Бронхиальная астма и сердечно сосудистые болезни

В последние годы внимание исследователей всё больше привлекает проблема мульти- и коморбидности. Вероятность развития сочетанных заболеваний при увеличении продолжительности жизни повышается, что можно объяснить, как возрастными изменениями, так и отрицательными воздействиями окружающей среды и условий жизни в течение длительного времени.

Увеличение количества болезней с возрастом отражает, прежде всего, инволюционные процессы, а понятие коморбидности подразумевает детерминированную возможность их сочетанного течения, причём последнее изучено значительно меньше.

Имеется ряд общеизвестных сочетаний, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС) и сахарный диабет, артериальная гипертензия (АГ) и ИБС, АГ и ожирение. Но при этом всё чаще появляются указания на более редкие комбинации, например, язвенной болезни и ИБС, митрального стеноза и ревматоидного артрита, язвенной болезни и бронхиальной астмы (БА).

Изучение вариантов сочетанной патологии может способствовать более глубокому пониманию патогенеза болезней и разработке патогенетически обоснованной терапии. Это особенно важно по отношению к широко распространенным и социально значимым заболеваниям, к которым относятся в первую очередь заболевания сердечно-сосудистой системы (АГ, ИБС) и бронхолегочной системы (БА).

На возможность сочетания БА и АГ впервые в отечественной литературе указали Б.Г. Кушелевский и Т.Г. Ранева в 1961 г. Они рассматривали такое сочетание, как пример «конкурирующих заболеваний». Дальнейшие исследования показали, что распространенность артериальной гипертензии у пациентов с бронхообструкцией в среднем составляет 34,3 %.

Столь частое сочетание БА с АГ позволило Н.М. Мухарлямову выдвинуть гипотезу о симптоматической «пульмоногенной» гипертензии, признаками которой служат:

• повышение артериального давления (АД) у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких на фоне обострения болезни, в том числе у больных БА при приступах удушья;
• снижение АД по мере улучшения показателей функции внешнего дыхания на фоне применения противовоспалительных и бронхолитических (но не гипотензивных) препаратов;
• развитие АГ через несколько лет после начала заболевания легких, первоначально лабильной, с повышением АД только во время усиления обструкции, а затем — стабильной.

Ситуации, когда АГ предшествовала появлению БА и не имела связи с ухудшением бронхиальной проходимости, следовало расценивать как ГБ.

Изучая «пульмоногенную» АГ у больных бронхиальной астмой, Д.С. Каримов и А.Т. Алимов выделили в ее течении две фазы: лабильную и стабильную. Лабильная фаза «пульмоногенной» АГ, по мнению авторов, характеризуется нормализацией АД в процессе лечения обструктивной патологии легких.

Для стабильной фазы характерно отсутствие корреляции между уровнем АД и состоянием бронхиальной проходимости. Кроме того, стабилизация АГ сопровождается ухудшением течения легочной патологи, в частности снижением эффективности бронхолитических препаратов и учащением случаев развития астматического состояния.

С концепцией «пульмоногенной» АГ согласны В.С Задионченко и другие, считающие, что существуют патогенетические предпосылки для выделения такой формы симптоматической АГ, и рассматривающие в качестве одной из ее особенностей недостаточное снижение АД в ночное время.

Косвенным, но весьма веским аргументом в пользу «пульмоногенной» АГ служат результаты других исследований, доказавших роль гипоксии в развитии АГ у больных с синдромом обструктивных апноэ во время сна.

Однако всеобщего признания концепция «пульмоногенной» АГ все же не получила, и в настоящее время большинство исследователей склонны рассматривать повышение АД у больных БА как проявление гипертонической болезни (ГБ).

Для этого существует целый ряд достаточно веских причин. Во-первых, больные БА с повышенным и нормальным АД не отличаются между собой по форме и тяжести течения БА, наличию наследственной предрасположенности к ней, профессиональных вредностей и каким-либо иным особенностям основного заболевания.

Во-вторых, различия между пульмоногенной и эссенциальной АГ у больных БА сводятся во многом к лабильности первой и стабильности второй. Вместе с тем большая динамичность цифр АД и возможность их временного нахождения в пределах нормы у больных с предполагаемой пульмоногенной АГ могут быть проявлением ранних стадий ГБ.

Подъем АД в период приступа удушья объясним реакцией сердечно-сосудистой системы на стрессорное состояние, которым является приступ БА. При этом большинство больных БА с сопутствующей АГ реагируют ростом АД не только на ухудшение показателей проходимости дыхательных путей, но и на метеорологические и психоэмоциональные факторы.

В-третьих, признание пульмоногенной АГ отдельным заболеванием приводит к тому, что распространенность ГБ (эссенциальной гипертензии) среди больных БА становится в несколько раз ниже, чем в целом по популяции. Это вступает в противоречие с данными о значительной частоте наследственной предрасположенности к ГБ у лиц, страдающих БА.

Таким образом, вопрос о генезе АГ у больных БА в настоящее время окончательно не решен. Скорее всего, может иметь место как сочетание БА с ГБ, так и «пульмоногенный» генез стойкого повышения АД.

Однако механизмы, ответственные за повышение АД, в обоих случаях одни и те же. Одним из таких механизмов является нарушение газового состава крови вследствие ухудшения вентиляции альвеолярного пространства из-за наличия бронхообструктивного синдрома. При этом повышение АД выступает в роли своего рода компенсаторной реакции, способствующей увеличению перфузии и ликвидации кислородно-метаболического дефицита жизненно важных систем организма.

Известны как минимум три механизма прессорного действия гипоксической гипоксии. Один из них связан с активацией симпатико-адреналовой системы, второй — с уменьшением синтеза NO и нарушением эндотелий-завсимой вазодилатации, третий — с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), играющей ключевую роль в регуляции уровня АД.

Гипоксия ведет к спазму приносящих артериол почечных клубочков, следствием чего становится снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Ишемия почек стимулирует продукцию ренина, что в конечном счете ведет к усиленному образованию ангиотензина II (АТ-II).

АТ-II обладает очень выраженным вазоконстрикторным действием и, кроме того, стимулирует выработку альдостерона, задерживающего в организме ионы натрия и воду. Результатом спазма резистивных сосудов и задержки жидкости в организме становится повышение АД.

Следует отметить и еще одно последствие активации РААС при обусловленной вентиляционными нарушениями гипоксической гипоксии. Дело в том, что ангиотензин-превращающий фермент идентичен ферменту кининазе-2, расщепляющему брадикинин до биологически неактивных фрагментов. Поэтому при активации РААС отмечается усиленный распад брадикинина, обладающего выраженным вазодилатирующим действием и, как следствие, повышение сопротивления резистивных сосудов.

Анализ литературных данных позволяет считать, что характерное для БА нарушение обмена биологически активных веществ может играть важную роль в развитии АГ. Показано, в частности, что уже на ранних стадиях БА выявляется повышение уровня серотонина в крови, который, наряду с бронхоконстрикторным, обладает слабым, но несомненным вазоконстрикторным действием.

Определенную роль в регуляции тонуса сосудов у больных БА могут играть простагландины, в частности, обладающие вазоконтрикторным действием ПГЕ 2-альфа, концентрация которого нарастает при прогрессировании заболевания.

Роль катехоламинов в развитии и/или стабилизации АГ у больных БА не вызывает сомнения, поскольку показано, что экскреция норадреналина и адреналина увеличивается во время приступа удушья и продолжает нарастать в течение 6–10 суток после его завершения.

Напротив, вопрос о роли гистамина в патогенезе АГ у больных БА (как, впрочем, и в патогенезе самой БА) остается предметом дискуссии. Во всяком случае, В.Ф. Жданов, во время изучения концентрации гистамина в смешанной венозной и артериальной крови, взятой у пациентов с бронхиальной астмой во время катетеризации полостей сердца, различий не выявил между группами с нормальным и повышенным АД.

Говоря о роли метаболических нарушений в развитии АГ у больных БА, нельзя забывать о так называемой нереспираторной функции легких. Лёгкие активно метаболизируют ацетилхолин, серотонин, брадикинин, простагландины, в меньшей степени — норадреналин и практически не инактивируют адреналин, дофамин, ДОФА и гистамин.

