Бронхиальная астма как профессиональное заболевание профилактика

Обычно бронхиальная астма впервые проявляется в детском возрасте, но бывает и так, что заболевания дебютирует у взрослых. При этом в 10–15 процентах случаев астма возникает из-за факторов, воздействующих на работе, и называется профессиональной.

Существует более 350 агентов, которые могут спровоцировать бронхиальную астму, среди них:

• перхоть животных,
• латекс,
• мука,
• формальдегид,
• чай,
• хлопок,
• эпоксидный клей и др.

• ветеринары,
• пекари,
• парикмахеры,
• уборщики,
• медицинские работники,
• сотрудники фармацевтических заводов,
• металлургических, деревообрабатывающих производств,
• текстильных фабрик,
• целлюлозно-бумажных комбинатов и многие другие.

Многое зависит от типа воздействующего агента. Он может вызывать и иммунный ответ, то есть быть аллергеном, а может просто раздражать дыхательные пути, вызывать лишь приступы и мало влиять на жизнь вне работы.

Аллергены бывают двух видов:

1. Высокомолекулярные соединения: мука, ферменты, животные и растительные белки
2. Низкомолекулярные соединения: изоционаты, металлы, лекарства, древесная пыль, красители и т. д.

Чем меньше молекулы, тем короче период от начала воздействия до первых признаков бронхиальной астмы. Низкомолекулярное соединение приведёт к возникновению симптомов в среднем через два года, а высокомолекулярное — через пять лет. В последнем случае скорее всего первым возникнет риноконъюнктивит: будут чесаться и слезиться глаза, начнётся насморк, человек станет чихать. Когда дело не в аллергене, а в раздражителе (например, газообразном хлоре, сернистом газе или сигаретном дыме), то симптомы астмы могут возникнуть уже при первых контактах.

Во всех случаях (и когда дело в аллергенах, и когда причина в раздражающих агентах) основные симптомы — такие же, как и при обычной астме: кашель, одышка, затруднённое дыхание и чувство стеснения в груди.

Если начать лечение астмы при первых признаках, то от этого заболевания можно вообще избавиться. Поэтому даже при самых ранних, не особенно ухудшающих качество жизни, симптомах нужно обратиться к врачу.

Кстати, может оказаться, что дело не в профессиональной бронхиальной астме, а:

• в обычной бронхиальной астме,
• хронической обструктивной болезни лёгких,
• неастматическом эозинофильном бронхите,
• гипервентиляционном синдроме,
• гиперсенситивном пневмоните,
• облитерирующем бронхиолите
• или другом заболевании.

Если вам никогда не ставили диагноз «бронхиальная астма», но у вас появились описанные выше симптомы риноконъюнктивита или стеснение в груди, одышка, стало тяжелее дышать, нужно обратиться к врачу — он поможет понять, в чём причина такого состояния. Перед визитом к доктору постарайтесь вспомнить, в каких ситуациях активнее всего проявляются ваши симптомы.

Если у вас есть бронхиальная астма и вы знаете, что на новой работе будете подвергаться воздействию одного из 350 агентов, провоцирующих это заболевание, то стоит обратиться к врачу. Дело в том, что такой контакт может повлиять на ваше здоровье и лучше обсудить с доктором план на случай резкого ухудшения самочувствия.

Чтобы поставить точный диагноз, врач подробно расспросит о симптомах — когда они возникают, как проходят и сколько длятся.

1. Доктор проведёт осмотр: при астме слизистая носа может быть бледной и отёкшей.
2. Послушает, как вы дышите: при астме на выдохе, а иногда и на вдохе обычно слышны хрипы.

После этого доктор сможет предположить, какое у вас заболевание, и определить, какие исследования необходимы.

При бронхиальной астме дыхательные пути реагируют на воздействующий агент слишком активно (это называется гиперреакцией), они сильно сужаются и воспаляются. Поэтому при подозрении на астму врач захочет оценить функцию внешнего дыхания. Обычно основное исследование для этого — спирометрия. С её помощью врач узнает, какой объём воздуха пациент в состоянии вдохнуть и выдохнуть, а также с какой скоростью он может это сделать. Исследование проходит так:

1. В течение 10–15 минут человек глубоко дышит и с усилием выдыхает в устройство под названием спирометр.
2. Если есть отклонения от нормы, то проводится тест с вдыханием бронхолитического средства — препарата, помогающего расширять дыхательные пути.
3. Если после его использования показатели при проведении спирометрии улучшились, значит, у человека астма.

Также врач может попросить несколько раз в день в течение двух недель, в том числе на работе, измерять пиковую скорость выдоха с помощью небольшого прибора. Если самые плохие значения приходятся на рабочие часы, то скорее всего дело в профессиональной бронхиальной астме.

Если результаты спирометрии хорошие, исключать астму всё равно нельзя. В таком случае врач оценит гиперреактивность бронхов (то есть ухудшение их работы) при вдыхании метахолина или гистамина — это называется провокационный ингаляционный тест. Если и после этой пробы отклонений не выявлено, нужно её повторить и лучше на рабочем месте. Нормальные показатели при выполнении всех этих тестов притом, что типичные для астмы симптомы всё равно есть, это повод заподозрить другое заболевание и провести дополнительные исследования. В частности выполняется рентгенография грудной клетки (так, например, можно выявить гиперсенситивный пневмонит). Возможно, понадобится компьютерная томография или мазок на эозинофилы (это поможет предположить, что у человека неастматический эозинофильный бронхит).

Если после медицинского профосмотра установлено, что у пациента действительно профессиональная бронхиальная астма, выясняется, что именно вызывает приступы.

Для начала составляется список подозреваемых. В этом обязан помочь работодатель. Для некоторых агентов есть возможность провести кожные пробы и посмотреть, вызывают ли они аллергическую реакцию. Это, например, некоторые растительные и животные белки, а также соли платины и латекс.

Для других воздействующих агентов в специализированных центрах можно провести ингаляционный провокационный тест — когда человек вдыхает некоторое количество вещества, предположительно вызвавшего астму, и затем оценивается реакция организма на такое воздействие.

Безусловно, когда ставится диагноз «профессиональная бронхиальная астма», лучшее, что можно сделать, это сменить вид деятельности и прекратить контакт с провоцирующим приступы агентом. После этого состояние постепенно будет улучшаться, и примерно через два года этот процесс закончится. Но нужно понимать, что в большинстве случаев восстановление не бывает идеальным.

Если симптомы незначительные, и человек не может или не хочет поменять работу, то лучше минимизировать контакт с агентом и использовать респиратор, хотя эти рекомендации на самом деле не имеют хорошей доказательной базы.

В остальном профессиональная бронхиальная астма лечится так же, как обычная бронхиальная астма. Обычно, чтобы держать заболевание под контролем, препараты нужно принимать ежедневно. Чаще всего это ингаляционные глюкокортикостероиды. Также могут применяться блокаторы лейкотриеновых рецепторов (монтелукаст, зафирлукаст), бета2-адреномиметики длительного действия (салметерол, формотерол) или комбинированные лекарственные средства.

Во время приступа используются другие препараты: бета2-адреномиметики короткого действия или иногда бромид ипратропия. Если такие лекарственные средства приходится применять чаще, чем сказал доктор, или они не помогают, то это значит, что астму нужно контролировать лучше. Для корректировки назначений необходимо обратиться к врачу.
В тяжёлых случаях могут применяться оральные или внутривенные кортикостероиды (например, метилпреднизолон). Но у них есть серьёзные побочные эффекты, поэтому их стараются применять редко и недолго.

К сожалению, нет данных, которые бы указывали на эффективность аллерген-специфической иммунотерапии, помогающей при аллергии. Однако при бронхиальной астме, спровоцированной животными белками, можно попробовать такой метод лечения.

Есть несколько факторов, которые повышают риск развития профессиональной бронхиальной астмы.

1. Концентрация воздействующего вещества: чем она больше, тем выше риски.
2. Наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.
3. Курение.

То есть, по сути, главное, чем можно себе помочь, это не курить и стараться избегать воздействия определённых веществ, особенно в больших концентрациях.

Исследования, которые применяются для диагностики астмы, также помогают предсказать и её скорое начало. Поэтому, если вы находитесь в группе риска, важно регулярно посещать врача и проходить соответствующие тесты. Для записи на приём к врачу звоните по телефону +7 (495) 125-30-32.

