного препарата может быть от двух до восьми градусов по Цельсию. Нельзя открывать доступ к препарату для детей. Срок хранения АТФ Лонг составляют двенадцать месяцев от даты выпуска лекарства.

источник

Дыхательная система человека устроена подобно дереву: воздух проходит из трахеи бронхи, сначала в крупные, а затем во все более мелкие (мелкие бронхи называются бронхиолами) и потом уже попадают в альвеолы, откуда кислород уже и всасывается в кровь.

Бронхиальная астма — это заболевание, в основе которого лежит повышенная чувствительность бронхов к различным раздражителям (в частности, аллергенам). В ответ на действие этих раздражителей развивается сужение (обструкция) бронхов. Этот процесс обусловлен несколькими причинами: повышением тонуса бронхов, избыточного отделяемого в просвет бронхов и их воспаления. При астме приступы чаще всего возникают эпизодически, например после контакта с раздражителем. При тяжелой астме обструкция бронхов часто сохраняется и между приступами.

Одно из наиболее опасных осложнений бронхиальной астмы — астматический статус — угрожающий жизни приступ, не поддающийся обычному лечению. Такие пациенты нуждаются в немедленной госпитализации в отделение реанимации.

Бронхиальная астма — очень распространенное заболевание, ею страдает примерно 5% населения. Среди детей распространенность астмы еще выше, во многих случаях у детей она проходит. Бронхиальная астма у взрослых — это хроническое заболевание, требующее постоянного лечения под руководством специалиста.

Большую роль в возникновении астмы играет наследственность: если один из родителей страдает астмой, то вероятность того, что она возникнет у ребенка составляет почти 50%, а если оба — 65%.

У многих больных бронхиальной астмой вырабатываются антитела к одному или нескольким аллергенам. Эта форма получила название аллергической бронхиальной астмы. Она нередко сочетается с кожными болезнями (нейродермитом) и аллергическим ринитом (насморком). Аллергическую бронхиальную астму называют еще экзогенной, в противоположность эндогенной бронхиальной астме, в развитии которой не играют роль ни предрасположенность к аллергии, ни аллергены из окружающей среды.

Аллергическая бронхиальная астма обычно развивается в детском и молодом возрасте. К самым частым аллергенам относятся пыльца, плесневые грибы, тараканы, домашняя пыль и эпидермис (внешний слой кожи) животных, особенно кошек.

Пищевые аллергены бывают причиной астмы гораздо реже, чем воздушные, но некоторые продукты и пищевые добавки могут провоцировать тяжелые приступы. Нередко у больных бронхиальной астмой обнаруживают рефлюкс-эзофагит (заброс кислого содержимого желудочка обратно в пищевод), и его лечение может уменьшить тяжесть бронхиальной астмы.

При бронхиальной астме повышена чувствительность дыхательных путей к целому ряду раздражителей, в том числе к холодному воздуху, парфюмерии, дыму. Приступ удушья могут спровоцировать тяжелая физическая нагрузка и учащенное, избыточное дыхание (вызванное смехом или плачем).

Лекарственные средства служат причиной примерно 10% приступов бронхиальной астмы. Самый частый вид лекарственной астмы — аспириновая астма. Непереносимость аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств обычно развивается в 20—30 лет.

Приступ бронхиальной астмы могут спровоцировать бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, тимолол), в том числе те, которые входят в состав глазных капель.

Основные жалобы — одышка (ощущение удушья, нехватки воздуха), кашель, свистящее дыхание.

Одышку периодически то нарастает, то уменьшается. Нередко она усиливается ночью, и может выясниться, что появилась она после острого респираторного заболевания (простуды) или вдыхания какого-либо раздражающего вещества. Хотя при обструкции бронхов сопротивление воздушному потоку усиливается на выдохе, больные обычно жалуются на затруднение вдоха (что вызвано усталостью дыхательных мышц).

Кашель иногда бывает единственной жалобой, тогда подтвердить диагноз помогает исчезновение или ослабление его после назначения бронходилататоров (средств, расширяющих бронхи). Появление кашля с мокротой во время приступа предвещает его окончание. Приступ астмы обычно развивается в течение 10—30 минут после контакта с аллергеном или раздражающим веществом.

Основной метод диагностики бронхиальной астмы — спирометрия (исследование функции внешнего дыхания). Спирометрия заключается в том, что пациент совершает форсированный (усиленный) выдох в аппарат, и тот рассчитывает основные параметры дыхания. К главным из них относятся объем форсированного выдоха за 1-ю секунду и пиковая объемная скорость. Спирометрия почти обязательно включает в себя и исследование реакции на бронходилататоры: для этого пациенту дают сделать несколько (обычно четыре) вдоха сальбутамола или иного бронходилататора быстрого действия и проводят спирометрию повторно.

Спирометрию необходимо проводить и для контроля за ходом лечения астмы: необходимо ориентироваться не только на наличие или отсутствие жалоб на фоне лечения, но и на объективные показатели, которые дает спирометрия. Существуют несложные приборы (пикфлуометры) для самостоятельного использования больными астмой.

В межприступный период функция легких может быть нормальной; иногда в этих случаях проводят провокационные пробы, обычно с метахолином. Отрицательная проба с метахолином исключает бронхиальную астму, но положительная — еще не подтверждает этот диагноз. Проба с метахолином положительна у многих здоровых людей; она может быть положительной, например, в течение нескольких месяцев после респираторной вирусной инфекции.

Рентгенография грудной клетки обязательна при тяжелых приступах, так как позволяет выявить скрытые осложнения, требующие немедленного лечения.

Лечение назначают в соответствии с тяжестью и длительностью заболевания. Течение бронхиальной астмы предсказать невозможно, и ее лечение требует от врача индивидуального подхода к каждому больному. Показано, что частота госпитализаций ниже среди тех больных, за которыми тщательно наблюдают и которых обучают правильно применять лекарственные средства.

