Попытаемся сначала пройтись по вехам наиболее выдающихся открытий ученых, возникновения взглядов, теорий, способствующих тому, что в познании рассматриваемых на сайте болезней становилось все меньше белых пятен.
Известно, что еще врач Древней Греции Гиппократ ввел термин «астма», что в переводе с греческого означает «удушье». В его трудах в разделе «О внутренних страданиях» встречаются указания на то, что астма носит спастический характер, а одной из причин, вызывающих удушье, являются сырость и холод. Учение Гиппократа, стремившегося объяснить возникновение болезней, в том числе и бронхиальной астмы, определенными материальными факторами, было в дальнейшем продолжено в трудах многих врачей.
Так, древний врач Аретей (111—11 века до н. э.) сделал попытку разделить астму на две формы. Одна из них близка к современному представлению о сердечной одышке, возникает у больного во время незначительной физической нагрузки.
Другая форма одышки, которая провоцируется холодным и влажным воздухом и проявляется спастическим затруднением дыхания, близка к представлению о бронхиальной астме.
Римский врач Гален (II век н. э.) пытался экспериментально обосновать причины возникновения затруднения дыхания, и хотя его эксперименты не увенчались успехом, сам факт исследования механизма нарушения дыхания при астме был явлением очень прогрессивным. Труды Аретея и Галена позволили их последователям оказывать лечебную помощь при астме.
В эпоху Возрождения научные исследования в различных областях медицины стали весьма популярны. Итальянский врач Джероламо Кардано (1501—1576), диагностировав у английского епископа бронхиальную астму, предписал ему в качестве лечения диету, физические упражнения и замену пуховой перины, на которой спал епископ, подстилкой из обычной ткани. Больной выздоровел. Это была блестящая догадка врача того времени в области лечения астмы.
Бельгийский ученый ван Гельмонт (1577—1644) первым описал приступ удушья, возникающий в ответ на вдыхание домашней пыли и употребление в пищу рыбы. Он предположил, что местом, где развертывается болезненный процесс при астме, являются бронхи. Для уровня науки XVII века это были смелые высказывания. Догадка, что астма возникает в результате сокращения мышц бронхов, почти столетием позже была высказана Джоном Хантером (1750).
Русские ученые М. Я. Мудров (1826) и Г. И. Сокольский (1838) пытались обосновать причины возникновения астмы с разных позиций. Крупнейшим русским терапевтом С. П. Боткиным (1887) высказывалось предположение о том, что различного рода изменения слизистой оболочки бронхов — основная причина приступов бронхиальной астмы. А так как бронхиты есть те заболевания, которые часто вызывают изменения слизистой оболочки бронхов, то, видимо, бронхиты и есть причина бронхиальной астмы.
Русские врачи Е. О. Манойлов (1912) и Н. Ф. Голубов (1915) обратили внимание на то, что по механизму своего развития бронхиальная астма напоминает анафилаксию, что означает повышение чувствительности организма животных к различным белковым веществам. Эти ученые впервые высказали предположение об аллергическом происхождении бронхиальной астмы.
Представляет, на наш взгляд, познавательный интерес и сегодня считается классическим описание приступа бронхиальной астмы, которое дал в 30-х годах XIX века выдающийся русский медик Г. И. Сокольский. Обратив внимание на то, что приступы астмы чаще возникают в вечерние и ночные часы, он писал:
«Человек, страдающий астмой, только что заснувший, просыпается с чувством стеснения в груди. Состояние сие не состоит в боли, но кажется, будто какая-то тяжесть положена ему на грудь, будто давят его и душат внешней силой. Человек вскакивает с постели, ищет свежего воздуха. На лице его побледневшем выражается тоска и опасение от задушения. Явления сии, то увеличиваясь, то уменьшаясь, продолжаются до 3 или 4 часов утра, после чего спазм утихает и больной может вздохнуть глубоко. С облегчением он откашливается и усталый засыпает».
Бронхиальную астму в XIX веке называли идиопатической, а также судорожной одышкой. В 1863 году Андрей Родосский в диссертации «О судорожной одышке бронхий» писал, что «строго отделяя простую одышку, как спутник болезней легких, сердца и др., от астмы и идиопатической, я допускаю самостоятельное существование только астмы». А. Родосский писал, что все остальные формы одышки — только симптомы тех или иных болезней.
А. Родосский описал развитие бронхиальной астмы у кавалеристов, вызванной, как мы можем сейчас догадываться, эпидермисом лошади. Этот русский врач мог не знать причины возникновения астмы, но лечением больных он занимался.
В 1887 году наш отечественный ученый терапевт С. П. Боткин делил бронхиальную астму на катаральную и рефлекторную.
Обратив внимание на роль нервной системы в развитии болезни, он предложил одну из форм бронхиальной астмы называть рефлекторной.
С. П. Боткин, считая, что именно патологические рефлексы со стороны нервной системы — виновники развития бронхиальной астмы, исходил из следующих положений. Центральная нервная система и ее периферические отделы (например, вегетативная нервная система, тесно связанная с деятельностью внутренних органов) воспринимают раздражения, исходящие из внутренней и внешней среды организма. Ее ответы на такие раздражения в одних случаях являются защитой от вредных влияний, в других (при сильных раздражителях, перевозбуждении или ослаблении нервной системы) — превращаются в тот пусковой механизм, который приводит к развитию астмы.
В 20-х годах нашего столетия ученые предложили одну из форм бронхиальной астмы называть атопической. «Атопия» в переводе с греческого означает неуместность, странность, особенность. В медицинском понятии — это странная, необычная болезнь. Уточнив особенность атопической бронхиальной астмы, врачи стали придавать важное значение наследственности в происхождении этого вида астмы. В настоящее время атопическую аллергию одни ученые называют конституциональной аллергией, другие — наследственной, третьи — просто аллергией.
Современное развитие науки и техники позволяет ученым получать все новые факты, подтверждающиеся неоднократными лабораторными исследованиями. Оказывается, что приемом и переработкой информации из внешней и внутренней среды организма заняты различные белковые вещества. Они исполняют роль рецепторов, которые реагируют на все то, что становится для организма чужеродным, неприемлемым, будь то вещества, попавшие в организм из внешней среды, или вещества собственных тканей, ставших из-за произошедших в них патологических изменений (вследствие какого-либо болезненного процесса в организме) не «своими». И вот установлено, что именно белки участвуют в реакциях, которые названы аллергическими.
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
источник
ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Около VIII в. до н. э. – в произведении Гомера «Илиада» упоминается о заболевании, проявляющемся периодическими приступами затрудненного дыхания. В качестве средства, предотвращавшего приступ, рекомендовалось носить амулет из янтаря. С этим заболеванием сталкивается один из персонажей произведения врач и военачальник Махаон. Необходимо отметить, что в те времена врачи пользовались большим уважением и почетом. Как писал Гомер: «Опытный врач драгоценнее многих других человеков. »[40].
V в. до н. э. – историк Геродот в своем труде «История в девяти книгах» предположил, что между приступами удушья и временем года существует тесная взаимосвязь.
Самый знаменитый врач древности Гиппократ[41] назвал периодически возникающие приступы затрудненного дыхания «астмой», что в переводе с греческого означает «удушье». Он считал, что такие приступы провоцируются сыростью и холодом. В качестве лечения предлагал вдыхать дым, который дает при сжигании трава эфедры. Этот метод лечения остается актуальным до настоящего времени как прообраз ингаляционной терапии, т. е. вдыхание лекарственных средств с лечебной целью. Эфедрин[42], который входит в состав травы эфедры, применяется до сих пор для лечения бронхиальной астмы.