Кроме того, лёгкие являются одним из иcточников проcтагландинов, cеротонина, гиcтамина и кининов. В легких обнаружены ферменты, которые необходимы для cинтеза катехоламинов, проиcходит превращение ангиотензина-1 в ангиотензин-2, оcуществляется регулирование cвёртывающей и фибринолитической cистем, cистемы cурфактанта.

Патологические ситуации приводят к тому, что метаболическая функция лёгких нарушается. Так, в уcловиях гипокcии, искуcтвенно вызываемых воcпалительного процесса или отёка лёгких уменьшается инактивация серотонина и повышается его концентрация в cистеме циркуляции, интенcифицируется переход ДОФА в норадреналин.

При БА отмечено повышение концентрации норадреналина, адреналина и серотонина в биоптатах слизистой респираторного тракта. При определении концентрации катехоламинов в смешанной венозной и артериальной крови, взятой у пациентов с БА во время катетеризации полостей сердца и магистральных сосудов, установлено, что при сопутствующей АГ (в основном с лабильном течением) во вне обострения астмы усиливается способность лёгких к метаболизму норадреналина, т. е. к его захвату из циркулирующей в малом круге крови.

Таким образом, нарушение нереспираторной функции лёгких при БА может оказывать достаточно выраженное влияние на состояние системной гемодинамики, изучению которой посвящен целый ряд исследований.

По данным К.Ф. Селивановой и других, на состояние гемодинамики у больных БА оказывают влияние cтепень тяжести, длительноcть заболевания, чаcтота обоcтрений и выраженность органических изменений бронхолегочного аппарата.

Переcтройка центральной гемодинамики по гиперкинетическому типу отмечается на ранних cтадиях заболевания и при легком его течении. По мере прогрессирования болезни снижается величина сердечного выброса и возрастает периферическое сосудистое сопротивление, что характерно для гипокинетического варианта центральной гемодинамики и создает предпосылки для стойкого повышения АД.

Вопрос о роли лечения глюкокортикостероидами и симпатомиметиками в развитии АГ у больных БА остается открытым. С одной стороны, эти препараты фигурируют в списке причин развития ятрогенной АГ, с другой — имеются данные, что прием глюкокортикостероидов в терапевтических дозах не ведет к стойкому повышению АД у больных БА.

Более того, существует точка зрения, согласно которой лечение пациентов с БА и сопутствующей гипертонической болезнью системными глюкокортикостероидами в течение длительного времени оказывает не только бронхолитический, но и гипотензивный эффект за счёт снижения секреции эcтрадиола, повышения концентрации прогеcтерона и восстановления взаимодействия в системе «гипофиз — кора надпочечников».

Таким образом, взаимное отягощение и прогрессирование при сочетании бронхиальной астмы и артериальной гипертонии основано на общности некоторых звеньев патогенеза (нарушение легочной и сердечной микроциркуляции, развитие гипоксемии, легочная гипертензия и пр.). Это может приводить к прогрессированию сердечной недостаточности и раннему развитию кардиореспираторных осложнений.

Не вызывает сомнения, что в лечении артериальной гипертонии при бронхиальной астме оправданно назначение антигипертензивных препаратов, которые должны не только эффективно снижать артериальное давление, но и положительно влиять на функцию эндотелия, уменьшать легочную гипертензию, возможно, косвенно уменьшать степень системных воспалительных реакций при отсутствии негативных воздействий на респираторную систему.

Однако исследования последних лет показали, что высокий процент сердечно-сосудистой патологии у таких пациентов открывает огромную проблему, касающуюся профилактики и трудностей терапии при имеющейся бронхиальной астме.

Ишемическая болезнь сердца является одним из наиболее распространенных и тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Более 10 млн трудоспособного населения РФ страдает ИБС, ежегодно 2–3 % из них умирают.

Сочетание ИБС с патологией лёгких, в частности с БА, не является казуистикой. Более того, имеются данные, что у больных БА распространенность ИБС выше, чем в общей популяции.

Частое сочетание ИБС и БА связано, по всей видимости, не столько с наличием общих факторов риска, сколько с «пересечением» патогенеза и, возможно, этиологии этих заболеваний. Действительно, ведущие факторы риска ИБС — дислипидемия, мужской пол, возраст, АГ, табакокурение и другие — не играют существенной роли в развитии БА.

Однако хламидийная инфекция может быть одной из причин развития как БА, так и ИБС. Показано, в частности, что в значительном проценте случаев развитию БА предшествует пневмония, вызванная хламидиями. В то же время имеются данные, указывающие на взаимосвязь между хламидийной инфекцией и атеросклерозом.

В ответ на хламидийную инфекцию происходят изменения иммунной системы, приводящие к появлению циркулирующих иммунных комплексов. Эти комплексы повреждают сосудистую стенку, вмешиваются в обмен липидов, повышая уровень холестерина (ХС), ХС ЛПНП и триглицеридов.

Показано также, что развитие инфаркта миокарда нередко связано с обострением хронической хламидийной инфекции, в частности бронхолёгочной локализации.

Говоря о «пересечении» патогенеза БА и ИБС, нельзя обойти молчанием роль лёгких в метаболизме липидов. Лёгочные клетки содержат системы, которые принимают активное участие в обмене липидов, осуществляя расщепление и синтез жирных кислот, триацилглицеринов и холестерина.

В результате лёгкие становятся своеобразным фильтром, снижающим атерогенность крови, оттекающей от органов брюшной полости. Заболевания легких существенно влияют на метаболизм липидов в лёгочной ткани, создавая предпосылки для развития атеросклероза, в том числе коронарного.

Однако существует и прямо противоположная точка зрения, согласно которой хронические неспецифические заболевания лёгких снижают риск развития атеросклероза или, по крайней мере, замедляют его развитие.

Имеются данные, что хроническая лёгочная патология ассоциируется с уменьшением содержания в крови общего холестерина (ХС) и ХС липопротеидов низкой плотности, при повышении концентрации ХС липопротеинов высокой плотности. Указанные сдвиги липидного спектра могут быть связаны с тем, что в ответ на гипоксию усиливается продукция гепарина, повышающего активность липопротеидлипаз.

Коронарный атеросклероз является важнейшим, но не единственным фактором, ответственным за развитие ИБС. Результаты исследований последних десятилетий свидетельствуют о том, что повышенная вязкость крови является независимым фактором риска многих заболеваний, в том числе и ИБС.

Высокая вязкость крови характерна для стенокардии, предшествует инфаркту миокарда и во многом определяет клиническое течение ИБС. Между тем хорошо известно, что у пациентов с хроническими болезнями органов дыхания в ответ на артериальную гипоксию компенсаторно увеличивается эритропоэз и развивается полицитемия с повышением уровня гематокрита. Кроме того, при лёгочной патологии нередко наблюдается гиперагрегация форменных элементов крови и как следствие — нарушение микроциркуляции.

В последние годы большое внимание уделяется изучению роли оксида азота (NO) в развитии заболеваний сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.

Началом «NO-истории» считается установленный в 1980 г. факт исчезновения вазодилатирующего действия ацетилхолина при повреждении эндотелия сосудов, что позволило высказать гипотезу о существовании продуцируемого эндотелием фактора, через который и реализуется действие ацетилхолина и других известных вазодилататоров.

В 1987 г. было установлено, что «производимый эндотелием релаксирующий фактор» является не чем иным, как молекулой оксида азота. Через несколько лет было показано, что NO образуется не только в эндотелии, но и в других клетках организма и является одним из главных медиаторов сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной, иммунной, пищеварительной и мочеполовой систем.

На сегодняшний день известны три NO-синтетазы, две из которых (I и III типа) относятся к конститутивным, постоянно экспрессированым и продуцирующим небольшие количества (пикомоли) NO, а третья (II тип) является индуцибельной и способна в течение длительного времени продуцировать большие количества (наномоли) NO.

Конститутивные NO-синтетазы присутствуют в эпителии дыхательных путей, нервах и эндотелии, их активность зависит от присутствия ионов кальция. Индуцибельная NO-синтетаза содержится в макрофагах, нейтрофилах, эндотелии, микроглиальных клетках и астроцитах и активируется под действием бактериальных липополисахаридов, интерлейкина-1β, эндотоксинов, интерферона и фактора некроза опухолей.

Продуцируемый NO-синтетазой II типа оксид азота выступает в роли одного из компонентов неспецифической защиты организма от вирусов, бактерий и раковых клеток, способствуя их фагоцитозу.