источник

Профессиональная астма – заболевание, связанное с воспалением и обструкцией дыхательных путей, которое развивается под воздействием производственных факторов. При таком состоянии больной испытывает приступ удушья, кашель, одышку, дыхание становится свистящим.

Диагностика включает в себя проведение провокационных тестов, проб. Необходимо установить связь между профессиональной деятельностью пациента и проявляющимися симптомами астмы.

Для эффективности лечения важно предотвращение контакта человека с аллергеном. Применяется медикаментозная терапия, физиотерапевтические процедуры.

Профессиональная бронхиальная астма представляет собой заболевание, которое диагностируется методом выявления аллергена, связанного с производством.

При установлении диагноза важно установить отсутствие клинических симптомов до того, как человек начал трудовую деятельность на конкретном рабочем месте.

Симптомы профессиональной астмы начинают проявляться через несколько лет постоянного контакта с аллергеном. При сочетании нескольких провоцирующих факторов клиническая картина усугубляется, диагностика и лечение заболевания затрудняются.

Основной причиной развития профессиональной бронхиальной астмы является воздействие на организм производственного аллергена.

Чаще это заболевание диагностируется у представителей рабочих профессий, чья деятельность связана с химической и пищевой промышленностью. Высока вероятность развития астматических симптомов у работников сельского хозяйства и у людей, занятых в медицинской отрасли.

В настоящее время известно более трехсот типов специфических аллергенов, способных спровоцировать развитие астмы. Это не только вредные химические соединения, имеющие в своем составе опасные компоненты.

Вызвать воспаление в бронхах могут любые вещества, находящиеся в окружающем воздухе. Животноводы, ветеринары часто страдают от астмы, вызванной такими аллергенами, как шерсть, перо, пух животных и птиц, различные комбинированные корма.

У тех, кто занят на текстильном и пищевом производстве, может возникнуть реакция организма в виде приступов удушья и кашля на вещества, содержащиеся в волокнах шелковых, льняных, хлопковых тканей, в мучной и зерновой пыли, семенах. Низкомолекулярные соединения, содержащиеся в древесной пыли могут спровоцировать астму у людей, имеющих дело с древесиной.

Выработка стойкой респираторной аллергии и развитие бронхиальной астмы наблюдается у людей, чья профессия связана с использованием красок, лаков, клея, растворителей. В группе риска также находятся работники парикмахерских и салонов красоты, люди, занимающиеся рыбным промыслом.

Все многообразие причин, способствующих развитию бронхиальной астмы, обусловленной профессией, можно разделить на несколько групп:

Усугубить течение заболевания могут другие факторы:

• нервное перенапряжение;
• интоксикация организма вследствие контакта с вредными веществами;
• физическое утомление;
• плохая экология места проживания;
• лекарственные препараты.

Комплексное воздействие внешних раздражителей и профессиональных особенностей деятельности человека может усилить проявление симптоматики.

Клинические проявления профессиональной бронхиальной астмы имеют общие черты с другими видами этого заболевания, когда провоцирующий фактор не связан с профессиональной деятельностью больного.

Длительное время бронхиальная астма может протекать без ярко выраженной симптоматики. Особенно это касается профессиональной разновидности заболевания, при которой контакт с аллергеном может продолжаться длительное время.

Перед началом приступа – основного признака астмы – состояние больного ухудшается. Появляются первые симптомы, предвещающие развитие удушья. Появляется одышка, дыхание становится жестким и прерывистым.

Выдыхая воздух, человек испытывает незначительную боль грудной клетке. Каждый выдох сопровождается хрипами. Может появиться кашель с незначительным выделением мокроты. При физической нагрузке больному становится тяжелее дышать.

Воздействие аллергена и последующее развитие приступа астмы также сопровождается появлением зуда – чешутся нос, глаза. Больной жалуется на слезотечение и жжение в глазах, насморк. Работа быстро утомляет, нет возможности сосредоточиться на нужных моментах. Как результат, снижается трудоспособность или выполнение обязанностей становится невозможным.

Часто на эти проявления не обращают должного внимания, особенно когда болезнь находится на начальной стадии развития. Состояние усталости и недомогания связывают с перенапряжением, возникающим в процессе работы.

Профессиональная астма проявляется постоянными признаками – приступами удушья, кашлем с выделением вязкой мокроты. Чаще астматический приступ проявляется в процессе работы, когда происходит контакт с аллергеном.

Он также может возникнуть после взаимодействия с раздражающим веществом, когда вредный компонент уже попал в организм. Ощущение удушья сопровождается одышкой, что требует смены позы больного.

Он садится, опирается на руки. Дыхание становится свистящим, кожа бледнеет, ритм сердца учащается. Выделяется вязкая мокрота.

При тяжелой степени астмы к типичным ее проявлениям добавляются признаки сопутствующих заболеваний: бронхита, эмфиземы легких и других патологий.

Интенсивность проявлений симптоматики профессиональной астмы связана с тем, какая степень тяжести диагностируется в каждом конкретном случае.

В медицинской практике выделяется несколько степеней тяжести астмы, связанной с профессиональной деятельностью человека:

Характерны временные обострения, которые длятся недолго и имеют периодичность не чаще ­1 раза в 7 дней. Умеренно выраженная симптоматика, которую удается купировать лекарственными препаратами.

• Стойкая (персистирующая) легкого течения.

Приступы случаются в основном в дневное время несколько раз в неделю.

• Персистирующая средней тяжести.

Симптомы беспокоят каждый день. Появляются в любое время суток, часто нарушают ночной сон. Приступы возникают даже при незначительной физической нагрузке.

Проявления беспокоят постоянно. Их количество увеличивается в ночное время. Нарушается сон, человек задыхается в положении лежа. Ухудшается качество жизни больного.

Отличительной особенностью профессиональной астмы является внезапное начало приступа. При этом обычно ничто не предвещает ухудшения состояния. Больной чувствует себя нормально.

Эта начальная стадия развития заболевания, на которой приступ можно купировать, приняв соответствующее лекарственное средство. Поэтому астматикам необходимо всегда иметь под рукой нужный препарат. Контакт больного с производственным аллергеном должен быть немедленно прекращен.

Астма, связанная с профессиональной деятельностью, имеет обратимый характер. Если сменить место работы и исключить воздействие провоцирующего фактора, то симптоматика астмы может не беспокоить человека.

Даже непродолжительное отсутствие контакта с производственным аллергеном, например, во время отпуска, значительно улучшает состояние и самочувствие пациента.

Для постановки точного диагноза необходимо проведение комплексного обследования. При подозрении на профессиональную астму пациент направляется на лабораторное исследование крови, выделяемой мокроты, а также рентгенографию грудной клетки.

Чтобы установить или опровергнуть связь спазмов в бронхах с производственной деятельностью, проводится ингаляционная проба с производственным аллергеном.

На основании данных анамнеза и результатов обследования устанавливается точный диагноз и назначается соответствующее лечение.

Лечение профессиональной бронхиальной астмы носит комплексный характер. Оно назначается с учетом симптомов и тяжести течения болезни.

Важно, чтобы на время лечения человек прекратил контакт с аллергеном. Лечится профессиональная астма в несколько этапов. При этом особое внимание уделяется индивидуальным особенностям организма, также учитывается возраст пациента.

Главная цель терапии при астме состоит в том, чтобы контролировать симптомы, вовремя купировать приступы, снизить вероятность возникновения последствий и осложнений.

Комплексная терапия включает прием лекарственных препаратов, специальную гимнастику для улучшения дыхательной функции, физиотерапию.

После проведения диагностики заболевания и ряда исследований на определение вида аллергена, назначаются лекарственные средства. В качестве основных препаратов от астмы применяются:

К этой группе относятся препараты противовоспалительного и противоаллергического действия. Они снижают отечность слизистой бронхов, подавляют астматические проявления. Применение лекарственных средств может быть противопоказано при туберкулезе и грибковых поражениях. Противопоказанием также является наличие астматического статуса и затянувшиеся приступы.

• Препараты муколитического и отхаркивающего действия.

Способствуют разжижению и отхождению мокроты. Защищают дыхательные пути от проникновения патогенных микроорганизмов. Улучшается работа реснитчатого эпителия.

Эффект заметен после 5 дней применения лекарственного средства. Минимум побочных эффектов делает препараты этой группы популярными у астматиков.

Современные лекарственные средства бронхорасширяющего действия.