Конец I – начало II в. – греческий врач Аретей[43] предложил первую классификацию астмы. Он различал две формы: при первой форме приступы удушья провоцируются холодным и влажным воздухом, при второй – физической нагрузкой. Аретей считал, что у мужчин астма имеет более тяжелое течение и они чаще умирают от астмы, хотя болеют реже, чем женщины. Наиболее благоприятно, считал Аретей, протекает астма у детей, которые имеют хорошие шансы выздороветь.
Середина II в. – римский врач Гален[44] изучает в эксперименте механизм возникновения астмы и причины, вызывающие приступы удушья.
XVI в. – итальянский врач и математик Джироламо Кардано (1501 – 1576) в одном из своих трудов описывает случай удачного излечения английского священнослужителя. В качестве лечения были предписаны диета, физические упражнения и замена пуховой перины, на которой пациент спал, на подстилку из обычной ткани.
XVII в. – голландский врач ван Гельмонт (1579 – 1644) описывает приступы астмы у пациентов, возникающие при вдыхании домашней пыли, дыма и при употреблении рыбы. Им было высказано предположение, что астма – это болезнь, протекающая в бронхах.
Английский врач Томас Сиденхем (1624 – 1689) считал причиной бронхиальной астмы «засоренность» бронхов.
XVIII в. – английский анатом и хирург Джон Хантер (1728 – 1793) предположил, что приступ астмы возникает в результате сокращения мышц бронхов.
Лечение астмы в то время состояло из кровопускания, прикладывания пиявок и шпанских мушек[45].
1820 – 1830 гг. – французский врач Р. Лаэннек (1781 – 1826) и русский врач М. Е. Мудров (1772 – 1831) почти одновременно публикуют работы, в которых причиной бронхиальной астмы назван невроз.
1830 г. – американский врач Дж. Эберли высказал предположение, что в возникновении бронхиальной астмы большую роль играет наследственность.
1838 г. – русский терапевт Г. И. Сокольский (1807 – 1881) в своем труде «Учение о грудных болезнях» впервые в отечественной медицине дал классическое описание приступа бронхиальной астмы. Он считал, что причиной развития астмы является воспалительный процесс в бронхах.
Первая половина XX в.
1906 г. – австрийский врач-педиатр Клеменс фон Пирке[46] (1874 – 1929) предложил термин «аллергия» для обозначения иммунных реакций, сопровождающихся не защитой, а повреждением организма.
1910 – 1920 гг. – русские врачи Е. О. Манойлов, Н. Ф. Голубов и американский физиолог С. Дж. Мелтц высказали предположение об аллергическом происхождении бронхиальной астмы.
В начале XX в. в организме человека обнаружено химическое вещество, снимающее приступы бронхиальной астмы, которое назвали адреналин. Впоследствии это вещество было синтезировано искусственным путем и применялось некоторое время как основное лекарственное средство для лечения астмы.
В первой половине XX в. бронхиальная астма не была распространенной болезнью – уровень заболеваемости составлял менее 1% населения.
Вторая половина XX в. – характеризуется стремительным ростом заболеваемости бронхиальной астмой. Причинами считают глобальное ухудшение экологии, повальное курение, неправильное употребление антибиотиков (при котором происходит не излечение, а переход из острого в хронический процесс). Лавинообразное увеличение случаев бронхиальной астмы побудило исследователей начать интенсивное изучение этого заболевания.
1980-е гг. – в различных странах появились руководства по лечению бронхиальной астмы. Однако в связи с повсеместным ростом заболеваемости возникла необходимость объединения усилий по изучению бронхиальной астмы в глобальном мировом масштабе.
Поэтому в начале 1990-х гг. под эгидой ВОЗ была создана международная организация под названием «Глобальная инициатива по борьбе с астмой» (англ. – Global Initiative for Asthma или сокращенно – GINA). В эту организацию вошли ведущие специалисты в области лечения бронхиальной астмы из многих стран.
Результатом деятельности GINA явился доклад рабочей группы «Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы». Необходимо отметить, что создание такого руководства по важнейшим вопросам борьбы с астмой было бы невозможно без развития доказательной медицины[47]. В этом докладе был представлен всесторонний план лечения бронхиальной астмы, направленный на снижение инвалидизации и частоты преждевременной смерти от этого заболевания, рекомендации, позволяющие пациентам вести полноценную и активную жизнь. Была разработана программа развития взаимодействия между врачами, лечебными учреждениями и официальными инстанциями с целью распространения информации о подходах к лечению, а также для того, чтобы обеспечить внедрение результатов научных исследований в стандарты лечения бронхиальной астмы. На основе доклада рабочей группы были подготовлены публикации, переведенные на разные языки для укрепления международного сотрудничества в области лечения бронхиальной астмы и распространения информации. Эти рекомендации регулярно пересматриваются с учетом накопленного опыта и достижений современной медицины. В настоящее время действуют рекомендации 2007 г., дополненные в 2008 г.
С целью привлечь внимание общественности всего мира к проблеме бронхиальной астмы и возможностям ее решения совместными усилиями в 2001 г. «Глобальная инициатива по борьбе с астмой» стала инициатором проведения ежегодного Всемирного дня по борьбе с бронхиальной астмой (первый вторник мая). Впервые Всемирный день астмы отмечался в 1998 г. 35 странами в рамках первой Всемирной встречи по проблемам астмы, состоявшейся в Барселоне (Испания).
источник
Бронхиальная астма представляет собой заболевание, которое в современном мире встречается довольно часто. Сам термин бронхиальная астма происходит из греческого языка и означает угнетение.
Говоря медицинским языком, бронхиальная астма-это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, связанное с повышенной чувствительностью бронхов к различным стимулам (известное, как гиперреактивность бронхов).
Типичным для астмы симптомами являются приступообразный кашель, хрипы, стеснение в грудной клетке и одышка. Они часто возникают в ночное время и в утренние часы.
Отличительной особенностью астмы является то, что симптомы могут вернуться частично обратно или сами по себе (спонтанно), или после приема некоторых лекарственных препаратов.
Кроме того, у людей с бронхиальной астмой часто меняются стадии заболевания: например, после бессимптомного течения могут быть периоды кашля и одышки, или даже острого приступа.
Слова, обозначающие «тяжелое дыхание» и «задыхаться» встречаются еще в древнегреческой литературе и поэмах Гомера. Само понятие «Астма» применил еще Гиппократ в своем Corpus Hippocraticum, но там оно было обозначением всех болезней, сопровождающихся нарушением дыхания: «в мозге сгущающийся и оттуда переходящий в легкие катар, который затыкает дыхательные пути, он становится постепенно гнойной и позволяет гнить.»
Людей лечили тогда кровопусканием и препаратами с потогонным, рвотным и мочегонным действием. Аретей из Каппадокии был первым, который описал симптомы бронхиальной астмы, а также обозначил пот как влажный и липкий. Также он отмечал, что есть астматики, которые могут хорошо дышать только с прямой осанкой (ортопноэ), а есть люди, у которых приступ сопровождается судорожным затруднением дыхания и хрипами.
Таким образом Аретей выделял две формы бронхиальной астмы-сердечную и легочную. Он рекомендовал этим людям соблюдение диетических мероприятий. Гален рекомендовал разбавлять пищевые продукты соками, соблюдать вегетарианскую диету и принимать лекарственные средства с рвотным действием.
Тем не менее, все рекомендуемые в античности мероприятия не помогали предотвратить приступ бронхиальной астмы, а оказывали только отхаркивающее действие.