В настоящее время NO признан достоверным маркёром активности воспаления при БА, поскольку обострение заболевания сопровождается параллельным увеличением количества выдыхаемого NO и активности индуцибельной NO-синтетазы, а также концентрации высокотоксичного пероксинитрита, являющегося промежуточным продуктом метаболизма NO.

Накапливаясь, токсичные свободные радикалы вызывают реакцию переокисления липидов клеточных мембран, приводят к расширению воспаления дыхательных путей за счет увеличения сосудистой проницаемости и появления воспалительного отека. Этот механизм называется «темной стороной» действия NO.

«Светлая сторона» его действия заключается в том, что NO является физиологическим регулятором тонуса и просвета дыхательных путей и в малых концентрациях препятствует развитию бронхоспазма.

Важнейшим источником оксида азота является эндотелий, продуцирующий его в ответ на так называемое «напряжение сдвига», т.е. деформацию эндотелиальных клеток под воздействием протекающей по сосуду крови.

Гемодинамические силы могут непосредственно действовать на люминальную поверхность эндотелиоцитов и вызывать пространственные изменения протеинов, часть которых представлена трансмембранными интегринами, связывающими элементы цитоскелета с клеточной поверхностью. В результате может изменяться цитоскелетная архитектоника с последующей передачей информации на различные внутри- и внеклеточные образования.

Ускорение кровотока ведет к возрастанию напряжения сдвига на эндотелии, усилению продукции оксида азота и расширению сосуда. Так функционирует механизм эндотелий-зависимой вазодилатации — один из важнейших механизмов ауторегуляции кровотока. Нарушению этого механизма отводят важную роль в развитии целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы, в том числе и ИБС.

Известно, что способность сосудов к эндотелий-зависимой вазодилатации нарушается при обострении БА и восстанавливается в период ремиссии. Это может быть связано со снижением способности эндотелиальных клеток реагировать на напряжение сдвига из-за генерализованного дефекта клеточных мембран или нарушения внутриклеточных механизмов регуляции, проявляющихся уменьшением экспрессии ингибиторных G-белков, снижением метаболизма фосфоинозитолов и повышением активности протеинкиназы С.

Возможно, что в нарушении способности сосудов к эндотелий-зависимой вазодилатации при обострении БА играет роль и повышение вязкости крови, обусловленное повышением количества эритроцитов в ней, однако этот вопрос, судя по данным литературы, требует дальнейшего изучения.

Следует отметить, что в период обострения БА отмечается снижение способности сосудов не только к эндотелий-зависимой, но и к эндотелий-независимой вазодилатации. Причиной может быть снижение восприимчивости гладкомышечных клеток сосудов к вазодилатирующим стимулам из-за гипоксии, обусловленной прогрессированием вентиляционных нарушений при обострении болезни.

Уменьшение вентиляционных нарушений и, как следствие, нормализация газового состава крови в период ремиссии приводят к восстановлению чувствительности гладкомышечных клеток сосудов к действию вазодилататоров и восстановлению эндотелий-независимой способности сосудов к дилатации.

Еще одной «точкой пересечения» патогенеза ИБС и БА является лёгочная гипертензия. При бронхолёгочной патологии, в частности при БА, лёгочная гипертензия носит прекапиллярный характер, поскольку развивается вследствие генерализованного спазма легочных прекапилляров в ответ на снижение парциального давления кислорода в альвеолярном пространстве.

При ИБС, а точнее, при обусловленной этим заболеванием левожелудочковой недостаточности развивается посткапиллярная лёгочная гипертензия, связанная с нарушением оттока крови из малого круга кровообращения.

Независимо от механизма своего развития, лёгочная гипертензия повышает нагрузку на правый желудочек, что ведет к нарушению не только его функционального состояния, но и функционального состояния левого желудочка.

В частности, перегрузка правого желудочка давлением нарушает скорость и объем его диастолического наполнения, что, в свою очередь, может явиться причиной диастолической дисфункции левого желудочка. Между тем именно диастолическая дисфункция левого желудочка в 50 % случаев является причиной сердечной недостаточности.

Сложность патогенетических взаимоотношений между ИБС и БА предопределяет, по всей видимости, и многовариантность клинического течения этих заболеваний в случае их сочетания у одного и того же пациента.

Как правило, сочетанная патология отягощает друг друга, примером чего может служить развитие острых коронарных событий у больных ИБС на фоне обострения БА или ХОБЛ. Однако результаты некоторых исследований свидетельствуют о возможности принципиально иных взаимоотношений между бронхолёгочной и кардиальной патологиями.

Так, по данным И.А. Синопальникова и соавт., во время обострения БА происходит регресс проявлений сопутствующих ИБС как клинических, так и ЭКГ-признаков. После купирования обострения отмечается возврат коронарных симптомов, в частности учащение эпизодов транзиторной ишемии миокарда.

По мнению авторов, причиной этого может быть развитие на фоне обострения БА функциональной блокады β-адренорецепторного аппарата, обусловленной снижением внутриклеточной концентрации ц-АМФ. Следствием этого становится улучшение коронарной перфузии и снижение потребности миокарда в кислороде.

Как следует из вышеизложенного, вопрос о характере взаимовлияния бронхолёгочной и коронарной патологии можно считать спорным, однако тот факт, что хронические заболевания органов дыхания могут скрывать патологию сердечно-сосудистой системы, не вызывает сомнения.

Одна из причин этого — неспецифичность одного из ведущих клинических проявлений БА — одышки. Нельзя не согласиться с мнением о наличии немалых сложностей в клиническом прочтении синдрома одышки у больных с длительным анамнезом хронических заболеваний бронхолёгочной системы, сочетающихся с ИБС.

Одышка у таких больных может быть, как эквивалентом стенокардии, так и проявлением бронхообструктивного синдрома. Следует отметить, что патогенез бронхообструктивного синдрома в таких случаях весьма сложен, поскольку помимо первичной обструкции бронхов в его генезе могут участвовать и другие механизмы, в частности нарушение лёгочной гемодинамики вследствие левожелудочковой недостаточности с отеком лёгочного интерстиция и стенки бронхов.

По данным О.И. Клочкова, у больных БА гораздо чаще (от 57,2 до 66,7 %), чем в общей популяции (от 35 до 40 %), наблюдаются малосимптомные, в частности безболевые, формы ИБС. В такой ситуации возрастает роль инструментальных методов диагностики ИБС, в частности ЭКГ.

Однако интерпретация изменений конечной части желудочкового комплекса у больных с патологией лёгких вызывает затруднения, поскольку эти изменения могут быть связаны не только с коронарной патологией, но с метаболическими изменениями из-за гипоксии, гипоксемии и нарушения кислотно-основного состояния.

Аналогичные трудности возникают и при интерпретации результатов холтеровского мониторирования. В силу своей безопасности и достаточно высокой информативности этот метод получил весьма широкое распространение для диагностики ИБС вообще и безболевой ишемии миокарда в частности.

По данным А.Л. Верткина и других, эпизоды безболевой ишемии миокарда выявляются у 0,5–1,9 % клинически здоровых лиц. Данных о распространенности безболевой ишемии у больных БА в литературе обнаружить не удалось, что является косвенным свидетельством сложности интерпретации выявляемых у больных с бронхолёгочной патологией изменений на ЭКГ.

Интерпретацию последних затрудняет то обстоятельство, что дистрофические изменения миокарда, обусловленные лёгочной гипертензией и гипоксемией, могут отмечаться не только в правом, но и в левом желудочке.

Бессимптомное или атипичное течение ИБС становится причиной того, что внезапная смерть в половине всех случаев возникает у лиц, не имевших ранее признаков сердечно-сосудистых заболеваний. Это в полной мере относится и к больным БА.

По данным О.И. Клочкова, у таких больных в 75 % случаев смертность в пожилом и старческом возрасте наступает не от заболеваний бронхолегочной системы или их осложнений. В ряду внелегочных причин смерти этой категории больных безболевая ишемия миокарда составляла наибольший удельный вес (40,7 %).

Сочетание БА с коронарной патологией порождает серьёзные проблемы с медикаментозным лечением обоих заболеваний, поскольку препараты, наиболее эффективные при лечении одного из них, при другом оказываются либо противопоказанными, либо нежелательными.

