Бронхиальная астма и кардиограмма

Аритмии сердца у больных бронхиальной астмой с коморбидными состояниями по результатам суточного мониторирования экг в условиях высоких широт

Изучены различные виды нарушения ритма и проводимости сердца, возникающие у больных с обострением персистирующей бронхиальной астмой (БА). При проведении суточного мониторирования ЭКГ различные виды аритмии были выявлены – 36,8% в первой группе (БАСТ) и 76,5% во второй группе (БАТТ) больных. Более чем у половины больных БА с коморбидными состояниями имеют место нарушения сердечного ритма, в структуре которых преобладает изменение автоматизма синусового узла (синусовая тахикардия) и гетеротопные нарушения сердечного ритма (суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолия). Сочетанные нарушения сердечного ритма были выявлены в 83% случаев. Морфоструктурные изменения сердечно-сосудистой системы у больных бронхиальной астмой с КС проявляются формированием легочной гипертензии, а также признаками гипертрофии и дилатации правых отделов сердца. Наибольшие изменения отмечаются при тяжелой форме заболевания.

Ключевые слова: аритмии сердца, бронхиальная астма, коморбидное состояние, суточное мониторирования ЭКГ, ЭхоКГ, Север.

Бронхиальная астма (БА) является заболеванием, которым страдают более 300 млн людей в различных странах мира (4), вследствие чего БА продолжает оставаться одной из самых актуальных проблем современности (2). Бронхиальная астма одно из наиболее распространенных заболеваний современного общества и поражает от 1 до 18% населения в разных популяциях (14). Она существенно снижает качество жизни пациентов и членов их семей, имеет высокую стоимость лечения, являясь причиной смерти 250 тыс. больных в мире (13). Нарушения сердечного ритма и проводимости у больных БА представляются актуальной и малоизученной кардиопульмонологической проблемой. Вместе с тем в последние годы отмечается достоверное увеличение удельного веса больных с сочетанными заболеваниями, в частности с болезнями органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта (3).В литературе описаны случаи сочетания данной патологии (БА) с ИБС, артериальной гипертензией, аритмиями, СД. Накапливается все больше сведений о том, что нарушение сердечного ритма часто сопутствуют обструктивным заболеваниям легких, и во многих случаях определяют прогноз жизни пациентов (1). Значение аритмий при легочной патологии продолжает изучаться в настоящее время (22). Актуальность изучения представленной проблемы связана с отсутствием сведений о распространенности и структуре нарушений ритма в зависимости от длительности и степени тяжести БА у пациентов с коморбидными состояниями, а также с разработкой комплексной коррекции нарушений ритма для улучшения прогноза течения заболевания.

Цель исследования: изучение частоты и особенностей нарушения сердечного ритма и проводимости у больных бронхиальной астмой в зависимости от степени тяжести и в период неконтролируемого течения заболевания.

Клиническое обследование было проведено 55 пациентам с БА среднетяжелого течения (БАСТ) (38 чел.) и БА тяжелого течения (БАТТ) (17 чел.) в ассоциации с коморбидными состояниями (АГ, ИБС, Аритмии, ХОБЛ) с риском развития угрожающих жизни осложнений (сердечно – сосудистых, респираторных, смешанных), то есть это были больные с КС в возрасте от 22 до 65 лет. Продолжительность проживания на Севере от 6 до 16 лет. До обследования больные получали стандартную базисную терапию в зависимости от степени тяжести бронхиальной астмы (GINA, GOLD – 2011). Для купирования приступов БА использовали по требованию – симбикорт (4,5/110) 2-3 вдоха; сальбутамол или формотерол. При отборе больных в данное исследование критериями исключения являлись: интермиттирующая БА, период ремиссии БА, ХОБЛ, печеночная или почечная недостаточность, хроническое легочное сердце в стадии декомпенсации, нестабильная стенокардия, сахарный диабет, онкозаболевания. ЭКГ записывалась в состоянии покоя в 12 общепринятых отведениях на электрокардиографе фирмы «Shiller» (Германия) при скорости движения ленты 50 мм/сек. с последующей интерпретацией ЭКГ по Миннесотскому коду (9), с помощью измерительной лупы EDSCORP (Япония), а также суточное мониторирование ЭКГ на 3-х канальной системе Custo.med (Германия).. На основании суточного мониторирования ЭКГ определялись частота и характер нарушения ритма сердца у больных бронхиальной астмой с коморбидными состояниями. Эхокардиография (ЭхоКГ) выполнялась в В- и М- режимах с допплеровским исследованием внутрисердечных потоков и цветовым допплеровским картированием на аппарате «Acuson / Sequoia — 512» США (частота генератора ультразвуковых колебаний 3,5 МГц, угол сканирования 90 гр.). Исследование проводилось со специальной оценкой внутрисердечных структур и определением параметров центральной гемодинамики. Визуализация структур сердца производилась из парастернального и верхушечного доступов по длинной и короткой осям в положении пациента лежа на левом боку или спине.

Статистическая обработка результатов проводилась с использованием пакета программ “Excel-4”. Рассчитывался критерий Стьюдента, достоверными считались показатели при р≤0,05.

Среди всех обследуемых преобладали пациенты со средне-тяжелой БА – 38 пациент (69,1%). Выраженность нарушений ФВД была обусловлена тяжестью течения БА. При БА средней и тяжелой степени тяжести были выявлены умеренные и выраженные нарушения вентиляционной функции легких.

источник

Инфекционно-аллергические заболевания у детей. Под ред. действительного члена АМН СССР проф. Ю.Ф.Домбровской.Академия медицинских наук СССР. Москва. Медицина. 1965 год.

Сизякина Людмила Петровна — директор НИИ клинической иммунологии, д.м.н„ профессор, заслуженный врач РФ, лауреат премии главы Администрации (губернатора) Ростовской области «Лучший ученый года»

Карпов Владимир Владимирович, Кандидат медицинских наук, Заведующий кафедрой детских болезней №3

Андриященко Ирина Ивановна, Врач-педиатр высшей квалификационной категории

Забродина Александра Андреевна, Врач-педиатр, аллерголог-иммунолог, МБУЗ «Детская городская больница №2» города Ростова-на-Дону

Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна

До настоящего времени метод электрокардиографии редко применялся при изучении функции сердца у больных бронхи­альной астмой, а результаты проводившихся исследований разноречивы.

Александер, Лютен (Alexander, Luten) и др. при электро­кардиографическом исследовании больных бронхиальной астмой не находили ясно выраженных изменений сердца.

Б. Б. Коган, С. Л. Агабабова, К. С. Мураджанян, Л. Л. Певзнер и 3. П. Трусова и др. у больных астмой наблю­дали отклонение электрической оси сердца вправо и увеличе­ние систолического показателя, а также увеличение интерва­лов р—Q и QPS, смещение S—T, изменение зубцов Р и Т. Эти изменения электрокардиограммы, по мнению авторов, свидетельствуют о миокардиодистрофии, развившейся вви­ду’ повышения давления в системе легочной артерии и ги­поксии.

Изменение электрокардиограммы у больных бронхиальной астмой наблюдали также Е. В. Сидорова, А. И. Кузеев, Т. С. Лавринович, А. И. Розно, Хайош (Hajos), Кан (Kahn)

Н. Н. Мерцалова производила электрокардиографическое обследование больных астмой в 10 отведениях (3 стандартных и 7 грудных) до и после физической нагрузки. При этом наи­более выраженные изменения наблюдались у больных тяже­лой формой астмы.

Все приведенные выше литературные данные относятся к взрослым больным. Применение электрокардиографии при этом заболевании в педиатрии описано лишь в единичных работах. С. Г. Звягинцева при исследовании 14 детей, Энгель­гардт и Дербе (Engelhardt, Derbes) при исследовании 17 де­тей, больных астмой, не встречали выраженных изменений электрокардиограммы, а имеющиеся отклонения относили к функциональным или возрастным особенностям.