Предупреждают ночные и дневные приступы, купируют спазмы. Бывают побочные эффекты в виде головной боли и расстройств системы пищеварения.

Препараты бронхорасширяющего действия. Улучшают отхождение мокроты и работу мерцательного эпителия ткани бронхов, позволяют избавиться от спазмов и купировать приступы.

Применение лекарственных средств требует предварительной консультации с врачом. Самостоятельное назначение недопустимо.

Перед приемом препарата необходимо ознакомиться с инструкцией, чтобы узнать о противопоказаниях и побочных эффектах. Даже самый современный препарат может быть запрещен при аллергии на входящие в его состав компоненты.

Физиотерапевтические методы лечения применяются в периоды ремиссии, когда приступы не беспокоят больного. Лечение направлено на профилактику обострений и осложнений. Применяются следующие процедуры:

1. Специальная дыхательная гимнастика – улучшает газообмен, устраняет спазмы и кислородное голодание. Проводится несколькими методами. Требуется предварительное согласование с врачом.
2. Магнитотерапия – улучшает проходимость бронхов, повышает иммунитет, нормализует дыхание.
3. Баротерапия – улучшает работу сосудов, выводит токсические вещества из легких.
4. Фонофорез – стимулирует дренажную функцию бронхов.
5. Климатотерапия. Длительное пребывание в зоне с морским или горным климатом позволяет значительно сократить частоту приступов.

В некоторых случаях по окончании лечения требуется изменить условия труда пациента. При тяжелом течении профессиональной астмы необходим полный отказ от определенных видов деятельности. При астме в легкой форме больному необходимы щадящие условия труда.

Экспертиза трудоспособности проводится врачом, который специализируется на заболеваниях, связанных с профессиональной деятельностью. Для оценки влияния условий работы на здоровье человека назначается комиссия.

Ее деятельность направлена на установление факторов, которые стали причиной нарушения способности человека выполнять трудовые обязанности в связи с состоянием здоровья.

При проведении экспертизы учитываются следующие факторы:

• санитарное состояние рабочего места пациента. Оно оценивается санитарным врачом организации, где работает больной, или специалист назначается проверяющей комиссией;
• вид аллергена и его наличие на данном месте работы;
• стаж работы больного. Важно выяснить, как долго пациент контактирует с потенциальными аллергенами;
• способ воздействия аллергена на человека.

При диагностике профессиональной бронхиальной астмы необходимо дифференцировать ее признаки от других заболеваний бактериальной и вирусной природы.

Если в результате работы комиссии установлен профессиональный характер астматических проявлений, будет рассматриваться вопрос о том, можно ли пациенту остаться на данном месте работы.

Больной может быть полностью отстранен от своих трудовых обязанностей, что связано с исключением контакта с аллергеном. В некоторых случаях достаточно перевода на более щадящие условия труда.

Человек, страдающий профессиональной бронхиальной астмой, должен соблюдать меры профилактики. Выполняя рекомендации врача на рабочем месте, можно избежать развития осложнений.

Спецодежда, маска, респиратор и другие средства защиты, которые требуются по технике безопасности, всегда должны использоваться в процессе работы.

Соблюдение гигиены, санитарных норм является обязательным условием профилактики заболевания.

При работе на вредном производстве необходимо прохождение медкомиссии дважды в год.

Если человек, пройдя курс лечения, вновь попадает в среду, содержащую аллергены, высока вероятность обострения заболевания и развития осложнений.

источник

[Профилактика бронхиальной астмы] имеет огромное значение в предупреждении развития заболевания, а также в остановке процессов осложнения недуга.

Чтобы знать, какие профилактические меры следует предпринимать при бронхиальной астме, необходимо понять, от чего развивается болезнь, и что является ее причинами.

Содержимое, Оглавление, Содержание страницы

[Бронхиальная астма] представляет собой хроническое воспаление органов дыхательной системы. Данный недуг сопровождается приступами удушья, при которых больному становится трудно дышать.

Иногда приступы могут быть настолько серьезными, что возможен и летальный исход (хотя такое случается крайне редко).

Приступ удушья происходит из-за того, что резко сужается просвет в ветвях бронхиального дерева. При попадании раздражителя внутрь бронхов их гладкая мускулатура резко сокращается, сужая просвет дыхательных путей.

Кроме того, внутренний слизистый слой бронхов также реагирует на раздражителя и начинает усиленно вырабатывать секрет. При этом просвет бронхов заполняется большим количеством слизи.

В итоге, просвет бронхиальных путей может вообще исчезнуть, и, соответственно, воздух не имеет возможности проникнуть в легкие. Наступает удушье.

У человека, страдающего бронхиальной астмой, приступ удушья могут вызвать так называемые внешние факторы, представленные ниже.

Это самая большая группа факторов, влияющих на развитие приступов. Наиболее распространенным аллергеном выступает домашняя пыль и живущие в ней пылевые клещи.

Пыль накапливается в коврах, книгах, подушках, одеялах, обивке мебели и т. д. Шерсть домашних животных также провоцирует приступы бронхиальной астмы.

Пух и перья птиц. У астматиков не должно быть в доме перьевых подушек и пуховых одеял.

Пыльца растений. Астматические обострения происходят чаще всего в период цветения растений и, особенно, в ветряную погоду.

Резкие запахи. Запах краски, густые тяжелые парфюмы и т. д. также вызывают удушье.

От некоторых продуктов питания астматикам стоит отказаться. К ним относятся яйца, рыба, цитрусовые, персики, орехи и пр.

На вирусы, бактерии, грибки бронхи пациента с астматической предрасположенностью могут слишком бурно отреагировать и вызвать бронхоспазм, влекущий за собой приступ.

Употребление слишком много жирной, калорийной пищи влечет за собой появление лишнего веса.

Лишний вес, в свою очередь, ведет к сбою работы сердечно-сосудистой системы и приводит к возникновению одышки, снижению подвижности.

Это один из шагов на встречу к бронхиальной астме. Кроме того, потребление соленой пищи приводит к накоплению жидкости в организме.

В итоге, поднимается артериальное давление, что может спровоцировать приступ удушья.

Риск развития бронхиальной астмы гораздо выше в регионах с жарким и сухим климатом, или напротив, слишком холодные и влажные климатические условия способствуют частым простудным заболеваниям, которые могут приобрести хронический характер и перерасти в бронхиальную астму.

В крупных мегаполисах и промышленных городах воздух, как правило, слишком загрязнен выхлопными газами и производственными выбросами в атмосферу. Даже организм здорового человека реагирует на такой воздух, не говоря уже об астматиках.

Волнения, стрессы приводят к учащенному сердцебиению и повышению артериального давления. Дыхание при этом учащается и может привести к приступу бронхиальной астмы.

При вдыхании табачного дыма токсины, присутствующие в нем, разъедают защитный внутренний слой бронхов, а смолы оседают на стенках.

Они также приводят к усиленной работе сердечно-сосудистой системы, учащению дыхания, что содействует возникновению приступа.

Со всеми перечисленными внешними факторами встречается каждый житель планеты. Однако, далеко не у всех развивается бронхиальная астма.

Для этого должны быть внутренние причины, к которым можно отнести:

• Наследственность
  Если в роду имеются близкие родственники, страдающие атопическим дерматитом, аллергическими реакциями, то вполне возможно возникновение бронхиальной астмы. Но не стоит забывать, что по наследству передается не сама болезнь, а только предрасположенность к ней. Разовьется или нет бронхиальная астма на фоне этой предрасположенности, зависит от того, какой образ жизни будет вести человек, в каких условиях проживать и т. д.
• Гиперчувствительность и повышенная реактивность бронхов
  Иногда пациент с рождения имеет чрезмерную чувствительность бронхов к раздражителю, что способствует развитию бронхиальной астмы.
• Нарушения в иммунной системе
  При ослабленном иммунитете организма развиваются хронические заболевания дыхательной системы, что нередко ведет к бронхиальной астме. С другой стороны, высокая активность иммунных клеток вызывает аллергическую реакцию и развитие на этом фоне недуга.
• Дефекты эндокринной системы
  Сбой в работе эндокринных желез зачастую связан с аллергическими проявлениями.

В зависимости от того, какие причины послужили развитию недуга, существуют следующие формы бронхиальной астмы.

Для экзогенной формы бронхиальной астмы характерно появление приступов удушья при попадании на слизистую оболочку бронхов аллергенов неинфекционного характера.