Так, β-адреноблокаторы, будучи средством выбора при лечении ИБС, противопоказаны больным БА. Замена же их на блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) или на блокаторы If-каналов синусового узла (ивабрадин) не всегда позволяет достичь желаемого эффекта.

Облигатным компонентом лечения ИБС является назначение дезагрегантов, в первую очередь — ацетилсалициловой кислоты, прием которой может привести к обострению БА. Замена аспирина на другие дезагреганты не снижает эффективности лечения ИБС, но существенно увеличивает его стоимость.

Негативное влияние на течение ИБС могут оказывать многие препараты, необходимые для лечения БА. Так, глюкокортикостероиды (в том числе ингаляционные) способствуют повышению уровня ХС ЛПНП и прогрессированию атеросклероза. Между тем ингаляционные глюкокортикостероиды — наиболее эффективное противовоспалительное средство, отказаться от использования которого при лечении больных БА практически невозможно.

Сопутствующая ИБС делает крайне нежелательным использование теофиллинов в комплексной терапии БА. Теофиллины обладают не только бронхолитическим, иммуномодулирующим и противовоспалительным действием, но и оказывают выраженное влияние на сердечно-сосудистую систему, повышая потребность миокарда в кислороде и его эктопическую активность. Следствием этого может стать развитие тяжелых нарушений сердечного ритма, в том числе и жизнеугрожающих.

Отказ от использования теофиллинов из-за наличия у пациента сопутствующей ИБС не оказывает существенного влияния на эффективность лечения БА, поскольку в настоящее время не теофиллины, а β2-агонисты являются бронхолитиками первого ряда.

Как следует из названия, β2-агонисты оказывают избирательное стимулирующее действие на β2-адренорецепторы, следствием чего становится дилатация бронхов, улучшение мукоцилиарного клиренса, снижение сосудистой проницаемости и стабилизация мембран тучных клеток.

В терапевтических дозах β2-агонисты практически не взаимодействуют с β1-адренорецепторами, что и позволяет считать их селективными. Однако селективность β2-агонистов носит дозозависимый характер. При увеличении дозы препарата наряду с β2-адренорецепторами бронхов стимулируются и β1-адренорецепторы сердца, что ведет к увеличению силы и частоты сердечных сокращений и, как следствие, к повышению потребности миокарда в кислороде.

Кроме того, стимуляция β1-адренорецепторов вызывает повышение проводимости, автоматизма и возбудимости, что в конечном итоге ведет к повышению эктопической активности миокарда и развитию аритмий.

Представленные в литературе данные свидетельствуют, что у больных с обструктивными заболеваниями лёгких могут наблюдаться практически все виды нарушений сердечного ритма, в том числе и фатальные.

Именно нарушения ритма сердца зачастую определяют прогноз жизни таких пациентов. Этим, по всей видимости, и объясняется высокий интерес исследователей к проблеме сердечных аритмий у больных с патологией органов дыхания.

Характер нарушений сердечного ритма у больных БА детально проанализировала Е.М. Доля. По ее данным, у больных БА чаще всего встречаются синусовая тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, предсердная моно- и многофокусная тахикардия и мерцательная аритмия.

Частота аритмий предсердного и желудочкового происхождения у больных с обструктивными заболеваниями легких увеличивается во время обострения основного заболевания, что существенно отягощает его течение.

К числу наиболее важных факторов, способных вызывать нарушения сердечного ритма при заболеваниях лёгких, относят гипоксемию и связанные с ней нарушения кислотно-щелочного и электролитного баланса, лёгочную гипертензию, ведущую к развитию лёгочного сердца, ятрогенные влияния и сопутствующую ИБС.

Роль артериальной гипоксемии в развитии нарушений ритма сердца у пациентов с хроническими неспецифическими заболеваниями лёгких была доказана еще в 1970-х гг. Гипоксемия вызывает гипоксию миокарда, что ведет к его электрической нестабильности и развитию аритмий.

Гипоксию миокарда усугубляют нарушения транспорта кислорода к тканям, связанные с повышением вязкости крови из-за вторичного эритроцитоза, развивающегося при хронической гипоксии.

Кроме того, гипоксемия сопровождается рядом системных эффектов, которые в конечном счете также способствуют появлению нарушений сердечного ритма. Одним из таких эффектов является активация симпатоадреналовой системы, сопровождающаяся повышением концентрации норадреналина в плазме крови из-за увеличения его выброса нервными окончаниями.

Катехоламины повышают автоматизм клеток проводящей системы сердца, что может вести к появлению эктопических водителей ритма. Под влиянием катехоламинов возрастает скорость передачи возбуждения от волокон Пуркинье на миокардиоциты, но может снижаться скорость проведения по самим волокнам, что создает предпосылки для развития механизма re-entry.

Гиперкатехоламинемия сопровождается активацией процессов перекисного окисления, что ведет к появлению большого количества свободных радикалов, стимулирующих апоптоз кардиомиоцитов.

Кроме того, активация симпатоадреналовой системы способствует развитию гипокалиемии, что также создает предпосылки для возникновения аритмии. Следует подчеркнуть, что аритмогенные эффекты катехоламинов резко возрастают на фоне гипоксии миокарда.

Активация симпатоадреналовой системы при гипоксемии ведет к развитию вегетативного дисбаланса, поскольку для БА как таковой характерна резко выраженная ваготония. Вегетативный дисбаланс, развивающийся на фоне обострения заболевания, может играть роль в развитии аритмий, особенно наджелудочковых.

Кроме того, ваготония ведет к накоплению цГМФ и, как следствие, к мобилизации внутриклеточного кальция из субклеточных структур. Повышение концентрации свободных ионов кальция может привести к появлению эктопической активности, особенно на фоне гипокалиемии .

Немаловажную роль в развитии нарушений сердечного ритма у больных с обструктивной патологией легких отводят лёгочной гипертензии, ведущей к гемодинамической перегрузке правых отделов сердца. Острая перегрузка правого желудочка может стать причиной развития эктопических аритмий из-за изменения наклона фазы 4 потенциала действия.

Стойкая или часто рецидивирующая лёгочная гипертензия ведет к гипертрофии правого желудочка, в то время как гипоксемия и токсическое действие продуктов воспаления способствует развитию дистрофических изменений в сердечной мышце. Результатом становится морфологическая и, как следствие, электрофизиологическая неоднородность миокарда, создающая предпосылки для развития разнообразных нарушений сердечного ритма.

Важнейшую роль в развитии нарушений сердечного ритма у больных БА играют ятрогенные факторы, в первую очередь приём метилксантинов и β-адреномиметиков. Аритмогенные эффекты метилксантинов, в частности эуфиллина, давно и хорошо изучены. Известно, что применение эуфиллина ведет к увеличению частоты сердечных сокращений и может провоцировать появление суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол.

В экспериментах на животных показано, что парентеральное введение эуфиллина уменьшает порог возникновения фибрилляции желудочков, особенно на фоне гипоксемии и дыхательного ацидоза. Получены данные, свидетельствующие о способности эуфиллина вызывать многофокусную желудочковую тахикардию, создающую реальную угрозу жизни пациента.

Принято считать, что в терапевтических концентрациях теофиллины не вызывают нарушений сердечного ритма, однако имеются данные о том, что аритмии могут быть спровоцированы и терапевтическими дозами эуфиллина, особенно при наличии у пациента нарушений ритма в анамнезе.

Кроме того, следует учитывать, что в реальной клинической практике передозировка теофиллинов встречается достаточно часто, поскольку их терапевтический диапазон весьма узок (примерно от 10 до 20 мкг/мл).

До начала 1960-х гг. теофиллин был наиболее распространенным и эффективным бронхолитиком, использовавшимся при лечении больных БА. В 1960-е гг. для купирования бронхоспазма стали применяться ингаляционные неселективные адреномиметики, обладающие быстрым и выраженным бронхолитическим эффектом.

Широкое использование этих препаратов сопровождалось резким увеличением смертности среди пациентов, страдающих бронхиальной астмой в некоторых странах, особенно в Австралии, Новой Зеландии и Великобритании. Так, в Великобритании за период с 1959 по 1966 г. смертность среди больных БА в возрасте от 5 до 34 лет возросла в 3 раза, что вывело астму в первую десятку основных причин смерти.