В арабской медицине в то время над бронхиальной астмой работал Моисея Мэймонайдс, который написал для эмира Дамаска Али аль-Малика аль-Афдаля Нура в Каире работу под названием “Tractatus contra passionem asthmatis”, в котором точно описал приступ астмы и предлагал лекарства для ее лечения. Но при этом он также делал упор на профилактику заболевания в виде соблюдения специальных диет. В 10-11вв. Ибн Сина в “Каноне врачебной науки” описал бронхиальную астму, схожую с таковым у Гиппократа. Он характеризовал ее как хроническое заболевание с внезапными приступами удушья, схожие по своему спастическому характеру с приступами эпилепсии. Его работы были широко распространены в Европе и использовались для обучения итальянских медиков средневековья и эпохи Возрождения.
Парацельс в своей работе “О горной болезни и о других горных болезнях” писал, что болезнь вызывается холодом, жарой, туманом, кислотой и рядом химических процессов, при которых легкие выделяют винный камень, который образует липкую слизь с последующей закупоркой дыхательных путей. Он лечил горную болезнь из смеси винного камня, оксида железа и опиума.
Об аллергической природе заболевания начали задумываться еще в средние века, одним их первых был Джероламо Кардано из Италии. Так, в 1522 году он предлагал заменить подушки из пера на подушки из соломы и покрывала из шелка, а в качестве лекарств порошок Иссопа обыкновенного, сироп из Кассия, плоды Колонцита, кардамон. Однако широкого распространения это предположение на тот момент не получило.
В 1648 году ученый из Амстердама Жан Баптист ван Гельмонт в своей работе “Ortus Medicinae” он четко описал судорожный приступ бронхиальной астмы, выделив две формы затруднения дыхания: мокрую с отхаркиванием мокроты и сухую. Также он провел параллель между возникновением приступов бронхиальной астмы и воздействием пыли и “жареной на масле рыбой”. К тому же им было подмечено, что люди с дерматитом чаще страдают бронхиальной астмой, таким образом подведя свои предположения к аллергической причине заболевания. Он был одним из первых, кто отошел от устоявшихся к тому времени канонов Гиппократа.
На протяжении последующих лет никаких существенных сдвигов в понимании причин заболевания и способов его лечения не происходило, из всех работ можно выделить Генри Хиде Зальтера, который указывал на то, что шерсть кошек, кроликов и прочих животных является одной из причин бронхиальной астмы.
Окончательно аллергическая теория заболевания была сформирована лишь в начале 20 века русскими учеными Манойловым и Голубевым. Впервые в 1905 году для лечения приступов бронхиальной астмы успешно применили адреналин. В 1924 году обратили внимание на бронхолитическое действие эфедрина, хотя он был выделен из хвойника двухколоскового японским химиком и фармакологом Нагаси Нагаеси, а промышленное производство его было начато в Китае в 1920-х годах под название эфетонин.
В 1888 году из листьев Camellia sinensis Альбрехт Коссэль выделил вещество Теофиллин, который был синтезирован в 1908 году в Теофиллин-Этилдиамин, вышедший на рынок как Эуфиллин. Он стал активно применяться для лечения бронхиальной астмы в 1920-х годах.
Оральные кортикостероиды получили свое распространение в лечении бронхиальной астмы в середине 1950-х годов, а селективные бета-2-адреномиметики только в 1960-х годах.
Заболеваемость бронхиальной астмой во всем мире составляет около 4-10%, примерно 5% взрослых и 10% детей затронуты этим заболеванием.
Заболеть можно в любом возрасте: примерно у половины больных бронхиальная астма развивается в возрасте до 10 лет, у около трети-до 40 лет, из них женщины заболевают астмой чаще, чему мужчины, а вот среди детей чаще страдают мальчики. Начиная с середины 70-х годов 20 века и до середины 90-х заболеваемость бронхиальной астмой постоянно возрастала. Ученые не могут ответить, что стало причиной такого роста. Наряду с генетическими факторами выделяют изменение образа жизни и условий окружающей среды.
Западноевропейское среднее значение взрослых с клинической астмой составляет 5,9%. На первом месте по заболеваемости находится Шотландия с 18,4 %, за ней следует Англия-5,2%, Австралия-14,7%, США-10,9%, Германия-6,9%, Гонконг-6,2%, Австрия-5,8%, Швейцария-2,3%, Россия-2,2%, Китай-2,1%, Греция-1,9%, Индонезия-1,1% и Макау-0,7%.
На данный момент существует ряд причин, способных вызвать приступ бронхиальной астмы:
-наследственный фактор: дети, чьи родители страдают бронхиальной астмой, имеют повышенный риск заболеть. Примерно две трети из них получили заболевание от своих родных. Заболевание у них может развиться в любом возрасте. Интересно, что если астма была у одного родителя, то риск заболеть составляет 20-30%, а если у обоих-75%.
-профессиональный фактор занимает второе место среди причин заболевания. Группу риска составляют люди, чьи профессии связаны с ежедневным контактом с аллергеном. К ним относятся шахтеры (пыль, уголь, газы и испарения), пекари, парикмахеры (контакт с чистящими веществами, красителями), плотники (древесная пыль), работники типографии (краски и растворители) и ряд других профессий. Женщины в основном контактируют с биологической пылью, а мужчины — с минеральной пылью, испарениями и газами.
-условия окружающей среды. Влажный климат, холодный или загазованный воздуха могут примерно у 3-6% людей стать причиной развития бронхиальной астмы. Это подтверждает 9-летнее эпидемиологическое исследование ECHRS-II, в котором принимали участие 6588 человек, которые подвергались воздействию неблагоприятных факторов. Также холодный воздух может спровоцировать приступ бронхиальной астмы.
-лекарственные средства. Как правило, виновниками приступа бронхиальной астмы являются нестероидные противовоспалительные средства, например, ацетилсалициловая кислота. Также приступ удушья может стать результатом побочного действия бета-блокаторов (метопролол, бисопролол, атенолол и прочее) и блокаторов холинэстеразы (прозерин, галантамин, арисепт).
-курение-систематическое вдыхание табачного дыма приводит к хроническому воспалительному процессу в бронхах — хроническому бронхиту. У ряда больных при постоянном курении хронический бронхит переходит в бронхиальную астму.
-синтетические моющие средства. Согласно проведенным исследованиям, моющие средства для пола и чистящие аэрозоли могут провоцировать развитие бронхиальной астмы в 18% случаев.
-избыточный вес может стать причиной бронхиальной астмы в 52% случаев. В противоположность этому причиной бронхиальной астмы может послужить вес ниже нормы при рождении: дети, которые появляются на свет с весом ниже нормы, заболевают несколько чаще астмой чем дети, у которых вес при рождении был в пределах нормы.
-питание. Согласно проведенным исследованиям, в группе риска находятся люди, употребляющие в пищу в основном продукты животного происхождения с большим количеством белков, жиров и легкоусваеваемых углеводов.
-вирусные инфекции и микроорганизмы. Они приводят к воспалению слизистой оболочки дыхательных путей, тем самым могут спровоцировать приступ бронхиальной астмы.
В механизме развития приступа бронхиальной астмы лежат три основных патофизиологических последовательности:
1.Воспалительный процесс в бронхах. Аллергены или другие причины вызывают воспалительный процесс в слизистой оболочке бронхов. Это имеет важнейшее значение в развитии бронхиальной астмы. При этом в слизистой оболочке бронхов происходит активация тучных клеток, которые запускают механизм воспаления, а также выбрасывают вещества, которые провоцируют бронхоспазм.
Наряду с тучными клетками в слизистой оболочке бронхов повышается количество эозинофилов, гранулоцитов и Т-лимфоцитов, которые способствуют повреждению эпителия бронхов и являются участниками в развитии воспалительного процесса в дыхательных путях с избыточным образованием слизи.