Однако клинические наблюдения показывают, что у боль­ных бронхиальной астмой функция сердца нередко наруша­ется вплоть до декомпенсации по правожелудочковому типу (Ю. Ф. Домбровская, Б. Б. Коган и др.).

В. К. Сосновский и М. В. Иванова у 35 детей с астмой об­наружили отчетливые изменения электрокардиограммы, сте­пень которых определялись тяжестью заболевания.

Проводя всестороннее обследование детей, больных брон­хиальной астмой, мы наряду с другими методами (рентгено­графия, капилляроскопия, функциональные пробы и пр.) у 40 детей применяли также электрокардиографию. Возраст обсле­дованных больных колебался от 3 до 14 лет.

Почти все дети родились в срок, с хорошим весом, вскарм­ливались грудью матери и развивались нормально. В раннем возрасте большинство детей страдало экссудативным диате­зом. Из перенесенных заболеваний до появления приступов бронхиальной астмы основное место занимают болезни орга­нов дыхания (бронхит, пневмония). Длительность заболева­ния астмой колебалась от 1 года до 10 лет. Тяжесть течения была различной: легкая форма—у 15, средней тяжести—у 17 и тяжелая—у 8 детей. Помимо бронхиальной астмы, у 38 де­тей (из 40) имелась хроническая пневмония: у 6—начальная стадия, у 21—выраженная и у 11—бронхоэктатическая. Боль­ные находились в клинике в среднем 25 дней. После выписки большинство из них наблюдалось амбулаторно в течение 2—3 лет.

Электрокардиограммы регистрировались аппаратом си­стемы «Сименс» при каждом обследовании в 3 стандартных и 2 грудных отведениях (CRi и CRs). Всего проведено 118 об­следований, т. е. в среднем по 3 у каждого больного. Электро­кардиограммы снимались в ближайшие часы и дни после при­ступа астмы и в межприступном периоде, у 11 детей—во вре­мя приступа астмы.

Во время приступа бронхиальной астмы наблюдалась вы­раженная тахикардия. На электрокардиограмме (даже у де­тей старшего возраста) интервал R—R нередко уменьшался до 0,45—0,50 секунды, частота сердечных сокращений равня­лась 120—130 в минуту. Интервал R—R уменьшался в основ­ном за счет отрезка Т—Р, т. е. уменьшалась диастола сердца. Соответственно была относительно увеличена электрическая систола сердца (интервал QRST). У всех больных имелась выраженная правограмма, индекс нередко равнялся —20 и даже —27. Изменялись также зубцы Р и Т, комплекс QRS и интервал 5—Т.

Б. Б. Коган, С. Л. Агабабова, Н. Н. Мерцалова и др. на­блюдали у взрослых больных бронхиальной астмой увели­ченный зубец Р во II и III отведениях. У большинства наблю­давшихся нами детей также имелись изменения зубца Р, при­чем чаще он был увеличен и уширен во II и III отведениях. Нередко отмечалась зазубренность и заостренность его (на­пример, у Вовы X., 11 лет). В межприступном периоде изме­нение зубца Р наблюдалось реже. Комплекс у большинства больных был изменен, зазубрен, утолщен или расщеплен (ча­ще во II и III отведениях), зубец ^i-cri снижен. Длительность QRS у большинства детей равнялась верхней границе воз­растной нормы (0,07—0,08 секунды), а у одного—0,13 секун­ды. Комплекс QRS изменялся также в межприступном перио­де астмы. Лишь во II отведении расщепление его у некоторых больных исчезало.

Б. Б. Коган, С. Л. Агабабова и др. наблюдали смещение сегмента S—Т у больных бронхиальной астмой. У 15 обследо­ванных нами детей также отмечалось смещение S—Т во II— III и CRi отведениях, у одного—в 3 отведениях, у 8—в 2 отве­дениях и у 6—в одном отведении. Во время приступа астмы интервал S—Т чаще смещался книзу, а в межприступном пе­риоде—кверху. Зубец Т во время приступа бронхиальной аст­мы был снижен во всех отведениях, а по миновании приступа увеличивался. Примером указанных изменений электрокарди­ограммы может служить следующее наблюдение.

Вова X., 11 лет, поступил в клинику 2/XI 1955 г. во время приступа бронхиальной астмы. Родился недоношенным (на VIII месяце), весом 2400 г. С 6 месяцев страдал экссудативным диатезом, с Н/2 лет часто болел бронхитом и пневмонией. В 2‘/2 года после обострения хронической пневмо­нии появились приступы бронхиальной астмы. В 7 лет перенес корь, коклюш, ветряную оспу, эпидемический паротит. Перед поступлением в клинику при­ступы удушья повторялись ежедневно в течение 2 недель.

При поступлении состояние тяжелое. Положение вынужденное, полусидячее Кожа бледная, лицо одутловато, синюшное, экзофтальм. Дыхание затруднено, на расстоянии прослушиваются сухие, свистящие хри­пы (больше на выдохе). Выраженная эмфизема легких. Пульс частый, ар­териальное давление 114/70 мм рт. ст., определялось только во время выдо­ха (во время вдоха тоны Короткова не прослушивались). Сердце «средин­ного» характера, тоны глухие.

После инъекции адреналина состояние улучшилось, приступ удушья прекратился через 7 минут, артериальное давление снизилось. На 2-й день (3/XI) утром приступ удушья повторился. При этом появилась выраженная тахикардия (до 120 ударов в минуту), артериальное давление повысилось, до 130/80 мм рт. ст., определялось также только во время выдоха.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ДЕТЕЙ

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ДЕТЕЙ

На электрокардиограмме отмечалось отклонение электрической оси сердца вправо, зубец Р2 увеличен, уширен и зазубрен. £i-cri снижен, QRS2

3-cri расщеплен. Имелось удлинение электрической систолы сердца на 0,06 секунды; систолический показатель увеличен на 10%. 3убец Т сни­жен во всех отведениях, а в отведении CRi — отрицательный (рис. 32). В межприступном периоде отмечалась небольшая брадикардия. Удлинение электрической систолы сердца на 0,05 секунды. Систолический показатель увеличен на 5,9%. Зубец Р2 по-прежнему увеличен и уширен, а Р3 умень­
шен, зазубрен. Расщепление комплекса QRS2 исчезло, a QRS3 как и во время приступа, расщеплен. Зубец Т увеличился во всех отведениях. 7’cri из отрицательного стал положительным (рис. 33).

При клиническом и рентгенологическом исследовании в межприступном периоде отмечалось умеренное расширение сердца вправо, сглаженная та­лия и некоторое выбухание дуги легочной артерии. Тоны сердца глухие, на верхушке и в пятой точке прослушивался систолический шум. Второй тон на легочной артерии усилен.

Клиническое обследование и данные электрокардиографии данного больного свидетельствовали о нарушении функции сердечно-сосудистой системы и об изменении сердечной мыш­цы, которые были резко выражены во время приступа астмы и оставались также в межприступном периоде. Эти изменения, очевидно, являются следствием гипоксемии, гипоксии и уве­личения нагрузки на сердце в результате повышения артери­ального давления в малом и большом кругах кровообраще­ния.

Изменения электрокардиограммы наблюдались также и в межприступном периоде астмы. В этом периоде у большинст­ва больных (34) отмечалась синусовая аритмия: длительность интервала R—R колебалась от 0,65 до 1,20 секунды. Наряду с синусовой аритмией у половины детей имелась брадикардия.

Частота сердечных сокращений у них иногда уменьшалась до 56—62 ударов в минуту. У больных тяжелой формой астмы с выраженными изменениями легких (хроническая пневмония, бронхоэктазы) и в межприступном периоде регистрировалась тахикардия. Экстр асистолия у наблюдаемых нами больных не отмечалась.

Интервал P—Q у 35 больных равнялся возрастной норме, а у 5 несколько превышал ее. Последнее, возможно, объясня­ется нарушением тонуса вегетативной нервной системы на­ряду с изменением миокарда предсердий.