Форма назначения противоастматических препаратов бывает разной: широко используют ингаляторы (индивидуальные и компрессорные — так называемые небулайзеры) и турбухалеры (для вдыхания порошкообразных препаратов). Преимущество ингаляционного введения в сравнении с пероральным (внутрь) и парентеральным (внутривенно) путями введения состоит в том, что в легких достигается более высокая концентрация препарата, а число побочных эффектов минимально. Иногда целесообразно назначить лекарственное средство именно внутрь или реже парентерально, так как эти пути введения позволяют препарату достичь тех участков легких, в которые не может проникнуть аэрозоль из-за тяжелого бронхоспазма и закупорки бронхов мокротой.

Широко применяют ингаляционные бета-адреностимуляторы, в том числе сальбутамол, тербуталин, битолтерол и пирбутерол. Эти препараты действуют дольше, чем их предшественники, и реже вызывают сердечно-сосудистые осложнения. Самым продолжительным действием обладает сальметерол. Его можно использовать для профилактики ночных приступов. Однако эффект сальметерола развивается медленно, и препарат не подходит для лечения приступов.

Есть опасение, что к адреностимуляторам развивается привыкание. И хотя этот процесс воспроизводится в эксперименте на лабораторных животных, клиническое значение привыкания пока не ясно. В любом случае возникшая у больного потребность в более частом применении препарата должна побудить пациента немедленно обратиться к своему врачу, так как может быть признаком перехода астмы в более тяжелую форму и необходимости в дополнительном лечении. Раньше ингаляционные адреностимуляторы рекомендовали применять регулярно (например, по 2 вдоха 4 раза в сутки), но ввиду частых сердечно-сосудистых осложнений и привыкания в настоящее время при легком течении бронхиальной астмы допускается более редкое применение, а также применение по необходимости.

Ингаляционные глюкокортикоиды широко применяют при бронхиальной астме. Они предназначены для достижения максимального местного эффекта при минимальном всасывании и наименьших осложнениях. Их можно использовать для отмены глюкокортикоидов после длительного приема, для ослабления зависимости от адреностимуляторов и уменьшения частоты приступов при физической нагрузке. Кандидозный стоматит можно устранить или предупредить, если тщательно полоскать рот после вдыхания препарата. Следует иметь в виду, что ингаляционные глюкокортикоиды не дают быстрого эффекта. Для того чтобы состояние стало улучшаться, их надо регулярно применять в течение нескольких недель, а чтобы добиться максимального эффекта — в течение нескольких месяцев.

Метилксантины (теофиллин, эуфиллин) для лечения бронхиальной астмы в настоящее время почти не используют.

Антагонисты лейкотриенов — препараты, блокирующие лейкотриеновые рецепторы (зафирлукаст, монтелукаст), как правило, применяют при легком или среднетяжелом течении астмы, обычно в комбинации с другими препаратами.

Ингаляционные M-холиноблокаторы (например, ипратропия бромид) применяют главным образом при хроническом обструктивном бронхите, но в ряде случаев — и при бронхиальной астме.

При бронхиальной астме, обусловленной аллергией на клещей и отдельные виды пыльцы, в отсутствие помощи от обычного медикаментозного лечения может помочь десенсибилизация, хотя наиболее эффективна она все-таки при аллергическом рините.

источник

Выпускается АТФ в форме сублингвальных таблеток и раствора для внутримышечного/внутривенного введения.

Активным веществом АТФ является натрия аденозинтрифосфат, молекулу которого (аденозин-5-трифосфата) получают из мышечной ткани животных. Кроме того, в ее состав входят ионы калия и магния, гистидин – важная аминокислота, принимающая участие в восстановлении поврежденных тканей и необходимая для правильного развития организма в период его роста.

Аденозинтрифосфат – макроэргическое (способное накапливать и передавать энергию) соединение, которое образуется в организме человека в результате различных окислительных реакций и в процессе расщепления углеводов. Содержится оно практически во всех тканях и органах, но больше всего – в скелетной мускулатуре.

Роль АТФ – улучшение метаболизма и энергообеспечения тканей. Расщепляясь на неорганический фосфат и АДФ, аденозинтрифосфат высвобождает энергию, которая используется для сокращения мышц, а также для синтеза белка, мочевины и промежуточных продуктов обмена.

Под влиянием этого вещества происходит расслабление гладкой мускулатуры, снижается артериальное давление, улучшается проведение нервных импульсов, повышается сократимость миокарда.

Читайте также:  Багульник при бронхите астме

Учитывая вышесказанное, недостаток АТФ становится причиной ряда заболеваний, таких как дистрофия, нарушение кровообращения головного мозга, ишемическая болезнь сердца и др.

Благодаря оригинальной структуре молекула аденозинтрифосфата имеет характерное только для нее фармакологическое действие, не присущее никакому более из химических компонентов. АТФ нормализует концентрацию ионов магния и калия, при этом снижает концентрацию мочевой кислоты. За счет стимулирования энергетического обмена он улучшает:

  • Активность ионотранспортных систем мембран клеток;
  • Показатели липидного состава мембран;
  • Антиоксидантную защитную систему миокарда;
  • Активность мембранозависимых ферментов.

Благодаря нормализации метаболических процессов в миокарде, обусловленных гипоксией и ишемией, АТФ оказывает антиаритмическое, мембраностабилизирующее и противоишемическое действие.

Также этот препарат улучшает:

  • Сократительную способность миокарда;
  • Функциональное состояние левого желудочка;
  • Показатели периферической и центральной гемодинамики;
  • Коронарное кровообращение;
  • Сердечный выброс (благодаря чему повышается физическая работоспособность).

В условиях ишемии роль АТФ – уменьшение потребления миокардом кислорода, активация функционального состояния сердца, в результате чего уменьшается одышка во время физической активности и сокращается частота приступов стенокардии.

У пациентов с суправентрикулярной и пароксизмальной наджелудочковой тахикардией, у больных с мерцанием и трепетанием предсердий данный препарат восстанавливает синусовый ритм и уменьшается активность эктопических очагов.