Это домашняя пыль, пыльца растений, шерсть домашних животных, запахи и пр.

Сюда же можно отнести и табачный дым, при оседании которого мелкие бронхиолы полностью забиваются слизью, что сначала приводит к появлению хронического кашля, а затем может дойти и до бронхиальной астмы.

Эндогенная форма астмы развивается под воздействием инфекций, чрезмерного охлаждения, физических перегрузок, психологических причин.

Прием аспирина у некоторых пациентов также вызывает приступы удушья. Это происходит из-за содержания в лекарстве веществ салицилатов. Такие же вещества содержатся в сале, луке, копченостях.

Когда экзогенная и эндогенная формы бронхиальной астмы объединяются, то получается смешанная астма, лечение и профилактика которой усложняется из-за большого количества причин, вызывающих ее.

Профилактика бронхиальной астмы условно делится на первичную и вторичную.

Первичная профилактика болезни подразумевает устранение, прежде всего всех причин, провоцирующих развитие бронхиальной астмы.

Первичная профилактика рекомендуется и здоровым людям, имеющим биологические дефекты, которые могут дать старт бронхиальной астме. К профилактическим мерам первичного характера можно отнести следующее:

• В качестве профилактики бронхиальной астмы необходимо перейти на правильное и здоровое питание.
• Для ухода за телом и лицом косметика также должна быть максимально щадящей.
• Для уборки дома и стирки одежды необходимо использовать только гипоаллергенные средства.
• Устранение контакта с домашними животными.
  Как бы человек ни любил кошек, хомячков, собак и других братьев наших меньших, ему не стоит заводить их в своем доме.
• Содержание своего жилища в полной чистоте.
  Должна быть ежедневная влажная уборка. Необходимо устранить все возможные накопители пыли: ковры, мягкие игрушки, старые диваны, кресла и т. д.
• Следует отказаться от духов, одеколонов, освежителей воздуха.
• Ни в коем случае нельзя принимать лекарства без предписания врача, поскольку не только аспирин может послужить причиной удушья.
• Курильщиком стоит расстаться со своей вредной привычкой.
• Для профилактики бронхиальной астмы нужно заниматься физкультурой.
• Отличными профилактическими мерами выступает отдых на курортах с благоприятным климатом. В таких местах, как правило, предусмотрены санатории для пациентов с бронхиальной астмой.

Первичная профилактика рекомендуется и здоровым людям, имеющим биологические дефекты, которые могут дать старт бронхиальной астме.

Вторичная профилактика астмы необходима для предотвращения развития осложнений у людей страдающих данным недугом, а также для сокращения числа приступов, их интенсивности и продолжительности.

При вторичной профилактике следует выполнять абсолютно все рекомендации, перечисленные в первичной профилактике.

Но к ним добавляются еще некоторые пункты:

• В первую очередь, пациентам с бронхиальной астмой в профилактических целях назначаются противоаллергические средства.
• Необходимо заменить все перьевые подушки и пуховые одеяла на современные гипоаллергенные, изготовленные из синтепона, холлофайбера и т. д. В этих материалах не заводятся клещи, продукты жизнедеятельности которых вызывают аллергические реакции.
• Необходимо отказаться не только от курения, но и от алкоголя.
• В период цветения растений рекомендуется поменять место пребывания. Можно уехать в регионы, в которых не цветет то или иное растение, взывающее аллергию.
• Все инфекционные сезонные заболевания (синуситы, риниты, бронхиты и пр.) необходимо обязательно вылечивать, чтобы не дать им возможность перерасти в хроническую форму.
• В качестве профилактики осложнений бронхиальной астмы следует ежедневно выполнять дыхательную гимнастику.
• Необходимы также ежедневные прогулки на свежем воздухе.
• Для укрепления организма обязательно следует принимать витамины.
• Рекомендуется также закаливание организма, например, ежедневное обтирание прохладным полотенцем.

Итак, профилактика такой серьезной болезни, как бронхиальная астма, включает в себя несложный ряд мер, которые позволят значительно повысить качество жизни пациента.

Ведите подвижный образ жизни, оставьте вредные привычки, исключите «неправильные» продукты, и тогда у вас и ваших близких будет отличное здоровье!

источник

Профессиональная бронхиальная астма – это респираторный аллергоз, протекающий с обструкцией дыхательных путей, развивающейся на фоне воздействия производственных аллергенов. Профессиональная бронхиальная астма проявляется приступами удушья, кашля, экспираторной одышки, свистящего дыхания, которые возникают непосредственно при контакте с триггерными веществами на работе. Для подтверждения диагноза необходимо установление ассоциации между профессиональной деятельностью и возникновением симптомов астмы. Проводятся аллергопробы, провокационные тесты, пикфлоуметрия. Лечение — исключение контакта с аллергеном (по возможности), фармакотерапия (десенсибилизаторы, бронходилататоры, ГКС и др.), физиотерапия.

Профессиональная бронхиальная астма (ПБА) – бронхиальная астма, вызванная взаимодействием с различными сенсибилизирующими веществами на рабочем месте. При постановке диагноза «профессиональная бронхиальная астма» важно учитывать отсутствие предшествующего анамнеза, т. е. отсутствие субклинического или клинического течения заболевания на момент начала работы в данных условиях. В промышленно развитых странах бронхиальная астма профессионального генеза встречается в 2-15% всех случаев данной патологии. В структуре же прочих профессиональных заболеваний на долю бронхиальной астмы приходится около 12%. Высокий удельный вес заболеваемости объясняется интенсивной химизацией производства и постоянным появлением новых промышленных аллергенов. Разработкой медицинской стратегии в отношении профессиональной бронхиальной астмы занимаются специалисты в области профпатологии, клинической пульмонологии и аллергологии-иммунологии.

Этиология профессиональной бронхиальной астмы обусловлена постоянным воздействием на респираторный тракт производственных агентов. Их вдыхание может быть связано с нарушением технологических процессов, плохим кондиционированием воздуха в производственных помещениях, пренебрежением индивидуальными средствами защиты. Производственные факторы, имеющие отношение к развитию ПБА, делятся на индукторы и триггеры. Первые из них (индукторы) провоцируют воспалительную реакцию и гиперреактивность бронхов; вторые (триггеры) непосредственно вызывают бронхообструкцию и обострение профессиональной бронхиальной астмы. В роли индукторов выступают неинфекционные и инфекционные аллергены, роль триггеров могут играть метеофакторы, стрессы, гипервентиляция, физическая нагрузка, активное или пассивное курение или те же индукторы (аллергены, ОРВИ, обострение ринита, синусита и пр.).

В настоящее время выявлено более 300 производственных факторов, провоцирующих ПБА. У фермеров, ветеринаров, сотрудников лабораторий и зоомагазинов профессиональную бронхиальную астму могут вызывать шерсть и волосы животных, перо птицы, продукты пчеловодства, корма и т. д. Сельхозрабочие, пекари, работники текстильной и пищевой промышленности чаще сталкиваются с респираторной аллергией на растительные протеины, содержащиеся в зерновой и мучной пыли, хлопковом, льняном, шелковом волокне, семенах. Рабочие, занятые в столярном, мебельном и деревообрабатывающем производстве, страдают от вдыхания древесной пыли, содержащей высокоаллергенные низкомолекулярные соединения. Частой причиной профессиональной бронхиальной астмы у маляров, красильщиков, рабочих строительных специальностей служит профессиональный контакт с красками, клеем, растворителями. Высокой сенсибилизирующей способностью обладают морепродукты (креветки, крабы, моллюски), поэтому рабочие, занятые их добычей и переработкой, подвержены возникновению ПБА.

К группе риска по развитию профессиональной бронхиальной астмы относятся работники фармацевтической и химической промышленности, медицинские работники (из-за контакта с лекарственными препаратами, моющими средствами, латексными перчатками, дезинфектантами), парикмахеры и мастера ногтевого сервиса, взаимодействующие с красителями для волос, декоративными лаками и пудрой для ногтей. Кроме ПБА, у этих и других лиц может развиваться аллергический ринит, ринофарингит, конъюнктивит, аллергические дерматозы, экзема. Ингалирование некоторых веществ (хлора, йода, фтора, угля, силикатов) может вызывать первичное поражение респираторного аппарата в виде экзогенного аллергического альвеолита, пылевого бронхита или пневмосклероза, а профессиональная бронхиальная астма является осложнением пневмокониоза.