В настоящее время считается доказанным, что эпидемия смертей среди больных БА в 1960-х гг. была обусловлена широким использованием неселективным адреномиметиков, передозировка которых провоцировала развитие фатальных аритмий.

Об этом говорит хотя бы тот факт, что число летальных исходов среди больных астмой возросло только в тех странах, где однократная доза ингаляционных симпатомиметиков превосходила рекомендуемую (0,08 мг) в несколько раз. Там же, где применялись менее активные симпатомиметики, например, в Северной Америке, смертность практически не увеличилась, хотя продажа данных препаратов возросла в 2–3 раза.

Эпидемия смертельных исходов, описанная выше, резко активизировала работы по созданию β2-селективных адреномиметиков, которые к концу 1980-х гг. из лечения БА неселективные адреномиметики и существенно потеснили теофиллины. Однако «смена лидера» не привела к решению проблемы ятрогенных аритмий у больных БА.

Известно, что селективность β2-агонистов является относительной и дозозависимой. Показано, например, что после парентерального введения 0,5 мг сальбутамола частота сердечных сокращений увеличивается на 20 сокращений в минуту, а систолическое АД возрастает на 20 мм рт. ст. При этом в крови увеличивается содержание МВ-фракции креатинфосфокиназы (КФК), что свидетельствует о кардиотоксическом эффекте β2-агонистов короткого действия.

Имеются данные о влиянии β2-агонистов на продолжительность интервала QT и продолжительность слабоамплитудных сигналов дистальной части комплекса QRS, что создает предпосылки к развитию желудочковых нарушений сердечного ритма. Развитию аритмий может способствовать и снижение уровня калия в плазме крови, обусловленное приемом β2-агонистов.

На выраженность проаритмического эффекта β2-агонистов оказывает влияние целый ряд факторов, начиная от дозы и способа их введения и заканчивая наличием у пациента сопутствующей патологии, в частности ИБС.

Так, в ряде исследований выявлена достоверная связь между частотой использования ингаляционных β-адреномиметиков и смертностью больных БА от фатальных аритмий. Показано также, что ингаляции сальбутамола с помощью небулайзера у пациентов с БА оказывают значительно более сильное проаритмогенное действие, чем при использовании дозирующего ингалятора.

С другой стороны, имеются данные, что ингредиенты, входящие в состав большинства ингаляционных препаратов, в частности фтористые углеводороды (фреоны), повышают чувствительность миокарда к проаритмогенному действию катехоламинов.

Роль ИБС в развитии аритмий у больных БА в принципе не вызывает сомнения, однако оценить ее «удельный вес» среди других аритмогенных факторов достаточно сложно. С одной стороны, известно, что распространённость аритмий у больных БА увеличивается с возрастом, что можно считать косвенным свидетельством участия ИБС в развитии аритмий у больных с обструктивной патологией лёгких.

Так, по данным одного из исследований, средний возраст больных БА, у которых были зарегистрированы аритмии, составил 40 лет, а средний возраст пациентов без нарушений ритма — 24 года. С другой стороны, по данным И.А. Синопальникова, во время обострения БА отмечается регресс клинической симптоматики ИБС, в том числе и нарушений сердечного ритма.

Следует отметить, что представление о «протективной» роли обострения БА в отношении коронарных событий не находит широкой поддержки. Большинство исследователей склонны считать, что ишемия миокарда, связанная с атеросклерозом коронарных артерий, может привести к развитию серьёзных нарушений сердечного ритма, в том числе фатальных.

Сама по себе БА представляет собой серьезную медико-социальную проблему, но еще более серьезной проблемой является сочетание БА с другими заболеваниями, в первую очередь с заболеваниями сердечнососудистой системы (артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца).

Взаимное отягощение и прогрессирование при сочетании бронхиальной астмы и артериальной гипертонии основано на общности некоторых звеньев патогенеза (нарушение лёгочной и сердечной микроциркуляции, развитие гипоксемии, лёгочная гипертензия и пр.). Это может приводить к прогрессированию сердечной недостаточности и раннему развитию кардиореспираторных осложнений.

Кроме того, высокий процент сердечно-сосудистой патологии у таких пациентов открывает огромную проблему, касающуюся профилактики и трудностей терапии при имеющейся бронхиальной астме.

Сочетание БА с коронарной патологией порождает серьезные проблемы с медикаментозным лечением обоих заболеваний, поскольку препараты, наиболее эффективные при лечении одного из них, при другом оказываются либо противопоказанными, либо нежелательными.

Роль ИБС в развитии аритмий у больных БА в принципе не вызывает сомнения, однако оценить ее «удельный вес» среди других аритмогенных факторов достаточно сложно.

Таким образом, взаимодействие заболеваний, возраста и лекарственного патоморфоза значительно изменяет течение основного заболевания, характер и тяжесть осложнений, ухудшает качество жизни больного, ограничивает или затрудняет лечебно-диагностический процесс.

источник

Сердечная астма — это заболевание, возникшее в результате застоя крови в малом круге кровообращения и левожелудочковой недостаточности, которое характеризуется интерстициальным отеком легких.

Стоит сказать, что данный тип астмы — это не отдельное заболевание, а клинический синдром, который сопровождается различными симптомами. Без лечения астма может привести к смерти.

Причиной развития сердечной астмы могут быть различные заболевания сердца или каких-либо других внутренних органов.

Такой вид астмы часто является осложнением ишемической болезни сердца, кардиосклероза, острого воспаления сердечной мышцы (миокардит), кардиомиопатии, истончения миокарда сердечной камеры.

Привести к сердечной астме может и гипертонический криз, который дает избыточную нагрузку на сердце, тахиаритмия или аритмия.

Иногда данная патология развивается из-за аортальных или митральных декомпенсированных пороках сердца.

Сердечная астма может указывать на наличие тромбов или опухолей, препятствующих нормальному оттоку крови от сердца.

Стать причиной сердечной астмы может инфекционное заболевание (воспаление легких или почек), тяжелое нарушение мозгового кровообращения, неправильный образ жизни. К факторам риска развития данного заболевания можно отнести большую физическую нагрузку, психическое перенапряжение, введение в организм большого количества жидкости (например, введение жидкости при помощи капельницы у больных лихорадкой), долгое нахождение тела в горизонтальном положении.

Прием большого количества пищи перед сном и попытки самолечения болезней сердечно-сосудистой системы в домашних условиях при помощи трав, отваров, настоев или просто неправильно подобранных препаратов также нередко вызывают болезнь.

Патогенез сердечной астмы заключается в ухудшении внутрисердечной гемодинамики в отделах сердца, находящихся слева. Данное явление приводит к увеличению объема крови в сосудах и повышению давления в них.

В результате увеличения проницаемости стенок сосудов плазма крови начинает выходить в легочную ткань. Таким образом, у больного ухудшается вентиляция легких и нарушается обмен воздухом между кровью и альвеолами.

Отдельно стоит сказать о нейрорефлекторных звеньях дыхательной регуляции. При сердечной астме у больных происходит перевозбуждение дыхательного центра из-за нарушения его кровообращения или рефлекторно.

Первым признаком сердечной астмы обычно является сильная одышка и чувство сдавленности в груди на протяжении

Помимо этого пациенты могут столкнуться с несильным покашливанием, которое обычно возникает в моменты выполнения физических нагрузок или во время нахождения в горизонтальном положении.

Наиболее часто симптомы сердечной астмы у взрослых возникают в ночное время суток. Это связано с тем, что во время сна у человека усиливается кровообращение в малом кругу. Днем приступ астмы случается после сильного эмоционального потрясения или выполнения тяжелой физической работы.

Признаки сердечной астмы всегда включают в себя сильную нехватку воздуха, которая сопровождается одышкой, переходящей в удушье. В это же время возникает и сухой назойливый кашель, который спустя некоторое время становится мокрым (выходит незначительное количество слизи).

Больному сердечной астмой тяжело лежать, поэтому он вынужден садиться или стоять. В это время он тяжело, неразборчиво говорит и дышит через рот. Во время приступа у пациентов часто присутствует паника, сильный страх смерти.

При этом у них наблюдается посинение кожных покровов в области носогубного треугольника и фаланг пальцев, а также увеличение артериального давления и ускорение сердцебиения. Если послушать грудную клетку больного можно услышать скудные хрипы в нижней части легких.