Как указано в инструкции к АТФ, препарат в таблетках назначают при:

  • Ишемической болезни сердца;
  • Постинфарктном и миокардитическом кардиосклерозе;
  • Нестабильной стенокардии;
  • Суправентрикулярной и пароксизмальной наджелудочковой тахикардии;
  • Нарушениях ритма различного генеза (в составе комплексного лечения);
  • Вегетативных расстройствах;
  • Гиперурикемии разного происхождения;
  • Микрокардиодистрофии;
  • Синдроме хронической усталости.

Применение АТФ внутримышечно целесообразно при полиомиелите, мышечной дистрофии и атонии, пигментной дегенерации сетчатки, рассеянном склерозе, слабости родовой деятельности, заболеваниях периферических сосудов (облитерирующем тромбангиите, болезни Рейно, перемежающейся хромоте.

Внутривенно препарат вводят с целью купирования пароксизмов наджелудочковых тахикардий.

В инструкции к АТФ указано, что медикамент не следует применять пациентам с повышенной чувствительностью к какому-либо из его компонентов, детям, беременным и кормящим женщинам, одновременно с большими дозами сердечных гликозидов.

Также не назначают его больным, у которых диагностированы:

  • Гипермагниемия;
  • Гиперкалиемия;
  • Острый инфаркт миокарда;
  • Тяжелая форма бронхиальной астмы и другие воспалительные заболевания легких;
  • AV-блокадой второй и третьей степени;
  • Геморрагический инсульт;
  • Артериальная гипотензия;
  • Тяжелая форма брадиаритмии;
  • Декомпенсированная сердечная недостаточность;
  • Синдром пролонгации QT.

АТФ в форме таблеток принимают 3-4 раза в день сублингвально вне зависимости от приема пищи. Разовая дозировка может варьироваться от 10 до 40 мг. Длительность лечения определяет лечащий врач, но обычно она составляет 20-30 дней. В случае необходимости через 10-15 дней перерыва курс повторяют.

При острых сердечных состояниях разовую дозу принимают каждые 5-10 минут до исчезновения симптомов, после чего переходят на стандартный прием. Максимальная суточная дозировка в этом случае составляет 400-600 мг.

Внутримышечно АТФ вводят по 10 мг 1% раствора один раз в сутки в первые дни лечения, затем в этой же дозе – дважды в сутки или по 20 мг – один раз. Курс терапии, как правило, длится от 30 до 40 дней. При необходимости через 1-2 месяца перерыва лечение повторяют.

Внутривенно вводят 10-20 мг препарата в течение 5 секунд. Если требуется, через 2-3 минут делают повторную инфузию.

В отзывах об АТФ говорится, что таблетированная форма препарата может провоцировать аллергические реакции, тошноту, чувство дискомфорта в эпигастрии, а также развитие гипермагниемии и/или гиперкалиемии (при длительном и неконтролируемом приеме).

Кроме описанных побочных эффектов, при применении внутримышечно АТФ, по отзывам, может стать причиной головной боли, тахикардии и усиления диуреза, при внутривенном введении – тошноты, гиперемии лица.

источник

Для полноценного функционирования сердечной мышце требуется достаточное поступление кислорода и питательных веществ. Источником получения энергии являются молекулы АТФ. При повышенной нагрузке запасы этого вещества при слабом кровотоке быстро расходуются, что приводит к ослаблению миокарда. Препараты АТФ и АТФ-Лонг показаны при ишемической болезни, аритмии, кардиосклерозе.

Лекарственное средство представляет собой комплекс из аденозинтрифосфата, аминокислоты гистидина, магниевых и калиевых солей. Особенностью их взаимодействия является приобретение новых фармакологических свойств, которыми не обладают эти компоненты по отдельности.

Основными терапевтическими эффектами таблеток являются:

  • активизация энергетических процессов в миокарде;
  • ускорение транспорта солей электролитов через клеточную оболочку;
  • нормализация содержания калия, магния и липидов в клетках сердца;
  • защита от разрушения свободными радикалами;
  • снижение уровня мочевой кислоты.

Благодаря этому препарат восстанавливает нормальные обменные процессы в условиях слабого притока крови (ишемия). При физической и эмоциональной активности уменьшается потребность мышечного слоя сердца в дополнительном поступлении кислорода, что улучшает переносимость нагрузок. У пациентов снижается число и интенсивность болевых приступов, одышка и учащенное сердцебиение.

Улучшение кровообращения, как в самом сердце, так и в периферических артериях, происходит на фоне повышения сократительной способности мышечных волокон, объема сердечного выброса. За счет стабилизации электролитного состава нормализуется ритм работы сердца, подавляется активность патологических очагов возбуждения, роль водителя ритма возвращается к синусовому узлу.

АТФ помогает улучшить состояние пациентов с такими заболеваниями:

Смотрите на видео о том, как действует АТФ на работу мышц:

Не рекомендуется назначать препарат при установленной индивидуальной повышенной чувствительности к его составным частям, детям до 12 лет, а также при наличии:

  • повышенного уровня калия и магния в крови;
  • тяжелого течения бронхиальной астмы или обструктивного бронхита;
  • острого периода инфаркта сердечной мышцы;
  • блокады проводимости в атриовентрикулярном узле 2 или 3 степени;
  • кровоизлияния в головной мозг;
  • беременности и лактации.

Препарат АТФ-Лонг выпускается в таблетках. Его рекомендуется положить под язык до полного растворения. Инъекции АТФ в ампулах проводятся один раз в день внутримышечно. При лечении нельзя пить напитки, в составе которых есть кофеин.

При ишемии или дистрофии миокарда, атеросклерозе периферических артерий вначале вводится 1 мл раствора, затем через 3 дня при хорошей переносимости переходят на 2 мл. Как правило, проводится курс из 10 — 15 инъекций, а в дальнейшем пациент принимает таблетки АТФ-Лонг по 1 — 2 три раза в день. Средняя продолжительность лечения препаратами АТФ составляет не менее 40 дней. После 1 — 2 месячного перерыва возможно провести повторный курс.

Одним из гемодинамических эффектов АТФ является понижение артериального давления. Поэтому препарат назначают в комплексном лечении гипертонической болезни для улучшения кровообращения в левом желудочке и предотвращения развития гипертрофии миокарда. Рекомендуется таблетирования форма для курсового применения. Дозировки подбирают индивидуально.