В отечественной классификации принято выделять три формы профессиональной бронхиальной астмы: аллергическую, неаллергическую и ПБА с сочетанным механизмом развития. Патогенез аллергической ПБА может быть опосредован IgE- и IgG-обусловленными реакциями, клеточными иммунными механизмами (ЦИК) или всеми типами иммунных реакций. Для данного типа профессиональной бронхиальной астмы типичен латентный период, во время которого происходит сенсибилизация организма к причинному агенту. Неаллергическая форма ПБА протекает без участия иммунных механизмов; здесь на первый план выходит прямое раздражающее воздействие на бронхи ирритантов, высвобождение гистамина из тучных клеток, изменение нейрогенной регуляции бронхиального тонуса. В развитии ПБА с сочетанным механизмом участвуют иммунные и неиммунные механизмы.

Течение каждой из названных форм может быть:

1. интермиттирующим — редкие (реже одного раза в неделю) и кратковременные обострения, умеренно выраженные симптомы. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха >80% от нормы; разброс между утренними и вечерними показателями не превышает 20%.
2. персистирующим :

• легким – симптомы ПБА возникают чаще одного раза в неделю. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха >80% от нормы, разброс между утренними и вечерними показателями 20–30%.
• средней тяжести — симптомы ПБА возникают ежедневно; для купирования приступов требуются ингаляции симпатомиметиков. Во время обострений нарушается физическая активность и сон. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха 60-80% от нормы, разброс между утренними и вечерними показателями >30%.
• тяжелым – постоянные симптомы и частые приступы ПБА (в т. ч. ночные), выраженные ограничения активности. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха 30%.

В зависимости от уровня контроля подразделяют контролируемую, частично контролируемую и неконтролируемую профессиональную бронхиальную астму.

Проявления профессиональной бронхиальной астмы в целом не отличаются от астмы другого генеза. Перед приступом бронхообструкции могут наблюдаться предвестники: пароксизмальный кашель, першение в горле, чиханье, ринорея, затрудненное дыхание. Иногда появляются кожно-аллергические симптомы: зуд, контактный дерматит, крапивница, отек Квинке.

Непосредственно астматический приступ возникает во время работы с веществами-сенсибилизаторами или вскоре после ее окончания. Возникает ощущение удушья, экспираторная одышка, вынуждающая пациента занять положение, сидя с опорой на руки, с включением в процесс дыхания и напряжением вспомогательных мышц. Прослушивается шумное свистящее дыхание, возникает тахикардия; обращает внимание бледность кожных покровов. По окончании приступа отделяется вязкая прозрачная мокрота. В раннем периоде профессиональной бронхиальной астмы приступ удушья заканчивается вместе с прекращением воздействия производственного аллергена; в позднем – для его купирования требуется применение специальных ингаляторов. Затяжной или тяжелый астматический приступ может закончиться смертью пациента от асфиксии в результате закупорки бронхиол вязкой мокротой.

При легкой форме профессиональной бронхиальной астмы в межприступном периоде клинические симптомы отсутствуют. Во время светлого промежутка при среднетяжелом течении астмы может ощущаться умеренная одышка, связанная с нагрузкой, небольшой кашель со слизистой мокротой. При тяжелой форме у больных диагностируется хронический обструктивный бронхит, легочное сердце, эмфизема легких и пневмосклероз.

Клиническими критериями, на основании которых диагностируется профессиональная бронхиальная астма, служат: связь возникновения заболевания с профессиональной деятельностью; наличие других признаков профессиональной аллергии (кожных, респираторных, глазных); снижение выраженности или прекращение симптомов астмы в выходные дни и в период отпуска и ухудшение состояния при возвращении на работу; обратимость бронхообструкции.

Кроме клинических симптомов, профессиональный характер бронхиальной астмы подтверждает анализ условий труда, профмаршрута пациента, данные обследования иммунного и аллергологического статуса. Для этого к диагностике привлекаются специалисты: пульмонологи, аллергологи-иммунологи, отоларингологи, дерматологи, однако диагноз ПБА выставляет только врач-профпатолог. Простейшие диагностические тесты включают проведение пикфлоуметрии дома и на рабочем месте, элиминационных проб.

В период ремиссии профессиональной бронхиальной астмы осуществляется постановка кожных аллергопроб с эпидермальными, пылевыми, бытовыми, пыльцевыми аллергенами и провокационных ингаляторных проб с производственными аллергенами, предположительно спровоцировавшими заболевание. Иммунодиагностика включает определение общего и специфического IgE, циркулирующих иммунных комплексов, реакцию дегрануляции базофилов, серологические реакции.

Рентгенография органов грудной клетки может показать изменения, характерные для поздних стадий течения профессиональной бронхиальной астмы, поэтому основная ее роль заключается в исключении другой патологии дыхательной системы. Для оценки степени тяжести астмы исследуется функция внешнего дыхания. Диагнозами-исключениями служат атопическая бронхиальная астма, хронический бронхит.

В лечении профессиональной бронхиальной астмы используются те же принципы, что и при других формах заболевания. Непременным условием является устранение контакта с виновными аллергенами. Пациенту подбираются ингаляционные лекарственные препараты для купирования астматических приступов (сальбутамол, ипратропия бромид + фенотерол и др.), а также для длительного контроля над симптомами астмы (антигистаминные препараты, бронходилататоры, ингаляционные и системные глюкокортикоиды, муколитики). Аллергенспецифическая иммунотерапия, как метод патогенетической терапии профессиональной бронхиальной астмы, не нашел широкого применения.

В межприступные периоды пациентам с профессиональной бронхиальной астмой рекомендуется бальнеолечение, физиотерапия (УФО, лазеротерапия, спелеотерапия), иглорефлексотерапия, фитотерапия, ЛФК, перкуссионный и вибрационный массаж. Больного обучают методам аутотренинга, медитации, дыхательной гимнастики. Для некоторых больных рекомендуется своевременное планирование отпуска для предотвращения обострений.

Вопрос о дальнейшей профессиональной пригодности пациента решает врачебно-трудовая экспертиза. В зависимости от возраста больного, тяжести течения астмы и профессии может быть рекомендован перевод работника на работу, исключающую контакт с аллергенами; профессиональная переквалификация; решение вопроса об инвалидности и другие варианты. С целью предупреждения развития бронхиальной астмы профессионального генеза необходимо обеспечение должных санитарно-гигиенических условий и требований охраны труда на производстве, тщательный профессиональный отбор сотрудников вредных производств, регулярное проведение профосмотров.

источник

Бронхиальная астма (БА) не относится к специфическим профессиональным заболеваниям, однако нередко наблюдается в отдельных отраслях производства и связана с воздействием промышленных и сельскохозяйственных аллергенов.

На совещании экспертов ВОЗ (Женева, 1980) профессиональная бронхиальная астма (ПБА) внесена в список профессиональных заболеваний. При этом указано, что основным критерием признания профессиональной этиологии БА является наличие причинно-следственной связи с выполняемой работой.

В 17 веке Рамаццини отметил астматические проявления у рабочих определенных профессий. П.К. Булатов (1970) — основу различных форм ПБА составляет воспалительный процесс, обусловленный воздействием профессиональных аллергенов. Промышленные вещества вызывают раздражение, ожог, некроз слизистой оболочки дыхательных путей. Инфекционно-токсические агенты и продукты распада тканей проникают в организм, сенсибилизируют его. По мнению автора, лишенная слизистой оболочки поверхность дыхательных путей становится «шоковой тканью» — плацдармом для развития аллергических реакций. Сами промышленные вещества могут не принимать прямого участия в сенсибилизации организма.

Наблюдающийся рост бронхиальной астмы обусловлен все возрастающим комплексным и комбинированным воздействием на работающих различных промышленных и бытовых факторов, включающих вещества сенсибилизирующего и раздражающего действия. Поступление ксенобиотиков в воздушную среду обусловлено несовершенством технологических процессов, недостатками герметизации, некачественной очисткой и утилизацией отходов и широким использованием в быту инсектицидов, препаратов дезинфекции и косметических средств.

Основными причинами увеличения числа больных ПБА является широкое использование на производстве химических соединений аллергенного действия, синтетических материалов, интенсивное развитие микробиологической промышленности, в частности производства биологически активных веществ, внедрение химии в сельское хозяйство (использование пестицидов). Нельзя не учитывать и все возрастающую аллергизацию населения в связи с урбанизацией, загрязнением воздушной среды, широким бесконтрольным применением антибактериальных препаратов, вакцин, сывороток, рост хронических неспецифических заболеваний легких.