2.Повышенная чувствительность бронхов (бронхиальная гиперреактивность). У большинства астматиков бронхи находятся в режиме постоянной готовности к развитию приступа бронхиальной астмы. Они реагируют в ответ на безвредное воздействие одной из причин, например, пыли или холодного воздуха, сильнейшей защитной реакцией в виде бронхоспазма с избыточным образованием слизи и закупоркой просвета бронхов.
3.Недостаточная очистка бронхов (клиренс). Обструкция — это сужение просвета дыхательных путей вследствие отека слизистой оболочки, избыточного образования слизи с изменением ее свойств (становится более густая) и бронхоспазмов (судорожного сокращения гладких мышц бронхов).
В следствие этого нарушается механизм самоочистки бронхов. Густая слизь не может покинуть дыхательные пути, а начинает в них скапливаться с закупоркой просвета бронхов. Следовательно, диаметр их становится все меньше, воздух не может больше свободно проходить по дыхательным путям на вдохе и на выдохе. В результате дыхательная мускулатура перегружается, что является причиной одышки.
Кроме того, у людей с бронхиальной астмой затруднен выдох. Таким образом после каждого выдоха в легких остается чуть больше воздуха, чем обычно, что в будущем может привести к эмфиземе легких (повышенной их воздушности, перераздуванию).
Все три вышеперечисленных процесса приводят к сухому кашлю с жесткой стекловидной мокротой, которую очень трудно откашлять, шумному свистящему дыханию, тяжести в груди и одышке. Дыхание при приступе бронхиальной астмы можно сравнить как дыхание в течение нескольких минут через соломинку.
- -акрилатный клей,
- -шеллак и другие лакокрасочные изделия,
- -ангидриды-продукты переработки пластмасс и эпоксидная смола,
- -хлорамин-Т,
- -моющие средства,
- -текстильные краски,
- -рыба, морепродукты,
- -формальдегид, глутаровый альдегид,
- -пшеничное зерно или другие зерна,
- -древесная пыль,
- -изоцианаты изоляции,
- -латекс,
- -медицинские лекарства,
- -металлы-платина, ванадий,
- -персульфаты,
- -шерсть животных, их кал и моча.
Бронхиальная астма является одним из достаточно серьезных заболеваний, которое требует соблюдение всех мер предосторожности и своевременное лечение.
источник
А. Дифференциальная диагностика приступа бронхиальной астмы
1. Инфекционные заболевания дыхательных путей. Внезапная одышка и хрипы, слышные на расстоянии, могут наблюдаться при острых бронхиолите, бронхите, ларинготрахеобронхите, эпиглоттите, ангине, тонзиллярном абсцессе. Острый бронхиолит обычно наблюдается у детей грудного возраста, инфекция верхних дыхательных путей более характерна для детей 1—12 лет. Важную роль в дифференциальной диагностике этих заболеваний и приступа бронхиальной астмы играет течение заболевания (периодическое возникновение приступов) и эффективность бронходилататоров.
2. Острая левожелудочковая недостаточность. Заболевания сердца в анамнезе, звучные влажные хрипы, а также появление III тона при аускультации сердца позволяют отличить острую левожелудочковую недостаточность от приступа бронхиальной астмы.
3. Инородное тело в главном, долевом или сегментарном бронхе может быть причиной одышки и свистящего дыхания. В отличие от приступа бронхиальной астмы, сухие хрипы при этом односторонние, а в анамнезе обычно есть указания на аспирацию инородного тела. При рентгенографии грудной клетки можно обнаружить инородное тело, сегментарный или долевой ателектаз или эмфизему на стороне поражения легкого. Для подтверждения диагноза и лечения проводят бронхоскопию.
4. Обструкция верхних дыхательных путей, в отличие от приступа бронхиальной астмы, обычно сопровождается инспираторной одышкой. Самые частые причины обструкции верхних дыхательных путей — гипертрофия небных миндалин, аденоиды, инородное тело, острый эпиглоттит, острый ларингит, паралич мышц гортани, ларингоспазм при истерии.
5. Гипервентиляционный синдром. Приступы учащенного, глубокого дыхания, сопровождающиеся страхом, чувством онемения и покалывания в конечностях, могут быть обусловлены тревожными расстройствами. Диагноз ставят на основании данных анамнеза и физикального исследования. Эффективно дыхание в бумажный пакет. Во время приступа бронхиальной астмы и при ХОЗЛ дыхание в бумажный пакет противопоказано, поскольку усиливает гипоксемию.
6. Пневмоторакс (см. гл. 7, п. III.В.1).
7. ТЭЛА обычно проявляется тахипноэ и одышкой. Иногда наблюдаются кашель, кровохарканье и боль в боку. ТЭЛА обычно развивается у больных с сердечной недостаточностью, ожирением, злокачественными новообразованиями, тромбофлебитом, а также при длительном постельном режиме и приеме пероральных контрацептивов.
При ТЭЛА paO2, как правило, не превышает 60 мм рт. ст., p(A-a)O2 почти всегда увеличена. Диагноз подтверждают с помощью вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких и ангиопульмонографии.
Б. Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы в межприступный период
1. ХОЗЛ. Хронический бронхит и эмфизема легких обычно наблюдаются у курильщиков, начинаются в среднем возрасте, характеризуются постоянным кашлем и одышкой при физической нагрузке. Бронходилататоры при этих заболеваниях, как правило, неэффективны. Следует учитывать, что хронический бронхит и эмфизема легких могут быть осложнениями бронхиальной астмы. В этих случаях требуются исследование функции внешнего дыхания и рентгенография грудной клетки.
2. Аллергический бронхолегочный аспергиллез и экзогенный аллергический альвеолит (см. гл. 8, пп. I—II).
3. Хроническая обструкция верхних дыхательных путей, вызванная инородным телом, гипертрофированными небными миндалинами, аденоидами, реже диафрагмой гортани, трахеомаляцией, опухолью или сосудистым кольцом трахеи, проявляется периодической или постоянной одышкой и стридором.
4. Карциноидный синдром. В анамнезе возможны приступы одышки, подобные приступам бронхиальной астмы. Диагноз ставят на основании анамнеза (периодические приливы и понос) и лабораторных исследований (повышение концентрации 5-гидроксииндолуксусной кислоты в моче).
5. Муковисцидоз встречается у детей. Характерны длительный кашель, свистящее дыхание, частые пневмонии, синдром нарушенного всасывания, хроническая диарея, зловонный стул, задержка развития. Диагноз подтверждается, если концентрация хлора в поте превышает 60 мэкв/л.
6. Дефицит альфа1-антитрипсина — аутосомно-рецессивное заболевание, для которого характерна прогрессирующая эмфизема легких. Начинается обычно в молодом возрасте. Заболевание развивается как у гомозигот, так и у гетерозигот. Диагноз ставят на основании определения активности и фенотипа альфа1-антитрипсина.