С целью восстановления сердечного ритма введение АТФ проводится внутривенно под контролем артериального давления. Через 3 минуты после первого укола снимают электрокардиограмму, если ритм не восстановлен, то показана повторная инъекция. Для поддерживающей терапии на месяц назначают АТФ-Лонг в таблетках.

Большинством пациентов, в том числе и пожилого возраста, препарат переносится хорошо даже при длительной терапии и повторных курсах. В отдельных случаях возможны следующие побочные реакции:

  • неприятные ощущения в области желудка;
  • тошнота, позывы на рвоту;
  • головокружение;
  • аллергия в виде сыпи, кожного зуда, отечности; Учащение пульса
  • головная боль;
  • учащение пульса;
  • артериальная гипотония;
  • общая слабость;
  • усиленное мочевыделение;
  • приливы жара;
  • покраснение лица;
  • спазмы кишечника;
  • приступы одышки;
  • ноющая боль в сердце.

Не рекомендуется одновременный прием сердечных гликозидов, так как понижается проводимость сердечных импульсов по миокарду, а также препаратов, которые содержат калий и магний, калийсберегающих диуретиков из-за риска повышения уровня этих микроэлементов в крови.

Повышение сократительной способности мышечной ткани приводит к возрастанию тонуса матки, что может спровоцировать преждевременные роды. Поэтому препараты АТФ не разрешено использовать в период беременности для лечения болезней сердца и сосудов.

Для стимуляции родовой деятельности (в случае слабых потуг) АТФ может вводиться под контролем врача для ускорения процесса родоразрешения. Из-за недостаточности сведений о безопасности АТФ не назначают кормящим женщинам и детям до 12 лет.

Ориентировочная стоимость различных форм выпуска АТФ составляет:

Форма выпуска Кол-во Цена в грн
Ампулы 1% по 1 мл №10 22 гривны
Таблетки по 20 мг № 40 120 гривен

Прямых структурных аналогов у медикаментов АТФ в ампулах и АТФ-Лонг в таблетках нет. В препарате АТФ-форте имеется в составе только аденозинтрифосфат. Но в аптечной сети есть множество лекарственных средств, у которых есть схожий спектр действия – повышение переносимости физических нагрузок у пациентов с ишемией миокарда:

А здесь подробнее о препарате Верапамил.

АТФ является источником энергии, который необходим для нормальной работы мышечной ткани, в том числе и миокарда. Препараты, которые содержат аденозинтрифосфат, улучшают сократимость, восстанавливают нормальную проводимость и обменные процессы в клетках сердца. Их назначают при ишемической болезни, гипертонии, аритмии, атеросклеротических изменениях в артериях.

Вначале, как правило, проводятся инъекции, а затем используют таблетки АТФ-Лонг для поддерживающей терапии. Могут вызвать преждевременные роды, поэтому при кардиологической и сосудистой патологии у беременных противопоказаны.

Иногда просто необходимо пропить витамины для сердца, препараты для поддержания его деятельности. Лучшие из них помогают детям и взрослым, нормализуя работу миокарда, а также сосудов, мозга и сердца, при аритмии. Зачем они нужны? В чем польза калия и магния?

Лекарственное средство Милдронат, показания к применению которого довольно обширные, признано допингом. Назначают таблетки, уколы, капсулы пить даже при алкогольной зависимости, для повышения физиологических свойств сердца. Есть противопоказания к препарату.

При нарушении обменных процессов назначают уколы Актовегин, применение может быть и в таблетках. Также для сосудистых заболеваний помогут ампулы внутривенно, мазь и гель.

Назначают препарат Предуктал при стенокардии, а также других проблемах с миокардом. Состав сердечного препарата позволяет длительно сохранять эффект. Показания — стенокардия, недостаток кислорода. Применение — 2 раза в день.

Излюбленный многими спортсменами препарат Рибоксин помогает при сбоях ритма, проблемах с миокардом. Однако применение и показания к назначению сердечного средства учитывают, что его нельзя пить, например, при проблемах с почками. Также о сочетании с другими препаратами стоит спросить врача.

Принимать таблетки от сердцебиения можно только после консультации кардиолога. Дело в том, что только он может выбрать, какие именно нужны, чтобы снизить сердцебиение, поскольку не все помогут от сильного, учащенного ритма, тахикардии, аритмии.

Назначается Карнитин для сердца довольно часто. Его основная польза — придание энергии. Влияние на миокард также идет по нескольким направлениям. Л-карнитин назначают и в детском, и во взрослом, и в старческом возрасте.

Принимать препарат Верапамил без назначения врача крайне не рекомендуется. Он выпускается в таблетках и ампулах для инъекций. Какие есть противопоказания? Как применять при высоком и низком давлении, аритмии?

В некоторых случаях в кардиологии назначают применение Цефавора. Лекарство вначале может спровоцировать усиление симптомов, а потом наступает улучшение. Подобрать аналоги капель сложно.

источник

В настоящее время нарушения кальциевого гомеостаза при бронхиальной астме (БА) вызывают все больший интерес клиницистов и экспериментаторов. Это объясняется прежде всего тем, что дисбалансу внутриклеточного обмена Са2+ отводят одно из важных мест (в ряде случаев и основное) в становлении и реализации патогенетических механизмов, при этом заболевании.

Высвобождение медиаторов аллергических реакций из тучных клеток, гиперсекреция слизи бронхиальными железами и, наконец, само сокращение гладкомышечных клеток бронхов осуществляется при непосредственном участии ионов Са2+.

Роль кальция в функционировании биологических систем достаточно хорошо изучена и в самом общем виде представляет собой повышение концентрации свободного внутриклеточного (цитоплазматического) Са2+ в ответ на различные стимулы, достигающие клеточной мембраны, индуцирующее такие стереотипные реакции, как спазм, секреция, транспорт, проведение нервного импульса и т. д.