Симптомы сердечной астмы у взрослых могут длиться от нескольких минут до нескольких часов. Это зависит от основной причины, вызвавшей патологию. При затяжном течении приступа астмы кожа больного приобретает серый оттенок, вены в области шеи набухают, падает артериальное давление, человек ощущает сильную слабость.

В тяжелых случаях начинает выступать холодный пот. Если сердечная астма переходит в отек легких, у больного начинается выделение пенистой мокроты с примесью крови.

Несмотря на то, что симптомы сердечной астмы у взрослых достаточно выражены, тщательная диагностика патологии все равно необходима.

В первую очередь врач должен убедиться, что у больного именно сердечная астма, а не сужение просвета гортани, нервный припадок или сдавливание вен средостения.

Для точной постановки диагноза необходим осмотр пациента, оценка его жалоб, сбор анамнеза, а также выполнение ЭКГ и рентгенографии. Прослушивание сердца во время приступа затруднено, так как звуки работы сердца перебивают хрипы легких (они обычно рассеянные и сухие).

Некоторую информацию сможет дать измерение артериального давления и пульса. При приступе сердечной астмы пульс имеет слабое наполнение, но при этом он достаточно частый. Артериальное давление при этом вначале сильно повышенное, а затем постепенно снижается и становится пониженным.

На рентгеновском снимке у этих больных можно увидеть сильное переполнение артерий и сосудов малого куга кровью. Легочные поля при этом становятся значительно менее прозрачными. В большинстве случаев присутствует расширение и уменьшение четкости легочных корней, образование линий Керли (признак сердечной астмы и отека легочной ткани).

ЭКГ при сердечной астме может показать уменьшение интервала ST и амплитуды зубцов. В некоторых случаях могут также наблюдаются признаки аритмии в сочетании с коронарной недостаточностью.

Если сердечная астма протекает в сочетании с бронхоспазмом, врач при постановке диагноза учитывает возраст больного. Сердечная астма обычно появляется у людей пожилого возраста.

Специалист также может поинтересоваться, страдает ли больной аллергией, хроническими воспалительными патологиями дыхательных органов и имеет ли какое либо острое или хроническое заболевание органов сердечно — сосудистой системы.

Большинство людей ошибочно полагают, что бронхиальная и кардиальная астма — это одно и то же заболевание. Это связано с тем, что данным патологиям присущи погожие симптомы, а именно — одышка и удушье.

При бронхиальной астме симптомы вызваны воспалением органов дыхания и их интерстициальным отеком, в то время как причиной сердечной астмы является недостаточность в левом предсердии и желудочке.

Бронхиальная астма в отличие от сердечной имеет хроническое течение, в то время как последняя характеризуется внезапными приступами.

Еще одним отличием данных болезней является то, что сердечная астма никак не связана с аллергией, в то время как причиной бронхиальной астмы нередко является именно контакт слизистых оболочек органов дыхания с аллергенами.

При диагностике сердечной астмы врач может отметить наличие у человека клокотания в области грудной клетки, в то время как при бронхиальной форме заболевания присутствуют свистящие хрипы.

Однако самым главным отличием данных патологий является то, что сердечная астма — это не самостоятельная болезнь, а осложнение какой-то серьезной длительно протекающей патологии, в то время как бронхиальная астма — это самостоятельная болезнь, которая лечится препаратом Nucala.

Важно понимать, что сердечная астма и отек легких — это серьезная проблема, которая без лечения может привести к тяжелым последствиям. Именно поэтому о том, как помочь больному при приступе астмы должен знать каждый.

В данном случае специалисты рекомендуют придерживаться следующего алгоритма действий:

1. При первых признаках приступа следует вызвать врача.
2. Больному необходимо обеспечить полный покой. В доме нужно открыть окна, чтобы обеспечить доступ свежего воздуха. Любую тесную одежду нужно расстегнуть. Эти простые действия помогут предотвратить кислородное голодание сердечной мышцы.
3. Больного нужно усадить на кресло. Ноги при этом должны быть опущены вниз. Это поспособствует оттоку крови от сердечной мышцы и поможет предотвратить застой венозной крови в легких. Для снижения артериального давления эффекта голени больного можно прогреть.
4. При возможности больному следует дать таблетку Валидола или Нитроглицерина. Это поможет расширить кровеносные сосуды и расслабить мышцы. Однако принимать эти препараты при пониженном давлении не рекомендуется.
5. Если изо рта больного идет серозный транссудит и при этом происходит его вспенивание, то его следует убрать, чтобы обеспечить нормальную проходимость кислорода.
6. После того как таблетка Нитроглицерина или Валидола будет рассосана больному необходимо дать Аспирин. Данный препарат разжижает кровь и облегчает работу сердца.
7. Если спустя 10 минут Нитроглицерин не окажет нужный эффект, дозу необходимо повторить. В тяжелых случаях препарат можно употреблять каждые

Это все, чем может помочь человек без медицинского образования больному с приступом кардиальной астмы.

После приезда медиков пострадавшему оказываются следующие действия:

1. Производится ингаляция увлажненным воздухом, который пропускается через пеногаситель. В качестве пеногасителя наиболее часто используется спирт в сочетании с антифомсиланом. Скорость подачи воздуха при этом должна составлять не больше в минуту на протяжении первых пяти минут. После этого подается от 6 до 7 л воздуха в минуту. Это позволяет эффективно насытить легкие кислородом.
2. Если у больного гипертонический криз и при этом имеется отек легких и сердечная астма выполняется кровопускание. При этом с вены сливается до 400 мл крови.
3. После этого за больным некоторое время наблюдают врачи. Они меряют его давление и пульс, а все данные записывают на бумаге.
4. Если больному не становится лучше, ему вводят наркотический анальгетик (Димедрол или супрастин) и дают мощные мочегонные лекарства (например, раствор натрия хлорида).
5. При сильно повышенном давлении вводится ганглиоблокатор, а при учащенном сердцебиении — раствор строфантина.

После выполнения этих действий больного на носилках транспортируют в машину скорой помощи и отвозят в отделение реанимации, где в дальнейшем устанавливается причина патологии.

Лечение отека легких и сердечной астмы проводит врач-кардиолог. При этом стоит понимать, что даже самый хороший врач не сможет вылечить больного, если он не изменит свой образ жизни. Данная категория больных должны отказаться от курения, употребления алкоголя и напитков с высоким содержанием кофеина.

Они должны много времени проводить на свежем воздухе, спать достаточное количество часов, заниматься спортом. Важно отметить, что спорт при этом не должен давать большую нагрузку на организм. В этом случае идеально подойдет ходьба или езда на велосипеде. Люди с лишним весом должны избавиться от него.

Больные кардиальной астмой не должны переедать. Есть нужно по раз в сутки, но небольшими порциями. Не рекомендуется употреблять много мяса, жирные и острые блюда, шоколад, мучные изделия, а также копчености. Употребление соли лучше сократить до грамм в сутки.

Больные должны употреблять продукты с высоким содержанием калия (бананы, орехи, изюм, курага). Употребление жидкости стоит ограничить до в сутки (жидкие блюда и чай также следует учитывать).

После того как приступ сердечной астмы будет устранен и больной будет доставлен в больницу, лечение проводиться при помощи нитроглицерина в инъекционной форме. Он поможет ускорить отток крови от сердца.

Помимо этого в вену вводится Фуросемид и Лазикс. Данные препараты выводят жидкость из организма и тем самым способствуют уменьшению объема циркулируемой крови.

Стоит сказать, что эти средства, так же как и Нитроглицерин снижают артериальное давление, поэтому гипотоникам помимо них нужно давать лекарства для повышения тонуса сосудов (Мезатон, Допамин).

Для того чтобы наладить сердечный ритм и улучшить сократительную способность сердечной мышцы, назначается Строфантин. В комплексе с данными препаратами рекомендуется использовать также Эуфиллин — лекарство, которое расслабляет мускулатуру и тем самым улучшает отток крови.

Для устранения тревоги и страха больным могут давать нейролептики (Дроперидол), а для устранения болевых ощущений — наркотические анальгетики (производные морфина). Параллельно с этим проводится также медикаментозное лечение основного заболевания, которое вызвало данную патологию.

Как видно, для лечения сердечной астмы применяются в основном тяжелые медицинские препараты. Именно поэтому проводить лечение должен только врач. Стоит отметить, что сердечная астма не всегда требует госпитализации.