Выше было указано, что во время приступа астмы наблю­далась выраженная правограмма. По миновании приступа от­
клонение электрической оси сердца вправо уменьшалось, од­нако у большинства больных правограмма оставалась. По мнению некоторых исследователей, у практически здоровых детей часто встречается правый тип электрокардиограммы. Однако А. Б. Воловик пишет, что у детей дошкольного и шкального возраста превалирует нормальный тип электрокар­диограммы.

Р. Э. Мазо у детей дошкольного возраста одинаково часто встречал как нормальный, так и правый тип электрокардио­граммы. Левый тип у дошкольников наблюдался реже. У де­тей школьного возраста, по данным Р. Э. Мазо, превалирует нормальный тип, хотя и правый тип наблюдается нередко (у 23 детей).

Расхождение литературных данных об изменении электри­ческой оси сердца у детей в некоторой степени, возможно, объ­ясняется отсутствием единого метода определения типа элек­трокардиограммы. Мы определяли тип электрокардиограммы по индексу (R\ + S3) — (Rz + S 1) формулы Уайта, видоизменен­ной Л. И. Фогельсоном. Нормограммой считалась электро­кардиограмма с индексом от +6 до —2, левограммой — с ин­дексом от +7 и выше, а правограммой от —3 и ниже.

Как известно, отклонение электрической оси сердца проис­ходит в случае преимущественного изменения миокарда од­ного из желудочков или при изменении положения сердца в грудной клетке. Во время приступа бронхиальной астмы у больных наблюдается выраженная эмфизема легких, в связи с чем сердце становится «срединным» или «капельным». Из­менение положения сердца в грудной клетке во время присту­па приводит к отклонению электрической оси сердца вправо.

Для того чтобы исключить (или уменьшить) влияние эмфи­земы легких на изменение электрической оси сердца, мы ос­новное внимание уделяли электрокардиограммам, снятым у больных в межприступном периоде астмы. При этом у 22 де­тей (из 40) наблюдался правый тип электрокардиограммы, из них у 17 была выраженная правограмма. Нормальный тип электрокардиограммы отмечался у 12 детей, а левый—у 6. Правый тип наблюдался чаще у больных тяжелой формой аст­мы и выраженной хронической пневмонией.

Как показали исследования многих авторов, в норме про­цессы возбуждения и сокращения сердечной мышцы тесно связаны между собой. На электрокардиограмме процессу воз­буждения желудочков соответствует отрезок Q—Т, названный электрической систолой сердца. Длительность систолы сердца зависит от многих причин: от частоты сердечных сокращений, состояния миокарда, проводниковой системы и пр. Благодаря сложным исследованиям и вычислениям установлена нор­мальная длительность Q—Т при различной частоте сердеч­ных сокращений. Мы пользовались таблицами Л. И. Фогельсона, в которых указана нормальная длительность Q—Т при различном ритме.

У большинства обследованных детей продолжительность электрической систолы желудочков была увеличенной: у 22— на 0,04—0,06 секунды, у 10—на 0,02—0,03 секунды. Только у 8 больных систола сердца соответствовала норме или превы­шала ее на 0,01 секунды. В соответствии с удлинением элек­трической систолы желудочков увеличивался также и систоли­ческий показатель, т. е. выраженное в процентах отношение длительности отрезка Q—Т к длительности всего сердечного цикла (по Л. И. Фогельсону). Нередко систолический пока­затель был увеличен на 10% (например, у Вовы X). Удлине­ние электрической систолы сердца и увеличение систолическо­го, показателя чаще встречались у больных с тяжелой формой астмы и наряду с другими данными электрокардиограммы свидетельствовало об изменении миокарда.

Таким образом, при обследовании 40 детей, больных брон­хиальной астмой, нередко наблюдались изменения показате­лей электрокардиограммы.

Во время приступа бронхиальной астмы на электро­кардиограмме отмечались: низкий вольтаж зубца R (особен­но в I отведении), расширенный, увеличенный, заостренный или зазубренный зубец Р2-з, отрицательный или двухфазный зубец Гз в отведении CRь смещение сегмента S — Т, зазубрен­ность и расщепление QRS комплекса QRS (чаще во II и III от­ведениях). Ритм сердечных сокращений почти всегда был пра­вильный; наблюдалась выраженная тахикардия. Электриче­ская систола сердца и систолический показатель увеличены. Имело место выраженное отклонение электрической оси серд­ца вправо, а нередко и преобладание электрической активно­сти правого желудочка. Указанные изменения электрокардио­граммы чаще наблюдались у больных тяжелой формой брон­хиальной астмы.

В межприступном периоде бронхиальной астмы у многих больных появлялась выраженная брадикардия и сину­совая аритмия (дыхательная), отклонение электрической оси сердца вправо уменьшалось, однако у большинства больных оставалась правограмма. Менее выражено было также и пре­обладание электрической активности правого желудочка. Дли­тельность электрической систолы сердца и систолический по­казатель оставались увеличенными. Величина зубцов Р2_з по миновании астматического состояния уменьшалась, но они все же оставались увеличенными, заостренными или зазубренны­ми. Нередко также уменьшалось или исчезало расщепление комплекса QRS. Зазубренность и расщепление этого комплек­са в отведениях III и CRi были хорошо выражены и в межприступном периоде астмы. Вольтаж зубца R\ в межприступном периоде немного увеличивался, а зубца Р2-з — сни­жался.

Изменения электрокардиограммы были более выраженны­ми у больных с тяжелым течением бронхиальной астмы, ос­ложненной хронической пневмонией, и свидетельствовали о наличии изменений сердечной мышцы (преимущественно правого желудочка).

При сопоставлении полученных нами данных с наблюдени­ями Л. Н. Церковной, Н. В. Готман и других авторов, изучав­ших состояние сердечно-сосудистой системы при хронической пневмонии у детей, оказалось, что у обследованных нами больных изменения электрокардиограммы были более выра­женные, наблюдались чаще и появлялись в более ранних ста­диях хронической пневмонии. Все это свидетельствует о неблагоприятном влиянии бронхиальной астмы на сердечно-сосудистую систему. Поэтому у больных астмой надо тща­тельно исследовать функцию органов кровообращения и при необходимости назначить сердечные средства наряду со спаз­молитическими.

источник

Особенности ЭКГ у детей, больных бронхиальной астмой Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Бушуева Э.В., Соколова И.С.,

ДРУГИЕ ВОПРОСЫ ДЕТСКОЙ КАРДИОЛОГИИ

Выводы: диспластические аномалии сердца представляют большую и разнородную группу наблюдения. Дальнейшее изучение МАРС с разработкой четких критериев дифференцированного наблюдения детей

и стратификацией риска позволит оптимизировать организационно-методические вопросы диспансерной работы и способствовать совершенствованию лечебно-профилактической помощи детскому населению.

ДРУГИЕ ВОПРОСЫ ДЕТСКОЙ КАРДИОЛОГИИ

СОСТОЯНИЕ СЕРДЦА У ДЕТЕЙ, БОЛЬНЫХ ЧАСТЫМИ РЕСПИРАТОРНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

БУШУЕВА Э.В., СОКОЛОВА И.С., БУШУЕВ В.И.

ФГБОУ ВПО «ЧУВАШСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ И.Н.УЛЬЯНОВА» БУ РКД, ЧЕБОКСАРЫ

Целью нашего исследования явилось выявление особенностей ЭКГ у часто болеющих детей для разработки тактики реабилитации.

Материалы и методы: проанализировано ЭКГ 108 детей в возрасте от 3 до 17 лет, из них первая группа составляла 28 здоровых детей, вторая — часто болеющие дети (80). Статистическая обработка проводилась с помощью стандартных методов и современных программ ^аШюа 6,0, Statqrophics Р1ш 5,0). Различия считались достоверными при р i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Цель исследования: изучение особенностей ЭКГ у детей с бронхиальной астмой для выбора дальнейшей тактики ведения больных у педиатра.