Клеточная мембрана является своеобразным фосфолипидным барьером, относительно непроходимым для катионов в том числе и для Са2+, чем поддерживается постоянство трансмембранного градиента этого электролита: внутри клетки концентрация Са2+ составляет 10-7 М, а во внеклеточном пространстве — 10-3 М, т.е. в 10000 раз больше. Относительно низкое содержание Са2+ внутри покоящейся клетки обеспечивается его постоянной «перекачкой» с помощью Са-АТФ-«удаляющего» насоса, Nа+-Са2+-ионобменного механизма, а также путем связывания Са2+ с субклеточными органеллами.

В случае стимуляции клетки происходит мобилизация внутриклеточных запасов Са2+ из саркоплазматического ретикулума, митохондрий, а также активация трансмембранного транспорта ионов внутрь клетки через так называемые кальциевые каналы. Последние подразделяются на два типа: потенциалзависимые (вольтажзависимые) и рецепторуправляемые (рецептороператорные).

Потенциалзависимые кальциевые каналы открываются для внутриклеточного тока Са2+ в процессе электрической деполяризации клеточной мембраны; в свою очередь рецепторуправляемые кальциевые каналы активируются при воздействии различных факторов нейрогуморальной передачи (ацетилхолин, гистамин, лейкотриены), вызывая усиление направленного транспорта Са2+ внутрь клетки при минимальных изменениях мембранной деполяризации.

Повышенный интерес вызывают данные об участии Са2+ в процессе сокращения гладкой мускулатуры трахеобронхиального дерева, тем более что бронхоспазму принадлежит основное место в генезе синдрома бронхиальной обструкции при БА. Сокращение бронхов является результатом, непосредственного повышения концентрации внутриклеточного свободного Са2+ в миоцитах, его последующего связывания со специфическим белком кальмодулином, а образующийся комплекс активирует процессы фосфорилирования миозина, что и приводит к мышечному сокращению.

Иными словами, тонус гладкомышечных клеток бронхов определяется в конечном счете концентрацией цитоплазматического Са2+, трансмембранный транспорт которого индуцируется электрической деполяризацией клеточной мембраны или гуморальными воздействиями и осуществляется по вольтажзависимым и рецепторуправляемым кальциевым каналам.

Полученные в ходе многочисленных исследований данные позволили сформулировать оригинальную кальциевую гипотезу БА, согласно которой нарушения гомеостаза Са2+, характеризующиеся увеличением потока этого иона через плазматическую мембрану, являются своеобразным патофизиологическим фундаментом для ряда форм этого заболевания, что обусловлено формированием гиперреактивности бронхиального дерева. Это весьма напоминает ситуацию при эссенциальной артериальной гипертензии, когда нарушенная реакция сосудистой стенки трактуется как следствие нарушений клеточного метаболизма Са2+.

Однако следует иметь в виду, что коль скоро рецепторуправляемые кальциевые каналы открываются под влиянием целого ряда факторов, многие из которых (гистамин, ацетилхолин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии и др.) являются биологически активными веществами, высвобождающимися в период развития аллергической реакции I типа, то нельзя не принимать во внимание и вторичный характер нарушений обмена Са2+ у больных БА в ответ на сенсибилизацию организма.

Учитывая, что основные патологические феномены при бронхиальной астме (гиперреактивность бронхов, высвобождение биологически активных веществ из тучных клеток, гиперсекреция слизи бронхиальными железами, вагусные влияния) являются кальцийзависимыми процессами, естественно предположить, что лекарственные препараты, способные понижать уровень цитоплазматического Са2+, будут обладать определенным терапевтическим потенциалом при этом заболевании.

Читайте также:  Кедровые рецепты от астмы

В данном контексте особое внимание привлекают так называемые антагонисты кальция (АК) или, что более правильно, блокаторы внутриклеточного входа Са2+. АК имеют вполне определенное сродство к вольтаж-зависимым кальциевым каналам, именно их селективная блокада обеспечивает конечный фармакологический эффект препаратов данного класса.

АК, и прежде всего нифедипин (коринфар, адалат), верапамил (изоптин, феноптин), не только хорошо зарекомендовали себя в лечении ряда сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, обструктивная кардиомиопатия, суправентрикулярная эктопическая аритмия, застойная сердечная недостаточность), но и оказались полезными в установлении роли кальциевого дисбаланса в патогенезе БА и в лечении самой БА.

В частности, было показано, что АК in vitro ингибируют высвобождение медиаторов из тучных клеток, базофилов, блокируют выход лейкотриена D (медленно реагирующая субстанция анафилаксии) из пассивно сенсибилизированных фрагментов легкого человека в ходе lgE-опосредованных реакций.

В экспериментальных условиях in vivo удалось продемонстрировать купирующий (обрывающий) или ослабляющий эффект антагонистов кальция при моделировании бронхоспазма у морских свинок и собак, вызываемого гистамином, простагландином F2a, антигеном Ascaris suum. Однако у людей подобное влияние АК выражено в значительно меньшей степени и, по-видимому, лишено самостоятельного значения.

Последнее не является неожиданностью и может быть объяснено тем, что в момент развития бронхоспазма внутри клетки уже создана действенная концентрация свободного Са2+, и применение в подобной ситуации АК не способно в значительной степени сказаться на состоянии бронхиальной проходимости, тем более что в процессе гладкомышечного сокращения «заинтересован» и депонированный внутри клетки пул Са2+, метаболизм которого находится вне поля действия препаратов.

В этой связи особые надежды связываются с возможным бронхопротективным (профилактическим) действием АК, назначаемых перед проведением нагрузочного теста, ингаляционных проб с ацетилхолином, гистамином, препаратами аллергенов у больных БА. Эти надежды в известной степени оправдались.

Интересные данные получены при использовании антагонистов кальция в ходе ингаляционных провокационных проб с рядом биологически активных веществ у больных бронхиальной астмой. Отмечено, что предварительное назначение нифедипина или верапамила, не влияя существенным образом на базальный тонус бронхов, сопровождается отчетливым снижением чувствительности трахеобронхиального дерева к ингаляции гистамина. Вместе с тем даже при подобной премедикации АК у больных БА сохраняется гиперреактивность бронхов к ингалируемому гистамину (в отличие от здоровых).