7. Заболевания, проявляющиеся длительным кашлем, — желудочно-пищеводный рефлюкс, стекание секрета по задней стенке глотки при хронических синуситах и круглогодичном аллергическом рините, применение ингибиторов АПФ. Следует учитывать, что длительный кашель может быть единственным проявлением бронхиальной астмы, нарушения функции внешнего дыхания при этом могут отсутствовать.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА профессор С.М.Ткач. КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ Больная Л., 37 лет, предъявляет жалобы на периодические приступы кашля, затрудненного дыхания. — презентация
Презентация была опубликована 2 года назад пользователемИнна Тимковская
Презентация на тему: » БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА профессор С.М.Ткач. КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ Больная Л., 37 лет, предъявляет жалобы на периодические приступы кашля, затрудненного дыхания.» — Транскрипт:
1 БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА профессор С.М.Ткач
2 КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ Больная Л., 37 лет, предъявляет жалобы на периодические приступы кашля, затрудненного дыхания и свистящих хрипов в легких, боли в грудной клетке Болеет длительно, с детского возраста, когда неоднократно переносила острые бронхиты и пневмонии Приступы одышки появились с 14-летнего возраста, с этого же возраста стоит на диспансерном учете
3 КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ При приступе одышки или удушья в основном затруднен выдох Приступы провоцируются различными химическими запахами, при цветении растений, нередко возникают без видимой причины Приступы купируются ингаляциями сальбутамола, приемом теофиллина
5 О каких заболеваниях чаще всего можно думать? Бронхиальная астма Хронический обструктивный бронхит Эмфизема легких Кардиальная астма Истерический невроз Рецидивирующая тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии
7 КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ Заболеваний сердца ранее не отмечала, приступы не провоцируются физической нагрузкой, при аускультации сердца мелодия сердца обычная Повышения температуры тела нет, отделения гнойной мокроты при кашле нет Пероральными противозачаточными препаратами не пользуется Приступы не провоцируются нервно-психическими факторами Нет системных проявлений (артриты, поражения кожи)
8 КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ В момент приступа больная фиксирует плечевой пояс, в акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы На расстоянии слышатся дистанционные сухие свистящие хрипы Над поверхностью легких — перкуторный тон с коробочным оттенком При аускультации — на фоне ослабленного везикулярного дыхания с удлиненным выдохом выслушивается масса рассеянных сухих хрипов
9 БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА профессор С.М.Ткач
10 Актуальность проблемы Распространенность БА в большинстве развитых стран колеблется на уровне 3- 7% За последние годы заболеваемость БА в Украине увеличилась в среднем на 34% и составляет 405 на населения, а летальность — 3,8 на населения Всего в Украине больных БА (0,4% населения)
11 Бронхиальная астма — хронический рецидивирующий воспалительный процесс в дыхательных путях преимущественно аллергической природы, который ведет к их гиперактивности, лабильной обструкции и появлению респираторных симптомов (пароксизмы одышки или удушья, вплоть до астматического статуса, свистящего дыхания и кашля)
12 Основной признак астмы — удушье
13 БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА Полиэтиологическое, индуцированное различными экзогенными, реже эндогенными агентами, называемыми индукторами, хроническое персистирующее воспаление дыхательных путей, преимущественно бронхов, с участием тучных клеток, эозинофилов, Т-лимфоцитов, фибробластов, эпителиальных, эндотелиальных и других клеточных элементов, развивающихся обычно на фоне атопического синдрома и в связи с наследственной предрасположенностью к астме и приводящее к гиперактивности бронхов, которая, провоцируемая различными факторами, именуемыми триггерами, вызывает острый генерализованный бронхоспазм, подострый отек слизистой бронхов, хроническое формирование слизистых пробок и необратимую перестройку бронхиальной стенки, что клинически проявляется экспираторным диспноэ разной степени выраженности — от дыхательного дискомфорта до приступа удушья, а функционально — генерализованной бронхиальной обструкцией, как правило, обратимой спонтанно или под воздействием лечения бронходилалаторами или противовоспалительными средствами
14 ОСНОВНЫЕ РАЗДРАЖИТЕЛИ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ГИПЕРРЕАКТИВНОСТЬ ТРАХЕОБРОНХИАЛЬНОГО ДЕРЕВА Аллергены: *Домашний клещ *Бытовые /домашняя и библиотечная пыль, перо подушки/ *Дермальные /волос человека, шерсть животных/ *Пищевые *Пыльцевые *Плесневые дрожжевые грибы (Aspergillus, Candida, Penicillinum) Фармакологические раздражители: *Аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства * -адреноблокаторы /пропранолол/ *Сульфаниламиды *Красители /тартразин/
15 ОСНОВНЫЕ РАЗДРАЖИТЕЛИ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ТРАХЕОБРОНХИАЛЬНОГО ДЕРЕВА Факторы окружающей среды /климатические условия, способствующие концентрации в атмосфере загрязнителей и антигенов — озон, окислы азота, двуокись серы/ Производственные отходы: *Соли тяжелых металлов /платина, хром, никель и др./ *Химические вещества и полимеры *Древесная и растительная пыль *Биологические ферменты /моющие детергенты и ферменты поджелудочной железы/ Бактериальные инфекции /. / Вирусы /респираторно-синцитиальный вирус, вирусы гриппа и парагриппа/ Физическая нагрузка Эмоциональные факторы
16 Экзогенные аллергены (грибки, домашняя пыль, пыльца растений) Промышленные аллергены Вирусные инфекции (парагрипп, РСВ, риновирусы Холодный воздух Эмоции Раздражающие вещества (парфюмерия, сигаретный дым) Генетические факторы Атмосферные поллютанты (озон, оксид серы и др.) Лекарства (НПВП, бета- блокаторы
17 ПАТОГЕНЕЗ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
18 Ag IgЕ Тучная клетка Эозинофил IgЕ В-клетка Т-клетка Макрофаг Медиаторы Сокращение гладких мышц Отек Спазм IL-4, IL5, IL-6 ПАТОГЕНЕЗ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
19 Основные патогенетические механизмы БА Бронхоспазм Отек слизистой оболочки бронхов вследствие аллергического иммунозависимого обратимого воспаления Резкая гиперсекреция слизистого секрета железами СО бронхов
20 Морфологические проявления при бронхиальной астме 1. Обтурация просвета дыхательных путей /от главных бронхов до мелких субсегментарных/ густой, вязкой, слизистой или слизисто-гнойной /при наличии вторичной инфекции/ мокротой, источником которой является гиперсекреция желез слизистой и ослизнение выстилающего эпителия; 2. Дискинезия дыхательных путей, проявляющаяся как в виде спастического сокращения, так и паралитического расширения бронхов; 3. Острое эмфизематозное вздутие легких; 4. Нарушение проницаемости аэрогистогематического барьера, включающее расширение и полнокровие всей сосудистой системы бронхов, отек слизистой оболочки, резкое набухание базальной мембраны с диффузной эозинофильной инфильтрацией всех слоев бронхиальной стенки.