Этиология. Перечень производств, на которых встречается бронхиальная астма, довольно широк. Это производство моющих средств, синтетических материалов, металлообрабатывающая и радиотехническая промышленность, мукомольные и хлебопекарные предприятия, медицина, аптекарское дело, ветеринарная служба, строительство, текстильная и обувная промышленность, производство кормов, животноводство, птицефабрики и др.

В современной промышленности распространены аллергены органической природы растительного и животного происхождения: пыль льна, хлопка, шерсти, муки, зерна, некоторых пород древесины, коконов шелкопряда, табака, эпидермальные субстанции (шерсть животных, птиц) и др. (табл.3).

Перечень аллергенов растительной и животной природы

Растительные: древесная, табачная, зерновая, мучная пыль, пыльца растений, пыль касторовых бобов, хлопок, лен, конопля, джут

Косметические средства ( цветочные духи, одеколоны, румяна), содержащие эфирные масла из лепестков и корней цветов)

Фармакологические препараты растительного происхождения: ипекакуана, горчица, ликоподий, термопсис, касторовое масло, опиум, ревень, подорожник и др.)

Микробные и грибковые культуры, гормональные и ферментные препараты и витамины

Деревообрабатывающее, текстильное, ткацкое, камвольно-суконное производство,), рабочие элеваторов, мельники, пекари

Парикмахеры, работники косметических кабинетов и парфюмерной промышленности

Медицинские работники и работники химико-фармацевтической промышленности, аптек

Производство комбикормов, гормонов, ферментов, витаминов, БВК, микробиологическая промышленность, производство кормовых антибиотиков

Органические аллергены животного происхождения: шерсть, волосы животных, перья птиц, коконы шелкопряда, натуральный шелк, папильонажная пыль

Гельминты, рачки, экскременты и яды насекомых

Животноводство, виварии, ветеринарное хозяйство, производство натурального шелка, парикмахерские

Гельминтологи, лаборанты и научные сотрудники при систематическом производственном контакте

Следует особо отметить группу аллергенов микробиологической и химико-фармацевтической промышленности: витамины, гормоны, белково-витаминные концентраты, ферменты, антибиотики и другие препараты или лекарственные средства. В группу промышленных химических аллергенов, вызывающих развитие бронхиальной астмы входят простые соединения: металлы-сенсибилизаторы (хром, никель, кобальт, марганец, платина и др.), малеиновый, фталевый ангидрид, фурановые соединения, хлорированные нафталины и т.д., а также сложные по составу аллергенные продукты: полиэфирные латексы, эпоксидные полимеры, синтетические полимерные материалы на основе формальдегида, изоцианатов, акриловой и метакриловой кислот, канифоль и т.д. (табл.4). Число химических веществ, вызывающих сенсибилизацию (гаптены), в производственных условиях весьма велико и постоянно увеличивается в связи с синтезом новых соединений.

Промышленные химические аллергены

Химические соединения и элементы:

металлы-сенсибилизаторы: хром, никель, кобальт, марганец, платина, цирконий, серебро, золото, бериллий и их соединения

Работники металлургии, металлохимии, радиотехники и электроники, теплоэнергетики и приборостроения (гальваники, электросварщики, рабочие цементных заводов и строительных организаций)

Сложные химические композиции:

Пестициды: гранозан, карбаматы (севин, манеб, карбатион, цинеб, тиурам Д).

Синтетические моющие средства

Синтетические полимерные материалы: — на основе формальдегида (фенол- и мочевино- формальдегидные смолы, клеи, пластмассы)

— на основе акриловой и метакриловой кислот

Эпихлоргидрин (основа эпоксидных полимеров)

Урсол и урсоловые красители

Латексы-эластомеры, ускорители вулканизации резины, антиокисданты и противостарители: каптакс, тиурам Е, неозон Д,триэтаноламин, канифоль

Препараты для окраски и завивки волос, пыль сухого остатка лака

Производство, хранение и применение.

Производство и применение.

Производство смол, лаков, клеев и др., переработка пресспорошков, прессматериалов. Применение клеев, лаков, пропиточных составов и др.

Производство полиуретанов, пенополиуретанов, полимочевины и др., переработка и применение

Производство и переработка полимеров и сополимеров, применение эмульсий, лаков, красок и др.

Производство и применение эпоксидных смол и пластмасс на их основе, компаундов.

Производство и применение.

Производство и применение.

Производство урсола и урсоловых красителей, крашение мехов.

Работники предприятий бытового обслуживания.

Нередко имеет место сочетание аллергенов органической природы, новых химических агентов (пестициды, удобрения) и соединений раздражающего действия.

К числу производственных факторов, вызывающих профессиональную бронхиальную астму, относятся и вещества с цитотоксическим характером действия (кварцсодержащая пыль, органические растворители, различные ирританты, газы и др.).

Все перечисленные производственные факторы делятся на индукторы, т.е. факторы, являющиеся причиной возникновения болезни, и триггеры, которые вызывают обострение бронхиальной обструкции. Последние могут быть как аллергенами, так и факторами неаллергенной природы: резкие запахи, вещества раздражающего действия, пыль, физические факторы: температурные реакции, физическая нагрузка, перепады давления и др.

Следует заметить, что индукторы могут иногда выступать в роли триггеров и наоборот. Кроме того, триггеры могут быть факторами непроизводственной природы.

Определенную роль в развитии ПБА играют у ряда больных предрасполагающие факторы, в частности атопия, которая расценивается, как генетическая предрасположенность к продукции специфических IgЕ антител к аллергенам; гиперчувствительность (повышенная чувствительность к различным стимулам); чувствительность к аллергенам, вызванная развитием к действующему фактору специфиальных иммунологических реакций; врожденная неполноценность в системе аденилатциклазы (иАМФ) и др.

Активное и пассивное курение, домашние и внешние раздражители, респираторные инфекции составляют группу способствующих фактору риска.

При контакте с профессиональными факторами, способствующие и предрасполагающие факторы увеличивают вероятность возникновения ПБА.

Классификация. Единой классификации нет. Ожиганова В.Н. (2001) рекомендует выделение следующих клинических форм: аллергическая, неаллергическая и сочетанная ПБА. Структуру предлагаемой классификации ПБА определяют новые данные, касающиеся не только аллергенных, но и неаллергeнных механизмов патогенеза (таблица 5).

Патогенез. Многообразие профессиональных и непрофессиональных факторов (аллергизирующего и неаллергизирующего действия), воздействующих на организм человека в условиях производства, быту и окружающей среде, приводит к сложному комплексу ответных реакций организма, постепенно формирующих развитие профессиональной бронхиальной астмы.

Иммунные механизмы ПБА определяются как Т-хелпер2, так и Т-хелпер1 механизмами. Клеточный иммунитет у больных ПБА характеризуется снижением Т- общих лимфоцитов (СDЗ) с преимущественным количественным дефицитом Т-хелперов (СD4). Уменьшение количества лимфоцитов с супрессорной функцией наблюдается реже (СD8). Разнонаправленные нарушения регуляции клеточного иммунитета у больных ПБА подтверждаются изменением иммунорегуляторного индекса (ИРИ).

В — лимфоциты как малодифференцированные, так и зрелые клетки (СD19 и СD21) имеют преимущественную тенденцию к снижению, а нормальные киллеры (СД16) — только к повышению.

Гуморальное звено иммунитета при ПБА имеет выраженные признаки активации:

1) Обращает на себя внимание частое повышение в сыворотке крови уровня IgA. Изменение концентрации IgG у больных ПБА как и сторону повышения, так и снижения связано прежде всего с IgG₄, которые отличаются гетерогенностью и могут выполнять как блокирующую функцию, так и иметь патогенетическое значение.

2) У ряда больных ПБА повышается титр Р — белков (регуляторных) -обладающих супероксиддисмутазной активностью и характеризующих состояние (жесткость) клеточных мембран.

3) Поскольку с участием комплемента происходит образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), т.е. взаимодействие комплексного антигена и антигаптенных антител, у больных ПБА отмечается существенное снижение С3 – компонента комплемента. Результаты определения общего IgE в тест-системе иммуноферментного анализа подтверждают важную патогенетическую роль IgE – зависимых механизмов аллергии немедленного типа при ПБА. Повышение общего IgЕ связано с продукцией специфических к гаптенам IgE в тест-системе ИФА, причем часто одновременно к нескольким производственным аллергенам.