Материалы и методы: проведен анализ анамнезов заболеваний, оценка спирометрии, проанализировано ЭКГ 30 детей в возрасте от 6 до 17 лет со стажем болезни от 2 до 11 лет. Статистическая обработка проводилась с помощью стандартных методов и современных программ (Statistica 6,0). Различия считались достоверными при р i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ КАК ФАКТОР РИСКА СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ У ДЕТЕЙ С ИЗБЫТКОМ МАССЫ ТЕЛА И ОЖИРЕНИЕМ

1 ОБУЗ «ОБЛАСТНАЯ ДЕТСКАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ БОЛЬНИЦА», КУРСК

2 БЕЛГОРОДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ, БЕЛГОРОД

В настоящее время неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) рассматривается как компонент метаболического синдрома, усугубляющий изменения липидного и углеводного метаболизма, такие как инсулинорезистентность (ИР) и атеро-генная дислипидемия. Это дает основание считать НАЖБП одним из факторов риска развития сердечно-сосудистой патологии, способствующим возникновению и прогрессированию атеросклероза с более высоким риском развития внезапной смерти в молодом возрасте.

Цель исследования: изучить выявляемость неалкогольной жировой болезни печени у детей с избытком массы тела и ожирением во взаимосвязи с состоянием липидного и углеводного обменов как факторов риска сердечно — сосудистой патологии.

Методы: обследовано 120 детей, средний возраст 13 лет: 1 группа — 60 детей с избыточной массой тела (ИМТ=24,5±1,16), 2 группа — 60 детей с ожирением 1-2 степени (ИМТ=30,5±3,9), группа сравнения — 30 детей с нормальной массой тела (ИМТ=17,3±0,9). Диагноз НАЖБП был поставлен на основании следующих ультразвуковых критериев: компактное расположение эхосигналов, повышение эхогенно-сти (картина «яркой печени»), наличие контраста между гепаторенальным эхосигналом, обеднение сосудистого рисунка и затухание ультразвукового сигнала. Оценивался липидный спектр и уровень инсулина плазмы крови с расчетом индекса ИР НОМА и CARO, проводился глюкозо-толерантный тест. Статистический анализ данных осуществлялся с помощью статистического пакета SSPS 13.0 для Windows.

Результаты: НАЖБП выявлялась у 48,3%/29 детей

I группы (95% ДИ ОШ 38,98-57,62) и 90%/54детей

II группы (95% ДИ ОШ 80,68-99,32), р=0,00001. Состояние липидного обмена свидетельствовало о наличии у половины детей с избытком массы тела и у 2/3 детей с ожирением дислипидемии атерогенного типа со снижением уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) (у 40%/24 (95% ДИ 30,68-49,32) детей I группы и у 78,3%/47 (95% ДИ 68,98-87,62) детей II группы, р=0,00001), повышением триглице-ридов и p-липопротеидов (у 40%/24 (95% ДИ 30,6849,32) пациентов II группы и у 11,7%/7 (95% ДИ 2,3821,02) детей I группы, р=0,0004). Повышение уровня

РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИК ПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ, 3, 2016 ROSSIYSKIY VESTNIK PERINATOLOGY IPEDIATRII, 3, 2016

источник

Рост аллергических заболеваний, и в частности бронхиальной астмой (БА), является общепризнанным фактом.

В ряд актуальных проблем в настоящее время вошли вопросы диагностики и лечения БА у лиц старшего возраста, страдающих сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, и в первую очередь ишемической болезнью сердца (ИБС).

Несмотря на достигнутые успехи в изучении различных аспектов этой проблемы, ряд вопросов сочетанного течения БА и ИБС остается нерешенным. Трудности, возникающие при ведении таких пациентов, могут быть условно разделены на диагностические и лечебные. Диагностические затруднения связаны прежде всего с тем обстоятельством, что начало бронхиальной астмы у лиц среднего и пожилого возраста зачастую имеет клинически стертую картину, без типичных приступов экспираторного удушья.

Выступающая у ряда больных на первый план пароксизмальная одышка, в том числе и провоцируемая физическими усилиями, существенно сближает клинику бронхиальной астмы и ишемической болезни сердца. В этих сложных ситуациях большое значение приобретают дополнительные диагностические признаки: неоднократное обнаружение эозинофилов в мокроте (препарат должен быть окрашен по Романовскому-Гимзе), эффект от пробной терапии с использованием глюкокортикоидов (преднизолон, бекотид), наличие стойкой гипергистаминемии.

К особенностям сочетания БА и ИБС относится и тот факт, что именно легочное заболевание, как правило, на протяжении длительного времени, вплоть до развития декомпенсированного легочного сердца, обусловливает доминирующую симптоматику (кашель, одышка, приступы удушья). Сопутствующая ИБС зачастую протекает малосимптомно, а имеющийся болевой синдром в левой половине грудной клетки нередко трактуется как плеврогенный или дискогенный.

Определенные диагностические ограничения имеет и электрокардиография, поскольку наличие сопутствующей патологии в легких у некоторых больных затрудняет или даже делает невозможным однозначную трактовку регистрируемых ЭКГ-изменений. Так, существенные затруднения встречает врач при анализе изменений конечной части желудочкового комплекса (инверсия зубца Т, депрессия сегмента ST в отведениях V1-V4 и, или, во II-III и aVF-отведениях) в период обострения бронхиальной астмы.

В этих случаях приходится проводить дифференциальный диагноз прежде всего между преходящей гемодинамической перегрузкой правых отделов сердца на высоте приступа удушья и развитием очаговых повреждений сердечной мышцы, протекающих под клинической «маской» обострения бронхиальной астмы. Если же при этом имеет место болевой синдром в области сердца, а анамнестические данные свидетельствуют о ранее перенесенных инфарктах миокарда, то диагностические трудности еще более возрастают.

Наш опыт свидетельствует, что в подобных ситуациях коронарный генез выявляемых остро возникающих ЭКГ-изменений может быть поставлен под сомнение на основании следующих критериев: быстрый, в течение 1-3-х суток, полный регресс изменений на ЭКГ при уменьшении частоты и тяжести приступов удушья; параллельное обнаружение преходящих ЭКГ-признаков дилатации и перегрузки правых отделов сердца; отсутствие характерной гиперферментемии при повторных исследованиях активности МВ-фракции креатинфосфокиназы, термостабильной фракции лактатдегидрогеназы, аминотрансфераз.

При отсутствии же у больных БА клинических свидетельств ангинозной формы ишемической болезни сердца, анамнестических указаний на перенесенные достоверные инфаркты миокарда предлагаются следующие информативные ЭКГ-критерии коронарной недостаточности: нарушение проводимости в системе левой ножки пучка Гиса (полная и неполная блокада левой ножки, блокада передней и задней ветвей левой ножки); отклонение электрической оси сердца влево с инверсией зубца Т или депрессией сегмента ST в левых грудных отведениях; отклонение электрической оси сердца вправо с инверсией зубца Т или депрессией сегмента ST.

В левых грудных отведениях, особенно если при этом в отведении aVL имеется комплекс типа «qR» с отрицательным зубцом Т; постоянная или пароксизмальная форма мерцания предсердий, если при этом отсутствуют иные причины аритмии (стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, тиреотоксикоз и т.д.), желудочковая экстрасистолия высоких градаций (ранняя, политопная, спаренная, залповая).

Практическая значимость представленных выше ЭКГ-критериев в диагностике коронарной недостаточности у больных бронхиальной астмой возрастает еще и потому, что существуют известные ограничения использования нагрузочных проб, и в частности велоэргометрии. Как показали наши исследования, даже у больных с медикаментозно контролируемой бронхиальной астмой проведение велоэргометрического теста не позволяет зачастую в полной мере решить диагностические задачи.

Так, при проведении нагрузочных проб у 24 больных бронхиальной астмой в фазе клинической ремиссии в 17 случаях нам не удалось достигнуть субмаксимальной частоты сердечных сокращений или же выявить характерные изменения конечной части желудочкового комплекса из-за возникновения во время велоэргометрии генерализованного бронхоспазма.