21 КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ /МКБ 1О-го пересмотра/ J45 Астма J45.0 Преимущественно аллергическая астма /Аллергическая, атопическая, внешняя аллергическая астма, сенная лихорадка с астмой/ J45.1 Неаллергическая астма /Идиосинкразийная астма, внутренняя неаллергическая астма/ J45.8 Смешанная астма J45.9 Астма, неуточненная
22 КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ /по А.Д.Адо, П.К.Булатову, с дополнениями Г.Б.Федосеева/ 1. Этапы развития БА 1. Биологические дефекты у практически здоровых людей 2. Состояние пред астмы 3. Клинически сформировавшаяся БА II. Формы БА /в формулировку клинического диагноза не включаются/: 1. иммунологическая форма 2. не иммунологическая форма III. Клинико-патогенетические варианты БА: 1. атопический /с указанием аллергизирующего аллергена или аллергенов/ 2.инфекционно-зависимый /с указанием инфекционных агентов/ 3. аутоиммунный 4. гормональный /с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений/ 5.нервно-психический 6. выраженный адренергический дисбаланс 7. первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия измененных реакций иммунной, эндокринной и нервной систем, может проявляться под влиянием физических, химических, механических ирритантов и инфекционных агентов /удушье при физической нагрузке, воздействии холода, медикаментов, в том числе аспирина и т.д./
23 КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ /по А.Д.Адо, П.К.Булатову, с дополнениями Г.Б.Федосеева/ IV. Тяжесть течения БА: 1. легкое течение 2. течение средней тяжести 3. тяжелое течение V.Фазы течения БА: 1. обострение 2. затухающее обострение 3. ремиссия VI. Осложнения: 1. легочные /эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс/ 2. внелегочные /миокардиодистрофия, легочное сердце, сердечная недостаточность и т.д./
24 СТУПЕНЧАТАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Ступень Клиническая симптоматика до начала лечения Первая /интермиттирующая БА/*Кратковременные симптомы возникают эпизодически, менее 1 раза в неделю *Ночные приступы удушья возникают реже 2 раз в месяц *В период между обострениями симптомы отсутствуют *ПСВ > 80% от прогнозируемого значения. Разброс показателей — до 20%. Персистирующая астма Вторая /легкое персистирующее течение/ *Обострения чаще 2 раз в неделю *Обострения вызывают нарушения активности и сна *Ночные приступы чаще 2 раз в месяц *ПСВ = 60-80% от прогнозируемого значения Третья /среднетяжелая БА/ *Ежедневные симптомы. Обострения могут приводить к ограничению физической нагрузки и сна *Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю *Ежедневный прием 2-агонистов короткого действия *ПСВ или ОФВ % от должных. Суточный разброс показателей — 30%. Четвертая /тяжелая форма БА/ *Частые обострения *Постоянное наличие симптомов *Частые ночные приступы астмы *Резкое ограничение физической нагрузки *ПСВ 80% от прогнозируемого значения. Разброс показателей — до 20%. Персистирующая астма Вторая /легкое персистирующее течение/ *Обострения чаще 2 раз в неделю *Обострения вызывают нарушения активности и сна *Ночные приступы чаще 2 раз в месяц *ПСВ = 60-80% от прогнозируемого значения Третья /среднетяжелая БА/ *Ежедневные симптомы. Обострения могут приводить к ограничению физической нагрузки и сна *Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю *Ежедневный прием 2-агонистов короткого действия *ПСВ или ОФВ1 — 60-80% от должных. Суточный разброс показателей — 30%. Четвертая /тяжелая форма БА/ *Частые обострения *Постоянное наличие симптомов *Частые ночные приступы астмы *Резкое ограничение физической нагрузки *ПСВ
25 Примеры формулировки диагноза Бронхиальная астма, тяжелое персистирующее течение, диффузный пневмосклероз, эмфизема легких 2 ст. ДН 2 ст. Бронхиальная астма, средне-тяжелое персистирующее течение, сегментарный пневмосклероз, эмфизема легких 2 ст. ДН 2 ст. Бронхиальная астма, легкое персистирующее течение, ДН0 Бронхиальная астма, интермиттирующее течение, ДН0
26 КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Приступы пароксизмального удушья /одышки/, кашля и свистящего дыхания Наличие БА у кровных родственников Наличие полипоза носа, вазомоторного ринита, признаков респираторной, пищевой или лекарственной аллергии Обратимые обструктивные нарушения функции внешнего дыхания /более чем на 25% от исходных после применения адреномиметиков/ Эозинофилия крови Наличие в мокроте эозинофилов, спиралей Куршмана и кристаллов Шарко-Лейдена
27 Дифференциальная диагностика при БА Кардиальная астма Хронический обструктивный бронхит Рецидивирующая тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии Узелковый периартериит Карциноидные опухоли Истерия
28 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОГО ОБСТРУКТИВНОГО БРОНХИТА И БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Признаки ХОБ БА *Аллергия Не характерна Характерна *Кашель Постоянный, Преимущественно разной интенсивности приступообразный *Одышка Постоянная, Приступы экспираторной одышки без резких колебаний *Суточные изменения ОФВ1 Менее 10% Более 10% *Обратимость бронхиальной обструкции Не характерно Характерно *Эозинофилия крови и мокроты Не характерно Характерно
29 Осложнения БА Астматический статус — не только осложнение, но, как правило, следствие неправильного лечения БА Эмфизема легких Спонтанный пневмоторакс Легочное сердце
30 СТАДИИ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА 1 стадия — относительной компенсации /стадия резистентности к симпатомиметикам/ 2 стадия — стадия немого легкого 3 стадия — гиперкапническая астматическая кома
31 Принципы лечения БА Плановое (базисное) лечение бронхиальной астмы /подавление аллергического воспаления в бронхиальном дереве/; Купирование приступа бронхиальной астмы /ликвидация бронхоспазма/; Лечение астматического статуса Поддерживающее лечение в фазе неустойчивой ремиссии
32 ПЛАНОВОЕ ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Этиологическое лечение: Элиминационная терапия Изоляция больного от окружающих аллергенов Помещение больного в безаллергенную палату
33 СОВРЕМЕННАЯ ТЕРАПИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Противовоспалительные препараты (базисные средства): Кортикостероиды (доза зависит от тяжести течения): — Ингаляционные (ингакорт, бекотид, будезонид) — Системные (преднизолон, метилпреднизолон, триамцинолон, дексаметазон) Стабилизаторы тучных клеток (интал, дитэк тайлед) Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст) Цитостатики (метотрексат, циклоспорин)
34 МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ ПРИ БА Стабилизация тучных клеток Блокада образования IgE-реагинов Подавление поздней астматической реакции Стабилизация лизосомальных мембран Антигистаминные эффекты Уменьшение отека слизистой бронхов Повышение активности эндогенных катехоламинов Повышение чувствительности -адренорецепторов бронхов к бронхорасширяющим эффектам адреномиметиков
35 ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ Появление кушингоидного синдрома (лунообразное лицо, ожирение преимущественно в области груди, живота, шейного отдела позвоночника, акне, гирсутизм, багрово-фиолетовые стрии на коже, атрофия мышц) Остеопороз, в том числе позвоночника /возможны переломы позвоночника/ Ульцерогенный эффект /появление или обострение пептических язв желудка или 12 п.к./ Гипергликемия /развитие стероидного сахарного диабета/ Артериальная гипертензия Появление отеков вследствие задержки натрия и воды Активизация туберкулезного процесса Психозы, эмоциональная лабильность Задняя субкапсулярная катаракта Угнетение функции надпочечников
36 СОВРЕМЕННАЯ ТЕРАПИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Бронхорасширяющие препараты Бета 2-агонисты пролонгированного действия (сальметерол, формотерол) Бета 2-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) М-холиноблокаторы (ипратропиума бромид — атровент) Комбинированные бронхолитики (беродуал, комбивент) Теофиллины короткого действия (теофиллин, аминофиллин) Теофиллины пролонгированного действия (теопэк, теодур, теотард, эуфилонг)
37 СОВРЕМЕННАЯ ТЕРАПИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Немедикаментозные методы лечения: Эфферентные методы /гемосорбция, иммуносорбция, плазмаферез, УФО и лазерное облучение крови/; Физиотерапевтические методы; Массаж грудной клетки /различные виды/; Дыхательная гимнастика; Спелеотерапия
38 Признаки контролированного течения БА Минимальные хронические симптомы, включая ночные Редкие обострения Минимальное применение бета 2-агонистов короткого действия по требованию Нормальная активность, в том числе физическая Суточная вариабельность ПСВ и ОФВ1 меньше 20% Близкие к норме показатели ПСВ и ОФВ1 Минимум (отсутствие) побочных эффектов лечения
39 Ступенчатая терапия БА 1 ступень (интермиттирующее течение) — непостоянный прием лекарств: Ингаляционные 2-стимуляторы короткого действия /беротек/ по требованию, но не более 3 раз в неделю Ингаляционные 2-стимуляторы короткого действия или кромолин /интал/ перед физической нагрузкой или предстоящим воздействием антигена 2 ступень (легкое персистирующее течение) — ингаляционные противовоспалительные средства ежедневно: Ингаляционные кортикостероиды /ингакорт/ по мкг или недокримил Ингаляционные 2-стимуляторы короткого действия по требованию, но не чаще 3-4 раз в днеь При необходимости: увеличение дозы ингаляционного кортикостероида до мкг, а при отсутствии эффекта — переход на третью ступень
40 Ступенчатая терапия БА 3 ступень (среднетяжелое персистирующее течение) — еженевная противовоспалительная терапия: Ингаляционный кортикостероид (Ингакорт) ежедневно по мкг Теофиллины пролонгированного действия (теопек, эуфилонг) Пероральные 2-стимуляторы длительного действия при частых ночных приступах /Спиропент/ Ингаляционные холинолитики /Атровент/ Ингаляционные 2-стимуляторы короткого действия по требованию, но не чаще 3-4 раз в день 4 ступень (тяжелое персистирующее течение) — все препараты 3-й ступени, а также: *Кортикостероиды перорально /через день или 1 раз в день/
41 КУПИРОВАНИЕ НЕОСЛОЖНЕННОГО ПРИСТУПА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ 1. Селективные 2-адреномиметики короткого действия /в виде дозированных аэрозолей/ избирательно стимулируют 2- адренорецепторы бронхов, что сопровождается расслаблением гладкомышечной мускулатуры бронхов и бронходилатирующим эффектом. * Алупент /астмопент, орципреналин/ — действие начинается через 1-2 минуту после ингаляции /1-2 глубоких вдоха/, приступ купируется через минут, продолжительность действия — 3 часа. В течение суток ингаляцию можно повторять 4 раза; * Сальбутамол — максимум эффекта наступает через 30 минут, продолжатеся 2-3 часа; * Тербуталин — максимум действия наступает через минут, продолжается не менее 5 часов; * Беротек /фенотерол/ — максимум действия через 45 минут, продолжительность действия часов, применяется наиболее часто; * Беродуал — сочетание 2-адреностимулятора и холинолитика ипратропиума бромида.