Данные меры необходимы, только если у больного было тяжелое течение приступа сердечной астмы или после устранения приступа пострадавший чувствует себя плохо. Если же сердечная астма проявила себя в легкой форме, больного не нужно госпитализировать, однако ему рекомендуется в самые короткие сроки обратиться к врачу для выяснения и устранения основного заболевания, осложнением которого стала астма.

Лечение медикаментами всегда можно дополнять средствами народной медицины. Так, для снижения нагрузки на миокард больные могут принимать отвар брусники. Для этого нужно 1 ст. л. сухих листьев брусники залить стаканом кипятка. После этого средство должно остыть. Процеженный отвар рекомендуется употреблять по 80 мл 3 раза в сутки за полчаса до еды.

В качестве мочегонного средства можно использовать чай из плодов шиповника. Помимо основного эффекта он насытит организм огромным количеством витаминов и минералов. Для этого нужно измельчить 1 ст. л. плодов растения и поместить их в термос.

После этого в термос заливается крутой кипяток. Настаивать чай следует около 8 часов, после чего его процеживают и употребляют по 150 мл 3 раза в день перед приемом пищи.

Оказать положительное влияние на сердечную мышцу, снизить артериальное давление и уменьшить количество холестерина в крови могут плоды боярышника. Для изготовления лекарства нужно 1 ст. л. сухих плодов растения залить стаканом кипятка. Дать настояться средству в течение часа. Готовый настой употребляют по 2 ст. л. 4 раза в сутки перед едой.

Если сердечная астма сопровождается тревогой и гипертонией можно употреблять отвар пустырника. Для этого нужно 1 ст. л. сухой травы залить стаканом кипятка и поставить все на слабый огонь на 20 минут. По истечении этого времени отвар должен насыться в течение часа. Готовое лекарство употребляют по 1/3 части стакана 3 раза в сутки за 15 минут до еды.

Прогноз сердечной астмы напрямую зависит от патологии, которая ее вызвала. Как правило, он неблагоприятный. Без медицинской помощи существует высокий риск внезапной смерти.

При правильном лечении основного заболевания и соблюдении всех рекомендаций врача можно предупредить приступы сердечной астмы. В некоторых случаях удается добиться улучшения состояния больного и преодоления его работоспособности на несколько лет.

Профилактика сердечной астмы заключается в своевременном лечении ишемической болезни сердца, гипертонии, инфекционно-воспалительных заболевании внутренних органов, ведении здорового образа жизни, а также соблюдении водно-солевого режима.

источник

Синдром, возникающий внезапно при левожелудочковой сердечной недостаточности, – сердечная астма. Застой крови в кровеносной системе провоцирует приступы затрудненного дыхания, переходящие в удушье.

Так как этот синдром может привести к смерти, в первые минуты приступа нужно срочно обращаться за неотложной помощью. Лечение должно быть комплексным и проводиться в рамках стационарного режима. Кардиолог проводит необходимые обследования, собирает анамнез и на основе полученных данных выбирает схему лечения.

Сердечная астма — это тяжелое состояние организма, для которого характерны резкие приступы осложненного дыхания вплоть до удушья. Случаются такие приступы чаще ночью, длятся они 3-5 минут, но бывают и более долгие, до часа. Кардиологи относят этот вид астмы к симптомам острой сердечной недостаточности на малом круге кровообращения (сердце-легкие-сердце).

По своей сути каждый приступ – это попадание жидкости в органы дыхания. Застой крови в сосудах легких становится причиной затрудненного вдоха, потери сознания, тахикардии и иных нарушений. Без принятия мер на фоне синдрома развивается масштабный альвеолярный отек легких, который приводит к смерти.

По внешним признакам различия между сердечной астмой и бронхиальной незначительны. Даже специалист на первый взгляд не сможет точно определить природу приступа. Но обычно известна первопричина – заболевание в анамнезе. Бронхиальная, как правило, начинается с аллергии и нарушений работы дыхательной системы, а сердечная – с патологий в области кровеносной системы и сердца.

Трудности при вдохе — главное отличие сердечной астмы от бронхиальной астмы, для которой характерно затруднение при выдохе.

Признаки сердечной астмы также нужно отличать от состояний нервного припадка, сужения дыхательных путей и гортани из-за отека Квинке или сдавливания вен средостения в результате травмы.

Причин возникновения синдрома много. Сердечную астму могут спровоцировать такие состояния, как:

• кардиомиопатия;
• острое воспаление сердечной мышцы;
• аневризма;
• ишемическая болезнь;
• стеноз (сужение) митрального клапана;
• истончение миокарда, инфаркт;
• аритмия, тахикардия;
• избыток крови в системе и, как следствие, – высокое артериальное давление (гипертония);
• нарушения работы левых отделов сердца
• также провоцируют приступы образования, перекрывающие ток крови – опухоли, тромбы.

Кроме непосредственно сердечных патологий, повлиять на ухудшение дыхания могут аллергические реакции, пневмония, нарушения циркуляции крови в головном и спинном мозге — инсульты (ишемический, геморрагический).

Провоцирующими факторами являются прежде всего:

• длительное нахождение в неподвижном состоянии;
• злоупотребление алкоголем;
• гестоз у беременных;
• употребление большого количества жидкости и соли, особенно в вечернее время (соль дополнительно задерживает воду, это становится причиной отека легких и нарушений работы сердца);
• постоянные стрессы, из-за которых повышается давление, возникает аритмия, сердце перестает работать в привычном ритме.

Так или иначе, во всех случаях причиной сердечной астмы становится избыточная нагрузка на сердце. Невозможность вдохнуть полной грудью может быть спровоцирована чрезмерной физической нагрузкой, стрессом либо появляется внезапно, без особых причин, на фоне серьезных проблем с кровеносной системой.

Спрогнозировать приступ заранее невозможно. Развивается он стремительно. Пациенты с заболеваниями сердца должны знать о риске кардиальной астмы, о том, что может положить начало приступу, его первые признаки и правила оказания первой помощи. Обычно приступ случается, когда человек ложится: меняется положение тела, а вместе с ним интенсивность движения крови. Кровь активнее приливает к легким и там задерживается:

• левое предсердие, которое должно принять объем крови из легких, не справляется с этой задачей;
• митральный клапан между предсердием и желудочком дает сбой, и нарушается направление тока крови;
• левый желудочек не в состоянии протолкнуть кровь в большой круг кровообращения.

Кровь остается в системе малого круга, застой в легких нарастает. Начинаются проблемы с дыханием, повышается давление. Чем серьезнее нарушения в работе сердца, тем меньше провоцирующей физической или эмоциональной нагрузки нужно, чтобы начался приступ.

Малый круг кровообращения в организме человека выглядит так: из правого желудочка кровь проходит через легкие, обогащается кислородом и возвращается в левое предсердие. Механизм развития сердечной астмы связан с неправильной работой именно левой стороны сердца. Если левое предсердие из-за спазма, слабости или по каким-то другим причинам не способно принять в себя объем крови, то происходит ее застой в легочных венах.

Дальнейший патогенез сердечной астмы — интерстициальный отек легких из-за того, что в сосудах возрастает давление, и плазма крови через капилляры попадает в легкие. Именно поэтому кардиальная астма считается жизнеугрожающим состоянием: если не помочь пациенту вовремя, последствия могут быть необратимыми, пациент задохнется из-за жидкости в легких.

Приступ при сердечной астме обычно начинается внезапно. Но предпосылками могут стать постепенно нарастающие проблемы незадолго до появления синдрома. Предвестники появляются на протяжении 2-3 дней: пациент может жаловаться на нарушения дыхания, дискомфорт в грудной клетке при перемене положения тела из вертикального в горизонтальное.

Появляется непривычная одышка даже после небольшой нагрузки или стресса. Признаки могут быть разной степени выраженности, и пациенты, не имевшие ранее серьезных проблем с сердцем, зачастую не обращают на это внимание, ссылаясь на сильную усталость или стрессы.