Не меньшие трудности встречаются в работе врача при выборе рациональной медикаментозной терапии у больных с сочетанием БА и ИБС. При этом в первую очередь следует учитывать тот факт, что широко используемые в лечении БА лекарственные препараты могут усугубить течение коронарной недостаточности. Например, эуфиллин и другие производные метилксантина повышают потребность миокарда в кислороде и обладают определенным аритмогенным эффектом.

Это положение в полной мере оказывается верным и в отношении симпатомиметиков. Именно поэтому указанные препараты либо совсем не используются, либо применяются с большими ограничениями в практике работы кардиологических отделений. Вместе с тем они являются средством выбора в терапии обострении бронхиальной астмы, что делает весьма сложным определение их роли и места в рамках комбинированного медикаментозного лечения больных, страдающих БА и ИБС.

Нам представляется необходимым в этой связи отметить, что высказываемое предположение о неблагоприятном влиянии указанных препаратов на сердце у больных БА в период обострения заболевания, в том числе и у лиц старшего возраста с сопутствующей ИБС, в известной степени преувеличено. Неблагоприятное воздействие на миокард оказывают в первую очередь само обострение бронхиальной астмы и развивающаяся тяжелая аллергическая реакция (мы наблюдали некоронарогенные некрозы миокарда в период обострения БА), и в значительно меньшей степени лекарственные средства, используемые для их лечения.

Установлено, что терапевтический (бронхолитический) эффект эуфиллина наблюдается при его концентрации в крови, составляющей 10-20 мкг/мл, в то время как побочное кардиотоксическое (в частности, аритмогенное) действие препарата отмечается при значительно более высоком его содержании — свыше 35 мкг/мл. Столь высокая концентрация эуфиллина достигается обычно только при внутривенном струйном введении препарата. Именно поэтому все большее внимание привлекает опыт капельного введения эуфиллина по специально разработанной методике, позволяющей не только достигнуть и поддержать в крови терапевтическую концентрацию препарата, но и избежать ее передозировки.

С этой целью больному капельно в течение 15-20 мин вводится эуфиллин из расчета 6 мг сухого вещества на 1 кг массы тела. В последующем повторно с интервалом в 4-6 ч препарат вводится в дозе 5 мг/кг массы тела. При таком подходе к использованию эуфиллина у больных бронхиальной астмой в период обострения, как правило, не наблюдается серьезных побочных эффектов и достигается максимальное терапевтическое действие.

Применение «селективных» В2-симпатомиметиков в дозированных ингаляторах (беротек, вентолин) в среднем до 6-8 ингаляций в сутки обычно не проводит к развитию каких-либо осложнений со стороны сердечнососудистой системы. Не оказывало кардиотоксического эффекта и внутривенное капельное введение в период астматического состояния симпатомиметика ипрадола — эффективно воздействующего на течение обострения БА симпатомиметика.

Наблюдаемые у больных БА в период обострения заболевания разнообразные, преимущественно суправентрикулярные нарушения сердечного ритма, как было отмечено нами, у большинства больных не имеют прямой связи с использованием симпатомиметиков, а скорее обусловлены характерными для БА чертами патогенеза (явлениями ваготонии, нарушением внутриклеточного метаболизма кальция).

Именно это обстоятельство диктует определенную терапевтическую сдержанность в отношении использования симпатомиметиков для купирования обострений бронхиальной астмы у лиц старшего возраста, тем более если у них диагностируется сопутствующая ишемическая болезнь сердца. Это связано не только с вероятной опасностью кардиотоксического эффекта, но и с тем, что у лиц старшего возраста бронходилатирующее действие симпатомиметиков в значительной степени снижено.

В таких случаях целесообразно более раннее назначение глюкокортикоидов, причем используются как ингаляционный (бекотид, ингакорт, фликсотид и др.), так и парентеральный (преднизолон, метипред) пути введения. Наш опыт свидетельствует, что при ухудшении состояния больных, страдающих БА и ИБС (особенно лиц среднего и пожилого возраста), целесообразно уже в первые дни назначать или увеличивать поддерживающую дозу глюкокортикоидных препаратов, если они принимали их ранее.

Подобный подход к лечению позволяет добиться более быстрого купирования обострения БА, предотвратить обострение ИБС и избежать развития осложнений, сопровождающихся поражением сердца, в том числе ятрогенных.

Касаясь вопроса терапии ИБС у лиц с сопутствующей БА, следует прежде всего отметить, что часто используемые в клинической практике у больных ишемической болезнью сердца бета-адреноблокаторы даже в небольших дозах отрицательно влияют на состояние бронхиальной проходимости, вызывая тяжелые обострения бронхиальной астмы вплоть до развития астматических состояний.

В этой связи врачу приходится решать довольно сложные вопросы: насколько целесообразно назначение препаратов этого класса в период обострения ИБС при стабильном, медикаментозно контролируемом течении БА, а также стоит ли продолжать базисную терапию бета-адреноблокаторами у больных ИБС (особенно у лиц, получающих их в связи с прогностически угрожаемыми аритмиями) при присоединении (возникновении) бронхиальной астмы?

Случаи развития тяжелых обострений бронхиальной астмы вплоть до астматического состояния, обусловленные применением бета-адреноблокаторов, встречаются, пока достаточно часто. Несмотря на это данные препараты по-прежнему продолжают назначать больным БА в качестве «первой помощи» при развитии преходящих нарушений ритма сердца (пароксизмальная форма мерцания предсердий, экстрасистолическая аритмия) и эпизодических повышениях артериального давления.

Подобные подходы к лечению недопустимы, тем более что в распоряжении врачей сейчас имеется довольно большой арсенал лекарственных средств, не оказывающих отрицательного влияния на бронхиальную проходимость и даже благотворно воздействующих на течение самой БА (например, антагонисты кальция). Так, при рецидивирующих, преимущественно суправентрикулярных, нарушениях ритма сердца препаратами выбора следует считать верапамил (изоптин, финоптин); при наличии сопутствующей системной артериальной гипертензии — нифедипин (коринфар, адалат), норваск.

Абсолютно противопоказано применение неселективных бета-адреноблокаторов (пропранолол, индерал, анаприлин и др.). С большой осторожностью (относительное противопоказание) следует назначать больным ишемической болезнью сердца с сопутствующей бронхиальной астмой «кардиоселективные» бета-адреноблокаторы (талинолол или корданум, метопролол или спесикор), неселективные бета-адреноблокаторы с собственной симпатомиметической активностью (тразикор, вискен, пиндолол и др.).

Вместе с тем практика показывает, что у части больных бронхиальной астмой отмечаются пароксизмальные нарушения сердечного ритма — пароксизмальная форма мерцания предсердий, политопная экстрасистолическая аритмия, рефрактерные к проводимому лечению различными антиаритмическими препаратами или их комбинациями. Это заставляет терапевта вновь возвращаться к решению вопроса о целесообразности назначения бета-адреноблокаторов. Именно в этих сложных клинических ситуациях иногда, и прежде всего в период стойкой ремиссии БА, возможно и только при отсутствиии эффекта от антиаритмических препаратов иных групп пробное назначение так называемых «кардиоселективных» бета-адреноблокаторов (корданума, спесикора).

Однако перед их назначением обязательно проведение пробы на индивидуальную чувствительность к препарату. С этой целью у больного определяют исходное состояние бронхиальной проходимости (пневмотахометрия выдоха, проба Тиффно — Вотчала), затем он принимает сублингвально 1/2 таблетки рекомендуемого препарата, и в последующем каждые 15 мин в течение 1 ч оценивается состояние бронхиальной проходимости с расчетом так называемого коэффициента бронхоконстрикции (Кбр).

В случае снижения Кбр более чем на 15% от исходного уровня применение «кардиоселективных» бета-адреноблокаторов у конкретного больного нецелесообразно, поскольку это связано с большой вероятностью развития обострения БА. При отсутствии значимой динамики анализируемых показателей бронхиальной проходимости (Кбр) менее 15%) в ходе медикаментозной пробы возможно назначение препарата в плановом порядке при условии тщательного контроля за состоянием функции внешнего дыхания и клиническим течением БА.