42 КУПИРОВАНИЕ НЕОСЛОЖНЕННОГО ПРИСТУПА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ 2. Метилксантины /эуфиллин, теофиллин/ — обладают выраженным бронходилатирующим эффектом за счет ингибирования фосфодиэстеразы, повышения уровня цАМФ в гладкой мускулатуре и секреторном аппарате бронхиального дерева. Являются препаратами 2-й линии в купировании приступов БА. Если через минут после повторного применения дозированных аэрозолей приступ БА не купируется, прибегают к в/в введению 10 мл 2,4% р-ра эуфиллина /обычно в сочетании с 1 мл 0,06% р-ра корлгикона/. 3. Холинолитики /атропин, метацин, платифиллин/ — применяются с вспомогательной целью. Оказывают умеренный бронхорасширяющий эффект путем блокады мускариновых рецепторов и уменьшения высвобождения ацетилхолина. Хорошо зарекомендовал себя синтетический холинолитик атровент, применяемый в дозированных аэрозолях. Нередко в повседеневной практике при легких приступах БА больные самостоятельно используют комбинированные препараты — теофедрин и солутан. NB! Если после повторного применения эуфиллина приступ купировать не удается, прибегают к в/в введению глюкокортикоидов /30-60 мг в/в/.
43 Лечение астматического статуса Повторное в/в введение эуфиллина При отсутствии эффекта в течение минут — в/в введение кортикостероидов (преднизолон мг, дексазон мг, гидрокортизон мг в/в кап.) Гидрокарбонат натрия 4% мл в/в кап. Кислород При отсутствии эффекта — консультация врача-интенсивиста и решение вопроса о переводе больного в ОИТ, где не исключено: — введение больших доз кортикостероидов — наркоз, эпидуральная блокада — ИВЛ с последующими необходимыми мероприятиями
Бронхиальная астма представляет собой хронический воспалительный процесс, локализованный в дыхательных путях, характеризующийся волнообразным течением, ведущим этиопатогенетическим фактором которого является аллергия.
В данной статье вы узнаете, какие болезни сходны по течению с бронхиальной астмой, каковы их отличия друг от друга, какие осложнения она может спровоцировать, а также ознакомитесь с принципами лечения данного заболевания. Начнем.
Приступ удушья не обязательно является признаком бронхиальной астмы – сходные проявления имеют и некоторые другие заболевания, основными из которых являются:
Рассмотрим некоторые из указанных болезней подробнее.
Особенно часто специалисту приходится дифференцировать бронхиальную астму от астмы, связанной с сердечной патологией. Приступы сердечной астмы характерны для лиц пожилого возраста, страдающих острой или хронической патологией сердца и сосудов. Приступ развивается на фоне подъема АД, после физического или психического перенапряжения, переедания или приема большого количества алкоголя. Больной испытывает чувство резкой нехватки воздуха, одышка носит инспираторный (т. е. больному сложно сделать вдох) или смешанный характер. Носогубный треугольник, губы, кончик носа, кончики пальцев при этом синеют, что носит название акроцианоз. Мокрота жидкая, пенистая, зачастую розовая – окрашенная кровью. При обследовании пациента врач отмечает расширение границ сердца, влажные хрипы в легких, увеличенную в размерах печень, отеки конечностей.
В случае хронического бронхита симптомы бронхообструкции не проходят даже после приема препаратов, расширяющих бронхи, – данный процесс необратим. Кроме того, бессимптомных периодов при этом заболевании нет, а в мокроте отсутствуют эозинофилы.
При закупорке дыхательных путей инородным телом или опухолью также могут возникнуть сходные с приступами при бронхиальной астме приступы удушья. При этом пациент шумно, со свистом дышит, зачастую отмечаются и дистанционные хрипы. В легких хрипы, как правило, отсутствуют.
У молодых женщин иногда встречается состояние, называемое «истероидная астма». Это своеобразное нарушение нервной системы, при котором дыхательные движения больной сопровождаются судорожным плачем, стоном, надрывным смехом. Грудная клетка активно движется, усилены и вдох, и выдох. Объективно признаки обструкции отсутствуют, в легких хрипов нет.
Осложнениями данного заболевания являются:
Наиболее опасным для жизни пациента является астматический статус – затяжной приступ, который не купируется приемом лекарственных средств. Бронхообструкция при этом носит стойкий характер, дыхательная недостаточность неуклонно нарастает, перестает отходить мокрота.
Течение данного состояния можно разделить на 3 стадии:
К сожалению, полностью излечить бронхиальную астму на сегодняшний день невозможно. Целью лечения является максимально возможное улучшение качества жизни больного. Для того чтобы определить оптимальное лечение в каждом конкретном случае, разработаны критерии контроля бронхиальной астмы:
- отсутствуют обострения;
- дневные симптомы отсутствуют полностью или же повторяются менее 2 раз в неделю;
- ночные симптомы отсутствуют;
- физическая активность больного не ограничена;
- потребность в бронхорасширяющих препаратах минимальна (реже 2 раз в неделю) или же отсутствует вообще;
- показатели функции внешнего дыхания в пределах нормы.
- Контроль над заболеванием частичный – каждую неделю отмечается любой из признаков.
- Течение неконтролируемое – каждую неделю отмечается 3 и более признаков.
На основании уровня контроля бронхиальной астмы и лечения, получаемого больным на данный момент, определяется тактика дальнейшего лечения.