Сам приступ астмы начинается с внезапной нехватки воздуха. Чаще это происходит во время сна, пациент просыпается от того, что не может вдохнуть. Клинические проявления сердечной астмы:

• каждый вдох дается с трудом. Основной симптом – шумное дыхание и отсутствие ощущения наполненности легких кислородом;
• дыхание учащается, но не приносит облегчения, оставаясь поверхностным;
• кожа бледнеет из-за недостатка крови в капиллярах, вокруг губ появляется заметная синюшность, синеют кончики пальцев;
• человек принимает специфическое положение ортопноэ: садится, выпрямляет и немного наклоняет вперед верхнюю часть тела, шею изгибает. Если сесть некуда, пациент упирается руками в стол, спинку кровати, стену. Таким образом он инстинктивно снижает нагрузку на дыхательную систему, чтобы в легкие поступало больше кислорода;
• пульс учащается, сердце бьется в непривычном ритме: слишком быстро или сбивчиво (аритмия);
• вены на шее набухают из-за нарушения оттока крови из верхней части тела;
• через некоторое время (10-15 минут) появляется сухой кашель, который облегчения не приносит. Хрипы при этом влажные и хорошо слышны.

Эти симптомы сердечной астмы вызывают панику, которая усугубляет состояние. Страх появляется из-за кислородного голодания мозга, он заставляет еще больше сжиматься мышцу предсердия, попытки откашляться не дают кислороду попадать в легкие. Поэтому пациентам во время приступа нужно постараться успокоиться и не поддаваться страху.

Главное осложнение сердечной астмы при длительном застое крови в легких – это обширный отек:

• при кашле начинает отделяться мокрота в небольших количествах;
• кожные покровы приобретают сероватый оттенок, появляется обильный холодный пот из-за нарушения терморегуляции;
• состояние, которое угрожает жизни больного, сопровождается сильной аритмией, тахикардией, розовой пеной изо рта. Кожа синеет из-за длительной нехватки воздуха. Больной не может дышать.

Поэтому уже при первых признаках кардиальной астмы нужно сразу вызывать врача, чтобы не доводить до заполнения альвеол жидкостью и удушья.

При прослушивании стетоскопом врач замечает хрипы в нижней части легких, специфические шумы в сердце и чрезмерное напряжение тех мышц спины и межреберных пространств, которые в обычном состоянии в процессе дыхания не участвуют.

Чтобы подтвердить диагноз «кардиальная астма», после купирования приступа врач назначает:

Для диагностики сердечной астмы достаточно результатов этих обследований. Дополнительно можно сдать анализ крови. Если приступ произошел на почве сердечной недостаточности, то в результатах будут видны последствия серьезных нарушений в работе кровеносной системы.

Первым пунктом алгоритма действий является звонок в скорую помощь с четким, быстрым и понятным описанием симптомов состояния больного. Затем меры по оказанию неотложной помощи при сердечной астме должны быть направлены на облегчение дыхания и восстановление работы сердечной мышцы.

Исход приступа во многом зависит от тех людей, которые находятся рядом с пациентом: в тяжелом состоянии больной редко может добраться до телефона, вызвать врача, открыть окно, не говоря уже об остальных мерах. Окружающие должны действовать быстро, четко и без паники:

1. Первый пункт доврачебной помощи при сердечной астме – помочь пациенту сесть. Ноги опустить на пол, под спину организовать опору (подушки, спинка стула). При таком положении воздух лучше проникает в легкие и активизируется движение крови по большому кругу кровообращения в нижние конечности.
2. Освободить грудную клетку больного от стесняющей одежды.
3. Приток свежего воздуха поможет больному меньше паниковать. Поэтому открытое окно будет оптимальным вариантом. Иногда под рукой может оказаться баллон с кислородом – в этом случае он будет как нельзя кстати.
4. Через 10 минут поместить ноги пациента в тепло: таз с водой, грелка, одеяло. Сухое или влажное тепло усилит приток крови в нижнюю половину тела и отток из верхней.
5. При высоком давлении применяются препараты с сосудорасширяющим действием.
6. Если давление высокое, а препаратов под рукой нет, накладывают жгут на бедро поверх одежды в 15 см от паха. Держат такой жгут не более 30 минут. Снимают, как только давление стабилизируется. Жгут уменьшает нагрузку на верхнюю половину тела, не пропуская кровь из большого круга кровообращения в сердце и далее в малый круг. Жгут может накладывать только человек, имеющий необходимые навыки. Неправильное наложение приводит к нарушению кровообращения и иннервации конечности.
7. Избежать отека легких помогает вдыхание паров этилового спирта. Его достаточно нанести на вату, ткань или марлю и держать возле лица больного.

Бригада скорой помощи обеспечивает больного кислородной маской, вводит нейролептики внутримышечно для купирования панической атаки и сильные анальгетики, чтобы устранить сердечные боли. Одним из способов снизить давление является кровопускание.

В сложных случаях добавляются препараты для снижения уровня жидкости в организме (мочегонные). Препараты из группы гликозидов помогают снять спазмы сердечной мышцы и наладить ток крови. Экстренно проводится электрокардиостимуляция для выравнивания ритма.

Сразу после приезда бригады скорой помощи и купирования приступа больной либо остается на амбулаторном лечении, либо отправляется в стационар. Решение принимается врачами совместно с пациентом. Лучше соглашаться на госпитализацию, ведь в условиях больницы все обследования проведут быстрее, чем в поликлинике. В любом случае нельзя оставлять кардиальную астму без внимания. Приступ может повториться, когда и где это произойдет, неизвестно.

Лечение сердечной астмы комплексное. Сначала проводятся необходимые анализы и обследования. Врач-кардиолог оценит состояние сердца и легких после приступа и выберет тактику лечения.

Обычно при сердечной астме показаны лекарства, которые:

• устраняют отеки, выводят лишнюю жидкость из организма;
• укрепляют сердечную мышцу;
• восстанавливают ритм сердца и нормализуют давление.

Помимо лекарственных препаратов, назначается строгая диета. Рацион должен быть разнообразным, пища приготовлена с максимальным сохранением полезных веществ, витаминов и микроэлементов. Общие правила диеты таковы:

• практически полный отказ от соли;
• пища должна быть легкой, чтобы не задерживалась в организме: супы, мелкорубленые и пюрированные продукты, тушеные и приготовленные в пароварке овощи;
• как можно меньше жиров, подвергшихся тепловой обработке. Идеальными будут блюда отварные и на пару, совсем без масла;
• каши на воде и молоке;
• легкие молочные продукты;
• отварные яйца, свежие овощи и фрукты;
• питьевой режим умеренный. Сразу после приступа лучше ограничивать употребление жидкости (не более 1,5 л в сутки). В дальнейшем можно оставить стандартную норму — 2 л в день.

Не наедаться и не напиваться перед сном. От ужина до сна должно пройти 3 часа.

В первую очередь дальнейшее лечение фокусируется на устранении причины, которая вызвала приступ астмы. Если сердечная недостаточность была вызвана более серьезным заболеванием, врач назначает специфические препараты для его лечения и продолжает наблюдение. После обследования может выясниться, что пациенту необходима операция на сердце. Не стоит отказываться от этого шанса на полноценную жизнь.

Исход приступа сердечной астмы зависит от причин ее возникновения и от того, насколько серьезно отнесется сам пациент к своему состоянию. Выполнение всех рекомендаций кардиолога и прием всех прописанных лекарств в некоторых случаях – мера достаточная для того, чтобы приступ больше не повторился. Но все же этот синдром не возникает без серьезного заболевания, которое требует постоянного контроля, смены образа жизни и привычек.

Даже при общем отличном состоянии пациента прогноз остается неблагоприятным. Считается, что приступ может начаться в любой момент. Состояние, угрожающее внезапной смертью, требует тщательного контроля и бережного отношения пациента к своему здоровью.

Пациент с любыми болезнями сердца должен знать о риске возникновения сердечной астмы и принимать меры по ее профилактике.

В первую очередь нужно следить за состоянием сердца. Регулярное наблюдение у врача-кардиолога и выполнение всех его предписаний поможет выявить нарушения на ранних этапах. Даже если внешних проявлений сердечных болезней еще не возникало, здоровые люди должны раз в три года проходить диспансеризацию и проверять работу сердечной мышцы.

Здоровый образ жизни позволит сохранить здоровье:

• регулярный восьмичасовой сон;
• прогулки пешком на большие расстояния;
• физические нагрузки в соответствии с состоянием организма;
• отказ от вредных привычек.

При внимательном отношении к своему здоровью каждый сердечник может снизить риск возникновения этого синдрома до минимума.

источник