При развитии, несмотря на указанные предостережения, обострения бронхиальной астмы самым действенным является отмена используемого препарата. Но ввиду необходимости купирования серьезных нарушений сердечного ритма, на наш взгляд, более целесообразно на короткое время уменьшить дозу бета-адреноблокатора до полного стихания обострения бронхиальной астмы или применить лекарственные средства, которые могли бы уменьшить или устранить данное побочное действие проводимого антиаритмического лечения.

Из бронхолитических средств в этих ситуациях можно применять лишь те, которые лишены аритмогенного действия. Таковыми на сегодняшний день являются только глюкокортикоиды как для парентерального так и для ингаляционного применения. В последующем, после достижения отчетливого антиаритмического эффекта, необходимо найти приемлемую альтернативу «кардиоселективным» бета-адреноблокаторам для проведения противорецидивного антиаритмического лечения (изоптин, аймалин, хинидин и др.).

Наряду с этим приходится принимать во внимание и возможность аритмогенного эффекта сердечных гликозидов, неоправданно широко используемых в настоящее время в терапии обострений БА. Опасность развития дигиталисных аритмий у больных бронхиальной астмой заметно выше, чем в группе больных кардиологического профиля. Это обусловлено тем, что при обострении БА присутствует ряд факторов, приводящих к электрической нестабильности миокарда, — транзиторная гипоксемия на высоте приступа удушья, ваготония, нарушения функционирования «кальциевых каналов» с повышением внутриклеточной концентрации кальция. В связи с этим сердечные гликозиды у данной категории больных должны применяться с осторожностью и по строгим показаниям.

Вместе с тем практика показывает обратное — сложилось ошибочное представление, что всем больным БА, даже молодого возраста, обязательно наряду с эуфиллином следует вводить и коргликон. Однако очевидно, что у большинства больных нет необходимости использования гликозидов, так как лишь у ограниченного числа пациентов имеют место случаи обострения бронхиальной астмы с проявлениями застойной сердечной (правожелудочковой) недостаточности.

Изложенные факты далеко не исчерпывают всей сложности проблемы сочетанного течения БА и ИБС, однако они, по нашему мнению, заостряют внимание врачей на необходимость строгой индивидуализации лечения этих двух тяжелых страданий. Только тщательный анализ особенностей клинического течения заболеваний, обязательный учет результатов дополнительных методов исследований и максимально щадящий режим назначения медикаментов в количественном и качественном отношении позволят добиться удовлетворительных результатов при лечении больных, страдающих как бронхиальной астмой, так и ишемической болезнью сердца.

источник

Симптомы таких болезней как сердечная и бронхиальная астма критически похожи и определиться с диагнозом трудно даже опытному врачу. Однако отличить приступ этих недугов – важнейшая задача, потому что эти разные болезни нуждаются в применении различных препаратов. Особенно это касается неотложной помощи.

Для ликвидации приступов БА категорически запрещено использовать наркотические анальгетики. Равносильным этому является использование адренергических медикаментов при приступе сердечной астмы (далее СА). Эти средства купируют приступ бронхиальной астмы, но не приносят абсолютно никакого результата при приступе сердечной. Чем быстрее врач определит отличие этих недугов и поставит правильный диагноз, тем успешнее будет лечение.

Краткое содержание статьи

Это болезнь не относится к самостоятельным, а лишь является последствием нарушений в работе сердца и сердечно-сосудистой системы в целом.

Среди причин можно выделить 8 основных заболеваний:

1. Желудочковая тахикардия.
2. Обширный инфаркт и прединфарктное состояние.
3. Отрыв аневризмы.
4. Ишемия и прочие нарушения кровотока миокарда.
5. Гипертония с наличием кризов.
6. Миокардит.
7. Кардиомиопатия.
8. Эндокардит.

Кроме дисфункций сердечно-сосудистой системы и сердца, в медицинской практике есть пациенты, у которых СА возникала в таких случаях:

• болезни почек;
• нерегулярные нагрузки на организм;
• инфицирование тяжелыми недугами (к примеру – пневмония);
• употребление наркотических и психотропных веществ;
• бронхиальная астма на запущенном этапе;
• нарушение психологического и эмоционального баланса;
• прединсультное состояние.

ВАЖНО! Если человек страдает ожирением и постоянными запорами, то он однозначно попадает в зону риска этого заболевания. Кроме того, беременные или родившие ребенка женщины в возрасте после 45 лет тоже могут приобрести СА.

Определить первопричину возникновения приступов сердечной астмы может исключительно специалист. Ведь возникать и проявляться этот недуг может абсолютно по-разному.

Если у больного выявлены нарушения в работе сердечно-сосудистой системы или обнаружены прочие серьезные заболевания, то особое внимание стоит уделить приступам сухого кашля. Ведь они присущи не только бронхиальной астме. Кроме того, нужно уделить внимание биохимическим процессам организма: их нарушения тоже сигнализируют о сердечной астме.

Приступ СА сопровождается тахикардией, слабым наполнением пульса и повышенным или пониженным давлением (см. базовый недуг). Причины сердечной недостаточности можно просмотреть при исследовании электрокардиограммы. Отличить сердечную астму от бронхиальной не составит труда в том случае, когда она проявляется типичными сигналами. Если приступы сопровождаются бронхоспазмом, то это затрудняет и запутывает отличие. Во избежание этого следует рассказать врачу о хронических недугах, аллергиях и патологиях легких.

Чтобы не допустить серьезных осложнений, нужно знать базовую симптоматику недуга, особенно если известно о сердечной недостаточности:

1. Усиленное биение сердца с ощущением сдавливания в области груди.
2. Нехватка кислорода и удушье.
3. Одышка, психологическая неадекватность и учащенные вдохи ртом – все это присуще страху смерти.
4. Облегчение состояния при принятии положения стоя или сидя.
5. Обострение известных сердечных болезней.

Самыми распространенными причинами возникновения этого недуга являются инфекции дыхательных путей и вдыхание или употребление аллергенов. Среди аллергенов лидирующее место занимают:

• пыль бытовая;
• клещи пылевые;
• растительная пыльца;
• шерсть домашних питомцев;
• бытовая химия;
• пищевые продукты (шоколад, орехи и др.).

Наличие аллергенов или инфекций отягощают течение бронхиальной астмы, делают выход затрудненным, свистящим и хрипящим. В этом состоит одно из отличий бронхиального недуга от сердечного, ведь при приступе сердечной астмы пациент может свободно вдохнуть.

ВАЖНО! Это заболевание характерно для более молодого возраста, что обусловлено перенесением бронхитов, пневмоний и прочих серьезных болезней в детстве.

♦ Приступы бронхиальной и сердечной астмы сопровождаются попаданием плазмы крови в легкие. Однако происхождение мокроты абсолютно разное: при приступе бронхиальной астмы мокрота попадает в легкие из-за сверхусилий работы правого желудочка сердца, а при сердечной – из-за недостаточного функционирования левого желудочка сердца.

Эти факты осложняют симптоматику заболеваний, однако болезни все равно нужно как можно раньше отличить друг от друга. Главные факторы для отличия недугов можно найти в анамнезе. Основное отличие заболеваний состоит в их первопричинах и возрастном цензе. Для бронхиальной – это бронхиты и воспаления легких в детском возрасте, а для сердечной – недуги сердечно-сосудистой системы в более зрелом возрасте.

♦ Второе отличие – это разный характер дыхания. В отличии от бронхиальной, где трудно выдохнуть, при СА наоборот трудно вдохнуть.

♦ Третье отличие заключается в различной локации хрипов при прослушивании. Влажные хрипы в нижних отделах легких присущи сердечному заболеванию, в то время как для приступов второго характерны сухие хрипы на выходе.

Только правильное отслеживание симптоматики и диагностирование болезни позволит избежать осложнений в течении недуга, а следовательно жизнь и здоровье больного будут в безопасности.