В основе приступа удушья лежит реагиновый тип немедленной гиперчувствительности. Реагины представлены антителами класса IgE и в меньшей степени классов IgM и IgG.

Вещества раздражающего действия (растворители, кислоты, щелочи, пары и газы различных токсических веществ) вызывают воспаление в слизистой оболочке бронхиального дерева, приводящее к атрофическим процесса, что сопровождается поступлением в кровь тканевых метаболитов, стимулирующих продукцию аутоантител.

ПБА свойственно развитие инфекционно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве. Этому способствуют атрофические изменения в слизистой оболочке, ведущие к дефициту секреторного компонента, необходимого для проникновения IgA в просвет бронхов.

Классификация профессиональной бронхиальной астмы

Клинико-аллергические и иммунологические критерии диагностики

Аллергены растительного, животного происхождения

Аллергия с участием IgE и IgG опосредованных реакций

1. С. элиминации и экспозиции

2. + ингаляционная проба с промышленным аллергеном

3. > общего IgE и специфического IgE к промышленному антигену, + РСПБ с аллергеном

4. + ТТЕЭЛ с промышленным аллергеном

5. Профессиональное аллергическое поражение кожи и верхних дыхательных путей

Аллергия к промышленному аллергену с участием циркулирующих иммунных комплексов

1.2.3. + РСК и > уровень в крови ЦИК

Аллергия к промышленному аллергену с участием всех

типов иммунных механизмов

3. + ингаляционная проба с промышленным аллергеном

> специфического IgE с промышленным аллергеном, + РСПБ и РСК с аллергеном.

Профессиональные аллергические поражения кожи и верхних дыхательных путей

раздражающего действия, газы,

либерация гистамина, возбуждение ирритантных рецепторов холинэргической системы, нарушение нейрогенной регуляции бронхиального тонуса

1. С. элиминации и экспозиции

2. + ингаляционная проба с промышленным аллергеном

Отстутствие общего IgE и специфического IgE, ЦИК

Отрицательный ТТЕЭЛ с промышленным аллергеном

5. + реакция при пикфлуометрии на производстве

Сочетание соединений раздражающего и сенсибилизирующего действий

3. Сочетание аллергических и неаллергичес-ких механиз-мов, инфекционного компонента

Аллергия I, III типа и неаллергические механизмы

Отсутствие с.элиминации и наличие с.экспозиции

+ ингаляционная проба с промышленным аллергеном

> общего IgE и специфического IgE к бактериальным и грибковым антигенам, + РПСБ и РСК с промышленным аллергеном.

Возможно профессиональное аллергическое поражение кожи и верхних дыхательных путей

Возможно развитие аутоиммунного процесса за счет сенсибилизации к микроорганизмам дыхательных путей. По мере усиления инфекционно-аллергического компонента, помимо реагинового типа аллергии на профессиональные антигены, включаются и другие типа аллергических реакций (иммунокомплексный тип с антителами класса IgA). Путем активации системы комплемента в процесс вовлекаются и кининовая, нейтрофильно-макрофагальная и другие системы. Не исключено, что присоединение инфекционно-аллергического компонента, ведущее к выделению. хемотаксических факторов, активирует Т-эффекторы лимфоцитов, т.е. способствует развитию ГЗТ.

При астматическом бронхите преобладают комплементзависимые реакции, отсутствует реагиновый тип аллергии. Возможно, в патогенезе астматического бронхита участвуют и неиммунные механизму (например, гистаминлиберирующий эффект токсичных веществ). В развитии БА от промышленных веществ с цитотоксическим действием (органические растворители, кварцсодержащая пыль), не обладающих антигенными свойствами, существенную роль играют аутоиммуные реакции. При этом возникают аутоантигены вследствие повреждения указанными веществами клеток эпителия бронхов. Выраженные аутоиммунные нарушения обусловливают сохранение бронхоспастического синдрома после прекращения контакта с вредными веществами.

Клиника. Согласно современным представлениям, ПБА, как и общая астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием различных видов клеток, непостоянной обратимой обструкцией и повышенной реактивностью бронхиального дерева.

В отличие от общей, для ПБА характерно развитие дистрофических изменений слизистой бронхов, приводящих к снижению местного иммунитета и вовлечению в бронхоспастический синдром не только аллергических, но и неаллергических реакций.

Аллергическая форма ПБА с участием IgE — и IgG -зависимых механизмов характеризуется благоприятным течением с симптомами элиминации и экспозиции и значительным облегчением состояния при своевременном трудоустройстве на работу вне контакта с вредными производственными факторами. При провокационной ингаляционной пробе с промышленным аллергеном у больных развивается положительная реакция в виде приступа удушья или обструктивного синдрома через 20-30 мин -1 час после ингаляции. Результат теста торможения эмиграции лейкоцитов (ТТЕЭЛ) свидетельствует о положительном типе ответа. Для этой формы характерно повышение в сыворотке крови общего IgE (умеренное, т.е. не выше 600 нт/м) и наличие специфического IgЕ к промышленному аллергену.

Аллергическая форма заболевания довольно поздно (через 10-15 лет) осложняется эмфиземой и дыхательной недостаточностью. Она нередко (в 30%) сочетается с профессиональными аллергическими поражениями кожи или верхних дыхательных путей.

Более тяжелое течение астмы наблюдается при ведущей роли в патогенезе циркулирующих иммунных комплексов. Симптом элиминации выражен нечетко. Симптом экспозиции остается положительным. У таких больных довольно рано развивается эмфизема и дыхательная недостаточность. При проведении провокационной пробы с производственным аллергеном возникает приступ удушья пли обструкция по данным определения функции дыхания через 3-4 часа после ингаляции аллергена. Результат ТТЕЭЛ положительный. В сыворотке крови повышен уровень циркулирующих иммунных комплексов.

Бронхиальная астма с участием в патогенезе всех типов иммунных реакции или превалированием клеточных механизмов протекает, как правило, тяжело, характеризуется развитием более продолжительных по времени приступов удушья. Симптом элиминации чаще отсутствует, тест экспозиции сопровождается выраженным усилением экспираторной одышки. Ингаляционная проба дает положительную реакцию через 6-8 или 24 часа после ингаляции аллергена. Результат ТТЕЭЛ — положительный. В сыворотке- крови возможно наличие специфических к промышленному аллергену IgE, повышение циркулирующих иммунных комплексов и количества сенсибилизированных лимфоцитов. Эта форма может сочетаться с аллергическим поражением кожи и верхних дыхательных путей.

При неаллергической ПБА возможны различные механизмы без участия реакции антиген-антитело: либерация гистамина, индукция промышленными соединениями альтернативного пути активации комплемента, возбуждение ирритантных рецепторов холинэргической системы, нарушение нейронной регуляции бронхиального тонуса.

Диагностика неаллергической формы представляет значительные трудности, тем не менее, можно выделить ряд признаков, характерных для этой формы.

Так, неаллергической форме присущ немедленный или отсроченный тип ответа на ингаляцию с производственных аллергеном и отсутствие типичных для астмы иммунологических сдвигов. В клиническом течении неаллергической ПБА можно проследить симптом элиминации и экспозиции. ТТЕЭЛ — отрицательный.

При диагностике можно использовать определение пикфлуометрии при выполнении работы. Снижение показателей пикфлуометрии при выполнении работы по сравнению с исходным уровнем (до работы) на 15% и более будет свидетельствовать о роли производственных факторов в развитии обструктивного синдрома при астме.

Особое положение в группе неаллергической ПБА занимает аспирин — индуцированная БА, в патогенезе которой основную роль играет нарушение метаболизма арахидоновой кислоты: угнетение циклогеназы приводит к снижению синтеза простогландинов, обладающих бронходилятирующим действием, а активация липоксигеназного пути сопровождается накоплением лейкотриенов (главным образом ЛТ5), которые вызывают бронхоспазм. Установлено, что эта форма астмы сопровождается накоплением не только лейкотриенов, но и выраженным дисбалансом цитокинов.