Этиологическое лечение – исключение контакта с аллергенами, вызывающими приступы, или же снижение чувствительности организма к ним. Данное направление лечения возможно лишь в том случае, когда достоверно известны вещества, вызывающие гиперчувствительность бронхов. На ранней стадии бронхиальной астмы полное исключение контакта с аллергеном нередко приводит к стойкой ремиссии заболевания. Чтобы минимизировать контакт с потенциальными аллергенами, необходимо выполнять следующие рекомендации:
Параллельно с осуществлением вышеописанных мер больному следует принимать препараты, уменьшающие симптомы аллергии – антигистаминные средства (препараты на основе лоратадина (Лорано), цетиризина (Цетрин), терфенадина (Телфаст)).
В период стойкой ремиссии в случае доказанной аллергической природы астмы больному стоит обратиться в аллергологический центр для проведения специфической или неспецифической гипосенсебилизации:
- специфическая гипосенсебилизация заключается в введении в организм больного аллергена в медленно повышаемых дозах, начиная с крайне низких; таким образом организм постепенно привыкает к воздействию аллергена – чувствительность к нему снижается;
- неспецифическая гипосенсебилизация заключается в подкожном введении медленно возрастающих доз специального вещества – гистоглобулина, состоящего из гистамина (медиатора аллергии) и гамма-глобулина крови человека; в результате лечения организм больного вырабатывает антитела против гистамина и приобретает способность снижать его активность. Параллельно с введением гистоглобулина больной принимает кишечные сорбенты (Атоксил, Энтеросгель) и адаптогены (настойку женьшеня).
Симптоматические средства, или препараты скорой помощи, необходимы для купирования острого приступа бронхоспазма. Наиболее яркими представителями средств, используемых с этой целью, являются β2-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол), холинолитики короткого действия (ипратропия бромид), а также их комбинации (фенотерол + ипратропий, сальбутамол + ипратропий). Данные средства – это препараты выбора при начинающемся приступе удушья, способные ослабить или предотвратить его.
При данном заболевании с целью достижения максимального контроля над ним необходим ежедневный прием препаратов, уменьшающих воспаление в бронхах и расширяющих их. Эти препараты относятся к следующим группам:
Наиболее эффективными для базисной терапии бронхиальной астмы являются ингаляционные глюкокортикостероиды. Путь введения в виде ингаляций позволяет достигнуть максимального местного эффекта и в то же время избежать побочных эффектов системных глюкокортикостероидов. Доза препарата напрямую зависит от тяжести течения заболевания.
В случае тяжелого течения бронхиальной астмы больному могут быть назначены системные глюкокортикостероиды, однако срок их использования должен быть как можно более короткий, а дозировки – минимальны.
β2-агонисты пролонгированного действия оказывают бронхолитический эффект (т. е. расширяют бронхи) более 12 часов. Их назначают тогда, когда терапия средними дозами ингаляционных глюкокортикоидов не привела к достижению контроля над болезнью. В этом случае вместо того, чтобы повысить дозу гормонов до максимума, в дополнение к ним назначают бронхолитики пролонгированного действия. В настоящее время разработаны комбинированные препараты (флютиказон-сальметерол, будесонид-формотерол), использование которых позволяет достигнуть контроля над бронхиальной астмой у подавляющего числа больных.
Кромоны – это препараты, вызывающие ряд химических реакций, результатом которых является уменьшение симптомов воспаления. Применяются при легкой персистирующей бронхиальной астме, а на более тяжелых стадиях малоэффективны.
Модификаторы лейкотриенов – новая группа противовоспалительных средств, применяемых с целью профилактики бронхоспазма.
Для успешного контроля бронхиальной астмы разработана так называемая ступенчатая терапия: каждая ступень подразумевает определенную комбинацию препаратов. При эффективности их (достижении контроля над заболеванием) осуществляют переход на ступень ниже (более легкая терапия), при неэффективности – на ступень выше (более жесткое лечение).
- 1 ступень:
- лечение «по требованию» – симптоматическое, не чаще 3 раз в неделю;
- ингаляционные β2-агонисты короткого действия (Сальбутамол) или кромоны (Интал) перед ожидаемым воздействием аллергена или физической нагрузкой.
- 2 ступень. Симптоматическая терапия и 1 средство базисной терапии ежедневно:
- ингаляционные кортикостероиды в низкой дозировке, или кромоны, или модификатор лейкотриенов;
- ингаляционные β2-агонисты короткого действия при необходимости, но не чаще 3–4 раз в день;
- если необходимо, переход на средние дозы ингаляционных кортикостероидов.
- 3 ступень. Симптоматическая терапия плюс 1 или 2 средства базовой терапии ежедневно (выбрать одно):
- ингаляционный глюкокортикоид в высокой дозировке;
- ингаляционный глюкокортикоид в низкой дозировке ежедневно плюс ингаляционный β2-агонист пролонгированного действия;
- ингаляционный глюкокортикоид в низкой дозировке ежедневно плюс модификатор лейкотриенов;
- ингаляционные β2-агонисты короткого действия при необходимости, но не чаще 3–4 раз в день.
- 4 ступень. К лечению, соответствующему 3 ступени, добавляют кортикостероид в таблетках в минимально возможной дозировке через день или ежедневно.
Небулайзер – это прибор, преобразующий жидкость в аэрозоль. Использование таких приборов особенно показано лицам, страдающим хрническими заболеваниями легких – бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких.
Преимуществами небулайзерной терапии являются:
- отсутствие необходимости координировать вдох с ингаляцией лекарственного средства;
- быстрая доставка лекарственного средства к месту назначения;
- ингаляция не требует форсированного вдоха, поэтому легко доступна детям, пожилым людям и обессиленным больным;
- можно ввести большую дозу препарата.
Среди препаратов, предназначенных для лечения бронхиальной астмы, есть такие, которые показано применять при помощи небулайзера. Если у больного имеется возможность использовать для лечения данный прибор, не стоит пренебрегать ею.
Наиболее мощный противовоспалительный и противоотечный эффекты оказывают препараты из группы глюкокортикоидов, поэтому в случае астматического статуса в первую очередь используют именно их – большие дозы препарата вводят внутривенно, повторяя инъекцию или инфузию каждые 6 часов. Когда больному становится легче, инфузию продолжают, однако дозу гормона снижают до поддерживающей – вводят по 30–60 мг каждые 6 часов.
Параллельно с введением гормона больной получает оксигенотерапию.
Если на фоне введения глюкокортикоида состояние больного не улучшается, вводят эфедрин, адреналин и эуфиллин, а также растворы глюкозы (5 %), натрия гидрокарбоната (4 %) и реополиглюкин.
Для профилактики развития осложнений применяют гепарин и ингаляции увлажненного кислорода.
В случае, когда вышеуказанные лечебные мероприятия неэффективны, а доза гормонов повышена в 3 раза по сравнению с исходной, проводят следующее:
- больного интубируют (через трахею вставляют специальную трубку, через которую он дышит),
- переводят на искусственную вентиляцию легких,
- промывают бронхи теплым раствором хлорида натрия с последующим отсасыванием слизи – проводят санационную бронхоскопию.
Одним из весьма эффективных методов лечения бронхиальной астмы является спелеотерапия – лечение в соляных пещерах. Лечебными факторами в данном случае являются сухой аэрозоль хлорида натрия, постоянный режим температуры и влаги, сниженное содержание бактерий и аллергенов в воздухе.
В фазе ремиссии могут быть использованы массаж, закаливание, иглорефлексотерапия, дыхательная гимнастика (о ней подробно в нашей статье).
Методом первичной профилактики данного заболевания является рекомендация не вступать в брак лицам, страдающим астмой, поскольку у их детей будет высокая степень риска заболевания бронхиальной астмой.
Чтобы не допустить развитие обострений болезни, необходимо проводить профилактику и своевременное адекватное лечение ОРВИ, а также исключить или минимизировать контакты с потенциальными аллергенами.
источник