Честно говоря я не знала, что астма бывает бронхиальной и сердечной. Прочитав статью я так поняла, что их легко перепутать, а неуместное лечение может привести к летальному последствию. Тут говорится, что сердечная астма может проявляться при запущенном виде бронхиальной астмы. Задается вопрос, а как назначают терапию в данном обстоятельстве? Что нужно излечить первостепенно? Еще меня интересует одно, какое из этих заболеваний может передаватья генетически или формироваться еще в зародыше?

источник

Аритмии сердца у больных бронхиальной астмой с коморбидными состояниями по результатам суточного мониторирования экг в условиях высоких широт

Изучены различные виды нарушения ритма и проводимости сердца, возникающие у больных с обострением персистирующей бронхиальной астмой (БА). При проведении суточного мониторирования ЭКГ различные виды аритмии были выявлены – 36,8% в первой группе (БАСТ) и 76,5% во второй группе (БАТТ) больных. Более чем у половины больных БА с коморбидными состояниями имеют место нарушения сердечного ритма, в структуре которых преобладает изменение автоматизма синусового узла (синусовая тахикардия) и гетеротопные нарушения сердечного ритма (суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолия). Сочетанные нарушения сердечного ритма были выявлены в 83% случаев. Морфоструктурные изменения сердечно-сосудистой системы у больных бронхиальной астмой с КС проявляются формированием легочной гипертензии, а также признаками гипертрофии и дилатации правых отделов сердца. Наибольшие изменения отмечаются при тяжелой форме заболевания.

Ключевые слова: аритмии сердца, бронхиальная астма, коморбидное состояние, суточное мониторирования ЭКГ, ЭхоКГ, Север.

Бронхиальная астма (БА) является заболеванием, которым страдают более 300 млн людей в различных странах мира (4), вследствие чего БА продолжает оставаться одной из самых актуальных проблем современности (2). Бронхиальная астма одно из наиболее распространенных заболеваний современного общества и поражает от 1 до 18% населения в разных популяциях (14). Она существенно снижает качество жизни пациентов и членов их семей, имеет высокую стоимость лечения, являясь причиной смерти 250 тыс. больных в мире (13). Нарушения сердечного ритма и проводимости у больных БА представляются актуальной и малоизученной кардиопульмонологической проблемой. Вместе с тем в последние годы отмечается достоверное увеличение удельного веса больных с сочетанными заболеваниями, в частности с болезнями органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта (3).В литературе описаны случаи сочетания данной патологии (БА) с ИБС, артериальной гипертензией, аритмиями, СД. Накапливается все больше сведений о том, что нарушение сердечного ритма часто сопутствуют обструктивным заболеваниям легких, и во многих случаях определяют прогноз жизни пациентов (1). Значение аритмий при легочной патологии продолжает изучаться в настоящее время (22). Актуальность изучения представленной проблемы связана с отсутствием сведений о распространенности и структуре нарушений ритма в зависимости от длительности и степени тяжести БА у пациентов с коморбидными состояниями, а также с разработкой комплексной коррекции нарушений ритма для улучшения прогноза течения заболевания.

Цель исследования: изучение частоты и особенностей нарушения сердечного ритма и проводимости у больных бронхиальной астмой в зависимости от степени тяжести и в период неконтролируемого течения заболевания.

Клиническое обследование было проведено 55 пациентам с БА среднетяжелого течения (БАСТ) (38 чел.) и БА тяжелого течения (БАТТ) (17 чел.) в ассоциации с коморбидными состояниями (АГ, ИБС, Аритмии, ХОБЛ) с риском развития угрожающих жизни осложнений (сердечно – сосудистых, респираторных, смешанных), то есть это были больные с КС в возрасте от 22 до 65 лет. Продолжительность проживания на Севере от 6 до 16 лет. До обследования больные получали стандартную базисную терапию в зависимости от степени тяжести бронхиальной астмы (GINA, GOLD – 2011). Для купирования приступов БА использовали по требованию – симбикорт (4,5/110) 2-3 вдоха; сальбутамол или формотерол. При отборе больных в данное исследование критериями исключения являлись: интермиттирующая БА, период ремиссии БА, ХОБЛ, печеночная или почечная недостаточность, хроническое легочное сердце в стадии декомпенсации, нестабильная стенокардия, сахарный диабет, онкозаболевания. ЭКГ записывалась в состоянии покоя в 12 общепринятых отведениях на электрокардиографе фирмы «Shiller» (Германия) при скорости движения ленты 50 мм/сек. с последующей интерпретацией ЭКГ по Миннесотскому коду (9), с помощью измерительной лупы EDSCORP (Япония), а также суточное мониторирование ЭКГ на 3-х канальной системе Custo.med (Германия).. На основании суточного мониторирования ЭКГ определялись частота и характер нарушения ритма сердца у больных бронхиальной астмой с коморбидными состояниями. Эхокардиография (ЭхоКГ) выполнялась в В- и М- режимах с допплеровским исследованием внутрисердечных потоков и цветовым допплеровским картированием на аппарате «Acuson / Sequoia — 512» США (частота генератора ультразвуковых колебаний 3,5 МГц, угол сканирования 90 гр.). Исследование проводилось со специальной оценкой внутрисердечных структур и определением параметров центральной гемодинамики. Визуализация структур сердца производилась из парастернального и верхушечного доступов по длинной и короткой осям в положении пациента лежа на левом боку или спине.

Статистическая обработка результатов проводилась с использованием пакета программ “Excel-4”. Рассчитывался критерий Стьюдента, достоверными считались показатели при р≤0,05.

Среди всех обследуемых преобладали пациенты со средне-тяжелой БА – 38 пациент (69,1%). Выраженность нарушений ФВД была обусловлена тяжестью течения БА. При БА средней и тяжелой степени тяжести были выявлены умеренные и выраженные нарушения вентиляционной функции легких.

источник

Сердечная астма – острая левожелудочковая недостаточность, обусловленная застоем крови в малом круге кровообращения и интерстициальным отеком легких. Приступы сердечной астмы сопровождаются ощущением острой нехватки воздуха, ортопноэ, надсадным сухим кашлем, цианозом лица, тахикардией, повышением диастолического АД, возбуждением, страхом смерти. Диагноз сердечной астмы основан на оценке клинических симптомов, данных осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ. Приступ сердечной астмы купируется с помощью нитроглицерина, наркотических анальгетиков, гипотензивных и мочегонных препаратов, кровопускания, наложения венозных жгутов на конечности, кислородотерапии.

Сердечная (кардиальная) астма – клинический синдром, характеризующийся внезапными приступами инспираторной одышки, перерастающей в удушье. В кардиологии сердечная астма относится к тяжелым проявлениям острой недостаточности левых отделов сердца, осложняющей течение ряда сердечно-сосудистых и других заболеваний. При сердечной астме отмечается резкое снижение сократительной способности миокарда и застой крови в системе малого круга кровообращения, приводящие к острым нарушениям дыхания и кровообращения. Сердечная астма может предшествовать развитию альвеолярного отека легких (нередко молниеносного), часто приводящего к летальному исходу.

Сердечная астма может быть связана с непосредственным поражением сердца или развиваться на фоне некардиогенных заболеваний и состояний. Причинами сердечной астмы могут быть первичная острая или хроническая (в стадии обострения) левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма может осложнять течение различных форм ИБС (в т.ч. острого инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии), постинфарктного и атеросклеротического кардиосклероза, острого миокардита, послеродовой кардиомиопатии, аневризмы сердца. Пароксизмальные формы артериальной гипертензии с высокими подъемами АД и чрезмерным напряжением миокарда левого желудочка, приступы мерцательной аритмии и трепетания предсердий являются потенциально опасными в плане развития сердечной астмы.

К сердечной астме нередко приводят декомпенсированные митральные и аортальные пороки сердца (митральный стеноз, аортальная недостаточность), связанные с препятствием для оттока крови. Нарушению кровотока в левых отделах сердца может способствовать наличие крупного внутрипредсердного тромба или внутриполостной опухоли сердца — миксомы.