У больных этой группы наблюдается тяжелое течение заболевания с положительным ответом по немедленному типу на провокационную ингаляционную пробу с производственным аллергеном и положительный результат теста торможения эмиграции лейкоцитов. Для этой формы астмы характерен также рецидивирующий полипоз носа и непереносимость препаратов пиразолонового ряда. В крови отсутствует повышенный уровень общего и специфического IgЕ.

Наиболее частой является форма БА, в основе которой лежат аллергенные и неаллергенные механизмы. Она возникает чаще на производстве с комбинированным и комплексным действием вредных промышленных факторов (аллергенов и веществ неаллергенной природы с раздражающим характером действия). В эту же группу следует относить и пациентов, в развитии заболевания которых играет роль инфекционный фактор, возникающий одновременно с производственным или присоединяющийся позднее. Важность патогенетического значения инфекционного звена изучается и подчеркивается всеми исследователями, хотя его роль в патогенезе и клинике астмы звучит неоднозначно, (инфекционная (чаще вирусная) аллергия, адъювантная роль, значение в повышении реактивности бронхиального дерева и др.).

При этом особое внимание следует обратить на вирусную, грибковую и хламидийную инфекцию, которые способствуют длительному и тяжелому течению астмы с ранним развитием эмфиземы легких и легочного сердца. При этой форме астмы больные по-разному реагируют на провокационную ингаляционную пробу с производственным аллергеном: немедленный, немедленно-замедленный (30 мин — 1час-3-4 часа) и замедленный тип ответа (6-8-24 часа) после ингаляции аллергена.

Реакция на ТТЕЭЛ также различна (положительная пли отрицательная). Симптом элиминации отсутствует, тест экспозиции — положительный. В сыворотке крови определяется значительное повышение общего и специфических IgЕ к промышленному аллергену, к бактериальным и грибковым антигенам. Эта форма может сочетаться с аллергическим поражением кожи и верхних дыхательных путей.

Для подбора адекватной терапии БА выделяют легкое, персистирующее, среднетяжелое и тяжелое течение.

Диагностика ПБА. При клиническом обследовании больного должно быть обращено внимание на характер приступов удушья, аускультативную картину, состояние периферической крови, количество выделяемой мокроты, результаты микробиологического исследования мокроты, функции дыхания, рентгенологическую картину.

После установления диагноза бронхиальной астмы применяется комплекс методов и тестов для выявления аллергической чувствительности к производственным антигенам.

Диагноз профессиональной бронхиальной астмы ставится на основании изучения и сопоставления данных санитарно-гигиенических условий труда, профессионального маршрута больного, аллергологического анамнеза, клинических проявлений и результатов специфических аллергологических и иммунологических методов обследования больного.

При изучении данных анамнеза выясняют возможность наличия в течение заболевания симптомов элиминации и экспозиции, взаимосвязь их возникновения с выполняемой работой, пребыванием в отпуске и больничном листе.

Большое значение имеет анализ данных анамнеза о перенесенных респираторных инфекциях, предшествовавших непосредственно приступам удушья.

Для уточнения механизма обструкции показано проведение пикфлуометрии и пробы с сальбутамолом с последующим определением показателя форсированного выдоха. В период ремиссии больному проводят скарификационные тесты для выявления этиологического фактора набором стандартизованных аллергенов: эпидермальных, пылевых, пыльцевых, бактериальных, профессиональных, растительного и животного происхождения по общим правилам, принятым в аллергологии. При положительных результатах реакции через 20 минут прибегают к провокационным ингаляционным пробам с теми же профессиональными аллергенами в концентрациях в 10 раз меньше тех, которые дали положительную реакцию на коже.

При обострении бронхиальной астмы ингаляционная и эндоназальная пробы противопоказаны.

В этих случаях необходимо проведение теста торможения естественной эмиграции лейкоцитов in vivo (ТТЕЭЛ) и методов специфической иммунологической диагностики, не требующих непосредственного участия больного.

При разноречивости результатов специфической диагностики перечисленные тесты можно применить одновременно.

Специфическими маркерами воздействия производственных аллергенов на организм рабочих и развития у ним повышенной чувствительности у больных ПБА являются антигаптенные антитела разного вида, выявляемые в специфических реакциях in vivo с соответствующими гаптенами.

Высоко чувствительным методом выявления сенсибилизации к промышленным аллергенам является реакция связывания комплемента (РСК), причем титр комплементсвязывающих антигаптенных антител четко отражает уровень сенсибилизации к производственным аллергенам.

Патогенетически обоснованной является высокая информативность при аллергической и очетанной формах ПБА базофильных тестов с гаптенами, в частности РСПБ, поскольку базофильные гранулоциты и тучные клетки несут на мембранах высоко афинные рецепторы к IgE и СЗ — компоненту комплемента.

Основным иммунологическим критерием выраженности и патогенетической роли аллергических механизмов при ПБА является определение количества общего IgЕ в сыворотке крови в тест-системе иммуноферментного анализа (ИФА). Для аллергической ПБА химического генеза характерно умеренное повышение общего IgЕ (не превышающее, как правило, 500 нг/мл). При сочетанной ПБА, осложненной сенсибилизацией к микробам, вирусам, грибам, а также к бытовым и пыльцевым аллергенам, уровень общего IgЕ достигает высоких значений (около 1000 нг/мл и выше). Информативным способом оценки роли аллергических механизмов при ПБА является количественное определение специфических к гаптенам IgЕ в тест-системе иммуноферментного анализа (ИФА), проводимое параллельно с определением общего IgЕ.

Одновременное определение IgЕ, специфичных к производственным аллергенам и бактериальным антигенам, позволяет дифференцировать аллергическую и сочетанную формы ПБА и сопоставить выраженность сенсибилизации, а следовательно, патогенетический вклад в развитие ПБА производственных и непроизводственных аллергенных факторов.

Для уточнения патогенетической значимости сенсибилизации к производственным аллергенам при ПБА наиболее информативным приемом является постановка специфических аллерготестов in vitro до и после провокационной пробы с соответствующим аллергеном (ингаляционной или ТТЕЭЛ). Кроме того, учитывая преимущественно комплексное и комбинированное воздействие аллергенных факторов в условиях современных аллергоопасных производств, параллельная постановка аллерготестов in vitro со всеми производственными аллергенами позволяет выявить частое и наиболее неблагоприятное состояние поливалентной сенсибилизации, а также ведущий аллергенный фактор, наиболее значимый для патогенеза бронхиальной астмы.

Таким образом, сочетание определенных клинических симптомов (с. экспозиции, элиминации, реэкспозиции, эозинофилия крови, отсутствие инфекционно-воспалительного процесса в легких) с положительной ингаляционной провокационной пробой и соответствующими показателями иммунологических тестов дают основание диагностировать атопический вариант ПБА.

Методы специфической аллергологической диагностики

профессиональной бронхиальной астмы

Провокационную ингаляционную пробу проводят исключительно в ремиссии БА и только в условиях стационара. Испытание начинают с максимальных разведений аллергена.

На пневмотахометре определяют показатели вдоха и выдоха. Затем в течение 3-5 минут больной вдыхает тест -контрольную жидкость и через 15-20 минут повторно определяют показатели вдоха и выдоха на пневмотахометре. При отсутствии заметных изменений показателей функции дыхания проводят ингаляцию наименьшей концентрации аллергена в течение 2-3 минут. После окончания ингаляции в течение суток следят за состоянием больного, фиксируют данные аускультации и показатели форсированного вдоха и выдоха через 20 ми., 1 час, 2 часа, 24 часа.

Проба считается положительной, если показатель форсированного выдоха снижается по сравнению с исходным показателем на 20% и >. Развившийся после пробы бронхоспазм купируют ингаляцией бронхолитического препарата. Учитывая возможность замедленной аллергической реакции (6-12 час.) и более (24 часа), после ингаляции аллергена проба считается как положительная в случаях, если возникает приступы бронхиальной астмы или другие аллергические реакции. В течение дня следует использовать только один аллерген, учитывая поздние реакции.

В отличие от аллергенов растительного и животного происхождения кожные пробы при испытании химических аллергенов неинформативны. В диагностике ПБА от воздействия химических аллергенов наиболее информативным методом является провокационная ингаляционная и эндоназальная пробы со специально подобранными концентрациями водных растворов химических аллергенов, исключающими возможность их раздражающего действия и влияние запаха (См. методические рекомендации «Диагностика профессиональной бронхиальной астмы». М., 1979 г.)

Концентрации «химических» аллергенов, используемых при ингаляционных пробах

источник