Среди объяснений подобного феномена наибольшее внимание привлекает следующее: используемый в относительно небольших концентрациях ацетилхолин активирует трансмембранный ток Са2+ внутрь клетки преимущественно через вольтажзависимые кальциевые каналы, и в этой ситуации естественно ожидать определенный бронхопротективный эффект антагонистов кальция.

С другой стороны, при применении больших доз ацетилхолина точкой приложения его действия становятся рецепторуправляемые кальциевые каналы, по которым и осуществляется в основном поступление Са2+ внутрь гладкомышечной клетки. Учитывая, что рецепторуправляемые каналы находятся вне поля действия АК, становится понятным отсутствие сколь нибудь выраженного профилактического действия препаратов при проведении ингаляционных проб с большими концентрациями ацетилхолина.

Прием нифедипина существенным образом уменьшает степень выраженности ответной бронхообструктивной реакции при проведении ингаляционных проб с пыльцой растений, домашней пылью. В частности, при приеме плацебо последующая ингаляция антигена пыльцы растений сопровождается снижением объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) по сравнению с исходным уровнем в среднем на 42,8%, тогда как после предварительного приема нифедипина степень выраженности нарушений бронхиальной проходимости становится заметно меньше — OФB1 понижается в среднем на 26,5%.

Если суммировать имеющиеся литературные данные о влиянии АК на состояние бронхиальной проходимости при проведении разного рода функциональных проб, то окажется, что лишь при бронхоспазме физических усилий наблюдается постоянное бронхопротективное действие препаратов, в то время как при ингаляционных тестах с гистамином, ацетилхолином, препаратами аллергенов подобный эффект носит лишь частичный характер (табл. 14).

Таблица 14. Бронхомоторные эффекты АК при БА

Учитывая, что действие широко распространенных противоастматических препаратов — симпатомиметиков и метилксантинов — опосредуется через изменения внутриклеточной концентрации Са2+, можно предположить наличие определенного синергизма во влиянии на бронхиальную проходимость указанных лекарственных средств и антагонистов кальция.

Действительно, симпатомиметики и метилксантины вызывают релаксацию гладкой мускулатуры бронхов, обусловленную повышением внутриклеточной концентрации цАМФ, что ведет к снижению содержания в цитоплазме гладкомышечных клеток бронхов Са2+, связывая его с клеточной мембраной, цитоплазматическим ретикулумом. Исходя из этого, следует предположить, что сочетанное применение АК и симпатомиметиков, метилксантинов способно усилить бронходилатирующий эффект последних. Подобное предположение получило подтверждение в ряде исследований.

Таким образом, синергизм в действии АК и ряда бронхолитиков заключается скорее в большей продолжительности бронходилатирующего эффекта симпатомиметиков, метилксантинов, а не в степени его выраженности. Вероятно величина потенцирующего действия АК в отношении бронходилататоров у каждого конкретного больного будет различной; однако вряд ли сейчас существуют критерии, которые помогли бы из многочисленной группы больных БА выделить тех, у кого подобное сочетание окажется наиболее удачным.

Несмотря на очевидные экспериментальные предпосылки до настоящего времени роль и место антагонистов кальция в терапии бронхиальной астмы еще окончательно не определены.

Экспериментальные и клинические данные наглядно свидетельствуют, что АК уменьшают степень выраженности гипоксемической вазоконстрикции артериолярного русла малого круга кровообращения, являющейся кальцийзависимым процессом, и тем самым приводят к уменьшению легочного сосудистого сопротивления и снижению давления в системе легочной артерии. АК оказывают сбалансированное релаксирующее влияние на сосуды малого круга и бронхиальный тонус, что приводит к уменьшению гемодинамических и вентиляционных расстройств, и тем самым к нормализации вентиляционно-перфузионных отношений у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких, в том числе и БА.

Ввиду высокой антиангинальной активности АК и их самостоятельного антигипертензивного действия, перспективным представляется еще одно направление в использовании данных препаратов — речь идет о достаточно многочисленной группе больных БА с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия), у которых антагонисты кальция можно справедливо рассматривать как удачную альтернативу «кардиоселективным» В1-адреноблокаторам.

Интерес к АК при БА не ослабевает; однако этот интерес пока в большей мере продиктован желанием углубить наши знания в области патогенеза этого заболевания, чем ориентирован на конкретные лечебные эффекты, в отношении которых большинство клиницистов проявляет сдержанный оптимизм. Вместе с тем уже сейчас не вызывает сомнения ошибочность мнения о необходимости применения в период обострения бронхиальной астмы в качестве «десенсибилизирующего средства», влияющего на течение аллергической реакции, глюконата кальция или хлористого кальция.

Здесь прежде всего следует учитывать, что чувствительность гладкомышечных клеток бронхов, тучных, клеток к ныне существующим АК значительно ниже, чем гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Возможно, что в дальнейшем появление новых представителей класса АК, воздействующих на рецептоуправляемые кальциевые каналы и (или) на процессы мобилизации внутриклеточного Са2+ из субклеточных органелл, окажется более полезным в терапевтическом плане.

Именно с созданием такого рода лекарственных средств, характеризующихся большой тропностью к гладкой мускулатуре трахеобронхиального дерева, тучным клеткам, связывают свои надежды те клиницисты, которые стремятся увидеть в антагонистах кальция завтрашнего дня препараты первой очереди в лечении заболеваний органов дыхания, характеризующихся гиперреактивностью бронхов, и прежде всего БА.

источник

Описание актуально на 16.04.2015

  • Латинское название: ATP-LONG
  • Код АТХ: C01EB10
  • Действующее вещество: Трифосаденин (Аденозинтрифосфат натрия)
  • Производитель: ПАО НПЦ «Борщаговский ХФЗ», ООО Биофарма (Украина)

1 таблетка включает 10 или 20 мг аденозинтрифосфата натрия (АТФ) – активный ингредиент. Второстепенные ингредиенты: сахароза, моногидрат лактозы, стеарат кальция, кукурузный крахмал, бензоат натрия (Е211), коллоидный безводный диоксид кремния.