Развитие сердечной астмы могут вызывать инфекционные заболевания (пневмония), поражение почек (острый гломерулонефрит), острое нарушение мозгового кровообращения. К факторам, провоцирующим возникновение приступа сердечной астмы, относятся неадекватная физическая нагрузка, сильное эмоциональное напряжение, гиперволемия (при внутривенном введении большого количества жидкости или ее задержке, лихорадке, беременности), обильный прием пищи и жидкости на ночь, переход в горизонтальное положение.

Механизм развития приступа сердечной астмы связан с затруднением внутрисердечной гемодинамики в левых отделах сердца, приводящим к избыточному кровенаполнению легочных вен и капилляров и внезапному повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения. Вследствие увеличения проницаемости стенок капилляров происходит активный выход плазмы в ткань легких (в первую очередь в периваскулярные и перибронхиальные пространства) и развитие интерстициального отека легких. Это нарушает вентиляцию легких и ухудшает нормальный газообмен между альвеолами и кровью.

Определенную роль в развитии клинических симптомов сердечной астмы играют нейрорефлекторные звенья регуляции дыхания, состояние мозгового кровообращения. Вегетативная симптоматика, сопутствующая приступу сердечной астмы, развивается при возбуждении дыхательного центра в результате нарушения его кровоснабжения или рефлекторно, в ответ на импульсы из различных очагов раздражения (например, с корня аорты).

Предвестниками приступа сердечной астмы могут быть появившиеся в предшествующие 2-3 суток одышка, стеснение в груди, покашливание при небольшой физической нагрузке или переходе в горизонтальное положение. Приступы сердечной астмы чаще наблюдаются ночью, во время сна вследствие ослабления адренергической регуляции и увеличения притока крови в систему малого круга в положении лежа. В дневное время приступ сердечной астмы обычно связан с физическим или нервно-психическим напряжением.

Обычно приступы сердечной астмы возникают внезапно, заставляя больного проснуться от ощущения острой нехватки воздуха и нарастания одышки, переходящей в удушье и сопровождающейся надсадным сухим кашлем (позднее — с небольшим отделением прозрачной мокроты). Во время приступа сердечной астмы больному трудно лежать, он принимает вынужденное вертикальное положение: встает или садится в постели, опустив вниз ноги (ортопноэ); дышит обычно через рот, с трудом говорит. Состояние больного сердечной астмой возбужденное, беспокойное, сопровождается чувством панического страха смерти. При осмотре наблюдается цианоз в области носогубного треугольника и ногтевых фаланг, тахикардия, повышение диастолического АД. При аускультации могут отмечаться сухие или скудные мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних участках легких.

Продолжительность приступа сердечной астмы может быть от нескольких минут до нескольких часов, частота и особенности проявления приступов зависят от специфики основного заболевания. При митральном стенозе приступы сердечной астмы наблюдаются редко, так как застою в капиллярах и венозном русле малого круга кровообращения препятствует рефлекторное сужение легочных артериол (рефлекс Китаева).

При развитии правожелудочковой недостаточности приступы сердечной астмы могут исчезнуть совсем. Иногда сердечную астму сопровождает рефлекторный бронхоспазм с нарушением бронхиальной проходимости, что осложняет дифференциальную диагностику заболевания с бронхиальной астмой.

При длительном и тяжелом приступе сердечной астмы появляется «серый» цианоз, холодный пот, набухание шейных вен; пульс становится нитевидным, падает давление, больной ощущает резкий упадок сил. Трансформация сердечной астмы в альвеолярный отек легких может происходить внезапно или в процессе нарастания тяжести заболевания, о чем свидетельствует появление обильной пенистой, с примесью крови мокроты, влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов над всей поверхностью легких, тяжелого ортопноэ.

Для правильного назначения лекарственной терапии важно дифференцировать приступ сердечной астмы от приступа удушья при бронхиальной астме, остром стенозе гортани, от одышки при уремии, медиастинальном синдроме, истерическом припадке. Установить точный диагноз помогают оценка клинических проявлений сердечной астмы, данные объективного осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ.

Аускультация сердца во время приступа сердечной астмы затруднена из-за наличия дыхательных шумов и хрипов, но все же позволяет выявить глухость сердечных тонов, ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом, а также признаки основного заболевания — нарушение ритма сердца, несостоятельность клапанов сердца и аорты и др. Отмечается частый, слабого наполнения пульс, повышение, а затем снижение АД. При выслушивании легких определяются единичные или рассеянные сухие (иногда единичные влажные) хрипы.

На рентгенограмме грудной клетки при сердечной астме отмечаются признаки венозного застоя и полнокровия в малом круге, понижение прозрачности легочных полей, расширение и нерезкость корней легких, появление линий Керли, свидетельствующих об интерстициальном отеке легких. На ЭКГ во время приступа сердечной астмы наблюдается снижение амплитуды зубцов и интервала ST, могут регистрироваться аритмии, признаки коронарной недостаточности.

При сердечной астме, протекающей с рефлекторным бронхоспазмом, обилием свистящих хрипов и повышенной секрецией мокроты, для исключения бронхиальной астмы учитывают возраст первого проявления заболевания (при сердечной астме – пожилой возраст), отсутствие у больного аллергологического анамнеза, хронических воспалительных заболеваний легких и верхних дыхательных путей, наличие острой или хронической сердечно-сосудистой патологии.

Несмотря на то, что приступ сердечной астмы может купироваться самостоятельно, ввиду высокого риска развития отека легких и угрозы жизни больного необходимо экстренное оказание медицинской помощи на месте. Проводимые терапевтические мероприятия должны быть направлены на подавление нейрорефлекторного возбуждения дыхательного центра, снижение эмоционального напряжения и разгрузку малого круга кровообращения.

Чтобы облегчить течение приступа сердечной астмы, больному необходимо обеспечить максимальный покой, удобное полусидячее положение со спущенными ногами, организовать горячую ножную ванну. Показан прием нитроглицерина сублингвально с повторами каждые 5-10 мин. или нифедипина с обязательным мониторингом АД до субъективного облегчения состояния.

При сердечной астме с сильной одышкой и болевым синдромом применяются наркотические анальгетики. В случае угнетения дыхания, бронхоспазма, хронического легочного сердца, отека мозга, они могут быть заменены нейролептаналгетиком — дроперидолом.

Методом срочной разгрузки малого круга кровообращения при артериальной гипертензии и венозном застое является кровопускание (300–500 мл крови). При отсутствии противопоказаний возможно наложение на конечности жгутов, сдавливающих вены и искусственно создающих венозный застой на периферии (продолжительностью не более 30 мин. под контролем артериального пульса). При сердечной астме показаны длительные повторные ингаляции кислорода через этиловый спирт (с помощью носовых катетеров или маски, при отеке легких – ИВЛ), способствующие уменьшению отека легочной ткани.

При развитии приступа сердечной астмы проводится коррекция АД гипотензивными средствами и мочегонными препаратами (фуросемид), Практически во всех случаях сердечной астмы необходимо в/в введение растворов сердечных гликозидов — строфантина или дигоксина. Эуфиллин может быть эффективен при смешанной форме астмы сердечной и бронхиальной, при митральном стенозе за счет расширения коронарных сосудов и улучшения кровоснабжения миокарда. При сердечной астме с нарушением ритма сердечной деятельности применяется электроимпульсная терапия (дефибрилляция). После купирования приступа сердечной астмы проводится дальнейшее лечение с учетом причины заболевания.

Исход сердечной астмы в значительной степени определяется основной патологией, приводящей к развитию приступов удушья. В большинстве случаев прогноз сердечной астмы неблагоприятный; иногда комплексное лечение основного заболевания и строгое соблюдение больными ограничительного режима позволяют предупреждать повторные приступы, поддерживать относительно удовлетворительное состояние и даже работоспособность на протяжении нескольких лет.

Профилактика сердечной астмы состоит в своевременном и рациональном лечении хронической ИБС и сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, предупреждении инфекционных заболеваний, соблюдении водно-солевого режима.

источник