1 мл инъекционного раствора включает 20 мг аденозинтрифосфата натрия (АТФ) – активный ингредиент. Второстепенные ингредиенты: лимонная кислота, вода д/ин.

Препарат АТФ-Лонг выпускают в форме таблеток по 10 или 20 мг №40, а также в форме инъекционного раствора в ампулах по 1 или 2 мл №10.

Антиаритмическое, вазодилатирующее, гипотензивное.

АТФ-Лонг является лекарственным средством новой категории веществ, которое обладает молекулой, содержащей АТФ, соли калия и магния, а также аминокислоты гистидина. Препарат проявляет специфическое, присущее только ему, фармакологическое действие не характерное для его других химических ингредиентов.

Стимулирующим образом воздействует на энергетический обмен, способствует нормализации уровня насыщения ионами магния и калия, активизирует ионтранспортные системы клеточных мембран, понижает содержание мочевой кислоты, развивает защитную антиоксидантную функцию миокарда.

У пациентов с пароксизмальной суправентрикулярной и наджелудочковой тахикардией, трепетанием и фибрилляцией предсердий применение препарата способствует восстановлению естественного синусового ритма, а также уменьшению интенсивности эктопических очагов (желудочковых и предсердных экстрасистол).

При гипоксии и ишемии АТФ-Лонг обладает антиаритмической, мембраностабилизирующей и противоишемической активностью, благодаря своей способности к налаживанию процессов метаболизма в миокарде. Благотворно влияет на коронарное кровообращение, периферическую и центральную гемодинамику, увеличивает сократительную способность сердечной мышцы, улучшает сердечный выброс и функциональность левого желудочка.

Данный спектр воздействия положительным образом влияет на физическую работоспособность, а также приводит к понижению количества приступов одышки и стенокардии во время выполнения физических работ, собственно для чего и применяется АТФ-Лонг.

Препарат АТФ-Лонг показан к назначению в комплексном лечении при:

  • нестабильной стенокардии;
  • ишемической болезни сердца;
  • стенокардии напряжения и покоя;
  • сердечной недостаточности;
  • миокардическом и постинфарктном кардиосклерозе;
  • суправентрикулярнойтахикардии;
  • нарушениях ритма сердца;
  • наджелудочковой пароксизмальной тахикардии;
  • вегето-сосудистой дистонии;
  • миокардитеинфекционно-аллергической природы;
  • миокардиодистрофии;
  • гиперурикемии различного генеза;
  • синдромехронической усталости;
  • хирургических вмешательствах в пред- и постоперационном периодах;
  • коронарных синдромах, в особенности при непереносимости нитратов, с целью усиления антиаритмической эффективности и снижения побочного действия антиаритмических средств.
  • кардиогенный, а также прочие виды шока;
  • гиперкалиемия;
  • лактация;
  • гиперчувствительность к ингредиентам;
  • инфаркт миокарда в остром периоде;
  • беременность;
  • гипермагниемия;
  • детский возраст;
  • обструктивные патологии бронхов и легких;
  • AV-блокада и синоатриальная блокада (2-3 степень);
  • бронхиальная астма в тяжелой форме;
  • геморрагический инсульт.
  • ощущение дискомфорта в области груди и эпигастральной области;
  • кожный зуд;
  • тошнота;
  • высыпания на кожных покровах;
  • понижение АД;
  • бронхоспазм;
  • гиперемиялица;
  • тахикардия;
  • головные боли;
  • усиление диуреза;
  • ощущение жара;
  • головокружение;
  • усиление моторики ЖКТ;
  • отек Квинке;
  • гипермагниемияили гиперкалиемия (в случае неконтролируемого и продолжительного применения).

Таблетки АТФ-Лонг, инструкция по применению

Таблетки АТФ-Лонг рекомендуют принимать сублингвально (под язык) до полного всасывания. Прием осуществляется в независимости от еды 3-4 раза в 24 часа, в разовой дозе 10-40 мг. Средний срок приема таблеток равняется 20-30 суткам (дальнейшее применение – по рекомендации врача). Возможно повторение курса лечения через 10-15 дней. Не рекомендуют превышать максимальную суточную дозу, составляющую 160 мг.

Инъекционный раствор АТФ-Лонг, инструкция по применению

Инъекционный раствор АТФ-Лонг вводят 1-2 раза в 24 часа, внутримышечно по 1-2 мл, из расчета 0,2-0,5 мг/кг.

Внутривенное введение осуществляют в виде инфузий (медленно) в дозе 1-5 мл, из расчета 0,05-0,1 мг/кг/мин. Инфузии проводят в условиях стационара и под контролем АД. Продолжительность терапии в среднем составляет 10-14 суток.

При передозировке АТФ-Лонгом наблюдали AV-блокаду, брадикардию, артериальную гипотензию, потерю сознания.

Показано прекращение применения препарата и назначение симптоматического лечения. При развитии брадикардии вводят атропина сульфат.

Параллельное применение сердечных гликозидов увеличивает возможность формирования возникновения AV-блокады.

Совместное назначение препаратов магния может привести к гипермагниемии.

Ингибиторы АПФ, препараты калия и калийсберегающие диуретики повышают риск формирования гиперкалиемии.

АТФ-Лонг может усилить антиангинальную эффективность блокаторов кальциевых каналов, бета-адреноблокаторов и нитратов.

Таблетки и инъекционный раствор АТФ-Лонг продаются при предъявлении рецепта.

Обе лекарственные формы АТФ-Лонга следует сохранять в холодильнике, при температуре 2 — 8 °С.

Как таблетки, так и инъекции препарата следует с осторожностью применять совместно с сердечными гликозидами и при артериальной гипотензии, из-за риска формирования AV-блокады, а также при сахарном диабете, предрасположенности пациента к бронхоспазмам, расстройствами переносимости фруктозы, сахарозы-изомальтозы, глюкозы-галактозы (для таблеток).

Длительное применение следует сочетать с контролем плазменного уровня магния и калия.

При проведении терапии следует ограничить употребление кофеинсодержащих продуктов.

  • Адексор;
  • Вазопро;
  • Дибикор;
  • Вазонат;
  • Кардазин;
  • Капикор;
  • Кораксан;
  • Кардимакс;
  • Мексикор;
  • Метамакс;
  • Милдронат;
  • Метонат;
  • Неокардил;
  • Предуктал;
  • Рибоксин;
  • Тиотриазолин;
  • Тридуктан;
  • Триметазидин;
  • Энерготони т.д.

Не применяется в детском возрасте.

Как правило, отзывы на АТФ-Лонг носят нейтральный характер и скорее всего это связано с частым применением данного препарата в комплексе с прочими лекарственными средствами, эффекты которых зачастую пересекаются до такой степени, что становится трудно определить, какое из лекарств положительно воздействует на организм.

Такая же ситуация происходит с побочными проявлениями и нежелательными последствиями.

В том случае, если Вам прописали данное лекарственное средство, стоит положиться на мнение врача и неукоснительно следовать его рекомендациям и указаниям.

В среднем цена АТФ-Лонг составляет:

  • таблетки 10 мг №40 – 60 гривен;
  • таблетки 20 мг №40 – 90 гривен;
  • ампулы 1 мл №10 – 25 гривен.

источник

Дефицит пиридоксина ведет к глюкокортикоидной недостаточности, снижению функциональной активности клеточного и гуморального иммунитета, а также неспецифических факторов защиты. Пиридоксин тормозит проницаемость капилляров, предупреждает развитие гистаминового отека, снижает активность фермента гиалуронидазы.

При бронхиальной астме у детей существуют известные предпосылки для развития эндогенной недостаточности витамина В6. Возникающий нередко при этом заболевании дизбактериоз кишечника нарушает естественно протекающие процессы синтеза витаминов группы В микрофлорой кишечного тракта.

В физиологических условиях всасывание витаминов из желудочно-кишечного тракта является активным процессом, требующим затрат АТФ и участия белков-переносчиков как при переходе через слизистую оболочку тонкого кишечника, так и при транспорте пиридоксина в клетку.

Как показали наши исследования [Юрков Ю. А., Балаболкин И. И., Герасимова Ю. В., 1971], течение бронхиальной астмы у детей сопровождается дефицитом макроэргических соединений, что может препятствовать процессу всасывания витамина В6 из кишечного тракта и способствовать в свою очередь его эндогенной недостаточности. С другой стороны, сопровождающие течение бронхиальной астмы дефицит АТФ и нарушение в системе синтеза белка могут быть причиной задержки образования активной формы витамина В6 — пиридоксальфосфата, что в свою очередь может вести к функциональной недостаточности витамина В6.

Косвенным подтверждением развивающегося дефицита витамина В6 у детей с бронхиальной астмой является обнаружение увеличения экскреции с мочой метаболита триптофана — ксантуреновой кислоты [Таболин В. А., Бакулин М. П. и др., 1974; Korzon М., Langer Н., 1977]. Как известно, пиридоксаль-5-фосфат, являясь кофактором фермента кинурениназы, участвует в превращении триптофана в никотиновую кислоту. В связи с этим при дефиците пиридоксина указанный процесс тормозится на этапе превращения 3-оксикинуренина, причем последний преимущественно переходит в ксантуреновую кислоту.

Читайте также:  Спреи для профилактики астмы

По этой причине обнаружение у больных бронхиальной астмой увеличения ксантуреновой кислоты может рассматриваться как четкое доказательство недостаточности витамина В6.

Отмеченные свойства витамина В6, особенности метаболических нарушений при бронхиальной астме и наличие недостаточности пиридоксина указывают на целесообразность включения витамина В6 в комплекс лечебных мероприятий.

Назначение пиридоксина по 50 — 100 мг в сутки в течение 3 — 4 нед при обострении бронхиальной астмы, сопровождающемся выраженной гипераминоацидемией и повышением выделения аминокислот с мочой, приводит, как показали наши исследования, к повышению утилизации аминокислот, к более быстрому исчезновению астматического синдрома, в значительной мере стабилизируя состояние ребенка.


«Бронхиальная астма у детей», И.И. Балаболкин

Повышению эффективности специфической гипосенсибилизации способствует и своевременное лечение сопутствующих бронхиальной астме других аллергических заболеваний и обострений очагов хронической инфекции. Наши наблюдения показывают, что проведение специфической гипосенсибилизации при атопической бронхиальной астме с подключением максимальных доз витамина В6 ведет к уменьшению числа обострений болезни и снижению частоты интеркуррентных острых респираторных заболеваний и обострений очагов хронической инфекции. При…

Анализ причин развившихся побочных реакций позволил авторам прийти к заключению, что в 27% случаев эти реакции явились следствием перехода от старого к свежему аллергену, в 10% осложнения возникли в результате ошибки в подборе дозы и нарушения техники введения аллергена, в 4% случаев развитие побочных реакций было связано со слишком длинными или короткими интервалами между введениями…

Для определения разведения аллергенов, с которого предстоит начать лечение, проводят аллергометрическое титрование. С этой целью ставят внутрикожные пробы с бактериальными аллергенами в разведении 1:1 000 000, 1:100 000, 1:10 000 в дозе 0,1 мл. При возникновении положительных реакций лечение начинают с введения 0,1 мл наибольшего разведения аллергена, давшего сомнительную или отрицательную кожную реакцию. В последующем…

Это наиболее эффективный метод лечения бронхиальной астмы, позволяющий добиться длительной ремиссии и выздоровления. Принцип его заключается во введении больному постепенно возрастающих доз этиологически значимых аллергенов для достижения толерантности организма к ним. Специфическая гипосенсибилизация показана прежде всего при клинических формах бронхиальной астмы, обусловленных сенсибилизацией к аллергенам, устранить которые из окружающей обстановки заболевшего бронхиальной астмой ребенка не…

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя — частота приступов ежедневная
  • тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *